Cirurgia

Juliana Botton

@mind__med
 Cgia pediaica El lactante se torna más hambriento, se
Lactantes con vomitos alimenta repetidamente sin éxito y se
La mayor parte de los lactantes vomita. incrementa la deshidratación, la frecuencia de
Es necesario analizar el aspecto del vómito y la micción disminuye.
que tan enfermo se encuentra el niño. Puede haber ictericia por hiperbilirrubinemia
indirecta cuyo mecanismo se desconoce.
• Vómito alimentario y después de Etiología: se desconoce la causa, se presume
alimentarse: Relujo Gastroesofágico, hasta influencia de factor genético.
los 6 meses es normal.
DIAGNOSTICO
• Poco después de la alimentación o en Palpación de la OLIVA PILÓRICA (tumoracion)
proyectil: Estenosis Pilórica. típica en el cuadrante superior derecho del
abdomen y la presencia de ondas peristálticas
• Vómito Verduzco: vólvulo intestinal, gástricas visibles en el abdomen. 80% de los
infección subyacente, obstrucción intestinal. casos.
El hallazgo más característico es la
Estenosis hipertrofica del piloro ALCALOSIS METABOLICA HIPOCLOREMICA
por la pérdida de hidrogeniones a través del
Es un trastorno quirúrgico frecuente en el
contenido gástrico.
lactante.(3 a 6 semanas)
También puede haber hipokalemia.
Se define como un engrosamiento
La ecografía puede diagnosticar la
progresivo de las fibras musculares del
enfermedad con precisión en el 95% de los
píloro.
pacientes.
Afecta a una zona anatómica bien
Criterios ecográficos:
delimitada, que va desde la porción
longitud del conducto mayor de 16 mm y
terminal del antro gástrico hasta el
engrosamiento pilórico mayor de 4 mm.
duodeno.
Provoca un cuadro típico, cuyo primer signo
es:
• vómitos no biliosos que gradualmente
se torna en proyectil a lo largo de varios
días o semanas.
Predominio masculino
Conforme progresa el engrosamiento el
lactante puede desarrollar una obstrucción
completa a nivel del píloro y ya no tolerar
alimentos.
 TRATAMIENTO
NO es una urgencia quirúrgica debido a
que deben corregirse en primero los
desequilibrios hidroelectrolíticos.
Es importante establecer un ritmo diurético
adecuado.
• Técnica Quirúrgica: Píloromiotomía de
Fredet – Ramstedt.
• Este procedimiento se puede realizar por
cirugía abierta o laparoscópica.
Se realiza la división del músculo pilórico y
se deja la submucosa intacta.
• Generalmente la longitud de la incisión es
de unos 2 cm y se extiende proximal a la
vena pilórica de Mayo hacia el antro
gástrico.
Manejo posoperatorio;
Ayuno por 6 horas
Solucion salina a 150ml/kg/dia con 4meq/kg
de potasio
Restaurar VO a las 6hrs posop
Analgesicos en caso de dolos
Control medico a la semana
BENEFICIOS
Disminución del dolor posoperatorio,
vómitos y complicaciones
Alimentación reiniciada normalmente a las 6
horas (régimen de alimentación pilórica con
aumento progresivo), alimentación completa
de 12-24 horas
Es muy bien tolerada en los lactantes.
• La duración de la estadia hospitalaria
media es de 1-3 dias.
• La mayoria de los niños son dados de alta
al día siguiente de la operación.
COMPLICACIONES
Tempranas
• Hematoma subcutáneo
• Neumoperitoneo y peritonitis por
perforación duo inadvertida
• Deiscencia de la sutura
Tardías
• Infección de la herida
• Vómitos persistentes por edema,
piloromiotomía incompleta o hernia hiatal
agregada (sindrome de Roviralta)
 Obstruccion intestinal en RN Atresia intestinal

• Síntoma cardinal “vómitos biliosos”
• Importante establecer si es proximal o distal
al ángulo de Treitz.
• Solicitar RX en decúbito, en posición erecta
y/o lateral.
• Valorar: niveles hidroaéreos, aire libre o aire
distal en el tubo digestivo.
