TOMO I

UNIVERSIDAD DE PANAMÁ
ESCUELA DE MEDICINA
THE KING OF THE BOARD 2018

 GASTROENTEROLOGÍA
 HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
 NEFROLOGÍA
 NEUMOLOGÍA

Realizado Por: Randol Rodriguez Y Melanio Castillo Del XII° Semestre De La Facultad De
Medicina De La Universidad De Panamá Año 2018.
 INTRODUCCIÓN
La siguiente traducción fue realizada por estudiantes de XII semestre con la intención de afianzar
los conocimientos adquiridos durante una vida universitaria, dicha traducción tomada del Q-bank
2018, cuenta con las principales asignaturas del cual serán evaluados en el examen de certificación
realizado para estudiantes de medicina, de tal manera que no debe ser el único material didáctico
utilizado para tal fin, recomiendo ampliar dichos conocimientos de otras fuentes bibliográficas.

El compendio realizado en este arduo trabajo, está dirigido para preparar a cualquier estudiante de
cualquier universidad, de la forma más práctica y sencilla de preguntas y respuestas, con sus
respectivas explicaciones, casos clínicos traducidas del idioma inglés del banco de preguntas Q-bank
2018, dicho formato te preparará para el examen de certificación, BOARD.
 GASTROENTEROLOGÍA
1. Un hombre de 58 años viene a la consulta debido a decoloración de la piel, anorexia y pérdida
de peso involuntaria de 6 kg (132 libras) en los últimos 3 meses. También informa orina oscura y
heces pálidas. El paciente no tiene fiebre, dolor abdominal, estreñimiento o diarrea. él paciente
tiene una historia de hipertensión e hiperlipidemia .no usa tabaco, Alcohol ni drogas ilícitas signos
vitales dentro de lo normal BMI de 32 kg/m2 presencia de ictericia escleral, presenta una vesícula
biliar agrandada no Se palpa ,se palpa en el margen costal derecho, no hay ascitis. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos es?

A. Un coágulo en la vena porta

B. cálculos biliares que obstruyen el conducto cístico
C. dilatación del tracto biliar intra y extrahepática
D. quiste biliar intrahepático
E. calcificaciones pancreáticas

Explicación: El diagnóstico más probable de este paciente es el cáncer de páncreas La presentación

puede variar según la ubicación de los tumores en la cabeza del páncreas. A medida que estos
tumores se expanden, comprimen el conducto pancreático y la ictericia indolora común), que a
veces se observan en las imágenes ya que el doble conducto posterior de la bilis provoca una
dilatación intra y extrahepática del conducto biliar y una vesícula biliar distendida (signo de
Courvoisier) La ictericia también puede provocar prurito, deposiciones pálidas y orina oscura. Por el
contrario, los cánceres en el cuerpo generalmente se presentan con dolor abdominal pero sin
ictericia.

(Elección A) La trombosis de la vena porta (PW) se asocia con cirrosis. La PvT aguda puede
presentarse con dolor gradual, mientras que la PVT crónica se presenta con mayor frecuencia como
hemorragia variceal. Este paciente tiene una historia de pérdida de peso de 2 meses y es compatible
con cáncer de páncreas.

(Opción B) Los cálculos biliares que bloquean intermitentemente el conducto cístico podrían
ocasionar síntomas de cólico biliar intermitente, pero no produce pérdida de peso y agrandamiento
de la vesícula biliar.

(Opción D) Los quistes biliares intrahepático son una causa poco común de dolor abdominal e
ictericia. Generalmente afectan a mujeres (hasta 50% de los casos en los países asiáticos) y niños.
Además, quistes biliares intrahepático no causan dilatación de la vesícula biliar.

(Elección E) La pancreatitis crónica se debe con mayor frecuencia al consumo crónico de alcohol y
puede presentarse con náuseas y vómitos. Las imágenes abdominales generalmente revelan
calcificaciones pancreáticas. La falta de dolor abdominal del paciente hace poco probable la
pancreatitis crónica.

Objetivo educativo: Los tumores en la cabeza del páncreas pueden presentar pérdida de peso,
ictericia y hallazgos de distensión no concurrente en las imágenes; dilatación biliar intra y extra
hepática.
2. Una mujer de 65años de edad llega a la consulta con un historial de fatiga de 2 meses de
disnea de esfuerzo que no toma medicamentos su temperatura es de 36c°, PA 162/83, pulso 100
min, Fr 21, auscultación muestra un soplo mesosistolico de 2/6 que se irradia al segundo espacio
intercostal izquierdo con división S2 normal. No se observa edema periférico. El examen rectal
muestra que el guayaco negativo. Electrocardiograma muestra taquicardia y ST-inespecífico.

Laboratorios:
Hemoglobina 8,6 g/dl
VCM 74
Plaquetas 440.000 mm
Leucocitos 4 100
Ferritina 8 ng
Estudios de hierro 26 ug / dL
Hierro unido 474 ug / dL (normal 251-405 Fijación hierro ug / dL)
¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado para este paciente?

A. Biopsia de médula ósea

B. Colonoscopia y endoscopia
C. Ecocardiografía
D. Endomysial and tissue transglutaminase lgA anticuerpo
E. lsotopo etiquetado eritrocitos gammagrafía

Explicación: Los valores de laboratorio de este paciente son consistentes con una anemia
microcítica por deficiencia de hierro (hierro sérico bajo y capacidad de unión a ferritina).
La evaluación de anemia por deficiencia de hierro (ADH) según la edad y el historial de cáncer de
colon del grupo edad específico del paciente o la presencia de síntomas asociados (p. ej., diarrea en
la enfermedad celíaca) Este paciente solo tiene anemia (disnea y taquicardia por hipoxemia y un
soplo sistólico debido a la circulación hiperdinámica). Una reciente anemia por deficiencia de hierro
en pacientes ancianos debe considerarse como pérdida de sangre gastrointestinal (GI) (ej., pólipos,
cáncer, angiodisplasia), de otro modo. En el entorno clínico, las pruebas de sangre oculta en heces
se realizan con frecuencia en pacientes antes del diagnóstico establecido con pruebas de
laboratorio. Cuando son positivos, la PSOH pueden guiar la decisión de realizar colonoscopía y
endoscopía independientemente de los niveles de hierro Sin embargo un examen PSOH negativo
no es suficiente para excluir el sangrado gastrointestinal oculto. Los pacientes ancianos con anemia
por deficiencia de hierro pueden ser evaluados con colonoscopia y endoscopia a pesar de un solo
PSOH negativo, especialmente si no se identifica ninguna otra fuente obvia de sangrado.

(Opción A) No se requiere biopsia de médula ósea en el estudio de ADH. El estudio adecuado

incluye una búsqueda de la causa de la deficiencia (p. Ej., Pérdida crónica de sangre, malabsorción,
ingesta dietética deficiente)

(Opción C) La estenosis aórtica también puede presentarse con un soplo sistólico Cuando es grave,
se asocia con angiodisplasia gastrointestinal. Sin embargo, la escisión normal de S2 esencialmente
excita la estenosis aórtica severa.
(Opción D) Anticuerpos transglutaminasa endomisiales y tisulares (generalmente<40) y se
encuentran en la enfermedad celíaca. Los pacientes que generalmente presentan síntomas
asociados, tales como diarrea crónica o intermitente, heces fecales y escasas

(Opción E) el radioisotopo son útiles para determinar la fuente de sangrado activo pero no son
diagnósticos la ausencia de sangrado activo. Se usan típicamente en la pérdida de sangre GI aguda
(no crónica) cuando la fuente de sangrado permanece sin identificar en colonoscopia

Objetivo educativo: la causa más común de anemia por deficiencia de hierro en personas mayores
es la pérdida de sangre gasatrointestinal. El siguiente paso en la evaluación es la colonoscopia y
endoscopia, Una sola prueba de sangre oculta negativa no excluye la posibilidad de hemorragia
gastrointestinal.

3. Un hombre de 34 años acude a la consulta debido a secreciones anales malolientes y perianal

durante las últimas semanas. El paciente tiene un historial de fisuras anales recurrentes y toma
suplementos, suavizantes de heces y un analgésico tópico. También tiene dolor abdominal
recurrente dolor recurrente y diarrea, que utiliza laxantes. El padre atribuye fumar un paquete de
cigarrillos diariamente pero no usa alcohol o drogas ilícitas. No ha viajado a Sudamérica hace un
año. La temperatura es 38 c (100.4 F), la presión arterial es 120 Hg, y el pulso es 86 / min. La
sensibilidad está presente en el cuadrante inferior derecho en el palpado profundo. El examen
perianal muestra una etiqueta de piel posterior grande. Una fístula anterolateral al ano de material
blanquecino.

¿La evaluación adicional de este paciente es más probable que revele cuál de los siguientes?

A. Úlceras colónicas que contienen quistes protozoarios

B. Colitis difusa sin zonas salteadas
C. Ganglios linfáticos con granulomas caseificantes
D. Inflamación segmentaria de las arterias mesentéricas
E. Inflamación intestinal transmural

Enfermedad de Crohn
 Extendiéndose desde la boca
hasta el ano (principalmente íleon
Involucra y colon)
 Perdona el recto
 Enfermedad perianal
 Lesiones salteadas
Microscopia  Granuloma nocaesificante
 Mucosa empedrado
 Afecta mucosa progresivamente
Macroscópico  Inflamación transmural
 Ulceración de la mucosa lineal

Manifestaciones clínicas  Diarrea sangrienta sin colitis

Complicaciones intestinales  Fistulas, estenosis ,obstrucción
intestinal
Explicaciones: Es muy probable que este paciente tenga la enfermedad de Crohn (EC). La EC puede
involucrar cualquier componente del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano y,
característicamente, tiene áreas de omisión de compromiso. Se observan fisuras anales en
aproximadamente el 20% de los pacientes. Las úlceras aftosas (es decir, úlceras bucales) son un
componente ocasional de la enfermedad, pero son bastante inespecíficas por sí mismas. Las
etiquetas cutáneas y las fístulas son manifestaciones perianales comunes. Otros síntomas
gastrointestinales incluyen diarrea crónica y dolor abdominal. Las manifestaciones extraintestinales
incluyen artritis, lesiones cutáneas y enfermedad pulmonar. La EC se presenta comúnmente en
pacientes de entre 15 y 40 años, y parece haber un ligero predominio femenino. Fumar es un factor
de riesgo.

Se puede confirmar con endoscopia u otros estudios de imágenes que demuestren hallazgos
consistentes (p. ej., estenosis). La biopsia generalmente revela úlceras focales con inflamación
transmural. Los granulomas también son comunes. El tratamiento consiste en medicamentos con
ácido 5-aminosalicílico para pacientes sin síntomas sistémicos y corticosteroides o agentes
biológicos (p. Ej., Infliximab) para pacientes con enfermedad más grave.

(Elección A) La amebiasis intestinal debida a Entamoeba histolytica también puede causar dolor
abdominal con diarrea crónica y, raramente, enfermedad perianal; sin embargo, las heces son más
comunes con sangre y E histolytica no explicaría las úlceras orales de este paciente.

(Opción B) La colitis ulcerosa se asocia con colitis difusa sin saltos y presenta dolor abdominal cólico
y diarrea inflamatoria (p. Ej., Sangre, moco). Sin embargo, la afectación gastrointestinal se limita al
colon, y tanto la enfermedad oral como la perianal serían inusuales.

(Elección C) La enteritis tuberculosa debe incluirse en el diferencial de la EC ya que puede

presentarse de manera similar con dolor abdominal, diarrea, estenosis y fístula. Sin embargo, los
pacientes tienen clásicamente fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso, y las úlceras orales
serían inusuales.

(Opción D) Las vasculitis como la poliarteritis nodosa pueden presentarse con dolor abdominal
recurrente y diarrea, pero el dolor abdominal es con frecuencia posprandial como resultado de una
isquemia mesentérica crónica. Los pacientes también suelen tener otras manifestaciones múltiples,
incluida la piel (p. Ej., Eritema nodoso), renal y enfermedad neurológica (p. Ej., Mononeuropatía
múltiple). Las fístulas no son una complicación común.

Objetivo educativo: Enfermedad de Crohn, como úlceras aftosas y marcas cutáneas y fístulas
perianales. La biopsia generalmente revela úlceras focales con inflamación transmural. Diagnóstico
y tratamiento de la enfermedad de Crohn. Tratamiento de la fístula perianal en la enfermedad de
Crohn.

4. Una mujer de 65 años llega a su consulta debido a una hemorragia gastrointestinal. Ella ha tenido
3 o 4 episodios de heces de color marrón oscuro en las últimas 2 semanas, con deposiciones
intermedias normales. El paciente no presenta dolor abdominal o rectal asociado, náuseas o
vómitos. Tiene antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 e hipercolesterolemia. Su
temperatura es de 36.7 C (98 F) la presión arterial es de 140/80 mm Hg, el pulso es de 95 / min y la
respiración es de 16 / min.

La exploración física revela un soplo de eyección sistólica 3/6 en el segundo espacio intercostal
derecho. Los pulsos carotideos se retrasan a la palpación bilateral. Los exámenes abdominales y
rectales son benignos. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 11.1
Volumen corpuscular medio 90,
Nitrógeno ureico en sangre 34,
Creatinina 1,6

La colonoscopia 6 meses antes no fue notable, pero se limitó un tanto a la del colon ascendente
debido a la preparación intestinal inferior a la óptima.

¿Cuál de los siguientes es la causa más probable de los síntomas de este paciente?
A. Angiodisplasia
B. Cáncer de colon
C. Divertículos
D. Hemorroides
E. Colitis isquémica

Explicación: Su presentación clínica de sangrado gastrointestinal (GI) sin dolor episódico sugiere
angiodisplasia. La angiodisplasia se caracteriza por venas submucosas dilatadas y malformaciones
arteriovenosas, y tiene una mayor incidencia después de los 60 años. Puede aparecer en cualquier
parte del tracto gastrointestinal, pero es más común en el colon derecho. La angiodisplasia se
diagnostica con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad renal avanzada y enfermedad de
von Willebrand (vW) posiblemente debido a la tendencia a la hemorragia asociada con estos
trastornos. La angiodisplasia también puede ser más común en pacientes con estenosis aórtica (EA),
posiblemente debido a la deficiencia adquirida del factor vW (por la alteración de los multímeros a
medida que atraviesan el espacio de la válvula turbulenta inducida por EA).

Se ha informado que la hemorragia angiodisplásica remitió después del reemplazo de la válvula

aórtica.

El diagnóstico de la angiodisplasia generalmente se realiza en la evaluación endoscópica de la

endoscopia Gl superior, colonoscopia). Sin embargo, no es raro que la angiodisplasia se pierda en la
colonoscopía debido a la ubicación deficiente de la preparación intestinal detrás de un pliegue
haustral. Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Los pacientes con anemia u
hemorragia macroscópica u oculta pueden recibir tratamiento endoscópico, generalmente con
cauterio.

(Opción B) El cáncer de colon puede causar una hemorragia crónica sin dolor. Sin embargo, es poco
probable que un cáncer sea capaz de causar una hemorragia grave (como se observa en este
paciente) y que se haya pasado por alto en la colonoscopia y que probablemente haya provocado
anemia microcítica (con un volumen corpuscular medio <80 / um). Es más probable que la
angiodisplasia en lugar del cáncer de colon se pierda en la colonoscopia.
(Opción C) También es poco probable que se haya pasado por alto los divertículos en la
colonoscopia. Además, el sangrado de los divertículos es con frecuencia arterial, y típicamente da
como resultado el paso de sangre roja brillante. Las heces fecales de color marrón son características
de la angiodisplasia colónica derecha.

(Opción D) Las hemorroides causan sangrado rectal rojo brillante, con sangre en la superficie de las
heces o goteando en el inodoro. Por lo general, son un examen aparente o rectal o durante una
colonoscopia.

(Opción E). La colitis isquémica generalmente se presenta con dolor abdominal repentino y dolor a
la palpación seguido de sangrado rectal o diarrea sanguinolenta en cuestión de horas. Este paciente
no tiene dolor abdominal.

Objetivo educativo: la angiodisplasia se caracteriza por venas submucosas dilatadas y

malformaciones arteriovenosas. Es una causa común de sangrado gastrointestinal recurrente e
indolora. El diagnóstico se realiza con una colonoscopia, aunque a menudo se pasa por alto. Los
pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Aquellos con anemia pueden ser tratados con
cauterio.

5. Un hombre de 37 años acude al médico para un examen de rutina de mantenimiento de la salud.

Él ha estado bien y no tiene síntomas significativos. Él tiene un historial de tabaquismo de 30
paquetes anuales. El paciente no usa alcohol ni drogas ilícitas. Su padre fue diagnosticado con cáncer
de colon a los 50 años y tratado con colectomía. Su hermano mayor fue diagnosticado con cáncer
de pulmón no microcítico de 50 años de edad. Su madre tiene la enfermedad de Graves, y su abuelo
materno tenía enfermedad de la arteria coronaria. ¿Cuál de las siguientes es la iniciación más
apropiada prueba de detección para este paciente?

A. Colonoscopia a la edad de 40
B. Colonoscopia a la edad de 50
C. Electrocardiografía de esfuerzo
D. Tomografía computarizada de baja presión del tórax
E. Citología del esputo
F. Nivel de la hormona estimuladora de la tiroides

Explicación: La Sociedad Americana del Cáncer y el Grupo de Servicios Preventivos de los Estados
Unidos (USPSTF) recomiendan enfáticamente el cribado sistemático del cáncer de colon en todos
los pacientes mayores o iguales de 50 años. El cribado puede realizarse mediante pruebas de a)
sangre oculta en heces de alta sensibilidad (FOBT) anualmente, b) sigmoidoscopia flexible cada 5
años combinados con FOBT cada 3 años, o c) colonoscopia cada 10 años. Las 3 estrategias
disminuyen la mortalidad por cáncer de colon. La colonoscopia es la prueba más sensible y
específica, pero también es la más costosa y dependiente de la experiencia. La colonoscopia a los
50 años es apropiada para pacientes con riesgo promedio de cáncer de colon.

(Opción B). Sin embargo, los antecedentes familiares de este paciente lo ponen en mayor riesgo, y
requiere un examen a una edad más temprana. Los pacientes con antecedentes de cáncer de colon
en un familiar de primer grado deben someterse a un cribado a los 40 o 10 años antes de la edad
del diagnóstico del pariente. El padre de este paciente fue diagnosticado con cáncer de colon a los
50 años y debe comenzar a detectarlo a los 40 años.

(Elección C) El electrocardiograma de ejercicio (ECG) es un estudio diagnóstico útil en pacientes con

riesgo moderado de enfermedad arterial coronaria basado en síntomas y factores de riesgo.
Aunque este paciente tiene factores de riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria,
actualmente se encuentra asintomático y no se beneficiaría con un ECG de esfuerzo en este
momento. (La historia clínica del cáncer de pulmón tiene un mayor riesgo de cáncer de pulmón). La
citología del esputo no detecta eficazmente el cáncer de pulmón o disminuye la mortalidad por esta
enfermedad). Se recomienda una TC de baja dosis de tórax para el cribado del cáncer de pulmón en
pacientes de 55-80 años, tiene un historial de tabaquismo de 30 paquetes por año y actualmente
está fumando o ha dejado de hacerlo en los últimos 15 años en

(D y E) Este paciente con un historial de tabaquismo intenso y una familia

(Opción F) Las pautas de USPSTF concluyen que actualmente no hay pruebas suficientes sobre la
detección de la enfermedad tiroidea en pacientes asintomáticos con antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea.

Objetivo educativo: Los pacientes con riesgo promedio de desarrollar cáncer de colon deben
comenzar el examen a los 50 años con: pruebas de sangre oculta en heces de alta sensibilidad (FOBT)
anualmente, sigmoidoscopia flexible cada 5 años combinada con FOBT cada 3 años o colonoscopía
cada 10 años. Los pacientes con un pariente de primer grado afectado deben comenzar la detección
a la edad de 40 o 10 años antes de la edad del diagnóstico del pariente.

6. Una mujer de 48 años acude al servicio de urgencias por dolor repentino en el flanco derecho
durante 6 horas. Ella nunca ha tenido dolor abdominal antes. Su único otro problema médico es la
psoriasis en ambas rodillas, para lo cual usa vitamina D tópica y beclometasona. Los signos vitales
son normales. El abdomen es suave sin sensibilidad. Los ruidos intestinales están presentes. Las
imágenes abdominales revelan mm de cálculos en el uréter superior derecho y algunos cálculos
biliares en la vesícula biliar. El hígado y el conducto biliar común son normales, la vesícula biliar no
está distendida y no hay líquido pericolecístico o sensibilidad a la presión de la sonda de ultrasonido.
El paciente recibe analgésicos y líquidos por vía intravenosa; en pocas horas pasa la piedra ureteral
en la orina con alivio completo del dolor. ¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el
manejo de sus cálculos biliares?

1. Colecistectomía laparoscópica
2. Litotricia
3. No hay tratamiento en este momento
4. Colecistectomía abierta
5. Ácido ursodesoxicólico
 Manejo de cálculos biliares
Cálculos biliares sin síntomas No es necesario ningún tratamiento en la
mayoría de los pacientes
Cálculos con síntomas de cólicos biliares 1. Colecistectomía laparoscópica electiva
2. Posible ácido ursodesoxicòlico en
candidatos quirúrgicos pobres

Enfermedad complicada por cálculos biliares Colecistectomía dentro de las 72 horas

(colelitiasis aguda, coledocolitiasis y cálculos con
pancreatitis)

Explicación: Este paciente tenía síntomas agudos debido a un pequeño cálculo renal, que ya pasó.
Sin embargo, ella también tuvo un hallazgo incidental de cálculos biliares asintomáticos. Solo el 20%
de los pacientes con cálculos biliares asintomáticos desarrollarán síntomas dentro de los 15 años. A
la luz de esto, típicamente no se requiere tratamiento para tales pacientes. Las excepciones a esta
regla incluyen pacientes que están en aumento para desarrollar carcinoma de vesícula biliar (p. Ej.,
Vesícula biliar de porcelana).

(Elecciones A y D) La colecistectomía laparoscópica a menudo se realiza en pacientes con cólicos

biliares (dolor intermitente en el cuadrante superior derecho) o colecistitis aguda. La
colecistectomía abierta se realiza en pacientes que no pueden tolerar un procedimiento
laparoscópico o que tienen otro procedimiento intraabdominal que requiere cirugía.

(Opción B) La litotricia (láser o fragmentación mecánica) a veces es por cálculos biliares en el

conducto biliar que no se pueden extraer endoscópicamente.

(Elección E) La administración oral de suplementos de ácido ursodesoxicólico reduce los cálculos

biliares de Síndrome, pero no conduce a la disolución completa. Se usa para tratar cálculos biliares
sintomáticos en individuos que son candidatos quirúrgicos pobres, no sería beneficioso para
cálculos asintomáticos.

Objetivo educativo: los cálculos biliares asintomáticos no deben tratarse. La colecistectomía

laparoscópica es el tratamiento de elección para la enfermedad de cálculos biliares sintomáticos.

7. Una mujer de 52 años de edad, obesa, acude a la clínica quejándose de dolor intermitente en el
cuadrante superior derecho y náuseas. Ella tuvo una colecistectomía electiva para cálculos biliares
hace un año. El dolor se localiza en el área subcostal derecha y generalmente dura de 30 a 60
minutos. La paciente recuerda que tuvo episodios similares de dolor antes de la cirugía. Los
resultados de laboratorio después de uno de los episodios son:
Bilirrubina total: 2.1 mg/dl (0.1- 1 mg/dl)

Bilirrubina directa: 1.2 mg/dl (0.0-0.3 mg/dl)

Fosfatasa alcalina: 185 U/L (20-70 U/L)

Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT): 84 U/L (8-40U/L)

Alanina aminotransferasa: 72 U/L (8-40 U/L)

Una ecografía del abdomen revela una leve dilatación del conducto biliar común. El páncreas se
visualiza y parece normal. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso en el manejo de este paciente?

A. Anticuerpos antimitocondriales
B. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
C. Pruebas de antígenos de heces de Helicobacter pylori
D. Biopsia del hígado
E. Terapia con ácido ursodesoxicólico

Explicación: La presentación de este paciente es preocupante para el síndrome pos-colecistectomía

(SPC). SPC se refiere a dolor abdominal persistente o dispepsia (p. Ej., Náuseas) que ocurre
postoperatoriamente (temprano) o de meses a años (tarde) después de una colecistectomía. SPC
puede deberse a causas biliares (p. Ej., Conducto biliar común retenido o conducto cístico, discinesia
biliar) o extra-biliares (p. Ej., Pancreatitis, úlcera péptica, enfermedad de la arteria coronaria). Los
pacientes generalmente notan el mismo dolor que tenían antes de la cirugía, dolor nuevo justo
después de la cirugía o el mismo dolor que nunca desapareció.

Los hallazgos de laboratorio pueden incluir fosfatasa alcalina elevada, aminotransferasas séricas
levemente anormales y conducto biliar común dilatado en la ecografía abdominal. Estos hallazgos
generalmente sugieren cálculos en el conducto biliar común o disfunción del esfínter biliar de Oddi.
El siguiente paso incluye la ecografía endoscópica, la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) o la colangiopancreatografía por resonancia magnética para el diagnóstico final
y la terapia de guía. El tratamiento para SPC se dirige al factor causal.

(Opción A) Los anticuerpos antimitocondriales suelen estar elevados en la cirrosis biliar primaria.
Estos pacientes generalmente tienen otros síntomas (p. Ej., Prurito, fatiga, ictericia) junto con dolor
abdominal. Aunque la cirrosis biliar primaria puede presentar hallazgos de laboratorio similares a
los observados en este paciente, las imágenes por lo general no muestran un conducto biliar común
dilatado.

(Opción C) Las pruebas de antígenos de heces de Helicobacter pylori se usan para diagnosticar la
infección por H. pylori en pacientes con enfermedad de úlcera péptica. Por lo general, no se asocia
con pruebas anormales de función hepática y / o conducto biliar común dilatado.

(Opción D) Se debe realizar una biopsia hepática cuando la evaluación inicial (análisis de laboratorio
e imágenes) no pueda proporcionar un diagnóstico definitivo o determinar la gravedad de la
enfermedad hepática. Este paciente puede requerir una biopsia hepática si la CPRE y otras pruebas
de laboratorio para la hepatitis no son notables.

(Elección E) El ácido ursodesoxicólico puede tratar los cálculos biliares de colesterol en pacientes
con síntomas leves que no son candidatos para la colecistectomía. También se usa para tratar la
cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante primaria.
Objetivo educativo: El síndrome pos-colecistectomía es dolor abdominal persistente o dispepsia, ya
sea en el postoperatorio (temprano) o de meses a años (tarde) después de la colecistectomía. Las
etiologías incluyen causas biliares (p. Ej., Conducto biliar común retenido, cálculos del conducto
cístico) o extra-biliares (p. Ej., Pancreatitis, úlcera péptica). Las imágenes abdominales (p. Ej.,
Ultrasonido) seguidas de visualización directa (p. Ej., Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, colangiopancreatografía por resonancia magnética) pueden establecer el diagnóstico
y guiar la terapia hacia el factor causal.

8. Un hombre de 64 años acude al servicio de urgencias debido a diarrea y cólicos abdominales

intermitentes durante las últimas 6 semanas. Ha tenido 4 o 5 deposiciones todos los días, y las heces
contienen sangre y moco. También reporta falta de apetito y fatiga y ha perdido 5.9 kg (13 lb)
durante este período. El paciente presenta hinchazón intermitente de la rodilla derecha y
sensibilidad que responde al ibuprofeno. Él no ha tomado ningún antibiótico recientemente.

Él no tiene otros problemas médicos. El paciente vio por última vez a un médico hace 2 años, y su
última colonoscopia hace 4 años fue normal. Los antecedentes familiares son positivos para el
cáncer de colon en su madre. La temperatura es de 37.3 C (99.1 F), la presión sanguínea es de 142/84
mm Hg, el pulso es de 98 / min y las respiraciones son de 16 / min. El examen físico muestra
sensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo sin rebote ni protección. El examen rectal digital es
positivo para la sangre. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

* Leucocitos 13,600 (4,500-11,000)

* Hemoglobina 9.6 mg/dl (13.5-17.5 mg/dl)

* Plaquetas 314,000/mm3 (150,000-400,000)

* Tasa de sedimentación de eritrocitos 126 mm/hr

La sigmoidoscopia flexible revela una mucosa friable eritematosa que se extiende desde el recto
hasta el colon sigmoide. También se ven pequeñas úlceras superficiales. ¿Cuál de los siguientes es
la causa más probable de esta condición actual de los pacientes?

A. Disentería amébica
B. Colitis por C. difficile
C. Cáncer de colon
D. Colitis isquémica
E. Vasculitis de pequeños vasos
F. Colitis ulcerosa

Colitis ulcerativa
Síntomas  Diarrea sanguinolenta
 Pérdida de peso, fiebre
Hallazgos endoscópicos  Eritema, mucosa friable
 pseudopolipos
 implicación del recto sigmoide y recto
 implicación colònica continua (sin
lesiones salteadas).
 Biopsia  inflamación de la mucosa y de la
submucosa
 absceso de las criptas
Complicaciones  megacolon tóxico
 colangitis esclerosante primaria
 cáncer colorectal
 eritema nodoso, pioderma gangrenoso
 espondiloartritis

Explicación: Los síntomas de este paciente son preocupantes para la colitis ulcerosa (CU). De forma
similar a la enfermedad de Crohn (EC), la mayoría de los pacientes desarrollan primero CU a los 15-
40 años; sin embargo, parece haber una distribución bimodal, con un segundo pico a los 50-80 años.
Se caracteriza por una inflamación idiopática crónica del colon y el recto con exacerbaciones
intermitentes.

Los pacientes suelen tener dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, tenesmo, incontinencia fecal y,
en casos más graves, pérdida de peso. La CU puede complicarse con un megacolon tóxico. Las
manifestaciones extraintestinales más comunes incluyen artritis (vista en este paciente),
epiescleritis, uveítis, eritema nodoso y colangitis esclerosante primaria.

Los hallazgos de laboratorio pueden incluir leucocitosis, anemia por deficiencia de hierro,
trombocitosis reactiva y marcadores inflamatorios elevados (p. Ej., Velocidad de sedimentación de
eritrocitos [ESR]). La endoscopia puede mostrar mucosa eritematosa y friable con úlceras, como se
ve en este paciente. Los exudados, el edema y el sangrado espontáneo también pueden ser
evidentes. Las lesiones son generalmente continuas y circunferenciales (a diferencia de EC). La
biopsia muestra una inflamación limitada a la mucosa y la submucosa (en comparación con la
inflamación transmural en la EC) con abscesos de las criptas y la distorsión de las criptas.

(Opción A) La colitis amebiana también se presenta comúnmente con diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal y marcadores inflamatorios elevados, pero generalmente es menos aguda. Además, la
endoscopia comúnmente muestra lesiones omitidas en comparación con áreas contiguas de
inflamación y úlceras.

(Elección B) La infección por Clostridium difficie se asocia clásicamente con pseudomembranas en

la endoscopia. Por lo general causa una pancolitis y diarrea acuosa, y ocurre con mayor frecuencia
en pacientes con antecedentes de uso reciente de antibióticos.

(Opción C) Aunque la edad, la pérdida de peso y la anemia de este paciente son preocupantes para
el cáncer de colon, su colonoscopía negativa reciente, la falta de masa en la endoscopia y la VSG
elevada lo hacen mucho menos probable. Además, la diarrea no es una presentación común del
cáncer de colon.

(Elecciones D y E) Los pacientes con isquemia colónica crónica o vasculitis de vasos pequeños
también pueden presentar diarrea con sangre y pérdida de peso y pueden ser inicialmente
diagnosticados erróneamente con CU. Sin embargo, la elevación significativa en la VES y la
participación del recto, que tiene un doble suministro de sangre, hacen que la isquemia debido a la
aterosclerosis sea menos probable. Además, la falta de otros hallazgos de inflamación de pequeños
vasos (p. Ej., Afección cutánea, pulmonar o renal) de este paciente reduce la probabilidad de
vasculitis.

Objetivo educativo: Parece haber una distribución bimodal de la colitis ulcerosa con un segundo
pico a los 50-80 años. Los pacientes comúnmente experimentan dolor abdominal, diarrea
sanguinolenta, tenesmo e incontinencia fecal. La endoscopia demuestra un compromiso continuo
con mucosas y úlceras eritematosas y friables.

9. Un hombre de 52 años acude a la consulta debido a resultados anormales de la química del

hígado encontrados durante un examen médico de seguro de vida. De vez en cuando se siente
fatigado y tiene edema de periférico después de estar de pie por mucho tiempo, pero por lo demás
se siente bien. El paciente no tiene historial médico y no toma medicamentos. Bebe 1 o 2 latas de
cerveza los fines de semana y no fuma. Usó drogas intravenosas en sus 20 años, pero no desde
entonces. Los signos vitales están dentro del rango normal. El examen físico muestra eritema palmar
y angiomas múltiples de araña. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

* Hemoglobina 11.2 mg/dl
* Plaquetas 120,000 /mm3
Química sérica:
Creatinina: 0.8 mg/dl

Estudios de la función hepática:

* Albúmina 3.4 g/dl 3.5-5
* Bilirrubina total 1.3 mg/dl 0.1-1
* Aspartato aminotransferasa 62 U/L 8-40
* Alanina aminotransferasa 99 U/L 8-40
Estudios de coagulación:
* INR 1.4
Estudios inmunológicos y reumatológicos:
* Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C: positivo
* ARN de la hepatitis C 1 millón de copias/ml

La ecografía abdominal revela un hígado grueso, de aspecto nodular, sin masas, ascitis leve y
esplenomegalia. La endoscopia gastrointestinal alta muestra varices esofágicas medianas pero no
hemorrágicas. Él es remitido para una evaluación de hepatitis C con un gastroenterólogo. ¿Cuál de
los siguientes es el mejor tratamiento para este paciente en este momento?

A. Inhibidores de ECA
B. Bloqueantes del receptor beta-adrenérgico
C. Escleroterapia endoscópica
D. H2 bloqueadores de los receptores de histamina
E. Inyecciones de octreotide
Explicación: Este paciente tiene evidencia de cirrosis (p. Ej., Angioma de araña, hígado grueso
nodular, varices), probablemente de hepatitis C crónica. Se encuentra que tiene várices esofágicas
medianas no sangrantes. La hemorragia variceal se desarrolla en aproximadamente un tercio de
todos los pacientes con varices y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. La mayoría
de los pacientes con diabetes debe someterse a una endoscopia diagnóstica superior para evaluar
las varices y determinar su riesgo de hemorragia. Aquellos con várices (de tamaño mediano o
grande), como este paciente, generalmente deben iniciarse en un bloqueador beta no selectivo.
Los betabloqueantes no selectivos (p. Ej., Propranolol, nadolol) se recomiendan para disminuir la
progresión a varices grandes y el riesgo de hemorragia variceal. Se cree que actúan disminuyendo
el tono adrenérgico en las arteriolas mesentéricas, lo que produce vasoconstricción mediada alfa
sin oposición y disminución del flujo venoso portal. La ligadura endoscópica de varices es una terapia
preventiva primaria alternativa en pacientes con contraindicaciones para la terapia con
bloqueadores beta.

(Elección A) No se ha demostrado que los inhibidores de la ECA reduzcan el sangrado variceal o

mejoren los resultados en la cirrosis, y no tienen ningún papel en el tratamiento de los pacientes
con varices esofágicas.

(Opción C) La escleroterapia endoscópica es un tratamiento efectivo para las varices esofágicas

hemorrágicas. No se recomienda para la profilaxis primaria de hemorragia variceal.

(Opción D) Los bloqueadores de los receptores de histamina H2 no reducen la progresión ni las

complicaciones hemorrágicas en pacientes con cirrosis y várices.

(Elección E) Octreotide es un análogo de somatostatina de acción prolongada que causa

vasoconstricción esplácnica y reduce el flujo sanguíneo portal al inhibir la liberación de glucagón. Se
utiliza en el tratamiento del sangrado variceal activo y no tiene ningún papel en la profilaxis primaria.

Objetivo educativo: La mayoría de los pacientes con várices no hemorrágicas, se recomienda el

tratamiento profiláctico con betabloqueantes no selectivos (p. Ej., Propranolol, nadolol) para reducir
la probabilidad de progresión a varices grandes, así como el riesgo de hemorragia varicosa. La
ligadura endoscópica de varices puede usarse como una terapia preventiva primaria alternativa en
pacientes con contraindicaciones para la terapia con bloqueadores beta.

10. Un hombre de 56 años de edad es llevado al departamento de emergencia debido al

empeoramiento de la situación. Ha sido olvidadizo e irritable durante los últimos días, y la esposa
del paciente lo encontró en la cama, letárgico y desorientado. Tiene náuseas, dolor de cabeza, dolor
abdominal y vómitos. El paciente toma entre media y una cucharada de vodka por día y fue
hospitalizado previamente por una pancreatitis alcohólica aguda. La temperatura es 36.9 c (98.4 F),
la presión arterial es 116/68 mm Hg, pulso es 84 / min. El paciente es somnoliento pero despierta a
estímulos físicos. Baja instrucciones simples pero no está orientado a tiempo o lugar.
Su discurso es lento. Los campos pulmonares son claros para la auscultación y el examen cardíaco
revela sonidos al corazón sin murmullo. El abdomen está moderadamente distendido y cambia la
opacidad. El paciente mueve todas las extremidades por igual y tiene un gran temblor en las manos
estiradas y dorsiflexionadas. Los reflejos tendinosos profundos son 3+ difusamente. Los resultados
de laboratorio son los siguientes:

Hemograma completo:
* Hematocrito 32% 41-53% hombres - 36-46 %mujeres
* Plaquetas 110,000 / mm3
* Leucocitos 4,100 / mm3
Química sérica:
* Sodio 132 meq/L
* Potasio 3.8 meq/L
* Nitrógeno ureico en sangre 28mg/dl
* Creatinina 0.8 mg/dl
* Glucosa 140 mg/dl
Estudios de la función hepática:
* Albúmina 2.8 g/dl
* Fosfatasa alcalina 170 U/L
* Aspartato aminotransferasa 97 U/L
* Alanina aminotransferasa 46 U/L

De los siguientes tratamientos probablemente mejorará la capacidad mental de este paciente:

A. Iniciar antibióticos de amplio espectro
B. Iniciar clordiazepóxido
C. Iniciar dantroleno
D. Iniciar solución salina hipertónica
E. Iniciar tiamina intravenosa
F. Iniciar lactulosa
G. Prescribir una dieta alta en proteínas

Encefalopatía hepática
Factores precipitantes  drogas(narcóticos, sedantes)
 hipovolemia (diarrea,)
 cambios electrolíticos (hipokalemia)
 carga de nitrógeno (hemorragias GI)
 Infección (neumonía, ITU,
PBE=peritonitis bacteriana espontanea)
 Derivación porto sistémicas

Presentación clínica  Cambios en el patrón del sueño

 Ataxia
 Asterixis
 Alteración del estado mental
Tratamiento  Corregir las causas precipitantes
 Concentración de amoniaco en sangre
(ejm. Lactulosa, rifaximina)

GI: gastrointestinal; PBE: peritonitis bacteriana espontánea; TIPS: Derivación portosistémica intrahepática transyugular; ITU: infección
del tracto urinario.

Explicación: Este paciente con probable cirrosis (consumo excesivo de alcohol, ascitis,
trombocitopenia como confusión progresiva, dificultad para hablar y asterixis (temblor de manos
extendidas), lo que sugiere encefalopatía hepática.
Se refiere a la alteración de la función del sistema nervioso central en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida. El tratamiento consiste en identificar cualquier factor precipitante
subyacente (p. ej., iones, sedantes, hemorragia gastrointestinal) y disminuir el nivel sérico.
Se prefieren los disacáridos absorbibles (por ejemplo, lactulosa, lactitol) por ng de amoníaco en
suero. Las bacterias del colon metabolizan lactulosa para formar virus de corta duración (p. Ej., Ácido
láctico, ácido acético). Esto acidifica el colon para estimular la absorción del amoníaco absorbible
en el amonio no absorbible (una trampa, entre otras cosas) y causa evacuaciones intestinales (lo
que facilita el nitrógeno fecal). La medicación se valora para producir 2 o 3 heces semiformadas.

(Opción A) Antibióticos de amplio espectro serían apropiados en un paciente con infección presunta
o confirmada, que generalmente se presentaría con fiebre y recuento de leucocitos y otros signos
de infección (p. Ej., Taquicardia).

(Opción B) El clordiazepóxido es una benzodiazepina de acción prolongada que se usa para tratar la
abstinencia, que normalmente causaría inestabilidad autonómica (p. ej., taquicardia, hipertensión)
junto con cambios en el estado mental.

(Opción C) El Dantroleno se usa en el síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia maligna. Los

pacientes con estas afecciones generalmente tienen rigidez muscular severa, fiebre y taquicardia.

(Opción D) La solución salina hipertónica se usa generalmente en pacientes con síntomas de

hiponatremia (p. ej., coma, convulsiones). Un nivel de sodio sérico de 132 mg / dl de hiponatremia,
que no es poco común en pacientes con cirrosis (hiponatremia hipervolémica) y sería una causa
poco probable de este paciente

(Opción E) La tiamina se usa para tratar y prevenir la encefalopatía de Wernicke, se puede ver en
alcohólicos debido a la ingesta dietética deficiente de tiamina. Se trata de un estado mental
alterado, ataxia y nistagmo, pero la asterixis no está presente.

(Opciòn G) En general, no se recomienda una dieta alta en proteínas en pacientes con esta
sustancia, ya que puede precipitar la HE al causar un aumento en los niveles séricos de amoníaco.

Objetivo educativo: El tratamiento de la encefalopatía hepática implica identificar el precipitante

subyacente y disminuir el amoníaco sérico. Los disacáridos absorbibles (p. ej., lactulosa, lactitol) se
prefieren para disminuir el amoníaco en suero.
11. Un hombre de 52 años viene a la oficina para una visita de mantenimiento de la salud. Se
siente saludable, hace ejercicios regularmente y come una dieta balanceada. La historia clínica es
notable solo por una apendicectomía remota, y el paciente no toma medicamentos regularmente.
Su padre tuvo un infarto de miocardio a los 68 años y no tiene antecedentes familiares de cáncer.
El paciente bebe alcohol socialmente y no ha fumado cigarrillos desde que estaba en la universidad.
La presión arterial es 126/78 mm Hg, y el pulso es 72 / min. El IMC es 26 kg / m2. Los hallazgos del
examen físico son normales. El paciente es derivado a una colonoscopia de detección, que revela
un solo pólipo pedunculado de 7 mm en el colon sigmoide. El pólipo se elimina por completo
mediante la escisión de trampa. ¿Cuál de los siguientes hallazgos histopatológicos requeriría la
vigilancia colonoscópica de seguimiento más intensiva?

A. pólipo Hamartomatoso
B. pólipo hiperplásico
C. pólipo linfoide submucoso
D. adenoma tubular
E. adenoma Velloso

Explicación: Los pólipos de colon son protuberancias visiblemente visibles desde la superficie de la
mucosa plana del intestino. Se pueden categorizar como neoplásicos (con potencial maligno) y no
neoplásicos. Los adenomas (pólipos adenomatosos) se consideran pólipos neoplásicos: los hallazgos
que sugieren un mayor riesgo de transformación maligna (que generalmente requieren una
vigilancia colonoscópica más agresiva) incluyen:
a. Predominio de características vellosas (glándulas largas en el examen histológico)
b. particularmente en presencia de displasia de alto grado con Tamaño grande (p. Ej.,> 1 cm)
c. Número elevado (p. Ej.,> 3 adenomas concurrentes)
Además, los pólipos adenomatosos sésiles) se asocian con un mayor riesgo de neoplasia avanzada
crónica y con frecuencia requieren un seguimiento cuidadoso para asegurar la eliminación
completa.

(Elecciones A, B y C). Pólipos no neoplásicos, incluidos pólipos hiperplásicos (que surgen de la

mucosa hiperplásica). Proliferación, pólipos hamartomatosos (p. ej., pólipos juveniles, pólipos de
Peutz-Jeghers), pseudopólipos inflamatorios y pólipos submucosos (p. ej., lipomas, agregados
linfoides), tienen bajo potencial maligno y generalmente no requieren una mayor vigilancia.

(Opción D) En general, el potencial maligno de los adenomas vellosos es mayor que el de los
adenomas tubulares

Objetivo educativo: Los pólipos adenomatosos tienen un mayor potencial maligno y justifican
mejorar la vigilancia colonoscópica. Los pólipos grandes (> 1 cm) y los adenomas con displasia de
alto grado o características vellosas tienen un potencial maligno aún mayor.
12. Hombre de 68 años es llevado al servicio de urgencias después de una emesis en forma de
borra de café molido seguido de mareo. Ha tenido deposiciones alquitranadas durante los últimos
días. El paciente ha estado tomando ibuprofeno sin receta para la osteoartritis. Sus otros problemas
médicos incluyen la extirpación de 2 pólipos de colon hiperplásicos hace 4 años. El paciente bebe
cervezas los fines de semana. Él no fuma. La temperatura es 36.7 C, presión es de 112/72 mm Hg,
el pulso es de 110/min, las respiraciones son 16/min, son claras para la auscultación. El abdomen es
levemente sensible a la palpación profunda en el epigastrio. Resultados de laboratorio después de
la resucitación inicial sigue:

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 6.8 g / dL
Hemoglobina Plaquetas 130,000 / mm
Leucocitos 9.500 / mm
Química sérica:
Sodio 140 mEq / L
Potasio 3.5 mEq / L
Bicarbonato 27 mEq / L
Nitrogeno de Urea en sangre 50 mg / dL
Creatinina 1.7 mg / dL
Estudios de coagulación INR 1.2 (0.8-1.1)
Además de la reanimación con líquidos por vía intravenosa, ¿cuál de los siguientes es el siguiente
paso más apropiado en el tratamiento de este paciente?

A. Infusión de plasma congelado fresco

B. Famotidina intravenosa
C. Octreotida intravenosa
D. Transfusión de glóbulos rojos
E. Transfusión de plaquetas
F. Transfusión de sangre total

Explicación: La presentación del paciente (hematemesis, melena, anemia y urea en sangre la

relación de urea/creatinina es 20) concuerda con sangrado gastrointestinal superior (SGIS),
probablemente debido al uso de antiinflamatorios no esteroideos. Las medidas para soporte
hemodinámico para UGIB incluyen oxígeno suplementario, reposo intestinal y fluidos venosos a
través de catéteres de gran calibre. También se debe administrar una bomba de protones
intravenosa para la supresión ácida. La transfusión de sangre roja embalsamada puede aumentar la
capacidad de transporte de oxígeno en pacientes con niveles de hemoglobina extremadamente
bajos.
Los pacientes estables y sin condiciones comórbidas significativas deben recibir una transfusión de
hemoglobina por debajo de la sangre (PRBC) para la hemoglobina <7 g / dL.
Se puede considerar un umbral más alto de Hb <9 g / dl para pacientes inestables con enfermedad
coronaria aguda. Los pacientes con hemorragia activa e hipovolemia pueden necesitar circulación
de hematíes (PRBC) a niveles de hemoglobina más altos debido a que la hemoglobina inicial no
refleja completamente la pérdida de sangre. Además, el nivel de hemoglobina es significativamente
menor a medida que se reemplaza el volumen de sangre por la infusión de cristaloides y la
movilización del fluido intersticial.

(Opción A) El plasma fresco congelado contiene todos los factores de coagulación y plasma de una
unidad de sangre. Generalmente está indicado para la enfermedad de coagulopatía grave,
coagulación intravascular diseminada) con sangrado activo. El plasma fresco congelado,
generalmente no es necesario para corregir un INR (menos de 1.6) mínimamente anormal, que es
un hallazgo común en la hemorragia gastrointestinal.

(Opciòn B) Los inhibidores de la bomba de protones reducen las nuevas hemorragias y la necesidad
de lesiones, y ayudan a estabilizar los coágulos en pacientes con UGlB. Las histamina-2, como la
famotidina, no han demostrado tales beneficios y, en consecuencia, no se recomiendan como
terapia de primera línea para UGlB.

(Opción C) Los análogos de la somatostatina, como el octreótido, son uno de los pilares de la
hemorragia por varices. Este paciente tiene un consumo de alcohol relativamente limitado o
manifestaciones de cirrosis, lo que hace menos probable el sangrado variceal.

(Opción E) Las transfusiones de plaquetas se suelen administrar para un recuento de plaquetas de

10,000 / mm3 (mayor riesgo de hemorragia espontánea) o para un recuento de plaquetas menos
de 50,000 con hemorragia activa.

(Opción F) La transfusión de sangre total, que incluye los PRBC (paquetes de células hemáticas rojas
completas) además del plasma, se puede utilizar en pacientes con hemorragia grave (p. Ej.,
Traumatismo mayor) que requieren transfusiones de sangre masivas para ayudar en la expansión
del volumen.

Objetivo educativo: Se recomiendan transfusiones de glóbulos rojos en el sangrado gastrointestinal

agudo para pacientes con hemoglobina <7 g / dL. Se considera un umbral más alto de hemoglobina
<9 g / dl para pacientes inestables con síndrome coronario agudo o con hemorragia activa e
hipovolemia.

13. Una mujer de 52 años acude al médico con síntomas de sensación de "latido" en el cuello y
edema de las extremidades inferiores. Ella ha perdido peso recientemente. Sus otros problemas
médicos incluyen el trastorno de migraña, diarrea crónica y rubores posmenopáusicos severos. El
paciente tiene un historial de tabaquismo de 30 paquetes por año. El examen físico muestra una
higiene oral deficiente. Un soplo 2/6 se escucha en el borde esternal inferior que aumenta con la
inspiración. La ecocardiografía muestra valvas de la válvula tricúspide retraída e inmóvil con mala
coaptación e insuficiencia tricuspídea grave. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Síndrome carcinoide
B. Enfermedad tromboembólica crónica
C. Endocarditis infecciosa
D. Enfermedad valvular mixomatosa
E. Hipertensión pulmonar primaria
F. Lupus eritematoso sistémico

Características del síndrome carcinoide

* Piel: enrojecimiento, telangiectasias, cianosis
* Gastrointestinal: diarrea, cólicos
Manifestaciones clínicas * Lesiones valvulares cardíacas (más lado
derecho que el izquierdo)
* Pulmonar: broncoespasmo
* Varios: Deficiencia de niacina (diarrea y
demencia por dermatitis)
* Excreción urinaria elevada de 24 horas de 5-
HIAA
Diagnostico * CT / MRI de abdomen y pelvis para localizar el
tumor
* OctreoScan para detectar metástasis
* Ecocardiograma (si hay síntomas de
enfermedad cardíaca carcinoide)
* Octreotide para pacientes sintomáticos
Tratamiento pobres pronostico y antes de cirugía / anestesia
* Cirugía para metástasis hepáticas

Explicación: La presentación episódica de la sensación de golpe episódico del paciente (debido a

enrojecimiento y aumento de la frecuencia cardíaca), la diarrea crónica, la pérdida de peso y la
insuficiencia cardíaca valvular con regurgitación tricuspídea son compatibles con el síndrome
carcinoide. Los carcinoides son tumores neuroendocrinos bien diferenciados que se encuentran con
mayor frecuencia en el intestino delgado distal, el colon proximal y el pulmón, con una fuerte
propensión a la estasis hepática.

Estos tumores pueden secretar varios productos que incluyen amina, serotonina y péptido intestinal
vaso activo que se metabolizan en el hígado. En pacientes con metástasis hepáticas, estas hormonas
se liberan directamente en la circulación sistémica, dando lugar al síndrome carcinoide.
Enrojecimiento es el sello distintivo del síndrome carcinoide y ocurre en casi todos los pacientes.
Enrojecimiento severo puede estar asociado con hipotensión y taquicardia. La diarrea secretora
puede ir acompañada de sangrado abdominal.
Otras características comunes incluyen telangiectasias cutáneas y regurgitación tricúspide. El tejido
fibroso de tipo placa es Patognomónica, ocurre más comúnmente en el endocardio del lado derecho
del corazón, lo que lleva a regurgitación tricúspide e insuficiencia cardíaca del lado derecho. El ácido
5-hidroxiindolacético en orina de 24 horas puede confirmar el diagnóstico en pacientes.

(Opción B) Los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica y embolia pulmonar recurrente
generalmente tienen síntomas de disnea progresiva e intolerancia al ejercicio. Por lo general, hay
antecedentes de trombosis venosa profunda o un evento tromboembólico previo

(Opción C) La endocarditis infecciosa (EI) del lado derecho a menudo se asocia con el consumo de
drogas. Los pacientes con EI suelen tener síntomas constitucionales, malestar general y artralgias),
fenómenos vasculares o inmunológicos y un soplo valvular regurgitante. Sin embargo, rubor y
diarrea crónica no son subjetivos de endocarditis infecciosa.

(Opción E) Los pacientes con hipertensión pulmonar primaria generalmente tienen síntomas de
esfuerzo, que incluyen dolor en el pecho, disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio y / o
síncope. Estos pacientes no tienen ninguna pérdida de peso asociada a enrojecimiento o diarrea.

(Opción F) El lupus eritematoso sistémico (SLE) típicamente tiene signos en piel (alas en mariposa y
fotosensibilidad), osteomusculares (artralgias), (citopenias hematológicas), manifestaciones
cardíacas (pericarditis), renales y neurológicas (defectos cognitivos, convulsiones). Sin embargo, la
regurgitación tricuspídea aislada no es una presentación del LES.

Objetivo educativo: El síndrome carcinoide generalmente se presenta con rubor episódico, diarrea
secretora, sibilancias y soplo de regurgitación tricúspide. El ácido hidroxiindolacético urinario
elevado en 24 horas puede confirmar el diagnóstico en la mayoría de los pacientes.

14. Paciente masculino de 42 años de edad viene al servicio de urgencias con repentino aparición
dolor abdominal severo y 2 episodios de vómitos. El califica su dolor como 9/10 en la severidad de
la radiación a la parte posterior. Él nunca ha experimentado estos síntomas antes y no tiene otros
problemas médicos. El paciente admite consumo excesivo de alcohol anoche viendo un partido de
fútbol en la televisión. Su temperatura es 37.7 C (99.9 f), la presión arterial es 112/70 mm hg, pulso
es 102 / min, y respiraciones son 16 / min. Epigastrio blando a la palpación, pero no tiene rigidez.
No hay evidencia de hematemesis, y una prueba de guayaco es negativo. El hallazgo en los
laboratorios se compone de una hemoglobina normal y leucocitosis. Una radiografía de tórax y
electrocardiograma son normales. ¿Cuáles de la siguiente es el mejor siguiente paso en la gestión
de este paciente?

A. Tomografía computarizada abdominal

B. Ecografía abdominal
C. Radiografías verticales abdominales
D. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
E. Amilasa y lipasa séricas

Características de una pancreatitis aguda

* Uso crónico de alcohol
* Cálculos biliares
* Hiperlipidemia (tipos I, IV y V)
Etiología *Fármacos(p.Ej.,Didanosina, azatioprina, ácido valproico)
* Infecciones (p. Ej., Citomegalovirus, Legionella, Aspergillus)
* Trauma latrogénico (post-CPRE)
 El diagnóstico requiere 2 de los siguientes:
* Dolor abdominal epigástrico agudo a menudo irradiado a la
espalda
* Amilasa/Lipasa aumentados 3 veces el límite normal
*Imagen abdominal que muestra agrandamiento focal o difuso
con realce heterogéneo con contraste intravenoso (TC) o
páncreas difuso agrandado e hipoecoico
Presentación clínica (ultrasonido) Otros hallazgos:
* Náuseas, vómitos, leucocitosis
* Enfermedad grave con posible dolor abdominal, fiebre,
taquipnea, hipoxemia e hipotensión
* Nivel de ALT> 150 unidades / L-pancreatitis biliar

* Derrame pleural
* Íleo
Complicación * Seudoquiste pancreático / absceso / necrosis
* Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Explicación: La reciente ingesta de bebida alcohólica compulsiva en los pacientes, un dolor

epigástrico severo que irradia hacia posterior y que tiene una leucocitosis es subjetiva de una
pancreatitis aguda.

Diagnóstico de pancreatitis aguda 2 de los siguientes criterios:

A) inicio agudo de dolor epigástrico severo en la espalda,
B) aumento de la amilasa o lipasa> 3 veces el límite superior de los hallazgos de imagen abdominal
abdominales normales (p. Ej., Edema pancreático focal o difuso).

(Opción A) Las imágenes no son necesarias para el diagnóstico en pacientes con dolor abdominal
típico con elevada concentración de amilasa y / o lipasa. Se puede realizar una exploración
computarizada del abdomen con aumento de contraste en pacientes con una hernia no clara, o en
aquellos que no mejoran con el tratamiento conservador (infección y necrosis). Este paciente tiene
dolor abdominal característico. Primero necesita pruebas de laboratorio. Si el diagnóstico aún no
está claro, puede obtener imágenes como una tomografía computada abdominal.

(Opción B) La ecografía abdominal puede revelar un páncreas hipoecoico difusamente agrandado

clásico en la pancreatitis aguda. Sin embargo, casi el 30% de los pacientes tienen un íleo con gases
intestinales que impide que la visualización completa del páncreas y hace que no se pueda
identificar claramente la inflamación o la necrosis. Una vez que se confirma el diagnóstico de la
pancreatitis, el ultrasonido puede ser útil para identificar ciertas causas, por ejemplo, cálculos
biliares.
(Opción C) Las radiografías abdominales pueden ser normales en la pancreatitis leve o mostrar íleo
específico en la enfermedad grave. En cualquier caso, no son tan útiles para detectar pancreatitis
aguda. Sin embargo, una radiografía de tórax en posición vertical podría ser útil ya que podría
mostrar aire debajo del diafragma si hubiera sospecha de perforación.

(Opción D) La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no está indicada para el

diagnóstico de rutina de la pancreatitis aguda. Sin embargo, una CPRE temprana con sospecha de
pancreatitis biliar puede disminuir la morbilidad y la mortalidad. CPRE también es efectivo para
evaluar pacientes con pancreatitis recurrente o drenaje de pseudoquistes pancreáticos.

Objetivo educativo: Pacientes no complicados con inicio agudo de dolor epigástrico severo que
irradia hacia atrás y aumento de amilasa o lipasa 3 veces normal no necesitan imágenes de
diagnóstico para la pancreatitis aguda. Se puede realizar una tomografía axial computarizada del
abdomen con contraste para mejorar en pacientes con diagnóstico claro o aquellos que no mejoran
con un tratamiento conservador. El ultrasonido abdominal puede identificar los cálculos biliares
como la causa de la pancreatitis.

15. Un hombre de 42 años de edad con antecedentes de enfermedad de Crohn acude a la consulta
por seguimiento. Tenía una resección ileal parcial debido a una estenosis y también tenía múltiples
errores para tratar una fístula enterocutánea. El paciente ha recibido nutrición mineral durante las
últimas semanas y recientemente ha reiniciado la administración oral. Él informa diarrea no
hemorrágica pero no presenta fiebre ni dolor abdominal. El paciente dice que la comida no sabe
igual que antes. En el examen, presentaba alopecia en parches y una erupción cutánea pustulosa y
costras con sarro y eritema en la boca y en las extremidades. No hay sensibilidad abdominal. Los
ruidos intestinales son normales. El pulso venoso yugular es normal y hay un edema en las
extremidades.

¿Cuál de los siguientes es más probable que mejore la condición actual de este paciente?

A. Cobre elemental
B. Evitación de gluten
C. Terapia de niacina
D. Suplemento de selenio
E. Suplemento de zinc

Manifestaciones clínica de deficiencias de minerales

cromo  Control de glucosa alterado en

diabéticos
 Pelo quebradizo
 Despigmentación de la piel
Cobre  Disfunción neurológica (p. Ej., Ataxia,
neuropatía periférica)
 Anemia sideroblástica
 Osteoporosis
Hierro  Anemia microcítica
  Disfunción tiroidea
selenio  Cardiomiopatía
 Disfunción inmune
 Alopecia
 Rash, pústulas en la piel
 Hipogonadismo
Zinc  Deterioro de curación de heridas
 Deficiencias inmune
 Deterioro del gusto

Explicación: Este paciente muy probablemente tiene deficiencia de zinc. El zinc es un mineral que
se obtiene de la carne, las nueces y los cereales fortificados en la dieta. Es un componente esencial
de numerosas enzimas en el cuerpo y juega un papel importante en la transcripción de genes y la
división celular.

Las manifestaciones clínicas de los adultos con deficiencia de zinc incluyen hipogonadismo,
deterioro de la cicatrización, deterioro del gusto y disfunción inmune, los hallazgos característicos
del examen físico incluyen alopecia y erupción cutánea que consiste en pústulas eritematosas en los
orificios corporales (p. Ej., Boca) y en las extremidades.

El zinc se absorbe principalmente en el duodeno y el yeyuno, y la deficiencia puede deberse a

malabsorción (p. Ej., Enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca), resección intestinal, baja ingesta.
Además, los pacientes dependientes de El zinc se absorbe principalmente en el duodeno y el yeyuno,
y la deficiencia puede deberse a malabsorción (por ejemplo, enfermedad de Crohn, enfermedad
celíaca), resección intestinal, derivación gástrica o ingesta nutricional deficiente. Además, los
pacientes que dependen de la nutrición parenteral (NP) tienen riesgo de deficiencia de minerales
(p. Ej., Zinc, selenio, cobre, cromo) debido a la administración inadecuada de la ingesta parenteral.
La diarrea comórbida y la malabsorción aumentan el riesgo de deficiencia de minerales en pacientes
con NP debido a pérdidas gastrointestinales excesivas.

(Opción A) Las manifestaciones clínicas de deficiencia de cobre incluyen pelo frágil,

despigmentación de la piel, disfunción neurológica que puede simular una deficiencia de vitamina
B y anemia sideroblástica. El sabor deteriorado y una erupción cutánea pustulosa serían inusuales.

(Opción B) La evasión de gluten se usa para tratar la enfermedad celíaca, que puede conducir a la
aparición y deficiencia de zinc y otras vitaminas y minerales. El celiaco se asocia con dermatitis
herpetiforme, una erupción cutánea mediada por autoinmunidad que aparece típicamente en las
extremidades. Periódicamente sería inusual. Además, la enfermedad celíaca es menos probable en
esto con explicaciones alternativas para la deficiencia de zinc (p. Ej., Enfermedad de Crohn,
reciente).

(Opción C) La niacina deficiencia de vitamina B (rara en los países desarrollados) causa Pelagra, que
se caracteriza por dermatitis y demencia. La diarrea pruriginosa, asociada con pelagra, está
hiperpigmentada, se produce simétricamente en las áreas expuestas y no es pústula asociada.
(Opción D) La deficiencia de selenio puede conducir a la disfunción tiroidea, así como a la
cardiomiopatía. La ausencia de signos de insuficiencia cardíaca (por ejemplo, tensión venosa
yugular, edema de las extremidades inferiores) en este paciente hace poco probable la deficiencia
de selenio.

Objetivo educativo: los factores de riesgos la deficiencia de oligoelementos incluyen malabsorción,

resección intestinal y dependencia de la nutrición parenteral. Las presentaciones clínicas de
deficiencia de zinc incluyen: hipogonadismo, deterioro de la cicatrización, deterioro del gusto,
alopecia y erupción cutánea con afectación perioral.

16. Mujer de 62 años que acude al médico quejándose de 6-8 semanas de fatiga y decoloración
amarillenta de la piel. Se siente cansada, ha perdido 4.5 kg (10 LB) tiene náuseas leves ocasionales.
No tiene cambios en los hábitos intestinales o dolor abdominal. La paciente se hizo una colposcopía
para una prueba de Papanicolaou anormal hace 15 años. Su última mamografía hace 6 meses era
normal.

No fuma y bebe 2 o 3 cervezas cada noche. El padre del paciente tiene hipertensión e hiperlipidemia
y sufrió un accidente cerebrovascular. Su temperatura es de 36.7 CF, la presión arterial es de 110/70
mm Hg, el pulso es de 88/min y las respiraciones son 14/min. Hay ictericia esclerótica marcada. El
examen abdominal muestra sonidos intestinales normales y ninguna organomegalia. No se detecta
sangre oculta en su materia fecal.

Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Proteína total 6.1 g / dl

Albúmina 3.9 g / dL
Aspartato aminotransferasa 67 U / L
Alanina aminotransferasa 52 U / L
Alcalina Fosfatasa 890 U / L
Bilirrubina total 14.6 mg / dL
Bilirrubina directa 10.9 mg / dL
Lipasa sérica 46 U / L (normal < 95)
Anticuerpos negativos mitocondriales ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la
condición de este paciente?
A. Coledocolitiasis aguda
B. Hepatitis autoinmune crónica
C. Pancreatitis crónica
D. Hemocromatosis
E. Obstrucción biliar maligna
F. Cirrosis biliar primaria
 HIPERBILIRRUBINEMIA
Causas posibles
Bilirrubina no conjugada 1- Sobreproducción (p. Ej., Hemólisis)
2- Consumo reducido (p. Ej., Fármacos,
derivación portosistémica)
3- Defecto de conjugación (p. Ej., Síndrome
de Gilbert)l
Bilirrubina conjugada

Evaluar enzimas hepáticas del paciente

Predominantemente elevados de AST y ALT Fosfatasa alcalina

1-Hepatitis viral AST, ALT, fosfatasa alcalina normal predominantemente elevada
2-Hepatitis autoinmune 1- Síndrome de Dubin johnson 1- Colestasis del embarazo
3-Toxina / hepatitis relacionada con el medicamento 2- sindrome de Rotor 2- Malignidad (p. Ej., Páncreas, ampolla)
4- hemocromatosis 3-Cholangiocarcinoma
5- Hepatitis isquémica 4-Cirrosis biliar primaria
6- Hepatitis alcohólica. 5- Colangitis esclerosante primaria
6-Coledocolitiasis

1- Imagenes abdominales
(ultrasonido o CT)
2- y los cuerpos
antimitocondriales.

Explicación: La paciente se presenta predominantemente (directa) La hiperbilirrubinemia

conjugada. Predominantemente no conjugada se debe a una mayor producción (p. Ej., Hemólisis),
disminución de la captación de bilirrubina en el hígado (derivación porto sistémica) o una
conjugación anormal de bilirrubina (p. Ej., Síndrome de Gilbert).

La hiperbilirrubinemia conjugada predominante se debe a una lesión, disminución de la excreción

de bilirrubina en canalículos biliares (p. Ej., Síndrome de Dubin-Johnson), colestasis intrahepática (p.
Ej., Cirrosis biliar primaria), colestasis extrahepática por obstrucción biliar (por ejemplo, malignidad),
patrón de enzimas hepáticas. Etiología de la hiperbilirrubinemia conjugada Las transaminasas
normales (aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa) y la fosfatasa alcalina sugieren
trastornos del metabolismo del bilirrubina heredado (p. Ej., Síndrome de Dubin-Johnson)
Predominante.

El patrón de enzimas hepáticas puede ayudar a diferenciar la etiología de la hiperbilirrubinemia

conjugada. Las transaminasas normales (aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa) y
la fosfatasa alcalina sugieren trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina (p. Ej.,
Síndrome de Dubin-Johnson). Predominantemente, las transaminasas con fosfatasa alcalina normal
favorecen la hepatitis intrínseca de la enfermedad hepática, la hemocromatosis). La fosfatasa
alcalina elevada fuera de proporción con las transaminasas sugiere colestasis intrahepática u
obstrucción de las biliares.
 Característica clínica de la obstrucción biliar maligna
Etiología  Colangiocarcinoma
 Carcinoma hepatocelular o pancreático
 Cáncer metastàsico
Presentación clínica  Ictericia (puede ser indolora)
 Prurito, pérdida de peso, heces acólicas
con orina oscura
Examen: Puede ser normal o mostrar masa
cuadrante superior derecha, sensibilidad o
hepatomegalia
Laboratorio: aumento de la Bilirrubina
directa, aumento de la fosfatasa alcalina
y aumento de la gamma-glutamil
transpeptidasa y normal/aumentado de la
AST y ALT
Evaluación Imagen abdominal (ultrasonido o tomografía
computarizada) Colangiopancreatograma por
resonancia magnética o
colangiopancreatograma retrógrado
endoscópico si las imágenes no son
diagnósticas

La hiperbilirrubinemia conjugada de su paciente, la ictericia sin dolor, aumento de fosfatasa alcalina,

y los síntomas sistémicos (fatiga, pérdida de peso) sugieren una obstrucción maligna del sistema
biliar. Las etiologías probables incluyen carcinoma pancreático o colangiocarcinoma.

El siguiente paso en la evaluación de este paciente debe ser la imagen abdominal (ultrasonido o
tomografía computarizada), teniendo en cuenta la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
si la imagen inicial no es diagnóstica.

(Opción A) La coledocolitiasis aguda puede presentarse de manera similar, con hiperbilirrubinemia

conjugada y fosfatasa alcalina marcadamente elevada. Sin embargo, los pacientes suelen tener
dolor en el cuadrante superior derecho o epigástrico de inicio agudo en lugar de la ictericia indolora
observada en este paciente. El cáncer de páncreas causa dolor epigástrico en la mayoría de los
pacientes, pero en comparación con la coledocolitiasis aguda, el dolor es más crónico y
generalmente empeora en la posición supina y en la noche.

(Opción B) La hepatitis autoinmune crónica generalmente causa aminotransferasas elevadas e

hiperbilirrubinemia conjugada. Sin embargo, está usualmente asociado con fosfatasa alcalina
significativamente elevada.

(Opción C) La pancreatitis crónica generalmente se presenta con dolor abdominal recurrente y / o

síntomas de malabsorción de grasa con esteatorrea. Las pruebas de función de hepática suelen ser
normales en la pancreatitis crónica. La pancreatitis por episodios recurrentes puede provocar
fibrosis, estenosis de la porción intrapancreática del conducto biliar y elevación de la bilirrubina y la
fosfatasa alcalina.
(Opción D) Los trastornos hepáticos intrínsecos (p. Ej., Sarcoidosis, hemocromatosis, neoplasia
maligna hepática) generalmente causan lesión hepatocelular con transaminasas
predominantemente elevadas. La hemocromatosis también se asocia con diabetes mellitus, cirrosis
y carcinoma hepatocelular. Sin embargo, los niveles de bilirrubina y fosfatasa alcalina generalmente
son normales o levemente elevados sin ictericia clínicamente obvia.

(Elección F) La cirrosis biliar primaria puede presentarse con fatiga, picazón, ictericia, pérdida de
peso y niveles elevados de fosfatasa alcalina. Sin embargo, los anticuerpos antimitocondriales serían
positivos.

Objetivo educativo: La ictericia indolora en un paciente con hiperbilirrubinemia conjugada y

fosfatasa alcalina elevada debería generar preocupación por la obstrucción biliar debida a cáncer
pancreático o biliar. Otras causas comunes de obstrucción biliar incluyen la coledocolitiasis y las
estenosis biliares benignas.

17. Un hombre de 53 años acude al departamento de emergencias quejándose de una repentina

aparición de intenso dolor epigástrico. También vomitó una vez y notó un dolor abdominal
repentino, sordo, adolorido y difuso. Él ha tenido dolor abdominal inespecífico episódico durante
los últimos meses. La ecografía abdominal realizada hace 2 semanas mostró pequeños cálculos en
la vesícula biliar. Los otros problemas médicos del paciente incluyen estreñimiento, diabetes
mellitus tipo 2 e hiperlipidemia. Tiene un historial de tabaquismo de 45 paquetes por año y bebe 1
o 2 cervezas por día. Su temperatura es de 38.0 ° C (100.4 F), la presión arterial es de 160/95 mm
Hg, el pulso es de 110 / min y la respiración es de 26 / min. El examen muestra un abdomen
difusamente sensible con sensibilidad al rebote. Hay un aumento del dolor en la parte superior del
abdomen cuando se palpa después de una inspiración profunda, pero no hay protección ni masa
palpable. El examen rectal muestra una bóveda vacía. Radiografía de tórax vertical que se muestra
a continuación.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable en este paciente?

A. Colecistitis aguda
B. Pancreatitis biliar aguda
C. Disección aórtica
D. Cólico biliar
E. Úlcera péptica perforada
F. Neumotórax

Explicación: La radiografía de tórax en posición vertical de este paciente muestra aire libre debajo
del diafragma derecho (neumoperitoneo). El dolor epigástrico crónico que de repente empeora y se
vuelve difuso con un neumoperitoneo es preocupante para la posible úlcera péptica (PUP).
Secreciones gástricas y contenido se liberan en la cavidad peritoneal, lo que resulta en peritonitis,
con sensibilidad de rebote. Es crítico establecer un diagnóstico temprano ya que un retraso > 12
horas puede aumentar marcadamente la mortalidad y las tasas de complicaciones. Dolor epigástrico
y positivo

(Elección A) La colecistitis aguda puede presentarse con dolor epigástrico y signo de Murphy
positivo (dolor con la palpación de la fosa de la vesícula biliar debajo del borde del hígado durante
la inspiración). El signo de Murphy es un signo sensible pero no muy específico asociado con la
colecistitis aguda.

Sin embargo, la perforación de la vesícula biliar es muy poco frecuente y generalmente ocurre varios
días después del desarrollo de la colecistitis gangrenosa. Este paciente parecería más séptico con
una vesícula biliar perforada. Los cálculos biliares asintomáticos son comunes en la población
general.

(Opción B) La pancreatitis aguda por cálculos biliares se presenta con inicio súbito de dolor
abdominal o epigástrico intenso y persistente, náuseas y vómitos. Las radiografías abdominales
generalmente revelan íleo localizado o difuso del intestino delgado. La pancreatitis biliar aguda
generalmente no causa aire libre debajo del diafragma.

(Opción C) La disección aórtica aguda se presenta con inicio repentino de dolor de espalda que se
desgarra, generalmente en el contexto de una hipertensión no controlada. Por lo general, no causa
aire libre debajo del diafragma

(Opción D) El cólico biliar se presenta con dolor del cuadrante superior derecho o dolor epigástrico.
El dolor se debe a los cálculos biliares presionando contra la abertura del conducto cístico a medida
que la vesícula biliar se contrae en respuesta a los alimentos grasos. Generalmente no hay signos
asociados de inflamación local o generalizada. Los estudios de imagen revelarán cálculos biliares
pero no aire libre.

(Opción F) El neumotórax espontáneo se presenta con aparición repentina de disnea y dolor

pleurítico en el pecho. El diagnóstico se confirma con una línea pleural visceral blanca en la
radiografía de tórax. El aire debajo del diafragma no se ve típicamente en pacientes con
neumotórax.
Objetivo educativo: Peritonitis química debida a úlcera péptica perforada debe sospecharse en
pacientes que presentan una aparición repentina de dolor epigástrico severo que se extiende por
todo el abdomen. Las radiografías verticales de tórax y / o abdomen revelan aire libre debajo del
diafragma.

18. Una mujer de 52 años acude al médico con episodios recurrentes de vómitos y malestar
abdominal en las últimas semanas. Su apetito es bajo y ha perdido 6.8 kg (15 lb) en el último año.
Ella no tiene dolor de espalda, sangre en las heces. Su presión arterial es de 110/70 mm y el pulso
es de 104 / min y regular. El médico coloca el estetoscopio sobre el abdomen superior y balancea al
paciente hacia adelante y hacia atrás en las caderas. ¿Esta maniobra es de lo más útil para
diagnosticar cuál de los siguientes?

A. Pancreatitis crónica
B. Cáncer de esófago
C. Obstrucción de la salida gástrica
D. Isquemia mesentérica
E. Colitis ulcerosa

Explicación: Esta maniobra de exploración física se conoce como salpicadura de succión abdominal,
que se produce al colocar el estetoscopio sobre la parte superior del abdomen balanceando al
paciente hacia adelante y hacia atrás en las caderas.

