Fármaco Aspirina

Presentaciones – Comprimidos de 300 mg y 500 mg

– Comprimido gastrorresistente de 75 mg

Mecanismo de acción El ácido acetilsalicílico es un analgésico y antipirético que

interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de
forma irreversible la ciclooxigenasa, una de las dos enzimas que
actúan sobre el ácido araquidónico. Estas se presentan en dos
isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) presente en el retículo
endoplasmático y la ciclooxigenasa-2 (COX-2) presente en
membrana nuclear. Al inhibir la ciclooxigenasa impide la
estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras
sustancias.

Farmacocinética Alcohol etílico: la administración conjunta de alcohol, con ácido

acetilsalicílico aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.
Anticoagulantes orales: La administración en conjunto con
anticoagulantes como heparina y warfarina aumenta el riesgo
de hemorragia.. Además los salicilatos desplazan a los
anticoagulantes orales de los receptores de las proteínas
plasmáticas.
Ibuprofeno: datos experimentales sugieren que el ibuprofeno
puede inhibir el efecto de dosis bajas de ácido acetilsalicílico
sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma
concomitante.
Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de
la ciclosporina debido a efectos mediados por las
prostaglandinas renales. Se debe monitorizar la función renal,
especialmente en pacientes ancianos.
Cimetidina y Ranitidina: La toxicidad del ácido acetilsalicílico
se potencia con la administración de estas sustancias.
Diuréticos en combinación con ácido acetilsalicílico: Se da
una disminución de la filtración glomerular pues produce una
disminución en la síntesis de prostaglandinas renales.Su
administración con diuréticos puede ocasionar un fallo renal
agudo.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina
II: los AINEs y antagonistas de la angiotensina II ejercen un
efecto sinérgico en la reducción de la filtración glomerular, que
puede ser exacerbado en caso de alteración de la función renal.
La administración de esta combinación a pacientes ancianos o
deshidratados, puede llevar a un fallo renal agudo. Se debe
monitorizar la función renal al iniciar el tratamiento así como una
hidratación regular del paciente. Además, esta combinación
puede reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la
ECA y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina
II, debido a la inhibición de prostaglandinas con efecto
vasodilatador.
Dosis
– Dolor y fiebre
Adolescentes mayores de 16 años y adultos: 300 mg a 1 g cada
4 a 6 horas (máx. 4 g al día), durante 1 a 3 días
– Prevención de la preeclampsia
75 a 150 mg una vez al día desde la 12a a la 36a semana de
gestación. Suspender el tratamiento 5 a 10 días antes de la
fecha probable de parto.

Indicaciones – Dolor de intensidad leve, fiebre

– Prevención secundaria de la preeclampsia severa

Contraindicaciones – No administrar en caso de alergia a la aspirina y AINE, úlcera

gastroduodenal, anomalía de la hemostasia, hemorragia,
insuficiencia renal, hepática o cardiaca severas.
– No administrar a niños para tratar el dolor o la fiebre (utilizar el
paracetamol).
– Administrar con precaución en ancianos y en pacientes con
asma.
– No asociar con: metotrexato, anticoagulantes o AINE.
– Embarazo:
• dolor y fiebre:contraindicado, restricción de su uso a partir del
inicio del 6º mes. Utilizar el paracetamol.
• Prevención de la preeclampsia: no sobrepasar 150 mg al día.
– Lactancia: evitar. Utilizar el paracetamol.

Reacciones adversas – Puede provocar: reacciones alérgicas, dolor gástrico, úlcera

gastroduodenal, hemorragias, vértigos, acúfenos (signos
precoces de sobredosis), síndrome de Reye en niños
(encefalopatía y trastornos hepáticos graves).
– Vigilar la asociación con insulina (respuesta hipoglucémica
incrementada) y corticoides.