Obstrucción intestinal PROXIMAL:
• Vómitos biliosos y distensión abdominal
mínima.
• Abdomen plano o en batea.
• En radiografías en posición vertical o
supina puede observarse ausencia o
mínima aireación intestinal.
• Es importante descartar mal rotación con
vólvulo de intestino de otras causas de
obstrucción intestinal ya que esta constituye
una URGENCIA QUIRURGICA.
• Puede ocurrir en cualquier punto del tubo
digestivo.
24 /48hrs de vida
• Se debe a defectos en la organogénesis
intestinal por alteración de vías de
señalización moleculares.
• Presentan vómitos biliosos y distensión
abdominal progresiva.
• Cuanto más distal es la obstrucción: más
distensión abdominal.
• La corrección quirúrgica de la atresia del
intestino delgado debe realizarse de
urgencia despues de nla reacimacion
apropriada.
CLASIFICACIÓN
• Tipo 1 (23%): Atresia de mucosa con
muscularis intacta.

Obstrucción intestinal DISTAL:

• Vómitos biliosos y distensión abdominal.
• Puede ocurrir evacuación de meconio
negruzco-verdoso en las primeras 24 a 38
horas.
• Es importante determinar si hay dolor a la
palpación, cambios de la coloración del • Tipo 2 (10%): Los extremos característicos
abdomen, asas intestinales visibles o se conectan por una banda fibrosa.
palpables y presencia o ausencia de
tumoraciones, así como establecer si hay
permeabilidad del ano y si este se
encuentra en la posición adecuada.
• Las RX de abdomen pueden mostrar
calcificaciones sugerente de íleo meconial,
la presencia de neumatosis y
neumoperitoneo pueden indicar
enterocolitis necrotizante.
• Se debe considerar también la
posibilidad de microcolon y enfermedad de
Hirschsprung.
• Tipo 3:
• A (16%): Los 2 extremos de la atresia
están separados por un defecto en forma
de V en el mesenterio.
• B (19%): Deformidad en cáscada de
manzana o en árbol de navidad.
• Tipo 4 (20%): Múltiples atresias en forma
de “Y de chorizo” o “cadena de cuentas”.
TRATAMIENTO
• En la mayoría de los casos puede
realizarse una anastomosis utilizando la
técnica termino-terminal con ampliación del
asa distal “en boca de pescado” a lo largo
del borde antimesentérico.
• El asa proximal extremadamente dilatada
rara vez tiene motilidad normal, por lo que
debe extirparse antes de realizar la
anastomosis.
Enterocolitis necrotizante
• Es el trastorno gastrointestinal más
frecuente y letal que afecta el intestino
de RN prematuros sometidos a tensión
fisiológica.
• Factores de riesgo:
• Prematurez. *
• Inicio de la alimentación entérica.*
• Infección bacteriana.
• Isquemia intestinal por asfixia neonatal.
• Cateterismo de la arteria umbilical.
• Ducto arterioso permeable.
• Se desconoce el mecanismo con lo que
estos factores ocurren.
Se desarrolla al menos 10 días después del
nacimiento.
La flora intestinal nativa más la intervención
de flora colonizante (coliformes fecales)
juegan un papel fundamental.
Gérmes más frecuentemente aislados:
• E. Coli.
• Enterobacter.
• Klebsiella.
• Stafilococos coagulasa negativo.
Puede afectar uno o varios segmentos del
intestino, con más frecuencia el
íleon terminal seguido del colon.
Se muestran distensión intestinal con áreas
de adelgazamiento en placas, neumatosis
intestinal, gangrena o perforación franca.
Manifestaciones clinicas:
Son recién nacidos prematuros y han
sufrido uno o más episodios de tensión
fisiológica cómo asfixia neonatal o pueden
padecer cardiopatías congénitas.
• Las manifestaciones son progresivas
desde un periodo de enfermedad leve
hasta septicemia grave que pone en
riesgo la vida.
ETAPAS DE BELL
Etapa I:
• El recién nacido presenta intolerancia a la
alimentación, se manifiesta con vómitos o
abundante residuo gástrico antes de la
siguiente toma.