El material gástrico retenido 3 horas después de una comida generará un sonido de salpicadura, que
indica la presencia de una víscera hueca llena de líquido y gas. Aunque la prueba tiene sensibilidad
y especificidad modestas para diagnosticar la obstrucción de la salida gástrica (OSG), puede sugerir
la necesidad de un tratamiento más definitivo. El tratamiento inicial de OSG incluye la sonda
nasogástrica para descomprimir el estómago, la hidratación intravenosa y la endoscopia para el
diagnóstico definitivo.

(Opción A) La pancreatitis crónica puede provocar inflamación y fibrosis en las estructuras

adyacentes (duodeno) que rara vez pueden conducir a la obstrucción. La salpicadura de Succión
puede estar presente en estos pacientes pero sería más específica para OSG que la pancreatitis
subyacente.

(Opción B) El cáncer de esófago puede presentarse con disfagia, pérdida de peso y vómitos. Sin
embargo, una obstrucción esofágica generalmente no produciría una salpicadura de succión
gástrica

(Opción D) La isquemia mesentérica crónica puede causar dolor abdominal intermitente y

generalmente se desencadena al comer ("angina intestinal"). Los pacientes también pueden tener
una pérdida de peso significativa. Sin embargo, OSG es poco frecuente, ya que el estómago y el
píloro no suelen estar involucrados

(Opción E) Aunque la enfermedad de Crohn ocasionalmente puede involucrar el estómago o el

duodeno para causar OSG, la colitis ulcerosa respeta el tracto gastrointestinal superior. Los hallazgos
del examen en la colitis ulcerosa a menudo son normal o inespecíficos, pero los pacientes con
exacerbaciones moderadas a severas pueden tener sangre gruesa en el examen rectal.
Objetivo educativo: la presencia de "salpicadura de succión" puede indicar obstrucción de la salida
gástrica.

19. Hombre de 42 años que recientemente emigró del norte de África viene a la clínica debido a
un historial de 1 mes de dolor abdominal y diarrea acuosa. Él también ha tenido una erupción
cutánea durante los últimos 2 meses que empeora con la exposición al sol. Además, el paciente se
ha sentido deprimido recientemente y tiene pérdida de apetito con pérdida leve de peso. La historia
clínica es notable por la tuberculosis latente, que actualmente toma isoniazida y piridoxina. El
paciente no toma otros medicamentos y no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Él es vegetariano,
y su dieta consiste principalmente en maíz y otros cereales. En el examen, hay una erupción cutánea
escamosa pigmentada en la distribución malar de su cara, en su cuello y en el dorso de sus manos.
Él también tiene sensibilidad abdominal leve y difusa. El examen neurológico, que incluye la
sensación distal y la marcha, es normal. Las pruebas de función hepática son normales. ¿Cuál de los
siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Porfiria intermitente aguda

B. Hipersensibilidad a la isoniacida
C. Pelagra
D. Dermatitis seborreica
E. Lupus eritematoso sistémico
F. Colitis ulcerosa

Explicación: La pelagra ("piel rugosa" en italiano vernáculo) se debe a la deficiencia de niacina y se

caracteriza por las "3 D": dermatitis, diarrea y demencia: la dermatitis se produce principalmente
en las zonas expuestas al sol del cuerpo y se caracteriza por ser rugosa e hiperpigmentada, Piel
escamosa.

La diarrea a menudo se asocia con dolor abdominal, náuseas y pérdida del apetito. La demencia se
debe a la degeneración neuronal en el cerebro y la médula espinal y puede conducir a la pérdida de
la memoria, los síntomas afectivos (p. Ej., Estado de ánimo deprimido en este paciente) y la psicosis.

La niacina está presente en una amplia variedad de alimentos y se puede sintetizar endógenamente
a partir de triptófano. En los países en desarrollo, la deficiencia de niacina se observa en las
poblaciones que subsisten principalmente en los productos de maíz (la niacina en el maíz se produce
en una forma ligada, no absorbible). En los países desarrollados, se observa principalmente en
pacientes con consumo nutricional alterado (p. Ej., Alcoholismo, enfermedades crónicas). La pelagra
también puede verse ocasionalmente en personas con síndrome carcinoide (debido al agotamiento
de triptófano) o enfermedad de Hartnup (trastorno congénito de la absorción de triptófano). La
terapia prolongada con isoniazida puede interferir con el metabolismo del triptófano y
ocasionalmente conducir a la pelagra.

(Opción A) La porfiria intermitente aguda (PIA) causa dolor abdominal, vómito y diarrea, a menudo
con síntomas neurológicos (p. Ej., Agitación, parestesias, confusión). Aunque la PIA puede ser
desencadenada por la isoniazida, los síntomas son episódicos en lugar de crónicos, la elevación
crónica de las transaminasas es común, es más frecuente en las mujeres que en los hombres.
(Opción B) La hipersensibilidad a la isoniazida puede presentarse como urticaria (erupción
maculopapular) con prurito, fiebre y hepatitis. El salpullido escamoso crónico de este paciente no
concuerda con una erupción por hipersensibilidad.

(Opción D) La dermatitis seborreica se caracteriza por placas eritematosas y escamosas que afectan
el cuero cabelludo, la cara, el tórax y las áreas intertriginosas. Se puede asociar con demencia (p. Ej.,
Enfermedad de Parkinson). Sin embargo, las manos generalmente no se ven afectadas y no causa
síntomas gastrointestinales.

(Opción E) El lupus eritematoso sistémico causa una erupción fotosensible en una distribución
malar. Las manifestaciones del sistema nervioso central (p. Ej., Psicosis) pueden ocurrir. La
isoniacida puede causar lupus inducido por fármacos (p. Ej., Anticuerpos antinucleares positivos)
aunque la erupción cutánea es poco común. Con el lupus, la afectación gastrointestinal
generalmente causa motilidad alterada y la diarrea no es típica. Además, la dieta de este paciente
hace que la pelagra sea más probable.

(Opción F) La colitis ulcerosa (CU) causa diarrea sanguinolenta en comparación con la diarrea acuosa
observada con pelagra aunque la CU puede tener manifestaciones extraintestinales, los hallazgos
cutáneos asociados incluyen eritema nodoso y pioderma gangrenoso, dermatitis no escamosa.

Objetivo educativo: la pelagra se debe a la deficiencia de niacina y se caracteriza por la dermatitis

"3 Ds", la diarrea y la demencia. La terapia prolongada con isoniazida puede afectar el metabolismo
de la niacina y ocasionalmente causar pelagra.

20. Hombre de 63 años viene a la oficina debido a la anorexia y la pérdida de peso en los últimos
2 meses. No tiene dolor en el pecho, dolor abdominal, tos, fiebre. Sus problemas médicos incluyen
hipertensión y tuberculosis latente tratados hace 30 años. Él no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas.
La temperatura es de 37.5 (99.5 F), la presión arterial es de 124/80 mm Hg, el pulso es de 78 / min
y las respiraciones son de 14 / min. El examen físico revela palidez de la mucosa y hepatomegalia
leve. El abdomen es blando, no distendido y no sensible. El examen cardiopulmonar es normal. La
prueba de sangre oculta en heces es positiva. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 9.8 g / dL
Volumen Media corpuscular 72 Hm.
Plaquetas 276,000 / mm3
Leucocitos 6.700 / mm

Estudios de función hepática:

Bilirrubina total 1.3 mg / dL.
Fosfatasa Alcalina 190 U / L
Aspartato aminotransferasa (SGOT) 32 U / L
Alanina aminotransferasa (SGPT) 38 U / L

La ecografía revela una lesión hepática aislada que mide 2x3 cm. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
A. Angiosarcoma del hígado
B. Cholangiocarcinoma
C. Hiperplasia nodular focal
D. adenoma hepático
E. Tuberculosis hepática
F. Hepatocarcinoma
G. Enfermedad metastásica en el hígado

Masas solidas en hígado

Hiperplasia nodular focal -Asociado con arterias anómalas
-Flujo arterial y cicatriz central en imágenes.
Adenoma hepático -Mujeres en anticonceptivos orales a largo plazo.
-Posible hemorragia o transformación maligna.

Nódulos regenerativos -Daño hepático agudo o crónico (p. Ej., Cirrosis)

Carcinoma hepatocelular -Síntomas Sistémicos

-Hepatitis crónica o cirrosis
-Alfafetoproteína elevada
Metástasis a hígado -Lesiones únicas / múltiples
-Neoplasia extrahepática conocida

Explicación: La enfermedad metastásica es la causa más común de masa hepática y es mucho más
común que el cáncer de hígado primario. El cáncer colorrectal no diagnosticado (CCR) es probable
en este paciente con una masa hepática solitaria, probable anemia por deficiencia de hierro
(volumen corpuscular medio bajo) y detección positiva de sangre oculta en las heces.

Las neoplasias malignas gastrointestinales, como el cáncer colorrectal o pancreático, son la fuente
más frecuente de metástasis hepáticas ya que su drenaje venoso se realiza directamente a través
del sistema portal al hígado. Los cánceres de pulmón, mama y piel (melanoma) también se
diseminan al hígado. El hígado es un sitio común de enfermedad metastásica debido a su doble
irrigación sanguínea (sistémica y portal) y fenestraciones hepáticas que permiten una deposición
metastásica más fácil.

Las metástasis hepáticas a menudo son clínicamente silenciosas a menos que la presión sobre la
cápsula hepática o la obstrucción del árbol biliar provoque dolor o ictericia.

Los resultados de las pruebas de laboratorio hepatobiliar (p. Ej., Fosfatasa alcalina) pueden ser
normales o levemente elevados, incluso en el caso de una pesada carga tumoral. Múltiples nódulos
hepáticos se observan típicamente en la enfermedad metastásica; sin embargo, las lesiones
solitarias no son infrecuentes. Si se identifica un tumor primario (por ejemplo, con colonoscopia),
generalmente no se necesita una biopsia hepática.
(Opción A) El angiosarcoma hepático es una neoplasia hepática rara más común en hombres
mayores que han estado expuestos a toxinas (p. Ej., Cloruro de vinilo gaseoso, compuestos de
arsénico inorgánico, dióxido de torio).

(Opción B) El colangiocarcinoma generalmente se presenta con síntomas de obstrucción biliar,

ictericia, prurito, heces de color claro y orina oscura. El principal factor es un historial de colangitis
esclerosante primaria.

(Opciones C y D) La hiperplasia focal nodular (FNH) y el adenoma hepático suelen ser tumores
hepáticos benignos que se observan en mujeres jóvenes. FNH es típicamente asintomático; el
adenoma hepático puede causar dolor en el cuadrante superior derecho y se asocia con el uso de
anticonceptivos orales.

(Elección E) La tuberculosis hepática primaria es rara debido a la baja tensión de oxígeno en el

hígado. Incluso con tuberculosis diseminada, una masa de hígado solitaria sería poco probable.

(Elección F) El carcinoma hepatocelular (HCC) típicamente emerge de un hígado crónicamente

inflamado (p. Ej., Infección crónica por hepatitis B o C). El HCC es el tipo más común de cáncer de
hígado primario, pero es una causa mucho menos común de neoplasia maligna hepática que la
metástasis de otra fuente. La anemia microcítica y un análisis de sangre de cultivo fecal positivo
hacen que el CRC sea más probable en este paciente.

Objetivo educativo: la neoplasia maligna más común del hígado es la metástasis de otra fuente
primaria.

21. Un hombre de 75 años es llevado al departamento de emergencias desde su casa después de

que a su hijo no le respondiera. Su historial médico pasado es significativo para la enfermedad de la
arteria coronaria con implante de un stent coronario hace 2 años, diabetes mellitus, hipertensión y
accidente cerebrovascular. Fue hospitalizado hace dos meses con neumonía y hemorragia digestiva
alta, tiempo durante el cual recibió antibióticos IV y cuatro transfusiones de sangre. Hoy en la sala
de emergencias, su presión arterial es de 70/40 mm Hg, la frecuencia cardíaca es de 120/min, la
frecuencia respiratoria es de 32 / min, la temperatura es de 39.1 ° c y la saturación de oxígeno es
del 79% en el aire ambiente. La radiografía de tórax revela un nuevo infiltrado del lóbulo superior
derecho. Él es tratado con solución salina normal, antibióticos, vasopresores y ventilación mecánica.
Al día siguiente, los análisis de laboratorio revelan lo siguiente:

Hemoglobina 9.5 mg / dl
WBC 15,000 / mm3
Plaquetas 120,000 / mm3
Sodio 137 mEq / L
Potasio 4.1 mEq / L
Cloruro 100 mEq / L
Bicarbonato 19 mEq / L
BUN 51 mg / dL
Creatinina 2.1 mg / dL
Bilirrubina total 1.2 mg / dL
AST 2.720 unidades / L
ALT 2.250 unidades / L
Fosfatasa Alcalina 162 mEq / L

¿Cuál de los siguientes casos es más probables para el panel de función hepática anormal?

A. Hepatitis viral aguda

B. Hepatopatía alcohólica
C. Hepatopatía granulomatosa
D. Daño por isquemia hepática
E. Colecistitis acalculosa
F. Sobrecarga de hierro
G. Hepatitis autoinmune

Explicación: Este paciente presentó shock séptico y desarrolló elevaciones de AST y ALT un día
después. Esto es más consistente con una lesión hepática isquémica o con shock hepático. La
característica distintiva de la hepatopatía isquémica es un aumento rápido y masivo de las
transaminasas con elevaciones moderadas de la bilirrubina total y la fosfatasa alcalina.

En pacientes que sobreviven a la causa subyacente de su hipotensión (por ejemplo, shock séptico,
insuficiencia cardíaca), las enzimas hepáticas normalmente vuelven a la normalidad en una a dos
semanas.

(Opción A) La infección aguda por hepatitis A o hepatitis B puede presentarse con grandes
elevaciones de AST y ALT, generalmente acompañadas de hiperbilirrubinemia, náuseas y vómitos
importantes.

(Elección B) La enfermedad hepática alcohólica típicamente causa aumentos menos dramáticos en

las transaminasas en comparación con los observados anteriormente. La relación AST/ALT es
usualmente de 1.5 o más, y la AST rara vez es mayor de 300 unidades / L.

(Opción C) Los trastornos granulomatosos como la tuberculosis y la sarcoidosis rara vez causan
elevaciones masivas de transaminasas. El daño hepático crónico se asocia ocasionalmente.

(Elección E) La colecistitis acalculosa es una complicación común de la enfermedad crítica que surge
secundaria a estasis de la vesícula biliar. Los pacientes se presentan con síntomas de obstrucción
biliar. Los niveles de fosfatasa alcalina y bilirrubina total serán más elevados que los de AST y ALT.

(Opción F) La sobrecarga de hierro puede causar disfunción hepática crónica con elevaciones de
bajo grado en AST y ALT. Es poco probable que las cuatro transfusiones causen sobrecarga de hierro.

(Elección G) La hepatitis autoinmune puede causar grandes aumentos en AST y ALT. Sin embargo,
las mujeres jóvenes se afectan con mayor frecuencia, y los aumentos asociados de la bilirrubina
sérica son típicamente más dramáticos.

Objetivo educativo: La lesión hepática isquémica ocurre en el contexto de la tensión y se manifiesta

como un aumento agudo y masivo de AST y ALT con aumentos asociados leves en la bilirrubina total
y la fosfatasa alcalina. En pacientes que sobreviven a la afección incitante, las enzimas hepáticas
normalmente vuelven a la normalidad unas pocas semanas.
22. Varón de 62 años que se quejan de anorexia, fatiga y una pérdida de peso de 9 kg en los
últimos seis meses. Raramente bebe alcohol y no usa drogas ilícitas, aunque ha fumado un paquete
de cigarrillos por día durante los 40 años. Él ha sido previamente diagnosticado con hipertensión,
diverticulosis, hemorroides externas y osteoartritis. Sus medicamentos actuales son atenolol y
aspirina, y no tiene alergias medicamentosas conocidas. Los signos vitales incluyen temperamento
de 37.00 C (98.6 ° F), presión arterial de 140/80 mm Hg, pulso de 70/ min y respiraciones de 12 /
min. El examen físico revela un abdomen blando que es levemente sensible a la palpación profunda
en la región epigástrica media. Las escleróticas son ictéricas y su piel es ictérica. La evaluación de
laboratorio regresa con los siguientes:

Estudios de hígado:
Albúmina 3,9 g / dl
Total de bilirrubina 6,7mg/dl
Fosfatasa alcalina 647 U / L
Aspartato aminotransferasa (SGOT) 110 U / L
Alanina aminotransferasa (SGPT) 102 U / L

Recuento sanguíneo completo:

Hemoglobina 13.5 g / L
Plaquetas 220,000 / mm3
Leucocitos 5,100 / mm3

Los anticuerpos antimitocondriales son negativos. Una ecografía abdominal muestra una leve
dilatación del conducto biliar común. No hay cálculos presentes en la vesícula biliar y no hay
evidencia de engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.

¿Cuál es el siguiente mejor paso en el manejo de la condición de este paciente?

A. Tomografía computarizada abdominal

B. Pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
C. Colangiografía transhepática percutánea (PTC)
D. Amilasa sérica y lipasa
E. Suero CA 19-9

Explicación: En los Estados Unidos, el cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte relacionada
con el cáncer. Típicamente se presenta tarde y tiene un mal pronóstico, incluso en el caso de una
masa potencialmente resecable.
La tasa de supervivencia a cinco años oscila entre el 1 y el 30%, dependiendo del estado ganglionar.
La incidencia es más alta en hombres y en negros, v la enfermedad se desarrolla con mayor
frecuencia después de los 45 años. Los principales factores de riesgo incluyen pancreatitis crónica,
tabaquismo, diabetes mellitus y predisposición hereditaria.
El carcinoma pancreático se presenta con mayor frecuencia con un dolor abdominal que se irradia
hacia la espalda, pérdida de peso o ictericia.
Es más probable que los tumores localizados en el cuerpo o la cola del páncreas se presenten con
dolor y pérdida de peso. Es más probable que los tumores localizados en la cabeza del páncreas se
presenten con esteatorrea, pérdida de peso e ictericia.
El examen físico a menudo no tiene nada de especial, aparte de la ictericia, con una masa abdominal
o ascitis que solo afecta al 20% de los pacientes con cáncer de páncreas. Los hallazgos clásicos
incluyen una vesícula biliar no palpable pero palpable en el margen costal derecho en un paciente
con ictericia (signo de Courvoisier) o una adenopatía supraclavicular izquierda (signo de Virchow)
en un paciente con enfermedad metastásica.
La evaluación de laboratorio de aquellos con cáncer de páncreas típicamente incrementa la
bilirrubina sérica y la fosfatasa alcalina junto con una anemia. La ecografía abdominal suele ser la
imagen inicial que se realiza en pacientes con ictericia.
Cuando la ecografía no es diagnóstica (como en este caso), la siguiente para obtener una tomografía
computarizada abdominal.
Esta modalidad de imágenes tiene una sensibilidad de una especificidad de 85-90% y 90-95%,
respectivamente, para la obtención de imágenes de cáncer de páncreas.
Comúnmente, la tomografía computarizada es efectiva para detectar dilatación biliar y pancreática,
lesiones masivas dentro del páncreas e indicaciones de diseminación extrahepática (p. Ej.,
Metástasis o ascitis).

(Opción B) La pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) también es excelente en el

diagnóstico del cáncer de páncreas, con una sensibilidad y especificidad del 90-95%. Debido a que
es un procedimiento invasivo se reserva con mayor frecuencia para los pacientes que ya se ha
sometido a una ecografía no diagnóstica y una tomografía computarizada no diagnóstica.

(Elección C) El colangiograma transhepático percutáneo (CTH) es un procedimiento invasivo en el

que se inserta una aguja en un conducto biliar dilatado y se inyecta material de contraste para la
opacificación del conducto biliar.
El CTH se usa en la evaluación de pacientes que previamente han identificado dilatación del tracto
biliar, pero que no son candidatos para CPRE.
El CTH también permite ciertas intervenciones terapéuticas, incluido el drenaje de la bilis infectada
(en pacientes con colangitis), la extracción de cálculos en el tracto biliar, la dilatación de las estenosis
biliares benignas o la colocación de un stent a través de estenosis malignas.

(Elección D) La amilasa y la lipasa séricas son apropiadas para obtener en pacientes con sospecha
de pancreatitis. No son útiles para diagnosticar el carcinoma pancreático

(Elección E) El marcador tumoral más utilizado para el cáncer de páncreas es el antígeno asociado
al cáncer (CA) 19-9, que tiene una sensibilidad y especificidad del 80-90%. La CA 19-9 puede ser
elevada en pacientes con ictericia pero sin cáncer de páncreas, lo que reduce su utilidad como
herramienta de detección. La monitorización posoperatoria del cáncer de páncreas con CA 19-9
puede ser útil para evaluar la respuesta tumoral a la quimioterapia.

Objetivo educativo: La tomografía computarizada abdominal es una herramienta muy sensible y

específica utilizada en el diagnóstico de carcinoma de páncreas.

23. Un hombre de 26 años acude al servicio de urgencias con 4 semanas de dolor intermitente en
la parte baja del abdomen y calambres, acompañado de un impulso rectal, diarrea con sangre,
náuseas y disminución del apetito. Sus síntomas han sido más severos en los últimos 2 días. El
historial médico del paciente no es notable y no ha tenido viajes recientes ni uso de antibióticos.
Su temperatura es de 38.5 C (101.3 F), la presión arterial es de 90/50 mm Hg, el pulso es de 130 /
min y la frecuencia respiratoria es de 15 / min. El examen abdominal revela distensión, sensibilidad
difusa a la palpación y disminución de los ruidos intestinales. No hay sensibilidad ni rebote. El
examen rectal muestra tendencia marcada y moco mezclado con sangre en la bóveda. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 10.2 g / dL
Leucocitos 31.600 / mm3
Plaquetas 459,000 / mm3
Sedimentación eritrocítica 54 mm / hr

Se inician los líquidos intravenosos, con una mejora de la presión arterial hasta 10 mm Hg. ¿Cuál de
los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?

A. Radiografía abdominal
B. Enema de bario
C. Colonoscopia con biopsias
D. Cirugía de urgencia
E. Analgésicos opioides
F. Muestra de heces para los huevos y parásitos
G. Sulfasalazina

Megacolon Tóxico
Factores de riesgo  EII
 Infección por Clostridium difficile
 Toxicidad sistémica (p. Ej., Fiebre,
taquicardia, hipotensión).
Diagnostico  Diarrea con sangre
 Distención abdominal/ peritonitis
 Distensión colónica marcada en
imágenes
 Reposo intestinal, succión NG,
antibióticos.
Manejo  +/- Corticosteroides si EII asociada.
 Cirugía si no responde al tratamiento
médico

Explicación: Este paciente con semanas de dolor en la parte baja del abdomen, diarrea
sanguinolenta y urgencia fecal, probablemente tenga una enfermedad inflamatoria intestinal no
diagnosticada (colitis ulcerosa). Su empeoramiento agudo con fiebre, distensión abdominal,
leucocitosis, hipotensión y taquicardia sugiere que las manifestaciones son subjetivas de megacolon
tóxico. Otras manifestaciones incluyen alteración del estado mental, peritonitis y alteraciones
electrolíticas. Si debido a una colitis severa con distensión colónica masiva, megacolon tóxico puede
ser la primera presentación de EII y es potencialmente letal.

La clave para el diagnóstico de megacolon tóxico es la evidencia radiológica de distensión colónica

(p. Ej., Dilatación> 6 cm del colon derecho) con manifestaciones de toxicidad sistémica. En
consecuencia, la prueba de elección inicial en la sospecha es de rayos X abdominales, un estudio no
invasivo que puede realizarse rápidamente, dar un diagnóstico y excluir la perforación.

El tratamiento conservador (en el 50% de los casos) puede iniciarse inicialmente e incluye reposo
intestinal, aspiración y corticosteroides con antibióticos de amplio espectro (debido a EII) o
antibióticos dirigidos a Clostridium difficile.

(Elecciones B y C) Aunque un enema de bario puede ser útil en casos de colitis ulcerativa usualmente
sospechada, está contraindicado en la sospecha de toxicidad tóxica por riesgo de perforación
colónica. La evaluación endoscópica completa fue adecuada para confirmar la EII si este paciente
había presentado antes. Sin embargo, el uso de megacolon tóxico, tal procedimiento no se
recomienda debido a la perforación. Se puede considerar una evaluación limitada (p. Ej.,
Proctoscopia o sigmoidoscopia sin preparación intestinal) para ayudar a identificar el diagnóstico de
etiología confirmado mediante radiografía

(Opción D) Los casos graves de megacolon tóxico que no responden a la medicina pueden requerir
cirugía urgente (p. Ej., Colectomía subtotal e ileostomía final).

(Opción E) Los opioides no son aconsejables en este paciente ya que sus efectos antimotilidad
pueden promover la perforación del colon. Otros agentes antimotilidad (por ejemplo, loperamida)
y anticolinérgicos también deben suspenderse.

(Opción F) En general, las causas parasitarias de la diarrea (p. Ej., Entamoeba histolytica) no
conducen a la sepsis y, en ausencia de un historial de viaje, son mucho menos probables que otras
causas.

(Opción G) El megacolon tóxico se debe confirmar antes de iniciar el tratamiento; se prefieren los
corticosteroides intravenosos. Sulfasalazina para la EII debe iniciarse solo una vez que se resuelven
los síntomas agudos.

Objetivo educativo: El megacolon tóxico puede ser la presentación inicial de la enfermedad

inflamatoria intestinal. La clave para el diagnóstico es la evidencia radiológica de distensión colónica
con manifestaciones de toxicidad sistémica severa (p. Ej., Fiebre, leucocitosis, inestabilidad
hemodinámica). Alrededor del 50% de los pacientes mejora con el tratamiento conservador y los
corticosteroides.

24. Un estudiante universitario de 20 años es llevado al departamento de emergencias por su

novia después de haber ingerido grandes cantidades de paracetamol en un intento de suicidio. Hace
dos días, la novia le dijo al paciente que quería romper con él. Se angustió y tomó aproximadamente
30 pastillas de paracetamol de 500 mg para terminar con su vida. Esta mañana, la novia descubrió
lo que había hecho y lo trajo para buscar atención. El paciente informa náuseas y dolor abdominal
leve. No tiene antecedentes de intentos de suicidio previos o enfermedad psiquiátrica. La
temperatura es 36.7 C (98 F), la presión arterial es 114/68 mm Hg, y el pulso es 94 / min. El examen
abdominal revela hepatomegalia leve. El nivel de paracetamol en suero es alto, y el paciente está
hospitalizado por terapia con N-acetilcisteína. Durante la estadía en el hospital, se vuelve
marcadamente confundido e incoherente. El examen repetido muestra escleras ictéricas y asterixis.
Los resultados de laboratorio actuales y los obtenidos en el momento de la admisión son los
siguientes:
 Al ingreso Estudios actuales
Función hepática:
Bilirrubina total 1.2 mg / dL 4.1 mg / dL
Aspartato aminotransferasa 96 U / L 8.456 U / L
Alanina aminotransferasa 70 U / L 9.634 U / L
Tiempo de protrombina 18 seg 120 seg
Creatinina sérica 1.1 mg / dL 3.5 mg / dL

¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el tratamiento de este paciente?

A. Supervisión de cerca solamente

B. Iniciar la suplementación con vitamina K
C. Realizar la biopsia hepática
D. Consultar al centro de trasplante hepático
E. Iniciar el glucocorticoide

Explicación: Este paciente tiene insuficiencia hepática aguda (IHA) debido a la toxicidad del
paracetamol. La IHA se define como una lesión hepática aguda grave sin enfermedad hepática
subyacente y se caracteriza por aminotransferasas elevadas (a menudo 1.000 U / L), encefalopatía
hepática y disfunción hepática sintética (definida como DPT de tiempo de protrombina prolongada
con INR 21.5). Aproximadamente solo la mitad de los pacientes con IHA sobrevivirán sin un
trasplante de hígado.

Los indicadores confiables de empeoramiento de la IHA incluyen aumento de la bilirrubina sérica y

PT, como se ve en este paciente. La insuficiencia renal aguda, probablemente debido a la
disminución de la perfusión renal, es común y augura una menor probabilidad de recuperación sin
trasplante de hígado. El grado de encefalopatía hepática también es de importancia pronóstico ya
que la encefalopatía hepática de grado III (caracterizada por una marcada confusión e incoherencia)
se asocia con un 40% -50% de posibilidades de recuperación espontánea.

El edema cerebral es una posible complicación de la IHA que puede conducir a coma y hernia de
cerebro, y es la causa más común de muerte. Las consideraciones éticas son complicadas con
respecto al trasplante de hígado para IHA debido a un intento de suicidio; sin embargo, en un
paciente con depresión reactiva y sin antecedentes de enfermedad psiquiátrica o intento de suicidio
previo, el trasplante de hígado generalmente se realiza si es necesario. En la IHA debido a la
toxicidad del paracetamol, el trasplante hepático está firmemente indicado en pacientes con
encefalopatía hepática de grado III o IV, PT> 100 segundos y creatinina sérica> 3,4 mg / dl (como en
este paciente). La supervivencia de un año después del trasplante de hígado para la IHA es
aproximadamente del 80%.

(Elecciones A y C) La biopsia hepática a veces es útil en la IHA de etiología poco clara. En IHA de este
paciente se debe a la toxicidad del paracetamol y su estado empeora. La vigilancia estrecha por sí
sola no sería apropiada, y es poco probable que la biopsia hepática evite la necesidad de un
trasplante de hígado.

(Opción B) La PT prolongada de este paciente refleja la coagulopatía debida a la FHA en lugar de la

deficiencia de vitamina K (que a menudo se observa en pacientes con desnutrición). Como
resultado, la suplementación de vitamina K tendrá un efecto limitado en la coagulopatía de este
paciente.

(Elección E) Los glucocorticoides generalmente no están indicados en las IHA ya que aumentan el
riesgo de infección y no han demostrado beneficio en la mayoría de las etiologías de IHA. Pueden
proporcionar beneficio en hepatitis alcohólica y en IHA debido a hepatitis autoinmune.

Objetivo educativo: La supervivencia sin trasplante de hígado es baja en pacientes con insuficiencia
hepática aguda e indicaciones de que la enfermedad empeora o no mejora. Cuando sea apropiado,
estos pacientes deben someterse a una consideración temprana para el trasplante de hígado.

25. Un hombre de 44 años acude al servicio de urgencias por disnea de esfuerzo, distensión
abdominal y disfagia abdominal. Tiene antecedentes de abuso de alcohol, úlcera péptica y
pancreatitis aguda. La exploración física muestra un abdomen distendido con opacidad cambiante
y un edema de tobillo 1+.

Se realiza una paracentesis diagnóstica y se muestra lo siguiente:

Albúmina 2.5 g / dL.

Neutrófilos 200 / microLitro
Lactato deshidrogenasa 40 unidades / L
Glucosa 80 mg / dL
Amilasa 40 unidades / L

Estudios de sangre muestran lo siguiente:

Albúmina 3.8 g / dL 3
Potasio 3.2 meq/L
Sodio 130 mEq / L 120
Glucosa 120 mg / dL
Aspartato aminotransferasa (AST) 50 unidades / L
Alanina aminotransferasa (ALT) 40 unidades / L (ALT)
Lactato deshidrogenasa 100 unidades / L
Amilasa 80 unidades / L
Creatinina 1.2 mg / dL

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la ascitis de este paciente?

A. Disminución de la actividad de síntesis hepática

B. Aumento de la presión hidrostática capilar
C .Aumento de la permeabilidad capilar
D. Aumento de la presión de filtración glomerular
E. Hiperaldosteronismo primario
 Características del líquido ascítico
*Manchado de sangre: Trauma, neoplasia
maligna, TB (raramente)
Color *Lechoso: quiloso, pancreático
*Turbio: infección posible
*Color de la pajita: probablemente causas más
benignas
* < 250 / mm3: sin peritonitis
Neutrófilos * ≥ 250 / mm3: peritonitis (bacteriana
secundaria o espontánea)
* ≥ 2.5 g / dL (ascitis rica en proteínas) o CHF,
pericarditis constrictiva, carcinomatosis
peritoneal, TB, síndrome de Budd-Chiari, hongos
Proteínas totales (p. Ej., Coccidioidomicosis)
* < 2.5 g / dl (ascitis baja en proteínas) o Cirrosis,
síndrome nefrótico

* ≥ 1.1 g / dL (indica hipertensión portal) o ascitis

cardíaca, cirrosis, síndrome de Budd-Chiari.
Gradiente de albumina suero-ascitis * < 1.1 g / dl (ausencia de hipertensión portal o
SAAG tuberculosis, carcinomatosis peritoneal, ascitis
pancreática, síndrome nefrótico.

Explicación: La ascitis puede deberse a causas de hipertensión portal (p. Ej., Ascitis cardíaca, cirrosis)
o hipertensión no portal (p. Ej., Malignidad, pancreatitis, síndrome nefrótico, tuberculosis).
La evaluación del color, el conteo de neutrófilos, la proteína total y el gradiente de albúmina de
suero/ascitis (SAAG) en el análisis de líquido ascítico, pueden ayudar a diagnosticar la etiología.
El Gradiente de albumina suero-ascitis (SAAG) se calcula restando la concentración de albúmina de
fluido peritoneal de la concentración de albúmina sérica y es útil para diferenciar entre etiologías
de hipertensión portal y no portal.
Un Gradiente de albumina suero-ascitis (SAAG) > 1.1 g / dL indica hipertensión portal mientras que
un SAAG <1.1 g / dL sugiere otras causas.
El SAAG de este paciente de 1,3 g / dl (3,8-2,5 g / dl) es compatible con hipertensos portal (p. Ej.,
Cirrosis) con aumento de la presión hidrostática en el lecho capilar hepático.

(Elección A) La disminución de la función de síntesis hepática conduce a una disminución de la

concentración de albúmina sérica y un aumento del tiempo de protrombina (INR). La
hipoalbuminemia puede contribuir al edema en la enfermedad hepática terminal, pero la albúmina
sérica normal de estos pacientes hace que esto sea menos probable.

(Elección C) El aumento de la permeabilidad capilar (p. Ej., Ascitis maligna) típicamente conduce a
ascitis hipertensiva no portal con un SAAG <1,1 g / dl.
(Opción D) El aumento de la presión de filtración glomerular generalmente aumenta la tasa de
filtración glomerular y disminuye la creatinina sérica. Sin embargo, típicamente no causa ascitis.

(Opción E) Aunque el hiperaldosteronismo primario causa sodio y agua, por lo general no causa
ascitis significativa o edema debido a diuresis (fenómeno de escape de aldosterona)

Objetivo educacional: La evaluación de ascitis, un gradiente de albúmina de suero /ascitis (SAAG)>

1.1 g / dL presenta etiologías hipertensivas portal (p. ej., ascitis cardíaca, cirrosis) mientras que AG
<1.1 sugiere etiologías hipertensivas no portales (p. ej., malignidad, pancreatitis, síndrome
nefrótico, tuberculosis).

26. Un hombre de 42 años viene a la oficina debido a la fatiga progresiva. Durante varios años, el
paciente ha tenido episodios recurrentes de dolor abdominal y diarrea asociados con heces con
sangre. Se sometió a una colonoscopia con biopsia hace 2 años, que demostró una proctocolitis
contigua con pseudopólipos, ulceraciones de la mucosa y abscesos de las criptas. El ácido 5-
aminosalicílico oral y los corticosteroides enemas controlaron sus síntomas, pero ha tenido una
fatiga extrema durante los últimos meses hasta que se siente agotado al final del día. La paciente
no tuvo pérdida de peso. La temperatura es de 37 ° C (98.6 ° F), la presión sanguínea es de 134/90
mm Hg, el pulso es de 74 / min, y las respiraciones son de 15 / min.

El examen muestra sensibilidad leve en el cuadrante inferior izquierdo en la palpación profunda. No

hay hepatomegalia ni esplenomegalia. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 11.8 gm / dL
Albúmina sérica 3.8 g / dL
Bilirrubina total 1.7 mg/dl
Fosfatasa alcalina 816 U / L
Aspartato aminotransferasa 45 U / L
Alanina aminotransferasa 54 U / L

La velocidad de sedimentación globular es de 102 mm/hr, la prueba de anticuerpos citoplasmáticos

perineucleares antineutróficos es positiva. ¿Cuál de los siguientes es la causa principal de los
síntomas actuales de este paciente? A. Colangitis bacteriana

B. Hepatotoxicidad inducida por fármacos

C. Cáncer de colon metastásico
D. Poliarteritis nodosa
E. Colangitis biliar primaria
F. Colangitis esclerosante primaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Fatiga y prurito
 La mayoría de los pacientes asintomáticos en el
Característica clínicas momento del diagnóstico
 Alrededor del 90% de los pacientes tienen
enfermedad inflamatoria intestinal subyacente,
principalmente colitis ulcerosa.
 Patrón de prueba de la función hepática colestásica
(aminotransferasas séricas, por lo general, <300 U / l).
Laboratorio/imágenes  Estenosis/dilatación focal múltiple de las vías biliares
intrahepáticas o extrahepáticas en la colangiografía.

 Obliteración fibrosa de los conductos biliares con

Biopsia hepática reemplazo concéntrico por tejido conectivo en un
patrón de "piel de cebolla".

 Estenosis biliar extrahepática o intrahepática,

Colangitis y colelitiasis (colesterol o piedras
pigmentadas).
Complicaciones  Cholangiocarcinoma (10% -15% de riesgo de por vida)
 Colestasis (p. Ej., disminución de Vitaminas
liposolubles, osteoporosis)
 Cáncer de colon.

Explicación: Este paciente tiene colangitis esclerosante primaria (CEP, por sus siglas en inglés), un
trastorno crónico progresivo de etiología desconocida caracterizado por inflamación, fibrosis y
estenosis de los conductos biliares intrahepáticos y extra hepáticos. Las personas afectadas con
frecuencia tienen colitis ulcerosa coexistente, lo que explica la diarrea sanguinolenta recurrente de
este paciente, la anemia, la hipersensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo y los hallazgos de la
colonoscopia. El PSC a menudo es asintomático, pero puede presentarse con grasa y prurito. La
destrucción continua del conducto biliar conduce a complicaciones colestásicas (p. Ej., Deficiencias
de vitaminas liposolubles, osteoporosis), hipertensión portal de la enfermedad hepática en etapa
terminal.

Las pruebas de laboratorio típicamente muestran niveles predominantemente elevados de

fosfatasa alcalina con incrementos más pequeños en las aminotransferasas séricas (patrón
colestàsico). Otros hallazgos inespecíficos pueden incluir inflamación elevada (p. Ej., Velocidad de
sedimentación de eritrocitos), aumento de IgM y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos
positivos.

La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada o por resonancia magnética confirma el

diagnóstico por el estrechamiento multifocal (flechas rojas) con dilatación del conducto
intrahepático y extrahepático (flechas negras). Generalmente, la biopsia hepática no es necesaria,
pero muestra clásicamente obliteración ductural intrahepática con infiltración linfocítica y fibrosis
periductular (Cebolla-Piel).

(Opción A) La colangitis bacteriana aguda generalmente se presenta con fiebre de triada de Charcot
(ictericia, fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho p). Aunque los pacientes con colangitis
esclerosante primaria experimentan colangitis aguda, la ausencia de fiebre o de ictericia
significativa, este diagnóstico es menos probable.

(Elección B) La hepatotoxicidad inducida por fármacos puede presentarse como hepatitis aguda o
crónica (aminotransferasas séricas predominantemente elevadas), colestasis o un patrón mixto. Sin
embargo, el ácido 5-aminosalicílico oral y los enemas con corticosteroides generalmente no están
asociados con la hepatotoxicidad.

(Elección C) El cáncer de colon metastásico en el hígado con obstrucción biliar extrahepática /

intrahepática puede elevar la fosfatasa alcalina. Aunque la colitis ulcerosa se asocia con un mayor
riesgo de cáncer de colon, la falta de peso y la hepatomegalia de este paciente hacen que el cáncer
metastásico sea algo menos probable.

(Opción D) La poliarteritis nodosa es una vasculitis necrosante que afecta las arterias medianas y
presenta síntomas sistémicos (p. Ej., Fiebre, malestar, pérdida de peso), neuropatía, artralgias /
mialgias, hallazgos cutáneos (p. Ej., Livedo reticularis) y enfermedad renal. El sistema hepatobiliar
rara vez se ve afectado y no hay asociación con anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos o colitis
ulcerosa.

(Elección E) La colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria) puede presentarse de manera similar
a la colangitis esclerosante primaria; sin embargo, afecta clásicamente a mujeres de mediana edad
y no tiene asociación con la colitis ulcerosa. Los pacientes con frecuencia tienen anticuerpos
antimitocondriales séricos positivos.

Objetivo educativo: la colangitis esclerosante primaria a menudo es asintomática, pero puede

presentarse con fatiga y prurito. Las personas afectadas con frecuencia tienen colitis ulcerosa
coexistente, y los estudios de laboratorio generalmente muestran pruebas de función hepática
elevadas en un patrón colestático.

27. Una mujer de 50 años acude a la consulta con varios meses de dolor torácico intermitente y
subesternal. Su dolor no está relacionado con la actividad, no irradia y ocurre en episodios que duran
desde unos pocos segundos hasta unos minutos. Durante los episodios, tiene dificultad para tragar
líquidos y sólidos. Ella no tiene pérdida de peso asociada o cambio en el apetito. El paciente fue visto
recientemente en el servicio de urgencias debido a un empeoramiento repentino del dolor; su
evaluación incluyó un ECG normal, biomarcadores cardíacos normales y una exploración de
perfusión miocárdica negativa. La historia médica pasada es notable por hipertensión, por la cual
toma clortalidona. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Los signos vitales son
normales. El examen físico y la endoscopia gastrointestinal superior no revelan ninguna anomalía.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Espasmo de la arteria coronaria

B. Costocondritis
C. Espasmo esofágico difuso
D. Esofagitis eosinofílica
E. Sensación de Glóbulo (histérica)
F. Divertículo de Zenker

Espasmo esofágico difuso

 Contracciones descoordinadas y
Fisiopatología simultáneas del cuerpo esofágico

 Dolor intermitente en el pecho

Síntomas  Disfagia para sólidos y líquidos

 Manometría: peristalsis intermitente,

contracciones simultáneas múltiples
Diagnostico  Esofagograma: patrón de "sacacorchos"

 Bloqueadores de los canales de calcio

Tratamiento  Alternativos: nitratos o tricíclicos

Explicación: Es paciente con dolor torácico intermitente no cardíaco y disfagia tiene síntomas
clínicos de espasmo esofágico difuso (DES). DES se caracteriza por contracciones simultáneas
descoordinadas del cuerpo esofágico, probablemente asociadas a la inervación inhibitoria alterada
en el esófago. El DES a menudo está relacionado con factores emocionales y sordos
gastrointestinales funcionales. Los síntomas a menudo se parecen a los de la acalasia (alteración de
la motilidad esofágica con relajación incompleta en el esfínter esofágico inferior) y al esófago del
tcracker (tono excesivo en el esfínter esofágico inferior)

El diagnóstico de SLF es desafiante debido a la naturaleza episódica de las características clínicas. La

manometría esofágica revela peristalsis intermitente y contracciones simultáneas múltiples del
esófago medio e inferior. El esfínter esofágico inferior generalmente muestra una relajación normal.
El Esofagograma puede mostrar contracciones no peristálticas que producen un patrón de "esófago
en sacacorchos", aunque esto no es ni sensible ni específico. La endoscopia generalmente es normal.
El tratamiento de primera línea incluye bloqueadores de los canales de calcio (p. Ej., Diltiazem), que
alivian el dolor y reducen la disfagia.

(Opción A) La angina variante (Prinzmetal) se debe a un espasmo de la arteria coronaria. Los

síntomas típicos incluyen dolor de pecho episódico en reposo. Los pacientes pueden tener hallazgos
ECG normales entre los ataques, con anormalidades variables del ST durante los episodios agudos.
La angina variante no explica la disfagia del paciente.
(Opción B) El síndrome costosternal (costocondritis) por lo general ocurre después de una actividad
repetitiva. Se caracteriza por dolor que se puede reproducir con la palpación y empeorado con los
cambios de posición o movimiento. No causaría disfagia.

(Opción D) La esofagitis eosinofílica se caracteriza por impgactación alimentaria, disfagia o ardor de

estómago que no responde a los medicamentos estándar. La endoscopia generalmente revela
anillos o estenosis esofágicas.

(Elección E) La sensación de Globus es un trastorno funcional del esófago que se caracteriza por la
sensación de un cuerpo extraño en la garganta. A menudo es peor cuando se traga la saliva y con
frecuencia se asocia con la ansiedad. Dolor, disfagia, disfonía o síntomas sistémicos no son típicos
de globus y sugieren otra afección.

(Opción F) El divertículo de Zenker es un trastorno del esófago y generalmente es asintomático,

aunque puede causar sensación de atascamiento de alimentos en la garganta, halitosis y
regurgitación. El dolor en el pecho no es un síntoma típico.

Objetivo educativo: El espasmo esofágico difuso se caracteriza por contracciones descoordinadas

del esófago y se presenta con dolor torácico y disfagia. La manometría esofágica revela múltiples
contracciones simultáneas del esófago medio e inferior. Esofagograma puede mostrar un patrón de
"sacacorchos". El tratamiento de primera línea incluye bloqueantes de los canales de calcio.

28. Un hombre de 43 años acude a la consulta debido a un historial de 6 meses de dolor

intermitente en el abdomen superior asociado con náuseas. El paciente describe un episodio de
dolor epigástrico sordo que usualmente empeora 15-30 minutos después de las comidas y durante
algunas horas. El dolor no se alivia con antiácidos, pero mejora cuando se inclina hacia adelante. Él
también ha tenido diarrea ocasionalmente. El paciente ha perdido 6.8 kg lb) en los últimos 12 meses.
Hace cinco años, fue hospitalizado por 3 días de dolor abdominal agudo. Él no tiene otros problemas
médicos y no toma medicamentos. El paciente fuma un paquete de cigarrillos al día y consume
alcohol casi a diario. Su historia familiar es significativa para la diabetes mellitus en la madre y el
cáncer de próstata en su padre.

¿Cuál de las siguientes indicaciones indicará un diagnóstico para la condición de este paciente?

A. Anticuerpos contra transglutaminasa tisular

B. Antígeno asociado al cáncer 19-9 niveles
C. Tomografía computarizada del abdomen
D. Angiograma mesentérico
E. Niveles de lipasa sérica
F. Endoscopia gastrointestinal superior }
 Visión General De La Pancreatitis Crónica
 Consumo de alcohol
 Fibrosis quística (común en niños)
Etiología  Obstrucción ductal (p. Ej., Malignidad,
cálculos)
 Autoinmune

 Dolor epigástrico crónico con intervalos

intermitentes sin dolor
Presentación Clínica  Malabsorción, esteatorrea, pérdida de peso
 Diabetes mellitus

 Amilasa/lipasa puede ser normal y no es

diagnóstico.
Laboratorio  La tomografía computarizada o la MRCP
Resultados/formación de imágenes pueden mostrar calcificaciones. conductos
dilatados y páncreas agrandados

 Manejo del dolor

 Dejar de tomar alcohol y fumar
tratamiento  Comidas pequeñas y frecuentes
 Suplementos de enzimas pancreáticas

Explicación: La presentación de este paciente sugiere pancreatitis crónica (PC), la mayoría de las
veces debido al consumo crónico de alcohol (incluido el uso prolongado de cantidades socialmente
aceptables). La PC generalmente se presenta con dolor abdominal crónico epigástrico que puede
irradiarse a la espalda y se alivia parcialmente al sentarse de pie, inclinado hacia adelante.

Los pacientes pueden tener intervalos intermitentes sin dolor que duran de meses a un año. La CP
temprana puede presentarse con ataques agudos que se vuelven continuos a medida que la
afección empeora progresivamente.

Los pacientes con parálisis cerebral desarrollan inflamación pancreática progresiva que causa daño
funcional exocrino y endocrino irreversible. La diarrea, la esteatorrea y la pérdida de peso pueden
desarrollarse debido a la malabsorción de grasa a partir de niveles reducidos de enzimas
pancreáticas exocrinas (p. Ej., Amilasa, proteasa, lipasa). La PC provoca una insuficiencia endocrina
pancreática con intolerancia a la glucosa. Son útiles para establecer el diagnóstico. Además, la
tomografía computarizada ayuda a excluir otras etiologías (p. ej., cáncer de páncreas, pseudoquiste)

(Elección A) Los anticuerpos antitransglutaminasa tisulares son típicamente positivos en la

enfermedad celíaca, que puede causar anemia por deficiencia de hierro, esteatorrea y pérdida de
peso. Sin embargo, la enfermedad celíaca generalmente causa síntomas gastrointestinales menores
(Gl); el dolor abdominal significativo aliviado por el cambio de posición es extremadamente
improbable

(Opción B) Los niveles de antígeno asociado al cáncer en suero (CA) 19-9 están elevados en el cáncer
de páncreas, que generalmente se presenta con dolor abdominal, pérdida de peso e ictericia. Sin
embargo, los niveles de CA 19-9 no se deben usar para diagnosticar el cáncer de páncreas
sospechado (debido a sensibilidad y especificidad limitadas). La tomografía computarizada
abdominal suele ser el primer paso.

(Elección D) El angiograma mesentérico puede diagnosticar la isquemia mesentérica crónica, que

puede presentarse con dolor abdominal sordo (generalmente después de comer) y pérdida de peso
involuntaria debido a la evitación de alimentos. La mayoría de los casos se deben a aterosclerosis,
por lo que este paciente no tiene factores de riesgo significativos. La diarrea y la mejoría del dolor
con cambios de posición son poco comunes.

(Elección E) A diferencia de la inflamación generalizada en la pancreatitis aguda, la PC causa

inflamación y fibrosis fragmentadas (páncreas quemadas) y puede presentarse con amilasa y lipasa
séricas normales o solo ligeramente elevadas. Las imágenes abdominales que muestran las
calcificaciones pancreáticas son la mejor manera de confirmar la PC

(Opción F). La endoscopia Gl superior está indicada para la supuesta gastritis, disfagia o
hematemesis por úlcera péptica. El diagnóstico de PC a menudo se puede realizar sin estudios
endoscópicos invasivos

Objetivo educativo: La pancreatitis crónica es un trastorno inflamatorio progresivo del páncreas

que se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal superior, diarrea / esteatorrea y
pérdida de peso. El diagnóstico se establece por la presencia de calcificaciones pancreáticas en
tomografía computarizada o película simple.

29. Un hombre de 70 años es llevado a urgencias por su esposa debido a una hemorragia rectal.
El paciente inicialmente tenía una evacuación intestinal que consistía en un volumen de sangre roja
brillante sin dolor abdominal asociado. Desde entonces ha tenido aturdimiento persistente junto
con varios deseos de defecar en los que se produce sangre. El paciente no tiene antecedentes de
hemorragia gastrointestinal. La historia médica pasada es notable por hipertensión y estreñimiento
crónico. Los medicamentos actuales incluyen clortalidona y baja dosis de aspiración La temperatura
es de 36.5 C (97.8 F), la presión arterial es de 5 mm Hg, el pulso es de 120 / min y la respiración es
de 20 / min. El abdomen es blando, no distendido, no sensible; los ruidos intestinales son normales.
Ninguna masa u organomegalia es palpable. El examen rectal muestra sangre roja brillante. La
aspiración nasogástrica devuelve contenido estéril no bilioso sin sangre. Una radiografía simple del
abdomen es normal. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del sangrado de este paciente?

A. Angiodisplasia
B. Cáncer de colon
C. Diverticulosis
D. Hemorroides
E. colitis sistémica
F. Trombosis mesentérica
G. Úlcera péptica

Explicación: Este paciente tiene un sangrado rectal de gran volumen muy probablemente debido a
diverticulosis. La diverticulosis es la causa más común de sangrado gastrointestinal inferior
(sangrado en adultos). Los divertículos son protuberancias de la pared del colon que forman puntos
de debilidad. La deformación en la pared del colon puede causar debilidad, un suministro arterial
asociado y provocar sangrado en la luz diverticular. La diverticulosis es más común en el colon
sigmoide, pero la hemorragia diverticular más común es en el colon derecho.

La hemorragia diverticular suele ser indolora, pero la hemorragia de gran volumen puede asociarse
con aturdimiento e inestabilidad hemodinámica. El sangrado de volumen bajo o moderado del colon
derecho se mezclará con las heces y pasará como hematoquecia de color marrón oscuro. La
hemorragia de gran volumen puede llevar al paso de la sangre roja franca. El diagnóstico se confirma
con una colonoscopia. Los casos de hemorragia diverticular resolverán espontáneamente, pero una
minoría de pacientes requerirá intervención endoscópica o quirúrgica

(Opción A) La angiodisplasia colónica puede causar hemorragia indolora en el colon derecho. Sin
embargo, es significativamente menos común que la hemorragia diverticular. La angiodisplasia
generalmente también causa hemorragia (venosa) de bajo volumen, donde la diverticulosis puede
causar hemorragia arterial de gran volumen.

(Opción B) El cáncer de colon tiende a causar pérdida crónica de sangre oculta, con dolor abdominal,
alterado el paso a las heces y pérdida de peso. Sangrado grueso menos probable.

(Opción D) Las hemorroides causan sangrado rectal sin dolor, con bergante en la taza del inodoro o
en el papel. Las hemorroides rara vez causan una oleada masiva.

(Elección E) La colitis isquémica provoca una aparición repentina de dolor abdominal y sensibilidad,
seguida de sangrado rectal. Que puede ocurrir debido a la insuficiencia de las zonas de perfusión de
la línea divisoria del colon (por ejemplo, flexura esplénica) en la isquemia monooclusiva o
intervenciones quirúrgicas o endovasculares.

(Elección F) La trombosis mesentérica aguda se presenta con dolor abdominal en proporción a los
hallazgos físicos, náuseas y vómitos y diarrea sanguinolenta debido al desprendimiento de la
mucosa. Los pacientes tienen numerosos factores de riesgo aterosclerótico.

(Elección G) Sangrado enérgico de GI superior (p. Ej., Debido a enfermedad de úlcera péptica)
presente con sangre roja brillante por el recto; sin embargo, la mayoría de los pacientes con
hemorragia ascendente de ese grado generalmente también tienen hematemesis. El aspirado
gástrico no sanguíneo de este paciente hace que una fuente GI superior sea menos probable.

Objetivo educativo: la diverticulosis es la causa más común de sangrado gastrointestinal inferior en

adultos. El sangrado generalmente es indoloro, pero puede asociarse con aturdimiento e
inestabilidad hemodinámica. La hemorragia diverticular se resuelve de forma espontánea pero
ocasionalmente requiere intervención endoscópica o quirúrgica.
30. Un hombre blanco de 50 años acude a la consulta del médico debido a diarrea, dolor
abdominal y pérdida de peso. Tiene heces voluminosas y malolientes, distensión abdominal y
flatulencia. Él también tiene artralgias y una tos crónica. Su temperatura es de 37.8 C (100 F), la
presión arterial es de 120/80 mm Hg, el pulso es de 80 / min y las respiraciones son de 18 / min. El
examen físico muestra linfadenopatía generalizada, hiperpigmentación de la piel y un soplo
diastólico en el área aórtica. La biopsia del intestino delgado muestra atrofia vellosa con numerosos
materiales PAS- positivos en la lámina propia. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?

A. Enfermedad celíaca
B. Esprúe tropical
C. Enfermedad de Crohn
D. Enfermedad de Whipples`s
E. Fibrosis quística

Explicación: La enfermedad de Whipple es una rara enfermedad multisistémica. Es una enfermedad

infecciosa causada por el bacilo Tropheryma whippelii. Se ve con mayor frecuencia en los hombres
blancos en la cuarta a la sexta década de la vida, y a menudo se presenta con pérdida de peso. Los
síntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal, diarrea y malabsorción con distensión,
flatulencia y esteatorrea.

Las manifestaciones extraintestinales incluyen poliartropatía migratoria, tos crónica y afectación

miocárdica o valvular que conduce a insuficiencia congestiva o regurgitación valvular. Las etapas
posteriores de la enfermedad pueden caracterizarse por demencia y otros hallazgos del sistema
nervioso central, como oftalmoplejía supranuclear y mioclono. La fiebre intermitente de grado bajo,
la pigmentación y la linfadenopatía también se pueden ver ocasionalmente. El material PAS positivo
en la lámina propia del intestino delgado es un hallazgo clásico de la biopsia.

(Elección A) La enfermedad celíaca, aunque se asocia con malabsorción, no está asociada con
pigmentación y linfadenopatía.

(Elección B) El esprúe tropical es una enfermedad diarreica crónica, posiblemente de origen

infeccioso, que debe considerarse en pacientes que han vivido durante más de un mes en una zona
tropical.

(Opción C) La enfermedad de Crohn puede asociarse con malabsorción, dolor abdominal, fiebre y
artralgias; sin embargo, este diagnóstico no puede explicar la hiperpigmentación de la piel del
paciente, la tos crónica y los hallazgos de la biopsia. Además, los pacientes con enfermedad de Crohn
generalmente presentan diarrea sanguinolenta.

(Opción E) la fibrosis quística puede asociarse con tos crónica y malabsorción. No está asociado con
artralgias o hiperpigmentación de la piel.

Objetivo Educativo: La enfermedad de Whipple es una enfermedad multisistémica caracterizada

por pérdida de peso, artralgia, fiebre, diarrea y dolor abdominal. PAS positivo en el material de la
lámina propia del intestino delgado es un hallazgo de biopsia clásica de la enfermedad de Whipple.
31. Una mujer de 43 años de edad es llevada al departamento de emergencias con vómitos
sanguinolentos. Su historial médico es significativo para la cirrosis idiopática. El paciente fue
hospitalizado hace 5 meses por ligadura de banda variceal.
En la evaluación inicial, la presión arterial es de 88/52 mm Hg, el pulso es de 121 / min y las
respiraciones son de 22 / min.
La oximetría de pulso es del 96% con aire ambiente. El paciente es somnoliento y apenas puede
excitarse para frotar esternal. Se ve sangre seca alrededor de su boca. El abdomen está distendido
con un cambio de fluido positivo. Hay 1+ edema periférico.
Su hemoglobina es de 7.5 g / dL y el recuento de plaquetas es de 59,000 /mm3. La razón
internacional normalizada es de (ratio) 1.9.
Se colocan dos catéteres de gran calibre y se infunden rápidamente 2 l de norma salina. A pesar de
la resucitación con cristaloides, el paciente sigue siendo mínimamente receptivo; su presión arterial
es 89/49 mm Hg y el pulso es 119 / min.
Mientras aún está en el departamento de emergencias, ella continúa teniendo episodios repetidos
de vómitos con sangre y coágulos. Se prepara una unidad de concentrado de glóbulos rojos para la
transfusión.
¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el manejo de este paciente?

A. Radiografía abdominal
B. Paracentesis diagnóstica
C. Intubación endotraqueal
D. Colocación de una sonda nasogástrica
E. Endoscopia gastrointestinal superior

Explicación: Este paciente tiene hemorragia gastrointestinal alta con hematemesis continua y
estado mental alterado. Dado su historial de cirrosis y ligadura de varices, la hemorragia variceal
esofágica es la causa más probable. La evaluación inicial y el manejo de los pacientes con hemorragia
variceal deben enfocarse en mantener una circulación adecuada para prevenir y tratar las
complicaciones, y detener la causa subyacente de la hemorragia. Se colocaron dos catéteres de
calibre grande, se administró solución cristaloide para la reanimación volumétrica y se preparó una
transfusión concentrada de glóbulos rojos (que está indicada, a pesar de una hemoglobina> 7 g / dL,
debido a la inestabilidad hemodinámica).

Sin embargo, la hematemesis continua en este paciente (con coágulos) y el nivel deprimido de
conciencia son los principales riesgos para la aspiración, lo que podría exacerbar rápidamente su
tenue estado clínico.

Mientras el paciente espera una intervención endoscópica urgente, se debe realizar una intubación
endotraqueal de secuencia rápida para prevenir el compromiso de la vía aérea debido a la aspiración
de sangre. La intubación también ayuda a los gastroenterólogos a realizar una endoscopia superior,
especialmente en pacientes incapaces de mantener sus propias vías respiratorias. Los pacientes con
cirrosis y hemorragia varicosa también deben recibir antibióticos profilácticos para prevenir la
peritonitis bacteriana espontánea y un análogo de somatostatina (por ejemplo, octreotida) para
reducir la hemorragia variceal y mejorar hemostasia.
(Opción A) Aunque una radiografía abdominal puede ser muy útil para identificar la perforación del
tracto gastrointestinal (dolor abdominal o de pecho repentino y severo, enfisema subcutáneo), rara
vez proporciona información útil en pacientes con hemorragia gastrointestinal.

(Opción B) La paracentesis diagnóstica podría considerarse en un momento posterior para evaluar

la peritonitis bacteriana espontánea, que puede ser un factor de complicación en pacientes con
cirrosis y hemorragia gastrointestinal. Sin embargo, esto no es tan importante como estabilizar al
paciente e intentar detener el sangrado.

(Elección D) La colocación de un tubo nasogástrico puede ayudar a descomprimir el estómago y

facilitar la extracción de sangre para una mejor visualización antes de la endoscopia. Sin embargo,
es menos importante que asegurar las vías respiratorias del paciente y prevenir una complicación
potencialmente mortal.

(Elección E) La endoscopia gastrointestinal superior con ligadura de varices o escleroterapia es

crítica para detener la hemorragia variceal de este paciente; sin embargo, en pacientes con estado
mental significativamente alterado y hematemesis persistente, debe realizarse después de que la
vía aérea del paciente esté protegida.

Objetivo educativo: Los pacientes con hemorragia digestiva alta que tienen un nivel deprimido de
conciencia y hematemesis en curso deben intubarse para proteger las vías respiratorias como parte
de la estabilización inicial y la reanimación. Se debe realizar un tratamiento endoscópico rápido con
ligadura o escleroterapia para detener el sangrado.

32. Una mujer de 59 años viene a su consulta para una visita de rutina. Ella no informa síntomas.
Ella no tiene problemas médicos y no toma medicamentos. Ella creció en los Estados Unidos y no ha
viajado fuera del país. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Su presión arterial es de
120/70 mm Hg, el pulso es de 88 / min y las respiraciones son de 14 / min. El examen físico muestra
una masa firme y no dolorosa en el cuadrante superior derecho. El resto del examen está dentro de
los límites normales. Las pruebas de laboratorio no son destacables. La tomografía computarizada
abdominal se muestra en la imagen a continuación:

¿Este paciente corre el mayor riesgo de cuál de las siguientes condiciones?

A. Shock anafiláctico
B. Adenocarcinoma de vesícula biliar
C. Absceso hepático
D. Perforación intestinal
E. Cirrosis hepática
F. Carcinoma de células renales

Explicación: La tomografía computarizada abdominal de este paciente muestra una vesícula biliar
de porcelana, un término usado para describir la pared de la vesícula biliar cargada de calcio con
un color azulado y consistencia frágil, a menudo asociada con la colecistitis crónica.

La patogenia de la condición no está clara, pero se cree que las sales de calcio se depositan
intramuralmente debido a la progresión natural de la inflamación crónica o irritación crónica de los
cálculos biliares. Los pacientes pueden ser asintomáticos, tener dolor en el cuadrante superior
derecho o tener una masa firme y no sensible en el cuadrante superior derecho en el examen.

Las radiografías simples pueden mostrar una calcificación en forma de borde en el área de la vesícula
biliar, y la tomografía computarizada típicamente revela un borde calcificado en la pared de la
vesícula biliar con una zona oscura llena de bilis. La vesícula biliar de porcelana se ha asociado con
un mayor riesgo de adenocarcinoma de vesícula biliar (2% -5% en algunos estudios) La
colecistectomía se suele considerar en pacientes con vesícula biliar de porcelana, especialmente si
son sintomáticos o tienen una calcificación mural incompleta.

(Opción A) El quiste de equinococo roto puede causar anafilaxia con eventual shock. Sin embargo,
un quiste de equinococo generalmente aparece en el abdomen como una lesión hepática quística
CT (a veces con calcificaciones) sin afectación de la vesícula biliar. Sería poco probable en un
paciente que nunca ha viajado fuera de los Estados Unidos.

(Elección C) El absceso hepático es típicamente amebiano o de origen bacteriano (no una

complicación de la vesícula biliar de porcelana) y es causado por bacteremia sistémica por
bacteremia portal, colangitis ascendente o traumatismo. La ecografía o la tomografía
computarizada generalmente son diagnósticas.

(Elecciones D y E) Por lo general, la vesícula biliar no está directamente asociada con la perforación
intestinal o la cirrosis hepática. El íleo biliar puede causar una fístula entre la vesícula biliar y el
intestino, lo que permite que la agalla ingrese y obstruya el intestino

(Opción F) Los factores de riesgo asociados con el carcinoma de células renales (CCR) incluyen
tabaquismo, hipertensión y obesidad. Sin embargo, la vesícula de porcelana por lo general no se
asocia con un mayor riesgo de CCR.

Objetivo educativo: Por lo general, la vesícula biliar de porcelana se diagnostica en imágenes

abdominales que muestran un borde calcificado en la pared de la vesícula biliar con una zona oscura
llena de bilis. Se asocia con un mayor riesgo de adenocarcinoma de la vesícula biliar y generalmente
requiere una colecistectomía.

33. Una mujer de 32 años acude a la consulta debido a dolor abdominal intermitente y diarrea no
hemorrágica durante los últimos 3-4 meses. Ella desorienta el dolor como calambre y se encuentra
en la mitad del abdomen y el cuadrante inferior derecho. La paciente piensa que ha perdido algo de
peso durante este período. Ella modificó su dieta varias veces en un intento de disminuir los
síntomas, creyendo que las comidas pesadas exacerban el dolor y la diarrea. La paciente se sometió
a una apendicectomía con desbridamiento de abscesos hace un año. Ella no tiene otros problemas
médicos y no toma medicamentos que no sean anticonceptivos orales. Ella no ha viajado fuera de
los Estados Unidos y no usa tabaco, alcohol o drogas recreativas. La temperatura es de 36.7 c (98 F),
la presión arterial es de 12070 mm Hg, el pulso es de 85 / min y la respiración es de 14 / min. Algunas
úlceras superficiales están presentes en su boca. El examen abdominal muestra sensibilidad leve en
el cuadrante inferior derecho sin rebote. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 10,2 g / dL
Leucocitos 14,500 / mm
Plaquetas 530,000 / mm3
VES 48 mm / hr

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable para este paciente?

A Enfermedad celíaca
B. Enfermedad de Crohn
C. Infección por Giardia
D. Síndrome del intestino irritable
E. Intolerancia a la lactosa
F. Colitis ulcerosa Infección por G. Yersinia

Enfermedad de Crohn
 Gl: dolor abdominal, diarrea no hemorrágica, úlceras
orales, malabsorción, pérdida de peso, formación de
Hallazgos clínicos fístula / absceso.
 Extraintestinal: MSK (artritis), ojo (p. Ej., Uveítis,
escleritis, epiescleritis), piel (p. Ej., Eritema nodoso,
pioderma gangrenoso)
t WBC, anemia por deficiencia de hierro, marcadores
inflamatorios.
Diagnostico  Endoscopia: ulceraciones focales adyacentes a la
mucosa normal (adoquinado), áreas de omisión de la
enfermedad
 Radiografía: Estenosis, engrosamiento de la pared
intestinal
 5 ASA, corticosteroides, antibióticos.
tratamiento  Terapias anti-TNF
 azatioprina

Explicación: Este paciente con dolor abdominal crónico, diarrea, pérdida de peso y evidencia de
inflamación (tasa de sedimentación eritrocítica elevada probable [ESR]) tiene enfermedad de Crohn.

Otras manifestaciones gastrointestinales frecuentes de la enfermedad de Crohn incluyen sangrado

microscópico, fístula y formación de estenosis, abscesos abdominales y malabsorción. Puede
involucrar cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca (por ejemplo, úlceras aftosas)
hasta el ano. Los síntomas extraintestinales comunes incluyen artritis, uveítis, escleritis y eritema
nodoso. Los hallazgos de laboratorio son similares a otras enfermedades inflamatorias crónicas y
pueden incluir leucocitosis, anemia, trombocitosis reactiva y marcadores inflamatorios elevados (p.
Ej., ESR). El diagnóstico se confirma con estudios endoscópicos o radiográficos, y el tratamiento
incluye terapia inmunosupresora.

(Opción A) Aunque la enfermedad celíaca también puede presentarse con diarrea crónica, dolor
abdominal, pérdida de peso y anemia por malabsorción, los marcadores inflamatorios elevados son
poco comunes, como lo son también las manifestaciones orales.

(Opción C) La giardiasis crónica comúnmente se presenta con heces sueltas y grasas, pérdida de
peso significativa y calambres abdominales; sin embargo, la afectación oral, la anemia y los
marcadores inflamatorios elevados no son típicos. Además, este paciente no tiene factores de riesgo
claros para la infección por Giardia (por ejemplo, viajes internacionales, caminatas)

(Elecciones D y E) El síndrome del intestino irritable y la intolerancia a la lactosa no se asocian

comúnmente con pérdida de peso, anemia, leucocitosis o marcadores inflamatorios elevados. Tales
hallazgos deberían impulsar la evaluación de otras causas de quejas gastrointestinales

(Opción F) La colitis ulcerosa se presenta con mayor frecuencia como diarrea sanguinolenta (en
lugar de no sangrienta) con tenesmo e incontinencia, y no afecta a la mucosa oral

(Elección G) Colitis infecciosa debido a varias bacterias (incluida Yersinia), parásitos o amebas puede
imitar de cerca la enfermedad de Crohn, especialmente si se presenta con ileitis. Sin embargo, la
colitis infecciosa es un proceso más agudo y no involucra la mucosa oral.

Objetivo educativo: la enfermedad de Crohn se caracteriza por dolor abdominal crónico, diarrea,
pérdida de peso y evidencia de inflamación (por ejemplo, anemia, marcadores inflamatorios
elevados). Puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano

34. Un hombre de 45 años se presenta para un chequeo de rutina porque desea comprar un
seguro de vida. Él dice que se siente "perfectamente sano y no tiene quejas. Su historial médico es
importante para un ataque remoto de celulitis y una clavícula fracturada por jugar al fútbol en la
escuela secundaria. Trabaja como supervisor en un centro de llamadas corporativo. Es monógamo
y vive con su esposa y dos hijos. Las pruebas de laboratorio revelan lo siguiente:

Estudios de hígado:
Bilirrubina total 0.9 mg/dl
Bilirrubina directa 0.2 mg/dl
Aspartato aminotransferasa (SGOT) 244 U/L
Alanina aminotransferasa (SGPT) 155 U/L

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 13.8 g / L
Conteo de Eritrocito 4.6 mln / mm3
MCV 95 fl
Plaquetas 290,000 / mm3
Leucocitos 5,500mm3
Panel de Química:
Sodio sérico 142 meq/l
Suero de potasio 3.9 mEq / L.
Cloruro: 105 mEq / L
Bicarbonato 26 mEq / L
Sangre nitrógeno ureico 21 mg / dL
Creatinina sérica 0.9mg/dl
Calcio 8.3 mg / dL
Glucosa en sangre 92 mg / dL

¿Cuál es el siguiente mejor paso en la evaluación de este paciente?

A. Solicite pruebas serológicas virales

B. Obtenga más antecedentes sobre el consumo de alcohol o drogas
C. Obtenga ultrasonido abdominal
D. Solicite niveles de cobre en la orina, cobre sérico y ceruloplasmina
E. Solicite niveles séricos de hierro y ferritina

Explicación: La aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) se distribuyen

ampliamente por todo el cuerpo, con AST presente y muy activo en el hígado, el corazón, el riñón y
el músculo esquelético. Mientras ALT también está presente en cantidades reducidas en el riñón, el
corazón y el músculo esquelético, se encuentra predominantemente en el hígado y, por lo tanto, es
más específico para la lesión de hepatocitos.

El paciente en este escenario tiene un leve 250 U / l, elevación asintomática de sus transaminasas
séricas.

El primer paso en la evaluación de su condición es una evaluación cuidadosa de todos los factores
de riesgo de hepatitis, incluida la ingesta de drogas y alcohol, viajes fuera de los Estados Unidos,
transfusiones de sangre o prácticas de sexuales de alto riesgo. Este aspecto de la historia del
paciente proporcionará información sobre si la elevación de transaminasas podría ser causada por
alcohol, medicamentos (p. Ej., AINE, antibióticos, inhibidores de HMG-CoA reductasa, fármacos
antiepilépticos, fármacos antituberculosos, preparaciones de hierbas) o agentes virales.

Después de interrogar exhaustivamente al paciente sobre su historial y hacer que interrumpa el

consumo de alcohol y drogas, el siguiente paso en el proceso de evaluación sería repetir las pruebas
de función hepática. Si las transaminasas persisten en elevarse durante un período de seis meses,
se clasifican como crónicas. Luego, se deben realizar pruebas de hepatitis virales B y C,
hemocromatosis e hígado graso para evaluar adicionalmente las transaminasas crónicamente
elevadas. Si estas pruebas demuestran ser poco destacables, debe realizarse una búsqueda de
trastornos musculares (por ejemplo, polimiositis) una enfermedad tiroidea.

(Elección A) Este paciente no tiene factores de riesgo obvios para la hepatitis viral. De ahí su
consumo de drogas y alcohol debe ser examinado primero.

(Elección C) Un ultrasonido del abdomen no sería especialmente útil para un paciente con elevación
asintomática de aminotransferasas a menos que se sospeche la presencia de la vesícula.
(Elección D) Estas pruebas se emplean para descartar la enfermedad de Wilson, que probablemente
sea un diagnóstico en un hombre asintomático de mediana edad con examen físico irrecuperable y
físico. Sin embargo, estas pruebas podrían ordenarse después de descartar todas las causas
comunes de hepatitis.

(Elección E) Estas pruebas se emplean para descartar hemocromatosis, que es posible diagnosticar
en un hombre de mediana edad asintomático con un examen normal. Sin embargo, las causas más
comunes de hepatitis deben descartarse antes de realizar pruebas para detectar las causas más
inusuales.

Objetivo educativo: Al evaluar la elevación asintomática de aminotransferasas, deben indagarse

primero una historia completa para descartar el riesgo más común de hepatitis por uso de alcohol
o drogas, viajar fuera del país, transfusiones de sangre, prácticas sexuales.

35. Un niño de 15 años acude a la consulta para hacerse exámenes de salud luego de que se
descubriera que su hermano mayor tenía pólipos colónicos y varios osteomas óseos. El paciente
está asintomático y no tiene problemas de salud crónicos. Él ha tenido 2 quistes epidermoides
eliminados en el pasado. El paciente no toma medicamentos y no usa tabaco, alcohol o drogas
ilícitas. Su padre murió en una colisión de vehículos motorizados hace varios años, y su madre no
tiene problemas médicos. Los signos vitales están dentro de los límites normales. Su abdomen es
suave, no sensible y no distendido sin organomegalia, masas o ascitis. El examen rectal es normal
con sangre oculta en materia fecal negativa. Se realiza una colonoscopia y se extirpan varios pólipos
adenomatosos. Las pruebas genéticas del paciente son positivas para una mutación del gen de la
poliposis coli adenomatosa de la línea germinal

¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento para este paciente?