Cuidados de Indicarle la función, efectos adversos y contraindicaciones de

enfermería este medicamento al usuario.
Vigilar la diuresis del usuario
Prestar atención a la cantidad de dosis que se ingieren.
Observar signos de retención de líquidos como ascitis.

Fármaco CLOPIDOGREL

Presentaciones Comprimidos de 75mg

Mecanismo de acción Uno de sus metabolitos del clopidogrel, es un inhibidor de la

segregación plaquetaria. Se metaboliza a través del CYP450 y
su metabolito activo inhibe selectivamente y de manera
irreversible la unión del ADP al receptor plaquetario. Inhibiendo
la segregación plaquetaria.
Farmacocinética Se admi nistra por VO. Necesita metabolizarse en el hígado
para adquirir su activación. Se cree que esta activación se lleva
a cabo por el sistema de isoenzimas. La absorción del
clopidogrel es del 50% y no es afectada por los alimentos. Las
concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario
se consiguen hora después de la dosis de 75 mg. Luego de dos
horas ya no se detectan concentraciones plasmáticas pero ya
está el efecto de inhibición plaquetaria. Se elimina por la orina,
mientras que el 46% lo hace en las heces en el periodo de cinco
días, su vida plasmática es de aprox. 8h.

Dosis Se debe administrar como dosis única diaria de 75mg con o sin
alimentos.
-Sind. Coronario Agudo: empezar con 300mg y luego 75mg
(Una vez al día) en conjunto a AAS entre 75-325 mg)
-IAM: Única dosis diariade 75mg, iniciando con dosis de carga
en px menores de 75 años.

Indicaciones Para la prevención de acontecimientos aterotrombóticos (IAM,

Infarto cerebral, enf, arterial periférica), pacientes con síndrome
coronario agudo y px con fibrilación articular.

Contraindicaciones Insuficiencia hepática grave

Hemorragia patológica (úlcera péptica o H. Intracraneal)
Niños y Embarazadas

Reacciones adversas Cansancio excesivo, dolor de cabeza, mareos, náuseas y

vómitos, dolor de estómago, diarrea, epistaxis, hematoma.

Cuidados de ● Informar al px, sobre las reacciones adversas,

enfermería tratamiento y qué hacer en caso de sobredosis.
● Determinar los factores de riesgo potenciales.
● Detectar las interacciones medicamentosa
● Valorar la función cognitiva/perceptual del paciente.
● Tratar reacciones adversas no farmacológicamente

Fármaco enoxaparina sódica

Presentaciones Ampolla

Mecanismo de acción La enoxaparina actúa potenciando el efecto inhibitorio de la

antitrombina III sobre el factor de coagulación Xa y más débilmente
(proporción 2,7:1, equivalente al 35-40%) sobre los factores IIa
(trombina), IXa y XIa.

Farmacocinética
Biodisponibilidad: tras la inyección por vía subcutánea, la
absorción del producto es rápida y completa, directamente
proporcional a la dosis administrada en el intervalo 20-80 mg
(2.000-8.000 UI), lo que indica que la absorción de la enoxaparina
es lineal. La biodisponibilidad, basada en la actividad anti-Xa, está
próxima al 100%.
Absorción: la actividad anti-Xa plasmática máxima se observa 3 a
 4 horas después de la inyección subcutánea y alcanza 0,18, 0,43 y
1,01 UI anti-Xa/ml, tras la administración subcutánea de dosis de
20 mg (2.000 UI), 40 mg (4.000 UI) y 1 mg/kg (100 UI/kg),
respectivamente. El máximo de la actividad anti-lla se observa
aproximadamente 4 horas después de la administración de 40 mg
(4.000 UI), mientras que no se detecta con un nivel de dosis de 20
mg (2.000 UI), utilizando el método amidolítico convencional. Tras
la administración de 1 mg/kg (100 UI/kg), el máximo de actividad
anti-lla en plasma es de 0,11 anti-lla/ml.
Eliminación: la semivida de eliminación de la actividad anti-Xa es
aproximadamente de 4 horas. La actividad anti-Xa está presente
en el plasma durante 16-24 horas después de la administración
subcutánea de 40 mg (4.000 UI) de enoxaparina. Con dosis de 1
mg/kg (100 UI/kg) 2 veces al día, el estado estacionario de Cmáx
de actividad anti-Xa se alcanza entre el 2º y el 6º día del
tratamiento.
Biotransformación: el hígado es probablemente el lugar principal
de biotransformación. La enoxaparina se metaboliza por
desulfatación y/o despolimerización hasta tipos con peso molecular
más bajo, consecuentemente con potencia biológica muy reducida.
Excreción: en voluntarios varones sanos, con dosis única de
enoxaparina de 20 mg (2.000 UI) o 40 mg (4.000 UI), por vía
subcutánea, la excreción urinaria basada en actividad anti-Xa es
del 7,4% y 9,3%, respectivamente, de la dosis administrada. La
eliminación de la enoxaparina y sus metabolitos sucede por las
vías renal y biliar.