• Después del tratamiento apropiado que
consiste en reposo intestinal y antibióticos,
muchos de estos recién nacidos no
progresan a etapas más avanzadas, son los
llamados amenaza de enterocolitis
necrotizante.
Etapa II:
• no pone en riesgo la vida de inmediato.
• Las manifestaciones clínicas incluyen
distensión abdominal y dolor a la
palpación, aspirado nasogástrico bilioso y
evacuaciones sanguinolentas, esto ocurre
por isquemia de la mucosa.
• Se puede encontrar tumoración palpable
lo que indica un asa intestinal inflamada,
dolor difuso a la palpación del abdomen,
celulitis y edema de pared abdominal.
• Puede acompañarse de disminución de
la diuresis, hipotensión, taquicardia y
edema pulmonar no cardiaco.
• Los datos radiográficos patognomónicos en
enterocolitis necrotizante consiste en
NEUMATOSIS INTESTINAL, que representa la
invasión de la mucosa isquémica por
microbios productores de gas.
• Otros datos incluyen la presencia de íleo o
de gas en la vena porta.
Etapa III:
• Tienen la forma más avanzada y grave
de la enterocolitis necrotizante.
• Las radiografías abdominales a menudo
muestran neumoperitoneo que es
indicativo de perforación intestinal.
• Los pacientes pueden desarrollar una
evolución fulminante con peritonitis
progresiva, acidosis, septicemia,
coagulación intravascular diseminada y
muerte.
TRATAMIENTO
• Ayuno enteral.
• Instalación de sonda nasogástrica.
• Administración de antibióticos
parenterales de amplio espectro.
• Puede requerir de intubación orotraqueal y
ventilación mecánica.
• Reanimación hidroelectrolítica.
• Uso de inotrópicos para mantener la
perfusión tisular.
Los pacientes en etapa I tratamiento
antibiótico por 5 a 7 días antes de iniciar
nuevamente la alimentación entérica.
• Los pacientes en etapa II exploración
física seriada en busca de desarrollo de
peritonitis, tumoración, celulitis progresiva
de pared abdominal o septicemia.
• Se realizan radiografías de abdomen
seriadas en busca del neumoperitoneo. En
caso de no mejoría luego de varios días del
tratamiento o si se observa asa fija en las
radiografías debe indicarse una laparotomía
exploradora.
• La forma grave de la etapa III los pacientes
tienen perforación intestinal o no
responden al tratamiento médico.
• Debe indicarse laparotomía exploradora,
se puede realizar resección del intestino
perforado o necrótico y los extremos
intestinales se exteriorizan en forma de
estomas.
• Cuando hay afección intestinal masiva, se
conserva el intestino marginalmente viable y
se realiza un procedimiento de laparotomía
de revisión, la cual se realiza una vez que se
ha estabilizado al recién nacido (24 a 48 hs).
• Los pacientes con necrosis extensa en la
laparotomía de revisión deben ser tratados
con estoma proximal de derivación,
resección del intestino no viable,
conservando el intestino con viabilidad
cuestionable en un sitio distal a la colocación
del estoma de derivación. Cuando el
intestino se encuentra viable con excepción
de una perforación localizada sin peritonitis
difusa y el estado clínico del recién nacido lo
permite, puede realizarse anastomosis
intestinal.
• En casos donde los segmentos enfermos,
perforados, no pueden extirparse con
seguridad, se conservan catéteres de drenaje
en la región del intestino enfermo y se
permite la estabilización del recién nacido.
 Intususepcion intestinal
• Es la principal causa de obstrucción
intestinal en niños pequeños.
• Ocurre cuando un segmento de intestino
se introduce en la luz de un asa intestinal
más proximal.
• El proceso suele iniciar en la región del
íleon terminal y se extiende en sentido distal intentar la reducción radiográfica.
hacia el colon ascendente, transverso o
descendente.
• La causa no es clara, algunas sugieren
hipertrofia de las placas de Peyer posterior a tratamiento de la intususcepción.
infección viral previa.
• En niños ocurre intususcepción idiopática
entre los 6 y 24 meses de edad, luego de
este periodo se debe considerar una causa
anatómica.