A. Detección del cáncer según lo recomendado para la población general

B. Aspirina diaria para la prevención del cáncer
C. Vigilancia colonoscópica frecuente
D. Monitoreo con antígeno carcinoembrionario
E. Monitoreo con pruebas de sangre oculta en heces
F. Proctocolectomía total urgente
G. Tomografía computarizada anual del abdomen con contraste oral

Explicación: Este paciente con antecedentes familiares de pólipos y osteomas colónicos y una
alteración en el gen supresor tumoral, poliposis coli adenomatosa, tiene poliposis adenomatosa
familiar (FAP). Los pacientes con FAP clásica pueden desarrollar> 1000 pólipos y casi universalmente
desarrollar cáncer colorrectal (CRC) si no se tratan; algunos pacientes pueden tener una forma
atenuada con una disminución leve de la CRC. Como resultado, el cribado y la proctocolectomía
electiva son el estándar de atención, en lugar del cribado según lo recomendado para la población
general

(Opción A). Las pautas generalmente recomiendan las sigmoidoscopias anuales de detección para
niños a partir de los 10-12 años, seguidas de colonoscopias anuales una vez que se detectan los
adenomas colorrectales o si el paciente tiene una edad> 50.
Los pacientes con la versión atenuada de FAP pueden tener un inicio diferido de la detección (25
años) e intervalos de detección más largos (1 a 2 años). Además de las colonoscopías, los pacientes
con FAP también deben someterse a exámenes de detección de los tumores del tracto
gastrointestinal superior.

(Opción B) El uso regular de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos se ha asociado con una

reducción del riesgo de cáncer de colon en pacientes con riesgo promedio; sin embargo, no se ha
demostrado que disminuya el riesgo en pacientes con FAP.

(Opción D) No se recomienda el examen o la monitorización de pacientes con antígeno

carcinoembrionario para CCR debido a la escasa sensibilidad para la enfermedad en estadio
temprano. Es muy útil para monitorear pacientes que han sido diagnosticados con CCR.

(Elecciones E y G) Las pruebas anuales de sangre oculta en heces o colonografía por TC cada 5 años
(no CT anual con contraste oral) son opciones apropiadas para pacientes con riesgo promedio de C.
Sin embargo, tampoco es una estrategia suficiente para pacientes con mayor riesgo (por ejemplo,
FAP, síndrome de Lynch).

(Opción F) La proctocolectomía se debe realizar en pacientes que inicialmente presentan CCR o

adenomas con displasia de alto grado. Otras indicaciones para la cirugía colorrectal incluyen
síntomas severos de neoplasia de colon (p. Ej., Hemorragia) o un aumento significativo en el número
de pólipos durante el intervalo de selección. En pacientes con FAP clásica que no tienen ninguno de
los hallazgos anteriores, la cirugía no necesita realizarse con urgencia y puede retrasarse hasta los
primeros años de la veintena.

Objetivo educativo: Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar tienen un riesgo
significativamente mayor de cáncer colorrectal. En consecuencia, el cribado colonoscópico
frecuente que comienza en la infancia y la proctocolectomía electiva son el tratamiento estándar.

36. Un hombre de 46 años acude a la consulta debido a una sensación de plenitud en el cuadrante
superior derecho. Él ha sido obeso desde la adolescencia temprana. La historia médica pasada es
notable para la diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión. Sus medicamentos actuales incluyen
metformina, candesartán e hidroclorotiazida. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Su
padre tiene diabetes mellitus tipo 2. La temperatura es de 36.7 C (98 F), la presión arterial es de
138/90 mm Hg, el pulso es de 72 / min y las respiraciones son de 16 / min. El IMC es 36 kg / m. En
el examen, el paciente tiene acantosis nigricans sobre los pliegues del cuello y la hepatomegalia. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:

Albúmina 4.0 mg / dL
Bilirrubina total 1.0 mg / dL
Bilirrubina directa 0.8 mg / dL
Fosfatasa alcalina 100 U / L
Aspartato aminotransferasa (SGOT) 122 U / L
Alanina aminotransferasa 131 U / L
Glucosa en sangre 168 mg/dl (en ayunas)
Serologías de hepatitis viral, anticuerpos antimitocondriales, ceruloplasmina sérica antimicrobiana
antinuclear y saturación de transferrina son normales.

¿Cuál de los siguientes es el mecanismo fisiopatológico más probable responsable del aumento de
las enzimas hepáticas de este paciente?

A. Disminución de la lipólisis
B. Sobreproducción de glucagón
C. Aumento de la producción de glucocorticoides
D. Aumento de la síntesis de glucógeno hepático
E. Resistencia a la insulina

Enfermedad De Hígado Graso No Alcohólica

Definición
Características clínicas
Esteatosis hepática en imágenes o biopsia
Exclusión del consumo significativo de alcohol
Exclusión de otras causas de hígado graso
Principalmente asintomático
Síndrome metabólico t
± Esteatohepatitis (proporción AST / ALT <1)
Textura hiperecoica en el ultrasonido

Tratamiento Dieta y ejercicio

Considere la cirugía bariátrica si el IMC> 35

Explicación: La presentación de este paciente (lesión hepatocelular en ausencia de hepatitis viral o

enfermedad autoinmune) es más consistente con la enfermedad de hígado graso no alcohólico
(EHGNA). Los pacientes afectados son típicamente de mediana edad, obesos y con características
del síndrome metabólico (p. Ej., Obesidad central, diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión).
EHGNA puede variar desde esteatosis suave a inflamación y necrosis (esteatohepatitis) a fibrosis y
cirrosis. Histológicamente, el EHGNA puede parecerse a la enfermedad hepática inducida por el
alcohol (deposición de grasa macrovesicular, desplazamiento periférico de núcleos), pero se
produce en pacientes con mínima o ninguna historia de alcohol

EHGNA puede deberse a un mayor transporte de ácidos grasos libres (FFA) desde el tejido adiposo
al hígado, disminución de la oxidación de FFA en el hígado o disminución del aclaramiento de FFA
del hígado (debido a la disminución de la producción de VLDL). Con frecuencia se relaciona con la
resistencia periférica a la insulina que conduce a un aumento de la lipólisis periférica, la síntesis de
triglicéridos y la absorción hepática de ácidos grasos. La FFA hepática aumenta el estrés oxidativo y
la producción de citoquinas proinflamatorias (p. Ej., Factor de necrosis tumoral alfa).

(Opción A) La insulina disminuye la lipólisis en las células adiposas. La resistencia a la insulina, como
se ve en la mayoría de los pacientes con NAFLD, conduce a un aumento de la lipólisis y la liberación
de FFA. A continuación, los FFA se transportan al hígado, donde participan en la patogénesis de
NAFLD y contribuyen aún más a la resistencia a la insulina al alterar la captación de glucosa
dependiente de insulina y aumentar la gluconeogénesis hepática.
(Opción B) Algunos pacientes con diabetes tipo 2 pueden tener una mayor producción de glucagón.
Aunque el glucagón aumenta la gluconeogénesis y la glucogenólisis, no juega un papel en la
acumulación de grasa hepática

(Opción C) El síndrome de Cushing puede contribuir a la resistencia a la insulina y al NAFLI, pero

sería poco probable en este paciente con obesidad casi permanente

(Opción D) Disminuyó en la diabetes tipo 2 y no juega un papel en la esteatosis hepática.

Objetivo educativo: La enfermedad del hígado graso no alcohólico se asemeja a la enfermedad

hepática inducida por el alcohol, pero se produce en pacientes con un historial mínimo o nulo de
alcohol. Está asociado con la resistencia insulina. La gravedad puede variar desde esteatosis blanda
a esteatohepatitis a fibrosis y cirrosis.

37. Un hombre de 45 años acude a la clínica para evaluar la diarrea crónica. Él ha perdido casi 7
kg (15 lb) durante el año pasado. Él no tiene sangre en el excremento. Una recolección de heces de
24 a 8 horas muestra un contenido de grasa fecal de 10 g / día (S6 g / día normal). La microscopía
de heces no muestra patógenos ni leucocitos. Los electrolitos séricos y la función renal están dentro
de los límites normales. Al paciente se le administran 25 g de solución oral de D xilosa, y su excreción
urinaria de D-xilosa a las 5 horas es de 1.2 g (4.5-7.5 g normales). Después de 4 semanas de
tratamiento con rifaximina, se repite la prueba de D-xilosa y la excreción urinaria a las 5 horas es de
1,3 g. Con base en estos hallazgos, ¿cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable en este
paciente?
A. Sobrecrecimiento bacteriano
B. Enfermedad celíaca
C. Intolerancia a la lactosa
D. Insuficiencia pancreática
E. Enfermedad ileal terminal
Explicacion: Este paciente tiene diarrea crónica, esteatorrea y pérdida de peso que sugiere
malabsorción. La enfermedad celíaca es una causa frecuente de malabsorción y se caracteriza por
la atrofia de las vellosidades intestinales en el intestino delgado proximal debido a la exposición a
productos de trigo que contienen gluten. Es más común en pacientes de descendencia del norte
de Europa, y la prevalencia aumenta con la edad. La D-xilosa es un monosacárido que puede ser
absorbido en el intestino delgado proximal sin degradación por las enzimas pancreáticas o del
borde en cepillo. Posteriormente se excreta en la orina. En la prueba de D-xilosa, el paciente
recibe una dosis oral de D-xilosa, con análisis subsecuente de orina y sangre venosa
Los pacientes con enfermedad de la mucosa del intestino delgado proximal (p. Ej., Enfermedad
celíaca) no pueden absorber la D-xilosa en el intestino, y los niveles urinarios y venosos de D-xilosa
serán bajos. Por el contrario, los pacientes con malabsorción debida a deficiencias enzimáticas (p.
Ej., Pancreatitis crónica) tendrán absorción normal de D-xilosa

(Opción D). Se puede observar una prueba de D-xilosa falsamente positiva (es decir, disminución de
la excreción urinaria de xilosa a pesar de la absorción normal de la mucosa) en pacientes con retraso
en el vaciamiento gástrico o filtración glomerular alterada. Este paciente tiene baja excreción
urinaria (es decir, baja absorción de la mucosa) de D-xilosa compatible con la enfermedad celíaca.

(Opción A) El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBo) se caracteriza por

alteraciones en la flora del intestino delgado, generalmente debido a una anatomía o motilidad
intestinal anormal. Puede observarse una prueba de D-xilosa falsamente positiva en SIBO debido a
la fermentación bacteriana de la dosis de D-xilosa ingerida antes de que pueda ser absorbida. Sin
embargo, es poco probable SIBO en este caso ya que el tratamiento con rifaximina no modificó
significativamente la absorción de D-xilosa.

(Opción C) La deficiencia de lactasa intestinal causa diarrea, dolor abdominal y flatulencia después
de consumir leche o productos que contienen leche. Sin embargo, la grasa fecal y la absorción de D-
xilosa serán normales

(Elección E). La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación transmural del tracto
gastrointestinal, más comúnmente en el íleon distal. Los pacientes pueden tener esteatorrea debido
a la absorción anormal de sales biliares en el íleon distal, pero la D-xilosa se absorbe en el intestino
delgado proximal y es poco probable que se vea afectada

Objetivo Educativo: La D-xilosa es un monosacárido que se absorbe en el intestino delgado proximal

sin degradación por las enzimas pancreáticas o del borde en cepillo. Los pacientes con enfermedad
de la mucosa del intestino delgado tendrán absorción alterada de D-xilosa. Los pacientes con
malabsorción debido a deficiencias enzimáticas tendrán una absorción normal de D-xilosa.

38. Un hombre de 52 años acude al médico para un chequeo médico regular. Es un fumador
crónico y ha consumido de 1 a 2 cervezas de 2 a 3 veces por semana durante los últimos 10 años.
También bebe de 6 a 7 tazas de café al día. El paciente fue diagnosticado con diabetes mellitus tipo
2 hace 5 años y toma metformina. La presión arterial es 130/80 mm Hg y la masa corporal mdex es
29 kg / m. El azúcar en sangre aleatorio es de 190 mg / dL. Su hermano mayor murió de cáncer de
páncreas a la edad de 58 años, y el paciente está preocupado de que también pueda desarrollar
cáncer de páncreas.
¿Cuál de las siguientes intervenciones tendría el mayor impacto en la disminución del riesgo de
cáncer de páncreas de este paciente?
A. Logre un mejor control glucémico con insulina
B. Deje de consumir alcohol
C. Deje de tomar café
D. Pare la metformina
E. Deje de fumar

Principales Factores De Riesgo En El Cáncer Pancreático

Pariente de primer grado con cáncer
Hereditario páncreas Pancreatitis hereditaria
Mutaciones de línea germinal (p. Ej., BRCA1, BRCA2, síndrome de Peutz-
Jeghers)
Cigarrillo fumando (más significativo)
Ambiental obesidad, baja actividad física
pancreatitis crónica no hereditaria

Explicación: El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte por cáncer en los Estados Unidos.
El adenocarcinoma es el tipo de tejido más común. El cáncer de páncreas generalmente ocurre
después de los 45 años y es más común en hombres y pacientes afroamericanos. Sin embargo,
generalmente se diagnostica relativamente tarde en el curso de la enfermedad y tiene una alta tasa
de mortalidad (98% en algunos estudios). Los principales factores de riesgo hereditario para el
cáncer de páncreas incluyen parientes de primer grado con cáncer de páncreas, pancreatitis
hereditaria y mutaciones en la línea germinal (p. Ej., BRCA1, síndrome de BRCA2, Peutz-Jeghers)
Los factores de riesgo ambientales incluyen el tabaquismo, la pancreatitis crónica no hereditaria y
la obesidad con baja actividad física. Fumar cigarrillos es el factor de riesgo reversible más
consistente para el cáncer de páncreas. El riesgo de cáncer aumenta significativamente con la
cantidad de cigarrillos consumidos, y los fumadores empedernidos tienen un riesgo casi 2-3 veces
mayor que los no fumadores. Algunos estudios estiman que dejar de fumar podría reducir las
muertes por cáncer de páncreas en un 25%

(Opciones A y D) La diabetes de larga data es un factor de riesgo para el cáncer de páncreas y, a la

inversa, la diabetes de nueva aparición a menudo es un signo de cáncer de páncreas oculto. El efecto
del tratamiento diabético sobre el riesgo de cáncer de páncreas es variable; los secretagogos de
insulina y de insulina (p. ej., sulfonilureas) se asocian con un mayor riesgo, mientras que la
metformina se asocia con un riesgo menor. Ni interrumpir la metformina ni iniciar la insulina
probablemente reduzca el riesgo de cáncer de este paciente, independientemente del control
glucémico mejorado

(Opciones B y C) Los estudios no han demostrado una incidencia significativamente menor de

cáncer de páncreas con la reducción de alcohol o cafeína. El consumo excesivo de alcohol puede
provocar una pancreatitis crónica, que se asocia con un riesgo ligeramente mayor de cáncer de
páncreas. Sin embargo, esto no es tan significativo como la asociación entre el tabaquismo y el
cáncer de páncreas. Además, este paciente no es un gran consumidor de alcohol.
Objetivo educativo: El cáncer de páncreas puede deberse a factores de riesgo hereditarios (p. Ej.,
Relativo de primer grado con cáncer de páncreas, pancreatitis hereditaria) o ambientales (p. Ej.,
Tabaquismo, obesidad). Fumar cigarrillos es el factor de riesgo reversible más consistente para el
cáncer de páncreas.

39. Un hombre de 42 años acude al hospital después de un día de fuertes dolores abdominales y
vómitos. Él describe el dolor como constante y persistente, localizándolo en la parte superior del
abdomen y radiando hacia la parte posterior. El paciente no ha estado en un médico en años y no
tiene condiciones médicas o cirugías previas. Él no toma medicamentos. Bebe grandes cantidades
de alcohol, pero no consume tabaco ni drogas ilícitas. Su temperatura es de 36.7 ° C (98 ° F), la
presión arterial es de 110/80 mm Hg, el pulso es de 90 / min y las respiraciones son de 14 / min. El
paciente ingresa en el hospital y se le administran analgésicos opioides y líquidos por vía
intravenosa. El día 2 de su hospitalización, su presión arterial desciende a 80/60 mm Hg y su pulso
aumenta a 120 / min y con regularidad. Su saturación de oxígeno es del 92% en 2 L de cánula nasal
de oxígeno. El examen muestra presión venosa yugular normal. Se escuchan crepitantes bilaterales
en la auscultación pulmonar. El abdomen del paciente está ligeramente distendido y hay
sensibilidad en el epigastrio.

Su producción de orina es de 8 mL/hr. Ha recibido un total de 4 líquidos LIV en las últimas 24 horas.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 14.9 g / dL
Leucocitos 16,500 / mm
Plaquetas 120,000 / mms
Sodio 138 mEq / L
Potasio 4.9 mEq / L
Cloruro 97 mEq / L.
Bicarbonato 21 mEq / L
Glucosa 210 mg / dL
Creatinina 1.9 mg / dL
Nitrógeno urea 45 mg / dL
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la hipotensión de este paciente?

A. Aumento de la permeabilidad vascular

B. Infarto de miocardio
C. Sobredosis de opioides
D. Sangrado oculto
E. Derrame pericárdico FP formación de seudoquiste

Características Clínicas De La Pancreatitis Severa

Presentación clínica
Fiebre, taquicardia, hipotensión
Disnea, taquipnea y crepitantes basilares
Sensibilidad abdominal y distensión
Signo Cullen: coloración azulada periumbilical que indica
hemoperitoneo Signo de
 Grey-Turner: coloración marrón rojiza alrededor de los flancos
que indica sangrado retroperitoneal
Asociado con un Edad> 75.
aumento de riesgo de Obesidad.
pancreatitis severa Alcoholismo.
Proteína C reactiva 150 mg / dL a las 48 horas después de la
presentación.
Rotación de nitrógeno urea en sangre y
Creatinina en las primeras 48 horas.
Radiografía de tórax con infiltrados pulmonares o derrame
pleural Tomografía computarizada / colangiopancreatografía
por resonancia magnética con necrosis pancreática y
extrapancreática inflamación
Complicaciones Pseudoquiste
Colección de líquido peripancreático
Pancreatitis necrosante
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Sangrado gastrointestinal

Explicación: La presentación de este paciente es consistente con una pancreatitis aguda severa que
ha progresado a una disfunción orgánica multisistémica (p. Ej., Shock, insuficiencia renal,
insuficiencia respiratoria temprana). La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen una
enfermedad leve y se recuperan con un tratamiento conservador (p. Ej., Líquidos, analgésicos) en
reposo, en 3-5 días. Sin embargo, casi 15% -20% de los pacientes pueden desarrollar pancreatitis
aguda grave, definida como pancreatitis con falla de al menos 1 órgano. Los marcadores clínicos
asociados con un mayor riesgo de pancreatitis severa incluyen edad de 75 años, alcoholismo,
obesidad, proteína reactiva 150 mg / dL a las 48 horas y aumento de nitrógeno ureico en sangre
(BUN) / creatinina en las primeras 48 horas.

Las imágenes abdominales (tomografía computarizada o resonancia magnética están indicadas para
la sospecha de pancreatitis grave para detectar necrosis pancreática e inflamación extrapancreática,
que también indican pancreatitis aguda grave)
La pancreatitis severa provoca la liberación local de enzimas pancreáticas activadas que ingresan al
sistema vascular y aumentan la permeabilidad vascular dentro y alrededor del páncreas. Esto
conduce a grandes volúmenes de fluido que migran desde el sistema vascular al retroperitoneo
circundante. La inflamación sistémica también se produce cuando los mediadores inflamatorios
ingresan al sistema vascular. El efecto neto es la vasodilatación generalizada, la fuga capilar, el shock
y el daño asociado a los órganos terminales. El tratamiento generalmente implica cuidados de apoyo
con varios litros de líquido IV para reemplazar el volumen intravascular perdido.

(Opción B) Los episodios de hipotensión que se observan en la pancreatitis severa pueden incitar
un infarto de miocardio subyacente. Sin embargo, este paciente no presenta signos o síntomas (p.
Ej., Dolor en el pecho) que sugiera un infarto de miocardio
(Opción C) Los narcóticos (p. Ej., Meperidina) a menudo se administran para la analgesia en la
pancreatitis aguda. La sobredosis de narcóticos puede causar depresión respiratoria, hipotensión,
bradicardia. La taquicardia, los crepitantes, la distensión abdominal, el empeoramiento de BUN y la
baja producción de orina de este paciente hacen más probable la pancreatitis grave con una falla
multiorgánica temprana.

(Opción D) Es improbable que el sangrado oculto cause hipotensión significativa sin producir anemia

(Elección E) El derrame pericárdico puede ser una complicación de la pancreatitis, pero el

taponamiento lo suficientemente severo como para causar insuficiencia cardíaca causaría
distensión venosa yugular (no se observó en el examen físico de este paciente)

(Opción F) La pancreatitis aguda puede complicarse por un seudoquiste peripancreático, una

acumulación de líquido (que contiene enzimas pancreáticas, sangre, líquido y restos de tejido)
rodeada por una cápsula necrótica o fibrosa. El pseudo típicamente toma de 3 a 4 semanas para
desarrollarse luego de una pancreatitis aguda y sería una causa menos probable de hipotensión
aguda en este paciente.

Objetivo educativo: se cree que la pancreatitis aguda complicada por hipotensión surge de la
pérdida de volumen intravascular secundaria a lesión endotelial vascular local y sistémica. Esto
causa vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y filtración de plasma hacia el
retroperitoneo, lo que produce hipotensión sistémica.

40. Un hombre de 63 años acude al médico después de varias semanas de dolor abdominal
impreciso y aumento de la fatigabilidad. Su historial médico pasado no es significativo. El paciente
fuma un paquete de cigarrillos por día y consume 5 latas de cerveza los fines de semana. Su madre
murió de un derrame cerebral y su padre murió de infarto de miocardio. El examen físico muestra
un abdomen levemente distendido y suave. El borde del hígado es duro y se palpa 5 cm por debajo
del borde costal. No se aprecia reflujo hepato-jugular. Hay edema de tobillo localizado. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 9.0 g / L
Volumen Media corpuscular 70 fL
Plaquetas 200, 000 / µL
Leucocitos 4,500 / µL
Sangre urea nitrógeno (BUN) 19 mg/dL (BUN)
Creatinina sérica 0.8 mg / dL
Aspartato aminotransferasa 48 UIL
Alanina 56 U / L
Fosfatasa Alcalina 320 U / L

Los estudios de coagulación se encuentran dentro de los límites normales. La radiografía de tórax
revela un pequeño derrame pleural del lado izquierdo. La prueba de sangre oculta en heces es
positiva. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de hepatomegalia en este paciente?
A. Cirrosis alcohólica
B. Hepatitis autoinmune
C Hemocromatosis
D. Insuficiencia ventricular izquierda
E. Enfermedad metastásica
F. Esteatohepatitis no alcohólica
G. Hipertensión portal
H. Hipertensión pulmonar

Explicación: Este paciente con dolor abdominal, anemia microcítica, sangre oculta en heces positiva
y hepatomegalia con un borde duro en la palpación del hígado tiene características típicas de
malignidad gastrointestinal, cáncer de colon probable, metastásico en el hígado. El hígado es el sitio
más común de metástasis en el cáncer de colon. Las anomalías moderadas en los marcadores
hepáticos en este caso (fosfatasa alcalina elevada y aspartato amino levemente elevada [AST] y
alanina aminotransferasa [ALT] son más sugestivas de enfermedad infiltrativa o colestásica que de
lesión hepatocelular). El paciente también tiene un pequeño derrame pleural en la izquierda que
puede ser maligno. (La h hepática debida a los cirhos suele aparecer a la derecha). Su paciente debe
someterse a una TC del abdomen con contraste intravenoso para evaluar si presenta malignidad.

(Opción A) En la cirrosis alcohólica, el hígado a menudo se encoge y el borde no es palpable. Además,

en la lesión hepatocelular debida al alcohol, la AST es característicamente mayor que la ALT,
generalmente en un múltiplo de 1.5-2.0

(Elección B). La hepatitis autoinmune se observa típicamente en mujeres jóvenes o de mediana

edad y puede presentarse como hepatitis aguda o crónica. Significativa lesión hepatocelular, con
transaminasas a menudo por encima de 1.000 U / L.

(Elección c) La hemocromatosis es una enfermedad autosómica recesiva que produce disfunción

multiorgánica por sobrecarga sistémica de hierro. Las secuelas más comunes incluyen cirrosis,
insuficiencia cardíaca, diabetes, hipogonadismo y artritis. t se asocia típicamente con elevaciones
significativas en transaminasas.

(Elecciones D y H) La insuficiencia ventricular izquierda no causa hepatomegalia directamente,

aunque puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar y la insuficiencia
cardíaca derecha pueden causar hepatopatía congestiva. En tales casos, estarán presentes otros
signos de insuficiencia ventricular derecha: edema periférico, presión venosa yugular elevada,
reflujo hepatoyugular positivo y un S3 en el examen cardíaco.

(Elección F) La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) a menudo es asintomática y se manifiesta

como hepatomegalia con transaminasas elevadas. Las imágenes revelarán infiltración grasa del
hígado. Las principales causas de EHNA son la obesidad, la diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia.
La hepatomegalia dura de este paciente, la anemia y la sangre oculta en heces positivas en el
contexto de elevaciones mínimas de transaminasas son más consistentes con la enfermedad
metastásica.

(Opción G) hipertensión portal cirrótica y no cirrótica puede provocar ascitis y edema periférico
significativo. Otros signos de hipertensión portal incluyen varices esofágicas, nevos de araña,
eritema palmar y caput medusa. A menudo se observan trombocitopenia y coagulopatía.

Objetivo educativo: El sitio más común de metástasis de cáncer de colon es el hígado. Las metástasis
hepáticas se manifiestan como dolor en el cuadrante superior derecho, enzimas hepáticas
levemente elevadas y hepatomegalia firme. El diagnóstico se confirma mediante una TC del
abdomen.

41. Una mujer de 47 años acude a la consulta para realizar un seguimiento de los resultados
anormales de la prueba de función hepática. Tiene una historia de 3 años de hipercolesterolemia
tratada con una medicación con estatinas, pero la medicación se interrumpió hace 6 meses cuando
se observó una elevación moderada en las transaminasas hepáticas. El paciente no tiene ictericia,
dolor abdominal o náuseas. La historia médica muestra también es notable para la diabetes mellitus
tipo 2 con nefropatía diabética estable. Los medicamentos actuales incluyen metformina y lisinopril,
los cuales ha tomado durante varios años. Bebe de 1 a 2 vasos de vino los fines de semana y no
consume tabaco ni drogas ilícitas. Los signos vitales son normales. BMI es 33 kg / m2. El examen
muestra hepatomegalia leve. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Albúmina 4.0 g / dL
Bilirrubina total 1.0mg / dL
Fosfatasa alcalina 121 U / L
Aspartato aminotransferasa 82U/L
Alanina aminotransferasa 93 U / L
Anticuerpo antinuclear negativo
Anticuerpo del músculo liso negativo
HBSAg negativo
Anti-HBs positivo
Anti-HCV negativo
Los estudios de hierro son normales. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Hepatitis alcohólica
B. Hepatitis autoinmune
C. Infección crónica por hepatitis B
D. Hepatitis graso no alcohólica
E. Colangitis biliar primaria
 Hígado graso no alcohólico
 Esteatosis hepática en imagen o
biopsia
Definición  Exclusión de uso de alcohol
 Exclusión de otras causas de
hígado graso
 Principalmente asintomática
 Síndrome metabólico
Características clínicas  Esteatosis hepática (AST/ALT
menor de1)
 Hiperecoico en el ultrasonido
 Dieta y ejercicio
Tratamiento  Considerar cirugía bariátrica si
IMC es más de 35

Explicación: Este paciente con pruebas de función hepática anormales y hepatomegalia es obeso y
tiene hallazgos adicionales de síndrome metabólico, como diabetes mellitus e hiperlipidemia. Ella
no bebe alcohol excesivamente y tiene estudios de hierro normal y marcadores autoinmunes y de
hepatitis negativos. Esta presentación es sugestiva de enfermedad de hígado graso no alcohólico
(NAFLD), definida como esteatosis hepática en ausencia de otras causas de acumulación de grasa
hepática secundaria (p. Ej., Alcohol). La incidencia de hígado graso no alcohólico ha aumentado
junto con el aumento de la obesidad, y casi la mitad de los pacientes obesos demuestran algún grado
de esteatosis en la biopsia hepática. La mayoría de los pacientes con hígado graso no alcohólico
tienen hepatomegalia, pero rara vez se ven otros estigmas de enfermedad hepática crónica. Los
marcadores hepáticos generalmente muestran elevaciones leves en aspartato aminotransferasa
(AST) y alanina aminotransferasa (ALT), con una relación ASTIALT <1. El diagnóstico a menudo se
realiza en base a los hallazgos de laboratorio y de imagen (p. Ej., Textura hiperecoica en el
ultrasonido), pero se puede confirmar con una biopsia hepática. La fibrosis hepática se desarrolla
en el 40% de las personas con NAFLD y la cirrosis en el 10% -15%. La base de la gestión incluye la
pérdida de peso y el control de los factores de riesgo metabólicos. En general, es seguro continuar
la terapia con estatinas en pacientes con NAFLD.

(Opción A) La esteatosis hepática en NAFLD se parece a la que se encuentra en la hepatopatía

alcohólica. Sin embargo, la hepatopatía alcohólica se caracteriza por predominio de AST (relación
AST / ALT 2: 1) en contraste con el aumento paralelo de NAFLD. Además, la hepatopatía alcohólica
es poco probable con una ingesta ligera o moderada de alcohol (<15 bebidas / semana para los
hombres, <10 / semana para las mujeres). Una bebida estándar equivale a 12 onzas de cerveza, 5
onzas de vino o 1,5 onzas de aguardientes a prueba de 80 (1 oz 30 ml)

(Opción B) Los títulos de anticuerpos antinucleares son un marcador sensible para la hepatitis
autoinmune, y los títulos de músculo antismoótico son relativamente sensible y específico. Este
paciente tiene títulos negativos para ambos autoanticuerpos.
(Opción c) Este paciente tiene un patrón serológico típico de inmunización contra la hepatitis B,
título anti-HBs positivo y marcadores negativos para el antígeno de superficie de la hepatitis B y el
anticuerpo central.

(Elección E) La colangitis biliar primaria (cirrosis) se caracteriza por la destrucción de los conductos
biliares intrahepáticos que conducen a estasis biliar y cirrosis. Las características clínicas incluyen
prurito, fatiga, niveles elevados de fosfatasa alcalina y anticuerpos antimitocondriales positivos.

Objetivo educativo: La enfermedad del hígado graso no alcohólico se caracteriza por hepatomegalia
con elevaciones leves en las transaminasas hepáticas y la fosfatasa alcalina en ausencia de otras
causas de acumulación de grasa hepática secundaria (p. Ej., Alcohol). Es más común en pacientes
con obesidad y diabetes. El manejo incluye la pérdida de peso y el control de los factores de riesgo
metabólico.

42. Un hombre de 76 años con demencia multiinfarto está siendo evaluado para la tos y la fiebre
de bajo grado. Fue tratado por neumonía dos veces en el último año. Durante los últimos 6 meses,
ha tenido dificultades para tragar y ocasionalmente regurgitan alimentos no digeridos. El paciente
tiene una larga historia de hipertensión y fibrilación auricular crónica. Su índice de masa corporal es
de 22 kg / m2. Su temperatura es de 38.5 C (101.3 F), la presión arterial es de 150/95 mm Hg, el
pulso es de 102 / min y las respiraciones son de 16 / min. El examen físico es notable por aliento
fétido y una masa fluctuante en el cuello izquierdo. La auscultación muestra crepitantes en la base
pulmonar derecha. La radiografía de tórax muestra un infiltrado sin cavitación en el campo
pulmonar inferior derecho. El paciente ingresa, se envían esputo y hemocultivos, y se inician los
antibióticos. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en su tratamiento?

A. Broncoscopía
B. Esófago de contraste
C. Colocación de sonda gástrica
D. Biopsia de masa de cuello
E. Endoscopia gastrointestinal superior

Explicación: El diagnóstico subyacente más probable en este paciente es el divertículo de zenker

(zD). ZD es más común en pacientes de edad avanzada, especialmente en hombres. Ocurre en el
esófago cervical inferior posterior cerca del músculo cricofaríngeo. Los pacientes pueden quejarse
de disfagia y regurgitación. A menudo tienen aliento fétido (halitosis) secundario a la acumulación
de material en el divertículo. Si es particularmente grande, los divertículos pueden ser palpables.
Los pacientes con ZD están en riesgo de neumonía por aspiración, como ocurrió en este paciente.

Un esofagograma de contraste, que mostrará claramente el divertículo, es la prueba diagnóstica de

elección. La administración de contraste oral en pacientes con antecedentes de aspiración se asocia
con riesgo de neumonitis. Sin embargo, el riesgo puede reducirse mediante una serie de técnicas de
posicionamiento y está indicado para diagnosticar ZD a menos que el paciente tenga dificultad para
tragar grave. Otras opciones de Moreov para visualizar el esófago, incluida la endoscopia, están
asociadas con riesgos muy graves de complicaciones como la perforación esofágica. ZD
generalmente se repara quirúrgicamente.
(Opción A) La broncoscopia generalmente está indicada si existe preocupación por una masa
obstructiva que pueda estar causando neumonías recurrentes en la misma ubicación anatómica.
Incluso entonces, la tomografía computarizada del tórax es el estudio inicial preferido.

(Opción C) La colocación del tubo de alimentación gástrica en este paciente sería prematura ya que
el tratamiento quirúrgico de ZD probablemente resolverá sus problemas con la aspiración.

(Elección D) La biopsia de masa del cuello no sería aconsejable en este paciente, ya que la masa
palpada en el examen físico en realidad representa una salida del esófago. La biopsia podría
conducir a una perforación esofágica.

(Elección E) La endoscopia gastrointestinal superior no es la prueba de elección cuando se intenta

diagnosticar ZD, ya que puede ser confuso o incluso arriesgado si el divertículo se canula
inadvertidamente durante el procedimiento.

Objetivo educativo: El divertículo de Zenker es más común en hombres de edad avanzada y

presenta disfagia, regurgitación, mal aliento, aspiración y ocasionalmente una masa palpable. El
esofagograma de contraste es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico. El tratamiento
generalmente es quirúrgico.

43. Un hombre de 27 años acude al servicio de urgencias debido a un dolor abdominal episódico.
El dolor se concentra en el epigastrio y está royendo la calidad. Lo despierta durante la noche y lo
alivia rápidamente con un vaso de agua y un trozo de pan. El paciente no presenta vómitos ni diarrea
asociados, pero ha experimentado ocasionalmente "heces oscuras". No tiene antecedentes médicos
importantes y no toma medicamentos. Los antecedentes familiares son significativos para las
enfermedades biliares en su madre. Fuma un paquete de cigarrillos al día y consume una lata de
cerveza casi todos los días. Los signos vitales están dentro de los límites normales. El examen físico
muestra una leve molestia epigástrica en la palpación profunda. Después de confirmar el
diagnóstico, ¿cuál de las siguientes es la intervención más apropiada para proporcionar un alivio a
largo plazo de los síntomas de este paciente?

A. Curso de 4 semanas de omeprazol

B. Abstinencia de alcohol VO
C. Antibióticos y pantoprazol
D. Colecistectomía
E. Naproxeno según sea necesario
F. Vagotomía selectiva
G. Dejar de fumar

Explicación: Este paciente con dolor epigástrico y melena intermitente muy probablemente tenga
una úlcera duodenal (DU). El dolor de DU a menudo empeora con el estómago vacío (posiblemente
debido al vaciamiento de ácido gástrico sin oposición en el duodeno) y mejora con los alimentos
(debido al líquido alcalino secreción en el duodeno). Por el contrario, el dolor de las úlceras gástricas
suele empeorar después de comer debido al aumento de la secreción ácida. La mayoría de los Dus
son causados por la infección por Helicobacter pylori o por fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La ulceración maligna se debe considerar con úlceras gástricas, pero sería muy
poco probable en este paciente joven con DU. Como este paciente no tiene historial de uso de AINE.
La infección por pylori es la etiología más probable y puede confirmarse con una biopsia
endoscópica o una prueba de aliento con urea. El tratamiento del DU debido a H. pylori requiere lo
siguiente: Terapia antisecretora, preferiblemente un inhibidor de la bomba de protones (PPI) (p. Ej.,
Omeprazol, pantoprazol) y la erradicación de antibióticos (p. Ej., Amoxicilina más claritromicina)

(Opción A) En comparación con la terapia antisecretora con la erradicación de antibióticos, la

terapia antisecretora sola conduce a una reducción de las tasas de curación y un mayor riesgo de
úlcera recurrente en pacientes con H pylori asociada Du. La terapia antisecretora sin antibióticos se
recomienda para Du atribuible a causas distintas de H. pylori

(Opciones B y G) El consumo excesivo de alcohol puede contribuir a la gastritis hemorrágica, pero

la ingesta ligera de alcohol probablemente no afecte el curso del DU. Fumar parece aumentar el
riesgo de úlcera péptica en pacientes infectados con H. pylori pero no aumenta la recaída luego de
la erradicación de H. pylori

(Opción D) La colecistectomía laparoscópica se recomienda para cólicos biliares (intermitente, dolor

severo en el cuadrante superior derecho con náuseas) o colecistitis aguda. Es poco probable que el
dolor epigástrico de este paciente (aliviado por los alimentos) y la melena se deba a la enfermedad
de la vesícula biliar sintomática

(Opción E). Los Ds pueden contribuir al riesgo de DU. Por lo tanto, están contraindicados durante el
manejo agudo del DU y deben usarse con precaución luego de la resolución confirmada de la úlcera.

(Opción F) La vagotomía selectiva disminuye la producción de ácido gástrico mediante la eliminación

de la entrada vagal al estómago. Con los regímenes de antibióticos para H pylori y el advenimiento
de los IBP, la vagotomía selectiva se usa solo en casos refractarios.

Objetivo educativo: la úlcera duodenal (DU) se caracteriza por dolor epigástrico que mejora con la
alimentación. La mayoría de DUs son causados por Helicobacter pylori o drogas antiinflamatorias
no esteroides. El tratamiento de la úlcera asociada a H. pylori requiere supresión ácida y terapia de
erradicación de antibióticos.

44. Un hombre de 65 años acude a la consulta con 2 semanas de disuria y orina turbia y maloliente.
También ha notado burbujas de aire mientras orina. No tiene fiebre, hematuria, hematoquecia,
pérdida de peso o dolor pélvico o de flanco. El paciente tiene una larga historia de esfuerzo al orinar
y una corriente de orina débil y actualmente está en tratamiento para la hiperplasia prostática
benigna. Hace cuatro semanas, se lo vio en el departamento de emergencia por dolor abdominal
persistente en el cuadrante inferior y se le diagnosticó diverticulitis aguda. Fue dado de alta con un
antibiótico oral. la temperatura actual es 98.7 F (37.1 c) la presión arterial es 132184 mm Hg, y el
pulso es 72 / min. El abdomen es suave y levemente sensible en el cuadrante inferior izquierdo. No
hay dolor en el ángulo costovertebral. El examen rectal muestra una próstata suave, agrandada y
no dolorosa. Los estudios de laboratorio muestran un recuento sanguíneo completo normal y
químico sérico, incluida la creatinina sérica. El análisis de orina es positivo para numerosos glóbulos
blancos y bacterias. Cultivo de orina crece Escherichia coli. Proteus mirabilis y Klebsiella
pneumoniae. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la condición actual de este
paciente?
A. Prostatitis bacteriana aguda
B. Cáncer de vejiga
C. Fístula colovesical
D. Pielonefritis enfisematosa
E. Absceso prostático
F. Cálculos de cuerno de ciervo

Fistula Colovesical
 Enfermedad diverticular( (sigmoides mas
común)
 Enfermedad de chron
Etiologías  Malignidad (colòn,órganos pélvicos)

 neumaturia (aire en orina)

 Fecaluria (heces en orina)
Presentación clínica  Infecciones recurrentes(flora mixta)

 CT abdominal concontraste oral o rectal (NO

INTRAVENOSO)
Diagnostico  Colonoscopia excluye malignidad colonica

Explicación: La presentación de este paciente es consistente con la fístula colovesical (conexión

entre el colon y la vejiga), que puede ser una complicación de la diverticulitis aguda. El mecanismo
generalmente se debe a la extrema extensión de un divertículo roto o la erosión de un absceso
diverticular en la vejiga. Los pacientes generalmente desarrollan fecaluria (heces en la orina) o
neumaturia (aire en la orina) que generalmente ocurre al final de la micción cuando el gas se
acumula en la parte superior de la vejiga. Los pacientes también pueden desarrollar infecciones
recurrentes del tracto urinario (a veces debido a flora mixta con organismos coliformes) u otros
síntomas inespecíficos que a veces pueden retrasar el diagnóstico. La fístula colovesical también
puede ocurrir en pacientes con enfermedad de Crohn o malignidad (generalmente del colon) La
tomografía computarizada abdominal con contraste oral o rectal (no intravenoso) puede confirmar
el diagnóstico al mostrar material de contraste en la vejiga con paredes de colon y vesículas
engrosadas. La colonoscopia generalmente se recomienda en pacientes diagnosticados con fístula
colovesical para excluir la neoplasia maligna del colon. El tratamiento suele ser quirúrgico después
de la resolución de la infección.
(Elecciones A y E) La prostatitis bacteriana aguda generalmente presenta un inicio agudo de los
hallazgos sistémicos (p. Ej., Fiebre, escalofríos, malestar general), síntomas urinarios irritativos (p.
Ej., Disuria, frecuencia), dolor pélvico / perineal y orina turbia. El absceso prostático, una colección
purulenta focal, es una complicación de la prostatitis bacteriana aguda. Sin embargo, ambas
condiciones generalmente causan una próstata exquisitamente sensible en el examen rectal y
generalmente no están asociadas con neumaturia.

(Opción B) El cáncer de vejiga se presenta clásicamente con síntomas urinarios irritantes y

hematuria indolora. Neumaturia y ausencia de hematuria hacen que esto sea menos probable

(Opción D) La pielonefritis enfisematosa (pielonefritis debido a una infección productora de gases,

típicamente en pacientes con diabetes) puede presentarse con inicio abrupto o gradual de fiebre,
escalofríos, dolor abdominal o de flanco y náuseas / vómitos. La ausencia de fiebre y dolor de flanco
de este paciente hace que esto sea menos probable.

(Opción F) Los cálculos Choice Staghorn, que normalmente se deben a cálculos de estruvita que
llenan todo el sistema colector intrarrenal, pueden provocar infecciones recurrentes del tracto
urinario. Los pacientes pueden desarrollar síntomas urinarios irritantes, dolor de flanco o hematuria.
Sin embargo, los cálculos coraliformes generalmente no están asociados con neumaturia.

Objetivo educativo: la fistuia colovesical se debe con mayor frecuencia a enfermedad diverticular y
presenta neumaturia fecaluria o hallazgos compatibles con infección urinaria. La tomografía
computarizada abdominal con contraste oral o rectal t (no intravenoso) puede confirmar el
diagnóstico al mostrar material de contraste en la vejiga. Paredes colónicas y vesiculares engrosadas

45. Una mujer de 44 años acude al médico con 2 meses de fiebre baja, dolor abdominal y diarrea
con sangre. En los últimos 2 días, sus síntomas han aumentado. Ella no toma medicamentos y no
tiene alergias. Ella ha perdido 4.5 kg (10 lb) en las últimas 4 semanas. Su temperatura es de 38.9 c
(102 F), la presión arterial es de 102/70 mm Hg, el pulso es de 118 / min y las respiraciones son de
22 / min. El examen muestra membranas mucosas pálidas y secas. El examen abdominal muestra
sensibilidad difusa y distensión. Los resultados de laboratorio son los siguientes

Hemoglobina 9.5 g / dL
Glóbulos blancos 16,000 / uL
Sodio 145 mEq / L.
Potasio 3.0 mEq / L.
Su prueba de VIH negativa.
 A continuación se muestra una radiografía del abdomen.

Explicación: La presentación de este paciente es consistente con la posible enfermedad inflamatoria

intestinal (EII). Su fiebre y 2 meses de diarrea sanguinolenta sugieren una colitis ulcerosa (Uc). Los
pacientes con uc normalmente desarrollan múltiples deposiciones con sangre (a veces 10-15 / día)
con hallazgos sistémicos que incluyen fiebre y pérdida de peso. Los pacientes con uc suelen tener
inflamación limitada a la mucosa colónica. Sin embargo, un subconjunto desarrolla una inflamación
que se extiende a la capa de músculo liso y produce parálisis muscular y dilatación colónica. El
megacolon tóxico típicamente se presenta con dilatación colónica no obstructiva total o
segmentaria, diarrea sanguinolenta severa y hallazgos sistémicos (p. Ej., Fiebre, taquicardia). Los
pacientes con JBD tienen el mayor riesgo de desarrollar megacolon tóxico temprano en la
enfermedad, dentro de los 3 años del diagnóstico en la mayoría de los casos. Otras causas de
megacolon tóxico incluyen colitis isquémica, diverticulitis, infecciones (por ejemplo, Clostridia
difficile) y cáncer de colon obstructivo (menos común). El diagnóstico se confirma con radiografías
simples de abdomen y 23 de los siguientes: fiebre 38 C 100.4 F), pulso> 120 / min, glóbulos blancos>
10.500 / ul y anemia. Otros hallazgos pueden incluir depleción de volumen, alteración del estado
mental, hipotensión y anomalías electrolíticas. Las películas normales generalmente muestran
celones dilatados de 6 cm o de celdas transversales, posibles niveles de fluidos de aire múltiples y
gruesas marcas de haustrales que no se extienden a lo largo de todo el lumen (flechas blancas en la
imagen de arriba) El megacolon tóxico es una urgencia médica que progresa rápidamente y puede
resultar en perforación colonica .

El tratamiento incluye líquidos por vía intravenosa, antibióticos de amplio espectro y reposo
intestinal. Los corticosteroides intravenosos son los preferidos para el tratamiento del megacolon
tóxico inducido por BID. La cirugía de emergencia (colectomía subtotal con ileostomía final como
procedimiento de elección) puede ser necesaria si la colitis no se resuelve.

(Opción A) Las infecciones por Campylobacter, Shigella y Salmonella rara vez se complican con
megacolon tóxico
(Opción B) La colitis por citomegalovirus puede causar megacolon tóxico con mayor frecuencia en
pacientes con VIH. La prueba de VIH negativa de este paciente lo hace menos probable

(Opción C) Este paciente no tiene factores de riesgo (p. Ej., Cirugía aortoilíaca, derivación
cardiopulmonar, infarto de miocardio, hemodiálisis) para las colas isquémicas. Incluso si el paciente
tuviera estos factores, su presentación sería aguda en lugar de después de 2 meses de síntomas.

(Opción D) El cáncer de colon de lado derecho tiende a presentar anemia, mientras que los tumores
del lado izquierdo se presentan con obstrucción intestinal. Ambos tipos generalmente se asocian
con un cambio en los hábitos intestinales. Los tumores del lado izquierdo pueden presentarse con
dolor abdominal y obstrucción intestinal. Sin embargo, estos pacientes tienden a tener
estreñimiento en lugar de diarrea sanguinolenta. Además, el cáncer de colon obstructivo causa un
megacolon tóxico con menos frecuencia que la EII.

(Elección E) La colitis pseudomembranosa generalmente se debe a una colitis por Clostridium

difficile que con mayor frecuencia se debe al uso reciente de antibióticos (p. Ej., Clindamicina,
fluoroquinolonas). Los pacientes generalmente desarrollan diarrea, dolor abdominal y hallazgos de
colitis en el área sigmoidea / rectal. La ausencia de este paciente de uso reciente de antibióticos lo
hace menos probable.

(Elección F) La gastroenteritis por Staphylococcus aureus se debe a la ingestión de enterotoxina

preformada. Tiene un corto período de incubación y corta duración. Los pacientes generalmente
desarrollan vómitos y diarrea acuosa profusa. Sin embargo, generalmente no se asocia con la diarrea
sanguinolenta observada en este paciente.

Objetivo educativo: el megacolon tóxico típicamente presenta dilatación colónica no obstructiva

total o segmentaria, diarrea sanguinolenta grave y hallazgos sistémicos (p. Ej., Fiebre, taquicardia).
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen un mayor riesgo de desarrollar t
megacolon. El diagnóstico se confirma con la inhalación abdominal simple: fiebre 38 c 100.4 F), pulso
/ min, recuento de glóbulos blancos 10.500 / ul y anemia. El megacolon tóxico es una emergencia
médica que requiere esteroides intravenosos inmediatos, descompresión nasogástrica, antibióticos
y administración de líquidos

46. Un hombre de 25 años acude al servicio de urgencias debido a un historial de 3 meses de dolor
abdominal y diarrea. Los movimientos intestinales ocurren 3 o 4 veces al día, y ocasionalmente ha
notado sangre en sus heces. El paciente no tiene fiebre pero muestra "baja energía". Le
diagnosticaron uveítis anterior hace 3 años pero no tiene otros problemas médicos y no toma
medicamentos. Sus padres y 2 hermanos están vivos y sanos. Los signos vitales son normales. El
abdomen es sensible y los ruidos intestinales son hiperactivos. El área p parece normal. Los
resultados de laboratorio muestran anemia y una tasa elevada de sedimentación de eritrocitos.
¿Cuál de las siguientes características favorecería más el diagnóstico de la enfermedad de Crohn en
comparación con la colitis ulcerosa?

A. Ausencia de anomalías perianales

B. Inflamación continua en la colonoscopiaç
C. Antecedentes de diarrea sanguinolenta
D. Inflamación en el recto en la colonoscopia
 E. Seudopólipos inflamatorios en la colonoscopia
F. Granulomas no caseificanten la biopsia

Enfermedad de crohn Colitis ulcerativa

 Ampliamente extendida desde  Recto y colo
la mucosa hasta el ano. generalmente
 Respeta el recto  Lesiones continuas
 Enfermedad perianal
Participación  Lesiones salteadas

 granuloma no caesificante  caesificantes

Microscopia

 inflamación transmural  inflamación de la mucosa

 ulceración lineal de la mucosa y submucosa
Pared  guijarro  pseudopolipos

 diarrea  diarrea con sangre

Manifestaciones

 Fistula  megacolon toxico

Complicaciones intestinales  Contriciones
 absceso

Explicación: La enfermedad inflamatoria intestinal se caracteriza por inflamación gastrointestinal

(GI) idiopática y crónica, y los dos tipos principales son colitis ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn
(EC). Varias características son más sugestivas de CD que de CU y son útiles para diferenciar las 2
afecciones:

Afectación de múltiples porciones del tracto gastrointestinal (que se extiende desde la boca hasta
el ano),

 Presencia de granulomas no caseificantes (hasta 30% de pacientes con EC)

 Conservación rectal (Opción D)
  Formación de fístulas

Otras características de la EC son la afectación transmural del colon, lesiones salteadas (regiones
libres de enfermedad del tracto Gl), aspecto de adoquines del colon, fisuras, abscesos y enfermedad
perianal.

(Opción A). Por el contrario, la CU se caracteriza más comúnmente por diarrea sanguinolenta y
afectación continua del recto y el colon. (Opciones B y C).

La evaluación endoscópica (p. Ej., Colonoscopia) es fundamental para el diagnóstico de CD y CU y

ayuda a distinguirlos entre sí. El manejo inicial de CD y CU implica la administración de ácidos 5-
aminosalicílicos y, con frecuencia, corticosteroides. El tratamiento de mantenimiento para ambas
enfermedades puede involucrar factores de necrosis antitumoral o azatioprina.

(Elección E) Los pseudopólipos son crecimientos debidos a una enfermedad inflamatoria crónica.
Estos se observan con mayor frecuencia en la UC, pero se observan con frecuencia en CD

Objetivo educativo: una serie de características son útiles para diferenciar la colitis ulcerosa (CU) y
la enfermedad de Crohn (EC) incluyendo la participación de múltiples porciones del tracto
gastrointestinal, preservación rectal, presencia de granulomas, todos los cuales son más sugestivos
de CD que de CU.

47. Un estudiante universitario de 20 años acude a la clínica con un historial de diarrea de 2 meses.
El paciente ha tenido de 4 a 6 deposiciones acuosas al día asociadas con tenesmo ocasional, urgencia
fecal y calambres abdominales. También ha tenido sangre roja intermitente por el recto en las
últimas 2 semanas. Su apetito y niveles de energía son normales y su peso es estable. El paciente
por lo demás está sano y su historial familiar no es notable. Él no ha usado antibióticos
recientemente fuera del país. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Demuestra que el
eritema leve que afecta al recto confirma la inflamación de la mucosa y los abscesos de las criptas.
Además de este paciente, ¿se requerirán exámenes de detección futuros para cuál de las siguientes
complicaciones de la enfermedad?

A. Carcinoma colorectal
B. Cáncer de piel no melanoma
C. Fístula perianal
D. Colangitis esclerosante
E. Megacolon tóxico
F. Uveítis

Explicación: La colitis ulcerosa (Uc) generalmente se presenta con diarrea persistente y hemorragia
rectal general, a menudo con síntomas sistémicos como pérdida de peso y fiebre. Es ligeramente
más frecuente en varones y en individuos de ascendencia judía asquenazí, con una incidencia
máxima entre los 15 y los 25 años. uc invariablemente involucra al rectosigmoide, y los casos severos
pueden tener una participación continua del colon completo. La colonoscopia en Uc mostrará una
mucosa eritematosa y friable, con una biopsia caracterizada por inflamación de la mucosa y
abscesos de las criptas. La enfermedad de Crohn limitada al colon (colitis de Crohn) puede presentar
hallazgos clínicos similares, pero puede diferenciarse de la CU debido a la presencia de lesiones
omitidas (áreas discontinuas de inflamación), granulomas no caseificantes e inflamación transmural.
Las manifestaciones extracolónicas comunes de la CU incluyen eritema nodoso y pioderma
gangrenoso en la piel, epiescleritis, espondiloartritis y colangitis esclerosante. Además, la incidencia
de cáncer colorrectal aumenta en pacientes con CUCI, con un riesgo proporcional a la duración y el
alcance de la enfermedad. Como resultado, se recomienda la colonoscopia de vigilancia en
pacientes con CU incluso en ausencia de síntomas (por lo general, entre 8 y 10 años después del
diagnóstico inicial)

(Opción B) El riesgo de melanoma aumenta en la enfermedad inflamatoria intestinal y el riesgo de

melanoma el cáncer de piel también puede estar elevado en pacientes tratados con ciertos agentes
inmunosupresores. Sin embargo, actualmente no se recomienda un programa de vigilancia
específico

(Opción C) La fístula perianal es una complicación común de la enfermedad de Crohn, pero no es

típica en la CUCI.

(Opción D) Los pacientes con CU tienen un mayor riesgo de colangitis esclerosante primaria (CEP).
Un nivel elevado de fosfatasa alcalina sérica en un paciente con CU debería levantar sospechas de
Psc, pero actualmente no se recomienda la vigilancia de rutina.

(Elección E) El acolon tóxico es una complicación grave de la CUCI que puede provocar peritonitis y
muerte, pero no se ha demostrado que ninguna forma de vigilancia regular evite esta complicación.
(Opción F) La uveítis es una manifestación extraintestinal de UC pero no requiere una vigilancia
regular

Objetivo educativo: la colitis ulcerosa (CU) se presenta con diarrea sanguinolenta, a menudo con
pérdida de peso y fiebre. La UC invariablemente involucra al rectosigmoide pero puede tener una
participación continua del colon completo. La biopsia muestra inflamación de la mucosa y abscesos
de las criptas. El riesgo de cáncer colorrectal es elevado en la CU y se recomienda una colonoscopia
de vigilancia.

48. Un hombre de 23 años acude al médico por heces voluminosas, fétidas y frecuentes y pérdida
de peso en los últimos 6 meses. Perdió alrededor de 4.5 kg (10 lb) en los últimos 3 meses. Él también
tiene poca energía y dolores ocasionales en las articulaciones. El paciente no tiene problemas
médicos previos y no toma medicamentos. Él no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Los signos
vitales son normales. El examen muestra una leve palidez. No hay hepatoesplenomegalia o
linfadenopatía. La hemoglobina es de 10.2 g / dL y la ferritina sérica es de 10 ng / mL. La detección
de inmunoglobulina A anti-transglutaminasa de anticuerpos anti-tejido es negativa. La biopsia del
intestino delgado muestra atrofia vellosa. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de los
síntomas de este paciente?

A. Anemia aplásica
B. Enfermedad celíaca
C. Colitis colágena (colitis microscópica)
D. Enfermedad de Crohn
E. Síndrome del intestino irritable
F. Intolerancia a la lactosa
 Manifestaciones de la malaabsorciòn de enfermedad celiaca
Nutrientes Síntomas
general Heces voluminosas, falta de olor, flotantes
Grasa y proteína Pérdida de masa muscular, perdida de grasa
subcutánea, fatiga
hierro Palidez, fatiga
Calcio y vitamina D Dolor en los huesos
(ostemalacia),Fractura(osteoporosis)

Vitamina K Fácil sangrado

Vitanina A hiperqueratosis

Explicación: La presentación clínica de este paciente es altamente sugestiva de enfermedad celíaca,

con múltiples características de malabsorción y anormalidades características en la biopsia del
intestino delgado. El diagnóstico de la enfermedad de celiaca está altamente correlacionado con
resultados positivos en estudios serológicos, principalmente transglutaminasa lgA anti-tejido y lgA
anti -anticuerpos endomysial. Sin embargo, muchos pacientes con enfermedad celíaca confirmada
por biopsia tendrán resultados negativos en la prueba de anticuerpos IgA debido a una deficiencia
de IgA selectiva asociada, que es común en la enfermedad celíaca. Si la serología igA es negativa,
pero la sospecha de enfermedad celíaca es alta, la IgG total debe ser medida para pruebas
serológicas basadas en IgG se debe hacer)

(Opción A) La anemia aplástica es una causa poco frecuente de anemia. Además de los síntomas de
un bajo recuento de glóbulos rojos, los pacientes con anemia aplástica pueden desarrollar
hemorragia (debido a trombocitopenia) e infección (debido a leucopenia). La malabsorción no es
una característica de la anemia aplásica, y la ferritina generalmente es normal.

(Opción C) La colitis colágena es un trastorno poco frecuente que produce diarrea acuosa crónica.
El colon con frecuencia está involucrado, pero la colonoscopia muestra una mucosa normal. La
biopsia muestra depósito de colágeno subepitelial en la mucosa.

(Opción D) Este paciente tiene una serie de características, que incluyen fatiga, diarrea y pérdida de
peso, que podrían ser compatibles con la enfermedad de Crohn. La malabsorción es menos común
en la enfermedad de Crohn y generalmente se debe a múltiples resecciones intestinales. Los
pacientes con la enfermedad mostrarán signos inflamatorios en la biopsia en lugar de las
características típicas de la atrofia vellosa en este paciente

(Elección E). El síndrome del intestino irritable es un trastorno crónico caracterizado por síntomas
gastrointestinales angustiosos como diarrea, estreñimiento, dolor e hinchazón. Los resultados de la
biopsia son normales en el síndrome del intestino irritable, y las características de la malabsorción
deben provocar una búsqueda de síntomas de explicación alternativa

(Elección F) La intolerancia a la lactosa es una causa común de diarrea relacionada con la dieta. Los
síntomas se deben a la digestión y absorción de la lactosa dañadas con la entrega resultante de una
carga de azúcar al colon. La mala absorción de otros nutrientes, sin embargo, no es típica.
Objetivo educativo: La enfermedad celíaca debe sospecharse en cualquier paciente con
malabsorción y anemia por deficiencia de hierro. Los anticuerpos IgA anti-endomysial y anti-tejido
transglutaminasa son altamente predictivos de la enfermedad celíaca, pero pueden estar ausentes
si existe una deficiencia selectiva de IgA.

49. Un hombre de 33 años acude al servicio de urgencias debido a molestias abdominales, náuseas
y 2 episodios de vómitos que contienen una pequeña cantidad de sangre en las últimas horas. No
tiene problemas médicos previos y nunca ha tenido síntomas similares. El paciente bebió alcohol y
cocaína usada con sus amigos tarde en la noche Esta mañana, se despertó con un "terrible" dolor
de cabeza que mejoró después de tomar varias tabletas de aspirina. El paciente fuma un paquete
de cigarrillos al día y bebe 1 o 2 latas de cerveza al día. Los signos vitales son normales El examen
abdominal revela una leve sensibilidad epigástrica, pero no masas, rebote o protección. ¿Cuál de las
siguientes es la causa más probable de la hematemesis de este paciente?

A. Comunicación anormal aortoentérica

B. Vasos esofágicos dilatados
C. Erosión de la mucosa gástrica
D. ingestión de enterotoxina estable al calor
E. Lesión por autodigestión pancreática

Explicación: La gastropatía erosiva aguda se caracteriza por la exposición de la mucosa gástrica a

diversos agentes nocivos o una reducción sustancial del flujo sanguíneo. La aspirina disminuye la
producción protectora de prostaglandinas y la cocaína produce vasoconstricción, lo que reduce
significativamente el flujo sanguíneo gástrico. Además, la aspirina y el alcohol causan lesión directa
de la mucosa, lo que disminuye las barreras protectoras normales (p. Ej., Mucinas secretadas,
bicarbonato), permitiendo de este modo que el ácido y otras sustancias luminales, proteasas, ácidos
biliares, penetren en la adenina. Esto da como resultado un daño adicional a la hemorragia posterior
de la vasculatura. Como en este caso, los pacientes con frecuencia presentan hematemesis y dolor
abdominal

(Opción A) la fístula aortoenterica puede presentarse como una hemorragia gastrointestinal (GI)
masiva y potencialmente mortal, o como una hemorragia mínima (un evento centinela común de
hemorragia masiva). Sin embargo, este paciente carece de factores de riesgo típicos para la fístula
aortoentérica, incluida la edad avanzada, antecedentes de aneurisma aórtico abdominal,
intervenciones gastrointestinales previas o malignidad

(Elección B) La hemorragia variceal esofágica es otra causa frecuente de hemorragia digestiva alta,
pero generalmente se observa en pacientes con cirrosis. Este paciente es joven, tiene un historial
de consumo moderado de alcohol y no tiene otros hallazgos que sugieran hepatopatía crónica (p.
Ej., Ascitis, araña angioma, ictericia)

(Elección D) Tanto Staphylococcus aureus como Bacillus cereus producen enterotoxinas

termoestables que pueden provocar vómitos significativos después del consumo de alimentos
contaminados. Sin embargo, este paciente describe solo vómitos mínimos, y ni S aureus ni B cereus
intoxicación alimentaria comúnmente conducen a la hematemesis
(Opción E) La autodigestión pancreática puede ser causada por el consumo de alcohol; sin embargo,
típicamente causa dolor abdominal severo (clásicamente sin hematemesis) y generalmente ocurre
después de años de abuso excesivo de alcohol en lugar de un solo evento de consumo excesivo de
alcohol. El uso de cocaína se asocia mucho más comúnmente con la isquemia mesentérica que con
la pancreatitis aguda.

(Elección F) Los desgarros de Mallory-Weiss se producen en el esófago distal en la unión de los

episodios gastroesofágicos después de la repetición de arcadas y vómitos. Los pacientes
generalmente tienen antecedentes de episodios múltiples de náuseas que preceden y vomitan el
inicio de la hematemesis, no concurrentes con su primera presentación (como en este paciente)

Objetivo educativo: la gastropatía erosiva aguda se caracteriza por el desarrollo de lesiones

hemorrágicas después de la isquemia o la exposición de mucosa gástrica a varios agentes
perjudiciales (p. ej., alcohol, aspirina, cocaína) Rotura esofágica parcial.
 HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA

1. Un hombre blanco de 30 años acude al servicio de urgencias con dificultad para respirar que
comenzó esta mañana. El paciente no tiene dolor en el pecho, fiebre o escalofríos. Su historial
médico es insignificante y se describe a sí mismo como saludable. Él no usa tabaco ni alcohol. El
paciente está físicamente activo y no ha viajado recientemente. Su padre murió de un ataque
cardíaco a los 45 años. La temperatura es de 36.1 C (97 F), la presión arterial es de 110/80 mm Hg y
el pulso es de 104 / min. La auscultación del tórax indica sonidos normales. No hay murmullos de
corazón. Hay una leve hinchazón en la pierna derecha. El ECG muestra taquicardia sinusal pero, por
lo demás, no tiene importancia. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Tiempo de protrombina 13 seg

Tiempo de tromboplastina parcial (activado) 30 seg
D-dímero 1200 ng / mL (normal: <500 ng/mL)
¿Cuál de los siguientes es el contribuyente más probable a la condición de este paciente?

A. Resistencia a la proteína C activada

B. anticuerpos antifosfolípidos
C. deficiencia de antitrombina
D. Beta - rasgo de talasemia
E. Aumento de la biosíntesis de protrombina

Trombofilias Hereditarias
Factor V Leiden Más común en los de etnia blanca

Resistencia a la proteína C activada

Mutación de protrombina 2. ° más común en aquellos de mutación de etnia blanca.

Niveles de protrombina.
Mutación de protrombina La forma heredada es rara.

Adquirida: DIC, cirrosis, síndrome nefrótico.

Deficiencia de la proteína C o S Inactivación de los factores deficiencia de Va y VIlla.

Necrosis de la piel inducida por warfarina (proteína C solamente)

Típicamente autosómico dominante con penetrancia variable; DIC= Coagulación intravascular diseminada.

Explicación: La dificultad para respirar, la hinchazón de la pierna derecha y la taquicardia sinusal con
un dímero D elevado son preocupantes para una embolia pulmonar (EP) que comenzó como una
trombosis venosa profunda (TVP).

El paciente es joven y no tiene factores de riesgo obvios (p. Ej., Inmovilidad, viajes recientes,
traumatismos), por lo que se debe considerar un trastorno hipercoagulable. Se recomienda realizar
pruebas en pacientes jóvenes (edad <45) con una TVP/EP no provocada por primera vez, pacientes
con TVP/EP recurrente y pacientes con sitios inusuales de trombos (p. Ej., Cerebro, mesenterio,
venas porta).

El trastorno más comúnmente encontrado es el factor V Leiden (FVL), especialmente en pacientes

caucásicos (4% -5% de prevalencia). La mayoría de los pacientes con FVL tienen una mutación
autosómica dominante en el gen del factor V que hace que no pueda responder a la proteína
activada C, un anticoagulante innato.

Esta mutación conduce a una degradación más lenta del factor V procoagulante activo, lo que
conduce a la formación continua de trombina y a una degradación más lenta del factor VII activo.

El tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado pueden ser normales ya

que los principales efectos procoagulantes se deben a la formación continua de trombina; los
elementos de la cascada de la coagulación que pueden evaluarse mediante estas pruebas de
laboratorio tienen menos probabilidades de ser afectados predominantemente.

Los pacientes que heredan FVL tienen un mayor riesgo de TVP y EP, aunque no todos expresan este
fenotipo ya que la mayoría son heterocigotos. Aquellos que son homocigotos están en un riesgo aún
mayor.

(Opción B) Los anticuerpos antifosfolípidos (aPL Ab) causan trombos venosos y arteriales,
generalmente en pacientes con afecciones subyacentes (p. Ej., Lupus). Estos pacientes
generalmente tienen un tiempo prolongado de tromboplastina parcial activada que no logra
corregir en un estudio de mezcla debido a la presencia de aPL Ab que actúa como un inhibidor.

(Opción C) La deficiencia de antitrombina (AT) generalmente se adquiere en el contexto de

coagulación intravascular diseminada, cirrosis, o síndrome nefrótico. Este paciente no tiene
evidencia de ninguna de estas condiciones. La deficiencia de AT heredada es rara.

(Opción D) Los pacientes con rasgo beta-talasemia generalmente son asintomáticos y no tienen un
mayor riesgo de TVP/EP. Varios estudios han demostrado que el rasgo beta-talasemia ofrece cierta
protección contra los trombos arteriales debido a la menor viscosidad sanguínea de la anemia
microcítica.

(Elección E) El aumento de la biosíntesis de protrombina proviene de una mutación del gen de

protrombina, un trastorno autosómico dominante que ocasiona la segunda trombofilia hereditaria
más común, con una prevalencia especialmente alta (2%) en pacientes caucásicos. Es menos común
que FVL.

Objetivo educativo: Factor V Leiden es el trastorno de hipercoagulabilidad más comúnmente

heredado en la población caucásica, lo que conduce a un mayor riesgo de trombosis. Las pruebas
deben considerarse para un trombo no provocado de primera vez en pacientes jóvenes (edad <45)
o aquellos con un sitio inusual de trombo.

2. Un hombre de 34 años es llevado al departamento de emergencias debido a varias horas de

confusión. Su esposa informa que ha tenido fiebre, malestar general y tos durante los últimos 2 días.
Hace un año, el paciente requirió hospitalización prolongada y cirugía extensa para múltiples heridas
de bala en el abdomen. No toma medicamentos regularmente y no tiene otros problemas médicos.
El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. No tiene antecedentes de viajes recientes La
temperatura es de 40.5 C (104.9 F), la presión arterial es de 80/50 mm Hg, el pulso es de 110 / min
y las respiraciones son de 32 / min. Las membranas mucosas están húmedas y no hay linfadenopatía
cervical. La falta de percusión y los crujidos sobre el pecho inferior izquierdo están presentes. El
examen cardiovascular revela primeros y segundos sonidos cardiacos normales y pulsos periféricos
salientes. El abdomen tiene varias cicatrices quirúrgicas bien cicatrizadas. Se inician los líquidos
intravenosos y los antibióticos de amplio espectro. Al día siguiente, los hemocultivos muestran
cocos grampositivos. ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo subyacente más probable que
conduce a la presentación clínica de este paciente?

A. Deficiencia de complemento
B. Destrucción de células CD4 +
C. Deficiencia de inmunoglobulina A
D. Fagocitosis facilitada por anticuerpos diagonales
E. Cambio de isotipo de célula B en fase de crecimiento
F. Alteración de la quimiotaxis
G. Ruptura oxidativa alterada

Anatomía del bazo:

Los capilares permiten que la

sangre entre en la retícula
reticular de la pulpa roja.

Los macrófagos que recubren los

cordones y las sinusoides ingieren
eritrocitos anormales y bacterias
atrapadas.

Los macrófagos presentan

antígenos capturados a los
linfocitos que residen en la pulpa
blanca para generar una
respuesta inmune activa.

Explicación: Es probable que este paciente haya tenido una esplenectomía durante su operación
por múltiples heridas de bala en el abdomen. Ahora tiene fiebre alta, hipotensión, taquipnea y
taquicardia en el contexto de una bacteriemia con cocos grampositivos, lo que sugiere una
abrumadora infección por Streptococcus pneumoniae. Los organismos encapsulados como S.
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis tienen un exterior polisacárido que
oculta epítopes antigénicos y resiste la fagocitosis innata.

Por lo tanto, estos patógenos se eliminan en gran medida a través de la respuesta inmune humoral
con fagocitosis mediada por anticuerpos (opsonización) y complemento mediado por anticuerpos
activación. Gran parte de esto depende de los macrófagos esplénicos y la generación de
anticuerpos opsonizantes esplénicos. Como tales, los pacientes con asplenia con alto riesgo de
infección fulminante con organismos encapsulados. Estos pacientes deben ser inmunizados con las
vacunas neumocócica, meningocócica y H. influenzae tipo B y tomar antibióticos orales al comienzo
de cualquier enfermedad febril.

(Opción A) Las deficiencias del sistema del complemento pueden heredarse o adquirirse, por
ejemplo, lupus eritematoso sistémico, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos) y pueden
aumentar el riesgo de infección con bacterias encapsuladas (vía clásica del complemento) Sin
embargo, tales deficiencias son raras y la esplenectomía es mucho más probable ser la causa de la
infección del torrente sanguíneo de este paciente dada su historia de múltiples heridas de bala
abdominal.

(Elección B) Las células de linfocitos CD4 + son destruidas por el VIH, y los pacientes tienen un mayor
riesgo de infección con una amplia gama de organismos patógenos (incluidas las bacterias
encapsuladas). Sin embargo, es más probable que este paciente tenga asplenia con defectos en la
producción de anticuerpos y en las opciones de fagocitosis mediada por anticuerpos.

(Opción C y E) Se observa alteración del cambio de isotipo de células B en algunos pacientes con
inmunodeficiencia variable común. Tienen números de células B normales pero subtipos de Ig
significativamente reducidos. Los pacientes con inmunodeficiencia variable común están en riesgo
de infecciones recurrentes (p. Ej., Gastrointestinal sinopulmonar) y enfermedad autoinmune. Los
pacientes con deficiencia de IgA a menudo son asintomáticos y la infección rápida y fulminante es
poco frecuente. Este paciente es mucho más probable que haya tenido una esplenectomía.

(Elección F) La quimiotaxis está alterada en pacientes con deficiencia de adhesión leucocitaria. Los
pacientes con esta afección tienen infecciones bacterianas recurrentes, principalmente de la piel y
la mucosa

(Elección G) Los pacientes con enfermedad granulomatosa crónica tienen alteración del estallido
oxidativo y a menudo presentan infecciones bacterianas o fúngicas recurrentes debido a organismos
productores de catalasa (p. ej., Aspergillus nidulans, Staphylococcus aureus). Respuesta del huésped
contra neumococos (catalasa negativa) no se ve afectada por la deficiencia de estallido oxidativo.

Objetivo educativo: Los pacientes con asplenia están en riesgo de infección fulminante con
bacterias encapsuladas (p. Ej., Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) debido a
déficits en la respuesta de anticuerpos y fagocitosis mediada por anticuerpos/ activación del
complemento.

3. Una mujer de 42 años acude al médico con un dolor bilateral en la rodilla que limita severamente
su movilidad. También se queja de una rigidez difusa en las articulaciones matinal que lleva varias
horas para mejorar. Ella ha estado tomando ibuprofeno y aspirina sin receta, pero ha experimentado
poco alivio de los síntomas. Ella no tiene otros problemas médicos y no usa tabaco, alcohol o drogas
ilícitas. Sus signos vitales están dentro de los límites normales. El examen físico muestra sensibilidad
e inflamación de múltiples articulaciones metacarpofalángicas, así como de muñecas y rodillas. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:
Hemoglobina 8.4 g / dL
Hierro sérico 30 ug / dL (normal 50-150 ug / dL)
Hierro total: 230 ug / dL (capacidad de unión normal 250-460 ug / dL)
Ferritina 300 ng / ml (15-200 ng / ml normal)

¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de la anemia de este
paciente?

A. Una suplementación con cianocobalamina

B. Eritropoyetina
C. Suplemento de ácido fólico
D. Suplementación con hierro
E. Metotrexato
F. Transfusión de glóbulos rojos empaquetada
G. Esplenectomía

Estudios del hierro en la anemia microcítica

Causa MCV Hierro TIBC Ferritina Saturación de
transferrina(hierro/TIBC)
Deficiencia de hierro     
Talasemia     
Anemia de
enfermedades
crónicas(inflamatorias) Normal/   Normal/ Normal/

Explicación: Este paciente tiene artritis inflamatoria, que es más consistente con la artritis
reumatoide temprana. Tiene anemia moderada con hierro sérico bajo y capacidad total de unión al
hierro (TIBC) compatible con anemia de enfermedad crónica (ACD).

Otros hallazgos de laboratorio característicos de ACD incluyen células rojas normocíticos

normocrómicas, saturación de transferrina ligeramente disminuida y ferritina normal a elevada. Por
el contrario, la anemia por deficiencia de hierro presenta una TIBC elevada y baja ferritina. Los
niveles de eritropoyetina son variables, pero los pacientes con ACD generalmente tienen un bajo
recuento de reticulocitos en relación con la gravedad de la anemia, lo que sugiere una producción
de glóbulos rojos alterada. Se piensa que la fisiopatología de la ACD implica el atrapamiento de
hierro dentro de los macrófagos, lo que conduce a concentraciones reducidas de hierro sérico y
poca disponibilidad de hierro para la síntesis de hemoglobina.

