Operador de

Primeros Auxilios
www.op-primerosauxilios.com.ar
TEMARIO

I. Traumatismo de cráneo (TEC).

– Definición, signos y síntomas, complicaciones.
II. Lesiones cerebrales.
III. Obstrucción de las vías aéreas por cuerpo extraño: maniobras en
adultos, lactantes y niños.
IV. Asfixias por inmersión.
– Posición estable de seguridad.
Traumatismos encefalocraneanos

1. Generalidades
• El traumatismo encefalocraneano (TEC) constituye uno de los mayores
problemas de salud pública en la sociedad moderna.
• Los accidentes automovilísticos, en el hogar y en el
trabajo, así como los actos de violencia, son los
responsables de una alta y costosa incidencia de TEC.
Traumatismos encefalocraneanos

• En los países industrializados, se admite que entre 150 y 200 por 100.000
habitantes son admitidos al hospital por TEC por año.
• Entre 14 y 30 por 100.000 de la población muere por TEC; el grupo más
afectado es el de edad comprendida entre 15 y 30 años, con una relación
hombre:mujer de 2,5:1.
Traumatismos encefalocraneanos

El traumatismo de cráneo puede ser:

• Abierto: caracterizado por exposición del contenido intracraneal, a través
de una fractura compuesta producida por un objeto penetrante.
• Cerrado: sin exposición del cerebro. Comprende: conmoción, contusión,
laceración y hemorragia cerebrales, con fractura de cráneo asociada o no,
en los cuales el encéfalo no ha quedado expuesto.
Traumatismos encefalocraneanos

• Los síntomas resultantes del traumatismo de cráneo son producidos por los
efectos de la lesión cerebral, siendo las consecuencias de la lesión ósea de
interés secundario.
• Las tasas de mortalidad de las lesiones cerebrales moderadas y graves son
del 10% y del 30%, respectivamente.
• De aquellos que sobreviven a una lesión cerebral moderada o grave, entre
el 50% y el 99% presenta cierto grado de evaluación de la función cerebral
neurológica permanente.
• Los incidentes con vehículos motorizados siguen siendo la causa principal
de TEC en menores de 65 años, y las caídas lo son en la ancianidad.
Traumatismos encefalocraneanos
• La cabeza es la parte del cuerpo que se lesiona con más frecuencia en los
pacientes con lesiones multisistémicas.
• La incidencia de heridas por armas de fuego en el cerebro ha aumentado
en los últimos años.
• Los pacientes con TEC pueden estar agresivos y los intentos de
intubación resultar complicados por la contracción
mandibular o los vómitos.
• La intoxicación por medicamentos, drogas o alcohol
pueden dificultar la evaluación.
Traumatismos encefalocraneanos

• En algunas ocasiones pueden estar presentes lesiones intracraneales

graves con escasos signos externos del traumatismo.
• Una asistencia experta en el ámbito prehospitalario concentrada en la
conservación de las funciones vitales puede reducir la tasa de mortalidad
por TEC.
Traumatismos encefalocraneanos
2. Anatomía
• Necesaria para comprender la fisiopatología del TEC.
• El cuero cabelludo es la cubierta más externa de la cabeza y ofrece cierta
protección al cráneo.
• La fascia y partes blandas que cubren la cara están
muy vascularizadas, por lo que las heridas
aparentemente menores pueden ocasionar una
hemorragia abundante.
Traumatismos encefalocraneanos

• Una hemorragia no controlada por un corte complejo puede provocar un

shock hipovolémico.
• Aunque las lesiones en el cuero cabelludo pueden producir un sangrado
copioso, éste puede controlarse a menudo mediante presión directa o con
un vendaje compresivo.
Traumatismos encefalocraneanos

• La calota o cráneo está formada por varios huesos y pequeños orificios

(foramen) en la base del cráneo que permiten la entrada y salida de vasos
sanguíneos y nervios craneales.
• En la lactancia pueden identificarse dos “zonas blandas” (fontanelas).
• El lactante carece de protección ósea en estas dos zonas hasta que los
huesos se unen, habitualmente hacia los 2 años de edad.
Traumatismos encefalocraneanos

• Aunque la mayoría de los huesos que forman el cráneo son gruesos y

resistentes, el cráneo es más delgado en la región temporal y etmoidal, con
mayor tendencia a la fractura.
• Cuando sufre una fuerza de impacto,
el encéfalo puede deslizarse sufriendo
contusiones o cortes cerebrales.
Traumatismos encefalocraneanos

• Existen tres membranas separadas llamadas meninges que cubren el

cerebro (duramadre, aracnoides y piamadre).
• Las arterias meníngeas medias están localizadas en el espacio epidural
entre el cráneo lateral (huesos temporales) y la duramadre.
• Normalmente, la duramadre se adhiere íntimamente a la superficie interna
de la bóveda craneal.
• Sin embargo, un golpe en esta zona de hueso delgado puede producir una
fractura que lesiona la arteria, lo que permite la acumulación de sangre en
este espacio virtual.
• Esta lesión se denomina hematoma epidural.
Traumatismos encefalocraneanos

• Por debajo de la capa media de las meninges

está el espacio subaracnoideo, que está ocupado
por líquido cefalorraquídeo (LCR).
• El LCR producido en el sistema ventricular del
encéfalo rodea a éste y a la médula espinal y se
cree que es como un cojín que protege al encéfalo.
Traumatismos encefalocraneanos