Dosis Amp. x 20, 40, 60 y 80mg.

Indicaciones Profilaxis de trombosis en cirugia, profilaxis de trombosis venosa

en pacientes no quirurgicos, trombosis venosa profunda.

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la enoxaparina; hipersensibilidad a la

heparina o sustancias de origen porcino; hemorragias
activas; historia de trombocitopenia o trombosis
secundaria a la enoxaparina; endocarditis séptica;
lesiones orgánicas que puedan determinar hemorragia,
como la úlcera péptica activa y el ictus hemorrágico no
debido a embolismo sistémico; trastornos hemorrágicos
importantes ligados a alteraciones de la hemostasia,
salvo la coagulación intravascular diseminada no
relacionada con la heparina

Reacciones adversas Hemorragia, Trombocitopenia, irritación local,

Cuidados de valoración de c.v., Observar la aparición de efectos colaterales,

enfermería Administrar en la noches, identificar los valores normales de
plaquetas.
Fármaco Heparina

Presentaciones Solución inyectable, en viales de 5 ml.

Solución incolora, transparente, exenta de partículas visibles

Mecanismo de acción Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a

fibrina. Previene la formación de un coágulo estable por
inhibición del factor estabilizador de la fibrina.Neutraliza la
trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina.
Previene la formación de un coágulo estable por inhibición del
factor estabilizador de la fibrina.Neutraliza la trombina evitando
la conversión del fibrinógeno a fibrina. Previene la formación de
un coágulo estable por inhibición del factor estabilizador de la
fibrina.

Farmacocinética Absorción: la heparina, cuando se administra por vía

intravenosa o intraarterial, presenta una
biodisponibilidad del 100%, mostrando su actividad
anticoagulante de manera inmediata.
La unión a proteínas plasmáticas es alta, por lo que la heparina
puede desplazar a otros fármacos de su
unión a proteínas, potenciando su acción.
Eliminación: la semivida de eliminación de la heparina es
variable y dosis dependiente, entre 30 minutos
para la dosis de 25 UI/kg, y 2,5 horas para la dosis de 400
UI/kg. La eliminación es renal, generalmente en
forma de metabolitos.

Dosis administrada por vía intravenosa (infusión continua o inyección

intermitente), intraarterial, o subcutánea (inyección profunda).
Debe evitarse la administración intramuscular, por el riesgo de
hematomas locales.
Para tratamiento del tromboembolismo venoso, se administrará
inicialmente un bolus intravenoso de 80 UI/kg de heparina
sódica (ó 5.000 UI independientemente del peso), pudiendo
aumentar hasta 120 UI/kg

Indicaciones Tratamiento y prevención de la enfermedad tromboembólica

venosa: trombosis venosa profunda, y
tromboembolismo pulmonar.
Tratamiento y prevención del tromboembolismo arterial
periférico.
Tratamiento de la enfermedad coronaria: angina inestable e
infarto agudo de miocardio.
Tratamiento inicial de la trombosis en la coagulación
 intravascular diseminada (CID).
Prevención de la trombosis en el circuito extracorpóreo durante
la cirugía cardiaca y vascular, y
hemodiálisis

