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La ticlopidina inhibe irreversiblemente el receptor ADP P2Y12 en las plaquetas, reduciendo la agregación plaquetaria. Se usa para prevenir accidentes cerebrovasculares en pacientes con antecedentes y para prevenir trombosis del stent coronario junto con aspirina. Sus efectos adversos incluyen náuseas, diarrea y hemorragia o neutrocitopenia. Está contraindicada en pacientes que no toleran aspirina.
La ticlopidina inhibe irreversiblemente el receptor ADP P2Y12 en las plaquetas, reduciendo la agregación plaquetaria. Se usa para prevenir accidentes cerebrovasculares en pacientes con antecedentes y para prevenir trombosis del stent coronario junto con aspirina. Sus efectos adversos incluyen náuseas, diarrea y hemorragia o neutrocitopenia. Está contraindicada en pacientes que no toleran aspirina.
La ticlopidina inhibe irreversiblemente el receptor ADP P2Y12 en las plaquetas, reduciendo la agregación plaquetaria. Se usa para prevenir accidentes cerebrovasculares en pacientes con antecedentes y para prevenir trombosis del stent coronario junto con aspirina. Sus efectos adversos incluyen náuseas, diarrea y hemorragia o neutrocitopenia. Está contraindicada en pacientes que no toleran aspirina.
Farmacocinética Los alimentos interfieren en su absorción.
Alta unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático por el sistema del citocromo P450. Eliminación por vía renal y fecal. Mecanismo de acción Inhibe irreversiblemente el receptor ADP P2Y12 en las plaquetas. Modo de acción Reduce la agregación plaquetaria al inhibir la vía ADP de las plaquetas. Usos Prevención del accidente cerebrovascular en pacientes con antecedentes de ataque isquémico transitorio o accidente cerebrovascular trombótico. En combinación con la aspirina para la prevención de la trombosis del stent coronario. Efectos adversos Náuseas, dispepsia, diarrea, hemorragia. Neutrocitopenia, agranulocitosis, púrpura trombocitopénica. Contraindicaciones En pacientes que no toleran la terapia con aspirina o la han suspendido. Interacciones Sus efectos se ven aumentados por otros antitrombóticos; inhibe el medicamentosas metabolismo de los antiinflamatorios no esteroideos, la fenitoína y la fluvastatina, entre otros. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA FARMACOLOGÍA MEDICA
ROJAS JIMENEZ MARIANA 5CM16
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
Levocetirizina FARMACOLOGÍA MEDICA
ROJAS JIMENEZ MARIANA 5CM16
Farmacocinética Enantiómero activo de cetirizina Metabolismo por CYP Su velocidad de absorción se reduce con la comida Mecanismo de acción Antagonista de segunda generación de los receptores H1 Modo de acción Genera una vasoconstricción con reducción del edema y del flujo sanguíneo nasal, broncodilatación del músculo liso bronquial y reducción de la urticaria y del prurito. Usos Rinitis alérgica Dermatitis atópica Urticaria Efectos adversos Cefalea, somnolencia, sequedad de boca , fatiga. Contraindicaciones En pacientes que no toleran la terapia con aspirina o la han suspendido Enfermedad renal grave Interacciones Levocetirizina + alcohol (depresores del SNC) = reducción de la capacidad de medicamentosas atención y rendimiento. Levocetirizina