• Los traumatismos craneoencefálicos cerrados que lesionan las venas

situadas entre el encéfalo y los senos sagitales pueden provocar un
hematoma subdural (acumulación de sangre entre la duramadre y la
aracnoides) o una hemorragia subaracnoidea (hemorragia en el espacio
ocupado por LCR).
Traumatismos encefalocraneanos

• El tronco del encéfalo contiene el bulbo raquídeo y el sistema reticular

activador (SRA), responsable de la conciencia.
• Un traumatismo cerrado puede alterar el SRA, provocando una pérdida
transitoria de la conciencia (conmoción).
• Existen doce pares de nervios craneales que se originan en el cerebro y el
tronco del encéfalo.
• El nervio motor ocular o III par craneal controla la constricción pupilar, un
signo importante para la evaluación del paciente con sospecha de lesión
cerebral.
Traumatismos encefalocraneanos
Traumatismos encefalocraneanos

3. Fisiopatología.
• El TEC puede dividirse en dos categorías:
a) Lesión cerebral primaria:
– Daño grave de las células nerviosas (neuronas) como resultado
directo de la agresión inicial, con independencia del mecanismo de
lesión.
– Según la localización, función y número de neuronas dañadas, pueden
producirse una alteración neurológica permanente si el paciente
sobrevive.
Traumatismos encefalocraneanos

b) Lesión cerebral secundaria:

– Extensión de la magnitud de la lesión cerebral primaria por factores
que provocan un defecto neurológico mayor y más permanente.
– Causas: agresiones sistémicas o intracraneales.
– Factores sistémicos: hipoxia, hipercapnia, hipocapnia, anemia,
hipotensión, hiperglucemia e hipoglucemia.
Traumatismos encefalocraneanos

• Con excepción de las convulsiones, las causas intracraneales de lesión

cerebral secundaria sólo pueden sospecharse y no identificarse sobre el
terreno.
• Agresiones intracraneales: edema cerebral y hematomas intracraneales,
que pueden provocar un aumento de la presión intracraneal (denominado
hipertensión intracraneal).
Traumatismos encefalocraneanos

4. Causas sistémicas
HIPOXIA, HIPOCAPNIA E HIPERCAPNIA.
• La hipoxia en un paciente politraumatizado puede deberse a varias causas,
como obstrucción de la vía aérea, aspiración de sangre o de contenido
gástrico, contusión pulmonar y neumotórax.
• Las neuronas del sistema nervioso
central dependen del suministro constante de
oxígeno.
• Con frecuencia, la confusión es el signo más
temprano del deterioro del suministro
cerebral de oxígeno.
Traumatismos encefalocraneanos

• El tejido cerebral isquémico puede morir incluso tras breves períodos de

hipoxia como complicación de la lesión primaria.
• Puede producirse un daño cerebral irreversible (“muerte cerebral”)
con tan sólo 4 a 6 minutos de anoxia cerebral.
• Tanto la hipocapnia como la hipercapnia pueden empeorar la lesión
cerebral, se altera el Flujo Sanguíneo Cerebral, con una disminución del
suministro de oxígeno al cerebro.
Traumatismos encefalocraneanos

• La hipercapnia puede estar causada por una hipoventilación debida a

intoxicación por alcohol, drogas, medicamentos.
• Provoca una vasodilatación cerebral que aumenta todavía más la Presión
Intracraneal (PIC).
Traumatismos encefalocraneanos

ANEMIA E HIPOTENSION
• Los pacientes con una lesión cerebral grave pueden sufrir una hemorragia
interna y externa por las lesiones acompañantes.
• Si se produce una pérdida abundante de sangre, la anemia resultante
puede deteriorar notablemente el suministro sistémico de oxígeno y dañar
irreversiblemente el tejido cerebral isquémico.
• Después de un traumatismo craneoencefálico
significativo, el cerebro pierde su capacidad
para autorregular el FSC.
Traumatismos encefalocraneanos

HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA
• Pueden poner en un compromiso al tejido cerebral isquémico.
• Las neuronas no pueden almacenar glucosa y precisan un suministro
continuo de ésta para su metabolismo celular.
• En ausencia de glucosa, las neuronas isquémicas pueden sufrir un daño
permanente.
• En los pacientes con TEC se ha relacionado una concentración elevada de
glucosa en sangre con un mal pronóstico neurológico.
Traumatismos encefalocraneanos

5. Causas intracraneales
CONVULSIONES
• Un paciente con un TEC agudo tiene riesgo de
convulsiones por diferentes motivos: hipoxia,
hipoglucemia, trastornos electrolíticos.
• El tejido cerebral isquémico o dañado actúa
como foco irritable que da origen a convulsiones
generalizadas o un estatus epiléptico.
• Un descenso inmediato de la concentración de
oxígeno y glucosa empeora aún más la isquemia
cerebral.
Traumatismos encefalocraneanos

EDEMA CEREBRAL Y HEMATOMAS INTRACRANEALES

• El edema cerebral es frecuente en la región de una lesión cerebral primaria.
• El líquido intracelular puede acumularse en las neuronas dañadas, la lesión
puede provocar liberación de sustancias inflamatorias y fuga de líquido a
través de las paredes capilares aumentando el líquido intersticial en el
tejido.
Traumatismos encefalocraneanos

• Los hematomas intracraneales pueden ser una amenaza para la vida

porque ocupan un espacio muy valioso en el interior del cráneo.
• Pueden comprimir el tejido cerebral circundante.
• Además de alteraciones de la conciencia puede haber cambios en la
función pupilar.
• El edema cerebral o un hematoma intracraneal pueden provocar
herniación uncal o también central.
• Una pupila dilatada y arreactiva (“anulada”)
indica una herniación uncal del mismo lado.
• Conduce a la muerte.
Traumatismos encefalocraneanos