Contraindicaciones Hipersensibilidad a la heparina, a sustancia s de origen porcino,

o a cualquiera de los componentes
de la especialidad.
Antecedentes o sospecha de trombocitopenia inducida por
heparina mediada inmunológicamente
Hemorragia activa o incremento del riesgo de sangrado debido
a alteraciones de la hemostasia.
Trastorno grave de la función hepática o pancreática.
Daños o intervenciones quirúrgicas en el sistema nervioso
central, ojos y oídos.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) atribuible a una
trombocitopenia inducida por heparina.
Endocarditis
Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar (ej.: úlcera péptica
activa, accidente cerebrovascular
hemorrágico, aneurismas o neoplasias cerebrales).
En pacientes que reciban heparina con fines de tratamiento y
no de profilaxis, está contraindicada la
utilización de anestesia regional en las intervenciones
quirúrgicas programadas.

Reacciones adversas Las reacciones adversas mas frecuentes de la heparina sódica

son las hemorragias (piel, mucosas, heridas,
tracto gastrointestinal, urogenital, etc.), las cuales son dosis-
dependiente y derivadas de la acción
farmacológica del medicamento. Otras reacciones adversas
frecuentes son las elevaciones moderadas y
transitorias de los niveles de transaminasas (AST, ALT) y
gamma-GT, sin repercusión sobre la bilirrubina
o función hepática.
Ocasionalmente se han descrito reacciones alérgicas cutáneas
(urticaria, prurito), y trombocitopenia
transitoria lev

Cuidados de No administrar heparina por vía intramuscular.

enfermería
Debido al riesgo de hematoma durante la administración de
heparina, debería evitarse la inyección intramuscular de otros
agentes

Efectuar un recuento deberán controlarse los niveles de

plaquetas al inicio del tratamiento con heparina sódica y
posteriormente controles periódicos hasta finalizar el mismo.

Realizar controles frecuentes para detectar precozmente

cualquier signo o síntoma de déficit neurológico, como dolor
lumbar, déficit sensorial y motor (entumecimiento y debilidad de
extremidades inferiores) y trastornos funcionales del intestino o
vejiga.
Fármaco Atorvastatina

Presentaciones CARDYL 10 Comp. recub. 10 mg

PREVENCOR Comp. recub. 10 mg
ZARATOR 10 Comp.

Mecanismo de acción Es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-

coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA reductasa es
la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a
mevalonato, el precursor de los esteroles incluyendo el
colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las
cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles
hepáticos de colesterol. Esto redunda en la regulación de los
receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas
de la circulación, La consecuencia final es la reducción del
colesterol asociado a las LDLs.

Farmacocinética Absorción: La atorvastatina se absorbe rápidamente tras su

administración oral; las concentraciones plasmáticas máximas
se alcanzan al cabo de 1 a 2 horas. El grado de absorción
aumenta en proporción con la dosis de atorvastatina. Los
comprimidos de atorvastatina tienen una biodisponibilidad del
95 al 99% comparados con la de las soluciones. La
biodisponibilidad absoluta de atorvastatina es de
aproximadamente un 12% y la disponibilidad sistémica de la
actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa es de
aproximadamente un 30%. La baja disponibilidad sistémica se
atribuye a un aclaramiento presistémico en la mucosa
gastrointestinal y/o a un metabolismo hepático de primer paso.

Distribución: el volumen medio de distribución de la

atorvastatina es de aproximadamente 381 l.La atorvastatina se
une a las proteínas plasmáticas en un 98% o más.