Entre las causas anatómicas se encuentran:
• Pólipos.
• Tumores malignos o linfomas.
• Quiste de duplicación entérica.
• Divertículo de Meckel.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El lactante presenta dolor abdominal de
tipo cólico y vómitos intermitentes.
• Entre las crisis el lactante podría parecer
normal pero conforme los síntomas
progresan se desarrolla el letargo.
• Puede evacuarse moco sanguinolento o
heces en jalea de grosella.
• Si no se lleva a cabo la reducción ocurre
gangrena de la intususcepción y
posterior perforación.
• A la exploración física podría detectarse
una tumoración alargada en el cuadrante
superior derecho del abdomen o en el
epigastrio con ausencia de intestino en el
cuadrante inferior derecho (signo de Dance
signo de la fosa iliaca derecha que significa
una evaginacion intestijnal)
TRATAMIENTO
• Los pacientes con intususcepción deben
ser valorados en busca de peritonitis
por la gravedad de la enfermedad sistémica.
• Reducción radiográfica VS reducción
quirúrgica.
• En ausencia de peritonitis se puede
• En el paciente estable el enema de aire es
diagnóstico y podría ser curativo, es el
método preferido para el diagnóstico y
• El aire se introduce con un manómetro y la
presión aplicada se vigila, no debe exceder
los 120 mm Hg.
• La reducción exitosa se caracteriza por
flujo de aire libre al interior de múltiples asas
de intestino delgado y mejoría sintomática
ya que el niño pronto se encuentra sin dolor.
• Si la reducción neumática no tiene éxito se
puede realizar la reducción hidrostática con
bario.
• Cuándo esta terapéutica no tiene
éxito o cuando hay signos claros de
peritonitis se indica una
intervención quirúrgica.
• Se realiza una laparotomía a
través de una incisión
transversa en el cuadrante
inferior derecho. Se realiza la
reducción con maniobras
digitales.
• En caso de que haya compromiso de la
irrigación apendicular se realiza
apendicectomía.
• En caso de gangrena del intestino se realiza
resección y anastomosis.
• Ocurre intususcepción recurrente en el 5 a
10% de los pacientes.
PATOLOGÍAS DE LA PARED ABDOMINAL
Hernia
• Ocurre por una falla de cierre del anillo
umbilical ocasionando un defecto central en
la línea alba.
• La hernia umbilical resultante se cubre con
piel umbilical y tejido subcutáneo normal
pero el defecto aponeurótico permite la
protrusión del contenido abdominal.
• Las hernias menores de 1 cm al momento
del nacimiento por lo general ceden en
forma espontánea hacia los 4 o 5 años de
vida y en la mayor parte de los casos no
debe someterse a reparación.
• En ocasiones la hernia es lo
suficientemente grande de forma que la
protrusión produce deformidades y altera
tanto al niño como a la familia por lo que
se recomienda la reparación temprana.
• La principal complicación es el
incarceramiento, se manifiesta con dolor
abdominal, vómito bilioso y dolor a la
palpación, con una tumoración dura que
protruye en la cicatriz umbilical.
• Este conjunto de síntomas son
indicaciones para exploración quirúrgica
inmediata y reparación de la hernia a fin
de evitar estrangulamiento.
• El diagnóstico es clínico.
• El tratamiento quirúrgico consiste en una
incisión semilunar sobre el pliegue
cutáneo de la cicatriz umbilical y se diseca
el saco de la piel subyacente se repara el
defecto aponeurótico con puntos
separados con material de sutura no
absorbible o de absorción tardía
realizando la reparación en un plano
transversal, la piel se cierra utilizando
puntos intradérmicos.
Onfalocele
• Es un defecto congénito de la pared
abdominal en la cual el intestino y
vísceras sólidas están cubiertas por peritoneo
y membrana amniótica.
• El cordón umbilical se inserta en el saco.
• El onfalocele puede variar desde un defecto
pequeño con contenido intestinal hasta un
onfalocele gigante.
• Se asocia a varios síndromes congénitos:
extrofia de la cloaca, macroglosia,
macrosomía, visceromegalias, anomalías
cardiacas, etcétera.