Hipertensión intracraneal
• La elevación de la PIC (hipertensión intracraneal)
deteriora de forma sustancial la perfusión cerebral.
Traumatismos encefalocraneanos

6. Fracturas de cráneo
• Las fracturas de cráneo pueden estar causadas por un traumatismo cerrado
o penetrante.
• Las fracturas lineales suponen el 80% de las fracturas de cráneo; sin
embargo, un impacto potente puede producir una fractura con hundimiento,
en el que los fragmentos de hueso se
acercan o alcanzan el tejido cerebral
subyacente.
Traumatismos encefalocraneanos

• Aunque las fracturas lineales simples se detectan sólo mediante un estudio

radiológico, las fracturas con hundimiento pueden palparse durante una
exploración física minuciosa.
• Una fractura craneal cerrada sin hundimiento tiene poca importancia clínica
por sí misma, pero su presencia aumenta notablemente el riesgo de
hematoma intracraneal.
• Las fracturas abiertas de cráneo pueden estar causadas por un impacto
intenso o por un arma de fuego y son una puerta de entrada para las
bacterias, aumentando el riesgo de meningitis.
• Si se rompe la duramadre, puede salir tejido cerebral o LCR por la fractura
abierta.
Traumatismos encefalocraneanos

• Hay que sospechar una fractura de la base del cráneo si sale LCR por la
nariz o el oído.
• La equimosis periorbitaria, denominada a menudo “ojos de mapache”, y el
signo de Battle, que es la presencia de equimosis sobre la región
mastoidea por detrás del pabellón auricular, son frecuentes en las fractura
de la base del cráneo, aunque pueden pasar varias horas desde la lesión
para que sean aparentes.
Traumatismos encefalocraneanos

7. Hematoma intracraneal
• Los hematomas intracraneales son de tres tipos: epidural, subdural e
intracerebral.
• El diagnóstico específico es casi imposible en el ámbito prehospitalario
porque los síntomas se superponen, aunque el profesional de la asistencia
prehospitalaria debe sospechar un hematoma epidural basándose en la
presentación clínica característica. Incluso así, el diagnóstico definitivo
se realiza mediante Tomografía computarizada en el hospital receptor.
Traumatismos encefalocraneanos

HEMATOMA EPIDURAL
• Suponen el 2% aprox. de los TEC que precisan ingreso
hospitalario y tienen una tasa de mortalidad del 20%.
• Están causados con frecuencia por un golpe de baja
velocidad sobre el hueso temporal, como el impacto de un
puñetazo o de una pelota de béisbol.
• Una fractura de este hueso fino daña la arteria meníngea
media dando una hemorragia arterial que se acumula entre
el cráneo y la duramadre.
Traumatismos encefalocraneanos

• Evolución típica: paciente que sufre una pérdida de conciencia breve, la

recupera a continuación y después presenta un deterioro rápido.
• En el intervalo lúcido, el paciente puede estar orientado u obnubilado y
puede quejarse de cefalea.
• Cuando el nivel de conciencia empeora, la exploración permite detectar una
pupila dilatada y perezosa o arreactiva en el lado del impacto.
• La hemiparesia o la hemiplejía aparecen típicamente en el lado opuesto al
impacto (contralateral), porque los nervios motores se cruzan en la médula
espinal.
• El pronóstico es excelente si se detecta pronto el hematoma y se realiza
una intervención neuroquirúrgica inmediata porque el paciente no suele
presentar una lesión cerebral subyacente grave.
Traumatismos encefalocraneanos

HEMATOMA SUBDURAL
• Los hematomas subdurales suponen el 30% aproximadamente de las
lesiones cerebrales graves.
• Más frecuentes que los epidurales
• Suele estar causado por una hemorragia venosa desde las venas puente
que se lesionan durante un golpe violento en la cabeza.
• La sangre se acumula en el espacio subdural, entre la duramadre y la
aracnoides.
• Puede haber defectos neurológicos localizados inmediatamente después
del traumatismo, o los signos pueden aparecer días o meses después.
Traumatismos encefalocraneanos

HEMATOMA SUBDURAL
Traumatismos encefalocraneanos

• CLASIFICACION:

a) Hematoma subdural agudo

• Pueden identificarse defectos neurológicos en las 72 horas siguientes a la
lesión o antes.
• Antecedente de un mecanismo de lesión de alta velocidad como un
incidente con vehículo motorizado o un ataque con un objeto rígido.
• Tasa de mortalidad: 50% - 60% incluso si se efectúa un diagnóstico
inmediato y un drenaje quirúrgico sin demora, debido a que este trastorno
se asocia con frecuencia a una lesión cerebral grave subyacente.
Traumatismos encefalocraneanos

b) Hematomas subdurales subagudos: producen síntomas y signos de

modo más gradual, en 3 a 21 días.
• Tasa de mortalidad del 25% aprox, porque la acumulación de sangre es
más lenta y la lesión cerebral es menos extensa.
Traumatismos encefalocraneanos

c) Hematomas subdurales crónicos: hallazgos neurológicos meses

después de un traumatismo craneal considerado leve.
• Es frecuente en los pacientes con alcoholismo crónico.
• Tasa de mortalidad: 50% aprox.
• El paciente o los miembros de la familia pueden referir cefalea, trastornos
visuales, cambios de personalidad, dificultad para hablar (disartria) y
hemiparesia o hemiplejía.
Traumatismos encefalocraneanos