Metabolismo: la atorvastatina es metabolizada por el citocromo

P-450 3A4 a sus derivados orto y parahidroxilados y a distintos
productos de la betaoxidación. In vitro, la inhibición de la HMG-
CoA reductasa por los metabolitos orto y parahidroxilados es
equivalente a la de atorvastatina. Aproximadamente el 70% de
la actividad inhibitoria de la HMG-CoA reductasa circulante se
atribuye a los metabolitos activos.

Excreción: la atorvastatina se elimina principalmente por la bilis

tras el metabolismo hepático y/o extrahepático. No obstante, el
fármaco no parece sufrir una significativa recirculación
enterohepática. La semivida de eliminación plasmática de la
atorvastatina en el hombre es de aproximadamente 14 horas.
 La semivida de la actividad inhibitoria para la HMG-CoA
reductasa es de aproximadamente 20 a 30 horas debido al
efecto de los metabolitos activos.

Dosis La dosis inicial habitual es de 10 mg una vez al día. Las dosis

deben individualizarse de acuerdo con los niveles basales del
colesterol LDL, el objetivo del tratamiento y la respuesta del
paciente. El ajuste de la dosis se debe hacer a intervalos de 4 o
más semanas.

La dosis máxima es de 80 mg una vez al día. Las dosis se

pueden administrar en cualquier momento del día con o sin
alimentos.

Indicaciones La atorvastatina está indicada como tratamiento adicional a la

dieta en la reducción del colesterol total elevado, el colesterol
LDL, la apoproteína B y los triglicéridos en pacientes con
hipercolesterolemia primaria incluyendo la hipercolesterolemia
familiar (variante heterocigótica) o hiperlipidemia combinada
(mixta) (correspondiente a los tipos IIa y IIb de la clasificación de
Frederickson) cuando la respuesta obtenida con la dieta u otras
medidas no farmacológicas han sido inadecuadas. La
atorvastatina está también indicada, para reducir el colesterol
total y colesterol LDL en pacientes con hipercolesterolemia
familiar homocigótica, en terapia combinada con otros
tratamientos hipolipemiantes (p. ej., aféresis de las LDL) o si no
se dispone de estos tratamientos.

Antes de tomar la atorvastatina, el paciente debe haber llevado

a cabo una dieta estándar para reducir los niveles de colesterol
y debe continuar con ella durante el tratamiento.

Contraindicaciones La atorvastatina está contraindicada en pacientes con

hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de este
medicamento, en pacientes con enfermedad hepática activa o
con elevaciones injustificadas y persistentes de las
transaminasas séricas que superen el triple del valor máximo de
normalidad, miopatía, durante el embarazo, la lactancia y en
mujeres en edad fértil que no empleen las adecuadas medidas
anticonceptivas.

Efectos hepáticos: Se recomienda la realización de pruebas de

función hepática antes de iniciar el tratamiento y posteriormente
de forma periódica. En los pacientes que presenten cualquier
signo o síntoma que sugiera lesión hepática deben de realizarse
las pruebas de función hepática. Los pacientes que presenten
un aumento en los niveles de transaminasas se deben de
controlar hasta que esta(s) anomalía(s) quede(n) resuelta(s). En
caso de un aumento persistente de las transaminasas 3 veces
el valor máximo de normalidad, se recomienda una reducción
de la dosis o la retirada de la atorvastatina.

La atorvastatina debe utilizarse con precaución en pacientes

que consuman cantidades importantes de alcohol y/o que
 posean antecedentes de enfermedad hepática.

Efectos en el músculo esquelético: Se han comunicado casos

de mialgia en pacientes tratados con atorvastatina, incluyendo
calambres musculares, en pacientes tratados con atorvastatina.
El tratamiento debe interrumpirse si se observan unos niveles
muy elevados de creatinfosfokinasa (CPK) o si se diagnostica o
sospecha una miopatía. Deben determinarse los niveles de CPK
en aquellos pacientes que desarrollen cualquier signo o síntoma
que sugiera una miopatía. Si persiste un aumento significativo
de la CPK (valores diez veces superiores al máximo de
normalidad), se recomienda la disminución de la dosis o la
retirada de la atorvastatina.