TRATAMIENTO
• El onfalocele debe cubrirse para reducir la
pérdida de líquidos.
• No está indicada la colocación de paños
húmedos debido a que ocasiona pérdida de
calor.
• No debe aplicarse presión sobre el
onfalocele, ni intentar reducir su contenido
ya que esta maniobra puede incrementar el
riesgo de rotura del saco.
• Deben administrarse antibióticos
profilácticos de amplio espectro en caso de
rotura.
• El tratamiento depende del tamaño del
onfalocele.
• Si es posible y si el estado pulmonar lo
permite debe realizarse una reparación
primaria. Esto implica resección de la
membrana del onfalocele y cierre de la
aponeurosis, puede ser necesaria colocar
una capa de material protésico para lograr
el cierre.
• En el onfalocele gigante el defecto no
puede cerrarse de manera primaria porque
no hay suficiente espacio intraperitoneal
para la reducción de las vísceras.
• En estos casos pueden aplicarse
tratamientos tópicos como el yodo, la
sulfadiazina argéntica, solución salina.
• Esto lleva a una epitelización y a largo
plazo se debe intentar el cierre de la pared
abdominal anterior.
Gastrosquisis
• Anomalía congénita que se caracteriza por
defecto en la pared abdominal
anterior a través de la cual ocurre protrusión
libre del contenido intestinal.
• A diferencia del onfalocele no hay un saco
que lo recubre y el tamaño del defecto suele
ser menor a 4 cm, se ubica en la unión de la
cicatriz umbilical y la piel normal casi
siempre a la derecha de la cicatriz umbilical.
• Generalmente no está asociado a otros
síndromes congénitos.
TRATAMIENTO
• Todos los recién nacidos con
gastrosquisis requieren tratamiento
quirúrgico URGENTE, la cual se realiza
luego de una reanimación
hidroelectrolítica y cuando estén dadas las
condiciones clínicas.
• El procedimiento consiste en la
reducción del intestino a la cavidad
abdominal y cierre primario de la pared
abdominal.
• En los casos en los que el intestino se
encuentra muy edematizado podría no
lograr reducirse, entonces se realiza la
colocación del intestino en un contenedor
plástico lo que permite la reducción
gradual en forma diaria. Posteriormente el
cierre quirúrgico suele lograrse en 1 a 2
semanas.
 Hernia inguinal
• Son consecuencias de la falla en el cierre
del proceso vaginal, es una protrusión del
peritoneo que acompaña al testículo en su
descenso hacia el escroto.
• Cuando el proceso vaginal permanece
permeable por completo persiste una
comunicación entre la cavidad peritoneal y
la ingle, lo que da origen a la hernia.
• Todas las hernias inguinales en niños por
definición son hernias indirectas.
• También pueden presentar hernias
directas o femorales aunque son poco
frecuentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Son más comunes en varones que en
mujeres 10:1.
• Son más frecuentes en el lado derecho que
en el izquierdo.
• Cuándo presenta incarceración aparece una
protrusión firme que no se reduce en forma
espontánea y qué puede estar relacionada con
la inquietud e irritabilidad del niño, entonces
se presentará una tumoración edematosa,
dolorosa, en ocasiones con cambios cutáneos
que puede progresar a obstrucción intestinal,
peritonitis y afectación sistémica.
• Por lo general es posible reducir las hernias
atascadas.
• Se aplica presión suave sobre el saco
desde abajo en dirección del anillo inguinal.
• Después de una reducción el niño debe ser
hospitalizado para observación y se realiza
en herniorrafia en las siguientes 24 horas.
• Si la hernia no puede reducirse o si hay
evidencia de estrangulamiento es necesaria
la intervención quirúrgica de urgencia. Esto
puede requerir incluso laparotomía y
resección intestinal.
TRATAMIENTO
• Cuándo se realiza el diagnóstico de una
hernia inguinal en un niño sin complicación
se debe indicar una intervención quirúrgica
electiva debido a que no ocurre resolución
espontánea.
• Reparación quirúrgica consiste en realizar
una doble ligadura del saco herniario a nivel
del anillo interno.