HEMATOMA INTRACEREBRAL
• La lesión de los vasos sanguíneos en el interior del cerebro puede provocar
un hematoma intracerebral o una contusión cerebral.
• Frecuente, 20% al 30% de las lesiones cerebrales graves.
• Aunque estas lesiones son resultado de un traumatismo
cerrado, también pueden estar relacionadas
con un traumatismo penetrante como una
herida por arma de fuego.
Traumatismos encefalocraneanos

• En el traumatismo cerrado pueden producirse varias zonas de contusión

cerebral.
• Lesión por “golpe” y lesión por “contragolpe”.
• Estos hematomas a menudo pueden aumentar de tamaño después de la
lesión y ocasionar convulsiones y aumento de la PIC.
• Los hallazgos neurológicos específicos dependen de la localización y el
tamaño del hematoma.
Traumatismos encefalocraneanos

8. Evaluación clínica.
Fracturas de Cráneo:
• Alteraciones de la conciencia; cefaleas.
• Náuseas y Vómitos.
• Confusión o delirio.
• Rígidez de Nuca (indicio de hemorragia subaracnoidea).
• Equimosis (Ojos de Mapache).
• Drenaje de Líquido Cefalorraquídeo.
• Lesiones del nervio óptico y Anosmia.
Traumatismos encefalocraneanos

• Hemorragia por el conducto auditivo externo (lesión de la membrana del

tímpano o laceración del conducto).
• Equimosis en la punta de la Apófisis Mastoides (signos de Battler)
sugiere fractura del hueso temporal.
• Fractura con hundimiento: en la mayoría se observan laceraciones y
contusiones del Encéfalo; cicatriz Cerebromeníngea, que con el tiempo se
convierte en un foco epileptógeno.
• El daño cerebral focal se manifiesta clínicamente por Hemiplejía, Afasia o
Monoplejía.
Traumatismos encefalocraneanos

• El tratamiento de Fracturas de Cráneo está dirigido primariamente a la

atención dirigida a las vías aéreas para una ventilación adecuada y un
monitoreo del nivel de conciencia del paciente.
• Cualquier herida abierta debe ser cubierta con un vendaje estéril seco no
compresivo.
• La estabilización de Fracturas de Cráneo no es necesaria, pero debe ser
protegida por cualquier injuria posterior.
• Todos los pacientes con Fractura deben tener las vértebras cervicales
totalmente inmovilizadas, por el riesgo de una injuria espinal asociada.
Traumatismos encefalocraneanos

• El tratamiento de Fracturas de Cráneo

Traumatismos encefalocraneanos

Evaluación
• Valoración rápida de la fisiopatología de la lesión, combinada con una
valoración primaria rápida.
• Evaluación del mecanismo de lesión.
• Observación de la escena o de los testigos.
Traumatismos encefalocraneanos

• El parabrisas del vehículo puede presentar un aspecto de “telaraña”

(impacto con la cabeza del paciente), o puede haber un objeto lleno de
sangre usado como arma durante un robo.
• Esta información importante debe transmitirse al personal del centro
sanitario receptor, porque puede ser fundamental para el diagnóstico y
tratamiento correcto del paciente.
Traumatismos encefalocraneanos

VIA AEREA
• Hay que comprobar la permeabilidad de la vía aérea del paciente.
• En las personas inconscientes, la lengua puede obstruirla por completo.
• Las ventilaciones ruidosas indican una obstrucción parcial por la lengua o
por material extraño.
• El vómito, la sangre y el edema por el traumatismo facial comprometen
habitualmente la vía aérea en los pacientes
con TEC.
Traumatismos encefalocraneanos

RESPIRACION
• La evaluación de la función respiratoria debe incluir una valoración de la
frecuencia, profundidad e idoneidad de la respiración.
• El traumatismo craneoencefálico grave puede ocasionar diferentes
patrones respiratorios.
• En los pacientes politraumatizados, las lesiones torácicas pueden deteriorar
tanto la ventilación como la oxigenación.
• El 2% al 5% de los pacientes con TEC presentan fracturas en la columna
cervical que pueden interferir de forma significativa con la ventilación.
Traumatismos encefalocraneanos

CIRCULACION
• Observar y cuantificar los signos de hemorragia externa.
• Un pulso débil y rápido en una víctima de un traumatismo cerrado indica
una hemorragia interna en el espacio pleural, peritoneo, retroperitoneo o
partes blandas alrededor de fracturas de los huesos largos.
• En un lactante con las fontanelas abiertas puede acumularse suficiente
cantidad de sangre en el interior del cráneo para provocar un shock
hipovólemico.
Traumatismos encefalocraneanos

Tratamiento
• El tratamiento eficaz de un paciente con TEC comienza con intervenciones
ordenadas concentradas en el tratamiento de los problemas con riesgo vital
identificados durante la valoración primaria.
• Una vez identificados, preparar y trasladar de inmediato al paciente al
hospital más cercano.
Lesiones cerebrales

1. Conmoción, contusión y compresión

• De acuerdo con el tiempo de duración de los síntomas de déficit
neurológicos, se diferencian tres estadios de gravedad dentro de las
llamadas lesiones cerebrales traumáticas cerradas.
Lesiones cerebrales

Lesiones Encefálicas Traumáticas Cerradas de I Grado:

• Regresión de los síntomas de déficit neurológico.
• Se producen dentro de los primeros cuatro días.
• Por regla general, la alteración cerebral es reversible.
• Los síntomas se refieren esencialmente al tronco encefálico.
• Las lesiones cerebrales traumáticas cerradas de primer grado (conmoción)
pueden conducir también a lesiones secundarias graves, incluso mortales.
• Los síntomas de conmoción comienzan inmediatamente después del
accidente.
Lesiones cerebrales

• La amnesia retrógrada es de corta duración o no se presenta.