Reacciones adversas La atorvastatina es en general bien tolerada. Las reacciones

adversas han sido habitualmente leves y transitorias. Menos del
2% de los pacientes abandonaron los ensayos clínicos a causa
de los efectos secundarios atribuidos al fármaco.

Las reacciones adversas más frecuentes (1% o más) asociadas

con el tratamiento con atorvastatina, en los pacientes que
participaron en los ensayos clínicos controlados, fueron:
estreñimiento, flatulencia, dispepsia, dolor abdominal, dolor de
cabeza, náuseas, mialgia, astenia, diarrea e insomnio. Como
con otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa, se han
comunicado elevaciones en los niveles de las transaminasas
séricas en los pacientes tratados con atorvastatina. Estos
cambios fueron normalmente leves, transitorios y no requirieron
interrupción del tratamiento.

En un 0,8% de los pacientes tratados con atorvastatina se

produjeron elevaciones clínicamente importantes (>3 veces por
encima del valor máximo de normalidad) de las transaminasas
séricas. Estas elevaciones estuvieron relacionadas con la dosis
y fueron reversibles en todos los pacientes. Al igual que con
otros inhibidores de la HMG-CoA reductasa en los ensayos
clínicos se presentaron, en un 2,5% de los pacientes tratados
con atorvastatina, niveles elevados de creatinfosfokinasa (CPK)
tres veces superiores al máximo de normalidad.

En un 0,4% de los pacientes tratados con atorvastatina se

observaron elevaciones de la CPK en valores 10 veces
superiores al máximo de normalidad. Un 0,1% de estos
pacientes experimentaron adicionalmente dolor muscular,
flacidez o debilidad.

Se han comunicado las siguientes reacciones adversas poco

frecuentes (no todas las reacciones adversas citadas a
continuación han sido asociadas necesariamente al tratamiento
con atorvastatina) : miositis, miopatía, rabdomiólisis, parestesia,
neuropatía periférica, pancreatitis, hepatitis, ictericia colestática,
anorexia, vómitos, alopecia, prurito, erupción, impotencia,
hiperglucemia e hipoglucemia, dolor torácico, vértigos,
trombocitopenia y reacciones alérgicas, incluyendo edema
 angioneurótico.
No existe un tratamiento específico para la sobredosis de
atorvastatina. Si se produce una sobredosis, debe tratarse al
paciente sintomáticamente e instituir medidas de soporte, según
sea necesario. Deben realizarse pruebas de función hepática y
los niveles séricos de CPK. Debido a la elevada unión a
proteínas plasmáticas no se espera que la hemodiálisis
aumente de forma significativa el aclaramiento de atorvastatina.

Cuidados de Control de S.V.

enfermería Planificar el horario de administración
Observar la aparición de efectos colaterales
Ver si hay reacciones adversas con el medicamento

Fármaco Warfarina

Presentación tb 5mg

Mecanismo de acción La warfarina inactiva la vitamina K en los microsomas hepáticos

e interfiere así con la formación de los factores de coagulación
II (trombina), VII, IX y X. Normalmente la warfarina es una
mezcla racémica de dos isómeros ópticamente activos, los
enantiómeros S y R. De éstos el S es cinco veces más potente
como anticoagulante

Farmacocinética Después de una dosis oral, la warfarina se absorbe

prácticamente en su totalidad con una concentración
plasmática máxima observada en las primeras 4 horas. No hay
diferencias apreciables en los volúmenes de distribución
después de una dosis única de warfarina por vía oral o
intravenosa, siendo este volumen relativamente pequeño (0.14
litros/kg) . Sin embargo, la fase de distribución es más larga
después de la administración oral. Las concentraciones de
warfarina en el plasma fetal son próximas a las de la madre, si
bien el fármaco no ha sido detectado en la leche materna,
Aproximadamente el 99% del fármaco se une a las proteínas
del plasma.