 Enfermedad de Hirschprung
• El megacolon congénito es causado
por malformación del sistema
parasimpático pélvico, lo que da
Origen a la ausencia de células
ganglionares en el plexo de Auerbach
del segmento distal del colon. Además
las fibras nerviosas son grandes y el
número excesivo, lo que indica que la
anomalía puede ser más extensa que la
ausencia de células ganglionares"
Las características patológicas esenciales
de la enfermedad: ausencia de células
ganglionares en el plexo de Auerbach e
hipertrofia de los troncos nerviosos
relacionados. La causa de la enfermedad
de Hirschsprung aún no se comprende por
completo, aunque las creencias actuales
sugieren que la enfermedad es
consecuencia de un defecto en la
migración de las células de la cresta neural,
que son precursores embrionarios de las
células ganglionares intestinales.
En la mayoría de los casos, el segmento
aganglionar comprende el conducto anal
y el recto o el rectosigma. La
aganglionosis total es muy rara, aunque
pueden existir segmentos colónicos
aganglionósicos que alternan con
segmentos de inervación normal. Es mas
frecuente 10 veces en personas con
síndrome de Down que en la población
normal
Presentación clínica
• La incidencia de enfermedad de
Hirschsprung esporádica es de 1 en 5000
nacidos vivos.
• Como el colon agangliónico no permite que
ocurra la peristalsis de manera normal, la
presentación de niños con enfermedad de
Hirschsprung se caracteriza por obstrucción
intestinal distal funcional.
• En el periodo neonatal, el
síntoma más común es la
distensión abdominal,
incapacidad para evaluar
meconio y vomito bilioso.
• Cualquier recién nacido que no pase
meconio después de 48 horas de vida debe
ser investigado en busca de enfermedad de
Hirschsprung. En ocasiones los recién nacidos
acuden con complicaciones espectaculares de
la enfermedad de Hirschsprung, denominadas
enterocolitis. Este patrón de presentación se
caracteriza por distensión abdominal y dolor a
palpación del abdomen y se asocia con
manifestaciones de toxicidad sistémica que
incluyen fiebre, retraso en el crecimiento y
letargo.
Las manifestaciones clínicas de la
enfermedad de Hirschprung aparecen
inmediatamente después del nacimiento,
durante las primeras semanas de vida, o
más raramente durante la infancia
temprana.
Durante el periodo neonatal el megacolon
congénito se caracteriza por distensión
abdominal, vómitos, imposibilidad de
eliminar meconio y dificultad respiratoria
por aumento de la presión intraabdominal.
El tacto rectal puede provocar la salida, en
ocasiones violenta, de meconio y gases. En
estos casos puede ocurrir una mejoría
transitoria, seguida de una recurrencia de la
obstrucción aguda. Cuando los síntomas
aparecen más tardíamente, los episodios
obstructivos están separados por períodos
intermedios más prolongados, aunque
siempre existe constipación. A medida que
el niño crece, los episodios obstructivos se
hacen menos frecuentes.
Los niños a menudo presentan
deshidratación y muestran leucocitosis o
incremento de las formas en banda
circulantes en el estudio hematológico. En
el tacto rectal típicamente se observa la
expulsión forzada de heces líquidas fétidas
lo que representa la acumulación de heces
bajo presión en un colon distal obstruido.
El tratamiento incluye rehidratación,
antibióticos sistémicos, descompresión
nasogástrica e irrigación rectales entanto
se confirma el diagnóstico de enfermedad
de Hirschsprung.
• En niños que no responden al tratamiento
médico puede ser necesario realizar un
estoma para descompresión. Es importante
asegurar que el estoma se coloca en un
segmento del intestino que contenga células
ganglionares, lo que puede confirmarse con
un estudio por corte por congelamiento al
momento de la creación del estoma.
• En casi 20% de los casos, el diagnóstico de
enfermedad de Hirschsprung se establece
después del periodo neonatal.