• En la mayor parte de los casos, se produce una pérdida del conocimiento
en el momento del accidente, que dura sólo un corto lapso de tiempo.
• En la fase precoz pueden aparecer síntomas vegetativos, náuseas y
vómitos.
• El pronóstico de las lesiones cerebrales traumáticas cerradas de primer
grado es favorable y no suelen producirse complicaciones ulteriores.
Lesiones cerebrales

Lesión Cerebral Traumática Cerrada de II Grado (contusión cerebral):

• El déficit neurológico existente dura hasta tres semanas.
• Lesiones focales corticales, desgarros y hemorragias de situación profunda
en el tronco encefálico, producidos por aceleración o catapulta.
• Los síntomas clínicos dependen del sitio y extensión de las lesiones.
• Amnesia retrógrada de varios días; la amnesia anterógrada puede durar de
semanas a meses.
Lesiones Cerebrales Traumáticas Cerradas de III Grado (compresión
cerebral): el déficit neurológico persiste por más de tres semanas y regresa
sólo parcialmente o persiste en forma indefinida.
Lesiones cerebrales

2. Puntos a recordar
a) Los signos vitales van a indicar la
función del bulbo raquídeo.
b) Recuerde siempre que la droga y el
alcohol van a alterar frecuentemente el
nivel de conciencia.
c) La alteración en la respiración puede
también ser causada por otras injurias y
por una hipovolemia no corregida.
Lesiones cerebrales

d) Las anormalidades metabólicas pueden también alterar las funciones

respiratorias.
e) La presión sanguínea elevada puede ser causada por dolor, ansiedad o una
hipertensión preexistente.
f) Únicamente en los estados terminales de los TEC el paciente va a exhibir
hipotensión como el resultado de la misma injuria de Cráneo.
g) Es esencial repetir el examen a intervalos cortos y reportar los hallazgos en
forma exacta.
h) Observe la tendencia que toman los signos vitales y evalúe los cambios.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

Generalidad
• En los años setenta el Dr. Heimlich estudio
una serie de casos catalogados: “Infarto de
Restorante”, descubriendo que la causa lejos
de ser cardíaca, se debía a una Obstrucción
de la Vía Aérea por materiales extraños.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• El material extraño puede quedar atrapado en la boca, garganta o tráquea.

• Estos materiales pueden ser externos o secundarios a factores internos.
• Pueden tener característica de: líquidos (como moco, sangre o vómito),
sólidos (como un pedazo de carne), o una combinación de ambos.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño
Aspiración de materiales sólidos
• Constituye la causa principal de muerte accidental en el hogar en niños
menores de un año.
• Alimentos mal masticados u objetos inertes pueden ser aspirados con
facilidad, en particular cuando el niño come o habla.
• Otro grupo: ancianos con mala dentadura (alimento inadecuadamente
masticado).
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Los síntomas iniciales de la aspiración de material sólido dependen del

tamaño de las partículas. Los objetos grandes generalmente se enclavan
en la laringe o en la tráquea.
• Dificultad respiratoria brusca, afonía, cianosis, pérdida de conciencia y paro
cardíaco si el objeto no se logra expulsar con rapidez.
• La aspiración de material con partículas de pequeño tamaño se inicia con
un episodio de tos, y a medida que el mismo desciende en el árbol
respiratorio: irritación bronquial, disnea, dolor torácico, fiebre, náuseas y
vómitos.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• La radiografía de tórax contribuye al diagnóstico, en particular si el material

aspirado es radiopaco.
• Un paciente que sufre una obstrucción completa
de la vía aérea debe ser tratado en forma inmediata.
• La maniobra más utilizada es la descripta por Heimlich,
que consiste en la brusca compresión del abdomen por
debajo del diafragma.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Heimlich: eleva el diafragma y fuerza el aire fuera del pulmón en cantidad

suficiente como para expeler el cuerpo extraño.
• Complicaciones al realizar la maniobra de Heimlich: fracturas
costales, regurgitación y reaspiración,
ruptura de vísceras abdominales,
desprendimiento de retina y
neumomediastino.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño
Reconocimiento de una obstrucción de vía aérea
• La víctima repentinamente se vuelve incapaz de: hablar, respirar, toser.
• No podrá emitir ningún sonido, tratará de levantarse y caminar alrededor, o
puede tener una brusca sacudida y colapsar, todo en un completo silencio.
• Instintivamente puede tomar su cuello entre su pulgar y su dedo índice.
• Su piel se torna azulada (cianótica) a medida que avanza el tiempo de
obstrucción.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

RECUERDE! En algunos minutos, caerá inconsciente si su obstrucción no es

resuelta.

Signos de O.V.A. completa:

 La víctima no puede hablar, toser, ni emitir sonidos.
 Signo universal de dificultad respiratoria: las víctimas se toman el cuello
entre sus dedos pulgar e índice.
 La piel puede volverse cianótica.
 Exagerados pero ineficientes movimientos
de respiración.
 Colapso.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

Técnicas para Desobstruir las Vías Aéreas Superiores

1. Toser: vías aéreas obstruídas parcialmente. El rescatador no debe interferir
con los propios intentos del paciente para expeler el objeto extraño, debe
colaborar indicándole que continúe tosiendo.
2. Compresiones manuales: “El abrazo de la Vida” o Maniobra de Heimlich,
compresión rápida ya sea sobre el abdomen (compresiones abdominales) o
sobre el pecho (compresiones torácicas). Ambas producen los mismos
esfuerzos, presión y volumen de aire.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Compresiones del pecho: en una persona obesa o en una embarazada.

