TRAUMA CRANEOENCEFALICO

FISIOPATOLOGIA
• La lesión traumática en el cerebro implica una lesión cerebral
primaria que ocurre en el impacto y conduce a la interrupción
de la sustancia cerebral y los vasos sanguíneos. Además, la
lesión cerebral secundaria puede resultar de hipoxia,
hipotensión, hiperventilación, pirexia, los efectos del aumento
de la presión intracraneal y procesos bioquímicos celulares
alterados que a menudo continúan mucho después de la
lesión primaria.
 LESIÓN PRIMARIA

• La transferencia de energía a la cabeza provoca la interrupción

directa de las neuronas, las células gliales y la microvasculatura
localizada en el área de impacto. Como el cerebro rebota dentro
del cráneo, también es vulnerable al impacto.
• La lesión por contragolpe en el cerebro contralateral es
relativamente común y, en algunos casos, es más grave que el
daño en el sitio de impacto primario.
• Cuando el mecanismo incluye fuerzas de rotación, el
traumatismo craneoencefálico puede provocar una
interrupción generalizada de los axones de la sustancia
blanca en todo el cerebro, lo que produce la afección
denominada lesión axonal difusa.
LESIÓN SECUNDARIA

• Una vez que se ha producido una lesión cerebral primaria, desencadena

una variedad de procesos patológicos que incluyen la liberación de
neurotransmisores, la activación de genes, la disfunción mitocondrial y
las respuestas neuroinflamatorias en el transcurso de horas y días, junto
con la hipertensión intracraneal y la isquemia cerebral, pueden causar
una lesión cerebral secundaria.
• Los procesos de lesión secundaria más peligrosos que ocurren después
de una lesión cerebral son la hipotensión sistémica y la hipoxia.
• La hipotensión es el determinante tratable número uno de las lesiones
graves en la cabeza. Un solo episodio de presión arterial sistólica inferior
a 90 mm Hg que ocurre durante el período desde la lesión hasta la
reanimación duplica la mortalidad y aumenta significativamente la
morbilidad de cualquier lesión cerebral.
• Un episodio de hipotensión precoz aumenta considerablemente la
probabilidad de hipertensión intracraneal posterior.
• La hipertensión intracraneal se considera perjudicial a través de dos
mecanismos : hernia e isquemia.
• La hernia ocurre cuando existe un gradiente de presión a través de una
barrera incompleta, como la tienda del cerebelo, la hoz del cerebro o el
agujero magno.
• La hernia transtentorial, la forma más reconocida, se manifiesta por
anisocoria, posturas motoras, alteraciones autonómicas y muerte.
 EVALUACIÓN CLÍNICA
• Los objetivos durante la evaluación clínica temprana del paciente con
traumatismo craneoencefálico son múltiples y deben cumplirse
simultáneamente. Estos incluyen establecer una oxigenación, ventilación
y estabilidad circulatoria adecuadas y evaluar la extensión de la lesión
cerebral.

• Escala de coma de Glasgow La evaluación más importante para un

paciente con lesión en la cabeza es evaluar el nivel de conciencia.
• Los componentes incluyen la evaluación de la apertura de los ojos (E), la
respuesta verbal (V) y la respuesta motora (M).
• La evaluación requiere una respuesta espontánea o una respuesta
después de la aplicación de un estímulo. En niveles de conciencia más
gravemente alterados, la puntuación motora tiene una mejor
discriminación, pero en lesiones más leves, los componentes oculares y
verbales son más relevantes.
EXAMEN MOTOR
• El sistema motor se examina en busca de asimetría, posturas anormales
o falta de movimiento. La hemiparesia, la paraparesia o la cuadriparesia
sugieren una fractura de la columna cervical o toracolumbar con lesión de
la médula espinal. La hemiparesia secundaria a la hernia del tronco
encefálico por el efecto de masa puede ser ipsolateral o contralateral al
lado de la pupila dilatada o una lesión de masa intracraneal.
• La hemiparesia también puede resultar de una contusión cerebral
significativa.
• En el paciente inconsciente, se debe utilizar un estímulo
doloroso para evaluar la función motora. Se deben
examinar las cuatro extremidades y anotar los resultados,
porque solo la respuesta de la mejor extremidad se reflejará
en la puntuación
 DIAGNÓSTICO RADIOGRAFICO
• Radiografías simples de cráneo

• Tomografía computarizada: El hallazgo en la TC que más se

correlaciona con la hipertensión intracraneal es la compresión u
obliteración de las cisternas basilares. Este hallazgo es el predictor
principal del resultado en pacientes con el nivel máximo de hipertensión
intracraneal que ocurre durante las primeras 72 horas.
• La hemorragia intracerebral y la contusión cerebral son frecuentes
después de un traumatismo y se visualizan fácilmente con una
tomografía computarizada.
• La contusión cerebral aparece como una densidad heterogénea focal
con hemorragia intercalada con tejido lesionado.
• Los hematomas intracerebrales son generalmente más homogéneos
en su apariencia de alta densidad.
MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

• Se debe considerar el monitoreo de la presión dentro del cráneo en

cualquier paciente con una puntuación de GCS de 12 o menos que
no pueda ser monitoreado clínicamente de cerca o cuya tomografía
computarizada muestre evidencia de hipertensión intracraneal (es
decir, lesión de masa, cisternas basales oscurecidas o ausentes, o
desviación de la línea media)
• Aunque hay muchas técnicas disponibles, las más
comunes involucran pequeños sensores de presión de
punta de catéter de fibra óptica o medidores de tensión
colocados varios milímetros en el cerebro o catéteres
acoplados con líquido colocados en los ventrículos
laterales.
 MONITOREO DE PERFUSIÓN Y OXIGENACIÓN
CEREBRAL

• La prevención de la isquemia cerebral es un pilar en el tratamiento de los

pacientes con trauma craneoencefalico grave. Actualmente existen varios
métodos que están fácilmente disponibles para la medición de la
adecuación del suministro de oxígeno cerebral. La colocación de un catéter
en el bulbo yugular a través de una vía venosa retrógrada permite tomar
muestras de la saturación de oxígeno en la sangre que sale del cerebro.
• Los valores de saturación de oxígeno venoso yugular por debajo del
50% se asocian con isquemia cerebral y empeoramiento de la
recuperación, mientras que las saturaciones por encima de
aproximadamente el 85% sugieren flujo hiperémico.
EDEMA CEREBRAL Y TERAPIA OSMOLAR

• El edema cerebral durante el período posterior a la lesión

suele ser citotóxico (intracelular). Posteriormente, el edema
vasogénico (extracelular) también puede desempeñar un
papel en la inflamación del cerebro.
• Los agentes hiperosmolares aumentan el gradiente osmótico, extrayendo
líquido del compartimiento intersticial hacia el plasma, reduciendo así el
volumen cerebral. Sin embargo, en las regiones donde la barrera
hematoencefálica se ha interrumpido, estos agentes son mínimamente
efectivos y, de hecho, pueden filtrarse a los tejidos.
• El agente hiperosmolar extravasado funciona como un sumidero
osmótico, absorbiendo agua libre y aumentando paradójicamente el
edema parenquimatoso.
•Gracias