Estos niños tienen
estreñimiento grave, que
suele tratarse con laxantes
y enemas. Al momento del
diagnóstico puede haber
distensión abdominal y
retraso en el crecimiento.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de enfermedad de
Hirschsprung puede establecerse por
biopsia rectal. Las muestras de mucosa y
submucosa se obtienen a 1, 2 y 3 cm de la
línea dentada.
Esto puede llevarse a cabo al lado de la
cama en el periodo neonatal sin anestesia,
porque las muestras se toman del intestino
que no tiene inervación somática y por lo
tanto no produce dolor al niño. En niños
mayores el procedimiento debe realizarse
bajo sedación IV.
El estudio histopatológico de casos de
enfermedad de Hirschsprung muestra
ausencia de células ganglionares en el plexo
mientérico y la presencia de haces nerviosos
hipertrofiados.
• Es importante obtener un enema
baritado en niños en quienes se sospecha
enfermedad de Hirschsprung. Este estudio
puede demostrar la ubicación de la zona
de transición entre el colon dilatado, con
células ganglionares del segmento rectal
agangliónico contraído.
Tratamiento.
• El diagnóstico de enfermedad de
Hirschsprung requiere cirugía en todos los
casos. El método quirúrgico clásico consiste
en un procedimiento de varias etapas. Esto
incluye colostomía en el periodo neonatal
seguida de una operación definitiva de
descenso intestinal después de que el niño
tenga un peso de más de 10 kg.
• Para la realización de las distintas
operaciones, los principios del tratamiento
incluyen confirmar la ubicación en el
intestino donde existe la zona de transición
entre los segmentos intestinales con células
ganglionares y aganglionares, resección del
segmento agangliónico del
intestino y realización de anastomosis en
una porción del intestino con células
ganglionares, ya sea hacia el ano o a un
manguito de mucosa rectal
Técnica de Swenson
• En esta operación se realiza disección
del recto agangliónico en la pelvis y se
extirpa hasta el ano.
El colon con células ganglionares se
anastomosa con el ano a través de un
acceso perineal.
Técnica de Duhamel
• En el procedimiento de
Duhamel, se confina la
disección fuera del recto al
espacio retrorrectal y se
realiza anastomosis del
colon con células
ganglionares justo por
arriba del ano. La pared
anterior del colon con
células ganglionares y la pared posterior del
recto agangliónico se anastomosa
utilizando una grapadora.
Técnica de Soave
• El procedimiento de Soave involucra la
disección de la totalidad del recto. Se
extirpa la mucosa rectal del manguito
muscular y el colon con células ganglionares
es desplazado a través de dicho manguito y
se realiza una anastomosis con el ano. Esta
operación puede realizarse por completo a
través de un acceso anal. En todos los
casos, es crítico que se determine el nivel
en el cual existen células ganglionares en el
intestino.
• Las principales complicaciones de todos los
procedimientos incluyen enterocolitis
posoperatoria, estreñimiento y estenosis de
la anastomosis. Como se mencionó antes, los
resultados a largo plazo con los tres
procedimientos son comparables y por lo
general son excelentes en manos expertas.
Estos tres procedimientos también pueden
adoptarse para la agangliosis colónica total,
en cuyo caso se utiliza el íleon para el
procedimiento de descenso intestinal.
 Testiculos no descendidos
• El término testículo no descendido
(criptorquidia) se refiere a interrupción del
descenso normal de los testículos haciael
escroto. El testículo puede ubicarse en el
retroperitoneo, en el anillo inguinal interno,
conducto inguinal o incluso en el anillo
inguinal externo. El testículo inicia como un
engrosamiento del borde urogenital entre
la quinta a sexta semana de vida
embrionaria. En el séptimo y octavo meses,
el testículo desciende a lo largo del
conducto inguinal hacia la porción superior
del escroto y con su progreso, se forma el
proceso vaginal, el cual se desplaza a lo
largo del trayecto del testículo en
migración. Al nacimiento, casi 95% de los
recién nacidos tienen testículos en posición
normal en el escroto.
• Debe realizarse una diferenciación entre
testículo no descendido y testículo
ectópico. El testículo ectópico, por
definición, es aquel que pasa a través del
anillo inguinal externo en la vía normal y
que después se ubicó en una ubicación
anormal ya sea en el músculo recto del
abdomen o en el músculo oblicuo externo
o bien, en los tejidos blandos de la cara
interna del muslo o por detrás del escroto
en el perineo.