• Compresiones abdominales en una persona anciana, en la cual sus
costillas son débiles y son más propensas de romperse con las
compresiones del pecho.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Las compresiones abdominales son la técnica recomendada por la

Asociación Americana del Corazón (American Heart Association).
• La correcta técnica es crucial.
• La Maniobra de Heimlich puede ser realizada mientras la víctima se halla
consciente y parada o agachada.
• El rescatador debe pararse directamente detrás de ella y poner sus manos
alrededor de su cintura. Con una mano debe ubicarse el ombligo de la
víctima y colocar inmediatamente por encima de ésta el puño de su otra
mano.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Con la mano que ubicó el cinturón cubra el puño y presione (fuerte y

rápidamente) hacia adentro y hacia arriba.
• Esta maniobra se repite hasta que se logre eliminar el objeto o el paciente
quede inconsciente.
• Es muy importante que su puño
este debajo del apéndice xifoides
para evitar daños en los órganos
internos.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Recordar que el paciente en cualquier momento puede caer en

inconsciencia, por lo tanto debemos, al tomar al paciente, ubicar nuestros
pies de forma tal que tengamos aumentada nuestra base de sustentación
• Si la víctima se vuelve inconsciente, debemos acostarla en el piso.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Limpiar con los dedos: la extracción con los dedos es un intento de

limpiar las vías aéreas manualmente de materiales extraños.
• Con la víctima en posición supina, abra su boca tomando la lengua y la
mandíbula inferior entre su pulgar y sus demás dedos y levántela.
• Trate de desalojar el cuerpo extraño y tráigalo hacia la boca para poder
removerlo.
• Si esta tarea se torna dificultosa vuelva a
realizar compresiones para tratar de acercar
más el cuerpo extraño.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• No intente remover ningún objeto que usted no pueda alcanzar con sus
dedos dentro de la boca del paciente un mal intento puede impactar o alejar
el cuerpo extraño, y esto acabar con la vida del paciente sino logra
removerse.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

Desobstrucción de la Vía Aérea en un Infante o Niño Pequeño

• Objetos: juguetes pequeños, botones, tapitas, etc.
• Los cuerpos extraños pueden causar una obstrucción parcial o completa de
las vías aéreas del chico.
• Si la obstrucción es parcial y hay un buen intercambio de aire, esto es que
el niño puede toser forzosamente, debe, si entiende, ser instruido para
hacerlo.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Si hay un pobre intercambio de aire (signos: ruidos en la inhalación, una

tos inefectiva, cianosis en los labios, uñas o en la piel), o hay una completa
obstrucción de vía aérea, el rescatador debe tomar una acción inmediata.
• Las compresiones abdominales no deben ser usadas en infantes y
niños, por el peligro de dañar órganos abdominales como el hígado o
el bazo, por estar normalmente aumentados de tamaño con respecto a
un adulto y ser más frágiles.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Coloque al infante boca abajo a horcajadas sobre su antebrazo, con la

cabeza más baja que el tronco, soportándola con su mano, la barbilla debe
descansar en la curva que se forma entre el pulgar y el índice.
• A continuación con la palma de su mano proporcione cuatro golpes fuertes
en la espalda, entre los omóplatos.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Rápidamente cuando usted haya completado los golpes de la espalda,

gírelo hacia arriba 180 grados y póngalo sobre sus muslos, con la cabeza
más baja que el tronco y comprima cuatro veces el tórax, usando
los dedos mayor y anular para comprimir el medio del esternón.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Si usted puede ver el cuerpo extraño en la boca del niño puede removerlo
con sus dedos, pero no vaya buscando un cuerpo extraño que no pueda
ver.
• Tire la lengua y la mandíbula del niño hacia arriba para abrir la boca.
• Si el niño no ha comenzado a respirar luego de los cuatro golpes y de las
compresiones en el tórax, usted debe tratar de hacer otra vez los golpes en
la espalda y los empujes en el pecho.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Si el niño es muy grande para ponerlo a horcajadas sobre su brazo,

arrodíllese sobre el piso y póngalo sobre sus muslos en forma de que su
cabeza quede por debajo de su tronco.
• Dé cuatro rápidos golpes en la espalda (usted puede usar más fuerza),
luego rótelo en forma supina hacia el piso y dé cuatro compresiones en el
pecho como si usted lo hiciera en un adulto, sobre el tercio inferior del
esternón, pero con menos fuerza.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

Otras causas de Obstrucción de la Vía Aérea

• Las inflamaciones (edema) o los espasmos en la estructura de las vías
aéreas, pueden achicar su diámetro hasta el punto en que no pueda pasar
el aire.
• Causas: infecciones, alergias severas, inhalación de humos o gases, etc.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• El signo destacado es un sonido sibilante, silbido audible a distancia

cuando la víctima inhala.
• Este sonido sibilante debe ser la única señal para que el operador solicite
con urgencia ayuda a un SEM, o lleve al paciente a
un centro asistencial lo más rápidamente posible
(si no existieran SEM en el lugar).
• El operador o rescatador no debe tratar de insertar
ningún objeto dentro de la boca del paciente
o su garganta.
Obstrucción de la Vía Aérea por Material Extraño