La disminución de la producción de eritropoyetina y la pobre respuesta de la médula a la

eritropoyetina también pueden desempeñar un papel. La ACD se asocia comúnmente con
enfermedades inflamatorias crónicas (por ejemplo, infecciones, cáncer, trastornos
autoinmunitarios), pero también se puede observar en enfermedades cardíacas, diabetes mellitus
e inflamación aguda. El tratamiento del trastorno inflamatorio subyacente a menudo mejorará la
anemia. Los agentes comunes utilizados en el tratamiento de la artritis reumatoide incluyen
metotrexato, hidroxicloroquina e inhibidores del factor de necrosis tumoral (por ejemplo,
infliximab, etanercept). El tratamiento con eritropoyetina o darbepoetina puede beneficiar a los
pacientes con DCA que no responden al tratamiento subyacente del trastorno inflamatorio (Opción
B).

Las transfusiones de glóbulos rojos empacadas rara vez se requieren, pero se pueden considerar
después de que todas las demás intervenciones de tratamiento hayan fallado (Opción F).

(Opción D) Las concentraciones séricas de hierro son bajas en los pacientes con ACD. Sin embargo,
la suplementación de hierro no es beneficiosa debido a la alteración de la utilización de hierro en
AC.

(Opciones A y C) Las vitaminas del complejo B (piridoxina, ácido fólico, cianocobalamina, ácido
nicotínico) no son deficientes en ACD; la suplementación no mejorará la anemia de la ACD.

(Opción G) La esferocitosis hereditaria se trata por medio de una esplenectomía, que puede
utilizarse ocasionalmente para tratar la púrpura trombocitopénica inmune y la mielofibrosis
idiopática crónica con anemia refractaria. Sin embargo, la esplenectomía no mejorará la anemia de
este paciente.

Objetivo educativo: La anemia de las enfermedades crónicas es un trastorno de la utilización del

hierro que ocurre con mayor frecuencia en el contexto de la inflamación crónica. Se caracteriza por
una anemia normocítica con disminución del hierro sérico, disminución de la capacidad total de
unión al hierro, disminución de la saturación de hierro y ferritina sérica normal / elevada. El
tratamiento del trastorno inflamatorio subyacente a menudo mejorará la anemia.

4. Un hombre italoestadounidense de 32 años acude al médico para un chequeo de rutina. Es un

ejecutivo de negocios y ha estado bajo mucha presión recientemente. Bebe alcohol de vez en
cuando y tiene un historial de tabaquismo de 10 paquetes por año. Los resultados de laboratorio
son los siguientes:

Hemoglobina 10.8 g / dL
Eritrocitos 5.7/L
Volumen corpuscular medio 61 fL
Leucocitos 5,500 /L
Plaquetas 170.000 /L

Los análisis seriados de sangre oculta en heces son negativos. El frotis de sangre periférica se
muestra en la imagen a continuación:
¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento para este paciente?

A. Cobalamina
B. Deferoxamina
C. Eritropoyetina
D. Ácido fólico
E. Hydroxyurea
F. Hierro
G. Prednisona
H. Se requiere tranquilidad sin terapia específica
I. Esplenectomía
Explicación: Este paciente tiene anemia microcítica, conteo de glóbulos rojos (GR)
desproporcionadamente elevado y frotis de sangre periférica con hipocromía y poiquilocitos,
incluidas las células diana (flechas). Estos hallazgos en una paciente adulta asintomática de herencia
mediterránea sugieren beta-talasemia menor. La beta-talasemia es la talasemia más común en
pacientes de ascendencia mediterránea, el alfa-talasemia es más común en individuos del sudeste
asiático. La hemoglobina adulta normal (hemoglobina A) contiene 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta
(α2β2) en combinación con hemo.

La B-talasemia mayor se debe a una producción alterada de las cadenas de ß-globina, que conduce
a un exceso de cadenas de a-globina. Estas cadenas son inestables y conducen a hemólisis crónica y
anemia dependiente de transfusiones.

Los pacientes con B-talasemia menor (también conocido como rasgo) son heterocigotos con 1 alelo
de globina-ß normal y 1 anormal (los pacientes con alelo de β-globina α-talasemia menor faltan 2
de las 4 cadenas de globina A. La mayoría de los pacientes con talasemia α- o β- son asintomáticos,
tienen diversos grados de anemia, microcitosis y células diana en el frotis periférico, volumen
corpuscular medio <75 fL y ancho de distribución RBC normal (dado que todas las células tienen la
misma forma y tamaño.

Parámetro Anemia por deficiencia Α-thalasemia menor Β-thalasemia menor

de hierro

MCV   
RDW  Normal Normal
RBCs  Normal Normal
Frotis periférico Microcitosis, Células diana Células diana
hipocromía

Estudios séricos de hierro/ferritina Normal/ hierro& Normal/ hierro&

Hierro ferritina(rotación RBC) ferritina ( Rotación
TIBC RBC)
Respuesta a la
suplementación de
hierro  hemoglobina Sin mejora Sin mejora
Electroforesis de
hemoglobina
normal Normal  hemoglobina A2
MCV= volumen corpuscular medio, RBCs= eritrocitos glóbulos rojos, RDW = ancho de distribución de eritrocitos TIBC=
capacidad total de fijación de hierro.

Explicación: La talasemia menor se confunde a menudo con anemia por deficiencia de hierro, la
tabla ilustra algunas de las diferencias. El rasgo p-talasemia tiene microcitosis fuera de proporción
con el grado de anemia, hemoglobina 10 g / dl y un recuento RBC desproporcionadamente alto. La
deficiencia de hierro usualmente tiene un bajo.
El recuento de glóbulos rojos rara vez se convierte en microcítico hasta que la hemoglobina es <10
g / dL Los suplementos de hierro no ofrecen ningún beneficio para la talasemia menor ya que los
pacientes generalmente no tienen deficiencia de hierro (Opción F).

(Opción A) En la deficiencia de cobalamina (vitamina B12), el frotis de sangre periférica muestra

típicamente macro-ovalocitos, megaloblastos y neutrófilos hipersegmentados en lugar de células
diana, como se ve en el frotis de este paciente. Además, su bajo volumen corpuscular medio hace
que esto sea poco probable.

(Elección B) La deferoxamina es un quelante de hierro. Se usa para tratar estados de sobrecarga de

hierro en personas con talasemia importante o enfermedad de células falciformes dependiente de
transfusiones, que este paciente no tiene.

(Opción C) La eritropoyetina es el tratamiento de elección para la anemia por enfermedad crónica,

anemia asociada con enfermedad renal crónica y falla transitoria de la médula ósea después de la
quimioterapia o el trasplante de médula ósea. No tiene ningún papel en la talasemia.

(Opción D) La administración de suplementos de ácido fólico está indicada en pacientes con anemia
megaloblástica por deficiencia de folato.

También se usa en formas graves de anemia hemolítica (p. Ej., Esferocitosis hereditaria,
hemoglobinuria paroxística nocturna, enfermedad de células falciformes) y B-talasemia mayor
debido al aumento de demanda de la eritropoyesis.

(Elección E) La hidroxiurea se usa para disminuir la frecuencia y la gravedad de las crisis de dolor en
pacientes con anemia de células falciformes mediante el aumento de los niveles de hemoglobina F.
No se ha demostrado que sea eficaz en pacientes con beta-talasemia.

(Opción G) La prednisona es el tratamiento de elección para pacientes con anemia hemolítica

autoinmune. Se observa un alto número de esferocitos en el frotis periférico. La prednisona no tiene
ningún papel en el tratamiento de la B-talasemia menor.

(Elección I) La esplenectomía es el tratamiento de elección para la esferocitosis hereditaria,

sintomática y moderada. También se usa como una opción de tratamiento en la anemia hemolítica
autoinmune y para aquellos con esplenomegalia masiva asociada con ß-talasemia mayor o
enfermedad de la hemoglobina H.

Objetivo educativo: Los pacientes con rasgo de ß-talasemia generalmente son asintomáticos con
anemia leve, conteo de glóbulos rojos desproporcionadamente alto, bajo volumen corpuscular
medio y hemoglobina 10 g / dL. La B-talasemia menor se confunde comúnmente con la anemia por
deficiencia de hierro. Sin embargo, la anemia por deficiencia de hierro generalmente tiene un bajo
recuento de glóbulos rojos y rara vez se convierte en microcítico hasta que la hemoglobina es <10 g
/ dL. No se requiere terapia específica para B-talasemia menor.
5. Un hombre de 54 años es llevado al servicio de urgencias con 2 días de diarrea severa y 6 horas
de dolor abdominal. Él está confundido y letárgico. Su hija, que está al lado de la cama, señala que
el paciente tiene antecedentes de hipertensión y que recientemente recibió tratamiento por
"faringitis estreptocócica". La temperatura es 38.7 C (101.6 F), la presión arterial es 92/58 mm Hg,
el pulso es 128/min y las respiraciones son 24 / min. El paciente parece agitado. El abdomen está
ligeramente distendido y el paciente hace una mueca de dolor con una palpación profunda del
cuadrante inferior izquierdo. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 13 g/dL
Plaquetas 460,000 / mm
Leucocitos 44,800 / mm
Neutrófilos 24%
Bandas 32%
Linfocitos 15%
Promielocitos 2%
Metamielocitos 18%
Mielocitos 9%
Química sérica:
Sodio 32 mEq / l
Potasio 3,6 mEq / l
Cloruro 98 mEq / l
Bicarbonato 18 mEq /
Nitrógeno de urea 32 mg/dL
Creatinina 1,3 mg / dl
Se administran líquidos intravenosos y antibióticos. A la mañana siguiente, la temperatura del
paciente todavía es elevada. El examen de laboratorio repetido muestra un recuento leucocitario
de 52,000 / mm con un diferencial similar. La puntuación de la fosfatasa alcalina leucocitaria es alta.
¿Cuál de las siguientes es la causa probable de las anormalidades hematológicas de este paciente?

A. Leucemia linfocítica crónica

B. Leucemia mieloide crónica
C. Reacción al fármaco
D. Reacción de Leucemoide
E. Síndrome mielodisplásico
F. Policitemia secundaria

Reacción leucemoide Leucemia mieloide crónica

Recuento de leucocitos 50,000/mm3 Elevado (a menudo 
100,000/mm3)
causas Infección severa Fusión BCR-ABL A
Marcar con LAB alto bajo
Precursores de neutrófilos

Basofilia absoluta No presente presente

LAP= fosfatasa alcalina leucocitaria
Explicación: Este paciente presenta manifestaciones de diarrea infecciosa aguda posiblemente
debida a Clostridium difficile (uso reciente de antibióticos, diarrea grave, fiebre alta, dolor en el
cuadrante inferior izquierdo). Su recuento de leucocitos está dramáticamente elevado, con
predominio de precursores de neutrófilos tardíos (metamielocitos, bandas) que los precursores
tempranos (promielocitos, mielocitos).

Esto, combinado con un alto puntaje de fosfatasa alcalina de leucocitos (LAP), sugiere una reacción
leucemoide (LR), caracterizada por una leucocitosis de> 50,000 /mm. Las infecciones graves pueden
causar LR debido a la movilización de leucocitos maduros e inmaduros de la médula ósea. LR debe
diferenciarse de la leucemia mielógena crónica (CML), un trastorno mieloproliferativo que también
se presenta con neutrofilia y leucocitosis dramática. A diferencia de LR, CML se caracteriza por un
bajo puntaje LAP (debido a neutrófilos citoquímicamente anormales) y un frotis periférico que
presenta basofilia absoluta y células precursoras de neutrófilos precoces. (Opción B)

(Opción A) La leucemia linfocítica crónica es un trastorno linfoproliferativo marcado por linfocitosis,

no neutrofilia.

(Opción C) Las reacciones a medicamentos comúnmente se presentan con erupción y fiebre. Una
reacción farmacológica grave, mediada por mastocitos y basófilos, puede presentarse con síntomas
anafilácticos, angioedema o hipotensión. Los síntomas de diarrea aguda, grave, dolor abdominal y
fiebre alta de este paciente son más consistentes con la infección.

(Elección E) El síndrome mielodisplásico a menudo se presenta con infección en el contexto de

pancitopenia. Puede progresar a leucemia aguda.

(Opción F) En policitemia secundaria, el recuento de glóbulos rojos está elevado, por lo general
debido al aumento de la eritropoyetina (EPO) por hipoxia o por un tumor secretor de EPO. El
hematocrito de este paciente fue levemente bajo.

Objetivo educativo: La reacción leucemoide (LR) se produce como respuesta a una infección grave
y está marcada por recuentos leucocitarios de 50,000/mm. En comparación con la leucemia
mieloide crónica, la RL se caracteriza por la presencia de una puntuación alta de fosfatasa alcalina,
una mayor proporción de precursores de neutrófilos tardíos (metamielocitos, bandas) y una falta
de basofilia absoluta.

6. Un hombre de 29 años se somete a una esplenectomía después de un accidente automovilístico.

El día 3 de su hospitalización, recibe una transfusión de concentrados de glóbulos rojos Minutos
después de que comienza la transfusión, comienza a respirar con dificultad. Esto rápidamente
progresa a dificultad respiratoria y presión arterial baja, y el paciente pronto pierde la conciencia.
¿Cuál es la causa más probable de su reacción a la transfusión?

A. Reacción hemolítica aguda debida a incompatibilidad ABO

B. Respuesta de anticuerpos anamnésicos contra un antígeno menor de glóbulos rojos
C. Reacción anafiláctica
D. Sangre contaminada con bacterias
E. Anticuerpos antileucocitos donadores
F. Reacción a las citocinas almacenadas en el producto sanguíneo transfundido.
 Reacciones de transfusión de sangre asociadas con hipotensión
Reacción Características clínicas & etiología
Inicio rápido de shock, angioedema / urticaria y dificultad respiratoria

Anafiláctico En unos pocos segundos a minutos de transfusión causada por el

receptor anti-IgA anticuerpos.
Lesión pulmonar aguda Respiración respiratoria y signos de edema pulmonar no cardiogénico
relacionada con la
transfusión Dentro de las 6 horas posteriores a la transfusión.

Utilizado por anticuerpos anti leucocitos del donante

Reacción de hipotensión Hipotensión transitoria a menudo en pacientes que toman inhibidores
primaria de la enzima convertidora de la angiotensina a los pocos minutos de
la transfusión. Causada por la bradicinina en productos sanguíneos
(normalmente degradados por la enzima convertidora de la
angiotensina)
Hipotensión transitoria a menudo en pacientes que toman inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina
Sepsis bacterial
A los pocos minutos de la transfusión

Causada por la bradicinina en productos sanguíneos (normalmente

degradados por la enzima convertidora de la angiotensina)

Explicación: El rápido deterioro de este paciente luego de una transfusión de sangre es más
consistente con una reacción anafiláctica. La anafilaxia generalmente ocurre después de la
transfusión. Los individuos con deficiencia de IgA están en riesgo debido a la presencia de
anticuerpos IgG anti-lgA. Los pacientes presentan dificultad para respirar (sibilancias o
broncoespasmo), angioedema e hipotensión, que pueden evolucionar rápidamente a insuficiencia
respiratoria, pérdida de la conciencia y shock.

La transfusión se debe detener inmediatamente y se puede administrar epinefrina intramuscular.

Se puede requerir soporte hemodinámico y respiratorio con vasopresores y ventilación mecánica.
También se deben administrar bloqueadores de histamina y glucocorticoides. Las transfusiones
futuras deben incluir plasma deficiente en IgA y productos de glóbulos rojos lavados de segundos a
minutos.

(Opción A) El desacoplamiento ABO ahora es raro, pero aún puede ocurrir debido a errores
administrativos y causar una reacción transfusional hemolítica aguda. Los pacientes a menudo se
presentan con fiebre, escalofríos, dolor de flanco y hemoglobinuria una hora después de la
transfusión. Esto puede progresar a insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada (DIC).
El rápido inicio del shock y la insuficiencia respiratoria sugieren una reacción anafiláctica a la
transfusión.

(Elección B) Una respuesta de anticuerpos anamnésicos contra un antígeno menor de los glóbulos
rojos puede provocar una hemólisis leve tardía 2-10 días después de la transfusión; no explicaría la
descompensación aguda de este paciente.
(Elección D) La mayoría de las bacterias, con la excepción de algunas especies Gram-negativas, p.
Ej., Pseudomonas, no crecen a las temperaturas frías a las que se almacena la sangre. Los pacientes
que se transfunden con sangre contaminada con bacterias tienen fiebre y escalofríos, seguidos de
shock séptico fulminante y CID. La dificultad respiratoria aguda es poco común.

(Elección E) La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión se presenta con dificultad
respiratoria dentro de las 6 horas posteriores a la transfusión. Los pacientes tienen signos de edema
pulmonar no cardiogénico y las radiografías de tórax muestran infiltrados intersticiales bilaterales.
El inicio rápido de shock e insuficiencia respiratoria es más sugestivos de una respuesta anafiláctica.

(Elección F) La reacción transfusional febril no hemolítica, la reacción adversa más común a la

transfusión, se produce dentro de las 1-6 horas posteriores a la transfusión. Durante el
almacenamiento de la sangre, los leucocitos liberan citocinas que, cuando se transfunden, causan
fiebres, escalofríos y malestar transitorios. La dificultad respiratoria y el shock no son características
de esta reacción.

Objetivo educativo: Las reacciones anafilácticas a los productos sanguíneos transfundidos se

caracterizan por un inicio rápido (en segundos o minutos) de dificultad respiratoria e hipotensión,
que progresan rápidamente a insuficiencia respiratoria y shock. Los individuos con deficiencia de
IgA están en riesgo debido a la presencia de anticuerpos anti-IgA. El tratamiento agudo incluye
epinefrina y soporte circulatorio y respiratorio.

7. Una mujer afroamericana de 25 años de edad acude al médico con el reciente inicio de dolor
articular difuso y una erupción en la cara. Ella no está tomando ningún medicamento.
El paciente tiene proteinuria de bajo rango y sedimento urinario anormal. Su creatinina es de 1.3
mg/dL. Los hallazgos de la biopsia renal son consistentes con glomerulonefritis proliferativa focal.
Sus resultados completos de conteo de sangre son los siguientes:

Hemoglobina 10.8 g / dL
Plaquetas 60,000/L
Leucocitos 2.500 / L
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la trombocitopenia en este paciente?

A. Secuestro esplénico anormal

B. Invasión de la médula ósea por malignidad
C. Citopenia dilucional
D. Hematopoyesis ineficaz
E. Destrucción periférica

Manifestaciones hematológicas del lupus eritematoso sistémico

Mecanismos comunes Mecanismos muy poco
comunes
Anemia de enfermedad crónica

Insuficiencia renal de la nefritis LES Medicamentos.

 Anemia por deficiencia de hierro Hiperesplenismo
(pérdida gastrointestinal)
Anemia Anemia hemolítica
Anemia hemolítica autoinmune microangiopática

Anemia aplásica
Medicamento

leucopenia Destrucción mediada por Hiperesplenismo

autoinmunidad
Disfunción de médula ósea
Medicamentos

Trombocitopenia Destrucción mediada por inmunidad Consumo aumentado debido a

la microangiopatía trombótica
(púrpura trombocitopénica
trombótica)

Explicación: La presentación de este paciente (edad fértil, dolor en las articulaciones, erupción
cutánea, glomerulonefritis proliferativa focal) sugiere posible lupus eritematoso sistémico (LES).
7SLE ocurre más comúnmente en los Estados Unidos en mujeres afroamericanas, hispanas y
asiáticas. SLE es un trastorno autoinmune inflamatorio que afecta a múltiples sistemas de órganos.

La glomerulonefritis proliferativa focal es un subconjunto de la nefritis LES clase III. Las

manifestaciones hematológicas del LES incluyen anemia, leucopenia, trombocitopenia y síndrome
antifosfolípido.

La anemia se debe con mayor frecuencia a anemia de enfermedad crónica, insuficiencia renal por
LES (baja eritropoyetina), anemia por deficiencia de hierro (pérdida gastrointestinal debido a
medicamentos como fármacos antiinflamatorios no esteroideos) y anemia hemolítica autoinmune.
La leucopenia y la trombocitopenia se deben con mayor frecuencia a la destrucción mediada por
inmunidad, aunque existen otros mecanismos menos comunes (Tabla). Este paciente presenta
pancitopenia. SLE puede causar pancitopenia debido a la destrucción mediada por inmunidad
periférica concurrente de las 3 líneas celulares. La supresión de la médula ósea también puede
causar pancitopenia. Sin embargo, esto no suele deberse a SLE sino a otras condiciones coincidentes
(p. Ej., Fármacos, leucemia, mielodisplasia, invasión maligna de la médula ósea). Como resultado, la
biopsia de médula ósea se realiza con frecuencia en pacientes con LES para excluir estas otras
causas.

(Elección A) El hiperesplenismo puede provocar el secuestro de células sanguíneas en el bazo con

la posterior destrucción de estas células. Por lo general, se presenta con pancitopenia y
esplenomegalia. El hiperesplenismo ocurre con menos frecuencia en el LES y es más común en
trastornos como la cirrosis, la malaria y la enfermedad de células falciformes.

(Elección B) La invasión de la médula ósea ocurre más comúnmente en leucemias y linfomas.

Aunque estos tumores malignos pueden ocurrir casualmente con SL, no son la causa más probable
de las anomalías hematológicas E, que se observan en SLE.
(Elección C) La trombocitopenia diluccional es rara, pero puede ocurrir en pacientes con transfusión
masiva de sangre que requieren una gran cantidad de transfusiones de concentrados de glóbulos
rojos, que no tienen plaquetas. Los pacientes generalmente también reciben grandes infusiones de
soluciones cristaloides que aumentan el volumen plasmático en proporción al número de células
sanguíneas y diluyen aún más el recuento de plaquetas.

(Opción D) La hematopoyesis ineficaz se refiere a la descomposición de las células sanguíneas en la

médula ósea antes de su liberación a la circulación. Es más común en condiciones como la talasemia
y el síndrome mielodisplásico en lugar de SLE.

Objetivo educativo: La pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas)

es común en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Por lo general, indica una destrucción
mediada por inmunidad periférica simultánea de las 3 líneas celulares.

8. Un hombre de 60 años llega a la oficina después de que se descubrió que tenía un "recuento
sanguíneo bajo" cuando intentaba donar sangre. El paciente se encuentra en su estado de salud
habitual y se siente bien. Él no tiene problemas médicos crónicos, pero ha sido tratado por
neumonía dos veces durante el año pasado. El paciente no toma medicamentos y no consume
tabaco ni alcohol. La temperatura es 37 C (98.6 F), la presión arterial es 120/80 mm Hg, y el pulso
es 76/min. El examen físico revela palidez de la mucosa. No hay ganglios linfáticos agrandados. El
abdomen es suave y no sensible. La punta del bazo se palpa 5 cm por debajo del margen costal
izquierdo; el hígado es de tamaño normal. El guayaco fecal es negativo. Los resultados completos
del conteo de sangre son los siguientes:

Hemoglobina 9.6 g / dL
Volumen corpuscular medio 83 fl
Plaquetas 130,000 / mm3
Leucocitos 14,000 / mm3

El frotis de sangre periférica muestra linfocitos predominantes con características como se ve en la

imagen a continuación:
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Leucemia linfoblástica aguda

B. Leucemia linfocítica crónica
C. Enfermedad de Gaucher
D. Leucemia de células pilosas
E. Linfoma de E. Hodgkin
F. Mononucleosis infecciosa
G. Mielodisplásico síndrome

Leucemia de las células pilosas

Neoplasia clonal de células B

Características Edad media / adultos mayores

Mutación BRAF
Pancitopenia debido a la fibrosis de la médula ósea:

Granulocitopenia (infecciones)

Anemia (fatiga, debilidad)

Manifestaciones Trombocitopenia (sangrado, moretones).

Esplenomegalia (saciedad temprana)

Hepatomegalia / linfadenopatía rara

Diagnóstico Frotis periférico - células de leucocitos "peludas"

Biopsia de médula ósea con citometría de flujo

tratamiento Quimioterapia (para moderada / grave)

La esperanza de vida a menudo es casi normal

Explicación: Este paciente con 2 episodios recientes de neumonía tiene esplenomegalia, anemia,
trombocitopenia, leucocitosis leve y frotis de sangre periférica. Evidencia de un leucocito con
proyecciones citoplasmáticas "pilosas" que sugieren el diagnóstico de leucemia de células pilosas.
La leucemia de células pilosas es una neoplasia crónica de células B que ocurre principalmente en
personas  50 años. Las manifestaciones surgen debido a la infiltración neoplásica de la médula
ósea, el bazo y la sangre periférica es de la siguiente manera:

La infiltración de la médula ósea: causa fibrosis de la médula ósea con citopenias. Esto puede
provocar infecciones recurrentes (granulocitopenia), hemorragia / hematoma (trombocitopenia) o
fatiga / debilidad (anemia).

La infiltración esplénica- causa esplenomegalia. El efecto masivo puede conducir a síntomas de

plenitud abdominal o saciedad precoz (compresión gástrica).
Infiltración de sangre periférica: el frotis de sangre periférica muestra linfocitos circulantes
anormales con proyecciones citoplásmicas "peludas". Aunque la mayoría de los pacientes son
leucopenicos debido a la infiltración de la médula ósea, una minoría (como este paciente) tiene
leucocitosis leve debido al aumento de los linfocitos circulantes.

La leucemia de células pilosas no suele causar hepatomegalia, linfadenopatía o síntomas B. El

diagnóstico requiere biopsia de médula ósea con citometría de flujo.

(Opción A) La leucemia linfoblástica aguda se observa principalmente en niños (no en adultos) y

generalmente se manifiesta con síntomas relacionados con neutropenia, anemia o
trombocitopenia. La linfadenopatía es común, y el frotis de sangre periférica típicamente muestra
linfoblastos (células pequeñas, citoplasma escaso), no linfocitos con proyecciones "peludas".

(Opción B) La leucemia linfocítica crónica generalmente se caracteriza por una leucocitosis

significativa (a menudo 100.000 / mm), linfadenopatía y síntomas B (a diferencia de este paciente).
El frotis periférico típicamente muestra "células manchadas".

(Opción C) La enfermedad de Gaucher es una enfermedad de almacenamiento lisosomal que puede

manifestarse con esplenomegalia masiva y citopenias. Sin embargo, la hepatomegalia es universal
y no se vería un leucocito "peludo" en el frotis periférico.

(Elección E) El linfoma de Hodgkin es una neoplasia de células B con células características de Reed-
Sternberg que generalmente se manifiesta con una masa mediastínica o un ganglio linfático
agrandado e indoloro (a menudo cervical).

(Elección F) La mononucleosis infecciosa se puede asociar con esplenomegalia y linfocitosis atípica.

Sin embargo, los pacientes tienden a ser jóvenes y tienen la tríada clásica de fiebre, faringitis
amigdalina y linfadenopatía (a diferencia de este paciente).

(Opción G) El síndrome mielodisplásico es un trastorno de células madre maligno que puede causar
anemia, leucopenia y / o trombocitopenia. La esplenomegalia y la leucocitosis no son características
típicas del síndrome mielodisplásico.

Objetivo educativo: De la médula La leucemia de células pilosas es una neoplasia crónica de células
B que se infiltra en el hueso y la sangre periférica, dando lugar a citopenias, esplenomegalia y
evidencia de frotis periférica de linfocitos atípicos con proyecciones citoplasmáticas "peludas". La
hepatomegalia, la linfadenopatía y los síntomas B son poco frecuentes. El diagnóstico se realiza con
biopsia de médula ósea.

9. Una mujer de 26 años se presenta en su oficina quejándose de fatiga. Su historial médico pasado
es insignificante. Fue adoptada en Grecia y llegó a los Estados Unidos cuando tenía tres años. Sus
períodos menstruales son regulares y la hemorragia dura tres días. Ella no usa tabaco, alcohol o
drogas ilícitas. Ella no toma medicamentos. Los estudios de laboratorio muestran: recuento de
sangre completo:
Hemoglobina 10.1 g / L
MCHC 28%
MCV 70 fL
Plaquetas 200,000 / mm3
Recuento de leucocitos 7,500 / mm3
Neutrófilos 56%
Eosinófilos 1%
Linfocitos 33%
Monocitos 10%

La prueba de sangre oculta en heces es negativa, se inicia la terapia de hierro. Cuando la paciente
regresa cuatro semanas después, los resultados de su laboratorio son esencialmente los mismos. Es
probable que este paciente sufra de:

A. Deficiencia de hierro
B. Deficiencia de ácido fólico
C. Deficiencia de Cobalamina
D. Deficiencia de eritropoyetina
E. Hemoglobinopatía
F. Defecto de membrana hereditaria de RBC G.
G. Deficiencia de enzima RBC
H. anticuerpos circulantes anti - RBC
I. Hemólisis traumática
J. Aplasia de la médula ósea
K. Infiltración de médula ósea

Explicación: Este paciente tiene una anemia microcítica que no responde a los suplementos de
hierro. La explicación más probable para este hallazgo, particularmente en alguien de origen
mediterráneo, es B-talasemia. Normalmente, las personas tienen dos copias funcionales del gen de
la ß-hemoglobina.

En la β -talasemia hay una mutación puntual en uno o ambos de estos genes. Esto da como resultado
una síntesis de hemoglobina reducida y, finalmente, produce una anemia microcítica hipocrómica
debido a la deficiente hemoglobinización de los glóbulos rojos.

La talasemia-β viene en dos grados de talasemia β secundaria, resulta de un defecto en un gen de

β-talasemia. Se manifiesta como una anemia moderada con hematocritos entre 28% -40%. El MCV
típicamente oscila entre 55 y 75 fL. La talasemia- β mayor se produce cuando ambos genes de ß-
hemoglobina son defectuosos. Se caracteriza por anemia severa y dependencia de transfusiones a
una edad temprana. El paciente en esta viñeta probablemente tiene ß-talasemia menor.

(Opción A) La mayoría de los pacientes con deficiencia de hierro responderán a suplementos orales
de hierro.

(Elecciones B y C) La deficiencia de folato y Cobalamina causa una anemia megaloblástica

macrocítica con neutrófilos hipersegmentados en frotis de sangre periférica.

(Opción D) Debido a que la eritropoyetina es la hormona responsable de la producción de glóbulos

rojos, la disminución de la eritropoyetina produce una anemia normocítica.

(Elecciones F, G, H e I). Todas estas afecciones generalmente se asocian con anemia normocítica.
Objetivo educativo: La b-talasemia menor ocurre en personas heterocigotas para el gen de la
hemoglobina- β Es común en personas de origen mediterráneo y se manifiesta como una anemia
microcítica hipocrómica de gravedad moderada.

10. Un inmigrante de 20 años de Europa del Este llega al departamento de emergencia con dolor
intermitente en el cuadrante superior derecho durante los últimos 2 meses. Su historial médico
pasado no tiene nada especial y se considera saludable. A su madre le "quitaron la vesícula biliar" a
una edad temprana. Su ultrasonido abdominal muestra colelitiasis. Los resultados de laboratorio
muestran una hemoglobina de 10.2 g / dL. El frotis de sangre periférica se muestra en la imagen a
continuación.

¿Cuál de los siguientes hallazgos adicionales es más probable en este paciente?

A. Ausente CD55 en la membrana de los glóbulos rojos

B. Alta hemoglobina A2 y niveles de hemoglobina F
C. Concentración de hemoglobina celular alta media y ancho de distribución de glóbulos rojos
D. Volumen corpuscular medio alto
E. bajos niveles séricos de hierro y ferritina

Explicación: Este frotis periférico de un paciente anémico muestra esferocitos (glóbulos rojos
múltiples, pequeños, redondos, densos e hipercrómicos sin palidez central), que indican
esferocitosis hereditaria (HS). HS es la anemia hemolítica más común debido a un defecto de
membrana de RBC. La HS es autosómica dominante en el 75% de los pacientes, pero también puede
ser autosómica recesiva o debido a una mutación espontánea. El defecto genético se produce con
mayor frecuencia en el gen de anquirina y da como resultado proteínas de andamiaje de membrana
plasmática de glóbulos rojos anormales. Los s sin este andamiaje son menos deformables que los
eritrocitos normales y son más propensos al secuestro esplénico. Los esferocitos se pueden ver en
otras condiciones (p. Ej., Deficiencia de G6PD, anemia hemolítica autoinmune), pero no tienen los
hallazgos de laboratorio característicos observados en HS. De manera similar, la prueba de Coomb
es negativa en HS pero positiva en anemias hemolíticas autoinmunes.
 Esferocitosis hereditaria
Epidemiologia Herencia autosómica dominante (-75%).

Descendencia europea del norte

Anemia hemolítica.

Presentación clínica Ictericia

esplenomegalia
 Concentración media de hemoglobina corpuscular. Esferocitos
en frotis periférico.

Prueba negativa de Coombs.

Hallazgos de laboratorio
Fragilidad osmótica en la prueba de lisis de glicerol acidificado.

Prueba de unión anormal de eosina-5-maleimid

Suplementos de ácido fólico

tratamiento Transfusiones de sangre.

Esplenectomía
complicaciones Cálculos biliares de pigmento.

Crisis aplásica por infección de parvovirus B19

Explicación: Los pacientes generalmente se presentan con la tríada clásica de anemia hemolítica
(leve a grave), ictericia y esplenomegalia. Los pacientes con HS tienen un mayor riesgo de cálculos
biliares de bilirrubina y de infección por parvovirus B19 que causa crisis aplásica. Los estudios de
laboratorio generalmente muestran una concentración de hemoglobina celular media elevada
(MCHC) debido a la pérdida de membrana y la deshidratación de los glóbulos rojos.

Otros hallazgos incluyen reticulocitosis, volumen corpuscular medio normal o ligeramente baja, y
elevados distribución RBC debido a las diversas formas (por ejemplo, reticulocitos, esferocitos, los
glóbulos rojos normales) en el frotis de sangre periférica.

(Opción D) El diagnóstico se hace generalmente clínicamente pero se puede confirmar con pruebas
específicas (por ejemplo, prueba de fragilidad osmótica, prueba de unión de eosina-5-maleimida) El
tratamiento es de apoyo (por ejemplo, ácido fólico, transfusiones para la anemia y reducir el riesgo
de cálculos biliares, pero no cambia el aumento de MCHC antes de la anemia). La esplenectomía
puede mejorar en los glóbulos rojos.

(Opción A) La molécula CD55 es una parte de las proteínas reguladoras del complemento utilizadas
para proteger a la célula de la destrucción por el sistema del complemento. La ausencia de la
molécula CD55 causa anemia hemolítica inducida por el sistema del complemento, que es el
mecanismo en la hemoglobinuria nocturna paroxística pero no en HS.
(Elección B) Los niveles de hemoglobina A2 aumentan en pacientes con rasgo beta talasemia. Los
niveles de hemoglobina F aumentan en pacientes con anemia drepanocítica, talasemia beta, anemia
aplásica congénita y persistencia hereditaria de hemoglobina fetal. Estos niveles no se ven afectados
en pacientes con HS.

(Elección E). La anemia por deficiencia de hierro por lo general se presenta con bajo nivel sérico de
hierro, ferritina sérica baja y frotis periférico que muestra glóbulos microcíticos e hipocrómicos.

Objetivo educativo: La esferocitosis hereditaria suele ser un trastorno autosómico dominante que
se presenta con la tríada clásica de anemia hemolítica, ictericia y esplenomegalia. Los estudios de
laboratorio generalmente muestran esferocitos en frotis de sangre periférica, anemia con
reticulocitosis, volumen corpuscular medio bajo y concentración de hemoglobina corpuscular media
aumentada. La esplenectomía puede mejorar la anemia y reducir el riesgo de cálculos biliares en la
mayoría de los pacientes.

11. Un hombre de 45 años llega a la oficina debido a varios meses de fácil fatiga y disnea de
esfuerzo. El paciente tuvo una gastrectomía subtotal para una úlcera gástrica no cicatrizante hace 5
años. Toma suplementos diarios de hierro. La presión arterial es de 120/70 mm Hg. el pulso es 80 /
min, y las respiraciones son 16 / min. El examen físico muestra una lengua brillante y pliegues palmar
pálidos. No hay linfadenopatía, hepatomegalia o esplenomegalia. Los resultados de laboratorio son
los siguientes

Hemoglobina 7.8 g / dL
Leucocitos 3.800 / L
Bilirrubina, total 2.3 mg / dL
Bilirrubina directa 0.4 mg / dL
Fosfatasa alcalina directa 20 U / L
Aspartato aminotransferasa 12 U / L
Alanina aminotransferasa 24 U / L
Suero Lactato deshidrogenasa 190 U / L
Las pruebas de heces para sangre oculta son repetidamente negativas. El estado de este paciente
implica cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos?

A. Lesión de los glóbulos rojos relacionada con el sistema inmune

B. Síntesis de ADN alterada
C. Síntesis alterada de la cadena de la globina
D. Síntoma de la síntesis de glutatión
E. Lesión mecánica de los glóbulos rojos
F. Inestabilidad de la membrana de los glóbulos rojos

Explicación: Este paciente, con anemia crónica luego de una gastrectomía subtotal, tiene
características de deficiencia de vitamina B. La pérdida de factor intrínseco, ya sea por resección
gástrica o gastritis autoinmune, es una causa común de deficiencia de B. La vitamina B es un cofactor
requerido para la formación de moléculas de timidilato y purina para la síntesis de ADN. Por lo tanto,
la deficiencia de vitamina B causa una eritropoyesis ineficaz debido a la maduración nuclear
retardada, lo que resulta en una disminución en la transición a formas de glóbulos rojos maduros
(RBC) y un alto número de megaloblastos inmaduros en la médula ósea.
El aumento de la hemólisis intramedular de estos megaloblastos libera hemo, causando
hiperbirrubinemia indirecta, que se manifiesta como ictericia. La hemólisis también libera la enzima
intracelular puede lactato deshidrogenasa (LDH), El recuento total de glóbulos rojos y el recuento
de reticulocitos serán bajos. Los pacientes también pueden desarrollar trombocitopenia y
leucopenia con células polimorfonucleares hipersegmentadas.

(Elecciones A, D, E y F) La hiperbilirrubinemia y la LDH alta pueden verse en cualquier causa de

hemólisis, como la siguiente anemia hemolítica autoinmune. Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa debido a la alteración de la síntesis de glutatión. Daño mecánico a los glóbulos rojos
(válvulas cardíacas artificiales / material extraño dentro de la vasculatura). Esferocitosis hereditaria
(aumento de la fragilidad de la membrana). Sin embargo, los antecedentes de gastrectomía y la
presencia de glositis son más sugestivos de deficiencia de vitamina B en este paciente. La glositis
también se puede observar en la deficiencia de otros micronutrientes como riboflavina, niacina,
ácido fólico o hierro.

(Opción C). La síntesis defectuosa de la cadena de globina se observa en enfermedades como la

anemia falciforme y la talasemia alfa y beta

Objetivo educativo: vitamina B. La deficiencia es común después de una gastrectomía total o

parcial. La vitamina B es un cofactor necesario en la síntesis de purinas, y su deficiencia causa una
síntesis de ADN defectuosa. Esto resulta en una eritropoyesis ineficaz, que se presenta como anemia
megaloblástica.

12. Un hombre caucásico de 74 años de edad es evaluado por palpitaciones ocasionales y poca
tolerancia al ejercicio. Él ha estado viviendo solo desde que su esposa murió hace dos años. Su dieta
consiste principalmente en alimentos precocinados que calienta en el horno de microondas. Él tiene
un historial de enfermedad articular degenerativa e hipertensión. Toma una aspirina diaria,
hidroclorotiazida y glucosamina. Dejó de fumar hace 20 años y ocasionalmente bebe alcohol. Su
frotis de sangre periférica se muestra a continuación:
¿Cuál de las siguientes sustancias es más probable que sea elevada en la sangre de este paciente?

A. Ferritina
B. Metionina
C. Haptoglobina
D. Homocisteína
E. Cobalamina
F. Alfa - fetoproteína
G. Ácido Vanillymandélico

Explicación: Este paciente tiene antecedentes y un frotis de sangre periférica compatible con
anemia megaloblástica debido a deficiencia de folato o cobalamina (vitamina B12). Su frotis de
sangre periférica revela glóbulos rojos grandes y un neutrófilo hipersegmentado. Tanto el folato
como la cobalamina están implicados en la conversión de homocisteína en metionina. Por lo tanto,
la deficiencia en cualquiera de los dos dará como resultado niveles elevados de homocisteína. Las
deficiencias de folato y cobalamina pueden distinguirse midiendo las concentraciones de ácido
metilmalónico. Cobalamina, a diferencia del ácido fólico, también participa en la conversión de
metilmalonil-CoA en succinil-CoA. De esta forma, la deficiencia de cobalamina producirá
concentraciones elevadas de ácido metilmalónico, mientras que permanecerá normal en ácido
fólico Deficiencia.

(Opción A) La ferritina es la principal proteína de almacenamiento de hierro en el cuerpo. Los niveles

séricos de ferritina disminuyen en la anemia por deficiencia de hierro y son elevados en la
hemocromatosis, la anemia sideroblástica y los estados inflamatorios agudos.

(Opción B) Como se describió anteriormente, la homocisteína se convierte en metionina con la

ayuda de ácido fólico y cobalamina. La deficiencia de cualquiera de estas dos vitaminas disminuiría
las concentraciones de metionina.

(Opción C) La Haptoglobina es una proteína que se une a la hemoglobina libre para formar
complejos de hemoglobina-haptoglobina que el hígado elimina fácilmente. La haptoglobina
disminuye en las anemias hemolíticas pero no se ve afectada por ácido fólico o deficiencia de
cobalamina

(Opción F) La alfa-fetoproteína (AFP) es más comúnmente elevada en los tumores testiculares de

células germinales y carcinomas hepatocelulares, aunque hay otros tumores que expresan esta
proteína

(Opción G) Se observan niveles elevados de VIMA urinaria en pacientes con feocromocitomas.

Objetivo Educativo: Las deficiencias de ácido fólico y cobalamina causan una anemia macrocítica
con neutrófilos hipersegmentados. Las deficiencias en cualquiera de los nutrientes darán como
resultado un aumento de los niveles de homocisteína porque ambos están implicados en el
metabolismo de la homocisteína. Sin embargo, solo la deficiencia de cobalamina causará un
aumento en la concentración de ácido metilmalónico.
13. Un hombre de 47 años acude a la oficina debido a dolores de cabeza ocasionales durante el
día, mareos y náuseas. No ha tenido ningún dolor en el pecho, dificultad para respirar o tos. Él tiene
un sueño reparador y no ronca. El paciente no tiene antecedentes médicos significativos y no toma
medicamentos. Él trabaja como controlador de tráfico en un estacionamiento subterráneo. Ha
fumado 2 paquetes de cigarrillos por día durante 25 años. La presión arterial es 140/90 mm Hg y el
pulso es 84 / min. La saturación de oxígeno es del 97% en el aire ambiente. El IMC es de 24 kg /m.
No hay distensión venosa yugular ni linfadenopatía. El examen pulmonar no es notable. Un soplo
holosistólico apical de grado 2/6 está presente. El abdomen es suave y n3o sensible. El espacio
hepático es de 8 cm, y el bazo no se pliega. Las extremidades no tienen cianosis, hipocratismo o
edema. El examen neurológico no revela anormalidades. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:

Hemograma completo
Hematocrito 60%
Plaquetas 190,000/mm3
Leucocitos 7.100/mm3
Química sérica
Sodio 140 mEq/L
Potasio 4.4 mEq/L
Urea 12 mg/dL
Nitrógeno Creatinina 0.8 mg/dL.
Calcio 8.4 mg / dL
Glucosa 80 mg/dL

¿Cuál de los siguientes es el responsable más probable de la condición actual de este paciente?
A. Carboxyhemoglobinemia
B. Cáncer de pulmón
C. Hipoventilación nocturna
D. Policitemia vera
E. Derivación cardíaca de derecha a izquierda

Envenenamiento por monóxido de carbono

Inhalación de humo

Epidemiologia Sistemas de calefacción defectuosos

Motores que operan en áreas mal ventiladas

Leve a moderado:

Dolor de cabeza, confusión

Manifestaciones Malestar, mareos, náuseas

Severo:
 Ataque grave, síncope, coma.

Isquemia miocárdica, arritmias

Nivel de carboxihemoglobina-ABG

Diagnostico ECG

Enzimas cardíacas (si es isquemia o CAD)

Alto flujo de oxígeno al 100%

Tratamiento Intubación/Oxigenoterapia hiperbárica (grave).

ABG = gasometría arterial, enfermedad coronaria de CAD

Explicación: Este paciente, que está expuesto a gases de escape de automóviles en un espacio
cerrado, tiene dolores de cabeza intermitentes, mareos, náuseas, y la policitemia (elevado
hematocrito), muy probablemente debido a monóxido de carbono crónica (CO) envenenamiento
por CO es un subproducto de la combustión de la materia orgánica (por ejemplo, aceite, gas,
madera) La exposición a niveles tóxicos es más probable en áreas cerradas o mal ventiladas.

El CO se une fuertemente a la hemoglobina, formando carboxihemoglobina, con una afinidad

mucho mayor que la del oxígeno. Los no fumadores tienen niveles bajos (<3%) de
carboxihemoglobina (debido a reacciones enzimáticas normales). Los fumadores de cigarrillos
pueden tener niveles de carboxihemoglobina tan altos como 10%. A pesar de que los pacientes en
este nivel son generalmente asintomáticas, pequeñas cantidades adicionales de exposición al CO
puede causar toxicidad que se manifiesta como dolor de cabeza, malestar y náuseas. La
carboxihemoglobina desplaza la curva de disociación de oxígeno a la izquierda, deteriorando la
capacidad de hemo para descargar oxígeno a nivel tisular. Esto produce hipoxia tisular.

El riñón responde a la hipoxia tisular produciendo más eritropoyetina (EPO). La EPO estimula la
médula ósea para diferenciar más glóbulos rojos. La toxicidad crónica por CO es una causa de
policitemia secundaria. La oximetría de pulso no diferencia entre carboxihemoglobina y
oxihemoglobina; no se puede usar en el diagnóstico de intoxicación con CO. El diagnóstico se realiza
mediante gasometría arterial con cooximetría

(Opción B) El cáncer de pulmón a menudo se presenta con dolor en el pecho, tos, disnea o
hemoptisis. Eritrocitosis (aumento de la masa de glóbulos rojos) puede desarrollar policitemia
debido a tumores productores de EPO (p. Ej., Carcinoma de células renales) o como parte de un
síndrome paraneoplásico, pero los síntomas intermitentes y el historial laboral de este paciente
hacen que la intoxicación con CO sea mucho más probable.

(Opción C) La hipoventilación nocturna puede causar eritrocitosis por hipoxia tisular. Sin embargo,
esta paciente con un IMC normal tiene un sueño reparador y no ronca, lo que hace poco probable
la hipoventilación nocturna (p. Ej., Apnea obstructiva del sueño, hipoventilación por obesidad).

(Elección D) La policitemia vera es un trastorno mieloproliferativo clónico que causa eritrocitosis.

Los pacientes suelen ser asintomáticos, pero los signos de aumento de la viscosidad sanguínea (p.
Ej., Síntomas neurológicos transitorios, trombosis), prurito aquagénico, gota y aumentos en las 3
líneas celulares son comunes

(Elección E) Si es grave, la derivación de derecha a izquierda puede causar hipoxemia sistémica que
puede dar lugar a una eritrocitosis mediada por EPO. La lectura de oximetría de pulso normal de
este paciente hace improbable un cortocircuito de derecha a izquierda. Sus hallazgos de
auscultación cardíaca sugieren regurgitación de la válvula mitral, la mayoría de los pacientes con
esta condición son asintomáticos.

Objetivo educativo: El envenenamiento por monóxido de carbono debe considerarse en pacientes

con factores de riesgo ambientales que presentan cefalea, náuseas y mareos.

14. Un hombre de 42 años con sobrepeso leve está siendo evaluado para su segundo episodio de
trombosis venosa profunda en 2 años. Ambos episodios parecen haber sido no provocados. No tiene
inmovilidad prolongada reciente, viajes de larga distancia o traumatismos en las extremidades
inferiores. El paciente no tiene antecedentes médicos de diabetes, cáncer o enfermedad hepática.
Se ordena un estudio de trombofilia. ¿Cuál de las siguientes drogas es más probable que conduzca
a bajos niveles de proteína S?

A. Aspirina
B. Clopidogrel
C. Heparina
D. Simvastatina
E. Warfarina
Explicación: La warfarina es un anticoagulante cumarínico más comúnmente utilizado en el
contexto de trombofilia y afecciones cardíacas que predisponen a la formación de trombos
intracardíacos.

Funciones de la warfarina inhibiendo la síntesis de los factores I, VII, IX y X de la coagulación

dependientes de la vitamina K, así como la vitamina K -proteínas anticoagulantes dependientes C y
S. Como resultado, puede causar una disminución en los niveles medidos de proteína S. Esto puede
conducir a un diagnóstico incorrecto de deficiencia de proteína S heredada. De ser posible, los
antagonistas de la vitamina K como la warfarina deben suspenderse durante 2 semanas antes de
evaluar los niveles de proteína S.

(Opción A) La aspirina es un agente antiplaquetario que inhibe la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la

síntesis del tromboxano A.

(Elección B) El clopidogrel es un agente antiplaquetario que previene la activación plaquetaria al

bloquear los receptores de adenosina difosfato en la superficie de plaquetas.

(Elección C) La heparina activa la antitrombina III, que a su vez inactiva el factor alfa (trombina),
factor IXa y factor Xa.

(Opción D) La simvastatina es un agente hipolipemiante que funciona inhibiendo la 3-hidroxi-3-

metilglutaril-coenzima reductasa.

Objetivo Educativo: La warfarina es un agente anticoagulante que funciona inhibiendo la síntesis

de los factores dependientes de la vitamina K II, VII, IX y X, proteína C y proteína S.

15. Un hombre de 32 años acude al departamento de emergencia debido a una hemorragia nasal
persistente que dura una hora. Durante la semana pasada, tuvo varios episodios de epistaxis que se
detuvieron después de un pinzamiento prolongado de la nariz.
El paciente también ha notado más fatiga y hematomas en la piel de lo normal durante el último
mes. No ha tenido ningún traumatismo nasal reciente o infecciones del tracto respiratorio superior
y no usa ningún medicamento intranasal. El paciente no usa tabaco ni alcohol y mantiene una dieta
vegana. La temperatura es de 37.2 C (99 F), la presión arterial es de 130/80 mm Hg, el pulso es de
96/min y las respiraciones son de 18/min. El examen físico muestra sangre seca en la fosa nasal
derecha sin lesiones intranasales. No hay ganglios linfáticos agrandados. Los campos pulmonares
son transparentes para la auscultación y los ruidos cardíacos son normales. El abdomen es blando y
no doloroso sin hepatoesplenomegalia. Se encuentran equimosis diseminadas en las extremidades.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo

Hemoglobina 7.1 g / dL
Plaquetas 22.000 / mm
Leucocitos 2.800 / mm
Estudios de coagulación:
PT 20 seg (INR 1.8)
PTT activado 44 sec
Fibrinógeno en plasma 140 mg / dL (normal: 200-400 mg/dL)
Lactato deshidrogenasa en suero 400 U/L (normal: 60-100 U/L).

¿Cuál de los siguientes es más probable que esté asociado con la condición actual de este paciente?

A. Promielocitos atípicos en la médula ósea

B. Disminución de la actividad de Von Willebrand factor en plasma
C. Disminución de los niveles séricos de vitamina B
D. Lesiones blásticas difusas en el escáner óseo
E. Masa mediastínica en las imágenes del tórax
F. Proteína monoclonal en la electroforesis sérica

Leucemia Mieloide Aguda

Antecedentes La leucemia adulta más común.

Mediana edad 65
La fatiga es común (otros síntomas B inusual).

Manifestaciones A menudo se presenta con síntomas de citopenias:

-Fatiga, debilidad (anemia) Sangrado, hematoma (trombocitopenia).

-Infección (granulocitopenia).

Hepatoesplenomegalia / linfadenopatía rara.

Coagulación intravascular diseminada (si es APML).

 Citopenias (los leucocitos pueden ser t, normales o).

Laboratorio Lactatodeshidrogenasa elevada.

Frotis periférico: generalmente mieloblastos con barras de Auer.

Diagnostico Biopsia de médula ósea-generalmente hipercelular con blastos mieloides.

APML= Leucemia promielocítica aguda

Explicación: Este paciente con fatiga, sangrado prolongado y moretones fáciles tiene pancitopenia,
coagulopatía y lactato deshidrogenasa elevada, lo que sugiere una leucemia promielocítica aguda
(APML), una forma de leucemia mieloide aguda (AML, por sus siglas en inglés).

La AML es un trastorno mieloproliferativo clonal caracterizado por la acumulación de células

mieloides blásticas o inmaduras en la médula ósea y la sangre periférica. Los pacientes a menudo
desarrollan fatiga y síntomas relacionados con 21 citopenias, incluyendo fatiga/ debilidad (anemia),
sangrado/hematoma (trombocitopenia) y/o infección (granulocitopenia). El examen puede mostrar
palidez y equimosis, pero la linfadenopatía y la hepatoesplenomegalia son raras El recuento de
leucocitos puede ser elevado (a veces 100.000/mm), normal o bajo. Un tipo único de AML es APML,
que se caracteriza por coagulopatía potencialmente mortal debido a la coagulación intravascular
diseminada (PT prolongada / PTT activa, hipofibrinogenemia). En APML, la biopsia de médula ósea
revelaría promielocitos atípicos.

(Elección B) La enfermedad de von Willebrand, un trastorno hemorrágico hereditario asociado con

deficiencia de factor Vlll, a menudo es asintomática, pero puede presentarse con hemorragia
mucocutánea y hematoma fácil. Las plaquetas son generalmente normales o leves (no
severamente) baja, la pancitopenia es poco común y los estudios de coagulación distintos de PTT
activada deben ser normales.

(Opción C) La vitamina B se obtiene de la ingestión de carne, por lo tanto, los pacientes con una
dieta vegana tienen un mayor riesgo de deficiencia. La deficiencia puede causar pancitopenia, pero
los estudios de coagulación deberían ser normal.

(Opción D) Las malignidades que causan lesiones óseas blásticas pueden infiltrar la médula ósea, lo
que resulta en pancitopenia. La mayoría de los pacientes con lesiones blásticas difusas tienen dolor
de huesos. Además, la coagulopatía es atípica.

(Elección E) El linfoma de Hodgkin puede causar una masa mediastínica, pancitopenia y un nivel
elevado de lactato deshidrogenasa. Sin embargo, los síntomas B (p. Ej., Sudores nocturnos con
fiebre) y la linfadenopatía indolora son usualmente prominentes (a diferencia de este paciente).

(Opción F) El mieloma múltiple se asocia con la proteína monoclonal en la electroforesis y en

ocasiones puede causar pancitopenia (la anemia aislada es la más común). Sin embargo, la
coagulación intravascular diseminada sería inusual, y los pacientes suelen tener dolor óseo.

Objetivo educativo: La leucemia mieloide aguda (LMA) es la leucemia aguda más común en adultos
y se asocia generalmente con fatiga y síntomas relacionados con 21 citopenias.
La leucemia promielocítica aguda es una forma única de LMA que a menudo presenta coagulopatía
potencialmente mortal debido a diseminación intravascular coagulación.

16. Una mujer de 65 años llega a la oficina debido a 2 meses de letargo. Ella es reportera del
periódico local y nota fatiga severa por las tardes y noches que le ha obligado a reducir su carga de
trabajo.
El paciente no ha tenido ninguna fiebre, sudores nocturnos o cambios de peso. Ella no usa tabaco
ni drogas ilícitas, pero bebe un vaso de vino tinto todas las noches. Ella está al día con el
mantenimiento de su salud y hace yoga 3 veces a la semana.
La temperatura es 37.1 C (988 F) la presión arterial es 112/72 mm Hg, y el pulso es 88/min. El
paciente es delgado pero está bien nutrido. Existen ganglios linfáticos grandes, firmes y móviles en
sus cadenas cervicales y supraclaviculares bilaterales. Los exámenes cardiopulmonares y
abdominales son normales. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 12 g / dL
Plaquetas 224.000/mm3
Leucocitos 53.800/mm3
Neutrófilos 12%
Linfocitos 84%
Monocitos 4%
Frotis de sangre periférica que revela linfocitosis con linfocitos pequeños y maduros ¿Cuál de los
siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Leucemia linfocítica crónica

B. Leucemia mieloide crónica
C. Leucemia de células pilosas
D. Linfoma de Hodgkin
E. Mononucleosis infecciosa
F. Leucemia linfoblástica

Leucemia Linfocítica Crónica

Linfadenopatía (cervical, supraclavicular, axilar)

Clínica Hepatoesplenomegalia.

Trombocitopenia leve y anemia.

A menudo asintomático
Linfocitosis severa & células manchadas.

Diagnóstico Citometría de flujo.

La biopsia de nódulo linfático y de médula ósea generalmente no es

necesaria
Pronóstico Mediana de supervivencia 10 años.
 Peor pronóstico con:

Linfadenopatía de cadena múltiple

Hepatoesplenomegalia

Anemia & trombocitopenia

Complicaciones Infección

Anemia hemolítica autoinmune.

Neoplasias secundarias (p. Ej., Transformación de Richter)

Explicación: La leucemia linfocítica crónica (LLC) es el tipo más común de leucemia en los Estados
Unidos. Casi siempre se ve en los ancianos (la mediana de edad al momento del diagnóstico es 70).
Los pacientes a menudo son asintomáticos pero pueden presentar fatiga extrema, síntomas B (p.
Ej., Sudores nocturnos, fiebres), infección o pérdida de peso. La linfadenopatía y la esplenomegalia
a menudo están presentes en el examen físico. La linfocitosis dramática es el sello clásico de CLL.

El frotis periférico revela linfocitos maduros con la presencia de células difusas (una característica
patognomónica de la CLL).

(Opción B) La leucemia mieloide crónica es una enfermedad mieloproliferativa del linaje de

neutrófilos. El frotis de sangre periférica muestra una leucocitosis masiva con una variedad de
células precursoras de neutrófilos (por ejemplo, promielocitos, mielocitos). Este paciente tiene una
elevación dramática en los linfocitos, no en los neutrófilos.

(Opción C) La leucemia de células pilosas es una leucemia linfocítica rara que a menudo se presenta
con esplenomegalia y pancitopenia (incluida leucopenia). Esta paciente no tiene esplenomegalia y
su recuento de leucocitos es muy elevado, lo que hace que este diagnóstico sea poco probable.

(Opción D) El linfoma de Hodgkin a menudo presenta linfadenopatía indolora y síntomas B (sudores

nocturnos, fiebre) en el contexto de un frotis de sangre periférica normales y hemograma completo.
La linfocitosis masiva es poco probable en el linfoma de Hodgkin.

(Elección E) La mononucleosis infecciosa comúnmente causa letargo en pacientes jóvenes, a

menudo con fiebre, esplenomegalia y faringitis. Aunque puede causar linfocitosis, el recuento de
glóbulos blancos suele ser de 12,000-18,000/mm. Este paciente es anciano con linfocitosis severa.

(Opción F) Los pacientes con leucemia linfoblástica tienen un aumento dramático de blastos en el
frotis de sangre periférica. Estos pacientes también tienden a ser más sintomáticos (p. Ej.,
Infecciones por neutropenia, sangrado por trombocitopenia, síntomas B, esplenomegalia).

Objetivo educativo: La Leucemia linfocítica crónica se observa casi exclusivamente en pacientes de

edad avanzada. El frotis periférico se caracteriza por una marcada leucocitosis con linfocitos
maduros y células de manchas.
17. Un hombre de 65 años es llevado al departamento de emergencias debido a fiebre alta y
confusión. Ha tenido 2 días de tos productiva de esputo verdoso. Tiene antecedentes de diabetes
mellitus tipo 2 bien controlada y recibió tratamiento por bronquitis dos veces en los últimos 4
meses. El paciente recibió la vacuna contra la influenza este año. Ha fumado un paquete de
cigarrillos diariamente durante los últimos 27 años y bebe alcohol ocasionalmente. La temperatura
es de 38.4 C (1012 F), la presión arterial es de 118/74 mm Hg, el pulso es de 98 / min y las
respiraciones son de 24 min. Su pulso oximetría la lectura es del 92% en el aire la habitación. El
paciente es obeso. Sus ganglios linfáticos cervicales anteriores están agrandados y no son dolorosos.
Sus pulmones están libres de auscultación a excepción de los estallidos dispersos en la base
pulmonar derecha. El examen abdominal revela un borde hepático palpable y una punta del bazo.
La radiografía de tórax muestra un infiltrado del lóbulo inferior derecho en desarrollo Los estudios
de laboratorio son los siguientes:

Hematocrito 32%
Plaquetas 120,000/mm3
Leucocitos 42.800/mm3
Neutrófilos 10%
Bandas 4%
Linfocitos 85%
Monocitos 1%

Se envían hemocultivos al laboratorio, se inician los antibióticos y la atención de apoyo ¿Cuál es el

mejor paso siguiente en el tratamiento de este paciente?

A. Broncoscopía
B. Serología del virus de Epstein - Barr
C. Citometría de flujo de la sangre periférica
D. Prueba de mutación JAK2
E. Biopsia del ganglio linfático
F. Electroforesis de la próstata sérica

Explicación: Este paciente con fiebre, tos productiva e infiltrado del lóbulo inferior derecho es
probable que tenga neumonía bacteriana. La mayoría de las infecciones bacterianas causan una
leucocitosis leve a moderada con predominio de neutrófilos. El hemograma completo de este
paciente demuestra una leucocitosis dramática, principalmente con linfocitos. En un paciente
anciano, linfocitosis severa combinada con linfadenopatía por hepatoesplenomegalia y bicitopenia
(anemia, trombocitopenia) sugiere fuertemente leucemia linfocítica crónica subyacente (CLL).

Aunque los pacientes con CLL tienen recuentos altos de glóbulos blancos, su sistema inmune es
anormal; la hipogammaglobulinemia y los defectos en la señalización celular aumentan el riesgo y
la gravedad de las infecciones (una complicación importante de la CLL). La CLL se diagnostica
mediante citometría de flujo (que muestra la clonalidad de las células B maduras), la globulinemia
y los defectos en la señalización celular aumentan el riesgo y la gravedad de la infección (una
complicación importante de la LLC).

(Elección A) La Broncoscopía con biopsia a veces se usa para determinar la patología de una masa
pulmonar, pero no juega un papel en el diagnóstico de CLL.
(Elección B) La serología del virus de Epstein-Barr se puede usar para diagnosticar la mononucleosis
infecciosa (IM). La IM generalmente afecta a adultos jóvenes y presenta fiebre, linfadenopatía,
malestar general y faringitis. Aunque es posible que ocurra esplenomegalia, linfadenopatía y
linfocitosis con IM, la leucocitosis generalmente es leve (12,000-18,000 /mm3) y las citopenias son
raras.

(Opción D) La mutación JAK2 está asociada con enfermedades mieloproliferativas particularmente

policitemia vera (PV). La PV puede conducir a esplenomegalia, pero generalmente causa un
hematocrito elevado (-50%), trombocitosis y complicaciones trombóticas.

(Elección E) Generalmente no se necesita una biopsia de ganglio linfático (LN) para diagnosticar la
CLL. La citometría de flujo es la prueba de elección. La biopsia de LN es útil para diagnosticar algunos
linfomas (p. Ej., Linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin).

(Opción F) La electroforesis en proteínas en suero puede detectar niveles elevados de proteínas

monoclonales. Generalmente se usa para diagnosticar mieloma múltiple (MM). El MM a menudo se
presenta con anemia y dolor en los huesos, frotis periférico muestra formación de rouleaux
(glóbulos rojos que parecen apilados) y leucopenia. Este paciente tiene leucocitosis dramática.

Objetivo educativo: Infecciones La LLC se diagnostica por citometría de flujo (clonalidad de células
B maduras) y son una complicación común de la leucemia linfocítica crónica (LLC).

18. Un hombre de 55 años acude a usted con una queja de fatiga durante el último mes. También
se queja de acidez estomacal. Su historial médico pasado es significativo para la hepatomegalia,
secundaria al hígado graso. Ha estado bebiendo de 3 a 4 inyecciones de alcohol por día. Los últimos
30 años Niega fumar Su examen físico revela palidez de la piel y las membranas mucosas, y
hepatomegalia leve Su informe de laboratorio muestra:

Hb 8.5 g / dL
WBC 8,000 /cmm
MCV 110 fl
Plaquetas 150,000 / cmm
Glucosa en sangre 118 mg / dL
BUN 16 mg / dL
Creatinina sérica 1.0 mg / dL
¿Cuál es la causa más probable de anemia en este paciente?

A. Deficiencia de vitamina B-12

B. Deficiencia de folato
C. Pérdida crónica de sangre por úlcera péptica
D. Anemia de la enfermedad crónica
E. Deficiencia de tiamina

Explicación: La disminución de la concentración de hemoglobina sérica y el aumento de MCV en

esta patente sugiere anemia megaloblástica La anemia megaloblástica se debe con mayor
frecuencia a deficiencia de folato o vitamina B-12. La deficiencia de folato es la causa más común
de anemia megaloblástica en alcohólicos crónicos. Causa común de deficiencia nutricional de ácido
fólico en los Estados Unidos, que conduce a una anemia megaloblástica. Los alcohólicos pueden
desarrollar anemia megaloblástica en 5 a 10 semanas ya que las reservas. El abuso del alcohol causa
deficiencia de folato al afectar su ciclo enterohepático e inhibir su absorción corporales de ácido
fólico son limitadas.

Otras manifestaciones hematológicas del abuso de alcohol incluyen la deficiencia de hierro por la
pérdida crónica de sangre (anemia microcítica). Anemia de enfermedad crónica (anemia
normocítica o microcítica), trombocitopenia y macrocitosis (puede aparecer incluso antes del
desarrollo de anemia).

(Elección A) La deficiencia de vitamina B-12 también puede causar anemia megaloblástica, pero
dado el historial de alcoholismo crónico en este paciente, la deficiencia de folato es más probable.

(Opción C) La pérdida crónica de sangre causaría deficiencia de hierro o anemia microcítica, que no
es el caso aquí.

(Opción D) La anemia de la enfermedad crónica generalmente causa anemia normocítica

normocrómica.

(Elección E) La deficiencia de tiamina es común en alcohólicos, sin embargo no está asociada con
anemia megaloblástica, sino que está asociada con la encefalopatía de Wernicke.

Objetivo Educativo: El abuso de alcohol es la causa más común de deficiencia nutricional de folato
en los Estados Unidos y podría causar anemia megaloblástica.

19. Una mujer de 27 años acude al servicio de urgencias con un día de dolor en el pecho y dificultad
para respirar. El dolor de pecho aumenta con la inspiración. También ha notado que su pierna
derecha está hinchada. Tiene un sarpullido en la cara que empeora al sol, una inflamación reciente
y dolorosa en ambas rodillas, y ha tenido abortos involuntarios previos. Angiografía por tomografía
computarizada confirma un émbolo pulmonar.¿Cuál de los siguientes hallazgos adicionales es más
probable que esté presente en este paciente?

A. Ausencia del factor de von Willebrand

B. Disminución del dímero D mediante el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas
C. Aumento del tiempo de hemorragia
D. Tiempo de tromboplastina parcial prolongada
E. Trombocitosis

Criterios de diagnóstico para el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (se deben cumplir 1

criterio clínico y 1 de laboratorio)
Trombosis vascular

Clínica Trombosis arterial/venosa

Morbilidad en el embarazo
 3 pérdidas fetales consecutivas sin explicación antes de la 10ª semana

1 pérdida fetal inexplicada después de la 10ª semana

1 nacimiento prematuro del recién nacido normal antes de la 34ª semana

debido a preeclampsia, eclampsia, insuficiencia placentaria.
Anticoagulante lúpico

Laboratorio Anticuerpo anticardiolipina (IgG / IgM-medio o título alto)

Anticuerpo anti-beta-2 glicoproteína 1 (IgG / IgG-alto título)

Explicación: El sarpullido fotosensible y la oligoartritis simétrica de este paciente son altamente

sugestivos de lupus eritematoso sistémico (LES). Ha tenido 2 abortos espontáneos y ahora tiene
tromboembolismo venoso (TEV), incluida la trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna y embolia
pulmonar. La trombosis y los antecedentes de abortos espontáneos en un paciente con sospecha
de LES sugieren el síndrome antifosfolípido (SAF). El SAF ocurre con mayor frecuencia en aquellos
con una enfermedad subyacente como el LES, pero puede ocurrir independientemente.

El SAF se caracteriza por:

1- Tromboembolismo venoso o abortos espontáneos tempranos recurrentes.

2- Presencia de un anticuerpo antifosfolípido como el anticoagulante lúpico (LA),
3- anticuerpo anticardiolipina, o anticuerpo beta 2 glicoproteína 1.

La AL ocurre en 10% -30% de los pacientes con LES. El mecanismo exacto por el cual LA promueve
la coagulación in vivo no está claro In vitro, prolonga el tiempo de tromboplastina parcial (PTT) ya
que se une a los fosfolípidos utilizados en la mayoría de los análisis.

Este es un laboratorio artefacto y no se correlaciona con sangrado in vivo. El tiempo de protrombina

también puede ser prolongado. El PTT no corregirá si se mezcla en una dilución 1: 1 con plasma
normal. El PTT prolongado es un indicador indirecto de la presencia de LA y altamente sugestivo en
el entorno clínico correcto. Las pruebas específicas incluyen la prueba diluida de veneno de víbora
de Russell y el tiempo de coagulación de caolín.

(Elecciones A, C y E) Alrededor del 20% -40% de los pacientes con SAF pueden tener
trombocitopenia. Sin embargo, generalmente es leve, no prolonga el tiempo de sangrado y no
requiere tratamiento. El nivel del factor de von Willebrand y la actividad también son normales.

(Elección B) El dímero D es un producto de la degradación de la fibrina reticulada En la coagulación

intravascular continua, como la tromboembolia venosa, el dímero D se encuentra elevado en el 95%
de los pacientes cuando se mide mediante un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas. Otras
técnicas de diagnóstico son menos sensibles.

Objetivo educativo: El anticoagulante lúpico, un anticuerpo antifosfolípido, es una inmunoglobulina

pro-trombótica que ocasiona un tiempo de tromboplastina parcial falsamente prolongado in vitro.
20. Un hombre de 55 años de edad está hospitalizado después de una hemorragia masiva de una
úlcera duodenal. El sangrado se detuvo con la manipulación endoscópica. El paciente recibió 2 L de
líquidos por vía intravenosa y está programado para recibir 2 unidades de concentrado de glóbulos
rojos. Dos horas después de comenzar la transfusión, él reporta escalofríos y malestar. Su
temperatura es de 38.7 C (101.7 F), la presión sanguínea es de 120/76 mm Hg. el pulso es de 100 /
min, y las respiraciones son de 20 / min. La transfusión se detiene y se le administra acetaminofen.
La prueba de antiglobulina directa y el nivel de hemoglobina libre de plasma son negativos. El
análisis de orina está dentro de los límites normales. Los síntomas desaparecen por completo dentro
de las 6 horas posteriores a la transfusión. ¿Cuál de las siguientes acciones podría haber evitado
esta reacción?

A. Emparejamiento cruzado cuidadoso de la sangre

B. Infusión de gluconato de calcio
C. Leucoreducción
D. Uso de sangre completa
E. Calentamiento de la sangre
F. Células de lavado

Indicaciones para Tratamientos de Glóbulos Rojos Especializados

Recipientes de trasplante de médula ósea (BMT)

Irradiado Inmunodeficiencia celular adquirida o congénita

Componentes sanguíneos donados por parientes de primer o segundo

grado
Pacientes transfundidos crónicamente

Pacientes con riesgo seronegativo de CMV (p. Ej., Pacientes con trasplante
de SIDA).
Leucoreducción
Posibles receptores de trasplantes.
 Reacción transfusional febril no hemolítica

Deficiencia de IgA

Lavado Anemia hemolítica autoinmune dependiente del complemento

Reacciones alérgicas continuas (p. Ej., Urticaria) con transfusión de

glóbulos rojos a pesar del tratamiento con antihistamínicos

Explicación: Es muy probable que este paciente tenga una reacción adversa transfusional no
hemolítica febril que ocurre entre 1 - 6 horas después de la transfusión. Cuando los glóbulos rojos y
el plasma se separan de la sangre completa, pequeñas cantidades residuales de plasma y / o
leucocitos pueden permanecer en el concentrado de glóbulos rojos.

Durante el almacenamiento de sangre, estos leucocitos liberan citoquinas, que cuando se

transfunden pueden causar fiebres transitorias, escalofríos y malestar general sin hemólisis. El
tratamiento incluye suspender la transfusión para excluir otras reacciones graves, administrar
antipiréticos y usar productos sanguíneos leucorreducidos para futuras transfusiones.

La leucorreducción implica la reducción del número de leucocitos transfundidos a través del filtrado
u otros métodos como el lavado con solución salina, la congelación y la deglucerización, o la
eliminación del saco bufet. También reduce el riesgo de aloinmunización del antígeno leucocitario
humano (HLA) y la transmisión del citomegalovirus (que generalmente reside en los leucocitos). No
se ha demostrado que la premedicación con antipiréticos y antihistamínicos reduzca
significativamente las reacciones transfusionales.

(Opción A). La combinación cuidadosa de la sangre previene las reacciones hemolíticas agudas, que
se presentan con fiebre, escalofríos, dolor de flanco y hemoglobinuria una hora después de la
transfusión. Estos pueden progresar a insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada. La
prueba de antiglobulina directa (Coombs) es positiva y la hemoglobina libre de plasma es 25 mg /
dL. El análisis de orina también muestra hemoglobinuria.

(Elecciones B y E). La infusión de gluconato de calcio se usa para evitar o tratar la hipocalcemia grave
luego de una transfusión masiva de sangre. De forma similar, se recomienda calentar la sangre solo
durante la transfusión masiva rápida para prevenir la hipotermia.

(Opción D) La sangre total contiene numerosos leucocitos y aumenta el riesgo de reacción febril.
Por lo tanto, rara vez se usa, excepto en casos de hemorragia masiva aguda (p. Ej., Traumatismo).

(Elección F) El plasma residual en concentrados de glóbulos rojos contiene proteínas que incluyen
inmunoglobulina A (IgA). Los pacientes con deficiencia de IgA desarrollan anticuerpos contra IgA.
Estos anticuerpos pueden reaccionar con productos donantes que contienen IgA e inducir una
reacción anafiláctica (angioedema, hipotensión y dificultad respiratoria) que puede progresar
rápidamente a pérdida de la conciencia, shock e insuficiencia respiratoria. Para reducir este riesgo,
los glóbulos rojos deben lavarse para eliminar la mayor cantidad posible de plasma en pacientes con
deficiencia de IgA o reacción previa a la transfusión alérgica.

Objetivo educativo: La reacción transfusional no hemolítica febril es la reacción adversa más común
que ocurre dentro de 1-6 horas de transfusión Los pacientes generalmente desarrollan fiebre,
escalofríos y malestar general sin hemólisis. La reducción leucocitaria de la sangre del donante
puede prevenir la reacción febril no hemolítica y reducir el riesgo de aloinmunización HLA y
transmisión del citomegalovirus.

21. Una mujer de 22 años acude al departamento de emergencias quejándose de una hemorragia
nasal. Ella tuvo el mismo problema hace una semana, y el sangrado se detuvo con la presión local
prolongada. El paciente también informa hematomas fáciles durante los últimos meses. Su
temperatura es de 37.2 ° C (99 ° F). El examen muestra campos pulmonares claros con el primer y
el segundo sonido cardiaco normales. La extensión del hígado es de 8 cm y no hay bazo palpable.
Hay algunas equimosis en ambas piernas. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hematocrito 45%
Plaquetas 9,000 / L
Leucocitos 5,500 / L
Neutrófilos 56%
Eosinófilos 1%
Linfocitos 36%
Monocitos 7%
Fibrinógeno 250 mg / dL (150-350 mg / dL normal)
Protrombina 13 sec tiempo.