Presentación clínica.
• La incidencia de testículos no descendidos
es de casi 30% en recién nacidos prematuros
y de 1 a 3% en los nacidos a término. Para el
diagnóstico, debe explorarse al niño en
decúbito dorsal, donde la inspección visual
revelará escroto hipoplásico o ausencia de la
rugosidad escrotal. Por lo general puede
palparse un testículo no descendido en el
conducto inguinal o en la porción superior
del escroto. En ocasiones podría ser difícil o
imposible palpar el testículo, lo que indica la
presencia de un testículo abdominal o la
ausencia congénita de la gónada. Si el
testículo no es palpable en decúbito dorsal,
se explora al niño con las piernas cruzadas
mientras está sentado. Esta maniobra
disminuye el reflejo cremastérico y facilita la
identificación de la ubicación del testículo. Si
existen dudas con respecto a la ubicación del
testículo, las valoraciones repetidas con el
paso del tiempo pueden ser de gran utilidad.
OBS: la ultrasonografía es útil para la
localización del testículo no descendido.
• Hoy en día se sabe que los testículos con
criptorquidia mues-tran mayor
predisposición a la degeneración maligna.
Además, disminuye la fertilidad cuando el
testículo no se encuentra en el escroto. Por
tales razones, está indicada la colocación
quirúrgica del testículo en el escroto
(orquidopexia). Debe hacerse énfasis en
que el procedimiento mejora la fertilidad
potencial, aunque nunca será normal. De la
misma forma, el testículo aún se encuentra
en riesgo de cambios malignos, aunque su
ubicación en el escroto facilita
potencialmente la detección más temprana
de un cáncer testicular.
Tratamiento
• Los varones con testículos no descendidos
bilaterales a menudo son infértiles. Cuando
el testículo no se encuentra en el escroto, se
encuentra expuesto a temperaturas más
elevadas que disminuyen la
espermatogénesis.
• Se recomienda que los testículos no
descendidos se corrijan quirúrgicamente al
año de edad.
En ocasiones, la administración de
gonadotropinas coriónicas
es eficaz en pacientes con testículos no
descendidos bilaterales, lo
que sugiere que ellos están más
propensos a padecer insuficiencia
hormonal que los niños con testículos no
descendidos unilaterales.
La combinación de micropene y testículos
no descendidos bilaterales es indicación
para valoración hormonal y reposición de
testosterona, si está indicado. Si no ocurre
descenso testicular después de un mes de
tratamiento endocrino, debe realizarse la
corrección quirúrgica.
Un niño con criptorquidia unilateral debe ser
sometido a corrección quirúrgica del
problema. La operación por lo general se
realiza a través de un acceso combinado,
inguinal y escrotal.
Se realiza movilización
completa de los vasos
del cordón y el
testículo se coloca en
la bolsa del dartos en
el escroto. La
criptorquidia a
menudo se acompaña
de hernia inguinal, la
cual debe repararse al momento de la
orquidopexia.
• Los pacientes con
testículos no palpables
presentaban un reto para el
tratamiento. El método actual
incluye laparoscopia para
identificar la ubicación del
testículo. Si se observa que el
cordón espermático atraviesa
el anillo interno o si el
testículo se encuentra al nivel del anillo
y puede desplazarse hacia el escroto, se lleva
a cabo una incisión inguinal y se realiza la
orquidopexia.
Si se identifica un testículo abdominal que se
encuentra demasiado lejos del escroto, se
utiliza un acceso en dos etapas de Fowler
Stephens.
En la primera etapa pueden aplicarse grapas
a los vasos testicu- lares por laparotomía o
por acceso laparoscópico. Esto favorece
la formación de nuevos vasos sanguíneos a
lo largo del conducto deferente. Varios
meses más tarde se realiza la segunda etapa
durante la cual se movilizan los testículos
intraabdominales, con una franja de
peritoneo con irrigación sanguínea colateral
a lo largo del conducto deferente. Esto