• Otra causa de obstrucción de las vías aéreas superiores es el colapso de la

tráquea, el cual puede ocurrir cuando ha habido un trauma severo en
cuello.
• No hay nada que el operador pueda hacer para tratar el colapso de la
tráquea, salvo llamar a un SEM con el mismo código o transportarlo con la
mayor rapidez posible.
Asfixias por inmersión

Definición
• El ahogamiento es la asfixia por inmersión
en cualquier medio líquido, provocada por
la entrada de agua en las vías aéreas,
dificultando parcial o completamente la
ventilación y la oxigenación.
• No todas las personas que se ahogan
aspiran gran cantidad de agua.
• Aproximadamente el 10% de los óbitos
ocurren por asfixia secundaria a
laringoespasmo, sin aspiración de un
volumen de líquido importante.
Asfixias por inmersión

Incidencia
• Anualmente, alrededor de 150.000 personas son víctimas fatales en todo el
mundo.
• En EE.UU existen ocho casos de ahogamiento por cada caso fatal
notificado.
• En las playas de Río de Janeiro se reportan 290 rescates por cada caso
fatal (0,34%) y un óbito por cada 10 casos atendidos en los CRA (10,6%).
Asfixias por inmersión

• En los niños entre uno y cuatro años el ahogamiento es la segunda causa

de muerte accidental en EE.UU y en Africa del Sur, y la primera en
Australia. Cuando se consideran todas las causas de muerte en el grupo
etario de 1 a 14 años de edad, el ahogamiento ocupa el tercer lugar en
EE.UU.
• Los ahogamientos en piscinas son más frecuentes en los niños.
• Se estima que existen 8.000 casos de
muerte por año en EE.UU.
• Los óbitos por ahogamiento se producen
en piscinas de uso familiar.
Asfixias por inmersión

• En la práctica de los deportes náuticos, el ahogamiento es responsable del

90% de los óbitos.
• En agua de mar, aproximadamente el 86% de los casos se sitúan en la
franja etárea entre 10 y 29 años (media 22 años).
• En promedio el 75% de las víctimas son
de sexo masculino.
Asfixias por inmersión

Etiología
• Ahogamiento primario.
– Es el más común, no presentando en su mecanismo ningún factor
desencadenante del accidente.
• Ahogamiento secundario.
– Se produce por patología asociada que precipita el accidente, lo que
imposibilita a la víctima mantenerse en la superficie.
– Causas: empleo de drogas como alcohol (36,5%); crisis convulsivas
(18,1%), traumatismos (16,3%), enfermedades cardiopulmonares
(14,1%), intentos de suicidio y homicidios, etc.
Asfixias por inmersión

Fisiopatología
• Las alteraciones fisiopatológicas más significativas están relacionadas con
la hipoxemia y la acidosis metabólica.
Asfixias por inmersión

Alteraciones respiratorias.
• El órgano más comprometido en el proceso del ahogamiento es el pulmón.
• La aspiración de agua produce insuficiencia respiratoria, alteraciones en el
intercambio gaseoso y disturbios en el equilibrio ácido-base.
• Las alteraciones fisiopatológicas que se producen dependen de la
composición y de la cantidad de líquido aspirado.
Asfixias por inmersión

Alteraciones respiratorias.
• En el ahogamiento en agua dulce se alteran la calidad y la cantidad del
surfactante, produciendo mayor volumen de vías áreas atelectásicas.
• El mecanismo que produce las alteraciones de la
ventilación también varía según el tipo de líquido
aspirado.
Asfixias por inmersión

Alteraciones cardiovasculares.
• La fibrilación ventricular relacionada con la hipoxia y la acidosis.
• Disminución del débito cardíaco e hipotensión arterial, asociadas con
aumento de la presión arterial pulmonar y de la resistencia pulmonar.
• Frecuentemente se observa intensa vasoconstricción debido a la
hipoxemia, liberación de catecolaminas, hipotermia, reflejo de zambullida o
una combinación de todos estos factores.
Asfixias por inmersión

Alteraciones cardiovasculares.
• Los signos clínicos más frecuentes son taquicardia, ritmo de galope y
extrasístoles, que revierten con la
administración de oxígeno.
Asfixias por inmersión

Alteraciones neurológicas.
• Los ahogamientos de grado 4 a 6 cursan con hipoxia suficiente para
lesionar el sistema nervioso central, lo que raramente ocurre en los casos
de grado 1 a 3.
• Inicialmente se reduce en el flujo sanguíneo cerebral con hipoxia y
disminución de la producción de ATP, isquemia cerebral global con lesión
neuronal primaria.
• Secundariamente: alteraciones de las membranas celulares neuronales,
edema cerebral secundario, aumento de la presión intracraneana y mayor
daño neuronal.
Asfixias por inmersión

Presentación clínica
• Piloerección y palidez cutáneo-mucosa.
• Temblores y mioclonías.
• Evacuaciones diarreicas, nauseas y vómitos, distensión abdominal variable.
• Fiebre (grados 2 a 6), probablemente como respuesta al trauma.
• Secreción nasal u oral de tipo espumosa clara o rosácea, en los grados 2 a
6.
• Espasmos tusígenos, sangrado discreto.
• Broncoespasmo y dolor torácico.
Asfixias por inmersión

• El signo cardíaco más frecuente es la taquicardia sinusal (54,9%).