Metabolismo: la eliminación de la warfarina se realiza casi

completamente por metabolización por las enzimas
microsomales hepáticas (citocromo P-450) originando
metabolitos hidroxilados inactivos o reducidos. Estos
metabolitos son eliminados preferentemente por la orina. Las
isoenzimas del citocromo P-450 implicadas en el metabolismo
de la warfarina incluyen las 2C9, 2C19, 2C8, 2C18, 1A2, y 3A4.

Excreción: la semi-vida terminal de la warfarina después de una

dosis única es de una semana aproximadamente, si bien la
semi-vida efectiva suele ser de una media de 40 horas. Los
estudios realizados con el fármaco marcado radioactivamente
han demostrado que el 92% de la radioactividad se recupera en
 la orina, en su mayor parte en forma de metabolitos.

No existen diferencias significativas en la farmacocinética de la

warfarina en los ancianos y los jóvenes. Sin embargo los las
personas mayores (> 60 años) parecen mostrar una respuesta
PT/INR mayor de la esperada en respuesta a los efectos
anticoagulantes de la warfarina. A medida que aumenta la
edad, se requieren dosis menores de warfarina para producir el
mismo nivel terapeútico de anticoagulación.

La insuficiencia renal parece tener un efecto inapreciable sobre

los efectos anticoagulantes de la warfarina, de modo que no
son necesarias restricciones de las dosis. Por el contrario, la
insuficiencia hepática puede potenciar los efectos de la
warfarina debido a un deterioro de la síntesis de los factores de
coagulación y una reducción de la metabolización del fármaco.

Dosis En general, se recomienda iniciar la terapia con 2 a 5 mg

de warfarina al día.
Las dosis terapéuticas de warfarina disminuyen la cantidad total
de cada uno de los factores de coagulación vitamina K-
dependientes fabricacos por el hígado en un 30 al 50%. El
efecto anticoagulante de la warfarina se observa ya en las
primeras 24 horas después de su administración. Sin embargo,
el efecto anticoagulante máximo tiene lugar a las 72-96 horas y
la duración de una dosis única llega a los 5 días. Al administrar
dosis repetidas los efectos anticoagulantes se solapan. La
warfarina no tiene ningún efecto sobre el trombo ya formado.

Indicaciones La warfarina está indicada en la profilaxis y/o tratamiento de la

trombosis venosa y de la embolia pulmonar. Está indicada en la
profilaxis y/o tratamiento de las complicaciones
tromboembólicas asociadas a la fibrilación auricular y a las
prótesis valvulares. La warfarina reduce el riesgo de muerte,
infarto de miocardio recurrente y otros episodios
tromboembólicos como el ictus o los ataques isquémicos
transitorios.

Reacciones adversas Están incluídas las hemorragias en cualquier tejido u órgano.

Los signos, síntomas y severidad de los mismos dependen de
la localización de la hemorragia. Las complicacions de la
hemorragia pueden incluir parálisis, parestesias, cefaleas, dolor
torácico, abdominal o muscular; mareos, jadeos, dificultad para
respirar o para tragar, debilidad, hipotensión y shock
inexplicable.

El sangrado no siempre se corresponde con el valor de TP/INR.

Otras reacciones adversas poco frecuentes son reacciones de

hipersensibilidad, microembolización por colesterol, síndrome
de los dedos azules, hepatitis, vasculitis, ictericia y elevación de
las enzimas hepáticas, dermatitis, fiebre, urticaria, dolor
abdominal, astenia, nausea, vómitos, prurito, alopecia y
parestesias.
Cuidados de ● Control de signos vitales
enfermería ● Administrar una hora antes o dos horas después de las
comidas para evitar interferencias con los alimentos.
● vigilar las pérdidas anormales de sangre y hematomas
en el cuerpo en la piel.
●