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la condición de este paciente?

A. Bernard - Síndrome de Soulier

B. Aplasia de médula ósea
C. Infiltración de médula ósea por células malignas
D. Trombocitopenia dilucional
E. Coagulación intravascular diseminada
F. Hiperesplenismo
G. Destrucción inmune de plaquetas
H. microangiopatía trombótica
I. von Willebrand enfermedad

Trombocitopenia Inmune
Antecedente de Infección viral

Presentación clínica Petequias asintomáticas & equimosis presentación más común

Sangrado mucocutáneo (por ejemplo, epistaxis, hematuria,

hemorragia gastrointestinal)
Hallazgos de laboratorio Trombocitopenia aislada <100.000 / l

Frotis periférico con megacariocitos y sin otras anomalías

Manifestaciones de la piel solamente: observar

Sangrado

IVLg

Niños OR

tratamiento Glucocorticoides
Plaquetas 230,000 / L sin sangrado: observar.

Plaquetas <30,000/uL sangrado:

adultos IVlg

OR

Glucocorticoides

Explicación: Este paciente tiene episodios de sangrado y trombocitopenia aislada grave con
hematocrito normal y recuento de leucocitos. No toma ningún medicamento que cause
trombocitopenia y no tiene otros hallazgos en el examen físico que el sangrado (p. Ej.,
Hepatoesplenomegalia).

Ella también tiene fibrinógeno normal y tiempo de protrombina. Dada esta combinación de
síntomas, es probable que la afección del paciente se deba a una trombocitopenia inmune (púrpura
trombocitopénica idiopática). La PTI es un trastorno autoinmune que produce un aumento de la
destrucción de plaquetas y la inhibición de la producción de plaquetas de megacariocitos debido a
autoanticuerpos IgG contra las glicoproteínas de la membrana plaquetaria.

La ITP es una causa frecuente de trombocitopenia aislada, pero es un diagnóstico de exclusión.

Además del examen físico de la historia, el conteo sanguíneo completo y el examen del frotis de
sangre, las únicas otras pruebas recomendadas en pacientes con presunta PTI incluyen el VIH y las
pruebas del virus de la hepatitis C (si existen factores de riesgo). El tratamiento de estas
enfermedades subyacentes puede alterar el curso de la PTI secundaria.

(Opción A) El síndrome de Bernard-Soulier es un trastorno autosómico recesivo debido a la ausencia

de glicoproteína plaquetaria lb-IX-V, que actúa como receptor del factor von Willebrand. Los
pacientes generalmente tienen plaquetas "gigantes" leves, disfunción plaquetaria severa y sangrado
desproporcionado al grado de trombocitopenia trombocitopenia, circulante.

(Elecciones B y C) La infiltración maligna de la médula ósea y la aplasia medular (anemia aplásica)

generalmente causan pancitopenia. Las causas comunes de anemia aplásica adquirida incluyen
parvovirus y virus de Epstein-Barr, medicamentos/sustancias químicas, altas dosis de quimioterapia
y radiación. La trombocitopenia aislada de este paciente los hace menos probables.

(Opción D) La trombocitopenia dilucional generalmente se debe a la transfusión de varias unidades

de concentrados de hematíes.

(Elección E) La coagulación intravascular diseminada se asocia con la activación y el consumo

intravasculares de todos los componentes de la cascada de la coagulación. Los pacientes
típicamente tienen trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, bajos niveles de factores
de coagulación (fibrinógeno, factores V y VII) y prolongación de la protrombina y tiempos de
tromboplastina parcial.

(Elección F) El hiperesplenismo causa el secuestro de plaquetas en el bazo. El recuento de plaquetas

generalmente permanece en 30,000 / uL y la masa y función de las plaquetas en general permanece
normal. El sangrado clínico generalmente no ocurre en estos pacientes.

(Elección H) La microangiopatía trombótica se refiere a la formación y deposición de trombos ricos

en plaquetas en la microcirculación y se observa con frecuencia en trastornos hematológicos tales
como púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico y coagulación
intravascular diseminada. Los pacientes con estas afecciones tienen trombocitopenia y anemia
hemolítica microangiopática (no se observa en este paciente).

(Elección l) La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más común

debido a la deficiencia o acción alterada del factor de von Willebrand. Los pacientes con esta
enfermedad tienen un tiempo de sangrado prolongado y tiempo de tromboplastina parcial activada.
Los recuentos de plaquetas son generalmente normales.

Objetivo Educativo: la trombocitopenia inmune es un trastorno autoinmune que presenta una

mayor destrucción plaquetaria e inhibición de la producción de plaquetas megacariocíticas debido
a los autoanticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la membrana plaquetaria. Es un diagnóstico
de exclusión. El tratamiento generalmente involucra glucocorticoides sistémicos para pacientes con
trombocitopenia grave (plaquetas <30,000 / uL) o hemorragia significativa.

22. Una mujer de 43 años acude al servicio de urgencias con dolor abdominal y úlcera oscura. El
examen físico muestra sensibilidad en el cuadrante superior derecho sin protección o rebote Los
resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 8.9 g/dL

Plaquetas 134,000 /uL
Bilirrubina total 6.3 mg / dL
Lactato deshidrogenasa 740 UL
Haptoglobina 30 mg / dL (50- 150 mg/dL)
El estudio adicional, que incluye resonancia magnética del abdomen, muestra trombosis de la vena
hepática. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. porfiria intermitente
B. Anemia aplásica
C. Deficiencia de G6PD
D. Esferocitosis hereditaria
E. Hemoglobinuna nocturna paroxística

Características clínicas de la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna

Fatiga  hemólisis

Manifestaciones clínicas Citopenias (hematopoyesis alterada).

Trombosis venosa (venas intraabdominales, cerebrales)

Hemograma completo (anemia hipoplásica / aplásica)
trombocitopenia, leucopenia).

Elevada lactato deshidrogenasa y baja Haptoglobina (hemólisis)

Estudios diagnóstico
Hiperbilirrubinemia indirecta.

Análisis de orina (hemoglobinuria)

Citometría de flujo (ausencia de CD55 y CD59)

Tratamiento Suplementos de hierro y ácido fólico Eculizumab (anticuerpo
monoclonal que inhibe la activación del complemento)

Explicación: El diagnóstico más probable en este caso es la hemoglobinuria nocturna paroxística

(HPN). La HPN es un trastorno hemolítico autoinmune caracterizado por hemólisis y hemoglobinuria
intravasculares y extravasculares. La enfermedad se debe a un defecto genético adquirido que
resulta en la falta del ancla de glicosilfosfatidilinositol, que conecta proteínas, incluyendo CD55 y
CD59, a la superficie celular.

Estas proteínas normalmente inhiben la activación del complemento en los glóbulos rojos, pero su
ausencia permite que se forme el complemento complejo de ataque a la membrana y produce
hemólisis. En promedio, los pacientes tienen manifestaciones en la cuarta década de la vida como
resultado de uno de los siguientes:

1- Hemólisis a la hemoglobinuria
2- Citopenias -fatiga y disnea de la anemia
3- Estado hipercoagulable (p. ej., trombosis de la vena porta) - dolor abdominal agudo que puede
deberse a hemólisis grave o trombosis de la vena porta.

La anemia de este paciente y la baja Haptoglobina acompañada de bilirrubina elevada y lactato

deshidrogenasa (LDH) son consistentes con la hemólisis intravascular. La clave del diagnóstico es la
trombosis de la vena hepática del paciente junto con estos signos de hemólisis. Los pacientes con
anemia hemolítica autoinmune tienen una tendencia a la tromboembolia venosa, pero aquellos con
HPN tienen un riesgo particular, especialmente dentro de las venas intraabdominales o cerebrales.
Las pruebas de citometría de flujo se usan para confirmar el diagnóstico al evaluar la ausencia de las
proteínas CD55 y CD59 en la superficie de los glóbulos rojos.
(Opción A) La porfiria intermitente aguda también puede presentarse con dolor abdominal y orina
rojo oscuro/marrón. Sin embargo, la orina pigmentada se debe a las porfirinas y a los precursores
de porfirinas (no a la hemoglobinuria) y las anomalías hematológicas y tromboembólicas son raras.

(Elección B) La LDH elevada y la bilirrubina acompañadas por la baja Haptoglobina hacen que una
anemia hemolítica sea mucho más probable que una anemia aplásica.

(Elección C) La deficiencia de G6PD puede causar anemia hemolítica pero es más común en
pacientes masculinos, particularmente afrodescendientes. Los pacientes generalmente son
asintomáticos cuando no hay anemia, pero la enfermedad puede ser provocada por medicamentos
o infecciones. La trombosis venosa es poco probable.

(Opción D) La esferocitosis hereditaria sintomática probablemente haya provocado algunos

síntomas en este paciente antes de los 43 años, y generalmente no se asocia con trombosis venosa.

Objetivo educativo: Se debe sospechar hemoglobinuria paroxística nocturna en pacientes que

tienen una combinación de anemia hemolítica, citopenias y estado de hipercoagulabilidad
(trombosis venosa intraabdominal o cerebral). Las pruebas de citometría de flujo se utilizan para
confirmar el diagnóstico mediante la evaluación de la ausencia de las proteínas CD55 y CD59 en la
superficie de los glóbulos rojos.

23. Un hombre caucásico de 72 años se presenta en su oficina quejándose de fatiga severa. Él dice
que hace cinco meses pudo subir cuatro tramos de escaleras sin dificultad para respirar, pero ahora
tiene que descansar después de las dos. Su apetito ha disminuido, pero él niega cualquier molestia
abdominal o heces negras. El examen físico revela ganglios linfáticos cervicales, inguinales y
supraclaviculares firmes y agrandados. Se escucha un soplo sistólico suave de II/VI a lo largo del
borde esternal izquierdo. El abdomen es suave y no sensible. Su extensión hepática es de 10 cm y el
bazo se palpa 4 cm por debajo del margen costal izquierdo. Su nivel de hemoglobina en la sangre es
de 7.1 mg /dL.

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la anemia de este paciente?

A. Deficiencia de hierro
B. Deficiencia de folato
C. Deficiencia de cobalamina
D. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
E. Defecto de la membrana de los glóbulos rojos
F. hemoglobinopatía
G. Infiltración de médula ósea
H. Hemólisis intravascular
I. Deficiencia de eritropoyetina
J. Aplasia de médula ósea

Explicación: Las numerosas causas de la anemia se pueden dividir en tres categorías: disminución
de la producción de glóbulos rojos (RBC), aumento de la destrucción de glóbulos rojos y pérdida de
sangre. El paciente en esta viñeta tiene varios signos y síntomas que sugieren un trastorno
linfoproliferativo, muy probablemente un linfoma. La anemia de los trastornos linfoproliferativos,
como la leucemia y el linfoma, se debe a la sustitución de células progenitoras de glóbulos rojos por
células cancerosas en la médula ósea. El tratamiento de la malignidad puede mejorar la anemia del
paciente, aunque muchos agentes quimioterapéuticos son mielosupresores.

(Elecciones A, B y C) Deficiencia de hierro, deficiencia de folato y deficiencia de cobalamina no se

asocian con linfadenopatía o esplenomegalia.

(Opciones D, E y F) Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), esferocitosis

hereditaria y hemoglobinopatías (enfermedad de células falciformes y talasemias) no se asocian con
linfadenopatía.

(Elección H) La hemólisis intravascular se refiere a la descomposición de los glóbulos rojos en los

vasos sanguíneos. Los esquistocitos se ven en el frotis de sangre periférica. Las causas comunes
incluyen cizallamiento secundario a válvulas protésicas, coagulación intravascular diseminada (DIC),
púrpura trombocitopénica trombótica (TTP). Síndrome urémico hemolítico (SUH) y hemoglobinuria
paroxística nocturna (HPN). Es de destacar que el bazo y el sistema reticuloendotelial se consideran
extravasculares. Por lo tanto, la anemia hemolítica autoinmune en pacientes con leucemia
linfocítica crónica (LLC) es extravascular.

(Elección I). La deficiencia de eritropoyetina se debe a la producción disminuida de eritropoyetina,

con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal.

(Opción J) La aplasia de médula ósea se ve en la anemia aplásica. La esplenomegalia es poco

probable que ocurra con la anemia aplásica, su presencia sugiere una alternativa diagnóstica.

Objetivo educativo: La anemia puede deberse a la disminución de la producción de glóbulos rojos

y al aumento de la destrucción de glóbulos rojos y la pérdida de sangre franca La anemia de los
trastornos linfoproliferativos se debe a la infiltración de la médula ósea con células cancerosas.

24. Un varón caucásico de 35 años con anemia aplásica se somete a un trasplante de médula
ósea. El donante es un hermano compatible con HLA. Dos semanas después del procedimiento,
desarrolla una erupción prurítica maculopapular que se encuentra predominantemente en su cara,
manos y pies. Él también se queja de diarrea. La materia fecal es positiva para sangre oculta. Las
pruebas de función hepática son anormales. ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo fisiopatológico
más probable de la condición de este paciente?

A. Activación de los linfocitos T del donante

B. Activación de los linfocitos B del donante
C. Activación de los linfocitos T del huésped
D. Proliferación de linfocitos inducida por el virus
E. Depresión del mielopoyesis del donante

Explicación: El escenario clínico descrito es típico de la enfermedad aguda de injerto contra huésped
(EICH), que es común después del trasplante de médula ósea. Hasta el 50% de los pacientes con
trasplante de médula ósea de hermanos emparejados desarrollan la enfermedad. Los órganos diana
para GVHD son la piel (erupción maculopapular que involucra palmas, plantas y cara que puede
generalizarse es típica), intestino (diarrea sanguínea positiva) e hígado (pruebas de función hepática
anormal e ictericia). El mecanismo fisiopatológico básico involucrado es el reconocimiento de los
antígenos HLA mayores y menores del huésped por las células T del donante y la consiguiente
respuesta inmune mediada por células.

(Opción B) Los linfocitos B del donante tienen menos importancia en el desarrollo de GVHD.

(Elecciones C y E) La activación de los linfocitos T del huésped media el rechazo del injerto, lo que
resulta en la depresión de la mielopoyesis. La falla en la generación de células sanguíneas se
manifiesta como neutropenia grave durante varios días consecutivos y un mayor riesgo de infección.
El rechazo de injertos puede ocurrir en hasta 20% de pacientes de alto riesgo.

(Opción D) Proliferación de linfocitos inducida por virus debido al virus Epstein-Barr, el mecanismo
responsable del desarrollo de linfoma inmunoblástico en pacientes sometidos a trasplante de
médula ósea.

Objetivo educativo: GVHD causado por el reconocimiento de los antígenos HLA mayores y menores
del huésped por las células T del donante y la consiguiente respuesta inmune mediada por células.
Los órganos que generalmente se ven afectados incluyen la piel, el intestino y el hígado.

25. Una mujer de 25 años acude al médico con 6 semanas de disnea y fatiga. Ella no tiene otros
problemas médicos y no toma medicamentos. Ella no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. No hay
antecedentes familiares de asma o trastornos sanguíneos. Su presión arterial es de 110/70 mm Hg,
el pulso es de 96/min y las respiraciones son de 12 /min. El examen muestra palidez, ictericia
escleral, ictericia leve y esplenomegalia. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hematocrito 20%
Leucocitos 10, 000 / L
Plaquetas 180,000 / uL
Bilirrubina total 7 mg / dL
Bilirrubina directa 1.4 mg / dL
Nitrógeno ureico en sangre 10 mg / dL
Creatinina sérica 0.7 mg / dL
Lactato deshidrogenasa sérico 350 U / L (80-280 U / L)
Haptoglobina en suero 30 mg / dl (30 a 220 mg/dl)
Recuento de reticulocitos 8%

El frotis de sangre periférica muestra esferocitos sin palidez central. La prueba de Coombs directo
es positiva. Con base en estos hallazgos, ¿cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Anemia hemolítica autoinmune

B. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
C. Esferocitosis hereditaria
D. Hemoglobinuria nocturna paroxística
E. anemia falciforme
 Causas de Hemólisis
Anemia hemolítica microangiopática (p. Ej., Coagulación intravascular
diseminada)

Reacciones de transfusión
Hemolisis
intravascular Infecciones (p. Ej., Sepsis clostridial)

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Infusión intravenosa de inmunoglobulina Rho (D)

Deficiencias de la enzima RBC intrínseca (por ejemplo, G6PD)

Hemoglobinopatías (por ejemplo, drepanocitosis, talasemia)

Hemolisis Defectos de la membrana (p. Ej., Esferocitosis hereditaria).

extravascular
Hiperesplenismo, infusión de inmunoglobulina intravenosa.

Anemia hemolítica autoinmune con aglutinina tibia o fría (la mayoría de los
casos).

Infecciones (p. Ej., Bartonella, malaria)

Explicación: La palidez, la ictericia, la esplenomegalia y los hallazgos de laboratorio de este paciente

son consistentes con la anemia hemolítica. El diagnóstico más probable es la anemia hemolítica
autoinmune (IAHA), que se debe a autoanticuerpos contra los glóbulos rojos (glóbulos rojos). La
hemólisis puede ocurrir intra o extravascularmente. La hemólisis intravascular se debe a un daño
estructural significativo de los eritrocitos que provoca la destrucción de eritrocitos en el espacio
intravascular (p. Ej., Hemoglobinuria paroxística nocturna, coagulación intravascular diseminada).

La hemoglobina liberada de los hematíes hematizados se une a la Haptoglobina y el complejo

hemoglobina-Haptoglobina se elimina por el hígado. Esto conduce a Haptoglobina sérica
marcadamente reducida (a niveles indetectables).

La hemólisis de hematíes también provoca niveles elevados de bilirrubina indirecta en la

degradación del hemo) y aumenta los niveles séricos de lactato deshidrogenasa (LDH) (liberados de
los glóbulos rojos). En la hemólisis extravascular, los glóbulos rojos son destruidos
predominantemente por los fagocitos en el sistema reticuloendotelial (p. Ej., Ganglios linfáticos,
bazo). Como resultado, hay menos liberación de hemoglobina que en la hemólisis intravascular, por
lo que los resultados de laboratorio generalmente muestran una Haptoglobina normal a levemente
baja, una LDH ligeramente elevada y una bilirrubina indirecta elevada.

La hemólisis extravascular puede deberse a causas como la destrucción de RBC mediada por
anticuerpos (p. Ej., La mayoría de los casos de AlHA) o la enzima RBC intrínseca (p. Ej., Deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) o la membrana (p. Ej., Esferocitosis hereditaria). Haptoglobina
normal y LDH levemente elevada) sugieren una hemólisis extravascular, su frotis periférico muestra
esferocitos sin palidez central. Estos hallazgos se pueden observar tanto en AlHA como en la
esferocitosis hereditaria. AIHA generalmente tiene una historia familiar negativa y una prueba de
Coombs positiva. La esferocitosis hereditaria generalmente tiene una historia familiar fuerte y una
prueba de Coombs negativa. Si la prueba de Coombs es negativa y todavía hay un alto índice de
sospecha de AlHA, se puede realizar una prueba de microcobs para confirmar el diagnóstico. Es muy
probable que este paciente tenga AIHA cálcico con aglutinina (mediada por autoanticuerpos IgG) de
una causa autoinmune.

La AIHA generalmente causa hemólisis extravascular, aunque puede producirse cierto grado de
hemólisis intravascular, especialmente con AlHA mediada por IgM.

(Opción B) La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una causa hereditaria ligada al

cromosoma X de anemia hemolítica en la que los episodios hemolíticos pueden desencadenarse por
medicamentos (p. Ej., Sulfamidas). El frotis de sangre periférica puede mostrar células con cuerpos
de Heinz.

(Opción C) La esferocitosis hereditaria generalmente tiene un historial familiar fuerte (la mayoría
de los casos son autosómicos dominantes), una prueba de fragilidad osmótica positiva y una prueba
de Coombs negativa.

(Opción D) La hemoglobinuria paroxística nocturna es causada por un defecto en el anclaje de la

membrana celular que conduce a hemólisis mediada por complemento con prueba de Coombs
negativa pero evidencia de trombosis venosa y, a veces, hemólisis intravascular episódica.

(Elección E) La anemia falciforme generalmente se asocia con una historia familiar fuerte y células
en forma de hoz en el frotis de sangre periférica. La esplenomegalia puede observarse en la infancia,
pero la autosplenectomía es un hallazgo más común en la edad adulta.

Objetivo educativo: La anemia hemolítica autoinmune (AlHA) y la esferocitosis hereditaria (HS)

pueden causar anemia hemolítica extravascular. Un historial familiar negativo y una prueba positiva
de Coombs sugieren AlHA, una familia positiva la historia y la prueba de Coombs negativa sugieren
HS. El frotis de sangre periférica en ambas condiciones puede mostrar esferocitos sin palidez central.

26. Una mujer de 42 años de edad es evaluada por dolor abdominal crónico y fatiga. Su dolor es
epigástrico, ardor y algunas veces la despierta del sueño. Ella no tiene pérdida de peso reciente,
náuseas o vómitos. Su dieta consiste principalmente de frutas y verduras. La paciente también se
queja de un "apetito extraño" por el papel y el hielo que nunca antes había tenido. La endoscopia
gastrointestinal superior muestra eritema duodenal y una úlcera en la pared anterior del bulbo
duodenal, pero por lo demás es normal. ¿Su inusual apetito está más directamente relacionado con
cuál de los siguientes?

A. Sangrado crónico
B. Infección por Helicobacter pylori
C. Intolerancia a la lactosa
D. Leucoplasia oral
E. Esofagitis por reflujo
F. deficiencia de vitamina B12
Explicación: Pica es un apetito por artículos que no sean alimentos, como productos de papel, arcilla
o tierra. Es un síntoma de comportamiento que ocasionalmente se desarrolla en la anemia por
deficiencia de hierro. La pagofagia es pica por hielo y es bastante específica para la deficiencia de
hierro. Puede estar presente antes de que se desarrolle la anemia y responde rápidamente a la
suplementación con hierro. La pica también puede ser una manifestación de enfermedad
psiquiátrica; estos pacientes pueden comer artículos muy extraños, incluyendo bombillas o cabello.

Este paciente tiene una dieta baja en hierro y probablemente una hemorragia gastrointestinal
crónica causada por deficiencia de hierro y pica.

(Opción B). La infección por Helicobacter pylori es la causa más común de úlcera péptica en el
mundo desarrollado y probablemente sea la causa de la úlcera de este paciente. . Sin embargo, es
el agotamiento de hierro de la hemorragia crónica, no la infección por H pylori en sí, lo que causa la
pica.

(Elección D) La leucoplaquia oral es un parche o placa blanca precancerosa en la mucosa oral.

Aproximadamente 1% -20% de las placas progresarán a cáncer dentro de 10 años. La leucoplasia
oral no está asociada con anemia por deficiencia de hierro o pica.

(Elección E) La esofagitis por reflujo puede causar hemorragia de bajo grado y deficiencia de hierro
si se presenta por un período prolongado. Es una causa mucho menos común de deficiencia de
hierro que la úlcera péptica.

(Opción F) La deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) puede ocurrir en el contexto de la gastritis

crónica debido a la disminución de la producción del factor intrínseco. La deficiencia de vitamina
B12 puede causar anemia, pero no está asociada con el hecho de que la pica (el hierro es un mineral,
no una vitamina) y no lo hace.

Objetivo educativo: Pica es un apetito por sustancias no nutritivas tales como hielo, arcilla, tierra y
productos de papel. La pica, especialmente para el hielo, puede ser indicativa de deficiencia de
hierro.

27. Un hombre de 55 años viene a la oficina debido a la poca energía y al aumento de la

fatigabilidad. También tiene somnolencia diurna, dolores de cabeza ocasionales y disfunción sexual.
El paciente duerme en una habitación separada de su esposa, ya que sus molestos ronquidos son
molestos. Él trabaja para una empresa de jardinería. Los otros problemas médicos del paciente
incluyen hipertensión e hipercolesterolemia, por lo que toma amlodipina y atorvastatina. Bebe 2-3
vasos de vino al día pero no fuma. La presión arterial es 160/100 mm Hg y la frecuencia cardíaca es
80 / min. El IMC es 34 kg / m. El examen cardiopulmonar es normal. El abdomen es suave y no
sensible. El espacio hepático es de 10 cm y el bazo no es palpable. Los resultados de laboratorio son
los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 19 g / dL
Hematocrito 57%
Plaquetas 240, 000 / mm
Leucocitos 5,100 / mm
Química sérica:
Nitrógeno ureico en sangre 14 mg / dL
Creatinina 0.9 mg / dL
¿Cuál de los siguientes es más probable responsable del aumento del hematocrito de este paciente?

A. Carboxyhemoglobinemia
B. Profundación celular de células mieloides
C. Aumento de la producción de eritropoyetina
D. contracción del volumen plasmático
E. Deficiencia de testosterona

Apnea Obstructiva del Sueño

Fisiopatología La relajación de los músculos faríngeos conduce al cierre de las vías
respiratorias. * Ruidos fuertes con períodos de apnea.
Somnolencia diurna.

Síntomas Sueño no reparador con despertares frecuentes.

Dolores de cabeza matutinas.

Síntomas afectivos y cognitivos.

Hipertensión sistémica

secuelas Hipertensión pulmonar & insuficiencia cardíaca derecha

Explicación: La obesidad es el factor de riesgo más importante para la apnea obstructiva del sueño
(AOS), a medida que aumenta el índice de masa corporal del paciente, aumenta el riesgo (y la
gravedad) de la AOS. Las manifestaciones comunes de la AOS incluyen ronquidos, somnolencia
diurna excesiva, dolores de cabeza matutinos, impotencia e hipertensión arterial. En pacientes con
AOS, el colapso recurrente de la faringe durante el sueño produce una obstrucción transitoria de la
vía aérea. Esto provoca períodos cortos (20-40 segundos) de hipopnea y apnea, que reducen los
niveles de oxígeno en la sangre. Los riñones responden a la hipoxemia aumentando la eritropoyetina
(EPO). La EPO estimula la médula ósea para diferenciar más glóbulos rojos (RBC). Por lo tanto, es
bastante común que los pacientes con AOS tengan niveles elevados de hematocrito (policitemia)

Los términos policitemia y eritrocitosis a menudo se usan indistintamente. La policitemia es un

hallazgo

Laboratorio de recuento elevado de hematíes y hematocrito. La policitemia relativa generalmente

se debe a un volumen plasmático reducido, mientras que la policitemia absoluta (es decir,
eritrocitosis) se debe a un aumento de la masa de RBC y puede ser primaria (p. Ej., Policitemia vera
[PVI] o secundaria (p. Ej., Hipoxia crónica o tumores productores de EPO).

(Elección A) El envenenamiento por monóxido de carbono (CO) aumenta los niveles de

carboxihemoglobina. Esto desplaza la curva de disociación de oxígeno hacia la izquierda, lo que
produce hipoxia tisular. Los riñones responden al aumentar la EPO, que puede causar eritrocitosis.
Los pacientes con intoxicación por CO suelen presentar mareos, dolores de cabeza, náuseas y
confusión. Este paciente tiene obesidad, ronquidos y somnolencia diurna, lo que hace que la AOS
sea mucho más probable.

(Elección B) La proposición clonal de células mieloides puede causar eritrocitosis en VP. Los
pacientes a menudo son asintomáticos, pero los signos de una mayor viscosidad sanguínea (por
ejemplo, síntomas neurológicos transitorios, trombosis), prurito aquagénico y gota son comunes.
Los ronquidos, la somnolencia diurna excesiva y la impotencia no son características de la PV.

(Opción D). La contracción del volumen plasmático causa policitemia relativa ya que los glóbulos
rojos se concentran debido a un menor volumen intravascular. Este paciente no presenta
manifestaciones de depleción de volumen (p. Ej., Sin diarrea ni vómitos). Además, una contracción
de volumen significativa tiende a elevar el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina; en este
paciente, ambos son normales.

(Elección E) La deficiencia de testosterona no está asociada con la eritrocitosis. El exceso de

testosterona (p. Ej., El uso de andrógenos) puede causar eritrocitosis. La disfunción sexual es común
en pacientes con AOS.

Objetivo educativo: La apnea obstructiva del sueño (AOS) causa períodos transitorios de hipoxemia.
El riñón responde aumentando la eritropoyetina, lo que puede ocasionar eritrocitosis.

28. Un hombre afroamericano de 25 años acude al médico con dolor de espalda repentino, orina
oscura y un día de fatiga. Hace cuatro días, comenzó a usar trimetoprim-sulfametoxazol para la
celulitis del brazo derecho. De lo contrario, su historial médico pasado no es notable. El examen
físico muestra palidez conjuntival y mejora la celulitis. Los resultados de laboratorio son los
siguientes: Hemoglobina 7,5 g / dL Bilirrubina total 3,5 mg / dL Bilirrubina directa 0,8 mg / dL
Haptoglobina Disminución de la lactato deshidrogenasa Aumento. El frotis periférico muestra
células de mordida. La prueba de actividad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se envía al ingreso
y regresa dentro de los límites normales. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la
hemólisis de este paciente?

A. Deficiencia de galactoquinasa
B. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
C. Deficiencia de piruvatocinasa
D. Enfermedad de células falciformes

Deficiencia de Glucosa-6-Fosfato
Anemia hemolítica después del estrés oxidativo (infección, sulfamidas,
habas)
Epidemiologia
Asiático, africano o de Oriente Medio (ligado a X, a menudo hombres)
Palidez y fatiga.

Manifestaciones Orina oscura.

Ictericia Dolor abdominal / de espalda

 Hemólisis (baja hemoglobina, aumento de la bilirrubina indirecta, aumento
de lactato deshidrogenasa, disminución de la haptoglobina)

Mordidas de células con cuerpos de Heinz (precipitados de hemoglobina

Hallazgos de laboratorio desnaturalizados) en el frotis periférico.

Prueba de Coombs negativo

Nivel de actividad de deficiencia de glucosa-6-fosfato (puede ser normal

durante el ataque)
Manejo Eliminar o tratar agente / condición responsable.

Cuidados de apoyo

Explicación: Este joven afroamericano tiene características típicas de la anemia hemolítica inducida
por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), desencadenada por la exposición a
trimetoprim-sulfametoxazol. La deficiencia de G6PD está ligada a X y se observa
predominantemente en individuos (más a menudo hombres) que son afroamericanos, asiáticos o
de origen mediterráneo. Los eritrocitos deficientes en G6PD no pueden unirse a los metabolitos
oxidativos, lo que causa inestabilidad de la membrana y conduce a una hemólisis episódica aguda
en el bazo.

Las manifestaciones clínicas incluyen aparición aguda de palidez / fatiga (por anemia), ictericia /
orina oscura (por hemólisis) y dolor abdominal / de espalda (por hemólisis grave). Estos pueden
ocurrir 2-3 días después de la administración del agente ofensivo.

Los resultados de laboratorio que sugieren hemólisis incluyen baja concentración de hemoglobina,
aumento de bilirrubina indirecta, aumento de lactato deshidrogenasa y disminución de
Haptoglobina. Células con cuerpos de Heinz (precipitados de hemoglobina desnaturalizados), la
actividad de G6PD se puede usar como una prueba de detección pero tiene sensibilidad reducida
durante un episodio hemolítico agudo. La mayoría de los eritrocitos con deficiencia grave de G6PD
se hemolizan temprano en un episodio hemolítico y los reticulocitos, que tienen niveles normales
de G6PD, están circulando a niveles anormalmente altos.

Lo mejor es esperar 3 meses antes de repetir la prueba. El tratamiento es de apoyo, con la

eliminación o la gestión del insulto subyacente. La prueba de Coombs es negativa. El frotis de sangre
periférica muestra mordedura Además de los medicamentos (p. Ej., Trimetoprim-sulfametoxazol,
dapsona, primaquina), otros eventos desencadenantes incluyen infecciones, anomalías metabólicas
o ciertos alimentos (p. Ej., Habas).

(Elección A) La deficiencia de galactoquinasa no causa anemia hemolítica. La única manifestación

de esta condición es el desarrollo de cataratas.

(Opción C) La deficiencia de piruvato quinasa generalmente conduce a una hemólisis crónica con
hepatoesplenomegalia, úlceras cutáneas y cálculos biliares pigmentados. La hemólisis en tales casos
no es precipitada por las sulfonamidas. Además, el frotis periférico típico no incluye las células de
mordida.
(Opción D) La crisis de células falciformes generalmente es dolorosa. El frotis de sangre periférica
típico muestra células falciformes o cuerpos de Howell-Jolly.

Objetivo educativo: Se debe sospechar una deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)

en pacientes que desarrollan hemólisis aguda después de ingerir primaquina o sulfamidas. La
actividad de G6PD a menudo es normal durante el episodio hemolítico ya que los hematíes
deficientes en G6PD se hemolizan temprano y los reticulocitos (que tienen niveles normales de
enzima G6PD) son anormalmente altos.

29. Una mujer de 55 años llega a la oficina debido a 3 meses de sudores nocturnos. Ella ha
intentado usar un ventilador y dormir sin un edredón, pero continúa despertando varias noches a
la semana con sábanas tan empapadas que tiene que cambiarlas. Durante este tiempo, ella ha
perdido involuntariamente 5 kg (11 lb). La paciente viajó a Vietnam con su grupo eclesiástico hace
6 meses y se pregunta si es posible que haya "atrapado algo".

Ella tomó sus píldoras antipalúdicas y recibió sus vacunas previas a la suspensión según lo
recomendado y no ha tenido fiebre. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. La
temperatura es 37.4 C (99.4 F) la presión arterial es 144/78 mm Hg, y el pulso es 96 / min.

Ella tiene una mucosa pálida pero no ictericia escleral. No hay linfadenopatía cervical. El examen
cardiopulmonar es normal. Una punta del bazo es palpable cuando exhala completamente. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 8.7 gid

Plaquetas 610.000 / mm
Leucocitos 66.800 / mm
Neutrófilos 32%
Bandas 12
Eosinófilos 3%
Basófilos 5
Monocitos 4%
Metamielocitos 12%
Mielocitos 23%
Linfocitos 9%
¿Cuál de los siguientes se espera en este paciente?

A. Ausencia de eritropoyetina mensurable en la orina

B. Disminución del puntaje de fosfatasa alcalina leucocítica
C. Acidez positiva en el ácido: tinción rápida de la sangre
D. Prueba positiva de Coombs
E. Sangre positiva con sangre de Giemsa frotis
F. Presencia de varillas de Auer
 Reacción Leucemoide Leucemia mieloide crónica
Recuento de leucocitos  50,000/mm3 elevado (A menudo 
100,000/mm3)

Causa Infección severa Fusión BCR/ABL

Puntuación LAP alto bajo
Precursores de neutrófilos Más maduro Menos maduro

(metamielocitos  miolocitos) (metamielocitos mielocitos)

Basofilia absoluta No presente presente
LAP = leucocito fosfatasa alcalina.

Explicación: La leucemia mieloide crónica (CML) es una neoplasia mieloproliferativa causada por el
gen de fusión BCR-ABL. Está marcado por una leucocitosis dramática (a menudo pero no siempre
de 100.000 / mm), basofilia absoluta y una preponderancia de precursores de neutrófilos inmaduros
(promielocitos, mielocitos).

La puntuación de la fosfatasa alcalina leucocitaria (LAP) puede ayudar a diferenciar la CML de la

reacción leucemoide. En la LMC, los neutrófilos son anormalmente citoquímicos y funcionales, por
lo que el puntaje LAP es generalmente bajo. La LMC se encuentra frecuentemente en el análisis de
sangre en pacientes asintomáticos, pero puede presentarse con fatiga, pérdida de peso, sudores
nocturnos o plenitud abdominal (por esplenomegalia). La trombocitosis y la anemia son comunes.

(Elección A) En pacientes con un recuento elevado de glóbulos rojos, la ausencia de eritropoyetina

mensurable en la orina puede sugerir policitemia vera. Este paciente es anémico.

(Elección C) En la tuberculosis diseminada (TB) puede observarse una tinción positiva ácido-rápida
de la sangre. Los pacientes con TB diseminada pueden presentar sudores nocturnos, fiebre y pérdida
de peso. Sin embargo, es menos probable que la TB diseminada cause una leucocitosis tan marcada
con precursores de neutrófilos inmaduros.

(Elección D). La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos en la superficie de los glóbulos
rojos como se ve a menudo en la anemia hemolítica autoinmune (AlHA). La AlHA es común en
algunas neoplasias hematológicas (p. Ej., Leucemia linfocítica crónica). Es más probable que este
paciente tenga anemia debido a su CML subyacente.

(Elección E) La malaria se puede diagnosticar utilizando una tinción de Giemsa que muestra
parásitos intraeritrocíticos. Aunque la paciente viajó recientemente a Vietnam, su dramática
leucocitosis y diferencial celular no se explicaría por la malaria. También sería poco común que las
manifestaciones de la malaria persistan durante varios meses.

(Elección F) Las varillas de Auer se ven en muchas formas de leucemia mieloide aguda (AML, por sus
siglas en inglés). La AML tiende a presentarse relativamente aguda con manifestaciones
relacionadas con pancitopenia, como sangrado o infección. Además, se esperarían mieloblastos en
el examen de frotis periférico. Este paciente tiene una presentación más indolente con
trombocitosis y leucocitosis.
Objetivo educativo: La leucemia mieloide crónica (LMC) está marcada por leucocitosis dramática,
basofilia absoluta y un cambio hacia células precursoras de neutrófilos muy precoces (promielocitos,
mielocitos). En la CML, la puntuación de la fosfatasa alcalina leucocitaria, un marcador de la
actividad de los neutrófilos, generalmente es baja.

30. Mujer de 54 años con una historia larga de hipertensión y estenosis mitral reumática leve que
acude a la sala de emergencias por cambios severos en la piel. Hace poco tiempo, su médico le
diagnosticó fibrilación auricular y su médico la inició con terapia con warfarina. Los otros
medicamentos del paciente incluyen hidroclorotiazida y metoprolol. En el examen físico, su
temperatura es de 36.7 C (98 F), la presión arterial es de 130/80 mm Hg, el pulso es de 80 / min e
irregular, y las respiraciones son de 16 / min. Los cambios en la piel se muestran a continuación. El
examen cardíaco revela un leve soplo a mitad de la diastólica. El resto del examen no tiene nada
especial. ¿Cuál de las siguientes es la causa principal de la presentación clínica de este paciente?

A. Anticuerpos antiplaquetarios del factor 4

B. Deficiencia de antitrombina III
C. Factor V Leiden
D. deficiencia del factor VII
E. Deficiencia de la Proteína C

Explicación: La presentación de este paciente sugiere necrosis cutánea inducida por warfarina, una
afección que generalmente ocurre durante los primeros días de la terapia con warfarina
(generalmente en dosis de carga grandes). La warfarina inhibe la producción de factores de
coagulación dependientes de vitamina K II, VII, IX y X. También inhibe la producción de los
anticoagulantes naturales proteínas C y S.

Esto disminuye la actividad anticoagulante de la proteína C al 50% en el primer día, mientras que
los niveles de factores procoagulantes (I, IX y X) disminuyen más lentamente, lo que lleva a un estado
de hipercoagulabilidad transitoria. Esto aumenta el riesgo de tromboembolismo venoso y necrosis
de la piel, especialmente en pacientes con deficiencia subyacente de proteína C hereditaria. Las
lesiones cutáneas suelen ocurrir en las extremidades, el pecho, el tronco y el pene y marginar
durante un período de horas. Si no se trata, las áreas afectadas se vuelven edematosas, purpúricas
y finalmente necróticas. El tratamiento implica el cese inmediato de warfarina y la administración
de concentrado de proteína C.

(Elección A) La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es causada por autoanticuerpos contra
el factor plaquetario 4 (PF4) complejado con heparina, y se caracteriza por trombocitopenia,
trombosis arterial o venosa y lesiones cutáneas necróticas en sitios de inyección de heparina en 5-
10 días de terapia. Este paciente no ha estado expuesto a productos de heparina.

(Opción B) Antitrombina II es un inhibidor independiente de la vitamina K de la cascada de

coagulación. La deficiencia de antitrombina IIl predispone a la formación de trombos.

(Elección C) La mutación factor V de Leiden aumenta el riesgo de tromboembolismo venoso

(trombosis venosa profunda o embolia pulmonar). También aumenta el riesgo de trombosis de la
vena porta, mesentérica y cerebral. Estos pacientes son tratados con anticoagulantes, y el inicio de
la warfarina no debe causar una hipercoagulabilidad inusual.

(Opción D) La deficiencia del factor VI1 causa una diátesis hemorrágica caracterizada por
hematomas y hemorragia. Por el contrario, este paciente tiene necrosis que es el resultado de un
estado protrombótico.

Objetivo educativo: La necrosis cutánea inducida por warfarina generalmente ocurre dentro de los
primeros días de la terapia con warfarina. Es causada por una disminución rápida en los niveles de
proteína C, generalmente en pacientes con deficiencia subyacente de proteína C hereditaria. El
tratamiento implica el cese inmediato de warfarina y la administración de concentrado de proteína
C.

31. Un hombre de 65 años acude al servicio de urgencias debido a un dolor severo en la pierna
derecha y se descubre que tiene una oclusión trombótica aguda de la arteria poplítea derecha. Tiene
antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia. El paciente ingresa al
quirófano y se inicia con heparina no fraccionada por vía intravenosa. A la mañana siguiente, se
somete a una revascularización quirúrgica de la pierna derecha. El curso hospitalario del paciente
progresa bien, pero 5 días después de la cirugía su recuento de plaquetas disminuye de 240,000 /
mm al ingreso a 65,000 / mm3. Sus signos vitales son estables. La herida quirúrgica se está curando
bien. No hay erupciones o edema con fóvea.
¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?

A. Continuar con la heparina y obtener un ensayo de liberación de serotonina

B. Detener la heparina y observar
C. Detener la heparina y ordenar una transfusión de plaquetas
D. Detener la heparina e iniciar argatroban
E. Detener la heparina e iniciar la warfarina
F. Cambiar a heparina de bajo peso molecular
 Características Clínicas de la Trombocitopenia Inducida por Heparina Tipo 2
Sospecha de exposición a heparina> 5 días & cualquiera de las
siguientes:

Reducción del recuento de plaquetas> 50% desde la línea de base

Signos clínicos
Trombosis venosa o arterial.

Lesiones cutáneas necróticas en sitios de inyección de heparina.

Reacciones sistémicas agudas (anafilactoides) después de la

heparina
Ensayo de liberación de serotonina: evaluación de prueba
confirmatoria estándar de oro
Evaluación diagnostica
Inicio del tratamiento en casos sospechosos antes de las pruebas de
confirmación.
Detenga TODOS los productos de heparina Terapia

Terapia Comience un inhibidor de trombina directo (p. Ej., Argatroban) o

fondaparinux (pentasacárido sintético).

Explicación: La trombocitopenia inducida por heparina tipo 2 (TIH) es una complicación

potencialmente mortal del tratamiento con heparina. Una caída en el recuento de plaquetas de>
50% o un nuevo trombo dentro de los 5-10 días posteriores al inicio de la administración de heparina
debería levantar sospechas de TIH (la TIH puede manifestarse antes en pacientes previamente
expuestos a la heparina). HIT está mediado por anticuerpos y causa una trombocitopenia de leve a
moderada (raramente <20,000 / mm) con un riesgo mínimo de sangrado. Sin embargo, el riesgo
trombótico venoso y arterial es significativo, tan alto como 50% en HIT no tratado.

Si se sospecha HIT, todos los productos de heparina (incluidos los enjuagues de heparina) deben
suspenderse inmediatamente, y la anticoagulación debe iniciarse con un medicamento sin heparina
(p. Ej., Argatroban, fondaparinux).

(Elecciones A, B y C) Aunque se confirma el diagnóstico de HIT con un inmunoensayo de alto título

o un análisis funcional de la sangre (p. ej., ensayo de liberación de serotonina), descontinuar la
heparina e iniciar la anticoagulación sin heparina no debe retrasarse para los resultados de
laboratorio debido al alto riesgo de trombo. Los recuentos de plaquetas normalmente se normalizan
de 2 a 7 días después de suspender la heparina; no se requieren transfusiones a menos que el
paciente esté sangrando abiertamente (lo cual es poco común en HIT).

(Elección E) La warfarina se usa para el mantenimiento de la anticoagulación en pacientes con TIH,

pero solo después de que el paciente haya recibido otro anticoagulante y el recuento de plaquetas
sea de 150,000 /mm3 El tratamiento inicial con warfarina está contraindicado en pacientes con TIH,
ya que disminuye rápidamente los niveles de proteína C, puede aumentar transitoriamente el riesgo
de trombo.
(Opción F) Todos los productos de heparina, incluida la heparina de bajo peso molecular, deben
evitarse en pacientes con HIT.

Objetivo educativo: La sospecha de trombocitopenia inducida por heparina requiere el cese

inmediato de todas las formas de heparina y el inicio de la anticoagulación con un agente alternativo
(p. Ej., Argatroban, fondaparinux). Una vez que el recuento de plaquetas es> 150,000 /mm3, la
mayoría de los pacientes pueden cambiarse de manera segura a warfarina.

32. Una mujer de 64 años acude al hospital debido a un "dolor de garganta irritante durante 3
meses". Ella admite haber fumado 1 paquete de cigarrillos al día durante los últimos 29 años, y
continúa fumando. Ella fue encarcelada dos veces por conducir bajo la influencia del alcohol y acudió
a Rehabilitación del alcohol el año pasado. Actualmente niega cualquier ingesta de alcohol. Ella no
tiene fiebre ni ninguna otra queja. Ella tuvo una histerectomía completa hace varios años para los
fibromas sintomáticos. Sus signos vitales son estables. El examen físico revela un ganglio linfático
cervical derecho de 1,5 cm. El resto del examen es normal. La biopsia del ganglio linfático revela
carcinoma escamoso metastásico. La tomografía computarizada del cofre es negativa. ¿Cuál es el
mejor próximo paso en el manejo de este paciente?

A. Quimioterapia empírica
B. Panendoscopia
C. Repita la TC en 3 meses
D. mamografía de detección
E. Disección de cuello radical
F. Radioterapia

Explicación: El carcinoma de células escamosas de la mucosa de la cabeza y el cuello es común en

personas con un historial importante de consumo de alcohol y tabaco (como en este caso). La
primera manifestación puede ser un ganglio linfático cervical palpable. La mejor prueba inicial es la
panendoscopia (esofagoscopia endoscópica triple, broncoscopia, laringoscopia) para detectar el
tumor primario.

(Elecciones E y F) La panendoscopia suele ir seguida de una biopsia cuando se detecta un tumor

primario. Esto establece un diagnóstico histológico, que es esencial para determinar el manejo
adecuado, así como el pronóstico de la enfermedad. El tratamiento del cáncer de cabeza y cuello
depende del grado del estadio y la histología del tumor. Las diversas opciones de tratamiento
incluyen la disección radical del cuello, la resección tumoral, la quimioterapia basada en platino, la
radioterapia y el tratamiento paliativo.

(Opción D) Un examen completo de los senos y una mamografía son herramientas poderosas para
la detección del cáncer de mama. Si la biopsia del ganglio linfático muestra adenocarcinoma
metastásico, se debe considerar el cáncer de mama.

(Opción C) Repetir la tomografía computarizada en 3 meses es un enfoque inaceptable para el

tratamiento de este paciente, ya que puede dificultar el diagnóstico y tratamiento oportuno de su
enfermedad.
Objetivo Educativo: Sospechar el carcinoma de células escamosas de la mucosa de la cabeza y el
cuello en un fumador alcohólico que presenta un ganglio linfático cervical palpable. La mejor prueba
inicial es la panendoscopia.

33. Un niño de 16 años de edad está hospitalizado debido a una semana de fiebre persistente, tos
seca y debilidad. El examen físico muestra agrandamiento difuso del ganglio linfático,
hepatoesplenomegalia leve y petequias dispersas en las extremidades. Los testículos son normales
y no hay anomalías neurológicas. Los resultados de laboratorio de admisión son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 8.9 g / dL
Plaquetas 44,000 / mm
Leucocitos 98,800 / mm

Química sérica:
Sangre nitrógeno ureico 12 mg / dL
Creatinina Sangre, 0.9 mg / dL
Plasma y suero
Lactato deshidrogenasa 4200 U / L
Ácido úrico 5.2 mg / dL
La radiografía de tórax revela una adenopatía hiliar y una masa tímica. El aspirado de médula ósea
muestra una médula hipercelular completamente reemplazada por linfoblastos que expresan
marcadores de células T y una translocación (11; 14). Se realiza un diagnóstico de leucemia
linfoblástica aguda. El paciente comienza con líquidos por vía intravenosa, alopurinol y
quimioterapia combinada.

Al día siguiente, desarrolla náuseas. La monitorización cardíaca muestra latidos ventriculares

prematuros frecuentes. Los estudios de laboratorio repetidos muestran que los leucocitos son
52,000 /mm3, el nitrógeno ureico en sangre es 34 mg / dL, la creatinina sérica es 2.1 mg / dL y el
nivel de lactato deshidrogenasa es 12,000 U /L.

¿Cuál de los siguientes resultados adicionales se esperan en este paciente?

Calcio Fosfato Potasio

Disminuido Disminuido Disminuido

Disminuido Disminuido Aumentado

Disminuido Aumentado Disminuido

Disminuido Aumentado Aumentado

Aumentado Aumentado Aumentado

 Síndrome de Lisis tumoral
riesgos Iniciación de quimioterapia citotóxica
Anomalías electrolíticas severas o

 Fósforo, potasio, ácido úrico

 Calcio

Manifestaciones Lesión renal aguda (debido al ácido úrico / fósforo de calcio).

Arritmia cardíaca
Telemetría continua

Tratamiento Monitoreo / tratamiento electrolítico agresivo.

Fluidos IV

Profilaxis Allopurinol o rasburicase

Explicación: El síndrome de lisis tumoral (TLS) se puede desarrollar en pacientes con neoplasias
hematológicas agresivas que comienzan con quimioterapia citotóxica. La muerte celular a gran
escala aumenta las concentraciones vasculares de productos intracelulares, lo que da como
resultado anormalidades metabólicas y electrolíticas potencialmente mortales. A continuación se
observan a menudo:

Hiperuricemia - los ácidos nucleicos se liberan y se metabolizan en ácido úrico.

Hipercalemia e hiperfosfatemia: se liberan iones intracelulares. .

Hipocalcemia - El fosfato se une y precipita el calcio, reduciendo los niveles intravasculares.

Los síntomas de TLS se deben principalmente a anormalidades electrolíticas e incluyen náuseas,

vómitos, diarrea, calambres musculares, convulsiones y tetania. Las arritmias cardíacas
(hiperpotasemia, hipocalcemia) y la lesión renal aguda (depósitos tubulares renales de ácido úrico
y / o fosfato de calcio) son complicaciones comunes.

El uso de líquidos por vía intravenosa para irrigar los riñones y los inhibidores del metabolismo del
ácido úrico (alopurinol, rasburicasa) ayuda a moderar el riesgo de daño renal mediado por ácido
úrico; sin embargo, la lesión renal inducida por fosfato de calcio aún puede ocurrir.

Objetivo Educativo: Los pacientes con neoplasias malignas hematológicas agresivas tienen riesgo
de síndrome de lisis tumoral cuando se inician con quimioterapia citotóxica. Se liberan contenidos
intracelulares que producen hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (debido a
la unión del fosfato de calcio). Las complicaciones principales incluyen lesión renal aguda (lesión
tubular de ácido úrico / fosfato de calcio) y arritmias cardíacas. El pretratamiento con fluidos
intravenosos y alopurinol reduce el riesgo de lesión renal inducida por ácido úrico.
34. Un hombre de 63 años acude al médico quejándose de fatiga fácil. Él tiene un historial de
hipertensión tratado con lisinopril. En los últimos 3 meses, ha tenido dolor en la rodilla derecha
debido a la osteoartritis y ha tomado naproxeno para aliviar el dolor. Su presión arterial es de
123/78 mm Hg y la frecuencia cardíaca es de 78 / min. Su rodilla derecha está ligeramente
deformada debido al sobrecrecimiento óseo, pero no está sensible ni hinchada. El examen físico es
por lo demás normal. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 8.6 mg / dL
Volumen corpuscular medio 72 fl
Glóbulos blancos 7.200 /mm3
Plaquetas 165.000 /mm3
Creatinina 1,2 mg / dL
Velocidad de sedimentación globular 15 mm/h
¿Cuál de los siguientes cambios es de esperar en este paciente?

Hierro sérico Ferritina sérica Capacidad de unión-hierro total Saturación de transferrina

A. Bajo Alto Bajo Bajo

B. Bajo Bajo Alto Bajo

C. Bajo Bajo Bajo Alto

D. Alto Alto Bajo Alto

E. Normal Normal Normal Normal

Estudio del Hierro en Anemia Microcítica

Causas MCV hierro TIBS ferritina Saturación de transferrina
(hierro/TIBC)
Deficiencia de     
hierro
Thalasemia     
Anemia de
enfermedad
crónica Normal/   normal / normal/
(inflamación)

Explicación: Un hombre afroamericano de 18 años llega a la oficina con una historia de 3 días de
empeoramiento progresivo de la fatiga y disnea de esfuerzo. Hace dos semanas, se diagnosticó una
infección de las vías respiratorias superiores que se trató con amoxicilina. El paciente no tiene
problemas médicos conocidos y no toma ningún medicamento empeorando progresivamente la
fatiga y la disnea de esfuerzo. Hace dos semanas. El examen físico muestra un abdomen blando y
no sensible. El bazo se agranda. Leve icterus escleral está presente. El resto del examen físico no es
notable. Los resultados de las pruebas de laboratorio son los siguientes:
Este paciente tiene una anemia microcítica significativa, que es la causa probable de su fatiga. Las
causas comunes de la anemia microcítica incluyen la deficiencia de hierro, la anemia por
enfermedad crónica (DCA) y la talasemia. Su reciente uso de naproxeno lo pone en riesgo de úlceras
pépticas/gastritis que conduce a la pérdida crónica de sangre del tracto gastrointestinal y al
agotamiento del hierro resultante.

Los estudios de hierro pueden usarse para confirmar el diagnóstico de anemia por deficiencia de
hierro. Además del hierro sérico bajo, la ferritina sérica también suele ser baja porque refleja las
reservas totales de hierro del cuerpo. El nivel de transferrina, medido por la capacidad total de unión
al hierro (TIBC), aumenta en la deficiencia de hierro ya que, por lo general, existe una relación
inversa con el hierro sérico.

La saturación de transferrina (hierro sérico / TIBC) es baja dado el bajo nivel sérico de hierro y la
TIBC elevada.

(Opción A) La anemia por enfermedad crónica (es decir, anemia por inflamación crónica) se debe a
la supresión de la producción de glóbulos rojos por citoquinas inflamatorias. Los estudios de hierro
mostrarán típicamente un bajo nivel sérico de hierro, una TIBC baja (transferrina) con una saturación
de transferrina relativamente normal (o levemente baja). La ferritina puede estar elevada en ACD
ya que es un reactante de fase aguda y se moviliza en muchas condiciones inflamatorias. La
osteoartritis, como en este paciente, no implica una liberación significativa de citocinas
inflamatorias y no causaría ACD.

(Opción C) Esta combinación de marcadores es rara ya que a menudo no se observa una baja TIBC
con alta saturación de transferrina con hierro sérico bajo.

(Opción D) Un aumento de la saturación sérica de hierro, ferritina y transferrina con TIBC bajo
sugeriría una sobrecarga de hierro, como en la hemocromatosis. Los pacientes que reciben
transfusiones frecuentes de anemia relacionada con hemoglobinopatías también pueden
desarrollar sobrecarga de hierro, pero esto no se observaría en un paciente recién diagnosticado.
Tampoco es probable que una talasemia significativa u otra hemoglobinopatía no se diagnostique
hasta los 63 años.

(Elección E) Dada la anemia microcítica significativa de este paciente, sus estudios sobre el hierro
probablemente no serían completamente normales independientemente del diagnóstico.

Objetivo Educativo: las causas más comunes la anemia microcítica incluye la deficiencia de hierro,
la anemia por enfermedades crónicas y la talasemia. Los estudios de hierro se pueden usar para
diferenciar entre estas etiologías. La anemia ferropénica por lo general demuestra un bajo hierro
sérico, baja ferritina, capacidad total de fijación de hierro (TIBC) y baja saturación de transferrina
(es decir, hierro / TIBC) La deficiencia de hierro en los hombres generalmente se debe a la pérdida
crónica de sangre gastrointestinal.

35. Un hombre afroamericano de 18 años llega a la oficina con una historia de 3 días de
empeoramiento progresivo de la fatiga y disnea de esfuerzo. Hace dos semanas, se diagnosticó una
infección de las vías respiratorias superiores que se trató con amoxicilina.
El paciente no tiene problemas médicos conocidos y no toma ningún medicamento empeorando
progresivamente la fatiga y la disnea de esfuerzo. Hace dos semanas. El examen físico muestra un
abdomen blando y no sensible. El bazo se agranda. Leve ictericia escleral está presente. El resto del
examen físico no es notable. Los resultados de las pruebas de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 7.8 g / dL
Volumen corpuscular medio 90 um
Concentración de hemoglobina corpuscular media 32 g / dL
Reticulocitos 10%
Plaquetas 176,000 / mm
Leucocitos 7,800 / mm3.
¿Cuál de los siguientes hallazgos adicionales es más probable que se vea en este paciente?

A. Haptoglobina sérica elevada

B. Concentración de hemoglobina S aumentada
C. Niveles bajos de vitamina B12 en suero
D. Prueba de Coombs directa positiva
E. Esquistocitos en el frotis periférico

Anemia Hemolítica Autoinmune

Aglutininas calientes AIHA Aglutininas frías AIHA
Drogas (p. Ej., Penicilina). Infecciones (p. Ej.,
Mononucleosis infecciosa de
Infecciones virales Mycoplasma). Enfermedad

Etiología Autoinmune (por ejemplo, SLE) Enfermedad linfoproliferativa

Estados de inmunodeficiencia

Linfoproliferativa (por ejemplo, CLL)

Síntomas de la anemia.

Anemia asintomática o potencialmente mortal Livedo reticularis y cianosis acral

con exposición al frío que
Presentación Coombs directo positivo con anti-IgG, anti-C3 o desaparecen con el
clínica ambos calentamiento.

Coombs directo es positivo con

anti-C3 o anti-IgM, pero
generalmente no IgG
Tratamiento Corticosteroides Evitar las bajas temperaturas.

Esplenectomía para la enfermedad refractaria Rituximab + - fludarabina

Tromboembolismo venoso Isquemia & gangrena periférica

Complicación Trastornos linfoproliferativos Trastornos linfoproliferativos

Explicación: Este paciente, con fatiga y disnea después de una infección respiratoria tratada con
amoxicilina, tiene esplenomegalia y anemia con reticulocitosis. Esta presentación sugiere anemia
hemolítica autoinmune (AHA) con aglutinina cálida, posiblemente debido a la terapia con
antibióticos. Las etiologías de AlHA incluyen trastornos linfoproliferativos (por ejemplo, leucemia
linfocítica crónica), infecciones víricas (por ejemplo, VIH), afecciones autoinmunes (p. Ej., Lupus
eritematoso sistémico) y fármacos (p. Ej., Penicilina).

Los pacientes generalmente tienen anemia normocítica con evidencia de hemólisis (ictericia,
elevación de la bilirrubina indirecta, aumento de la lactato deshidrogenasa sérica, disminución de la
haptoglobina sérica). La esplenomegalia (debido a atrapamiento de eritrocitos) comúnmente se
desarrolla. La respuesta de la médula ósea aparece como reticulocitosis. El frotis periférico muestra
típicamente esferocitos, microesferocitos, eliptocitos o un mayor número de células policromáticas
(por ejemplo, reticulocitos).

El diagnóstico de AlHA cálida se confirma mediante una prueba de antiglobulina directa (Coombs)
que muestra autoanticuerpos (generalmente anti-IgG) o componentes del complemento (por
ejemplo, anti-C3) unidos a la superficie de los glóbulos rojos del paciente. (Los pacientes con AlHA
tipo frío, asociados con mononucleosis infecciosa o infección por micoplasma, generalmente tienen
autoanticuerpos IgM). El tratamiento con AlHA cálida comienza con dosis altas de glucocorticoides
(p. Ej., Prednisona) para disminuir la producción de autoanticuerpos.

(Opción A) La haptoglobina disminuye con AlHA como con otras anemias hemolíticas.

(Elección B) La anemia falciforme (ECF) se caracteriza por anemia hemolítica normocítica con células
con forma de hoz y aumento de la hemoglobina S. La ECF es menos probable que la A en la edad
adulta en la ECF y no hay antecedentes de crisis vasooclusivas dolorosas (observadas en> 95% de
pacientes con SCD a los 8 años). IHA en este paciente con esplenomegalia (autosplenectomía habría
ocurrido.

(Opción C) La vitamina B y / o la deficiencia de ácido fólico conducen a una anemia macrocítica con
disminución del recuento de reticulocitos. La deficiencia de vitamina B generalmente no causa
esplenomegalia significativa.

(Elección E) Los esquistocitos se observan típicamente en la anemia hemolítica microangiopática (p.

Ej., Coagulación intravascular diseminada) con hemólisis intravascular, pero esto generalmente no
se asocia con esplenomegalia significativa.

Objetivo educativo: La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza por anemia normocítica,

esplenomegalia, reticulocitosis, ictericia con bilirrubina indirecta elevada, aumento de lactato
deshidrogenasa sérica y disminución de los niveles de haptoglobina sérica. Los pacientes
sintomáticos son tratados con altas dosis de glucocorticoides.

36. Una mujer de 27 años acude al médico para recibir asesoramiento preconcepcional. Ella no
toma medicamentos. Sus menstruaciones son regulares, son moderadas en cantidad y duran de 5 a
6 días. Su dieta está bien equilibrada. Sus abuelos son de Grecia. La familia de su esposo también es
de ascendencia mediterránea. Su madre y su hermana han sido diagnosticadas con anemia, pero
ella no sabe los tipos. Se sospecha la presencia de anemia por talasemia en su familia.
¿Cuál de las siguientes es la prueba de detección inicial más apropiada?

A. Hemograma completo en el paciente

B. Prueba de electroforesis de hemoglobina en el paciente
C. Prueba de electroforesis de hemoglobina en la paciente y su esposo
D. Nivel de hierro, capacidad total de unión al hierro, y nivel de ferritina en el paciente
E. Prueba de solubilidad en el paciente.

Explicación: Si el paciente no tiene descendencia africana, un conteo sanguíneo completo (CBC) es

la prueba inicial más apropiada para determinar la identificación de hemoglobina adecuada. Si no
se encuentra ninguna anormalidad, no se necesitan más pruebas. Si hay un volumen corpuscular
medio (VCM), se requieren más pruebas.

(Elección B) En un paciente de ascendencia africana, generalmente se obtiene una prueba de

electroforesis de hemoglobina junto con la CBC inicial. Se obtendría en este paciente si el CBC es
anormal, hay una disminución de MCV, y hay pruebas de anemia de estado de hierro normal y una
reducción.

(Opción C) Se ofrece una prueba de la pareja del paciente si se diagnostica un nivel anormal de
hemoglobina en el paciente.

(Elección D) Si el CBC es anormal y el MCV es bajo, se requieren pruebas adicionales. El nivel de

hierro, la capacidad total de unión al hierro y el nivel de ferritina son normales con la talasemia y
anormales con la anemia por deficiencia de hierro.

(Opción E) Se han utilizado pruebas de solubilidad (p. Ej., Prueba de células falciformes,
cromatografía líquida de alta resolución y enfoque isoeléctrico) para las pruebas primarias. No
identifican anormalidades del gen de la hemoglobina transmisible que puedan afectar el resultado
fetal en un embarazo. No son adecuados como pruebas de detección solamente y no son las pruebas
iniciales obtenidas.

Objetivo educativo: Las asesorías y pruebas previas a la concepción pueden ayudar a identificar
parejas con riesgo de hemoglobinopatías que puedan afectar a su descendencia durante el
embarazo o después del parto. La prueba de detección inicial más importante en una mujer es un
conteo sanguíneo completo. En base a los resultados, se deben obtener otras pruebas de detección
apropiadas.

37. Un hombre de 56 años acude a la consulta debido a un episodio de ceguera transitoria del ojo
derecho que duró una hora. No ha tenido debilidad en sus extremidades o cambios en el habla. La
última vez que vio a un médico fue hace 3 años. El paciente ha fumado un paquete de cigarrillos por
día durante 30 años. La temperatura es de 37 C (98.6 F), la presión arterial es de 160/94 mm Hg, el
pulso es de 78 / min y las respiraciones son de 14 / min. La oximetría de pulso está al 98% en aire
ambiente. El IMC es 32 kg / m: No hay ningún soplo carotídeo. Plétora facial está presente. El
examen cardiopulmonar es normal. El examen abdominal revela esplenomegalia. No hay edema de
la extremidad inferior y los pulsos periféricos están intactos. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:
Conteo sanguíneo completo:
Hemoglobina 20 g /dL
Hematocrito 60%
Plaquetas 545,000 / mm
Leucocitos 13,800 / mm

Química sérica:
Sodio 141 mEq / l
Potasio 3,6 mEq / l
Nitrógeno ureico en sangre 16 mg/dl
Creatinina 0.7 mg/dl
Glucosa 96 mg/dl
Además de asesoramiento sobre dejar de fumar, ¿cuál de las siguientes es la mejor terapia para este
paciente?

A. Anticoagulación
B. Flebotomía
C. Intercambio de plasma
D. Prednisona
E. Esplenectomía

Policitemia vera
 Viscosidad sanguínea

Hipertensión

Eritromelalgia (cianosis ardiente en manos / pies)

Manifestaciones Trastornos visuales transitorios

 Rotación de glóbulos rojos (artritis gotosa)

Prurito de Aquagenic

Sangrado
Examinación Plétora facial (cianosis rubicunda)

Esplenomegalia
Elevada hemoglobina

Leucocitosis & trombocitosis.

Hallazgos de laboratorio Nivel bajo de eritropoyetina.

JAK2 mutación positiva

Complicaciones Trombosis
 Mielofibrosis y leucemia aguda

tratamiento Flebotomía

Hidroxiurea (si  hay riesgo de trombo)

Explicación: La policitemia vera (PV) es un trastorno mieloproliferativo clonal caracterizado por

eritrocitosis. La mayoría de los casos están asociados con una mutación JAK2. Los pacientes suelen
ser asintomáticos en el momento del diagnóstico, pero pueden presentar síntomas relacionados
con una mayor viscosidad sanguínea (p. Ej., Alteraciones visuales transitorias, hipertensión,
trombosis) y un aumento del recambio de glóbulos rojos (eritrocitos) (artritis gotosa). La picazón
después de las duchas tibias (prurito aquagénico) es común. El examen físico a menudo muestra
plétora facial (cianosis rubicunda) y esplenomegalia.

A diferencia de otras causas de eritrocitosis (p. Ej., Hipoxia crónica, tumores productores de
eritropoyetina [EPO]), los pacientes con PV suelen tener saturaciones de oxígeno normales y bajos
niveles de EPO. El conteo sanguíneo completo a menudo muestra un aumento en las 3 líneas
celulares. La flebotomía en serie es el pilar principal del tratamiento para PV; crea una deficiencia
relativa de hierro y reduce los niveles de hematocrito al rango normal. Se pueden agregar
medicamentos supresores de la médula ósea (p. Ej., Hidroxiurea) en pacientes con alto riesgo de
trombosis (p. Ej., Trombosis previa, edad avanzada).

Los términos policitemia y eritrocitosis a menudo se usan indistintamente, sin embargo, no toda la
policitemia es realmente eritrocitosis. La policitemia implica un hallazgo de laboratorio de
hematocrito elevado y puede diagnosticarse como relativa (generalmente debido a una reducción
en el volumen plasmático) o absoluta (debido al aumento de la producción). Solo la policitemia
absoluta implica eritrocitosis (aumento de la masa de RBC de RBC). Se observa policitemia /
eritrocitosis absoluta en pacientes con PV y policitemia secundaria (p. Ej., Hipoxia crónica, tumores
secretores de EPO).

(Opción A) La anticoagulación se usa en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica, el

síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLAS) y la VP con evidencia de un evento trombótico. La
ceguera ocular transitoria en PV no es una indicación de anticoagulación, ya que se debe a lodo
microvascular (por eritrocitosis grave), no a tromboembolismo. APLAS no causaría hipertensión,
plétora facial, esplenomegalia o trombocitosis.

(Opción C) El intercambio de plasma elimina sustancias tóxicas (p. Ej., Autoanticuerpos,

inmunocomplejos, endotoxinas, crioglobulinas) del plasma. Se utiliza en afecciones como la púrpura
trombocitopénica trombótica (que se caracteriza por anemia microangiopática y trombocitopenia)
y el síndrome urémico hemolítico (que se caracteriza por una lesión renal aguda).

(Opción D) La prednisona es útil para controlar la activación inmune y se usa en el tratamiento de

algunas formas de anemia hemolítica autoinmune (AlHA). }

(Elección E) La esplenectomía es útil en muchos trastornos hematológicos mediados por anticuerpos

(p. Ej., AIHA, trombocitopenia idiopática). En PV, el problema principal es la mieloproliferación
dentro de la médula ósea; la esplenectomía no reduciría el hematocrito.
Objetivo educativo: La policitemia vera es un trastorno mieloproliferativo caracterizado por
eritrocitosis. A menudo se presenta con hipertensión, alteraciones transitorias de la visión, prurito
aquagénico o trombosis. La plétora facial y la esplenomegalia son comunes en el examen físico. El
tratamiento es principalmente flebotomía en serie; En ocasiones, se pueden agregar medicamentos
supresores de la médula ósea (p. ej., hidroxiurea) si existe un alto riesgo de trombosis.

38. Un hombre de 56 años viene a la oficina debido a la fatiga. Tiene una historia de 20 años de
diabetes mellitus tratada con terapia de insulina diaria. El paciente también tiene enfermedad renal
en etapa terminal y recibe hemodiálisis 3 veces a la semana. Él ha estado recibiendo terapia de
eritropoyetina para la anemia (hemoglobina antes del tratamiento: 8.0 g / dL). El examen físico
muestra una conjuntiva pálida. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 9.2g/dl
Volumen corpuscular medio 77 m3
Concentración de hemoglobina corpuscular media 30%
Conteo de glóbulos blancos 7,000/mm3
Plaquetas 150,000/mm3
Hemoglobina A1c 7.5 %
Velocidad de sedimentación globular 15 mm/h

¿Cuál de las siguientes es la intervención más apropiada para mejorar los síntomas de este paciente?

A. Transfusión de sangre
B. Cambiar la eritropoyetina a darbepoetina
C. Suplementación con ácido fólico
D. Suplementación con hierro
E. Control más estricto de la glucosa en la sangre.

Explicación: Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada y enfermedad renal en etapa
terminal con frecuencia desarrollan una anemia hipoproliferativa (normocrómica, normocítica)
debido a la producción disminuida de eritropoyetina por los riñones defectuosos. El tratamiento
principal son los agentes estimulantes de la eritropoyesis (ESA), como la eritropoyetina o la
darbepoetina, que aumentan la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. La meta
hemoglobina es típicamente de 10-11.5 g / dL.

Sin embargo, este paciente tiene una anemia hipocrómica (concentración media baja de
hemoglobina corpuscular) y microcítica (volumen corpuscular medio bajo) que no ha respondido al
tratamiento con ESA. Esto sugiere una deficiencia concurrente de hierro, que es la causa más común
de respuesta inadecuada a los AEE en pacientes en diálisis.

Las reservas de hierro se pueden agotar rápidamente durante la hematopoyesis después de la

administración de ESA, especialmente en pacientes con enfermedades crónicas cuyas reservas de
hierro ya pueden ser bajas. Por lo tanto, las reservas de hierro deben evaluarse antes de comenzar
con las ESA y con frecuencia a partir de entonces. El tratamiento de elección para la deficiencia de
hierro en pacientes en diálisis es hierro intravenoso.
(Opción A) Las transfusiones de sangre se asocian con complicaciones significativas (p. Ej.,
Sobrecarga de volumen, reacciones transfusionales) y se deben usar solo para anemia más grave
que no se puede corregir por otros medios. La suplementación de hierro en este paciente es
probable que restaure la capacidad de respuesta a los AEE y corrija su anemia.

(Opción B) La darbepoetina es una ESA con una semivida más larga que la eritropoyetina y se puede
dosificar con menos frecuencia; sin embargo, ambos tienen los mismos efectos sobre la
hematopoyesis. Ambos requieren suficientes reservas de hierro para inducir la producción de
glóbulos rojos

(Opción C) La administración de suplementos de ácido fólico es beneficiosa para la deficiencia de

folato y la esferocitosis hereditaria. La deficiencia de folato causa una anemia macrocítica, no una
anemia microcítica como se ve en este paciente.

(Opción E) El control estricto de la glucosa en la sangre disminuye la incidencia de complicaciones

microvasculares de la diabetes (p. Ej., Retinopatía, neuropatía por nefropatía). Aunque el control
mejorado de la glucosa podría reducir el riesgo de complicaciones renales de este paciente, no
ayudará a su anemia.

Objetivo educativo: la anemia de la enfermedad renal crónica se debe a la deficiencia de

eritropoyetina; el tratamiento es con agentes estimulantes de la eritropoyesis (ESA) (p. ej.,
eritropoyetina, darbepoetina). La deficiencia de hierro es la causa más común de respuesta
inadecuada a los AEE en pacientes en diálisis.

39. Una mujer de 45 años acude al servicio de urgencias con dolor e hinchazón en la pierna
izquierda que empeoraron en los últimos 2 días. El paciente no tiene fiebre, escalofríos, disnea o
dolor en el pecho y no ha tenido ningún traumatismo en la pierna izquierda. Su historial médico
incluye artritis reumatoide y enfermedad por reflujo gastroesofágico, por lo que toma dosis bajas
de metotrexato, ácido fólico y omeprazol. El paciente ha fumado un paquete de cigarrillos por día
durante 10 años y no consume alcohol. La temperatura es 37 C (986 F), la presión arterial es 140/80
mm Hg. el pulso es 70 / min, y las respiraciones son 14 / min. El IMC es 30 kg / m. La pierna izquierda
está hinchada (> 4 cm) en comparación con la derecha y es cálida y sensible a la palpación. Edema
de picadura está presente. Sus piernas se muestran en la imagen a continuación:
¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?

A. Aspirina
B. Hemocultivos seguidos de antibióticos
C. Angiografía CT de tórax
D. Ecografía de compresión
E. prueba de dímero
F. Anticoagulación empírica

Criterios de Wells modificados para la probabilidad pretest de TVP

DVT previamente documentada.

Cáncer activo

Inmovilización reciente de las piernas

Puntuación +1 puntos Recientemente postrado en cama 3 días.

Sensibilidad localizada a lo largo de la distribución de venas.

Pierna hinchada.

Hinchazón de la pantorrilla> 3 cm en comparación con la otra

pierna.

Edema, picaduras.

Venas colaterales no venosas superficiales

Diagnóstico alternativo más probable (-2 puntos)

Puntaje total o prueba clínicas 1: DVT poco probable

2: DVT probablemente

Explicación: Este paciente con dolor en la pierna izquierda e hinchazón asimétrica marcada
probablemente tiene una trombosis venosa profunda (TVP). Sus factores de riesgo incluyen la
inmovilización de su artritis reumatoide (AR) y la propia RA.