• Los grados 1, 2 y 3 pueden presentar
hipertensión arterial.
• Los grados 4 a 6 presentan hipotensión arterial o
shock.
• Hiperactividad motora, trismus, cefaleas y convulsiones.
• Hipotermia.
• Alteración del nivel de consciencia.
Asfixias por inmersión

Complicaciones
• Se recomienda la internación de los ahogados en observación.
• En los pacientes hospitalizados, se comprueba que el 60 a 80% no
presentan complicaciones, mientras que el 15% pueden presentar más de 5
complicaciones.
Asfixias por inmersión

• Complicaciones más frecuentes:

1. Trastornos del sistema nervioso central: convulsiones (15%), edema
cerebral (30 a 44%), encefalopatía anóxica (20%).
2. Alteraciones respiratorias: neumonía o bronconeumonía (34 a 40% en
los pacientes que reciben ARM), edema pulmonar (28%), neumotórax o
neumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%), distress
respiratorio (5 a 10%).
3. Trastornos metabólicos: acidosis metabólica (31%), alteraciones
hidroelectrolíticas (23%).
Asfixias por inmersión

4. Trastornos sépticos: shock séptico irreversible. en las primeras horas

del accidente.
5. Otras: necrosis tubular aguda (2%), hematuria (4%), cardiopatía
anóxica (2%), hematemesis o melena (4%), síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (2%).
Asfixias por inmersión

Pronóstico
• El ahogamiento grave, de grados 4 a 6, puede asociarse con daño
multiorgánico.
• El pronóstico del ahogamiento está determinado fundamentalmente por el
grado de lesión neurológica.
• Los pacientes con ahogamiento grado 1 a 4, cuando sobreviven, raramente
presentan secuelas, evolucionando a la cura casi el 95% de los casos.
• La evolución de los pacientes con paro cardiorrespiratorio por ahogamiento
es variable.
Asfixias por inmersión

• Tomando en cuenta todas las franjas etarias, se admite que el 36% fallecen
en pocos días, el 30% sobreviven con secuelas neurológicas por
encefalopatía anóxica, en estado vegetativo persistente o con deterioro
variables, y el 34% sobrevive sin secuelas.
• Los niños menores de 6 años que presentan paro cardiorrespiratorio, si
bien tienen mayor posibilidad de sobrevivir por su mejor estado
cardiovascular, tienen una alta
incidencia de secuelas neurológicas.
Asfixias por inmersión

Tratamiento
• Teniendo en cuenta que todas las evidencias apuntan a la hipoxemia como
la causa de mayor morbimortalidad en el ahogamiento, las primeras medidas
deben estar destinadas a restaurar adecuadamente la PaO2.
Asfixias por inmersión

1. Reconocer el paro respiratorio aun dentro del agua.

• En caso de apnea, se deberá iniciar la respiración boca a boca durante el
transporte hasta la playa o el borde de la piscina.
• Esta medida puede salvar muchas víctimas y evitar la
progresión del paro respiratorio (Grado 5) al paro
cardiorrespiratorio (Grado 6).
Asfixias por inmersión

2. Posicionamiento en la playa.
• Al llegar a tierra firme, el ahogado deberá ser colocado en posición paralela
al agua, de modo que la cabeza y el tronco queden en la misma línea
horizontal.
• En la actualidad se admite que no es conveniente intentar la eliminación del
agua que fue aspirada durante el ahogamiento, ya que esta tentativa
perjudica y retarda el inicio de la ventilación
y oxigenación, además de facilitar la
producción del vómito que puede complicar
el cuadro de ahogamiento.
Asfixias por inmersión

3. Evaluación simple del estado neurológico.

• Se debe realizar la simple pregunta de si la víctima escucha lo que se dice.
4. Ausencia de respuesta, paciente inconsciente.
• Lo primero que se debe hacer es la desobstrucción de la vía aérea.
• Se debe tener cuidado con la movilización del cuello.
• En caso de sospecha de obstrucción total de la
vía aérea por cuerpo extraño, luego de la limpieza
rápida de la boca y el retiro de cualquier prótesis
dentaria, se procederá a realizar la maniobra de
Heimlich.
Asfixias por inmersión

5. Evaluación de la respiración.
• En caso de no existir movimientos respiratorios, se procederá a la
respiración boca a boca.
6. Palpación de pulsos periféricos, en particular carotídeo.
• Si se detecta pulso arterial, se estará en presencia de un rescate Grado 5.
• Se deberá continuar con la ventilación boca a
boca hasta el retorno espontáneo de la
ventilación, lo que ocurre en menos de
5 minutos.
Asfixias por inmersión

7. Si no hay pulsos periféricos, se estará en presencia de un paro

cardiorespiratorio (Grado 6).
• Este es el caso más grave de ahogamiento, y se deberá iniciar
inmediatamente la reanimación cardiovascular con compresión cardíaca
externa y ventilación asistida.
• En casos de retorno de la función cardiorespiratoria, la víctima deberá ser
acompañada con mucha atención hasta la llegada al
hospital, en particular en los primeros 30 minutos,
en que puede producirse un nuevo paro cardíaco.
Asfixias por inmersión

• Si la víctima ha recuperado la función cardíaca, deberá ser colocada en

posición lateral, y si es posible administrando oxígeno a través de una
máscara, a 15 litros por minuto.
• Al ingreso al hospital deberá ser internado inmediatamente en una Unidad
de Terapia Intensiva.
Asfixias por inmersión

Posición Estable de Costado

• Si el paciente debe esperar atención médica - como una situación donde
hay varios lesionados y pocos rescatadores - la vía aérea del paciente
puede ser de alguna forma protegida ubicando al paciente en una posición
estable de costado, hasta que reciba la atención necesaria.
• Esta posición permite que la saliva, la sangre, o el vómito drene fuera de la
boca.
 “REPASE ESTOS CONTENIDOS
PARA SU MEJOR COMPRENSION”

MUCHAS GRACIAS.