Otros factores de riesgo comunes incluyen antecedentes familiares de TVP, trauma, estado de
hipercoagulabilidad (p. Ej., Malignidad subyacente) y medicamentos (por ejemplo, anticonceptivos
orales). El diagnóstico de TVP se basa en la historia y los hallazgos del examen físico combinados con
resultados de laboratorio e imágenes. La puntuación de Wells modificada es una herramienta de
evaluación de riesgos ampliamente utilizada para TVP. Los pacientes con un puntaje de 22 (p. Ej.,
Edema con fóvea, hinchazón de la pantorrilla de 3 cm en comparación con la otra pierna) tienen
más probabilidades de tener TVP. En tales pacientes, la ecografía de compresión es la prueba inicial
preferida, ya que puede realizarse rápidamente en la mayoría de los departamentos de emergencia.
Los pacientes con evidencia clínica de embolia pulmonar (EP) deben iniciarse con anticoagulación si
no hay contraindicaciones (p. Ej., Sangrado activo) durante la evaluación diagnóstica. Aquellos con
características de TVP solamente, como en este caso, deben tener el diagnóstico confirmado antes
de comenzar la anticoagulación ya que la anticoagulación en sí misma tiene riesgos (Opción F).

(Opción A) La anticoagulación es el tratamiento preferido para pacientes con TVP confirmada. La

aspirina se usa en pacientes con enfermedad de la arteria periférica, que puede causar dolor atípico
en la pierna (sin hinchazón o calor) que a menudo es bilateral y se exacerba por esfuerzo.

(Opción B). Los cultivos de sangre y la antibioticoterapia empírica serían apropiados en pacientes
con celulitis, pero tales los pacientes generalmente también tienen fiebre (u otros síntomas
sistémicos), enrojecimiento de las extremidades y un recuento elevado de glóbulos blancos. La
hinchazón asimétrica marcada también es más sugestiva de una TVP.

(Opción C) Se recomienda el angiograma CT de tórax para pacientes con sospecha de PE, pero este
paciente no tiene hallazgos que sugieran PE (p. Ej. Dolor pleurítico de tórax, disnea, taquicardia,
taquipnea).

(Opción E) En pacientes con baja probabilidad pretest basada en la Puntuación de Wells, un dímero
D negativo es útil para excluir TVP. Sin embargo, los niveles de dímero D no son específicos para la
TVP, y un nivel elevado solo no es suficiente para establecer el diagnóstico. En pacientes con
probabilidad de preprueba moderada o alta (como en este paciente), la ecografía de compresión es
el mejor paso siguiente.

Objetivo educativo: la evaluación no invasiva con ultrasonografía de compresión se recomienda

como una prueba inicial en pacientes con probabilidad moderada o alta de trombosis venosa
profunda.

40. Un hombre de 55 años presenta hinchazón de cara y brazo que dice que es peor cuando se
despierta por la mañana. También nota una pérdida de peso involuntaria de 10 libras en los últimos
tres meses, más disnea de esfuerzo de nueva aparición. Su historial médico pasado es significativo
para la hipertensión, por lo que toma hidroclorotiazida. Ha fumado cigarrillos durante los últimos
40 años y bebe alcohol ocasionalmente. En el examen físico, no tiene fiebre y sus signos vitales están
dentro de los límites normales. Su rostro es pletórico y de apariencia oscura. Las venas en la pared
torácica anterior aparecen hinchadas. Su abdomen es suave, no sensible y no distendido, y no hay
organomegalia. Las extremidades inferiores no son edematosas. ¿Cuál es el siguiente paso más
apropiado en la gestión de este paciente?

A. Ecocardiograma
B. Ecografía Doppler de las extremidades superiores
C. Radiografía de tórax
D. Orina para excreción de proteínas durante 24 horas
E. Nivel de albúmina sérica

Explicación: Los signos y síntomas de este paciente son consistentes con el síndrome de la vena cava
superior (SVC), una afección en la que la obstrucción de la VCS impide el retorno venoso desde la
cabeza, el cuello y los brazos hasta el corazón. Los signos y síntomas incluyen disnea, congestión
venosa e hinchazón de la cabeza, el cuello y los brazos. La malignidad es la causa más común de
obstrucción (es decir, cáncer de pulmón, linfoma no Hodgkin), que representa> 60% de los casos. El
historial de tabaquismo de 40 años de este paciente y su reciente pérdida de peso de 10 libras hacen
que el cáncer de pulmón sea un diagnóstico probable. La radiografía de tórax (Opción C) puede
identificar la causa del síndrome de SVC en> 80% de los casos. Anomalías en el seguimiento de
radiografía de tórax con TC de tórax e histología para determinar el tipo de tumor y guiar el
tratamiento.

(Elección A) El ecocardiograma no es parte del tratamiento para el síndrome de SVC La

ecocardiografía puede ser útil en el taponamiento cardíaco sospechoso, que se presenta con la
tríada de vejiga yugular, los ruidos cardíacos distantes y la hipotensión de Beck. El taponamiento no
causa hinchazón o hinchazón de las venas de la pared anterior del tórax.

(Elección B) La inflamación unilateral inexplicada del brazo justifica un Doppler para descartar una
TVP. Sin embargo, la hinchazón simultánea de la cara y los brazos bilaterales indica obstrucción
venosa en la VCS, lo que el Doppler de la extremidad superior no demostraría.

(Elección D y E). La medición de la excreción urinaria de proteínas de 24 horas puede ayudar a

evaluar el síndrome nefrótico y la medición del el nivel de albúmina sérica puede ayudar a evaluar
la enfermedad hepática. Estas condiciones pueden causar edema, pero no edema aislado en la
mitad superior del cuerpo.

Objetivo educativo: La malignidad es la causa más común del síndrome de SVC. El cáncer de pulmón
b (particularmente el cáncer de pulmón de células pequeñas) y el NHL a menudo están implicados.
Otras posibles causas incluyen mediastinitis fibrosante (secundaria a histoplasmosis o infección por
Tb) o trombosis secundaria a dispositivos venosos centrales permanentes. Cuando la historia y el
examen físico son sugestivos, se justifica una radiografía de tórax.
 TEMARIO DE NEFROLOGÍA
1. Un hombre afroamericano de 30 años acude al médico debido a una historia de dos semanas de
fatiga y edema de tobillo. Es VIH positivo. Él no toma medicamentos. Él no usa tabaco, alcohol o
drogas. Su temperatura es de 38 T c (98 F), la presión arterial es de 140/86 mmHg y respiraciones
son 16 min. La exploración física muestra edema de tobillo leve Los estudios de laboratorio
muestran:

Hb 12.5 g / dL
WBC 6.000 / cmm
Plaquetas 140,000 cmm
Na 135 mEq /L
Potasio 5.0 mEq / L
BUN 28 mg / dl.
La creatinina sérica de 2,4 mg / dL reveló proteinuria, pero por lo demás no muestra anomalías El
recuento de CD4 que se tomó hace tres semanas fue 550. ¿Cuál es la forma más probable de
enfermedad renal en este paciente?

a. Glomerulonefritis membranosa
b. Glomerulonefritis mesangioproliferativa
c. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
d. Glomerulonefritis proliferativa difusa
e. Nefritis intersticial aguda

Explicación: El VIH se caracteriza por varias formas de daño renal. El clásico y más común es el
colapso de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Otro nombre para esta enfermedad es la
nefropatía relacionada con el VIH. La presentación típica de la enfermedad incluye proteinuria
intensa con desarrollo rápido de insuficiencia renal.

Es interesante que la glomerulosclerosis focal y segmentaria pueda manifestarse incluso si todos los
marcadores de VIH (recuento de CD4, carga viral) son normales. Una razón desconocida, la
enfermedad es más prevalente entre los negros que entre otros grupos étnicos

(Elecciones A, B y D) otras formas de glomerulopatías relacionadas con el VIH que pueden presentar
proteinuria de rango nefrótico son glomerulonefritis membranosa, a menudo infección por hepatitis
B, glomerulonefritis mesangioproliferativa y proliferativa difusa. Visto asi también tienen
glomerulonefritis. Son menos comunes que la glomeruloesclerosis del segmento focal.

(Elección E). La nefritis intersticial puede ocurrir durante el ViH, pero el escenario clínico descrito no
es un tumor para la nefritis intersticial.

Objetivo educativo: Típico glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la forma más común de

glomerulopatía asociada con HIV. La presentación típica de glomeruloesoclerosis segmentaria
incluye rango nefrótico, proteinuria, azotemia y riñones de tamaño normal.
2. Los resultados del gas en la sangre arterial en el aire de un paciente recién ingresado en la unidad
de cuidados intensivos son:

PH 7.42
PaCO2 25 mm Hg,
PaO2 100 mm Hg
Bicarbonato 14 mEq / L
¿Cuál de los siguientes pacientes es más probable que tenga estos valores de laboratorio?

A. Paciente de 36 años con estridor después de una reacción alérgica

B. Paciente de 42 años con exacerbación aguda de asma
C. Paciente de 42 años con toxicidad por aspirina
D. Paciente de 52 años con persistencia vómitos
E. Paciente de 64 años con diuresis excesiva

Explicación: Este gas en la sangre arterial del paciente muestra un pH normal (rango normal 7 35-7
45) Sin embargo, el Paco2 anormal y Hc03 sugieren un trastorno mixto ácido-base. El primer paso
es determinar el trastorno primario de ácido básico. La alcalosis respiratoria primaria disminuye la
Paco2 arterial. Esto conduce a una compensación metabólica (renal) que disminuye el HCO3- sérico
en 2 mEq / l por cada 10 mmHg. Cambio en la PaCO2.

Sin embargo, los mecanismos compensatorios no son perfectos y no llevarían el pH a la normalidad

o a la superación. Si este paciente tuviera solo una alcalosis respiratoria aguda, el HCO3 en suero
debería ser de 21 mEqIL de 3 mEq / l de HCO3 para un cambio de 15 mm en Paco) porque el suero
Hco3- es mucho más baja este paciente también tiene una acidosis metabólica concurrente. La
acidosis metabólica primaria disminuye el Hco3 sérico. El cuerpo compensa aumentando las
respiraciones para bajar el Paco. Sin embargo, el pH permanece en el rango acidémico normal. La
fórmula de Winter se usa para determinar la compensación respiratoria apropiada en la acidosis
metabólica. Los pacientes esperan Paco2 arterial es de 29 ±2 mm Hg (1.5 X 14 + 8). Debido a que la
Pco2 de este paciente es más bajo hay una acidosis metabólica mixta y alcalosis respiratoria debido
a una compensación respiratoria.

PaCo2 Arterial: 1,5 (HC03)+8±2

La toxicidad de la aspirina es la causa más probable de esta alcalosis respiratoria mixta y acidosis
metabólica. La aspirina (salicilato) estimula directamente el centro respiratorio medular para causar
taquipnea y alcalosis respiratoria, además, la aspirina causa una acidosis metabólica aniónica debido
a una mayor producción y disminución de la eliminación renal de ácidos orgánicos (p. ej., ácido
cetoácido láctico)

(Opción A) Una reacción alérgica con estridor indica edema laríngeo. Esto impediría la ventilación y
causaría la retención con la acidosis respiratoria resultante.

(Opción B) La exacerbación del asma generalmente conduce a un alcalosis respiratoria aguda debido
a taquipnea La mayoría de los pacientes tienen HCO3- sérica disminuida a simple vista. Sin embargo,
este HC03 es demasiado bajo para compensar metabólicamente.
(Opciones D y E) El vómito persistente y la diuresis excesiva causan contracción de volumen con un
aumento del suero HCO3- y alcalosis metabólica. Un paciente con vómitos persistentes
probablemente también tenga hipocloremia que resulten en pérdidas metabólicas de H+ en los
contenidos gástricos.

Objetivo educativo: la intoxicación con aspirina causa una alcalosis respiratoria mixta y acidosis
metabólica. La alcalosis respiratoria se debe a un aumento del impulso respiratorio. La acidosis
metabólica se debe a un aumento de la producción y a la disminución de la eliminación renal de
ácidos orgánicos (p. Ej., Ácido láctico cetoacido)

3. Un hombre de 34 años acude al servicio de urgencias con dolor abdominal intenso. Él describe
el dolor como "agudo" e "insoportable". Se encuentra en el abdomen inferior izquierdo y se irradia
hacia la ingle. Él ha vomitado dos veces desde que comenzó. El paciente no tiene ardor al orinar.
Está afebril Tiene dificultad para recostarse sobre la mesa de exploración debido a la incomodidad.
Las membranas mucosas parecen estar ligeramente secas. Los pulmones están limpios para la
auscultación. Los sonidos cardíacos son normales y no hay murmullos ni galopados. El abdomen es
suave y no sensible a la palpación. La inspección y la palpación muestran genitales normales. Las
extremidades no tienen cianosis, hipocratismo o edema. ¿Cuál de las siguientes es la prueba más
adecuada para diagnosticar la condición de este paciente?

A. Radiografía abdominal y pélvica

B. Ecografía abdominal
C. Amilasa y lipasa
D. Colonoscopia
E. TC del abdomen y la pelvis con contraste
F. laparotomía exploratoria
G. Pielografía intravenosa
H. Exploración con Radioisótopo (HIDA)
I. Análisis de orina y cultivo de orina

Explicación: Este paciente, con dolor severo en el abdomen inferior izquierdo que irradia a la ingle,
vómitos y examen abdominal sin complicaciones, tiene características típicas de ureterolitiasis
obstructiva. La obstrucción aguda del uréter en la unión ureterovesical produce dolor en el flanco
severo que irradia al perineo, pene, escroto, parte interna del muslo. Los pacientes con cálculos
ureterales a menudo se retuercen de dolor y no pueden quedarse quietos en la sala de examen. La
obstrucción de las vísceras huecas a menudo produce dolor severo que es cólico y está mal
localizado. Otras causas de dolor visceral incluyen obstrucción del intestino delgado, colon, vejiga
urinaria en la vesícula biliar, conducto biliar común, cada una de las cuales produce un patrón
característico de dolor referido. Las modalidades preferidas para diagnosticar un cálculo ureteral
son la ecografía o la tomografía computarizada espiral sin contraste del abdomen.

La ultrasonografía de pelvis proporciona una buena imagen del riñón y el uréter proximal y tiene
una menor exposición a la radiación; es preferible en pacientes con una baja probabilidad de
diagnóstico alternativo y en pacientes embarazadas. Sin embargo, también puede omitir cálculos
pequeños, ya que depende de la experiencia del técnico.
(Opción A). Las Radiografías abdominales y pélvicas (estudio de la vejiga urinaria de riñón)
identificarán cálculos radiopacos que contienen otro tipo de cálculos urinarios, lo que representa al
menos 15% de los casos, no son visibles en la radiografía simple. Este método también puede omitir
pequeños cálculos. En la Unión ureterovesical Los rayos X no brindan información sobre la
obstrucción del uréter o el riñón. Sin embargo, puede ser útil en el seguimiento de cálculos en el
riñón.

(Opción C) Amilasa y lipasa ayudan en el diagnóstico de pancreatitis aguda. En Pancreatitis aguda,

el dolor generalmente se irradia a la espalda (región lumbar superior).

(Elección D) La colonoscopia generalmente no se realiza en pacientes con dolor abdominal agudo

debido al riesgo de perforación. Se sospecha obstrucción colónica y no hay evidencia de perforación,
un estudio de enema con contraste (contraste bario o soluble en agua) puede ser diagnóstico

(Opción E) No se requiere contraste para visualizar cálculos ureterales. Se puede realizar una
tomografía computarizada sin contraste del abdomen y la pelvis. Obtenido rápidamente, muy
sensible y específico, puede visualizar cálculos pequeños o no de calcio, y puede identificar otras
posibles causas de dolor

(Opción F) La laparotomía Exploratoria cuando hay evidencia de perilonitas como de una víscera
perforada (está indicado el aire libre bajo laparotomía) y un movimiento en el que el diafragma)
rompió el aneurisma aórtico o traumatismo abdominal. Las personas con peritonitis generalmente
todavía evitan que esto irrite el peritoneo inflamado. No hay signos físicos de peritonitis como
obstrucción, rigidez o rebote. El paciente debe visualizar el IVP del sistema urinario.

(Opción G). Un pielograma intravenoso (IVP) usa contraste intravenoso y radiografía simple para la
administración. Prueba diagnóstica aguda de elección para el diagnóstico urinario. Sin embargo,
debido al riesgo de CT sin contraste, ahora se prefiere el escáner Radioisótopo.

(Elección H) La exploración con radioisótopos (HIDA) está indicada en pacientes con colelitiasis
agudo cuando la ecografía puede mostrar obstrucción en el cuello de la vesícula biliar. En la
colecistitis aguda, el dolor se localiza predominantemente en la parte superior e irradia a la punta
de la escápula derecha o al hombro derecho.

(Opción I) El análisis de orina en pacientes con cálculos urinarios mostrará hematuria microscópica
o macroscópica en más del 90% de los casos, aunque la presencia de hematuria no sea específica.
Es importante excluir la infección coexistente del tracto urinario en pacientes con cálculos urinarios,
ya que cambiaría significativamente el tratamiento. Este paciente no tiene antecedentes de fiebre
o disuria que sugiera una infección.

Objetivo educativo: Los cálculos ureterales pueden causar dolor abdominal o de flanco que se
irradia al perineo, a menudo con náuseas y vómitos. La Ultrasonografía o TC helicoidal sin contraste
del abdomen y la pelvis son las modalidades de imagen de elección para confirmar el diagnóstico.
Se prefiere ultrasonografía en pacientes embarazadas para reducir la exposición a la radiación.
4. Un hombre de 32 años con diabetes mellitus tipo 1 acude al servicio de urgencias con una historia
de 2 días de náuseas y dolor abdominal. El paciente tiene diarrea intermitente crónica y dolor
lumbar por el cual toma paracetamol. No usa tabaco ni drogas ilícitas. Vive solo y bebe alcohol
ocasionalmente. La temperatura del paciente es de 37 6 c (99 7 F). La presión arterial es 122/86 mm
Hg, pulso es 88min, y las respiraciones son 25/min.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:
Química sérica:
Na+ 132 mEq /L
Potasio 5.0 mEq / L
Cloruro 90 mEq / L
Bicarbonato 14 mEq / L
Nitrógeno ureico en sangre 19 mg / dL
Creatinina 1.1 mg dl,
Glucosa 450 mg/dl

Gases arteriales:
PH 7.31,
Pa02 90mmhg,
Pac02 29mmhg
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el estado ácido-base de este paciente?

A. Estado ácido-base normal

B. Acidosis metabólica primaria con compensación respiratoria
C. Acidosis metabólica primaria sin compensación
D. Alcalosis metabólica primaria con compensación renal
E. Acidosis respiratoria Con compensación

Explicación: Este paciente tiene síntomas clásicos de cetoacidosis diabética (DKA), que
generalmente ocurre en diabéticos tipo 1. Los síntomas típicos de DKA incluyen poliuria, polidipsia,
náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden simular un abdomen quirúrgico. La DKA causa
acidosis metabólica (pH <7.35) con un espacio aniónico elevado, que se calcula de la siguiente
manera:

Anion: sodio medido-(cloro medido+bicarbonato medido= 132-(90+14)= 28

La acidosis metabólica provoca hiperventilación (respiración profunda y rápida llamada respiración

de Kussmaul) a través de una respuesta quimiorreceptora que produce una pérdida de CO2. El
cambio esperado en PaCO2 puede calcularse usando la fórmula de Winter

Paco2: 1.5x (HC03-)+8(±2)=1.5x (14) +8(±2)=29(±2)

La PaCO2 de este paciente es apropiada para el grado de acidosis y un nivel de bicarbonato sérico
más bajo, lo que refleja una compensación respiratoria adecuada. El pH permanece ligeramente
ácido ya que incluso una compensación completa no restablece el pH a los límites normales

(Opción A) El estado ácido-base normal es un pH de 7.35-7.45, HCO3 de 22-28 mEq / L y PaCO2 de

33-45 mm Hg.
(Opción C) La ausencia de compensación respiratoria se reflejaría en un PaCO2 normal (33-45
mmHg) y un pH mucho más bajo que el observado en este paciente.

(Opción D) Generalmente se produce alcalosis metabólica primaria. Por una acumulación anormal
de HCO3-, como resultado de la carga filtrada de HCO3-, en un aumento de la capacidad de los
riñones para reabsorberlo. Por lo tanto, en la alcalosis metabólica renal los túbulos renales, las
pérdidas HCO3- aumentan automáticamente. El paciente ABG indica una acidosis metabólica (pH
≤7.35) no alcalosis.

(Opción E) La acidosis respiratoria con compensación causaría un pH disminuido a PaCO2

aumentado principalmente y un aumento secundario HCO3-.

Objetivo educativo: La cetoacidosis diabética causa una acidosis metabólica con anión gap con pH
bajo, bajo contenido de bicarbonato y PaCO2 de caída compensatoria debido a la respiración de
Kussmaul (respiración profunda y rápida). El pH se restablece a niveles casi normales, pero nunca se
corrige completamente a los límites normales.

5. Una mujer de 28 años acude al servicio de urgencias debido al empeoramiento de los dolores de
cabeza. Primero fue evaluada por dolor de cabeza hace una semana. En ese momento, el examen
fue notable y su presión arterial era 132/86 mm Hg. Se le recomendó al paciente tomar ibuprofeno.
Sin embargo, continúa teniendo un empeoramiento de la cefalea e informa que el paciente no tiene
fatiga por vómitos sinusales, dolor abdominal, dolor en el pecho o disnea tratada por quemaduras
de sol en la cara y los brazos 6 meses e infección hace 4 semanas. El paciente no usa tabaco, alcohol
o drogas ilícitas. La temperatura es de 32 c F), la presión 170/110 mm Hg, el pulso es de 82/min y
las respiraciones son de 14/ min. El examen muestra edema bilateral de picado, sonidos normales
del corazón, sonidos vesiculares normales y tobillo normal. Los sonidos se escuchan en la
auscultación. El abdomen es suave y no sensible.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:
Hemoglobina 11g/dl
Plaquetas 75,000/mm3
Química sérica
Nitrógeno de urea en sangre 40 mg/dl
Creatinina 2.5 mg/dl
Urinalisis
Proteína 3+
Bacteria nada
Células rojas 20-30 por campo
Proyecta cilindros
Complemento 3 -30mg/dl (88-206mg/dl)
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Nefritis intersticial inducida por fármacos

B. Granulomatosis con angiitis
C. Síndrome urémico hemolítico
D. Emergencia hipertensiva
E. Glomerulonefritis postestreptocócica
F. lupus sistémico eritematoso
Explicación: El dolor de cabeza y la constelación de hallazgos de este paciente son altamente
sugestivos de un trastorno autoinmune de lupus eritematoso sistémico (LES) que afecta a múltiples
sistemas de órganos. Los signos incluyen:
1. piel fotosensible (quemadura solar)
2. Trombocitopenia
3. La glomerulonefritis (insuficiencia renal con cilindros eritrocíticos, proteinuria, hipertensión).

Con LME del complemento significativamente bajo también puede afectar el sistema nervioso
central, dando como resultado déficits cognitivos, ataques cerebrales o dolores de cabeza (debido
a vasculitis). Compuesto por ADN bicatenario (ADNds) y anticuerpos anti-dsDNA depositados en el
mesangio y / o espacio subendotelial. Los complejos inmunes desencadenan una intensa reacción
inmunitatoria con la activación del sistema del complemento, disminuyendo los niveles C3 y C4
complejos inmunes del espacio subepitelial y causan glomerulonefritis membranosa, presentando
síndrome nefrótico sin hipocomplementemia

(Opción A) La nefritis intersticial inducida por medicamentos también puede presentarse con aguda
lesión renal sin embargo, el análisis de orina muestra cilindros de células sanguíneas y los pacientes
también pueden tener erupción y eosinofilia. Los cilindros de eritrocitos, trombocitopenia,
eosinofilia no son común.

(Opción B) La granulomatosis con angitis (que comúnmente incluye manifestaciones del oído, la
nariz, la garganta y el pulmón) también puede presentarse con afectación renal y síndrome nefrítico.
Sin embargo, la vía del complemento no está activada y el nivel de C3 es normal.

(Opción C) El síndrome hemolítico edematoso típicamente ocurre después de la infección con

Escherichia coli productora de toxina Shiga. Los pacientes presentan anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal (generalmente por angiopatía trombofítica
en lugar de glomerulonefritis). Los cilindros de eritrocitos no son típicos. Este paciente no presenta
riesgo para el síndrome urémico hemolítico y sus otras características clínicas (p. ej., exantema
fotosensible) son más consistentes con el LES.

(Opción D). La emergencia hipertensiva es un episodio severo o repentino de presión arterial con
evidencia de daño orgánico (p. ej. insuficiencia renal, encefalopatía, miocardio isquemia). En casos
de falla fenólica, no se observa hipocomplementemia

(Opción E). La glomerulonefritis post-estreptocócica también se presenta con hipertensión,

insuficiencia renal aguda, orina de hematíes y nivel sérico bajo de c3. Sin embargo, la
trombocitopenia y el sarpullido fotosensible no son características típicas.

Objetivos educativos. El lupus eritematoso renal es un trastorno autoinmune que afecta a múltiples
órganos y también puede estar presente con síndrome nefrítico con bajos niveles séricos de C3 y
CA. El síndrome nefrótico también se puede ver.

6. Un hombre de 1 año ingresa en el hospital por insuficiencia renal. Su historial médico pasado es
de episodios graves de dolor bilateral en el flanco en los últimos años, así como de nicturia de 2 a 3
veces por noche durante 10 años, no tiene pérdida de peso. En el examen físico, su presión arterial
es de 164/100 mm Hg. El hígado se agrandan y se siente una masa en el flanco derecho en la
palpación profunda. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Riñón en herradura
B. Nefrolitiasis
C. Necrosis papilar
D. Enfermedad renal poliquística
E. Carcinoma de células renales

Explicación: Es muy probable que este hombre tenga una enfermedad renal poliquística autosómica
dominante (ADPKD). La ADPKD es una de las enfermedades hereditarias más comunes en los
Estados Unidos y representa el 10% de los pacientes en diálisis. Los pacientes a menudo tendrán
hipertensión y riñones palpables en el examen. Tenga en cuenta: el riñón derecho agrandado es
más fácil de palpar porque está más abajo que el riñón izquierdo. El hígado puede estar agrandado
debido a la afectación quística.

(Opción A) El riñón en herradura es una anomalía congénita que puede causar complicaciones como
obstrucción de la unión ureteropélvica, cálculos renales, reflujo vesicoureteral e infecciones
crónicas del tracto urinario. El riñón en herradura no suele causar dolor y no sería palpable en el
examen físico

(Opción B). La nefrolitiasis es una complicación común de la PKD, que ocurre en el 20% de los
pacientes afectados. Puede causar dolor pero no producir una masa renal palpable a menos que
haya causado hidronefrosis severa. La hidronefrosis severa generalmente causa insuficiencia renal
aguda, mientras que las anormalidades en el paciente descrito anteriormente han sido más crónicas
en su naturaleza.

(Opción C) La necrosis papilar se refiere a la necrosis isquémica en papilas renales. El uso excesivo
de analgésicos es la causa más común, pero la diabetes mellitus, las infecciones, la obstrucción del
tracto urinario, las hemoglobinopatías, la cirrosis, la insuficiencia cardíaca congestiva y la hemofilia
también pueden estar asociadas. No habría una masa palpable en el examen físico

(Opción E). El carcinoma de células renales no parece ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con
APKD en comparación con la población general. Además, es menos probable que no presente
ningún otro síntoma como pérdida de peso o pérdida de apetito RCCa no daría objetivo de
insuficiencia renal.

Objetivo educativo: la enfermedad renal poliquística autosómica dominante es una forma

hereditaria de enfermedad renal caracterizada por múltiples quistes renales y dolor intermitente en
el flanco, hematuria, infecciones del tracto urinario y nefrolitiasis
7. Un hombre de 46 años acude al servicio de urgencias por dolor intermitente severo en el flanco
derecho en los últimos días. Ha tenido una disminución de la orina durante la última semana, pero
también ha notado episodios ocasionales de alta producción de orina junto con una sensación de
debilidad generalizada. El paciente tiene un historial de dolor de espalda crónico por el cual toma
oxicodona a diario, y se sometió a una nefrectomía total izquierda luego de un accidente
automovilístico hace 25 años. Recientemente comenzó a recibir lisinopril en dosis bajas para un
nuevo diagnóstico de hipertensión. No hay antecedentes familiares de enfermedad renal en el
examen físico, la presión arterial es de 145/86 mm Hg y la frecuencia cardíaca es de 86 / min.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:
Química sérica
Potasio 3.4 mg / dL
Creatinina 1.7mg/dl
Rastreo de orina
Proteína traza
Glóbulos blancos 4 / hpf
Glóbulos rojos 2 / hpr none
Cilindros negativo

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de los síntomas de este paciente?

A. Tumores suprarrenales
B. Glomerulonefritis
C. Enfermedad renal hereditaria
D. Nefritis intersticial
E. Estenosis de la arteria arterial
F. Obstrucción del flujo urinario

Explicación: Este paciente con antecedentes de nefrectomía total probablemente ahora tiene
uropatía obstructiva unilateral debido a los síntomas del calcículo renal que respaldan este
diagnóstico, incluyen dolor de flanco (distensión capsular renal) y producción urinaria deficiente
(obstrucción mecánica del flujo de orina) Episodios intermitentes de alto volumen Se puede orinar
cuando la obstrucción es superada por un gran volumen de orina retenida (diuresis post-
obstructiva). La diuresis excesiva puede provocar una deshidratación por pérdida de potasio, que
puede causar debilidad. La diuresis postoperatoria se puede observar en pacientes con riñones
funcionales bilaterales, ya que el riñón afectado producirá un gran volumen de orina cuando se alivie
la obstrucción. Sin embargo, los pacientes con un solo riñón tienen más probabilidades de
desarrollar insuficiencia renal crónica que aquellos con ambos riñones intactos.

(Opción A) La mayoría de los tumores suprarrenales son benignos y asintomáticos, los síntomas de
los tumores que producen hormonas dependen de la secreción de la hormona. Los carcinomas
suprarrenales no funcionantes pueden presentarse con dolor en el flanco debido al crecimiento
tumoral Sin embargo, los síntomas son menos severos y no se espera ningún cambio en la
producción urinaria.

(Elección B) La glomerulonefritis se presenta con hematuria, cilindros de eritrocitos, insuficiencia

renal aguda, hipertensión y edema.

(Elección C) La principal causa de enfermedad renal hereditaria es la enfermedad renal poliquística

autosómica dominante. La sangre del Pa generalmente se presenta con dolor abdominal y costal y
hematuria que pueden ser células persistentes rojas macroscópicas o microscópicas / hp. Hay un
historial familiar positivo en el 75% de los casos. Más de la mitad de los pacientes tienen
hipertensión en el momento de la presentación.
(Elección D) La nefritis intersticial ocurre con mayor frecuencia como una reacción al medicamento
el paciente presenta fiebre, rash, daño agudo del riñón y eosinofiluria con cilindros de glóbulos
blancos.

(Opción E) La estenosis de la arteria renal puede causar hipertensión con o sin lesión renal. No causa
dolor en el flanco ni síntomas urinarios.

Objetivo educativo: La uropatía obstructiva se presenta con dolor en el flanco, ocasionalmente

volumen con o sin vacíos altos de volumen y disfunción renal bilateral.

8. Una mujer de 24 años es llevada al departamento de emergencias por sentirse mareada cada
vez que se pone de pie. El paciente no tiene problemas médicos significativos. Ella dejó a su novio
hace 4 meses ya que estaba "comiendo demasiado" y desde entonces ha disminuido su apetito y ha
perdido 5 kg (11 lb). La paciente también perdió sus últimos 2 períodos menstruales. No usa tabaco,
alcohol o drogas ilícitas. la historia es importante para la enfermedad de la arteria coronaria y la
insuficiencia cardíaca congestiva Su temperatura es de 36 7 C (98 F), la presión arterial es de 100/70
mm Hg y el pulso es de 88 / min en posición supina Al estar de pie, la presión arterial es de 80/55
mm Hg y el pulso es de 120 minutos, además de la piel seca y las membranas mucosas, el examen
físico del paciente no es notable Los resultados de laboratorio iniciales son los siguientes:
Química sérica:
K 2.8 meq/dl,
Na 132 mEq/dl,
Cl 88meq/L

Electrolitos urinarios:
Sodio 73 meq/l (20meq/L),
Potasio 68 mEq/l (5-15mEq/L)
¿Cuál de las siguientes es la etiología subyacente más probable para los síntomas de este paciente?

A. Desperdicio de sal cerebral

B. Abuso diurético
C. Abuso laxante
D. Bajo aporte calórico
E. Deficiencia de mineralocorticoides
F. Vómito autoinducido

Explicación: Esta mujer joven tiene mareos debido a la hipotensión ortostática. Además, tiene
electrolitos séricos y úricos anormales, incluyendo hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia y
aumento del abuso urinario de sodio y potasio, lo que conduce a hipovolemia, lo que explica mejor
los hallazgos de laboratorio en este paciente de la siguiente manera:

1- Normalmente, los pacientes deshidratados con hiponatremia son se espera que tenga un bajo
contenido de sodio en la orina 20 mEq l, sin embargo, el paciente tiene sodio urinario elevado, lo
que sugiere pérdida de sal (p. ej., uso de diuréticos, pérdida cerebral de sal, insuficiencia
suprarrenal)
 2- Normalmente los pacientes con hipocalemia reducen la excreción de potasio en la orina. Excepto
en casos de pérdida renal de potasio (por ejemplo, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo, acidosis
rena bular).

3- La hipocloremia es probablemente el resultado de la diuresis y la alcalosis por contracción; los

niveles de cloruro de orina pueden variar

4- El uso diurético s a veces se emplea como un medio para perder peso. Los pacientes pueden
obtener acceso a estas meditaciones de miembros de la familia a quienes se les hayan prescrito
estos medicamentos

(Opción A) Perdida de sal cerebral presenta hipovolemia e hiponatremia con alto contenido urinario
de sodio 20 mEg / L). Sin embargo, la PSC siempre ocurre debido a una lesión neurológica (lesión o
cirugía).

(Opción C) El abuso de laxantes también provocará hipotensión e hipovolemia. Sin embargo, el

sodio urinario elevado indica que la pérdida de sodio se produce a través del tracto urinario (p. Ej.,
Uso de diuréticos) en lugar del tracto gastrointestinal (p. Ej., Uso de laxantes)

(Opción D) El bajo aporte calórico causa pérdida de peso secundaria a la también podría enfrentar
anomalías electrolíticas. Sin embargo, no se esperan concentraciones elevadas de sodio y potasio
en la orina.

(Elección E). La deficiencia de mineralocorticoides puede provocar el desperdicio de sodio en agua

pero los niveles séricos de potasio aumentan en tales pacientes.

(Elección F) Los vómitos autoinducidos pueden provocar hipovolemia, hipocalemia e hiponatrema.

El sodio urinario es bajo ya que los riñones intentan conservar agua mediante la reabsorción máxima
de sodio y agua.

Objetivo educativo: El abuso de diuréticos provoca una mayor excreción de agua y electrolitos en
los riñones, lo que resulta en deshidratación, pérdida de peso, hipotensión ortostática,
hiponatremia e hipocalemia. El sodio y el potasio en la orina serán elevados. Los pacientes algunas
veces abusan de los diuréticos para inducir la pérdida de peso.

9. Un hombre de 27 años acude al médico debido a una orina rojo. No ha sentido dolor ni ardor al
orinar. Tiene tuberculosis pulmonar infiltrativa (diagnosticada recientemente). Toma isoniazida,
rifampina y pirazinamida Se fuma dos paquetes al día y consume alcohol ocasionalmente los signos
vitales son estables El examen físico no muestra anomalías ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico
más probable?

A. Cistitis aguda
B. Tuberculosis renal
C. Reacción a medicamentos
D. Nefrolitiasis
E. Glomerulopatía
Explicación: El diagnóstico más probable en este paciente es la decoloración de la orina debido a la
rifampicina. Es importante recordar que la rifampicina causa la decoloración de los fluidos
corporales de color rojo a naranja, como la orina, la saliva, el sudor y las lágrimas. También puede
causar decoloración de las lentes de contacto blandas. Conocer este hecho lo ayudará a obtener un
diagnóstico. Por supuesto, las afecciones más graves deben descartarse fácilmente, comenzando
con un simple análisis de orina. La ausencia de cambios significativos en el análisis de orina
(proteinuria, hematuria y piuria estéril) descarta esencialmente la tuberculosis renal o la
glomerulopatía asociada a la tuberculosis (opción E).

(Opción A Y D) durante la cistitis aguda o la nefrolitiasis suele ir acompañada de dolor y Síntomas

de disuria.

Objetivo educativo: la rifampicina causa la decoloración de los fluidos corporales de rojo a

anaranjado. "La orina roja en un paciente que toma rifampina suele ser un efecto benigno del
medicamento.

10. Un hombre de 57 años acude al médico por 2 episodio de sangre en orina. También se queja
de fatiga y fiebre durante las últimas 4 semanas. No tiene otros problemas médicos y no toma
medicamentos El paciente tiene un historial de tabaquismo de 50 paquetes por año pero no
consume alcohol ni drogas ilícitas. Su padre murió de un trastorno de la sangre, pero la patente no
está seguro del nombre específico. Los signos vitales están dentro de los límites normales. El examen
muestra un varicocele del lado izquierdo que no se vacía cuando los pacientes están recostados.
El resto del examen no muestra anormalidades Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 18.0 g /dL,

Glóbulos blancos 7.400 uL,
Plaquetas, 580.000 UL
Células rojas por campo en Análisis de orina. > 10

¿Cuál de los siguientes es el procedimiento de diagnóstico más apropiado?

A. Radiografía de tórax
B. Tomografía computarizada abdominal
C. Citología urinaria
D. Niveles séricos de alfafetoproteína
E. Ultrasonido de los testículos
F. Biopsia de médula óse

(Elección A) La radiografía de tórax es importante para detectar metástasis, pero no indicará el

diagnóstico en este paciente.

(Opción C) La combinación de fiebre, varicocele escrotal y policitemia prácticamente excluiría

cáncer de la vejiga, aunque este paciente está en riesgo debido a su historial de tabaquismo y su
presencia de hematuria. La citología urinaria no es útil para diagnosticar RCC.
(Opciones de D y E) Es poco probable que los hallazgos de este paciente indiquen carcinoma
testicular; por lo tanto, una ecografía de los testículos o mediciones de alfa-fetoproteína sérica no
sería útil.

(Elección F) La eritrocitosis y la trombocitosis se consideran manifestaciones paraneoplásicas del

CCR. La biopsia de médula ósea no está indicada en este momento.

Objetivo educativo: los varicoceles unilaterales que no se vacían cuando el paciente está recostado
suscitan sospechas de una patología masiva subyacente, como carcinoma de células renales (CCR),
que obstruye el flujo venoso. La TC del abdomen es la prueba más sensible y específica para
diagnosticar RCC.

11. Un hombre de 72 años acude para una evaluación de dificultad para respirar, dolor de cabeza
y fatiga. Tiene antecedentes de hipertensión, vive solo y no cumple con sus medicamentos. El
paciente bebe 1 o 2 copas de vino al día pero no fuma. La presión arterial es de 184/ 128 mmHg, el
pulso 96/min y la saturación de oxígeno es 90 % mediante oximetría de pulso en el aire ambiente.
Tiene papiledema temprano en el examen funduscópico El examen pulmonar muestra crepitos
burdos bibasales. El examen cardíaco muestra un soplo de eyección sistólica grado 2/6 a lo largo del
borde esternal izquierdo. Edema de pedal. La radiografía de tórax revela edema pulmonar leve. Un
ECG no ha cambiado desde los TRAZOS anteriores. Los estudios de laboratorio son normales a
excepción de la creatinina sérica de 2.0 mg / dL. El paciente recibe oxígeno y furosemida y se inicia
con un goteo de nitroprusiato. Después de 36 horas, su presión arterial es de 140/80 mm Hg y ya
no está disneico; sin embargo, está confundido y desorientado y tiene hiperreflexia difusa. No hay
otros hallazgos neurológicos focales. Repetición de los resultados de laboratorio son los siguientes:

Sodio 140 mEq/ L

Potasio 4.4 mEq/ L
Cloro 100 mEq/ L
Bicarbonato 14 mEq/ L
Creatinina 2.5 mg/ dL
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de los síntomas de este paciente?

A. Absorción de alcohol
B. Toxicidad de cianuro
C. Lesión cerebral isquémica
D. Infartos lacunares
E. Encefalopatía urémica

1- Manifestaciones de acumulación y toxicidad de cianuro.

2- Piel: enrojecimiento (color rojo cereza), cianosis posterior).
3- Sistema nervioso central: estado mental alterado, convulsiones, coma.
4- Cardiovascular: arritmias respiratorias: taquipnea seguida de depresión respiratoria, edema
pulmonar.
5- Gastrointestinal: Dolor abdominal, náuseas, vómitos.
6- Renal: Acidosis metabólica (por acidosis láctica), insuficiencia renal
Explicación: La presentación de esta patente sugiere toxicidad por cianuro. Las etiologías comunes
incluyen la combustión de compuestos que contienen nitrógeno y carbono (lana, seda) la exposición
industrial (por ejemplo, extracción de metales en la minería) y medicamentos (por ejemplo,
nitroprusiato de sodio) .El se une a la citocromo oxidasa e inhibe la fosforilación oxidativa
mitocondrial Las células cambian al metabolismo anaeróbico con disminución de la producción de
ATP y eventual acidosis láctica.

Los pacientes pueden desarrollar síntomas que afectan a la neurología (p. Ej., Dolor de cabeza,
confusión, hiperreflexia debido a la acumulación de tiocianato) cardiovasculares (por ejemplo,
arritmias), sistemas de respiración y piel (por ejemplo, fusión) (por ejemplo, taquipnea seguida de
depresión respiratoria) y gastrointestinales (p. ej., vómitos). El nitroprusiato de sodio es un potente
vasodilatador arterial y venoso de los utilizados para las emergencias hipertensivas.

La droga contiene 5 grupos de cianuro y eventualmente tiocianato que es eliminado por los riñones.
Infusión prolongada (+24 horas) a altas tasas (5-10 pg/Kg/min) puede conducir a toxicidad de
cianuro especialmente en pacientes con enfermedad renal crónico), se recomienda el uso a corto
plazo y una estrecha vigilancia El tratamiento incluye enfermedad Como resultado, bajas tasas de
infusión.

El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso potente que se usa con frecuencia
para emergencias hipertensivas. El medicamento contiene 5 grupos de cianuro y experimenta una
conversión rápida a cianuro y finalmente a tiocianato, que se elimina por los riñones. Infusión
prolongada de 24 horas) a altas tasas (5-10 ug/kg/min) puede conducir a la toxicidad de cianuro,
especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica. Como resultado, se recomiendan tasas
bajas de infusión de 2 μg / kg / min), el uso a corto plazo y una estrecha monitorización. El
tratamiento incluye tiosulfato de sodio.

(Opción A) La abstinencia de alcohol puede causar agitación, taquicardia, hipertensión y cambios

del estado mental. Sin embargo, la abstinencia es más común en pacientes con consumo excesivo
de alcohol que se detienen repentinamente. El consumo moderado de alcohol y la ausencia de
taquicardia hacen que esto sea menos probable.

(Elección c) los vasos cerebrales no pueden autoregularse en hipertensión crónica disminuciones

significativas en la presión arterial con autorregulación fallida pueden disminuir significativamente
el flujo sanguíneo cerebral y causar isquemia Sin embargo, los síntomas de este paciente después
del uso de nitroprusiato sódico son más preocupantes para la toxicidad del cianuro

(Elección D) Los infartos lacunares son pequeños accidentes cerebrovasculares de las arterias
penetrantes ocluidas, usualmente se localizan en las estructuras cerebrales profundas. Los infartos
lacunares generalmente se presentan con deficiencias sensoriales o motoras, deterioro de la
cognición o disartria. La ausencia de hallazgos neurológicos focales de este paciente hace que este
sea probable.

(Elección E) La encefalopatía urémica se puede presentar con una alteración en la mentación y

miografía ocasional y generalmente ocurre en pacientes con insuficiencia renal avanzada. El
aumento leve de creatinina de este paciente de 2.0 mg / dL a 2.5 mg / dL es poco probable que
cause encefalopatía urémica.
Objetivo educativo: Infusión prolongada de nitroprusiato de sodio a altas tasas puede conducir a
toxicidad de cianuro, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica. Los hallazgos
típicos incluyen dolor de cabeza, confusión, arritmias, enrojecimiento y depresión respiratoria.
Referencias La nitroprusiato sódica en 2014 Una revisión de los conceptos clínicos

12. Una mujer de 65 años es llevada al departamento de emergencia debido a un estado mental
alterado. Su familia nota que despertó por la mañana con dolor de cabeza y se volvió
progresivamente incoherente en el transcurso del día. El día anterior, tuvo náuseas y vómitos varias
veces durante el día. Hace tres semanas, el paciente fue diagnosticado con depresión y comenzó
con sertralina. Su único otro problema médico es la artritis reumatoide, que fue diagnosticada hace
un año y está bien controlada con adalimumab. No toma otros medicamentos, suplementos ni
hierbas, está afebril La presión arterial es de 11070 mm Hg sin una caída ortostática, el pulso es de
75 min y la respiración es de 15 min. Se disuelve e irrita El cuello es flexible El examen neurológico
no tiene importancia. No hay papiledema. Las membranas mucosas están húmedas. No hay
distensión venosa yugular Los pulmones son transparentes para la auscultación, el abdomen es
suave, no sensible y no distendido No hay edema periférico Los resultados de laboratorio son los
siguientes:

Sodio 119 mEq / L

Potasio 4.0 mEq / L
Bicarbonato 24 mEq / L
Glucosa en sangre 104 mg / dL
Nitrógeno en sangre urea 20 mg / Dl
Ácido úrico 1.5 mg/dL
La osmolalidad sérica es de 260 mosm / kg de H20, la osmolalidad de la orina es de 500 mosm / kg
de H2O y la de sodio de la orina es de 56 mmol. ¿Cuál es la causa más probable de la hiponatremia
de este paciente?

A. Efecto adverso de un medicamento

B. Disminución de la ingesta de solutos
C. Neoplasia intracraneal
D. Depleción del volumen intravascular
E. Deficiencia de mineralocorticoides
F. Polidipsia
G Resistencia renal a la hormona antidiurética

 Alteración del SNC (p. Ej., Accidente cerebrovascular,

hemorragia, trauma)
 Medicamentos (p. Ej., Carbamazepina, ISRS, AINE)
Etiología  Enfermedad pulmonar (p. Ej., Neumonía)
 Secreción de ADH ectópica (p. Ej., Cáncer de pulmón de células
pequeñas)
 Dolor y náuseas

Manifestaciones clínicas
Búsqueda de laboratorio
Manejo
 Hiponatremia leve / moderada náuseas, olvido
 Grave ataques de hiponatremia, coma
 Euvolemia (p. ej., membranas mucosas húmedas, sin edema,
sin JVD)
 Hiponatremia
 Osmolalidad sérica 275 mosm / kg H2O (hipotónico)
 Osmolalidad urinaria> 100 mosmo / kg H2O
 Sodio urinario> 40 mEq / l.
 Restricción de líquidos ± comprimidos de sal
 solución salina(3%) para la hiponatremia grave Hipertónica

Explicación: Este paciente tiene hipotonía sintomática (osmolalidad sérica 2 mosm / kg

Hiponatremia hoy debido al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
Normalmente, los riñones son capaces de excretar agua libre lo suficiente como para prevenir la
hiporicidad sanguínea. Sin embargo, en el SIADH, a un nivel inapropiadamente alto osmolalidad>
100 mosm / kg Hao), y se desarrollan hipotonía e hiponatremia. Los pacientes con SIADH son
típicamente euvolémicos, por lo tanto, la concentración de sodio innecesaria es típicamente elevada
40 mEq / l) a diferencia de los pacientes con hipovolemia. Además, en SIADH los niveles séricos de
ácido úrico son característicamente bajos, el nivel sérico de potasio es normal y el estado ácido-base
es normal.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se asocian comúnmente con el SIADH y

los pacientes ancianos están especialmente en riesgo. Las náuseas pueden agravar aún más el
SIADH. Los síntomas del SIADH varían según la gravedad y la tasa de desarrollo de hiponatremia, los
pacientes pueden ser asintomáticos levemente sintomáticos (p. Ej., Náuseas, letargo) o en casos
graves, presentar convulsiones de confusión profunda o coma (Elecciones B).

(Elecciones B y F) Tanto la ingesta de soluto severamente disminuida (en el contexto de la ingesta

continua de agua libre) como la polidipsia pueden conducir a hiponatremia. Sin embargo, en estas
situaciones, los niveles de ADH son normales y los pacientes pueden excretar orina diluida, por lo
tanto, no osmolalidad ser apropiadamente bajo 100 mosm / kg H2O)

(Opción c) Los neoplasia intracraneales pueden conducir a hiponatremia debida a SLADH o pérdida
de sal cerebral (causada por aumento de la presión intracraneal) Sin embargo, la ausencia de
papiledema y hallazgos neurológicos focales (por ejemplo, debilidad focal) en este paciente hace
que el neoplasma intra sea menos probable

(Opción D) La deshidratación por depleción de volumen intravascular y puede conducir a

hiponatremia debido a la disminución de la perfusión renal arr exceso libre en retener la retención
de retención de agua en sangre La concentración de sodio en la orina debe ser baja 40 mEq / l). Los
riñones intentan hacer un esfuerzo de volumen no en este paciente

(Opción E) La deficiencia de mineralocorticoide generalmente se presenta con hipercalcemia y

acidosis metabólica, y esto no están presentes es este paciente.
(Elección G) La resistencia renal a ADH se produce en diabetes insípida nefrogénica. El resultado es
una pérdida incontrolada de hipernatremia consecuente de agua libre

13. Una mujer de 55 años acude al médico para un examen físico anual. No tiene nuevas quejas,
excepto fatiga. Tiene 8 años de antecedentes de dolor lumbar crónico. Se ha documentado una
enfermedad articular degenerativa grave en una resonancia magnética. Tenía un infarto de
miocardio en la pared anterior hace cuatro años. Sus medicamentos actuales incluyen naproxeno,
acetaminofén, oxicodona, aspirina, atenolol y simvastatina. Su presión arterial es de 130 80 mm Hg
y el pulso es de 72 min. Estudios de laboratorio muestran:
Hb 10g /Dl
WBC 6,000 /cmm
Azúcar en sangre 82 mg/Dl
BUN 36 mg/Dl
Creatinina sérica 2.0 mg / Dl

Urianalisis:
Proteína +2
Glucosa ausente
RBC ausente
WBC 10-15 /HPF
Nitrito negativo
Estereasa negativo
Sediemnto WBC cilindros
La electroforesis de proteínas séricas es negativa para la gammapatía monoclonal Hace dos años,
su nivel de BUN era de 22 mg / dL y el nivel de creatinina era de 1,6 mg / dL. ¿Cuál de las siguientes
es la patología más probable involucrada en la insuficiencia renal de este paciente?

A. Necrosis tubular aguda

B. Glomerulonefritis crónica
C. Nefritis tubulointersticial
D. Pielonefritis recidivante

Explicación: La nefropatía por analgésicos es la forma más común de insuficiencia renal crónica
inducida por fármacos. Representa el 3.5% de la enfermedad renal etapa final en los EE. UU., Y se
observa con mayor frecuencia en mujeres (pico a los 50-55 años) que habitualmente usan
combinación analgésicos (p. ej., aspirina y naproxeno) se observan generalmente después de la
ingestión acumulativa de 2-3 kg (446.6 lbs) del fármaco.

La necrosis papilar y la nefritis tubulointersticial crónica son las patologías más frecuentes de
hematuria microscópica. La poliuria y la piuria estéril (también se pueden ver cilindros de wBc) son
manifestaciones precoces y pueden aparecer cólicos renales después del desprendimiento de la
papila renal. La hipertensión, la proteinuria leve y la alteración de la concentración urinaria también
ocurren más a medida que avanza la enfermedad. En casos, se puede observar proteinuria de rango
nefrótico. Los pacientes con abuso analgésico crónico pueden desarrollar envejecimiento
prematuro, enfermedad arteriosclerótica y cáncer de vías urinarias.
(Opción A) La necrosis tubular aguda causa insuficiencia renal aguda en lugar de una progresión
insidiosa de la disfunción renal, es la insuficiencia renal aguda nefrotóxica más isquémica. Los
cilindros granulares marrones fangosos son característicos

(Elección B). La glomerulonefritis se manifiesta como síndrome nefrítico. Hematuna (cilindros RBC).
El edema y la proteinuria son hipertensos

(Opción D) La pielonefritis crónica puede causar nefritis tubulointersticial crónica. , se asocia con
una historia de tracto urinario recurrente de infecciones y síntomas como fiebre, dolor de espalda
y disuria.

Objetivo educativo: Insuficiencia renal crónica Nefropatía papilar y nefrocitos tubulontersticiales

crónicos La nefropatía por analgésicos es la forma más común de desarrollo prematuro inducido por
fármacos, la aterosclerosis es la patología más frecuente. Los pacientes con abuso analgésico
crónico también son más propensos a la enfermedad vascular y el tracto urinario cáncer.

14. Un hombre de 58 años con linfoma de Burkitt ingresa en el hospital por quimioterapia El
historial médico incluye hipertensión, angina estable e hiperlipidemia Dos días después de iniciar la
quimioterapia, el paciente informa náuseas y debilidad generalizada. Los resultados de laboratorio
son los siguientes:

Química sérica:
Sodio 140 mEq / L.
Potasio 6,8 mEq / L
Bicarbonato 18 mEq / L.
Nitrógeno ureico en sangre 24 mg / dL
Creatinina 16 mg / dL
Calcio 8 mg / dl
Glucosa 160 mgldL.
ECG muestra ondas T en pico. ¿Cuál de las siguientes intervenciones se debe emplear junto con el
potasio sérico rápidamente más bajo en este paciente?

a. Carbonato de calcio
B. Furosemida
C. Hemodiálisis
D. Alta dosis de agonistas beta-2 inhalados.
E. Insulina y glucosa
F. Solución salina normal
G. Poliestireno sulfonato sódico
 CARACTERISTICAS CLINCAS DE HIPERCALEMIA
 Altas ondas T pico con intervalo QT
acortado
 Prolongación PR y
Cambios en la secuencia del EKG ensanchamiento QRS
 Desaparición de la onda P
 Bloques de conducción, ectopia o
patrón de onda sinusoidal

Estabilización de la membrana cardiaca  Infusión de calcio

 Insulina con glucosa
Opciones de tratamiento rápido  Beta-2 agonistas adrenérgicos
 Bicarbonato de sodio
 Diuréticos
Excreción de potasio del cuerpo ( de acción lenta )  Resinas de intercambio catiónico
 Hemodiálisis

Explicación: Este paciente con linfoma de Burkitt tiene hipercalemia probablemente debido al
síndrome de lisis tumoral de la quimioterapia. Las indicaciones para el tratamiento emergente de la
hipercalemia incluyen cambios en el ECG relacionados con hipercalemia o una elevación marcada
de 6,5 mEqfL) o aumento rápido del nivel sérico de potasio.

La hiperpotasemia es potencialmente mortal debido a sus efectos cardíacos adversos, incluida la

bradicardia significativa (disfunción del nódulo sinusal, bloqueo ventricular y ventrículo arritmias
Las metas del tratamiento incluyen estabilizar la membrana cardíaca, disminuir los niveles séricos
de potasio al desplazar el potasio intracelularmente y disminuir el contenido total de potasio en el
cuerpo. El potasio sérico puede reducirse más rápidamente estimulando un cambio de potasio
intracelular que eliminando la proteína del cuerpo Insulina (administrada por vía intravenosa) puede
mover potasio intracelularmente en minutos. La glucosa se administra junto con insulina para evitar
la hipoglucemia. Los agonistas beta inhalados también son agentes de acción rápida que cambian
intracelularmente potasio; su uso con enfermedad coronaria activa (p. ej., angina inestable) puede
causar taquicardia y angina precipitada.

(Opción D) los cambios intracelulares suelen ser transitorios, por lo que aún se deben realizar
esfuerzos para disminuir el potasio corporal total aunque esto ocurra en un marco de tiempo más
prolongado que se usa como suplemento de calcio dral

(Opción A) La administración de cloruro de calcio o gluconato intravenoso (no el carbonato de calcio

del patassio ayuda a estabilizar la membrana cardíaca haciéndolo resistente a los efectos de la
hiperpotasemia Sin embargo, el calcio no tiene efecto sobre el nivel sérico

(Opción B) La furosemida es un diurético de asa que promueve la excreción renal de potasio. El

inicio de la acción se retrasa aproximadamente 30 minutos
(Elección C) La hemodiálisis es la forma más definitiva de eliminar el potasio del cuerpo en pacientes
con insuficiencia renal. Sin embargo, el proceso tarda en prepararse (por ejemplo, colocación del
catéter, configuración de la máquina de diálisis)

(Opción F) Se puede usar solución salina normal para controlar la azotemia prerrenal con o sin
hipercalemia. La solución salina normal no tiene un efecto directo sobre el potasio sérico.

(Elección G) El sulfonato de poliestireno sódico es una resina de unión al potasio que disminuye el
contenido total de potasio en el cuerpo. El sodio se intercambia por potasio en el intestino. El
sulfonato de poliestireno sódico requiere al menos 1 2 horas para surtir efecto.

Objetivo educativo: La hipercalemia es una emergencia médica. La terapia consiste en 3 objetivos

para estabilizar el calcio de la membrana cardíaca, desplazar el potasio intracelularmente y
disminuir el contenido total de potasio corporal. La administración de insulina / glucosa es la forma
más rápida de reducir la concentración sérica de potasio.

15. Un hombre de 20 años es llevado al departamento de emergencias con un historial de cefalea

febril de un día de evolución y alteración del estado mental. No tiene antecedentes de enfermedad
médica. El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra linfo pleocitosis, se inicia un paciente elevado
y nivelado con dosis altas de aciclovir por vía intravenosa. Dos días más tarde, su estado neurológico
mejora. El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa para el ADN del virus del herpes simple
vuelve positivo. Sin embargo, el paciente se queja de náuseas y malestar abdominal. Es afebril,
normotenso sin ortostasis y tiene una saturación de oxígeno normal. El resto del examen físico no
es notable.

Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Suero sódico 140 mEq / L
Potasio sérico 45 mEq / L
Creatinina sérica 2,8 mg / dL
Nitrógeno ureico en sangre 38 mg / dL.
Su nivel de creatinina de admisión fue de 0.8 mg / dL. ¿Cuál de las siguientes es la causa más
probable de lesión renal aguda en este paciente?

A. Nefritis intersticial aguda

B. Obstrucción del cuello de la vejiga
C. Lesión glomerular
D. Azotemia prerrenal
E. Obstrucción tubular renal

 Aciclovir
 Sulfonamida
Causas comunes  Metrotexate
 Etylen glicol
 Inhibidor de proteasa
 Ácido urico (síndrome de lisis tumoral)
  Usualmente asintomática
Presentación clínica  AKI≤7 dias de iniciado la droga
 UA : Hematuria , piuria y cristales
 Aumento del riesgo con depleción de volumen , CKD
 Descontinuacion de la droga
Manejo  Repleción de volumen
 Diurético de ASA
CKD: Enfermedad renal cronican UA: urianalisis AKI: daño renal agudo

Explicación: Es muy probable que la presentación del paciente concuerde con la lesión renal aguda
(IRA) inducida por cristales debido a aciclovir intravenoso. El riñón excreta rápidamente aciclovir en
la orina, pero el fármaco tiene baja solubilidad en la orina. Como resultado, precipita fácilmente en
los túbulos renales, causando obstrucción intratubular toxicidad tubular renal directa. La AKI
inducida por cristal es más común con dosis intravenosas grandes de aciclovir y ocurre muy
raramente con aciclovir oral.

El Aciclovir intravenoso es la causa más común de AKI a través de necrosis tubular aguda o nefritis
intersticial aguda. Los factores de riesgo para AKI inducida por cristales incluyen depleción de
volumen subyacente o enfermedad renal crónica. La mayoría de los pacientes desarrollan AKI
dentro de las 24-48 horas después de la exposición al fármaco y pueden ser asintomáticos o
desarrollar síntomas inespecíficos (por ejemplo, náuseas, dolor abdominal en el flanco puede
mostrar hematuria, cristales visualizados con un microscopio polarizante. El tratamiento consiste
en suspender el medicamento y proporcionar la reposición de volumen. La administración de
líquidos por vía intravenosa para una hidratación adecuada mientras se administra el medicamento
puede causar AKI

(Opción A) La nefritis intersticial aguda (AIN) generalmente se asocia con la exposición a

medicamentos como betalactamas e inhibidores de la bomba de protones. Sin embargo, la AIN
generalmente ocurre 7-10 días después de la exposición al medicamento. Los pacientes pueden
presentar hallazgos que incluyen erupción cutánea, eosinofilia, eosinofiluria y piuria. La aparición
de AKI (2 días) hace que la AIN sea menos probable

(Opción B) La obstrucción del cuello vesical debido a condiciones que incluyen hiperplasia prostática
benigna o cáncer de próstata puede causar nefropatía post-renal. Sin embargo, esto ocurre con
mayor frecuencia en hombres mayores y presenta síntomas de micción obstructiva. La edad más
joven de este paciente y la ausencia de síntomas de obstrucción urinaria hacen que esto sea poco
probable

(Opción C) Se observa lesión glomerular en la glomerulonefritis que generalmente causa un análisis

anormal de la hematuria y la proteinuria (hematuria). La glomerulonefritis puede ocurrir después
de ciertas infecciones (p. Ej., Estreptococos, pero generalmente se asocia con meningitis viral,
además, aciclovir se asocia con mayor frecuencia a lesión glomerular tubular renal

(Elección D) La azotemia renal a menudo se debe al agotamiento del volumen con hipoperfusión a
los riñones. Los estudios de Laboratorio muestran típicamente una relación de nitrógeno ureico en
sangre a creatinina> 20: 1. La presión arterial normal de este paciente sin ortesis y la relación 20 t
hacen que sea menos probable
Objetivo educativo: El Aciclovir intravenoso a altas dosis puede causar obstrucción tubular renal. La
administración de fluidos intravenosos al mismo tiempo que la droga puede ayudar a reducir el
riesgo de lesión renal aguda

16. Una mujer de 34 años acude a la consulta del médico debido a dolores de cabeza y
palpitaciones ocasionales. Ella no tiene otros problemas médicos. No toma medicamentos. Ella fuma
un paquete y medio de cigarrillos al día. Su presión arterial es 170/100 mm Hg en ambos brazos, y
el corazón es 80 / min. El examen físico muestra masas de flanco bilaterales. Los estudios de
laboratorio muestran:

Suero sérico 140 mEq / L

Potasio sérico 4.4 mEq / L
BUN 26 mg / dL
Creatinina sérica 1.3 mgldL
El análisis de orina muestra 10-12 glóbulos rojos / hpf, pero otros, no muestra anormalidades. ¿La
complicación más probable que puede ocurrir en este paciente es cuál de los siguientes?

A. Necrosis hepática
B. Sangrado intracraneal
C. Miocardiopatía restrictiva
D. Cáncer de páncreas
E. Disección aórtica

Explicación: Es muy probable que este paciente tenga una enfermedad renal poliquística
autosómica dominante. Las pistas para el diagnóstico correcto son hipertensión, masas abdominales
bilaterales palpables y microhematuria. El aneurisma de la baya intracraneal es una complicación
común, y se observa en 5 a 10 casos. Aunque tales aneurismas son comunes y peligrosos cuando se
combinan con la hipertensión, no se recomienda la detección sistemática de aneurismas
intracraneales. Las otras complicaciones renales adicionales más importantes de la PQRAD son:

1. Los quistes hepáticos las manifestaciones extrarrenales más comunes de la PQRAD

2. Cardiopatía valvular con mayor frecuencia prolapso de la válvula mitral y regurgitación aórtica
3. Divertículos colónicos
4. Pared abdominal y hernia inguinal

(Opción A) La necrosis hepática es una rara complicación de la enfermedad.

(Elección E) La disección aórtica puede ocurrir como una complicación rara de la hipertensión grave,
no la enfermedad renal poliquística en sí misma.

(Opciones c y D) la miocardiopatía estricta y el cáncer de páncreas no están asociados con la

enfermedad renal poliquística

Objetivo educativo: La enfermedad renal poliquística autosómica dominante es una posible causa
de hipertensión. Los quistes hepáticos son las manifestaciones más comunes y peligrosas. Se
observan aneurismas de bayas intracraneales en 10 de los casos. Aunque estos aneurismas se
combinan con hipertensión, no se recomienda la detección sistemática de aneurismas
intracraneales.

17. El hombre de 24 años acude a la clínica de urgencias debido a la presencia de sangre en la

orina. Tiene un historial de molestias lumbares en la línea media durante 1 día, asociado a un único
episodio de orina roja. La hematuria se resolvió posteriormente y su orina es ahora normal, color
amarillo. El paciente también ha tenido dolor de garganta durante los últimos 4 días, por lo que
tomó 3 tabletas de acetaminofén sin receta.
No tiene fiebre ni dolor abdominal, ni ardor al orinar. Ha fumado 1 paquete de cigarrillos al día
durante 5 años. El examen físico no tiene nada especial.
Análisis de orina muestra color amarillo Negativo Glucona Proteínas cetonas Leucocito esterasa
Negativo Negativo Nitritos Glóbulos blancos 2-3 / HPF 50-75 HPF Glóbulos rojos
¿Cuál de los siguientes es la más probable fuente de estas pacientes quejas urinarias?

Color amarilla
Glucosa negativa
Proteína +3
Cetonas negativo
Estereasas leucositarias negativo
Nitritos negativos
Células blancas 2-3/hpf
Células rojas 50-75/hpf
¿Cuál de las siguientes es la fuente más probable de las quejas urinarias de este paciente?

A. glomérulo
B. próstata
C. intersticio renal
D. papila renal
E. túbulo renal
F. epitelio de la vejiga urinaria

Hematuria glomerular Hematuria no glomerular

Tipo de hematuria Microscópico ≥ macro Macro ≥microscopico
Glomerulonefritis  Nefrolitiasis
 Postestreptococcica  Cáncer (eg, renal ,
Causas comunes  Nefropatía por IgA prostata)
Desorden de la membrana  Enfermedad
basal poliquistica
 Alport Sindrome  Infeccionn(cistitis)
 Necrosis papilar
 Inespecífico o sin  Disuria
Presentación clínica síntomas  Obstrucción intestinal
 Síndrome nefrítico
  Sangre y proteínas  Sangre pero no hay
Urianaliais  RBC Cilindros , células proteínas
rojas dimorfa  Apariencia normal de
las células rojas

Explicación: La hematuria puede deberse a causas glomerulares o no glomerulares. La hematuria

no glomerular es más común; se caracteriza por hematuria macroscópica con glóbulos rojos
(glóbulos rojos) normales pero sin proteinuria significativa. Las etiologías incluyen infecciones por
cáncer (por ejemplo, próstata de células renales) (p. ej., cistitis), enfermedad renal poliquística y
nefrolitiasis. Los pacientes frecuentemente tienen síntomas urinarios específicos (p. ej., disuria,
dolor de flanco, cólico renal) que ayudan a aclarar el diagnóstico.

En contraste, la hematuria glomerular suele causar hematuria microscópica, aunque puede haber
hematuria macroscópica en algunos casos. Generalmente se debe a glomerulonefritis (GN) o a
enfermedad de la membrana basal. o no específico (p. ej., lumbalgia), y los pacientes pueden
presentar después de desarrollar características del síndrome nefrótico (p. ej., hematuria,
hipertensión, oligonucleótidos, creatinina elevada). El análisis de orina generalmente muestra
proteinuria con hematíes macroscópicos o glóbulos rojos dismórficos. La faringitis aguda, muy
probablemente tiene una nefropatía por IgA, que es la GN más común en adultos. La nefropatía por
IgA se caracteriza por hematuria que comienza dentro de los 5 días de una enfermedad respiratoria
superior o faringea (GN sinfangingetica)

(Opción B) El carcinoma de próstata, la hipertrofia prostática benigna (HPB) o la prostatitis pueden

causar hematuria no glomerular El carcinoma de próstata y BPH generalmente se presentan en
hombres> 55, a menudo con síntomas de obstrucción del tracto urinario. Sin embargo, la prostatitis
es improbable ya que este paciente presenta evidencia de infección del tracto urinario (esterasa
leucocítica negativa, ey leucocitos (Opción C). Tumores renales o neoplasias malignas (p. Ej., Células
renales

(Elección C) Los tumores renales o tumores malignos (p. Ej., Celul Lancer renal) que involucran el
intersticio pueden presentarse como hematuria no glomerular. Sin embargo, la proteinuria no se
observaría típicamente con esta condición

(Opción D). La necrosis apilar con descamación de la papila renal es una causa rara de hematuria no
glomerular. Se puede observar con el uso prolongado de acetaminofén pero no con el uso
intermitente leve (AINES mnemotécnicos, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, enfermedad
de células falciformes, abuso de analgésicos, infección (pielonefritis) y diabetes mellitus).

(Elección E) La necrosis tubular aguda se caracteriza por azotemia aguda después de una lesión
hipotensora o nefrotóxica. Los pacientes pueden tener orina oscura color cola, pero la hematuria
significativa es poco frecuente. La nefritis tubulointersticial causa hematuria microscópica asociada
con creatinina elevada y proteinuria variable. Generalmente se debe a ciertos medicamentos,
incluidos antibióticos, AINE y diuréticos

(Opción F) El tumor de vejiga urinaria, el carcinoma o la cistitis pueden presentarse como un

dobladillo no glomerular. El tabaquismo es un factor de riesgo para la vejiga.
Objetivo educativo: La hematuria (macroscópica o microscópica) puede deberse a causas
glomerulares o no glomerulares. La fuente de hematuria es más probable que sea glomerular si los
estudios de orina revelan proteinuria, glóbulos rojos dismórficos (RBC) o cilindros de RBC.

18. Una mujer de 32 años es llevada al departamento de emergencias debido a debilidad,

hormigueo y entumecimiento de sus extremidades y no toma medicamentos. Su presión arterial es
de 11070 mm Hg, el pulso es de 90 / min y las respiraciones de 14 / min. La exploración de la lengua
no es notable. Los resultados de laboratorio son los siguientes.

Química sérica:
Sodio 135 mEq / L de
Potasio 2.9 mEq / L
Cloruro 88 mEq / L de
Bicarbonato 37 mEq / L.
Nitrógeno ureico en sangre 22 mg / dl.
Creatinina 0.9 mg / dL
PH 7.56

Electrolitos en la orina:
Cloruro 7 mEq /L Normal ≥20 mEq / L
Sodio 16 mEq /L Normal ≥40 mEq /L

A. Hypoventilation syndromica
B. Diarrea persistente
C. Aldosteronismo primario
D. Vómitos auto inducidos
E. Acidosis tubular renal tipo I

Explicación: La presentación de este paciente es consistente con alcalosis metabólica, definida

como pH arterial> 7,45 y nivel de bicarbonato sérico> 24 mEq / l. La alcalosis metabólica puede
clasificarse además como sensible a la solución salina y no responde a la solución salina. También
puede ser de clase según bajos (>20 mEq / L) o niveles más altos de cloruro urinario. La alcalosis
metabólica que no responde a la solución salina generalmente se presenta con un nivel más alto de
cloruro urinario 20 mEq / l).

Los pacientes pueden tener un líquido extracelular expandido (ECF) con hipervolemia (p. Ej.,
Hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, ingestión excesiva de regaliz negro) o un
síndrome de Gitelman (p. Ej., Síndrome de Barter. Síndrome de Gitelman) Estas afecciones
requieren tratamiento del trastorno subyacente, no se corrige por infusión salina solo. La alcalosis
metabólica sensible a la solución salina se debe comúnmente a la pérdida de secreciones gástricas
(por ejemplo, vómitos autoinducidos o espontáneos, succión nasogástrica) que da como resultado
la pérdida de LEC. Los pacientes típicamente desarrollan depleción de volumen (p. Ej., Hipotensión,
o fhostasis) y disminución del Cl sérico debido a la pérdida de cloruro en las secreciones gástricas.
La pérdida de LEC conduce a niveles aumentados de mineralocorticoides renales, aumento de la
reabsorción renal de sodio y cloruro, y aumento de la excreción urinaria de H y K. El resultado final
es hipocaliemia del cloruro de orina y alcalosis metabólica. El uso previo de diuréticos tiazídicos o
de asa también reducirá el cloruro de orina, pero el diurético actual aumenta el cloruro de orina. El
nivel sérico bajo también altera la excreción renal de HCO3 y empeora aún más la alcalosis. La
alcalosis metabólica sensible a la solución salina generalmente se corrige con la infusión salina
isotónica sola y restaura el volumen de ECF y el Cl sérico bajo

(Opción A) La hipoventilación causa acidosis respiratoria con alta pco, debido a la retención de coz
Los riñones retienen Hco3 para compensar, dando lugar a alcalosis metabólica. pH es generalmente
bajo(< 7.35) en hipoventilación en comparación con >7.45 en alcalosis metabólica

(Opciones B y E) La diarrea persistente causa exceso de pérdida de HCO en el intestino y conduce a

acidos metabólicas con no gap aumentado, todas las formas de acidosis tubular renal también
causan brecha no aniónica acidosis metabólica. Sin embargo, estos pacientes elevaron el
bicarbonato sérico consistente con alcalosis metabólica en lugar de acidosis

(Opción C) El hiperaldosteronismo primario aumenta la excreción nula de H y K para causar alcalosis

metabólica. Los pacientes también desarrollan hipertensión, volumen de LEC expandido e
hipocalemia. Sin embargo, el cloruro de orina suele ser> 20 mEq / L ya que no hay estímulo para la
retención renal de Nacl. La alcalosis metabólica en el hiperaldosteronismo primario requiere los
antagonistas (o adrenalectomía) y no responde a la solución salina sola.

Objetivo educativo: Según los niveles de cloruro urinario y el estado del volumen de líquido
extracelular, la alcalosis metabólica puede clasificarse como solución salina y la solución salina que
responde o no responde. La alcalosis metabólica sensible a la solución salina se asocia con baja
excreción urinaria de cloruro y contracción de volumen, y se corrige con la infusión de solución salina
sola. La alcalosis metabólica que no responde a la solución salina generalmente se presenta con
cloruro urinario> 20 mEq / l.

19. Un hombre de 55 años acude a la oficina para un seguimiento de la hipertensión. Le

diagnosticaron hipertensión hace 5 años y desde entonces ha sido tratado con benazepril y
amlodipina. Su presión arterial ha sido constantemente alta durante los últimos 6 meses a pesar de
las modificaciones en la dieta para disminuir la ingesta de sal. El historial médico es significativo para
la hipercolesterolemia. El paciente no fuma ni consume alcohol. La presión arterial es 152/94 mm
Hg y el pulso es 80 / min. El IMC es de 30 kg / ma con un aumento de la relación cintura-cadera Se
considera que la adición de clortalidona a su terapia actual mejora el control de la hipertensión.
¿Cuál de los siguientes efectos metabólicos se puede esperar como resultado de esta terapia?

A. Disminución del colesterol LDL

B. Disminución de los triglicéridos en plasma
C. Hiperglicemia
D. Hiperkalemia
E. Hipermagnestermia

Explicación: Los diuréticos tiazídicos (p. Ej., Clortalidona, hidroclorotiazida) afectan tanto a la
liberación de insulina del páncreas como a la utilización de glucosa en los tejidos periféricos. La
intolerancia a la glucosa inducida por tiazida se observa con mayor frecuencia en pacientes con
diabetes mellitus y síndrome metabólico (hipertensión, dislipidemia, obesidad abdominal). Los
efectos adversos metabólicos de los diuréticos e dependen de la dosis y se producen con mayor
frecuencia con la clortalidona que con otras tiazidas. Sin embargo, la clortalidona sigue siendo el
agente preferido en su clase basado en los resultados del tratamiento. En este ensayo, la
clortalidona se asoció con una disminución global de la mortalidad cardiovascular comparable a la
observada con agentes antihipertensivos novedosos (p. Ej., Inhibidores de la ECA, bloqueadores de
los canales de calcio dihidropiridínicos).

(Opciones A y B) Los diuréticos tiazídicos también pueden afectar desfavorablemente el

metabolismo de los lípidos al aumentar el colesterol LDL y los niveles plasmáticos de triglicéridos
incluyen hiponatremia, hipocalemia

(Opciones D, E y F) Anomalías electrolíticas que pueden ser inducidas por diuréticos tiazídicos y la
hiperuricemia hipomagnesemia resultante. e hipercalcemia. Los diuréticos tiazídicos también
reducen la excreción renal de ácido úrico y predisponen a la gota de triglicéridos.

Objetivo educativo: hiperglucemia, aumento del colesterol LDL y efectos secundarios metabólicos
plasmáticos desfavorables de los diuréticos tiazídicos incluyen hiponatremia, hipocalemia e
hiperuricemia. Anomalías electrolíticas que pueden ser inducidas por los diuréticos
hipomagnesemia e hipercalcemiaHipocalcemia

20. Un hombre de 50 años de edad acude al médico porque presenta 1 erupción cutánea, dolores
en las articulaciones, malestar general y fatiga. Tiene un historial de abuso de drogas Su temperatura
es de 37 1 ° c (98.9) de presión arterial es de 140/90 mm de Hg, el pulso es de 80 / mínimo, y las
respiraciones son 14 / min El examen muestra púrpura palpable y hepatoesplenomegalia El análisis
de orina muestra hematuria, cilindros de glóbulos rojos y proteinuria Los resultados de los estudios
de laboratorio son los siguientes: 30 mg / dL BUN ,2.0 mg / dL Creatinina Suero complemento Bajo,
positivo para Anti –HCV

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Síndrome de Alport
B. Nefritis intersticial aguda
C. Glomerulonefritis aguda post infecciosa
D. Enfermedad de la membrana basal anti-glomerular
E. Hematuria recurrente benigna
F. Síndrome de Goodpasture
G. Púrpura de Henoch-Schonlein
H. Glomerulonefritis mediada por anticuerpos anti-GBM idiopática
I. gA nefropatía
J. Crioglobulinemia esencial mixta
K. Poliangeítis microscópica

Explicación: Sospecha de C. mixta en un paciente que presenta púrpura palpable, proteinuria,

hematuria. Las manifestaciones clínicas sugestivas de proteinuria incluyen síntomas inespecíficos
del sistema, artralgias, hepatoesplenomegalia e hipocomplementemia. La demostración de
crioglobulinas circulantes es confirmatoria. La mayoría de los pacientes tienen una infección
subyacente por el VHC. Por esta razón, todos estos pacientes deben someterse a pruebas de
anticuerpos contra el VHC.
(Elección G). La púrpura de Henoch-Schonlein generalmente se presenta en la infancia como
púrpura palpable en las nalgas, dolor abdominal, artralgias, proteinuria y hematuria con cilindros de
RBC en el análisis de orina. Los niveles de complemento sérico son normales. La infección por VHC
no está asociada con esta enfermedad.

(Elección L) El lupus eritematoso sistémico generalmente ocurre en mujeres jóvenes adultas. Las
manifestaciones cutáneas incluyen sarpullido malar o discoide, la serología es positiva para los
anticuerpos antinucleares, el anti- ADN y los anticuerpos anti-Sm son muy específicos para el lupus
eritematoso sistémico. La afectación renal es bastante común. Síntomas de fiebre y malestar, la
patología renal no es muy común.

(Elección K) La poliangitis microscópica generalmente se presenta con una serología constitucional

que suele ser negativa, excepto que puede incluir dolor abdominal y hematuria con sedimento
urinario activo y púrpura. Para los niveles de complemento de suero ANCAs son normales

Objetivo Educativo: La presentación común de crioglobulinemia incluye púrpura palpable,

glomerulonefritis, síntomas sistémicos no específicos, artralgias, hepatoesplenomegalia, neuropatía
periférica e hipocomplementemia. La mayoría de los pacientes también tienen hepatitis C.

21. Una mujer blanca de 17 años acude a consulta para evaluar la fatiga que ha estado presente
durante los últimos 4 meses. Su historial médico pasado es insignificante. Ella niega el uso de
cualquier droga. Su pulso es 74 /min presión arterial de 110/70 mm Hg, y la temperatura es 36.7 c
(98,0 ° F) Examen físico muestra cicatrices en sus manos y erosiones dentales Estudios de laboratorio
muestran:
Plasma sodio 139 mEq / L
Potasio sérico 2.3 mEq / L
Bicarbonato 40 mEq / L.
La concentración de cloruro de orina es de 15 mEq / l (normal: 80-250 mEq.
Con base en estos hallazgos, ¿cuál es el diagnóstico más probable?

A. Diarrea crónica
B. Abuso diurético
C. Vómito subrepticio
D. Primaria hiperaldosteronismo
E. Síndrome Batters

Tenga en cuenta las siguientes condiciones siempre que un paciente presente hipopotasiemia,
alcalosis y normotensión:
1. Vómito subrepticio
2. Abuso diurético
3. Síndrome de Bartter
4. Síndrome de Gitelman

Explicación: Los hallazgos clínicos característicos son los vómitos subrepticios y cicatrices / callos en
el dorso de las manos y erosiones dentales. Las cicatrices dorsales resultado de una lesión mecánica
química repetida cuando el paciente usa las manos para inducir el vómito. Erosiones dentales como
resultado de una mayor exposición al ácido gástrico. Los vomitos subrepticio también puede
producir hipovolemia e hipocloremia, lo que a su vez conduce a una baja concentración de cloruro
de orina.

(Opcion B y E) Los pacientes con abuso de diuréticos y el síndrome de Bartter / Gitelman también
pueden presentar hipokalemia, alcalosis y normotensión, pero sus concentraciones de cloruro son
altas. Los pacientes con diuresis pueden tener antecedentes de abuso de diuréticos y tener un
análisis positivo innecesario para diuréticos.

(Opción A) Los pacientes con diarrea crónica tienen acidosis metabólica e hipocalemia. Acidosis
metabólica occ debido a la pérdida de bicarbonato en la elección de heces D) Los pacientes con
hiperaldosteronismo primario tienen hipocalemia, alcalosis metabólica e hipertensión

Objetivo educativo: Sospechar siempre los vómitos subrepticios como causa de hipopotasiemia
alcalosis en un paciente normotenso, y ser capaz de eliminarla de otras entidades (p. ej., abuso de
diuréticos, síndrome de Bartters) usando la concentración de clorito en la orina.

22. Una mujer de 45 años es llevada al médico después de que se descubriera que tenía náuseas,
fiebre y malestar abdominal. Sus problemas médicos incluyen depresión severa, migraña y artritis
reumatoide. La patente describe tinnitus severo y vértigo. Ella admite que tomó una sobredosis en
uno de sus medicamentos hace varias horas. Su temperatura es de 38.1 C (100.5 F), la presión
arterial es 120/76 mm Hg, el pulso es 115/m, y respiración, 26/ min. El examen físico no es nada
especial. ¿Cuál de los siguientes hallazgos ácido-base es más probable que esté presente en los
análisis de gasometría arterial?

PH Paco2 (mm Hg) HCO3 (mEq / L)

A. 7.30 27 13
B. 7.32 50 25
C. 7.39 20 12
D. 7.40 40 24
E. 7. 42 54 32

Explicación: Este paciente tiene tinnitus, fiebre, taquipnea, náuseas e irritación gastrointestinal
después de una sobredosis de sus medicamentos. Este escenario es una intoxicación altamente
sugestiva (p. Ej., Debido a la aspirina que se toma para la artritis reumatoidea o migrañas). La
toxicidad aguda del salicilato conduce a la alcalosis respiratoria al estimular el centro respiratorio
en la médula y causar taquipnea (con el PaCO2 resultante, cuando la CO2, se expulsa) causando una
acidosis metabólica aniónica desacoplando la fosforilación oxidativa en las mitocondrias que
conduce al metabolismo anaeróbico (Con HCO3 bajo resultante, por acumulación de ácido).

Por lo tanto, el gas en la sangre arterial (ABG) en toxicidad de salicilato es más probable que
muestre:

• PaCO2 bajo debido a alcalosis respiratoria primaria (y compensación respiratoria por acidosis
metabólica)

• HCO3- bajo debido a acidosis metabólica primaria ( y compensación metabólica para alcalosis
respiratoria)
• PH arterial normal, ya que las 2 alteraciones ácido-base primarias cambian el pH en direcciones
opuestas.

Este ABG es más probable que muestre un pH casi normal (p. ej., 39) con alcalosis respiratoria mixta
y acidosis metabólica. La elección de la respuesta correspondiente

(HCO3- = 12 mEq / L) sugiere una acidosis metabólica.

Basado en la fórmula correspondiente para compensación respiratoria (fórmula de Winters), la

esperada PaCO2= [11. 5 * HCO3-

respiratoria primaria coexistente. Un error común en el manejo de la toxicidad del salicilato es

encontrar un pH cercano a 7.4 y no reconocer un trastorno de base ácido mixto. Como resultado, el
tratamiento (alcalinización o diálisis) se retrasa, ya que puede parecer que el paciente está
compensando adecuadamente la acidosis. Con el tiempo, sin embargo, a medida que esta acidosis
metabólica empeora, el paciente llegará a un punto en el que no podrá ventilar lo suficientemente
rápido como para compensarlo acompañado de una disminución compensatoria.

(Opción A) Acidemia (PH 7.30) con un bajo HCO3- (13 mEq/L) sugiere acidosis metabólico primaria
acompañado por una disminución compensatoria de PaCO3 (27 mm hg) que es adecuado en este
caso (PaCO2 = [1.5*HCO3-
con poca frecuencia en adultos con toxicidad por aspirina, y sería poco probable en este paciente
varias horas después de la ingestión.

(Opción B) Acidemia (pH 7 32) con un alto PacCO2 (50 mmHg) sugiere acidosis respiratoria. La
compensación metabólica (HCO3- -
mEq/L, suponiendo PaCO2 normal de 40 mm Hg).

(Opción D) Esta ABG refleja una base ácida normal.

(Opción E) El pH anormal en una alteración de la base ácida (es decir, PaCO2 y HCO3- anormales)
generalmente significa un trastorno respiratorio y metabólico mixto, el HCO3- alto (32 mEq / L)
sugiere una alcalosis metabólica, la PaCO2 (54 mm Hg) es más alta que la esperada con la
compensación respiratoria, acción por lo que hay una acidosis respiratoria concomitante.

- = 0.7 * 8 = 5.6
mmHg (suponiendo HCO3- normal de 24 mEq/l).

Como el rango normal de PaCO2 se da como 33-45 mmHg, PaCO2 esperado es 39-51 mmHg Esto es
alcalosis metabólica mixta y acidosis respiratoria que se une con acidosis respiratoria y el cálculo de
la compensación esperada llevaría a la misma conclusión.

Objetivo educativo: Se debe sospechar intoxicación por aspirina en un paciente con la tríada de
fiebre, tinnitus y taquipnea. Los adultos con toxicidad por aspirina desarrollan una alcalosis
respiratoria mixta y acidosis metabólica aniónica. Un pH normal en una alteración ácido-base
típicamente significa una enfermedad mixta de la acidosis respiratoria y metabólica.
23. Un hombre de 45 años acude al servicio de urgencias con dolor severo en el flanco derecho.
Se está tirando en la cama por el dolor. Él tiene un historial de hipertensión, diabetes mellitus tipo
2 controlada por la dieta y dolores en las articulaciones de baja exclusión. Las radiografías
abdominales no muestran anomalías, pero la tomografía computarizada muestra una piedra de 5
mm en el uréter derecho y varios cálculos más pequeños en ambas pelvis renales. Los resultados
del análisis son los siguientes:

PH en la orina 4 5 (normal 5-6)

Glóbulos blancos Ausente
Glóbulos rojos 50 -100Mhpf
Bacteria Ausente
Nitritos Negativo
Esterase Negativo
El paciente luego pasa una piedra y el análisis muestra que se compone de 100% de ácido úrico.
Además de la alta ingesta de líquidos, ¿cuál de los siguientes sería más útil para esta patente para
prevenir cálculos recurrentes?

A. Dieta restringida en calcio

B. Furosemida
C. Dieta alta en proteínas
D. Hidroclorotiazida
E. Citrato de potasio

Explicación: Hay 3 posibilidades probables cuando una patente tiene síntomas consistentes con un
ácido renal típico pero no se identifica piedra en las radiografías convencionales:
1. Piedras radiotransparentes (cálculos de ácido úrico, piedras xantinas)
2. Piedras de calcio <1-3 mm de diámetro
3. Obstrucción ureteral no de cálculos (p. ej., coágulo sanguíneo, tumor)

Este paciente tiene cálculos de ácido úrico, que representan aproximadamente 10% -15% de los
casos de nefrolitiasis. Estos se observan con mayor frecuencia en pacientes con pH urinario
inusualmente bajo (que puede deberse a un defecto en la excreción renal de amoníaco) e
hiperuricosuria. Los cálculos de ácidos úricos son radiolucentes, pero a menudo se pueden ver en el
ultrasonido renal.
El tratamiento de cálculos de ácido úrico incluye hidratación, alcalinización de la orina y una dieta
baja en purinas. Alcalinización de la orina a pH 6.0-6 5 con citrato de potasio oral se recomienda ya
que los cálculos de ácido úrico son altamente solubles en la orina alcalina. Además de alcalinizar la
orina, el citrato es un inhibidor de cálculos y reduce la cristalización. Se puede agregar alopurinol si
hay síntomas recurrentes a pesar de las medidas iniciales, especialmente si se produce la
hiperuricosuria o hiperuricemia.

(Opción A) Una dieta restringida en calcio no es beneficiosa en el tratamiento de cálculos no ácidos.

No se recomienda incluso en pacientes con cálculos de calcio, ya que la restricción de calcio puede
causar un balance de calcio negativo e hiperoxaluria debido al aumento resultante en la absorción
gastrointestinal de oxalato.
(Opción B) La furosemida aumenta la excreción urinaria de calcio y la hipercalciuria resultante
puede aumentar el riesgo de formación de cálculos de calcio.

(Opción C) Una dieta restringida en purinas (no alta en proteínas) está indicada en pacientes con
cálculos de ácido úrico secundarios a hiperuricosuria.

(Opción D) La hidroclorotiazida disminuye la excreción urinaria de calcio y se usa en el tratamiento

de la hipercalciuria renal calculosa recurrente.

Objetivo pedagógico: Los cálculos ácidos suelen ser radiotransparentes, pero se pueden observar
mediante ecografía o tomografía computada. Son altamente solubles en alcalinos. La alcalinización
de la orina a pH 6,0-8 5 con citrato de potasio oral es el tratamiento de elección.

24. Causas de edema periférico: La presentación de este paciente (anasarca, edema pulmonar y
facial, hipertensión y análisis anormal de orina con proteinuria y hematuria microscópicos) sugiere
síndrome nefrítico agudo con sobrecarga de líquido. La tabla resume los mecanismos principales
de las causas más frecuentes de edema periférico. El síndrome nefrítico agudo es el daño glomerular
primario debido a causas como:

• Glomenulonefritis postestreptocócica,
•Nefropatía lgA,
•Nefritis lúpica,
•Glomerulonefritis membranoproliferativa
•y glomerulonefritis rápidamente progresiva.

El daño glomerular primario conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular con el
desarrollo eventual de sobrecarga significativa de volumen (p. ej., edema pulmonar, venas
distendidas del cuello y anasarca) sedimento urinario Anormal (glóbulos rojos, cilindros de glóbulos
rojos) y grados variables de proteinuria están presentes en el urinálisis.

La creatinina también puede estar elevada. El aumento del volumen también conduce a una
hipertensión importante proteinuria (3+) finalmente conduce a la hipoalbuminemia, que se suma al
edema. La disminución de la tasa de filtración glomerular es la causa del edema en pacientes con
enfermedad renal en etapa terminal.

(Elección A) El mixedema pretibial es un engrosamiento localizado e indoloro de la piel en la parte

inferior de las piernas, el área o el dorso de los pies en pacientes con enfermedad de Graves. Sin
embargo, la anasarca y el análisis anormal generalmente no se observan en pacientes con
hipertiroidismo.

(Opción B) La hipoalbuminemia es generalmente debido a la pérdida excesiva de albúmina (p. ej.,

síndrome nefrótico, enteropatía con proteína) o disminución de la síntesis de albúmina (p. ej.,
cirrosis o desnutrición severa) puede causar edema central significativo pero generalmente no causa
edema pulmonar. Los capilares alveolares tienen una mayor permeabilidad a la albúmina al inicio
del estudio (reducción de la presión oncótica) y mayor flujo linfático que el músculo esquelético que
protege los pulmones del edema.
(Opción C) La cirrosis puede causar hipertensión portal ya que la cicatricial limita el remolque de
sangre a través de la red sinusoidal. Los pacientes cirróticos desarrollan ascitis y edema en las
extremidades inferiores debido al aumento de la presión venosa debajo del hígado. Sin embargo, la
presión venosa e las venas hepáticas (p. ej., la presión venosa yugular suele reducirse o es normal).
El edema pulmonar no suele producirse en pacientes con cirrosis.

(Opción E) Puede producirse hipoperfusión renal en la exudación cardíaca (disminución del gasto
cardíaco) lo que aumenta la retención renal de sodio y agua y edema. Sin embargo, el urináIisis en
pacientes con insuficiencia cardíaca no muestra glóbulos rojos o cilindros, como se ve en este
paciente.

(Opción F) La insuficiencia venosa derecha generalmente se debe a insuficiencia cardíaca izquierda

subyacente o la enfermedad pulmonar severa. Generalmente se manifiesta con elevación de la
yugular presión venosa y edema periférico. Los pacientes con casos graves también pueden
desarrollar hepatoesplenomegalia, ascitis y anasarca. Sin embargo, no se esperaría un análisis de
orina anormal con hematuria en pacientes con insuficiencia cardíaca directa.

Objetivo educativo: La glomerulonefritis nefrítica usualmente se presenta con sedimento no

deseado que contiene glóbulos rojos, glóbulos blancos ocasionales y glóbulos rojos o celulares
mixtos. El edema en estos pacientes se debe principalmente a la disminución del índice de filtración
glomerular y la retención de sodio y agua en los riñones.

25. Hombre de 67 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve es llevado al
departamento de emergencia por su hija con la queja principal de convulsiones. El paciente ha
tenido episodios de confusión y letargo la semana pasada. Se queja de falta de aliento de esfuerzo
y tos no productiva. Su hija descubre que está perdiendo peso y tiene menos apetito. Su
temperatura es 37.2 c (9 F) la presión arterial es de 134/88 mm Hg, y el pulso es 104/min e irregular.
Las membranas mucosas están húmedas y no hay edema periférico. Examen neurológico no es
notable. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Recuento sanguíneo completo:

Hematocrito 34%
Química sérica:
Sodio 117 mEq /
Potasio 5.4 mEq / L
Bicarbonato 22 mEq/L
Creatinina 1.3 mg / dL
La corrección rápida de las anormalidades metabólicas de estos pacientes lo ubica en el punto más
alto de cuál de los siguientes:

A. Edema cerebral
B. ictus embólico
C. Hidrocefalia
D. Desmielinización osmótica
E. Arritmias ventriculares
Explicación: Este paciente presenta una convulsión provocada en caso de hiponatremia grave. Se
considera una emergencia médica y requiere una pronta corrección de la concentración sérica de
sodio con una solución salina al 3%. Sin embargo, la corrección del sodio sérico no debe superar los
0.5 mEq/h. para evitar causar daños cerebrales irreversibles por desmielinización osmótica o
mielinólisis pontina central. La corrección rápida del sodio sérico en el contexto de la hiponatremia
produce el desplazamiento de agua en exceso por ósmosis desde el compartimento adentro
(neuronas y glía) hacia el compartimiento extracelular. Esto afecta la disrupción celular metabólica.
A su vez, los resultados pueden ser inesperados cuando un paciente con hipernatremia puede
presentar edema cerebral rápidamente.

(Elección A) Esta hiponatremia de los pacientes podría deberse a un síndrome asociado a cáncer de
pulmón de hormona antidiurética inapropiada dado su estado euvolémico, pérdida de peso
reciente, y antecedentes de tabaquismo.

(Opción B) Este paciente tiene un historial ritmo cardíaco, que puede ser secundario a la fibrilación
atrial y, por lo tanto, tiene mayor riesgo de accidente cerebrovascular embólico. Sin embargo, la
rápida aparición de su hiponatremia no contribuirá a ese riesgo.

(Elección C) La corrección rápida de la hiponatremia produce un aumento del movimiento del agua
fuera del cerebro los tejidos y no contribuirían a la formación de hidrocefalia. La hidrocefalia puede
ser obstructiva (no comunicante) o no obstructiva (comunicante), como resultado de la producción
excesiva de líquido cefalorraquídeo o la absorción deficiente del líquido cefalorraquídeo.

(Elección E) Las anomalías pueden provocar arritmias cardíacas. Sin embargo, la corrección rápida
de la hiponatremia es más probable que provoque una desmielinización osmótica en el sistema
nervioso central que una arritmia ventricular.

Objetivo educativo: Hiponatremia sintomática aguda (trastornos del estado mental) es una
emergencia médica. Requiere un aumento rápido en la concentración sérica de sodio con solución
salina hipertónica al 3% a una velocidad no mayor de 0.5 mEq/hr para evitar causar el síndrome de
desmielinización osmótica del sistema nervioso central.

26. Una mujer de 80 años de edad es llevada al departamento de emergencias de un hogar de

convalecencia debido a necesidades progresivas. El paciente tiene un historial de enfermedad de
Alzheimer y al inicio está familiarizado y puede indicar sus necesidades. Durante los últimos días, ha
estado somnolienta y acostada en la cama la mayor parte del tiempo no ha tenido fiebre, vómitos
ni diarrea. Hace dos semanas, la paciente fue tratada con ciprofloxacina para una infección del
tracto urinario. Sus otros problemas médicos incluyen hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y
enfermedad arterial coronaria. La presión arterial es de 100/60 mm Hg, el pulso es de 100 min, y las
respiraciones son de 20 min. Las membranas mucosas están secas. Los pulmones son claros a la
auscultación, y los ruidos cardíacos son normales El abdomen es suave y no sensible. El paciente no
presenta erupción cutánea.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Recuento sanguíneo completo:

Hematocrito 44%
Leucocitos 8,200 / mm3
Química sérica:
Nitrógeno ureico en sangre 61 mg / dL
Creatinina 2,1 mg / dL
Glucosa 140 mg / dL
Urinálisis:
Proteínas rastro
Glóbulos blancos 1-2 /hpf
Casts ninguno
Hace un mes, su creatinina sérica era de 0.9 mg/dL.
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la anormalidad renal actual de este paciente?

A. Deterioro funcional renal relacionado con la edad

B. Enfermedad renovascular aterosclerótica
C. Reacción de hipersensibilidad a medicamentos
D. Presión venosa central aumentada
E. Depleción de volumen intravascular
F. Glomeruloesclerosis nodular
G. Uropatía obstructiva
H. Supresión de la liberación de hormona antidiurética
I. Daño tubular renal mediado por toxinas

Lesión Renal Aguda Prerrenal

Etiología Disminución de la perfusión renal
 Depleción del volumen verdadero
 Disminución del EABV (p. Ej., Insuficiencia cardíaca, cirrosis)
 Desplazamiento de líquido Intravascular (por ejemplo, sepsis,
pancreatitis).
 Estenosis de la arteria renal
 Vasoconstricción de la arteriola aferente (por ejemplo, AINE)
Características  Aumento de la creatinina sérica (p. Ej., 50% desde la línea de base)
clínicas  Disminución del gasto urinario
 Proporción de nitrógeno ureico en sangre / creatinina> 20:
 Excitación fraccional de sodio <1% Sedimento de orina irrelevante
("suave")
tratamiento  Restauración de la perfusión renal
EABV= efectivo volumen de sangre arterial. AINE= medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

Explicación: Este paciente con taquicardia, tensión leve y membranas mucosas secas tiene
depleción de volumen intravascular que conduce a lesión renal aguda prerrenal (AK). Los pacientes
ancianos pueden ser especialmente propensos a la depleción de volumen debido a una respuesta
de sed deteriorada ya menudo una incapacidad de obtener agua y comida sin asistencia (p. ej.,
debido a demencia).

La hipovolemia conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y provoca la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se produce una mayor reabsorción de sal y agua, lo que provoca un aumento de la resorción pasiva
de urea y se produce un aumento de la relación nitrógeno ureico/creatinina en la sangre 20:1. El
término "lesión” es algo inexacto en el estado prerrenal ya que los riñones no producen una lesión
real a menos que se prolongue la perfusión renal (que conduce a la necrosis tubular aguda). Por lo
tanto, un análisis de orina sin importancia (ausencia de proteína significativa, células o yesos) es
típico.

(Opción A) La disminución de la función renal relacionada con la edad ocurre debido a la pérdida de
la masa renal y el engrosamiento de la membrana basal glomerular. Sin embargo, el proceso es
gradual y no puede explicar esta disminución relativamente abrupta de la función renal.

(Elección B) La enfermedad renovascular aterosclerótica a la estenosis de la arteria renal. Se

requiere enfermedad colateral significativa para producir una elevación de la creatinina sérica y
generalmente se presenta con hipertensión en lugar de hipotensión.

(Opción C) La reacción de hipersensibilidad a medicamentos puede causar AKI intrínseca debido a

nefritis intersticial aguda (AIN). Ciprofloxacina puede causar AIN, sin embargo, ausencia de heces
leucocitarias en el análisis y ninguna erupción cutánea hace que la presión venosa central disminuya
inesperadamente.

(Opción D) En sobrecarga de volumen debido a la falla cardíaca, que puede causar AKI prerrenal
debido a un flujo sanguíneo hacia adelante deteriorado. Sin embargo, las membranas mucosas secas
hacen poco probable la sobrecarga de volumen.

(Opción F) La glomeruloesclerosis nodular se produce por nefropatía diabética, por lo general se

desarrolla gradualmente (en lugar de más de 1 mes), y se espera una proteinuria significativa.

(Elección G) Uropatía obstructiva (Postrenal AKI) es generalmente poco común en mujeres ya que
la hiperplasia prostática benigna es la causa más común.

(Opción H) la supresión de la hormona antidiurética ocurre en el contexto de una baja osmolalidad

sanguínea. Sin embargo, la liberación de la hormona antidiurética se estimulará en este paciente
debido a la estimulación no osmótica de la hipovolemia.

(Elección I) Los aminoglucósidos (p. ej., gentamicina) pueden causar intrínseca IRA intrínseca debido
a la toxicidad tubular renal. Sin embargo la ciprofloxacina no está asociada con daño tubular renal
directo.

Objetivo educativo: Los ancianos pueden ser especialmente susceptibles a la depleción de volumen
intravascular que conduce a una lesión renal aguda prerrenal. A menudo hay antecedentes de
ingesta oral deficiente o pérdida excesiva de volumen (p. Ej., Diarrea). Los resultados de laboratorio
suelen demostrar una proporción de nitrógeno ureico en sangre/creatinina> 20: 1 y un sedimento
de orina poco notable.
27. Un hombre de 71 años con miositis por cuerpos de inclusión es llevado al departamento de
emergencias desde su hogar de ancianos después de volverse menos interactivo. Su temperatura
es de 37. 1 C, la presión arterial es de 90/60, la frecuencia cardíaca es de 98 / min y la frecuencia
respiratoria es de 16 / min. Tiene signos vitales ortostáticos. El examen físico revela un hombre frágil
con mucosa oral seca y disminución de la transpiración axilar. Los estudios de laboratorio revelan lo
siguiente:

Sodio 164 mEq / L

Potasio 49 mEq / L.
Bicarbonato 29 mEq / L
Cloruro 122 mEq / L.
¿Cuál es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?

A. Agua libre por vía oral

B. IV solución salina al 0.9%
C. IV 5% de dextrosa en agua
D. IV 5% de dextrosa en 45% de solución salina
E. IV agua libre
F. Solución coloidal

Explicación: La hipernatremia refleja un déficit hídrico en relación con el sodio y ocurre cuando hay
un aumento de la pérdida de líquido hipotónico y una disminución de agua que ocurre con mayor
frecuencia en personas debilitadas o con niveles alterados de conciencia que no pueden acceder al
agua libre. La miositis por cuerpos de inclusión es una condición que involucra debilidad y atrofia
muscular distal en el adulto La mayoría de los pacientes también pueden presentar disfagia en la
viñeta anterior, la condición / discapacidad médica del paciente ha resultado en una ingesta de agua
libre pobre causando hipernatremia hipovolémica severa (cambios en el estado mental, se redujo
el volumen) El tratamiento inicial para la hipernatremia hipovolémica severa es isotónico o solución
salina al 9%, que actúa para corregir gradualmente la hiperosmolalidad mientras normaliza el estado
del volumen del paciente. La solución salina isotónica suele ser hipoosmolar en comparación con la
h. luego cambió a solución salina al (0.45%) medio normal para reemplace mejor la tasa de
deficiencia libre del agua de la corrección del sodio plasmático no es más de 1 mEq/L/h Una mayor
tasa de corrección puede resultar en el objetivo de edema cerebral Los pacientes con hipernatremia
hipovolémica menos severa son inicialmente tratados con dextrosa al 5% en solución salina al 45%.

(Opción A) el agua libre es una terapia razonable para pacientes que de otra manera estarían bien
deficientes (p. ej., hipernatremia euvolémica e hipervolémica) el agua libre no restaurará el estado
de este volumen del paciente y no se debe usar.

(Opción C) 5% dextrosa en agua (D5W). Tratamiento de elección para pacientes con hipernatremia
euvolémica e hipervolémica.

(Opción D) 5% de dextrosa en 0 45% de solución salina es el tratamiento de elección para la

hipernatremia hipovolémica leve.
(Elección E) El agua libre IV puede causar lisis de glóbulos rojos debido al choque osmótico cuando
se administra a pacientes con hipernatremia hipervolémica o hipervolémica, por lo tanto, se debe
usar dextrosa al 5% en su lugar.

(Opción F) Las soluciones coloides son eficaces para corregir la hipovolemia. No tienen más éxito y
son significativamente más caros, que la solución salina normal. Por estas razones, las soluciones
coloidales no se recomiendan como la terapia de primera línea para la hipovolemia.

Objetivo Educativo: La causa más común de Hipernatremia es la hipovolemia. Los casos leves se
pueden tratar con dextrosa al 5% en solución salina al 0,45%. Los casos severos deben tratarse
inicialmente con solución salina al 0.9%.

28. Un hombre de 82 años se encuentra agitado y confundido el día 2 después de la cirugía para
una cadera derecha. La cirugía no fue complicada y no estuvo acompañada de inestabilidad
hemodinámica. La historia del paciente de deterioro cognitivo leve y vive en casa con su hija. Él
también tiene hipertensión e hiperplasia prostática benigna. La temperatura es 37.2 C° (99 F), la
presión arterial es 134/90 mm Hg, el pulso es 100/min. El paciente tiene 2 líneas intravenosas
periféricas que parecen limpias. Él no tiene catéter Foley. Los pulmones son claros en la
auscultación. El ritmo cardíaco es regular y se escucha un mielo sistólico débil en el borde esternal
izquierdo. La parte inferior del abdomen es la palpación exacerba la agitación. El sitio quirúrgico
parece estar limpio con una descarga mínima. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

Hemoglobina 10.5 g/dL
Leucocitos 10,000 / mm3
Plaquetas 155,000 / mm3
Química sérica:
Sodio 132 mEq / L
Potasio 3.6 mEq / L
Creatinina 1.2 mg / dL
¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el manejo de este paciente?

A. Tomografía computarizada abdominal sin contraste

B. Radiografías abdominales
C. Ecografía vesical
D. Hemocultivos seguidos por vancomicina intravenosa
E. Medio ambiente calmado y haloperidol intramuscular

Explicación: Este paciente anciano de sexo masculino con agitación, taquicardia y sensibilidad
abdominal inferior (suprapúbica) 2 después de una reparación quirúrgica de una fractura de cadera
probablemente tiene retención urinaria aguda (AUR). Los principales factores de riesgo para el
desarrollo de AUR incluyen:

1. Sexo masculino (AUR rara ocurre en mujeres)

2. Edad avanzada (.33% de los hombres de 80 años desarrollará AUR)
3. Antecedentes de hiperplasia prostática benigna
4. Historial de enfermedad neurológica (p. Ej., Deterioro cognitivo leve)
5. Cirugía (especialmente cirugía abdominal, cirugía pélvica y artroplastia articular).

Es probable que este paciente también haya tomado recientemente medicamentos (p. ej.,
anestésicos, opioides, anticolinérgicos) que son precipitantes frecuentes de la AUR en un paciente
con sospecha de AUR que no puede vaciarse, la el diagnóstico se confirma mediante ecografía

y se debe realizar un análisis de orina para descartar una infección del tracto urinario (una posible
causa de AUR). La obesidad, la ascitis abdominal o el edema tisular pueden hacer que el ultrasonido
vesical sea inexacto: en tales casos, la inserción del catéter Foley puede ser diagnóstica y
terapéutica.

(Elecciones abdominales A y B) La tomografía computarizada y las radiografías del abdomen a

menudo son útiles para diagnosticar las causas del dolor agudo del paciente (p. Ej., Colitis,
nefrolitiasis, apendicitis). Sin embargo, debe sospecharse que AUR primero en esto con numerosos
factores de riesgo.

(Opción D) Los hemocultivos seguidos por vancomicina intravenosa serían apropiados para el
tratamiento de la sospecha de bacteriemia grampositiva, que puede presentarse con confusión y
taquicardia. El sitio quirúrgico limpio de este paciente, la sensibilidad abdominal inferior y la
ausencia de fiebre y leucocitosis hacen más probable la AUR.

(Opción E) Un entorno tranquilo puede ayudar a mejorar el delirio, que es una causa común de
agitación y confusión en pacientes ancianos hospitalizados. Sin embargo, la AUR comúnmente causa
confusión y agitación y se debe sospechar primero en este paciente con numerosos factores de
riesgo. Si es posible, debe evitarse el uso de haloperidol y otros antipsicóticos típicos en pacientes
de edad avanzada.

Objetivo educativo: La retención urinaria aguda (AUR) es común en hombres ancianos,

especialmente en el contexto de hiperplasia prostática benigna subyacente. Período
postoperatorio. El diagnóstico se realiza con ultrasonido vesical.

29. Un hombre de 66 años con antecedentes de diabetes tipo 2 mal controlada e hipertensión
acude al médico para una visita de rutina. Él no tiene quejas actuales. Su análisis de sangre desde
hace 2 meses mostró hipercalemia, y su médico suspendió lisinopril en ese momento. Los
medicamentos actuales del paciente incluyen glipizida, furosemida, nifedipina y aspirina. Su presión
arterial es 150/90 mm Hg y el pulso es 78 / min. El examen no tiene nada especial. Repita los
resultados de las pruebas de sangre hoy son los siguientes:

Sodio 136 mEq / L

Potasio 5.8 mmEq/L 1.4 mg / dL
Cloruro 110 mEq / L
Bicarbonato 18 mEq / L
Nitrógeno de urea en sangre 28 mg / dL
Creatinina 1.4 mg / dL
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de anormalidades electrolíticas de este paciente?
A. Uso de furosemida
B. Abuso de laxantes
C. Azotemia prerrenal
D. Hiperaldosteronismo primario
E. Estenosis de la arteria renal
F. Acidosis tubular renal
G. Vómitos esplepticiosos.

Causas de Acidosis Metabólica Aniónica Normal

 Diarrea
 Fístulas (p. Ej., Pancreáticas, ileocutáneas, etc.)
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
 Acidosis tubular renal
 Derivación ureteral (por ejemplo, asa ileal)
 latrógena

Explicación: Este paciente tiene una acidosis metabólica (bajo nivel de bicarbonato sérico) con
hipercalemia. Tiene una acidosis metabólica sin anión gap con un gap aniónico sérico de 8 mEq / L
(gap aniónico - suero Na - [suero Cl + suero HCO,]: anión gap normal 8-12 mEq / L).

También tiene un leve grado de disfunción renal compatible con la enfermedad renal crónica.
Cuando hay una pérdida gradual de nefronas, las nefronas restantes mantienen la capacidad del
riñón de excretar una carga de ácido diaria produciendo más NH, tampón que elimina H como NH.
En la orina Como resultado, la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica rara vez se ve
hasta que existe una disfunción renal avanzada (tasa de filtración glomerular <20 ml/min). La
acidosis metabólica no aniónica y la hiperpotasemia que ocurren desproporcionalmente a la
disfunción renal indican un trastorno tubular renal.

La acidosis tubular renal (RTA) es un grupo de trastornos caracterizados por acidosis metabólica sin
anión gap en presencia de función renal preservada. El túbulo colector cortical es el sitio para la
excreción de H y K, que está regulada por la aldosterona. La función deteriorada del túbulo colector
cortical debido a la deficiencia o resistencia a la aldosterona provocará la retención de H+ y K+ se
denomina RTA hiperkalémica (o RTA tipo 4). La ACR hiperkalémica se observa con frecuencia en
pacientes de edad avanzada que tienen diabetes mal controlada con daño en el aparato
yuxtaglomerular, lo que causa un estado de hipoaldosteronismo hiporeninémico. Estos pacientes
tienen hipercalemia leve (K 5.2-6.0 mEq/L) y acidosis leve (HCO3-, 15-20 mEq/L) sobre un fondo de
tasa de filtración glomerular conservada o moderadamente disminuida (20-50 ml/min). La
hipertensión puede o no estar presente y generalmente se debe a la aterosclerosis que la acompaña.

(Elección A) El uso de diuréticos de asa causa hipocalemia y alcalosis metabólica.

(Opción B) El abuso de laxantes (o diarrea) causa hipopotasemia y una acidosis metabólica sin
aniones. La hipopotasemia ocurre debido a las pérdidas de potasio en las heces y al aumento de la
secreción de aldosterona debido al agotamiento del volumen.

(Elección C) En la azotemia prerrenal (hipoperfusión renal), la relación nitrógeno ureico en

sangre/creatinina suele ser superior a 20:1 debido al aumento de la absorción de urea. La
hipoperfusión renal se debe a hipovolemia sistémica o deterioro del gasto cardíaco. Este paciente
no presenta síntomas o signos de depleción de volumen.

(Opción D) En el hiperaldosteronismo primario, los niveles altos de aldosterona causan una mayor
excreción de H y K, lo que lleva a hipocaliemia y alcalosis metabólica (mnemónico: Aldosterona
ahorra sodio y empuja potasio)

(Opción E) La estenosis de la arteria renal causa hiperaldosteronismo secundario debido a la baja

perfusión el riñón. La hipopotasemia, la alcalosis metabólica y la hipertensión son hallazgos
característicos.

(Opción G) Los vómitos subrepticios causan una alcalosis metabólica hipoclorémica debido a la
pérdida de HCl gástrico. La hipopotasemia se puede ver debido al aumento de la secreción de
aldosterona causada por el agotamiento del volumen.

Objetivo educativo: La acidosis tubular renal tipo 4 (acidosis tubulares renales hiperpotasémica) se
caracteriza por acidosis metabólica sin aniones, hiperpotasemia persistente e insuficiencia renal
leve a moderada. Comúnmente ocurre en pacientes con diabetes mal controlada.

30. Un hombre sin hogar de 57 años con una infección conocida por el VIH llega al departamento
de emergencias quejándose de falta de aliento y tos no productiva la semana pasada. Tiene
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 con seguimiento deficiente y cumplimiento de la
medicación. Su último recuento de CD4 fue de 120 células / HL hace 3 meses. Su temperatura es de
38.9 ° C (102 F), el pulso es de 110 / min, la respiración es de 24 / min y la presión arterial es de
120/20 mm Hg. La saturación de oxígeno es del 86% en el aire ambiente. El examen pulmonar es
notable para los estallidos difusos bilateralmente. El abdomen es suave y no sensible. Los resultados
de laboratorio son los siguientes: 1.2 mg / dL 4.2 mEq / l de creatinina potásica. La radiografía de
tórax muestra opacidades parcheadas bilaterales en los pulmones inferiores. El paciente se trata
con azitromicina, ceftriaxona, trimetoprim-sulfametoxazol, prednisona y albuterol. También se le
administra insulina antes de las comidas por su diabetes mellitus. Al tercer día de la hospitalización,
su potasio sérico es de 5,9 mEq / L y su creatinina es de 1,5 mg / dL. ¿Cuál de los siguientes
medicamentos es el responsable más probable de estos cambios de laboratorio?

A. Albuterol
B. Azitromicina
C. Ceftriaxona
D. Insulina
E. Prednisona
F. Trimetoprim

Medicamentos que pueden Causar Hipercalemia

Medicación Mecanismo
Bloqueadores beta- Interfiere con la absorción de potasio intracelular mediada por
adrenérgicos no selectivos beta-2
 Ihnibidor de la ECA, BRA, Inhibición de la aldosterona o el canal ENaC
diuréticos ahorradores de K+

Inhibición de la bomba de Na-K-ATPasa Causa filtración

extracelular de inilcholina de potasio a través de receptores de
Digitálicos acetilcolina

Ciclosporina Bloquea la actividad de la aldosterona

Heparina Bloquea la producción de aldosterona
Disminuye la perfusión renal dando como resultado una
disminución en el suministro de K 'a los conductos colectores
NSAIDS

Causa filtración extracelular de potasio a través de receptores de

Succinilcolina acetilcolina.

Explicación: El trimetoprim (TMP) y el sulfametoxazol (SMX) funcionan secuencialmente para

bloquear la síntesis bacteriana del ácido tetrahidrofólico. TMP-SMX se usa comúnmente para tratar
infecciones no complicadas del tracto urinario (bacilos gramnegativos), neumonía por Pneumocystis
jiroveci, infecciones de la piel MRSA adquiridas en la comunidad y nocardiosis Trimetoprim puede
causar hipercalemia al bloquear el canal de sodio epitelial en el túbulo colector, similar al acción de
la amilorida diurética ahorradora de potasio.

Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes infectados por el VIH que son tratados con altas dosis
de trimetoprim, pero incluso dosis normales pueden producir una modesta elevación en la
concentración plasmática de potasio. Por lo tanto, los pacientes tratados con dosis altas de
trimetoprim requieren una monitorización en serie del potasio para evitar complicaciones graves.
Trimetoprim también inhibe competitivamente la secreción de creatinina tubular renal y puede
causar un aumento artificial de la creatinina sérica; sin embargo, la tasa de filtración glomerular no
se modifica.

(Opciones A y D) El albuterol (un agonista beta-2 selectivo) y la insulina reducen el potasio sérico
temporalmente al impulsar el potasio intracelularmente. Se usan para tratar la hipercalemia

(Elecciones B y C) Los antibióticos macrólidos (p. Ej., Azitromicina) pueden causar QT prolongado y
colestasis. La ceftriaxona también se asocia con colestasis y está contraindicada en neonatos con
alto riesgo de desarrollar colestasis. Ningún fármaco afecta los niveles de potasio

(Elección E) La prednisona tiene actividad de algunos mineralocorticoides, pero causaría pérdida de

potasio, no retención

Objetivo educativo: Trimetoprim puede causar hipercalemia debido al bloqueo del canal de sodio
epitelial en el túbulo colector. El trimetoprim también inhibe competitivamente la secreción de
creatinina tubular renal y puede causar un aumento artificial de la creatinina sérica sin afectar la
tasa de filtración glomerular.
31. Un hombre de 58 años hospitalizado por confusión se evalúa para determinar la creatinina
sérica elevada. Tiene una historia de cirrosis por infección crónica de hepatitis C, y la evaluación en
el momento del ingreso revela encefalopatía hepática y el estado mental tiene peritonitis bacteriana
espontánea. Desde su ingreso, el paciente mejoró gradualmente con la terapia de lactulosa y
cefotaxima, pero su funcionamiento renal ha empeorado. En casa, toma furosemida,
espironolactona y nadolol, todos los cuales se suspendieron en el momento de la admisión. La
temperatura es 37 C (98.6 F), la presión arterial es 98/62 mm Hg, y el pulso es 102 / min. El examen
físico muestra ictericia, angiomas de araña, ascitis y edema de la pierna. Él no tiene sarpullido en la
piel. La creatinina sérica y la producción de orina desde la admisión se muestran a continuación.

Admisión Día 1 Día 2 Día 3 Día 4

Creatinina 1.1 1.6 2.4 3.1 3.9
sérica
Producción de - 2100 1400 800 500
orina

El análisis de orina revela 1-2 eritrocitos / hpf sin cilindros o proteínas significativas. La ecografía
renal muestra riñones de tamaño normal sin hidronefrosis. No ha habido mejoría en la función renal
con solución salina intravenosa e infusión de albúmina. ¿Cuál de los siguientes es el mecanismo más
probable de la disfunción renal de este paciente?

A. lesión tubular renal mediada por fármaco

B. Deposición de complejo inmune glomerular
C. Depleción de volumen intravascular
D. inflamación intersticial renal
E. dilatación arterial esplácnica

Síndrome Hepatorrenal

Factores de riesgo -Cirrosis avanzada con hipertensión portal y edema

-Gl sangrado, vómitos, sepsis, uso excesivo de diuréticos, SBP o uso

de AINE (contrae arteriolas aferentes).
Factores Precipitantes -Perfusión renal reducida.
-Presión glomerular reducida y GFR

-Hipoperfusión renal FeNa <1% (o la orina Na <10 mEq / L)

-Ausencia de lesión tubular No RBC,
Diagnostico -Proteína o cilindros granulares en la orina -No mejora en la
función renal con fluidos
 - Abordar los factores desencadenantes (p. Ej., Hipovolemia,
anemia, infección). -Vasoconstrictores esplácnicos (midodrina,
Tratamiento octreótida, norepinefrina).
-Trasplante de hígado

FeNa= excreción fraccionada de sodio; GFR= tasa de filtración glomerular; Gl=gastrointestinal; RBC=Glóbulos rojos de
glóbulos rojos; SBP.=peritonitis bacteriana espontánea de SBP.

Explicación: El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación importante de la enfermedad

hepática en etapa terminal. Se caracteriza por una disminución significativa en la filtración
glomerular ausencia de otra causa clara de disfunción renal, hematuria mínima eritrocitos/hpf), y
falta de mejoría con reanimación volumétrica. La HRS ocurre a medida que la cirrosis progresa y los
pacientes desarrollan dilatación arterial esplácnica y una disminución resistencia. Esto, a su vez,
activa el sistema renina-angiotensina y produce una vasoconstricción renal local con disminución de
la perfusión y la filtración glomerular. La incitación más común de HRS incluye peritonitis bacteriana
espontánea y hemorragia gastrointestinal.
La terapia definitiva implica el retorno de la función hepática a través de la recuperación hepática
(p. Ej., La abstinencia del alcohol) o el trasplante. Para los pacientes que es poco probable que
tengan una recuperación rápida y no son candidatos para el trasplante de hígado, otras opciones de
temporización para aumentar la perfusión renal incluyen vasoconstrictores esplácnicos (p. Ej.,
Midodrina, octreótido, norepinefrina) y albúmina. La diálisis es de beneficio limitado, pero se puede
intentar ayudar a salvar el paso al trasplante de hígado.

(Opción A). La necrosis tubular aguda es uno de los principales diagnósticos diferenciales de HRS, y
los pacientes con cirrosis son especialmente susceptibles. Los aminoglucósidos, el medio de
contraste yodado y la hipotensión son las causas más comunes; sin embargo, el análisis de orina
muestra cilindros fangosos de color marrón.
(Elección B) Los pacientes con hepatitis C corren el riesgo de sufrir varias complicaciones
inmunitarias, incluida la glomerulonefritis membranoproliferativa, que comúnmente ocurre en
asociación con el síndrome de crioglobulinemia mixta (un trastorno de deposición de complejo
inmunitario). El análisis de orina generalmente revela glóbulos rojos dismórficos, cilindros de
glóbulos rojos y proteínas.

(Elección C) Los pacientes con depleción de volumen intravascular pueden demostrar una lesión
renal aguda, pero en ausencia de otro insulto, como la necrosis tubular aguda, la función renal
debería mejorar con la reanimación volumétrica y la suspensión de los diuréticos.

(Opción D) La nefritis intersticial aguda (NIE) a menudo es causada por antibióticos (como los
administrados por peritonitis bacteriana espontánea) o infección (aunque la NIA no se asocia
típicamente con la infección por hepatitis C). Sin embargo, el análisis de orina demuestra un
sedimento activo con glóbulos blancos y cilindros de glóbulos blancos.

Objetivo educativo: el síndrome hepatorrenal se caracteriza por una disminución en la filtración

glomerular en ausencia de otras causas de disfunción renal, hematuria mínima y falta de mejoría
con la reanimación volumétrica. Ocurre debido a dilatación arterial esplácnica, disminución de la
resistencia vascular y vasoconstricción renal local con disminución de la perfusión.
32. Un hombre de 35 años acude al médico debido a un historial de un mes de aumento de peso
y edema facial. El edema facial se resuelve al final del día, pero se desarrolla edema de tobillo. Su
temperatura es de 37.2 ° C (990 F), la presión arterial es de 142/80 mm Hg, el pulso es de 80 / min
y la respiración es de 16 / min. El examen muestra 2+ edema de tobillo.

Estudios de laboratorio muestran:

Hb 11.0 g / dL
WBC 8,000 / cmm
Plaquetas 200,000 / cmm
Sodio sérico 135 mEq / L
Albúmina Sérica 22 g / dL
BUN 16 mg / dL
Creatinine sérica 1.0 mg / dL

Análisis de orina:
Glucosa Ausente
Proteína 4+
WBC 1-2 / HPF
RBC Ausente
Casts Fatty moldes
¿Es muy probable que este paciente esté en riesgo de desarrollar cuál de los siguientes?

A. Ruptura del aneurisma cerebral

B. Aneurisma aórtico abdominal
C. Hipercoagulabilidad
D. Hemorragia pulmonar
E. Pancreatitis por cálculos biliares

Explicación: El paciente en esta viñeta clínica tiene síndrome nefrótico. Síndrome nefrótico un
complejo clínico caracterizado por:
1. Proteinuria (3-3.5 g / día - la manifestación más importante)
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia y lipiduria.

La patología básica es la permeabilidad alterada de la membrana glomerular para las proteínas. Las
enfermedades que con mayor frecuencia causan el síndrome nefrótico son enfermedad de cambio
mínimo (en niños), glomerulopatía membranosa (adultos), glomerulonefritis proliferativa
mesangial, glomerulonefritis membranoproliferativa y glomeruloesclerosis focal y segmentaria. El
síndrome nefrótico se complica con frecuencia por hipercoagulación, con el consiguiente riesgo de
complicaciones tromboembólicas.
La etiología de la hipercoagulación en el síndrome nefrótico es multifactorial e incluye:
1. aumento de la pérdida urinaria de antitrombina 3,
2. niveles alterados de proteína C y S,
3. aumento de la hiperfibrinogenemia por agregación plaquetaria debido al aumento de la síntesis
hepática y
4. alteración de la fibrinólisis.
La trombosis venosa renal es la manifestación más frecuente de la coagulopatía (especialmente con
glomerulopatía membranosa), pero también puede haber trombosis arterial y embolia pulmonar.
La coagulopatía es menos común pero más grave en niños que en adultos con síndrome nefrótico.
Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen: desnutrición proteica, anemia hipocrómica
microcítica resistente a hierro debido a la pérdida de transferrina, deficiencia de vitamina D debido
a la mayor excreción urinaria de proteína de unión al colecalciferol. Disminución de los niveles de
tiroxina debido a la pérdida de globulina fijadora de tiroxina, y aumento de la susceptibilidad a
infecciones.

(Opciones A y B) La ruptura de un aneurisma cerebral y aneurismas aórticos abdominales es más

probable que se vea en pacientes con enfermedad renal poliquística en adultos. Dichos pacientes
no presentan síndrome nefrótico

(Opción D). La hemorragia pulmonar es una manifestación de la enfermedad de Goodpasture en la

granulomatosis con poliangeítis (de Wegener). Estos causan el síndrome nefrítico (no nefrótico)

(Opción E) La pancreatitis por cálculos biliares no es una complicación del síndrome nefrótico.

Objetivo educativo: El síndrome nefrótico es una condición de hipercoagulabilidad que se

manifiesta como trombosis venosa o arterial e incluso embolia pulmonar. La manifestación más
frecuente del trombo de la vena renal. Las complicaciones del síndrome nefrótico incluyen:
Desnutrición proteica, anemia hipocrómica microcítica resistente al hierro, mayor susceptibilidad a
la infección y deficiencia de vitamina D.

33. Un hombre de 27 años acude al médico debido a una historia de hinchazón periorbitaria de 2
días. Fue tratado con dicloxacilina oral por una infección en la piel hace 3 semanas. Su orina se ha
oscurecido. Su temperatura es de 37,4 ° C (99,4 ° F), la presión arterial es de 150/90 mm Hg, el pulso
es de 80/min y las respiraciones son de 15/min.
El examen muestra hinchazón periorbitaria. El análisis de orina muestra 8 glóbulos rojos/HPF con
cilindros de glóbulos rojos y una proteinuria leve. Los estudios de laboratorio muestran bajos niveles
séricos de C3; BUN es de 40 mg/dL y la creatinina sérica es de 2 mg / dL.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Nefritis intersticial aguda inducida por fármacos

B. Pielonefritis aguda
C. Glomerulonefritis posestreptocócica
D. Glomerulonefritis membranoproliferativa
E. Nefropatía por IgA.

Explicación: La glomerulonefritis posestreptocócica se observa 10-20 días después de infecciones

estreptocócicas de la garganta o la piel. Las características de presentación pueden incluir hematuria
y oliguria por hinchazón periorbitaria. El paciente puede ser hipertenso y el análisis de orina muestra
hematuria con cilindros de hematíes y proteinuria. Los niveles séricos de complemento C3 son bajos.

(Elección A) La nefritis intersticial inducida por fármacos se produce con muchos medicamentos,
como penicilinas, cefalosporinas y sulfonamidas. Las características clínicas incluyen erupción febril
y artralgia. Otras características son eosinofilia periférica, hematuria, piuria estéril y eosinofilia. Los
cilindros de WBC pueden estar presentes en la orina, pero los cilindros de glóbulos rojos son raros.
(Elección B) Los pacientes con pielonefritis aguda pueden presentar fiebre alta, rigidez y dolor en el
flanco. Además, su análisis de orina muestra piuria y bacteriuria.

(Opción E) Los pacientes con nefropatía por IgA típicamente presentan hematuria después de una
infección del tracto respiratorio superior y un período latente entre la infección y el inicio real de la
enfermedad. El desarrollo de las características de la enfermedad glomerular es de menos de 5 días.
Los niveles séricos de complemento son normales en tales casos.

(Elección D) La glomerulonefritis membranoproliferativa es una enfermedad poco común que causa

hematuria y niveles bajos de complemento. Es menos probable que la glomerulonefritis
posestreptocócica en este escenario debido a una relación temporal con una infección de la piel.

Objetivo educativo: La glomerulonefritis aguda posestreptocócica ocurre entre 10 y 20 días después

de infecciones estreptocócicas de la garganta o la piel. Se presenta con hematuria, hipertensión,
cilindros de glóbulos rojos y proteinuria leve.

34. Una mujer de 43 años con hepatitis C, uso de alcohol y cirrosis hepática ingresa al hospital por
vómitos intensos en los últimos 2 días. El vómito ha aparecido claro sin sangre o café molido. Se
siente muy débil pero no tiene dolor abdominal, fiebre o diarrea.
El paciente parece letárgico en el examen. Su temperatura es de 36.8 C (98.2 F), la presión arterial
es de 100/70 mm Hg (en decúbito supino), el pulso es de 90/min y las respiraciones son de 14 / min.
Los pulmones son claros para la auscultación. Hay una leve sensibilidad epigástrica pero no
distensión abdominal. Las extremidades no tienen edema. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:

Química sérica:
Sodio 138 mEq / L
Potasio 3.0 mEq / L
Cloruro 95 mEq / L
Bicarbonato 30 mEq / lL

Gasometría arterial:
PH 7.49
PaO2 100 mm Hg
PaCO2 41 mm Hg
¿Cuál de los siguientes es el tratamiento inicial más apropiado para este paciente?

A. Acetazolamida
B. Solución salina normal intravenosa y potasio
C. Bicarbonato sódico intravenoso y potasio
D. Lactulosa oral y potasio oral
E. Propranolol
F. Espironolactona
Explicación: El vómito repetido causa alcalosis metabólica, hipocalémica, hipoclorémica.
La patogénesis se puede separar en 2 fases.

Fase de generación: Los vómitos repetidos provocan el agotamiento del ácido corporal total (los
contenidos gástricos son ricos en ácido clorhídrico) y la pérdida de líquidos, sodio y cloro.
Normalmente, las secreciones ácidas gástricas estimulan el páncreas y el hígado para excretar
bicarbonato en el duodeno. Sin embargo, en pacientes con vómitos recurrentes, esta excreción de
bicarbonato no ocurre debido a la pérdida de ácido gástrico, lo que lleva a la acumulación de álcali
(alcalosis metabólica).

Fase de mantenimiento: Aunque los álcalis en exceso se filtran en el glomérulo, también se

reabsorben como resultado de un sistema renina-angiotensina-aldosterona activado (SRAA). La
depleción de líquidos por los vómitos desencadena RAAS en un intento de conservar el sodio y el
agua. La aldosterona funciona para retener agua a expensas de excretar potasio y ácido en la orina,
a pesar de la depleción total del ácido (alcalosis por contracción).

La restauración del volumen extracelular con líquidos intravenosos (como la solución salina normal)
elimina el estímulo para la activación del SRAA, restaurando la habilidad del riñón para excretar el
exceso de bicarbonato. También se debe administrar suplementos de potasio para tratar la
hipocalemia (que debería mejorar con la normalización del estado ácido-base).

(Opciones A y F) Este paciente tiene un volumen reducido, y la terapia con diuréticos empeoraría la
alcalosis por contracción. La acetazolamida, un diurético que inhibe la reabsorción renal proximal
de bicarbonato, se puede utilizar en pacientes con hipervolemia y alcalosis metabólica. La
espironolactona, un diurético ahorrador de potasio, se usa en combinación con furosemida para el
tratamiento de la ascitis.

(Opción C) El bicarbonato de sodio intravenoso se usa para tratar la acidosis metabólica grave y
podría empeorar la alcalosis de este paciente.

(Opción D) La lactulosa oral se usa para tratar la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis.
Este paciente no tiene evidencia de encefalopatía.

(Opción E) El propranolol se usa para la profilaxis primaria y secundaria de la hemorragia variceal

en pacientes con cirrosis hepática. Este paciente no tiene evidencia de un sangrado variceal.

Objetivo educativo: Los vómitos recurrentes provocan la depleción de líquidos, ácido y cloruro de
sodio, lo que produce alcalosis metabólica, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
y aumento de la pérdida urinaria de potasio. La reanimación volumétrica con solución salina normal
corrige la alcalosis por contracción. La hipopotasemia debe tratarse también.

35. Una mujer de 21 años acude al médico con debilidad progresiva y pérdida de energía. Ella casi
colapsó ayer mientras realizaba uno de sus rutinarios entrenamientos de 3 horas. No le está yendo
bien académicamente en la universidad a pesar de los constantes intentos de mejorar sus
calificaciones. Su presión arterial es de 102/58 mm Hg y el pulso es de 113 / min. Su índice de masa
corporal es de 21 kg/m. El cabello fino se nota en su cuero cabelludo. El examen muestra erosiones
dentales con mejillas ligeramente agrandadas. No hay edema. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:

Sodio 132 mEq /L

Potasio 2.4 mEq /L
Calcio 10.1mg /dL
Cloruro 90 mEq /L 2.4 10.1 90 40
Bicarbonato 40 mEq /L
Cloruro de orina 14 mEq /L
Además de la administración de suplementos de potasio, ¿Cuál de los siguientes es el mejor
tratamiento para corregir las anormalidades de laboratorio en este paciente?

A. Acetazolamida
B. Respiración en una bolsa de papel
C. Infusión de gluconato de calcio
D. Hiperventilación
E. Terapia de insulina
F. diuréticos de asa
G. infusión de solución salina normal
H. infusión de bicarbonato de sodio

Características clínicas de la alcalosis metabólica

Sensible a la salina
 Vómitos
 Succión gástrica
Causas  Diuréticos
 Abuso de laxantes
 Disminución del consumo de líquidos por vía oral (depleción de
volumen)
Resistente a la salinidad
 Hiperaldosteronismo primario
 Síndrome de Cushing.
 Hipopotasemia grave (<2 mEq / L)
 Reducción de volumen: Fatigabilidad fácil, mareos posturales,
calambres musculares
 Hipocalemia: debilidad muscular, arritmias.
Presentación  Cloruro de orina: <20 mEq/l (sensible a la solución salina), 20 mEq/l
clínica (resistente a la salinidad)
 Trate la causa subyacente a la fase de generación inversa en todos los
casos.
Tratamiento  Respuesta a la salina: también administre solución salina normal para
corregir la fase de mantenimiento

Explicación: La presentación de este paciente (edad, ejercicio, cabello fino, erosiones dentales) es
consistente con la posible bulimia nerviosa. La bulimia es más común en las mujeres y conduce a
atracones seguidos de vómitos inducidos. El índice masa del cuerpo tiende a ser normal o
ligeramente bajo. Los pacientes pueden presentar hipotensión, taquicardia, piel seca, pérdida de
cabello, hipertrofia de las glándulas parótidas con mejillas hinchadas y erosiones dentales debido a
los vómitos inducidos periódicos.
Los vómitos crónicos pueden provocar un agotamiento del volumen que causa alcalosis metabólica
(MA), hipocalemia e hipocloremia. MA se debe a un trastorno subyacente que produce un exceso
de bicarbonato (fase de generación) combinado con un proceso que previene la excreción renal de
bicarbonato (fase de mantenimiento).

MA también se clasifica como sensible a la solución salina o resistente La fase de generación en MA

sensible a solución salina puede ser debida a la pérdida urinaria o gastrointestinal de hidrógeno (por
ejemplo, diuréticos, vómitos) o a una ingesta oral disminuida La fase de mantenimiento (por
ejemplo, hipovolemia) impide que el riñón normal excretar el exceso de bicarbonato en la orina. Los
riñones perciben una disminución del volumen arterial efectivo de la etiología subyacente (p. Ej.,
Vómitos con depleción de volumen) y aumentan la liberación de renina y aldosterona. Esto conduce
a la reabsorción de sodio, la excreción de potasio y la excreción de hidrógeno. También hay una
disminución de la excreción de bicarbonato. Si el historial no puede proporcionar la etiología, el
cloruro de orina puede diferenciar entre la MA resistente a la salinidad y la MA sensible a la solución
salina. El MA resistente a la salinidad tiene un mineralocorticoide en exceso que causa pérdida de
hidrógeno y potasio y una mayor retención de sodio que conduce a un aumento del volumen
extracelular.

Los riñones responden excretando sodio y cloruro para dar como resultado un alto contenido de
cloruro de orina. El MA sensible a la solución salina tiene un bajo contenido de cloruro de orina (<20
mEq /l) debido a hipovolemia e hipocloremia. El tratamiento para ambos tipos se centra en la causa
subyacente para invertir la generación y aumentar la excreción renal de bicarbonato. En MA con
respuesta salina, la administración de solución salina normal restaura el volumen arterial, corrige la
hipocloremia y aumenta la excreción urinaria de bicarbonato.

(Opción A) La acetazolamida es un diurético que funciona al inhibir la anhidrasa carbónica, lo que

conduce a una disminución de la reabsorción de bicarbonato, sodio y cloruro. Esto puede mejorar
algo su alcalosis, sin embargo, esto empeorará su depleción de volumen. Además, la acetazolamida
causa hipocalemia y efectos secundarios indeseables en esta mujer que ya tiene una baja
concentración sérica de potasio. Se puede considerar en pacientes edematosos con alcalosis
metabólica

(Opciones B y D) La hiperventilación disminuye la pCO2 y causa alcalosis respiratoria. Respirar en

una bolsa aumenta la pCO2 y disminuye ligeramente el pH, pero no revierten las alcalosis
metabólicas subyacentes.

(Elecciones C y E) El gluconato de calcio y la insulina pueden usarse como tratamiento agudo para
la hipercalemia. Este paciente tiene hipocalemia.

(Elección F) Los diuréticos de asa aumentan el suministro distal de sodio y la secreción de

aldosterona, lo que empeorará aún más la alcalosis metabólica, la hipocalemia y el agotamiento del
volumen.

(Opción H) No se necesitaría infusión de bicarbonato sódico en un paciente que ya tiene un exceso

de bicarbonato sérico. Se utiliza principalmente en personas con acidosis metabólica, hipercalemia
e insuficiencia renal.
Objetivo educativo: Objetivo educativo: la patogenia de la alcalosis metabólica requiere generar
exceso de bicarbonato (fase de generación) y evitar la excreción de exceso de bicarbonato (fase de
mantenimiento). El tratamiento implica abordar la causa subyacente y promover la excreción
urinaria de bicarbonato.

36. Se encontró que un hombre de 20 años tiene un nivel elevado de calcio en los análisis de
sangre de preempleo. Se siente bien y no tiene poliuria, polidipsia o estreñimiento. Su historial
médico no tiene nada especial. No toma medicamentos recetados, aunque ha estado consumiendo
"batidos de proteínas y suplementos vitamínicos en preparación para correr un maratón." El
paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. La temperatura es de 37 ° C (98.6 ° F), la presión
arterial es de 110 °C. / 70 mmHg, y el pulso es 82/min.
El examen físico no es notable. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Sodio 140 mEq/L

Potasio 4.0 mEq /L
Cloro 103 mg/dL
Nitrogeno de urea en sangre 18mg/dl
Creatinina 0.8 mg/DL
Calcio 11.2 mg/dl
Glucosa 98 mg/dl
Albúmina 4.2 g/L
Suero paratiroideo 65 pg/ml (normal 10-65 pg/ml)
Relación de eliminación de calcio/creatinina en orina 0,01
¿Cuál de las siguientes condiciones es más consistente con los hallazgos de este paciente?

A. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

B. Mieloma múltiple
C. Hiperparatiroidismo primario
D. Carcinoma de células dendríticas
E. Sarcoidosis
F. toxicidad de la vitamina D

Explicación: Este paciente tiene hipercalcemia leve y asintomática y función renal normal. A la luz
de un nivel alto de hormona paratiroidea (PTH) y baja excreción urinaria de calcio, esta presentación
es consistente con hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH), FHH es un trastorno autosómico
dominante benigno causado por una mutación del receptor sensor de calcio (CaSR) Normalmente,
los niveles altos de calcio normal suprimen la secreción de la PTH por las glándulas paratiroides,
pero en FHH, se requieren concentraciones más altas de calcio para suprimir la liberación de PTH.
Al mismo tiempo, el CaSR defectuoso conduce a una mayor reabsorción de calcio en los túbulos
renales.

En la evaluación de la hipercalcemia, un nivel de PTH elevado (o anormalmente normal) sugiere

hiperparatiroidismo primario o FHH. Sin embargo, los pacientes con hiperparatiroidismo primario
han aumentado la excreción urinaria de calcio debido a la excesiva movilización de calcio de los
huesos, mientras que los pacientes con HFH generalmente tienen niveles muy bajos de calcio
urinario (típicamente <100 mg / 24 horas).
La excreción de calcio en la orina se puede evaluar con mayor precisión utilizando la proporción de
eliminación de calcio/creatinina en la orina (UCCR):

UCCR= (Ca. urinario/Ca. sérico) / (Creaturinaria/ Creat.sérica). UCCR es generalmente <0.01 en FHH
en comparación con 0.02 en hiperparatiroidismo primario. (Opción C)

La mayoría de los pacientes con FHH son asintomáticos, aunque las posibles complicaciones incluyen
pancreatitis y condrocalcinosis. En ausencia de complicaciones, no se requiere tratamiento
específico.

(Elecciones B, D, E y F) Los pacientes con mieloma múltiple, carcinoma de células renales,

Sarcoidosis y toxicidad por vitamina D también pueden presentar hipercalcemia, pero los niveles de
PTH normalmente se suprimen debido a la inhibición de la retroalimentación.

Objetivo educativo: La hipercalcemia hipocalciúrica familiar es causada por una mutación en el

receptor sensor de calcio. Es un trastorno benigno caracterizado por hipercalcemia asintomática,
niveles elevados o inadecuadamente normales de hormona paratiroidea y baja excreción urinaria
de calcio. Se puede diferenciar del hiperparatiroidismo primario, que ha aumentado la excreción
urinaria de calcio, por la proporción de eliminación de calcio / creatinina en la orina.

37. Una mujer de 54 años acude al servicio de urgencias debido a varias horas de dolor abdominal
epigástrico intenso. La noche anterior, la paciente comenzó a tener un leve dolor en el cólico
abdominal superior luego de la cena y se tomó el acetaminofén para acostarse. En la noche, la
paciente se despertó con un intenso dolor abdominal que irradiaba a su espalda. Ella también tuvo
náuseas y varios episodios de vómitos. El paciente tiene un historial de dolor abdominal superior
ocasional después de comer, pero nunca ha tenido tales síntomas severos. Ella no tiene otros
problemas médicos y no toma medicamentos. La temperatura es de 37.6 C (99.6 F), la presión
arterial es de 110/66 mm Hg, el pulso es de 118/min y las respiraciones son de 24/min. El paciente
parece estar en peligro moderado. Las membranas mucosas están secas. El abdomen está
distendido con marcada sensibilidad epigástrica. Los ruidos intestinales están disminuidos. Los
resultados de laboratorio son los siguientes:

Conteo sanguíneo completo:

Hematocrito 48%
Leucocitos 18,800/mm3

Estudios de la función hepática:

Bilirrubina total 2.2 mg/dL
Fosfatasa alcalina 370 U/L
Lipasa 2,192 U / L.
¿Cuál de los siguientes conjuntos de hallazgos renales se espera más en este paciente?
Secreción de renina Resistencia arteriolar eferente Reabsorción tubular de Na+

A.   
B.   
C.   
D.   
E.   
F.   

Explicación: Este paciente tiene antecedentes de dolor abdominal con cólico y sospecha de cálculos
biliares. Luego desarrolló manifestaciones clínicas (dolor epigástrico severo, vómitos, lipasa
elevada) consistentes con pancreatitis aguda por cálculos biliares. Los pacientes con pancreatitis
típicamente desarrollan hipovolemia grave debido a vómitos, incapacidad para tolerar líquidos
orales y extravasación del tercer espacio.
Las manifestaciones incluyen membranas mucosas secas, hemoconcentración, taquicardia,
hipotensión y / o shock. Los riñones responden liberando renina de las células yuxtaglomerulares.
La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina
II por ACE. La angiotensina II tiene los siguientes efectos sistémicos:

Vasoconstricción: Aumenta la resistencia arteriolar eferente y sistémica, lo que mejora la tasa de

filtración glomerular y la presión arterial.

Reabsorción de sodio y agua: Aumenta directamente la reabsorción de sodio del túbulo proximal.

Secreción de aldosterona: Aumenta la reabsorción de sodio y agua en el túbulo distal Por lo tanto,
es probable que este paciente tenga aumento de renina, resistencia arteriolar eferente y
reabsorción tubular de sodio.

Objetivo educativo: La hipovolemia estimula el sistema renina-angiotensina, que ayuda a mejorar

el volumen intravascular, la tasa de filtración glomerular y la presión arterial a través de la
vasoconstricción y la reabsorción de sodio y agua mediada por los riñones.

38. Un hombre de 56 años de edad desarrolla oliguria tres días después de haber tenido un
trasplante de riñón. Su curso postoperatorio fue sencillo. Su presión arterial es de 160/100 mmHg y
la frecuencia cardíaca es de 90/min. La palpación del trasplante revela sensibilidad leve.
Los estudios de laboratorio muestran:

Sodio Sérico 145mEq/L

Potasio sérico 5.5 mEq/L
Calcio Sérico 8.6 mg/dL Suero
Creatinina sérica 3.2mg/dl
BUN 30 mg / dL.

Su nivel sérico de ciclosporina es normal. La ultrasonografía renal no detecta la dilatación de los

cálices. La biopsia del trasplante muestra una gran infiltración de linfocitos y afectación vascular con
hinchazón de la íntima.
¿Cuál de los siguientes es el próximo paso más apropiado en la administración?

A. Disminuya la dosis de ciclosporina

B. Administre los corticoides intravenosos
C. Ordenar ureterografía
D. D Administre los diuréticos intravenosos
E. Prepárese para la cirugía

Explicación: La disfunción del trasplante renal en el período postoperatorio temprano se manifiesta

como oliguria, hipertensión y aumento de la creatinina/ BUN. Puede explicarse por varias causas,
que incluyen obstrucción ureteral, rechazo agudo, toxicidad por ciclosporina, obstrucción vascular,
necrosis tubular aguda, etc. En este caso, los signos clínicos, los síntomas y los hallazgos de
laboratorio del paciente sugieren un rechazo agudo. La institución rápida de terapia de rechazo de
hormigas, que incluye esteroides IV a altas dosis, es importante.
(Elección A) La toxicidad de la ciclosporina no se presenta con sensibilidad al injerto. La función del
trasplante generalmente se restablece cuando la dosis de ciclosporina es el nivel de ciclosporina, los
hallazgos de la biopsia renal) son más consistentes con la disminución aguda. En este caso, las
características clínicas del paciente (es decir, rechazo sérico normal.

(Opción C) La ecografía renal ayuda a descartar la obstrucción ureteral.

(Opción D) La administración de diuréticos IV puede emplearse en la necrosis tubular aguda, pero

los hallazgos de la biopsia renal del paciente no son consistentes con esta condición.

(Opción E) La cirugía no es apropiada en este caso.

Objetivo Educativo: La disfunción del trasplante renal en el período postoperatorio temprano

puede explicarse por una variedad de causas, que incluyen obstrucción ureteral, rechazo agudo,
toxicidad por ciclosporina, obstrucción vascular y necrosis tubular aguda Radiografía de
radioisótopos, ultrasonido renal, resonancia magnética y biopsia renal puede ser empleado en la
realización de un diagnóstico diferencial. El rechazo de acné se trata mejor con esteroides
intravenosos.

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39. Una mujer de 31 años acude a la consulta con un historial de 6 semanas de edema periorbital
y distensión abdominal. Su temperatura es de 37.1 C (98.9 F), la presión arterial es de 125/75 mm
Hg, el pulso es de 80/min y las respiraciones son de 14/min. El examen muestra ascitis moderada y
edema en las extremidades inferiores. El análisis de orina muestra que la proteinuria y la excreción
de proteína urinaria en 24 horas es de 4 g/día, la proteína sérica total es de 5 g/dL y la albúmina
sérica es de 2.5 g/dL. La ecografía renal no tiene nada especial. Se realiza una biopsia renal. El
paciente comienza con diuréticos y la ingesta de sal y proteínas está restringida. El edema comienza
a mejorar sin embargo, el paciente desarrolla repentinamente dolor abdominal derecho severo,
fiebre y hematuria macroscópica. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable revelado
por la biopsia renal?

A. Glomeruloesclerosis segmentaria focal.

B. Nefropatía por IgA.
C. Glomerulopatía membranosa
D. Enfermedad por cambio mínimo.
E. Amiloidosis sistémica

Explicación: La trombosis de la vena renal (TVR) y otras tromboembolias son complicaciones

importantes del síndrome nefrótico. La pérdida de antitrombina II (un inhibidor de múltiples
factores de coagulación) en la orina aumenta el riesgo de trombosis venosa y arterial. La trombosis
de la vena renal puede ser aguda y presentarse con dolor abdominal, fiebre y hematuria, como en
este paciente. Sin embargo, TVR es más comúnmente progresivo, causando un empeoramiento
gradual de la función renal y proteinuria en un paciente asintomático. TVR puede ocurrir en
cualquier etiología del síndrome nefrótico, pero se ve con mayor frecuencia con glomerulopatía
membranosa.
(Elecciones A, D y E) La glomeruloesclerosis focal-segmentaria, la enfermedad de cambio mínimo y
la amiloidosis sistémica pueden causar el síndrome nefrótico y la posterior trombosis de la vena
renal; sin embargo, la RVT es menos frecuente con estos trastornos.

(Opción B) La nefropatía por IgA generalmente presenta hematuria macroscópica o microscópica

con proteinuria mínima después de una infección del tracto respiratorio superior. Los pacientes rara
vez desarrollan glomerulonefritis rápidamente progresiva o síndrome nefrótico. La presentación de
este paciente de síndrome nefrótico y síntomas de infarto renal no concuerda con la nefropatía por
IgA.

Objetivo educativo: La trombosis de la vena renal es una complicación importante de todas las
causas del síndrome nefrótico. Sin embargo, es más comúnmente asociado con glomerulopatía
membranosa.

40. Un hombre de 56 años acude a la sala de emergencias debidas a una historia de 2 días de
fiebre, escalofríos, dificultad para respirar y tos productiva. Él también vomitó una vez en la sala de
emergencias. Ha estado fumando durante varios años y ocasionalmente bebe alcohol. Al ingresar,
su presión arterial fue de 90/60 mmHg, pero con un litro de solución salina normal mejoró a 120/80
mmHg. Su temperatura es de 38.8 ° C (102 F). Su análisis de gas arterial en sangre (ABG) es el
siguiente:

PH en Sangre 7.53
Pa02 70 mmHg
Paco2 30 mmHg
HCO3- 22 mEq/L
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor su estado primario ácido-base?

A. Acidosis respiratoria
B. Alcalosis respiratoria
C. Acidosis metabólica
D. Alcalosis metabólica
E. Estado de base ácida normal

Explicación: El pH de la sangre humana se mantiene normalmente a 7.35-7.45. HCO3- es

normalmente de 24 mEq/L y la PaCO2 es normalmente de 40 mmHg. Cualquier desviación de estos
valores normales es indicativa de un trastorno ácido-base. Los trastornos ácido-bases metabólicos
se deben a un cambio primario en la concentración de HCO3-, mientras que los trastornos
respiratorios ácido-base se deben a un cambio primario en PaCO2. Un aumento primario de la
PaCO2 (acidosis respiratoria) o una caída en el plasma HCO3- (acidosis metabólica) reducen el pH,
mientras que una caída primaria en PCO2 (alcalosis respiratoria) o un aumento en el plasma HCO3-
(alcalosis metabólica) aumentan el pH.

En este caso, el paciente tiene una alcalosis respiratoria porque su pH es mayor a 7.45 y tiene una
disminución primaria en su PaCO2. Él está sufriendo de neumonía, que ha causado taquipnea debido
a la hipoxia. La hiperventilación provoca la pérdida de CO2 y la consiguiente disminución de la
PaCO2. Debido a que el CO2 es un ácido, la pérdida de CO2 causa alcalosis. El nivel levemente
disminuido de bicarbonato se debe a una compensación renal temprana.
(Elección A) La acidosis respiratoria es causada comúnmente por supresión respiratoria. Las causas
potenciales incluyen sobredosis de narcóticos, enfermedades neurológicas que causan debilidad
muscular de las vías respiratorias y EPOC.

(Opción C) Las causas clásicas de acidosis metabólica se pueden recordar utilizando los
mnemotécnicos:

MUDPILES (aniones gap):

Metanol

Uremia (insuficiencia renal),

DKA,

Paraldehído,

INH,

Acidosis láctica

Etilenglicol

Salicilatos.

La diarrea y la acidosis tubular renal son otras causas (brecha no aniónica).

(Elección D) La alcalosis metabólica suele ser causada por vómitos. El hiperaldosteronismo y la

contracción del volumen son otras causas.

Objetivo educativo: La alcalosis respiratoria se caracteriza por un pH elevado y una disminución

primaria en el PaCO2. Las causas típicas incluyen hiperventilación debida a neumonía, gran altitud
o intoxicación con salicilato.
 NEUMOLOGÍA
1. Una mujer afroamericana de 35 años acude a la clínica debido a falta de aliento de esfuerzo. La
tolerancia al ejercicio del paciente hace un año era caminar 7 bloques, pero ahora camina menos
de una cuadra antes de quedarse sin aliento. También se siente mareada cuando se obliga a
"continuar". El paciente niega cualquier episodio de síncope, dolor en el pecho, tos, sibilancia,
ortopnea, náuseas o edema de las extremidades inferiores. Ella ha sido tratada por el fenómeno de
Raynaud y ulceraciones en las puntas de los dedos durante los últimos 2 años. Ella también sufre de
acidez severa controlada con altas dosis de pantoprazol. La historia familiar no es significativa. Ella
no fuma cigarrillos ni consume alcohol. La presión arterial es 112/72 mm Hg y el pulso es 94 / min.
La oximetría de pulso muestra un 95% en el aire ambiente. El IMC es de 23 kg / m2. ¿Cuál de los
siguientes sería el hallazgo más esperado en el examen físico?

A. Pulsos femorales retrasados bilateralmente

B. Soplo sistólico de eyección que irradia a las carótidas
C. Levantamiento del ventrículo derecho
D. Tercer sonido cardíaco en el ápice al final de la espiración
E. División amplia y fija del segundo sonido cardíaco

Explicación: Es probable que este paciente tenga el síndrome CREST (calcinosis cutánea, fenómeno
de Raynaud, dismotilidad esofágica con reflujo, esclerodactilia, telangiectasia), que está
fuertemente asociado con la esclerosis sistémica cutánea (SS) limitada. Los pacientes
afroamericanos son los más comúnmente afectados por SS, y la disfunción vascular es un
componente prominente de la enfermedad. El fenómeno de Raynaud está presente en
aproximadamente el 90% de los pacientes y generalmente precede a otras manifestaciones de la
enfermedad por varios años. La hipertensión arterial pulmonar (HAP) también es común,
especialmente en el subtipo cutáneo limitado de SS. La HAP resulta de la hiperplasia de la íntima
de las arterias pulmonares y generalmente se presenta con disnea progresiva. Los pacientes
también pueden experimentar síncope por esfuerzo o presíncope (p. Ej., Aturdimiento) debido a
una falla del ventrículo derecho (VD) y un retorno venoso inadecuado a la aurícula izquierda. El
examen físico debe demostrar el movimiento del ventrículo derecho (o levantamiento parastemal),
que es un impulso que se palpa inmediatamente a la izquierda del esternón y sugiere una dilatación
del VD. También puede haber un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco y signos
de insuficiencia cardíaca derecha (p. Ej., Edema periférico, hepatomegalia).

(Elección A) La coartación aórtica provoca un aumento del flujo sanguíneo a las extremidades
superiores y una disminución del flujo sanguíneo a las extremidades inferiores, lo que produce un
retraso del pulso braquial-femoral. La ausencia de hipertensión en la extremidad superior y la
presencia de características del síndrome CREST hacen que la coartación aórtica sea menos
probable.

(Elección B) La estenosis aórtica puede causar una expulsión sistólica con radiación a las carótidas,
pero sería poco probable en un paciente joven. La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se caracteriza
por un soplo de eyección sistólica sin radiación a las carótidas, y los pacientes afroamericanos son
los más comúnmente afectados. Sin embargo, la ausencia de un historial familiar hace que HCM sea
menos probable.

(Opción D) La HAP de este paciente puede provocar insuficiencia del VD, que puede mostrar un
tercer sonido cardíaco del lado derecho (S3). Sin embargo, la inspiración aumenta el volumen de
sangre en el lado derecho del corazón; por lo tanto, un S3 debido a la sobrecarga de volumen del
VD se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo en la inspiración final. Un S3 que se
escucha en el ápice al final de la espiración es consistente con la falla del ventrículo izquierdo en
lugar de la falla del VD.

(Elección E) La división dinámica y fija del segundo sonido cardíaco ocurre en un defecto del tabique
auricular (ASD). Un TEA no corregido puede conducir finalmente a una insuficiencia cardíaca
derecha (y disnea) en adultos, pero la HAP por SS es más probable en este paciente con un historial
de fenómeno de Raynaud.

Objetivo educativo: La hipertensión arterial pulmonar es una manifestación común de la esclerosis

sistémica que generalmente se presenta con disnea progresiva y a menudo conduce a un
agrandamiento del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca del lado derecho.

2. Caminar durante 6 minutos causa una leve disnea y la saturación de oxígeno disminuye al 88%.
La radiografía de tórax no muestra inltrataciones. Las pruebas de función pulmonar revelan FEV1 al
95% de lo predicho y una relación FEV1 / FVC de 84%. La presión sistólica de la arteria pulmonar
estimada mediante ecocardiografía Doppler es de 65 mm Hg en reposo (15-30 mm Hg normales).
La biopsia pulmonar probablemente demuestre ¿cuál de los siguientes?

A. Espacios alveolares llenos de fibroblastos

B. Hiperplasia de la íntima arterial
C. engrosamiento de la pared bronquial y tapones de moco
D. ‘Inflamación crónica con granulomas no caseificantes
E. Ampliación septal y macrófagos con hemosiderina
El cateterismo cardíaco derecho es el método más preciso para medir la presión arterial pulmonar
(PAP); sin embargo, la ecocardiografía puede proporcionar de manera no invasiva una estimación
confiable de la PAP y confirma la hipertensión pulmonar en este paciente (presión sistólica arterial
pulmonar en reposo> 30 mm Hg).
En la esclerosis sistémica (SS), un mecanismo común de hipertensión pulmonar es la hiperplasia de
la capa de la capa íntima del músculo liso de las arterias pulmonares que conduce a una mayor
resistencia vascular pulmonar. Esta afección se denomina hipertensión arterial pulmonar (HAP).
El parénquima pulmonar generalmente no se ve afectado en la HAP, lo que se evidencia por la
ausencia de infiltrados en la radiografía de tórax y la relación FEV1 y FEV1 / FVC normales en las
pruebas de función pulmonar (PFT).

(Opción A) Los espacios alveolares llenos con fibroblastos son consistentes con la enfermedad
pulmonar intersticial (EPI) que es una causa común de hipertensión pulmonar secundaria en
pacientes con SS. Sin embargo, en la hipertensión pulmonar debida a ILD, PFI "debe demostrar un
patrón restrictivo con FEV1 <80% de lo previsto (así como FVC baja y relación FEV1 / FVC normal o
alta). Además, las opacidades reticulares deben estar presentes en el tórax x -rayo.

(Opción C) El engrosamiento de la pared bronquial con tapones de moco ocurre en las

bronquiectasias, que al igual que la EPI pueden causar hipertensión pulmonar secundaria debido a
la hipoxia crónica. Las enfermedades autoinmunes como SS tienen una rara asociación con
bronquiectasias; sin embargo, las pruebas de función pulmonar deben revelar un patrón obstructivo
con una relación FEV1 / FVC <70% de lo predicho.

(Opción D) La inflamación crónica con granulomas no caseificantes concuerda con la sarcoidosis. La

hipertensión pulmonar es una posible complicación de la sarcoidosis; sin embargo, la PFT
típicamente muestra un patrón restrictivo y la radiografía de tórax debe revelar una adenopatía
hiliar posiblemente en combinación con infiltrados intersticiales.

(Elección E) El ensanchamiento septal con macrófagos con hemosiderina es característico del edema
pulmonar debido a la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo que puede causar hipertensión
pulmonar secundaria. El derrame pleural y la evidencia de edema pulmonar (p. Ej., Líneas B de
Kerley, infiltrados bilaterales) se esperarían en la radiografía de tórax.

Objetivo educativo: La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una manifestación común de la

esclerosis sistémica que resulta de la hiperplasia de la íntima de las arterias pulmonares. La ausencia
de enfermedad del espacio aéreo alveolar y la relación FEV1 y FEV / FVC normales ayudan a
diferenciar la HAP de la hipertensión pulmonar debida a enfermedad pulmonar o insuficiencia
cardíaca izquierda.

3. Un hombre previamente sano de 43 años de edad está hospitalizado por pancreatitis aguda. El
día 3 de su ingreso, desarrolla dificultad respiratoria. El paciente es transferido a la unidad de
cuidados intensivos e intubado. Su peso corporal ideal es de 65 kg (143 lb). La configuración inicial
del ventilador es la siguiente:

Fracción de oxígeno inspirado 0.8 (80%)

Frecuencia respiratoria 14fmin
Volumen corriente 380 mL
Presión espiratoria final positiva 7 cm H20
Diez minutos después de ser intubado, la presión arterial del paciente es de 11 a 70 mm Hg y la
frecuencia cardíaca es de 90 / min. Los gases sanguíneos arteriales son los siguientes:

PH: 7.42
PaO2: 105 mm Hg
PaCO2: 37 mm Hg
¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el manejo de este paciente?

A. Disminuir la fracción de oxígeno inspirado

B. Disminuir la presión positiva al final de la espiración
C. Disminuir la frecuencia respiratoria
D. Disminuir el volumen tidal
E. Aumentar la frecuencia respiratoria

Explicación: La pancreatitis aguda puede complicarse por el síndrome de dificultad respiratoria

aguda (SDRA) en aproximadamente el 15% de los pacientes. En pacientes con SDRA, la ventilación
mecánica mejora la oxigenación al proporcionar una mayor fracción de oxígeno inspirado (FiO2) y
presión positiva al final de la espiración (PEEP) para prevenir el colapso alveolar. El objetivo es
mantener la presión arterial parcial de oxígeno (PaO2) a 55-80 mm Hg, que corresponde a
saturaciones de oxígeno> 88-95%. Inmediatamente después de la intubación, generalmente se
proporciona una FiO2 alta (p. Ej.,> 60% o 0,6), y las configuraciones del respirador pueden ajustarse
posteriormente en función de los resultados del primer análisis de gases en la sangre arterial.

La PaO2 es una medida importante de la oxigenación, está influenciada principalmente por FiO2 y
PEEP La presión arterial parcial del dióxido de carbono (PaCO2), una medida de la ventilación minuto
pulmonar, se ve afectada principalmente por la frecuencia respiratoria (RR) y el volumen tidal (TV).
En este caso los valores de gas en sangre iniciales del paciente indican una ventilación adecuada
(PaCO2 normal) y una oxigenación más que adecuada. Sin embargo, la FiO2 alta y prolongada puede
causar toxicidad por oxígeno ya que puede conducir a la formación de radicales libres de oxígeno
proinflamatorios y predisponer a la atelectasia a medida que se desplaza el nitrógeno alveolar, lo
que empeora la oxigenación. Aunque no existe un límite estricto FiO2; valor para la toxicidad del
oxígeno FiO2; niveles <60% se consideran generalmente seguros. Por lo tanto, en este paciente, la
FiO2; debe reducirse lentamente a <60% para evitar la toxicidad del oxígeno en los pulmones.

(Opción B) La disminución de la PEEP reduciría la oxigenación al disminuir la cantidad de alvéolos

disponibles para el intercambio de gases, lo que provocaría la derivación. Aunque esto también
abordaría el aumento de PaO2 del paciente; soltar la FiO2; es preferible para disminuir la
probabilidad de toxicidad por oxígeno.

(Elecciones C, D y E) PaCO2 de este paciente; es normal; por lo tanto, la ventilación minuto pulmonar
es apropiada, y TV y RR no necesitan ajustarse. Además, la TV de este paciente (-6 ml / kg) es
consistente con la estrategia de ventilación mecánica de protección pulmonar recomendada en
SDRA.

Objetivo educativo: la ventilación mecánica mejora la oxigenación al proporcionar una mayor

fracción de oxígeno inspirado (FiO2) y presión positiva al final de la espiración (PEEP). FiO2 debe
reducirse lo más pronto posible por debajo de los niveles que predisponen a la toxicidad del oxígeno
(por ejemplo, <60%). La PEEP puede necesitar aumentarse para mantener una oxigenación
adecuada.

4. Un hombre de 64 años acude a la consulta debido a tos seca, pérdida de peso y dolor en el brazo
derecho en los últimos 2 meses. Fue tratado por neumonía adquirida en la comunidad hace un año.
Sus otros problemas médicos incluyen diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión. El paciente solía tener
un trabajo que requería viajes internacionales ocasionales. Tiene un historial de tabaquismo de 30
paquetes anuales y lo dejó hace 5 años. Él bebe alcohol de vez en cuando. Los signos vitales son
normales. El examen físico no tiene nada especial. La imagen del pecho se muestra a continuación.

¿Cuál de los siguientes es más probable responsable de los síntomas de este paciente?

A. Aspergilloma
B. Carcinoide bronquial
C. Neumonía organizativa criptogénica
D. Absceso pulmonar
E. Mesotelioma
F. Tumor pulmonar del surco superior
G. Tuberculosis
Explicación: Las imágenes de tórax de este paciente revelan un tumor del surco pulmonar superior
(SPS) derecho (tumor de Pancoast), que generalmente es una neoplasia pulmonar maligna. El
carcinoma de pulmón de células escamosas y el adenocarcinoma de pulmón son los tumores de SPS
más comunes, y el tabaquismo es el factor de riesgo más fuerte. El SPS se encuentra cerca de la
entrada torácica y contiene varias estructuras importantes, lo que resulta en varias presentaciones
características de los tumores SPS:
 La compresión tumoral del plexo braquial puede causar dolor en el brazo irradiado y parestesias,
debilidad del brazo y de la mano y dolor de hombro referido; los síntomas del brazo y de la mano
suelen aparecer en la distribución del nervio cubital debido a la afectación de la porción inferior
del plexo braquial
 Síndrome de Horner debido a la invasión del tronco simpático
 Ronquera debido a la recurrencia del nervio laríngeo
 El síndrome de vena cava superior puede ocurrir
 La pérdida de peso también es común

(Elecciones A y G) La tuberculosis por reactivación puede causar nódulos o lesiones cavitarias en el

ápice del pulmón que pueden ser colonizadas por especies de Aspergillus, creando un aspergiloma.
El dolor en el brazo de este paciente (inusual con aspergiloma o tuberculosis), el historial de
tabaquismo y la falta de fiebre o la exposición conocida a la tuberculosis hacen que el tumor SPS sea
más probable.

(Elección B) Los tumores carcinoides bronquiales son poco frecuentes y generalmente se presentan
centralmente en los pulmones en lugar de en el vértice del pulmón. Estos tumores pueden
presentarse con tos, hemoptisis recurrente y síndrome carcinoide (raramente). Sería
extremadamente raro que un tumor carcinoide bronquial involucre el plexo braquial y cause dolor
en el brazo.

(Opción C) La neumonía organizada criptogénica causa tos seca y síntomas sistémicos que duran
meses. Las imágenes de tórax transversales muestran infiltrados de vidrio esmerilado (típicamente
bilateral) en lugar de una masa sólida.

(Opción D) Un absceso pulmonar causaría una lesión cavitaria de paredes gruesas con un nivel de
aire-líquido en las imágenes del tórax. Los pacientes afectados muestran tos, hemoptisis, fiebre y
producción purulenta de esputo.
(Elección E) El mesotelioma es una neoplasia maligna derivada del revestimiento mesotelial de la
cavidad torácica y tiene un mal pronóstico. Por lo general, se presenta con tos, dolor en el pecho y
disnea en pacientes con exposición significativa al amianto. Las imágenes del tórax suelen revelar
un engrosamiento pleural con derrame.

Objetivo educativo: el surco pulmonar superior (SPS) se encuentra cerca de la entrada torácica. Los
tumores en el SPS generalmente son tumores malignos del pulmón y pueden presentarse con
hallazgos característicos debido a la participación del plexo braquial y otras estructuras.

5. Un hombre de 64 años acude a la consulta debido a un mes de disnea de esfuerzo, tos no

productiva y dolor torácico pleurítico en el lado derecho. El historial médico del paciente es
significativo para la hipertensión, la diabetes tipo 2, la enfermedad renal crónica (creatinina basal
de 2 mg / dl) y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fumó cigarrillos durante 40 años y lo
dejó hace 4 años. La temperatura es 38.2 C (100.8 F), la presión arterial es 128/72 mm Hg, el pulso
es 92 / min y las respiraciones son 18 / min. La radiografía de tórax muestra un derrame pleural
moderado del lado derecho. Los resultados del líquido pleural son los siguientes:

Proteína total 5.2 g / dL

Lactato deshidrogenasa 340 UI L
Recuento de células nucleadas 4500 / mm3
Neutrófilos 8%
Linfocitos 82%
Monocitos 10%
La proteína sérica total es de 6.0 g / dL, y la lactato deshidrogenasa sérica es de 120 U / L. ¿Cuál de
los siguientes es el mecanismo más probable que subyace al desarrollo de este derrame pleural?

A. Disminución de la presión intrapleural

B. Disminución de la presión oncótica del plasma
C. Interrupción del conducto torácico
D. Presión hidrostática elevada
E. Aumento de la permeabilidad capilar
Explicación: Los derrames pleurales se clasifican según los criterios de Light como transudativos o
exudativos. El fluido pleural de este paciente es exudativo por los 3 parámetros:
1- Relación líquido / proteína sérica: 5.2 / 6 -0.87> O.5
2- Relación líquido / lactato deshidrogenasa (LDH): 340/120 -2.83> O.6
4- Nivel de LDH líquido: 340> 2/3 del límite superior de la normalidad (90X2 / 3 = 60).

La determinación de la causa de un derrame exudativo no siempre es posible con los síntomas y el

examen de laboratorio solo. Sin embargo, este paciente tiene dolor pleurítico y fiebre, lo que sugiere
una etiología infecciosa o inflamatoria. Las citoquinas liberadas durante la inflamación o la infección
aumentan la permeabilidad capilar, lo que resulta en la translocación de las células y el fluido de la
vasculatura hacia el espacio pericapilar. Esto ayuda a la respuesta inmune, pero también puede dar
lugar a un derrame pleural exudativo.

Con el análisis del líquido pleural que muestra una Imocitosis moderada, una proteína muy elevada
(> 4 g / dl) y una LDH elevada, es bastante probable que este paciente tenga un derrame
tuberculoso. Estos derrames tienden a ocurrir en el lado derecho, y el pH pleural y la glucosa son a
menudo bajos. Aunque el paciente no tiene factores de riesgo social tradicionales para la
tuberculosis (p. Ej., Encarcelamiento, viaje a una región endémica, vida en grupo), enfermedad renal
crónica, diabetes mellitus y tabaquismo, todos aumentan el riesgo de reactivación de la
tuberculosis. Un derrame maligno también puede tener características similares, aunque la
Impofocitosis de líquido pleural de> 70% es poco frecuente.

(Elecciones A, B y D) Los derrames transudativos están marcados por el movimiento del líquido
desde la microvasculatura hacia el espacio pleural a través de una pared vascular intacta, lo que
resulta en un derrame de proteína bajo. Las causas incluyen:

 Disminución de la presión intrapleural (p. Ej., Atelectasia): la presión perivascular reducida atrae
fluido a través de la membrana vascular hacia el espacio pleural.
 Disminución de la presión oncótica del plasma (p. Ej., Hipoalbuminemia): el líquido se desplaza
hacia el tejido y el espacio (p. Ej., Abdominal, pleural) hasta que las presiones se igualan.
 Presión hidrostática elevada (p. Ej., Insuficiencia cardíaca congestiva): el aumento de la presión
microvascular empuja el líquido a través de la membrana vascular hacia el espacio pleural.

(Opción C) La interrupción del conducto torácico da como resultado quilotórax. La malignidad y el

trauma son dos causas comunes de quilotórax. El quilotórax provoca un derrame exudativo, alto en
contenido de triglicéridos y de apariencia lechosa. La fiebre y el dolor en el pecho son poco comunes
porque el quilo no provoca inflamación.

Objetivo educativo: Los derrames transudativos son comúnmente causados por presiones
oncóticas intrapleurales o plasmáticas deo elevadas o presión hidrostática elevada. Los derrames
exudativos suelen ser el resultado de una mayor permeabilidad de la membrana capilar o pleural o
alteraciones del flujo linfático.

6. Una mujer de 19 años acude a la oficina para un examen de rutina de mantenimiento de la salud.
Tiene tos, respiración con silbido y dificultad para respirar después de sus sesiones de
entrenamiento dos veces a la semana, pero no tiene síntomas en otros momentos. Su historial
médico es, por lo demás, significativo para la rinitis alérgica y el acné, para lo cual usa peróxido de
benzoilo tópico y crema de eritromicina. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. En el
examen físico, sus signos vitales están dentro de los límites normales y la auscultación del tórax no
es notable. ¿Cuál de las siguientes es la farmacoterapia más apropiada en el tratamiento de este
paciente?

A. Inhaló albuterol 10 minutos antes del ejercicio

B. Beclometasona inhalada diariamente
C. inhaló ipratropio 10 minutos antes del ejercicio
D. Inhaló salmeterol dos veces al día
E. montelukast oral diario

Explicación: Los síntomas de este paciente probablemente sean causados por la broncoconstricción
inducida por el ejercicio (EIB). La broncoconstricción ocurre en respuesta a la degranulación de los
mastocitos provocada por el paso de grandes volúmenes de aire frío y seco. El EIB puede ocurrir en
pacientes asmáticos, pero también puede causar broncoespasmo en aquellos sin un diagnóstico
preexistente de asma. Los agonistas beta y los estabilizadores de mastocitos son importantes en el
tratamiento del EIB. Los agonistas beta-adrenérgicos de acción corta, como el albuterol, que se usa
de 10 a 20 minutos antes del ejercicio, son generalmente suficientes para prevenir los síntomas. Se
consideran terapia de primera línea si se usan solo intermitentemente (menos que a diario), como
en este paciente. Se puede usar un agente antileucotrieno 15-20 minutos antes del ejercicio para
aquellos que no pueden tolerar los beta agonistas. Una combinación de beta agonistas y agentes
antileucotrienos también se puede usar en atletas de alto rendimiento.

(Opción B) Los inhaladores de esteroides pueden ser apropiados para atletas que hacen ejercicio a
diario y requieren un pretratamiento diario con albuterol. Estos también son el tratamiento
preferido para el asma persistente.

(Opción C) Los inhaladores de ipratropio a menudo se combinan con agonistas beta-adrenérgicos

para obtener un efecto broncodilatador aditivo, generalmente para tratar las exacerbaciones
agudas. Ipratropium es más efectivo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
que en aquellos con asma.

(Opción D) Los agonistas beta de acción prolongada utilizados como monoterapia han demostrado
aumentar la mortalidad relacionada con el asma. No deben usarse en pacientes con EIB o asma.

(Elección E) Montelukast puede usarse como una alternativa a los corticosteroides inhalados
diariamente en pacientes que hacen ejercicio diariamente y requieren pretratamiento diario con
albuterol.

Objetivo educativo: Los agonistas beta-adrenérgicos de acción corta administrados 10-20 minutos
antes del ejercicio son el tratamiento de primera línea para la broncoconstricción inducida por el
ejercicio si se requiere solo unas pocas veces a la semana (menos de una vez al día). Los
corticosteroides inhalados o los agentes antileucotrienos se pueden usar en pacientes que hacen
ejercicio diariamente.
7. Un hombre de 58 años con un historial de tabaquismo de 45 paquetes llega a la clínica debido a
una tos persistente. La tos comenzó hace aproximadamente 3 meses y es claramente peor que su
tos habitual de fumador. Durante este período, tuvo episodios de hemoptisis y perdió 9.1 kg (20 lb).
No ha tenido náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, prurito, convulsiones o
anormalidades en la marcha. La temperatura es 36.9 C (98-4 F), la presión arterial es 134/85 mm Hg
sin una caída ortostática, y el pulso es 76 / min. El desgaste temporal es evidente. Las membranas
mucosas están húmedas y el cuello es flexible sin linfadenopatía. Los ruidos cardíacos y respiratorios
son normales: el abdomen es suave y no sensible. No hay edema periférico. El paciente está
orientado a tiempo, lugar y persona. Las pupilas son iguales y reactivas, y no se produce nistagmo.
El examen neurológico, incluida la marcha, es normal. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:

Sodio 124 mEq / L

Potasio 4.0 mEq / L
Cloruro 96 mEq / L
Bicarbonato 24 mEq / L
Nitrógeno ureico en sangre 11 mg / dL
Creatinina 0.9 mg / dL
Glucosa 91 mg / dL
Calcio 8.9 mg / dL
Albúmina 2,9 mg / dL
¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento inicial para este paciente?

A. infusión de albúmina
B. Demeclociclina
C- Restricción de fluidos
D. Solución salina hipertónica
E. Solución Lactated Ringer
F. Sin intervención adicional
G. Solución salina normal
Explicación: Este paciente, que tiene antecedentes de tabaquismo extenso, tos, hemoptisis, pérdida
de peso y desgaste temporal, es probable que tenga cáncer de pulmón. Sus resultados de
laboratorio son notables por hiponatremia (sodio sérico <135 mEq / l). Un enfoque para determinar
la etiología de la hiponatremia es una evaluación del estado del volumen del paciente. La evidencia
de sobrecarga de volumen (p. Ej., Edema periférico y distensión venosa yugular) concuerda con la
hiponatremia hipervolémica, que ocurre en insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y cirrosis
hepática. La evidencia de depleción de volumen (p. Ej., Mucosas secas) sugiere hiponatremia
hipovolémica que ocurre en pacientes con deshidratación. Este paciente parece clínicamente
euvolémico (p. Ej., Membranas mucosas húmedas, ausencia de edema periférico), que es
característico de la hiponatremia debido al síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH).

El cáncer de pulmón de células pequeñas está fuertemente asociado con el tabaquismo y es la causa
más común de SIADH debido a la liberación ectópica de la hormona antidiurética. Este paciente
requiere un tratamiento para el probable cáncer de pulmón de células pequeñas. Mientras tanto, la
restricción de líquidos (<800 ml / día) es el mejor tratamiento inicial para pacientes con
hiponatremia asintomática o levemente sintomática (p. Ej., Histérica, nausea, olvido) debida al
SIADH. Las tabletas de sal también se dan a veces.

(Elección A) La albúmina intravenosa puede proporcionar algún beneficio en el tratamiento de la

hiponatremia hipervolémica en pacientes con cirrosis. Sin embargo, no es útil en el tratamiento del
SIADH, incluso en aquellos que son hipoalbuminémicos, como este paciente.

(Elección B) La demeclociclina actúa a nivel del túbulo colector renal para disminuir la capacidad de
respuesta a la hormona antidiurética. A veces se usa en el tratamiento de SIADH; sin embargo,
puede ser nefrotóxico y debe considerarse solo si la restricción de líquidos y la alta ingesta de sal no
corrigen la hiponatremia.

(Opción D) El uso de solución salina hipertónica puede ser peligroso debido al riesgo de
sobrecorrección de sodio; debe reservarse para la hiponatremia sintomática grave (p. ej.,
convulsiones, coma, confusión profunda) o casos de hiponatremia que son resistentes a otros
tratamientos.

(Elecciones E y G) Tanto la solución de Ringer lactato como la solución salina normal son formas de
fluido isotónico. La infusión de líquido isotónico es apropiada para pacientes hipovolémicos; sin
embargo, a menudo resulta en retención neta de agua libre y empeoramiento de la hiponatremia
en aquellos con SIADH.

(Opción F) Se requiere una mayor intervención, ya que es probable que la hiponatremia de este
paciente empeore sin restricción de líquidos.

Objetivo educativo: La hiponatremia debida al síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética es una complicación común del cáncer de pulmón de células pequeñas. La restricción
de líquidos es el tratamiento de elección inicial en pacientes asintomáticos o levemente
sintomáticos.
8. Una mujer de 23 años es llevada al servicio de urgencias debido a una hora de dificultad para
respirar. Tiene antecedentes de asma y ha sido hospitalizada varias veces en el último año por una
exacerbación de asma. El paciente no cumple con un corticosteroide inhalado pero toma albuterol
según sea necesario para la dificultad para respirar. Ella dice que la dificultad para respirar se siente
como su ataque de asma. Ella acaba de ser diagnosticada con sinusitis aguda después de una
infección de las vías respiratorias superiores para la que tomó un antibiótico esta mañana. La
paciente ha usado su inhalador de albuterol varias veces desde el inicio de los síntomas. Ella no usa
tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Ella es alérgica al polen pero no tiene alergias medicamentosas
conocidas. En el examen, el paciente se encuentra en dificultad respiratoria moderada. La
temperatura es de 37.8 C (100 F), la presión arterial es de 82/50 mmHg, el pulso es de 118 / min y
las respiraciones son de 30 / min. No hay distensión venosa yugular visible. La auscultación del tórax
revela una sibilancia audible bilateral y una espiración prolongada. El abdomen es suave y no
sensible. Se observa una erupción urticarial en el tronco y las extremidades superiores, y las
extremidades están tibias al tacto. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el
manejo de este paciente?

A. Albuterol inhalado contínuo

B. Cricothyroidotomy
C. Intubación endotraqueal
D. fluticasona inhalada
E. Epinefrina intramuscular
F. Antibióticos intravenosos
G. Difenhidramina intravenosa
H. Epinefrina intravenosa
I. Metilprednisolona intravenosa
Explicación: Este paciente experimenta una anafilaxia probablemente causada por la exposición a
antibióticos. Los pacientes generalmente tienen una exposición previa a la sustancia ofensora que
resulta en anticuerpos IgE preconfigurados que crean una reacción de hipersensibilidad de tipo 1
generalizada en la exposición repetida. Los pacientes con antecedentes de atopia (p. Ej., Asma,
eczema) corren un mayor riesgo. Los alimentos, los medicamentos y las picaduras de insectos son
los desencadenantes más comunes, y la reacción anafiláctica puede retrasarse hasta varias horas.

La anafilaxia se caracteriza por la participación de múltiples sistemas de órganos. El cardiovascular

(p. Ej., Vasodilatación que conduce a hipotensión y taquicardia), respiratorio (p. Ej., Sibilancias,
edema de las vías respiratorias superiores [EAU] que conduce al estridor), cutáneo (p. Ej., Urticaria,
rubor, prurito) y gastrointestinal (p. Ej : vómitos, dolor abdominal ) los sistemas son los más
comúnmente involucrados. La asfixia (debido a los EAU) y el colapso cardiovascular pueden
desarrollarse rápidamente y se previene mejor mediante la administración rápida de epinefrina
intramuscular. La estimulación del receptor alfa-1 de la epinefrina produce vasoconstricción que
produce una disminución del edema tisular y un aumento de la presión sanguínea y una mejor
perfusión del órgano.

(Elección A) El albuterol inhalado continuo es útil para aliviar el broncoespasmo en este paciente.
Sin embargo, la epinefrina evitará tanto los EAU como el colapso circulatorio y se debe administrar
sin demora.

(Elecciones B y C) La intubación endotraqueal se debe realizar en pacientes con anafilaxia con

evidencia de EAU prominentes (p. Ej., Estridor, inflamación orofaríngea, alteración de la voz). La
cricotiroidotomía permite el acceso a la vía aérea en pacientes con EAU significativos que previene
la intubación endotraqueal. Aunque este paciente tiene dificultad respiratoria (por ejemplo,
sibilancias, taquipnea), no hay evidencia de EAU y la epinefrina ayudará a prevenir su desarrollo.

(Opciones D y F) La fluticasona inhalada se usa en el tratamiento del asma persistente, y la

administración rápida de antibióticos intravenosos apropiados es esencial en el tratamiento de la
sepsis. Sin embargo, ninguna terapia juega un papel en el manejo de la anafilaxia.
(Opción G) Los antihistamínicos H1 (p. Ej., Difenhidramina) pueden ayudar a aliviar los síntomas de
la piel (p. Ej., Urticaria, prurito) en la anafilaxia y se pueden administrar después de la epinefrina.
Sin embargo, no previenen ni alivian los EAU ni la hipotensión.

(Elección H) La epinefrina intravenosa está indicada en pacientes con anafilaxia que no han
respondido a la epinefrina intramuscular inicial. No se administra inicialmente debido a un mayor
riesgo de efectos adversos (p. Ej., Anitmia cardíaca).

(Opción I) Los glucocorticoides (p. Ej., Metilprednisolona) no son útiles en el tratamiento agudo de
la anafilaxia ya que tardan varias horas en demostrar los efectos antiinflamatorios. Sin embargo, a
menudo se administran para prevenir la recaída de la anafilaxis.

Objetivo educativo: la anafilaxia es una respuesta ampliamente difundida, mediada por IgE a un
alérgeno (p. Ej., Medicación). La administración rápida de epinefrina intramuscular es el mejor
tratamiento para minimizar el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales (p. Ej.,
Hipotensión, edema de la vía aérea superior).

9. Una mujer de 62 años de edad es enviada al servicio de urgencias de su centro de rehabilitación

debido a una disnea de inicio repentino y tos no productiva. Los síntomas comenzaron más agudos
mientras el paciente intentaba levantarse de la cama. No tiene fiebre subjetiva, hemoptisis,
sibilancias, palpitaciones, dolor en las piernas o edema en las extremidades inferiores. El paciente
se sometió a un reemplazo de rodilla derecha hace 2 semanas por una enfermedad severa
degenerativa de las articulaciones. Sus otros problemas médicos incluyen enfermedad de úlcera
péptica por uso de antiinflamatorios no esteroideos, hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. Ella
bebe alcohol socialmente y no usa tabaco. Su temperatura es de 38 C (100.4 F), la presión arterial
es de 130/80 mm Hg, el pulso es de 110 / min y la respiración es de 22 / min. La oximetría de pulso
es del 91% en el aire ambiente. BMI es 36 kg / m2. El paciente está alerta y cooperativo sin cianosis
ni molestia. Los pulmones son claros para la auscultación. El abdomen es blando, no distendido y no
sensible. La rodilla derecha no tiene eritema, calor o sensibilidad. El ECG muestra taquicardia sinusal.
La radiografía de tórax es normal. El conteo sanguíneo completo muestra un recuento de leucocitos
de 6.500 / mm3. ¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el manejo de este paciente?

A. Hemocultivos y antibióticos
B. angiografía CT del cofre
C. Prueba de dímero D
D. Ecografía Doppler de las extremidades inferiores
E. Ecocardiograma transtorácico
Explicación: La presentación postoperatoria dramática de este paciente con disnea de inicio
repentino, tos no productiva, taquicardia e hipoxia leve es altamente sugestiva de embolia
pulmonar aguda (EP). La anticoagulación temprana y efectiva disminuye el riesgo de mortalidad por
EP aguda y se debe considerar en pacientes sin contraindicaciones absolutas (p. Ej., Accidente
cerebrovascular hemorrágico, hemorragia gastrointestinal masiva). La enfermedad de úlcera
péptica no es una contraindicación absoluta para la anticoagulación, aunque aumenta el riesgo de
hemorragia con anticoagulación. La puntuación de Wells modificada de este paciente es de 6
(ausencia de un diagnóstico más probable = 3 puntos, taquicardia = 1.5 puntos, inmovilización
debido a una cirugía reciente de rodilla = 1.5 puntos), lo que se correlaciona con PE (puntuación de
Wells modificada> 4). Dado que ella es clínicamente estable (hipoxemia leve, normotensiva) sin
evidencia de angustia, el diagnóstico de EP puede confirmarse con angiografía por TC (CTA). Si CTA
confiere PE, el juicio clínico puede determinar si se inicia la anticoagulación o si se persiguen otras
opciones (p. Ej., Colocación de la vena cava inferior) en función del riesgo estimado de sangrado de
la úlcera péptica.

(Elección A) La recolección rápida de hemocultivos y el inicio de antibióticos son apropiados cuando

se sospecha la existencia de sepsis. Este paciente tiene un recuento normal de leucocitos, pulmones
claros, una rodilla derecha de aspecto normal y ninguna otra evidencia de infección localizada. Su
taquicardia y fiebre de bajo grado se pueden explicar con PE, que es el diagnóstico más probable y
esencial para descartar.

(Opción C) La prueba del dímero D puede ser útil en pacientes que presentan una probabilidad poco
probable de EP (puntuación modificada de Wells </ = 4). Sin embargo, un resultado negativo de la
prueba no puede usarse para excluir de manera confiable la PE en pacientes con una puntuación de
Wells modificada> 4.

(Elección D) La ecografía de compresión es la prueba inicial preferida para el diagnóstico de la

trombosis venosa profunda (TVP). Este paciente no tiene manifestaciones clínicas de TVP. Además,
un resultado de ultrasonido negativo no descarta PE.

(Elección E) El ecocardiograma transtorácico (TTE) de cabecera puede mostrar hallazgos agudos en

la PE de aumento del tamaño del ventrículo derecho y disfunción del ventrículo derecho. Sin
embargo, estos hallazgos a menudo solo se observan en PE masiva acompañada de síncope, shock
e inestabilidad hemodinámica. Por lo tanto, TTE generalmente se reserva para pacientes
clínicamente descompensados en los que no se puede obtener CTA.

Objetivo educativo: Los criterios de Wells modificados pueden evaluar la posibilidad de pretest de
la embolia pulmonar aguda (EP). La angiografía por tomografía computarizada es la prueba de
elección en pacientes clínicamente estables en los que es probable la EP. La anticoagulación
empírica en estos pacientes a menudo es apropiada, pero se necesita juicio clínico con respecto a la
estabilidad clínica y las contraindicaciones.

10. Una mujer de 45 años es evaluada por fatiga y disnea de esfuerzo. Ella ha tenido dificultad
para caminar por más de 1 o 2 cuadras sin quedarse sin aliento. Ella usa 2 almohadas para dormir.
Los antecedentes médicos anteriores son importantes para la hiperlipidemia, la hipertensión y la
diabetes mellitus tipo 2. El paciente fumó un paquete al día durante 15 años, pero lo dejó hace 10
años. Ella no consume alcohol ni drogas ilícitas: la temperatura es de 36.7 C (98 F), la presión arterial
es de 150/90 mm Hg, el pulso es de 80 / min y la respiración es de 16 / min. El IMC es de 55 kg / m2.
En el examen físico, la distensión venosa yugular es difícil de visualizar debido a un cuello grueso.
Los pulmones son claros para la auscultación sin sibilancias o crepitaciones. Los sonidos del corazón
son distantes. El abdomen es obeso y no sensible. Hay un edema bilateral de extremidades
inferiores. El examen neurológico está dentro de los límites normales. La radiografía de tórax es de
mala calidad debido a la penetración insuficiente, pero no muestra anomalías obvias. El ECG
muestra complejos QRS de bajo voltaje, pero no hay anomalías significativas del segmento ST o de
la onda T. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemograma completo:
Hemoglobina 16.0 g / dL
Plaquetas 224,000 / mm3
Leucocitos 6.600 / mm3

Gasometría arterial
PH 7.3
PaO2 70 mm Hg
PaCO2 59 mm Hg
¿Cuál de las siguientes es la causa predominante de la disnea de este paciente?

A. inflamación de las vías respiratorias y broncoespasmo

B. hipoventilación alveolar
C. Disfunción contráctil del ventrículo izquierdo
D. Disfunción neuromuscular
E. Desajuste entre la ventilación y la perfusión

Explicación: El síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO) se define como hipercapnia diurna
(PaCO2> 45 mm Hg) en un paciente obeso (IMC> / = 30 kg. /m2, a menudo> 40 kg / m2) sin otra
explicación para la hipercapnia. La mayoría de los pacientes tienen una apnea obstructiva del sueño
coexistente con eventos apneicos frecuentes e hipersomnolencia diurna. Otras características del
SHO incluyen disnea, policitemia, acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria,
hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Varios mecanismos probablemente contribuyen a la hipoventilación y a la hipercapnia resultante.
La obesidad reduce la distensibilidad de la pared torácica y del pulmón, lo que lleva a una
disminución de los volúmenes corriente y la capacidad pulmonar total y un aumento en la
resistencia de las vías respiratorias. Como resultado, se requieren niveles más altos de impulso
ventilatorio para mantener la normocapnia, pero hay una incapacidad para exhalar el exceso de
CO2; durante el día (debido a la restricción persistente). Esto conduce a la acumulación de CO2
durante la noche, con posterior acidosis respiratoria crónica. La excreción de bicarbonato renal
disminuye como un mecanismo compensatorio; esto atenúa la respuesta ventilatoria al aumento
de CO2; y contribuye a la hipoventilación.

En resumen, los pacientes con OHS "no pueden respirar" (debido al exceso de peso y la mecánica
pulmonar alterada) y "no respiran" (debido a la disminución de la quimiosensibilidad a la
hipercapnia por la hipoventilación nocturna persistente).

(Elección A) La inflamación de las vías respiratorias y el broncoespasmo ocurren con la enfermedad

reactiva de las vías respiratorias, lo que causaría sibilancias o tos.

(Elección C) La disfunción contráctil del ventrículo izquierdo produce insuficiencia cardíaca sistólica
izquierda. Este paciente está en riesgo de insuficiencia cardíaca diastólica como resultado de una
posible hipertensión no controlada prolongada. Sin embargo, tiene pulmones claros y un edema de
extremidades inferiores, lo que hace menos probable la insuficiencia cardíaca izquierda.

(Opción D) La disfunción neuromuscular (p. Ej., Debido a miastenia gravis, esclerosis lateral
amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré) puede causar hipoventilación y disnea. Sin embargo, el IMC
elevado y la falta de signos o síntomas neurológicos hacen que el SHO sea un diagnóstico más
probable.

(Elección E) La discordancia de ventilación / perfusión ocurre en procesos de enfermedad tales

como embolia pulmonar, neumonía y edema pulmonar. La hipoxemia con un gradiente alveolar-
arterial elevado debe estar presente. La hipoventilación causa hipoxemia (PaO2, a menudo <70 mm
Hg), pero el gradiente alveolar-arterial permanece normal.

Objetivo educativo: El síndrome de hipoventilación por obesidad se define por obesidad (IMC> / =
30 kg / m2), hipercapnia diurna (PaCO2;> 45 mm Hg) e hipoventilación alveolar. El gas en la sangre
arterial mostrará hipercapnia, hipoxemia y acidosis respiratoria como resultado de la alteración de
la mecánica pulmonar debido a la obesidad y la hipoventilación.

11. Un hombre de 38 años acude al servicio de urgencias con fiebre alta, escalofríos, tos
productiva y dificultad para respirar. Ha tenido 2 ingresos hospitalarios por convulsiones por
abstinencia de alcohol en el último año, y continúa bebiendo alcohol todos los días. El paciente no
tiene otros problemas médicos y no toma medicamentos. Su temperatura es de 39.7 C (103.5 F), la
presión arterial es de 100/70 mm Hg, el pulso es de 110 / min y las respiraciones son de 20 / min.
Su piel y las membranas mucosas están secas. El examen físico muestra crepitantes y sonidos de
aliento bronquial en el campo pulmonar inferior derecho. El examen cardíaco del paciente no tiene
nada especial. La radiografía de tórax revela una consolidación de Iobe inferior derecha. Él comenzó
con antibióticos por vía intravenosa. Doce horas después, desarrolla una falta de aliento
significativa. Sus respiraciones son 38 / min, y la saturación de oxígeno es 80% en la máscara no
respirable. Él está intubado de forma emergente. A continuación se muestra una radiografía de
tórax repetida:

¿Cuál de los siguientes es más probable que esté presente en este paciente justo antes de la
intubación?

A. Disminución del cumplimiento pulmonar

B. Aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo
C. Aumento de la relación de la tensión de oxígeno arterial a la fracción de oxígeno inspirado
D. Gradiente de oxígeno alveolar-arterial normal
E. Presión arterial pulmonar normal
Es muy probable que este paciente tenga el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una
afección inflamatoria que puede desarrollarse en el contexto de una infección (p. Ej., Sepsis,
neumonía), traumatismos u otras afecciones (p. Ej., Transfusión masiva, pancreatitis). La lesión
pulmonar causa la liberación de proteínas, citoquinas inflamatorias y neutrófilos en el espacio
alveolar. Esto conduce a la fuga de líquido sanguinolento y proteico a los alvéolos, colapso alveolar
debido a la pérdida de surfactante y daño alveolar difuso. Como resultado: El intercambio de gases
se ve afectado debido a falta de coincidencia ventilación-perfusión.

La distensibilidad pulmonar (capacidad de expansión) disminuye (pulmones rígidos) debido tanto a

la pérdida de surfactante como a un mayor retroceso elástico de los pulmones edematosos.

La presión arterial pulmonar aumenta (hipertensión pulmonar) debido a la vasoconstricción

hipóxica, destrucción del parénquima pulmonar y compresión de las estructuras vasculares de la
presión positiva de la vía aérea en pacientes ventilados mecánicamente.

Los hallazgos sugestivos de ARDS incluyen dificultad respiratoria, crepitaciones difusas en el examen
pulmonar, hipoxemia severa = e infiltrados alveolares bilaterales en las imágenes de tórax, que
ocurren una semana después de un insulto. La presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) disminuye
y conduce a una mayor fracción de oxígeno inspirado (FiO2) requisito. Como resultado, la PaO2 /
FiO2 (P / F) disminuye (</ = 300 mm Hg) con una relación P / F más baja que indica grados más
severos de ARDS (Opción C).

(Opción B) Se puede observar un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo en
la insuficiencia cardíaca congestiva. Sin embargo, este paciente no tiene hallazgos de insuficiencia
cardíaca (p. Ej., Galope S3, edema periférico y distensión venosa yugular). Además, su neumonía y
sepsis hacen que ARDS sea más probable.

(Elección D) El SDRA causa la derivación con un gradiente alveolar-arterial aumentado (A-a) de

oxígeno. Por el contrario, la hipoventilación y la disminución de FiO2 causan hipoxemia con un
gradiente A-a normal.

(Opción E) En SDRA, la presión arterial pulmonar (medida de la resistencia vascular pulmonar) suele
ser elevada, mientras que la presión capilar pulmonar (medida sustituta para la presión auricular
izquierda, útil para diagnosticar la sobrecarga de volumen) es normal.

Objetivo educativo: El síndrome de dificultad respiratoria aguda se asocia con hipoxemia e

infiltrados alveolares bilaterales no explicados por sobrecarga de volumen. Esto da como resultado
un intercambio de gases deteriorado, disminución de la distensibilidad pulmonar e hipertensión
pulmonar.

12. Una mujer de 38 años llega a la oficina debido a una tos seca y malestar general en los últimos
2 meses. Ella no tiene problemas médicos previos y no toma medicamentos. El paciente informa
que no tiene alergias y que no fuma. Los signos vitales son normales. El examen no muestra
anormalidades. Su radiografía de tórax se muestra a continuación:
¿Cuál de las siguientes es la patofisiología más probable de esta condición de los pacientes?
A. broncoespasmo inducido por alérgenos
B. Inflamación granulomatosa crónica
C. Pérdida de elastina en la matriz pulmonar
D. Vasculitis pulmonar necrosante
E. congestión venosa pulmonar
F. embolia pulmonar recurrente
Explicación: Los síntomas de tos seca y malestar de este paciente durante 2 meses con hallazgos de
adenopatía hiliar bilateral en la radiografía de tórax (según lo indicado por las flechas) sugieren
fuertemente sarcoidosis. La sarcoidosis es un trastorno multisistémico crónico debido a inflamación
granulomatosa no caseificante. Suele ocurrir en adultos jóvenes, es 3-4 veces más común en
afroamericanos, y afecta a más mujeres que hombres. Con frecuencia, la sarcoidosis se detecta
incidentalmente en la radiografía de tórax, y la adenopatía hiliar bilateral es la primera
manifestación de la enfermedad en el 50% de los pacientes. También puede presentar síntomas de
tos, disnea, fiebre, fatiga y pérdida de peso.

El diagnóstico definitivo requiere hallazgos radiográficos y clínicos consistentes y una biopsia que
demuestre granulomas no caseificantes. La broncoscopia con biopsia transbronquial a menudo se
realiza para obtener el diagnóstico del tejido. Si hay evidencia de afectación sistémica, se pueden
biopsiar sitios más accesibles como nódulos linfáticos periféricos o lesiones cutáneas. Los pacientes
con adenopatía hiliar bilateral accidental generalmente se controlan sin biopsia a menos que se
presenten los síntomas.

(Elección A) El broncoespasmo inducido por alergenos ocurre en el asma. Los pacientes

generalmente se presentan con tos y disnea intermitente (ausente en este paciente). La adenopatía
hiliar no es un financiamiento típico en la radiografía de tórax.

(Opción C) La pérdida de elastina en la matriz pulmonar se produce en la falta de competencia de

la alfa-1-antitripsina (AAT), que conduce al enfisema. Los pacientes que no fuman con AAT
generalmente presentan entre los 40 y 40 años disnea, tos y producción de esputo. La radiografía
de tórax revela hiperinflación y la adenopatía hiliar bilateral no es un hallazgo típico.

(Opción D) La vasculitis pulmonar necrosante ocurre en la granulomatosis con poliangeitis

(anteriormente granulomatosis de Wegener). La fiebre, la pérdida de peso y la rinosinusitis se
observan comúnmente en la presentación. Los nódulos pulmonares y la consolidación alveolar son
hallazgos típicos en la radiografía de tórax, pero no están presentes en este paciente.

(Opción E) La congestión venosa pulmonar ocurre en pacientes con insuficiencia cardíaca

congestiva. Los hallazgos característicos de la radiografía de tórax incluyen cardiomegalia,
cefalización de vasos pulmonares con marcas vasculares prominentes y derrames pleurales, que no
están presentes en este paciente.

(Elección F) La embolia pulmonar generalmente se acompaña de dolor en el pecho y disnea, y la

adenopatía hiliar en la radiografía de tórax no se ve típicamente.

Objetivo educativo: La sarcoidosis generalmente afecta a adultos jóvenes y es más común en

afroamericanos. A menudo se descubre incidentalmente en una radiografía de tórax de rutina por
la presencia de una adenopatía hiliar bilateral. La lesión histopatológica subyacente es granulomas
no caseificantes en la biopsia de tejido.

13. Una mujer de 27 años ingresa urgentemente en el hospital por parto. Ella no ha tenido cuidado
prenatal. El parto del paciente se complica por la ruptura prematura de membranas y el trabajo de
parto prolongado. En el día 3 de hospitalización, desarrolla fiebre, escalofríos, dolor abdominal bajo
e hipotensión. Endometritis posparto es sospechada. El paciente comienza con antibióticos de
amplio espectro y líquidos por vía intravenosa. Durante las próximas 24 horas, desarrolla una
dificultad para respirar cada vez mayor. La paciente recibe un total de 5 l de solución salina normal
para tratar su hipotensión. La temperatura es 38.5 C (101.3 F), la presión arterial es 110/66 mm Hg,
el pulso es 110 / min, y las respiraciones son 24 / min. El IMC es 34 kg / m2. La oximetría de pulso
muestra 80% en una máscara 100% no respirable, y se decide intubar. No hay evidencia de
distensión venosa yugular. El examen cardíaco es normal a excepción de la taquicardia. La
auscultación pulmonar indica crepitantes bilaterales difusos. En las extremidades inferiores se
presenta un edema bilateral leve. Las radiografías de tórax 24 horas antes (izquierda) y en la
intubación (derecha) se muestran a continuación:
Después de la intubación, los gases sanguíneos arteriales muestran una PaO2 de 60 mm Hg mientras
reciben oxígeno al 100% y una PaCO2 de 34 mm Hg. ¿Cuál de las siguientes opciones explica mejor
los síntomas respiratorios de este paciente?

A. Síndrome de dificultad respiratoria aguda

B. Hemorragia alveolar difusa
C. Neumonía adquirida en el hospital
D. Sobrecarga de volumen iatrogénico
E. Cardiomiopatía posparto
F. tromboembolismo pulmonar

Explicación: Este paciente con sepsis de endometritis posparto tiene disnea rápidamente
progresiva, crepitantes difusos, infiltrados pulmonares bilaterales e insuficiencia respiratoria. Con
la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) al 100% (o 1.0 sin unidades), ella requiere soporte de oxígeno
máximo para mantener un oxígeno arterial aceptable (PaO2) de 60 mm Hg con una PaO2 / FiO2
resultante; relación (P / F) de 60 mm Hg. Esta presentación es más consistente con el síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) debido a la sepsis. Los factores de riesgo de SDRA incluyen
infecciones, traumatismos y otras afecciones (p. Ej., Transfusión masiva). La sepsis produce
inflamación sistémica, que puede causar daño de los capilares pulmonares, pérdida de surfactante,
reclutamiento de citocinas inflamatorias y daño alveolar difuso (DAD) con pérdida de líquido
sanguinolento y proteico en los alvéolos y colapso alveolar.

El resultado final es alteración del intercambio gaseoso, disminución de la distensibilidad pulmonar

e hipertensión pulmonar que comúnmente requiere ventilación mecánica invasiva. Se observan
infiltrados bilaterales (edema pulmonar no cardiogénico) en las imágenes de tórax. La PaO2
disminuye y conduce a un aumento en el requisito de FiO2 para mantener una oxigenación tisular
adecuada; en ARDS, PIF </ = 300 mm Hg.
14. Un hombre de 76 años sin antecedentes médicos tiene una operación para una hernia inguinal
estrangulada, con aproximadamente 40 cm de intestino delgado resecado. En la mañana de su
tercer día postoperatorio, se cae mientras se levanta de la cama. Inmediatamente después de la
caída, el paciente responde pero se confunde con el habla arrastrada. Él no puede explicar lo que
pasó. Su presión arterial es de 89/50 mmHg, el pulso es de 122 / min y las respiraciones son de 24 /
min. El examen muestra disminución de los sonidos pulmonares bibasales y distensión de las venas
del cuello. El electrocardiograma muestra el bloqueo de rama derecha del nuevo inicio con cambios
no específicos de la onda ST y T. La reanimación inmediata con fluidos intravenosos abiertos se
intenta pero no tiene éxito. Poco después, las pupilas del paciente comienzan a dilatarse, su pulso
se reduce a 45 / min y deja de responder. Eventualmente muere a pesar de los esfuerzos de
reanimación. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la muerte de este paciente?

A. accidente cerebrovascular isquémico agudo

B. Hipovolemia acompañada de síncope
C. Tromboembolismo pulmonar masivo
D. infarto de miocardio
E. Sepsis postoperatoria

Explicación: Los antecedentes y la presentación de este paciente son muy sugestivos de embolia
pulmonar masiva postoperatoria (EP) complicada por shock cardiogénico A. La PE masiva se define
como PE complicada por hipotensión y / o tensión cardíaca derecha aguda. Aunque la disnea y el
dolor pleurítico en el pecho son síntomas comunes de la PE segmentaria, el síncope tiende a ocurrir
solo en EP masivas. La distensión venosa yugular en el examen físico y el bloqueo de rama derecha
(BRD) en el electrocardiograma (ECG) son signos de cefalea derecha aguda del corazón. Debido a
que este paciente tiene una fuerte evidencia tanto de tensión del corazón derecho como de
hipotensión, el diagnóstico de EP masiva es altamente probable. La tensión cardíaca derecha
progresa rápidamente a disfunción del ventrículo derecho, disminución del retorno hacia el lado
izquierdo del corazón, disminución del gasto cardíaco, fallo de la bomba cardíaca izquierda y
bradicardia resultante. Esto resulta en un shock cardiogénico y causa efectos en el sistema nervioso
central, como las pupilas dilatadas y el estado mental que no responde en este paciente.

La supervivencia después de EP masiva es pobre, y la muerte a menudo ocurre una hora después de
la aparición de los síntomas. Si el tiempo lo permite, la PE masiva puede confirmarse con una
angiografía pulmonar por TC. Aunque la ecocardiografía tiene poca sensibilidad para la PE
segmentaria, la EP masiva a menudo tiene anomalías ecocardiográficas visibles que permiten el
diagnóstico rápido de cabecera. Junto con el soporte respiratorio y hemodinámico, la fibrinólisis
está indicada en el tratamiento de la EP masiva. Sin embargo, las complicaciones hemorrágicas son
frecuentes, y la cirugía dentro de los 10 días previos es una contraindicación relativa para la terapia
fibrinolítica.

(Opción A) Confusión y dificultad para hablar siempre generan preocupación por un accidente
cerebrovascular isquémico agudo. Sin embargo, la distensión venosa jiumpular de nueva aparición
y el RBBB son indicativos de una tensión cardíaca derecha, que se observa comúnmente en
asociación con la EP. Por otra parte, la presión arterial es típicamente elevada con accidente
cerebrovascular isquémico. Este paciente probablemente era hipóxico debido a la EP, lo que
causaba dificultad para hablar y confusión.
(Elección B) La hipovolemia se debe considerar en el contexto del síncope y la hipotensión. Sin
embargo, se esperaría una disminución en la presión venosa yugular en lugar de un aumento en la
hipovolemia.

(Opción D) El riesgo de infarto de miocardio (IM) aumenta durante el período postoperatorio y un

IM podría explicar la hipotensión y la distensión venosa yugular de este paciente. Sin embargo, la
ausencia de factores de riesgo cardiovascular significativos y la elevación del ST, la inversión de la
onda T o las ondas Q en el ECG de este paciente hacen que el MI sea menos probable.

(Elección E) Los cambios cardiovasculares clásicos en el contexto de la sepsis incluyen hipotensión,

disminución de la resistencia vascular periférica, aumento del gasto cardíaco y disminución de la
presión capilar pulmonar. También se pueden ver fiebre y extremidades tibias. Sin embargo, la
distensión de la vena yugular y el BRD no suelen ocurrir.

Objetivo educativo: la embolia pulmonar masiva es probable en un paciente posoperatorio con

hipotensión, distensión venosa yugular y bloqueo de rama derecha del recién nacido.

15. Una mujer de 26 años acude al servicio de urgencias con dificultad para respirar. Ella tiene una
larga historia de asma con exacerbaciones periódicas. Sus medicamentos para el hogar incluyen
albuterol inhalado y fluticasona. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Su temperatura
es de 37.2 C (99 F), la presión arterial es de 150/90 mm Hg, el pulso es de 110 / min y las
respiraciones son de 24 / min. En el examen, tiene dificultad respiratoria moderada, fase espiratoria
prolongada y sibilancia difusa. El hemograma completo muestra una hemoglobina de 13.8 g / dL y
un recuento de leucocitos de 9.200 / mm3. La radiografía de tórax revela Iung hiperinflado, pero no
infringe. El paciente ingresa y se le administra albuterol nebulizado, metilprednisolona intravenosa
y oxígeno suplementario. Al día siguiente, su estado respiratorio mejora. Los signos vitales repetidos
muestran una temperatura de 37.2 C (99 F), presión arterial de 130/80 mm Hg, pulso de 90 / min y
respiraciones de 201min- Se escuchan algunas sibilancias bilaterales dispersas en la auscultación
pulmonar. Los cambios en los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 14 g / dL
Volumen corpuscular medio 95 um3
Leucocitos 16,000 / mm3
Neutrófilos 82%
Formas en banda 3%
Linfocitos 13%
Eosinófilos 0%
Basófilos 0%
Monocitos 2%
¿Cuál es la explicación más probable para los hallazgos de laboratorio anormales en este paciente?

A. Reacción de hipersensibilidad
B. Efecto de medicación
C. Trastorno metabólico
D. trastorno mieloproliferativo
E. Neumonía
Explicación: Este paciente que está siendo tratado por una exacerbación del asma ahora tiene
leucocitosis con predominio neutrófilo, que es un efecto común de los glucocorticoides sistémicos
(p. Ej., Metilprednisolona). El uso de glucocorticoides causa una Ieucocitosis debido a lo siguiente:

 Movilización de neutrófilos marginales en el torrente sanguíneo (mecanismo predominante):

los neutrófilos marginales se unen al endotelio de los vasos sanguíneos; la movilización de estos
neutrófilos inducida por glucocorticoides conduce a un mayor número de neutrófilos circulantes
 Estimulación de la liberación de neutrófilos inmaduros de la médula ósea (como se evidencia
por las formas de bandas del 3% en este paciente)
 Inhibición de la apoptosis de neutrófilos

En contraste, los glucocorticoides disminuyen el número de Imocitos y eosinófilos circulantes a

través de una combinación de aumento de la apoptosis, mayor emigración hacia los tejidos y
disminución de la producción.

(Elección A) La reacción de hipersensibilidad es una causa potencial de Ieucocitosis debido a

inflamación inducida por hipersensibilidad, pero se esperaría eosinofilia.

(Opción C) No existe evidencia que sugiera un trastorno metabólico (p. Ej., Cetoacidosis,
intoxicación) como la causa de la Ieucocitosis en este paciente.

(Opción D) Un trastorno mieloproliferativo que cause una hemocistosis abrupta en este paciente
joven sería poco probable, especialmente dada la falta de formas inmaduras en el frotis periférico.

(Elección E) La presentación de este paciente con disnea, sibilancias, fase espiratoria prolongada e
hiperinflación en una radiografía de tórax es compatible con una exacerbación del asma. La
neumonía es poco probable ya que no hay tos, fiebre o infiltraciones en la radiografía de tórax.

Objetivo educativo: Los glucocorticoides causan una Ieucocitosis principalmente a través de la

movilización de neutrófilos marginales y un aumento en el número de neutrófilos circulantes.

16. Una mujer de 67 años con antecedentes médicos de hipertensión, hipercolesterolemia y

diabetes tipo 2 llama al 911 por disnea severa. Sus síntomas comenzaron hace 2 horas con dolor en
el pecho y progresaron rápidamente a ortopnea y disnea. Su presión arterial es de 170/100 mm Hg
y el pulso es de 120 / min y regular. Hay un tercer sonido cardíaco presente: se escuchan crujidos
bilaterales en la auscultación del tórax. Su saturación de oxígeno es del 78% con un 40% de oxígeno
inspirado. Ella está intubada en el campo por paramédicos por insuficiencia respiratoria progresiva
y tratada con nitratos y diuréticos. Después de las medidas iniciales, los ruidos respiratorios en el
lado izquierdo disminuyen notablemente. Su presión arterial repetida es 168/96 mm Hg. ¿Cuál de
los siguientes es más probable que restaure los ruidos respiratorios en el hemitórax izquierdo?

A. Tubo torácico del lado izquierdo

B. Toracostomía con aguja del lado izquierdo
C. Pericardiocentesis
D. Reposicionamiento del tubo endotraqueal
E. Aumento del volumen tidal
Explicación: La presentación de este paciente es consistente con edema agudo de pulmón. Fue
intubada para una oxigenación adecuada y seguridad adicional de la vía aérea. La ubicación ideal de
la punta distal del tubo endotraqueal (TET) es de 2-6 cm por encima de la carina. Debido a que el
bronquio principal derecho se separa de la tráquea en un ángulo relativamente no agudo, un ETT
avanzado demasiado preferentemente ingresará al bronquio principal derecho. Esto da como
resultado la inflamación del horno en el pulmón derecho, la infraventilación del pulmón izquierdo y
la expansión asimétrica del tórax. La auscultación mostrará sonidos de aliento notablemente
disminuido o ausente. La radiografía de tórax confirma el diagnóstico. Reubicar el ETT tirando hacia
atrás levemente moverá la punta entre la carina y las cuerdas vocales y resolverá el problema.

(Opciones A y B) Se puede usar un tubo de tórax izquierdo si el paciente tiene un neumotórax,

hemotórax, empiema o derrame maligno que requiera drenaje en ese lado. La toracostomía con
aguja generalmente se realiza como un procedimiento de emergencia en pacientes con neumotórax
a tensión que amenaza la vida. El neumotórax a tensión puede ocurrir después de un traumatismo
cerrado del tórax. Aunque puede presentarse de forma similar a este paciente, generalmente existe
un compromiso hemodinámico significativo (p. Ej., Hipotensión). La respiración marcadamente
disminuida de este paciente suena inmediatamente después de que la intubación hace que el TET
malposicionado sea más probable.

(Opción C) La pericardiocentesis se realiza en pacientes con taponamiento cardíaco o grandes

derrames pericárdicos sintomáticos. A diferencia de este paciente, el taponamiento cardíaco se
presenta con hipotensión, venas del cuello distendidas, pulso paradójico y sonidos cardíacos en
desorden.

(Elección E) La presentación clínica de este paciente sugiere la intubación del bronquio principal
derecho. Aumentar el volumen corriente aumentará la ventilación minuto en su pulmón derecho y
potencialmente empeorará la falta de coincidencia de perfusión de ventilación. Como resultado, los
aumentos del volumen tidal están contraindicados en este contexto.

Objetivo educativo: la intubación derecha del bronquio principal es una complicación relativamente
común de la intubación endotraqueal. Causa una expansión asimétrica del tórax durante la
inspiración y sonidos de respiración notablemente disminuidos o ausentes en el lado izquierdo en
la auscultación. Reubicar el tubo endotraqueal tirando hacia atrás levemente moverá la punta entre
la carina y las cuerdas vocales y resolverá el problema.

17. Un hombre de 45 años con VIH acude al servicio de urgencias debido a la dificultad para
respirar, el dolor en el lado izquierdo del pecho, los escalofríos y tos productiva. Los síntomas
comenzaron hace 7 días. Al principio, el paciente pensó que tenía "gripe", pero después de 3 días
comenzó a toser flemas verdes y desarrolló dolor en el pecho izquierdo. El dolor empeora con
respiraciones profundas o tos. Se desconoce su recuento de CD4. Fuma cigarrillos y bebe alcohol
regularmente. La temperatura es de 38.9 C (102 F), la presión arterial es de 110/70 mm Hg, el pulso
es de 110 / min y la respiración es de 26 / min. El examen físico muestra una dentición pobre y
disminución de los ruidos respiratorios sobre la base pulmonar izquierda La radiografía de tórax se
muestra a continuación:

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de los síntomas actuales de este paciente?

A. Pericarditis aguda
B. Fístula broncopleural
C. Empiema
D. Absceso pulmonar
E. Neumonía por Pneumocystís jíroveci
F. Neumotórax
G. Miocarditis viral
Explicación: Las neumonías a menudo causan derrames pleurales. Tienden a ser pequeños, de flujo
libre, estériles y se resuelven con antibióticos (sin complicaciones). Sin embargo, si las bacterias
cruzan persistentemente en el espacio pleural, los pacientes pueden desarrollar efusiones o
empiemas paraneumónicos complicados.

Este paciente tiene síntomas de una infección de las vías respiratorias superiores que progresaron
a dolor pleurítico en el pecho, tos productiva y fiebre con una radiografía de tórax que muestra un
gran derrame pleural izquierdo. Los pacientes que están inmunocomprometidos (p. Ej., VIH,
después del trasplante) tienen un mayor riesgo de tener complicaciones de neumonía, como el
empiema. A diferencia de los derrames paraneumónicos complicados, los empiemas tienen pus o
bacterias francas (por tinción de Gram) en el espacio pleural. Todos los empiemas requieren
antibióticos prolongados (2-4 semanas) y drenaje (generalmente con un tubo torácico).

(Opciones A y G) La pericarditis aguda se presenta con dolor en el pecho anterior y agudo. La

miocarditis viral puede causar dolor en el pecho y podría estar asociada con síntomas respiratorios
superiores. Sin embargo, una tos productiva de flema verde sería inusual, y la radiografía de tórax
suele ser normal.

(Opción B) Las fístulas bronquiales se producen a menudo con malignidad, traumatismo o después
de procedimientos quirúrgicos que involucran los bronquios (p. Ej., Neumonectomía). Pueden
causar empiemas; sin embargo, generalmente hay evidencia radiográfica de aire en el espacio
pleural.

(Opción D) Un absceso pulmonar está marcado por una cavidad con nivel de líquido de aire en la
radiografía de tórax. La neumonía por aspiración comúnmente causa abscesos pulmonares.
(Elección E) Neumonía por Pneumacystis jíroveci es común en pacientes con VIH con recuento de
CD4 <200 / mm3. Los síntomas (p. Ej., Dificultad para respirar, tos no productiva, fiebre)
generalmente surgen durante varias semanas. La radiografía de tórax puede ser normal, pero a
menudo muestra infiltrados intersticiales bilaterales o alveolares difusos, no un derrame grande y
unilateral.

(Opción F) El neumotórax generalmente se presenta con dolor repentino pleurítico en el pecho y

dificultad para respirar. La radiografía de tórax revela una región radiotransparente (negra) de aire
extrapulmonar. Este paciente tiene fiebre y síntomas respiratorios superiores que se desarrollaron
durante días (y un derrame).

Objetivo educativo: La neumonía bacteriana comúnmente causa un derrame pleural. A menudo, el

derrame es pequeño, estéril y se resuelve con antibióticos. Sin embargo, si las bacterias cruzan
persistentemente en el espacio pleural, se puede desarrollar un derrame paraneumónico
complicado o empiema. Los empyemas tienen pus o bacterias francos (por tinción de Gram) en el
espacio pleural. Requieren drenaje (tubo de tórax) además de antibióticos prolongados.

18. Una mujer de 50 años acude a la consulta después de 4 semanas de tos no productiva. La tos
es constante durante todo el día y "muy molesta". La paciente fue diagnosticada con miocardiopatía
no isquémica hace 2 meses cuando fue hospitalizada con dificultad para respirar y edema de las
extremidades inferiores. Ella informa mejoría marcada con la respiración y sin despertares
nocturnos. El paciente no tiene fiebre, dolor de garganta, rinorrea, dolor de pecho o hemoptisis. Los
medicamentos incluyen carvedilol, Iisinopril, espironolactona y torsemida. La paciente fumaba
cigarrillos entre los 25 y 30 años, y no usa alcohol ni drogas ilícitas. Su temperatura es de 36.7 C (98
F), el pulso es de 78 / min, la presión arterial es de 132/74 mm Hg y la respiración es de 14 /. min. El
IMC es 32 kg / m2. La orofaringe del paciente es clara, las venas yugulares son planas cuando está
en decúbito supino, los pulmones están limpios en la auscultación y no hay edema periférico. Un
débil soplo sistólico se escucha en el ápice. Radiografía de tórax revela cardiomegalia leve y campos
de pulmonares claros. ¿Cuál de los siguientes es el mejor paso para controlar los síntomas actuales
de este paciente?

A. Tomografía computarizada del cofre

B. Suspensión de Iisinopril
C. Discontinuación de torsemida
D. Prueba de función pulmonar
E. Prueba de péptido natriurético cerebral en suero
F. Prueba del inhalador de albuterol

Explicación: La tos crónica no productiva en este paciente con insuficiencia cardíaca es

probablemente un efecto adverso del tratamiento con inhibidores de la ECA. Los inhibidores de la
ECA (p. Ej., Lisinopril) causan tos en hasta 20% de los pacientes, y el inicio de la tos suele ser dentro
de la semana posterior al inicio del fármaco o aumento de la dosis (aunque el inicio puede retrasarse
durante meses). La patogénesis de la tos probablemente esté relacionada con un aumento en los
niveles sangruíneos de mediadores inflamatorios (p. ej., bradicinina, sustancia P, tromboxano,
prostaglandinas) que producen broncoconstinación e irritación bronquial.

(Elección A) La tomografía computarizada del tórax es más sensible que la radiografía de tórax para
descartar malignidad pulmonar como la etiología de la tos crónica; sin embargo, no está indicado
en este paciente con un historial de tabaquismo mínimo y remoto y una ausencia de pérdida de
peso, dolor de pecho y hemoptisis. Se debe considerar una tomografía computarizada si la tos
persiste luego de la interrupción del tratamiento con lisinopril.

(Opción C) La torsemida no tiene una fuerte asociación con la tos, y la interrupción puede ocasionar
una sobrecarga de volumen y una exacerbación de la insuficiencia cardíaca aguda en este paciente.

(Opciones D y F) El asma, una causa común de tos crónica, se diagnostica con pruebas de función
pulmonar y se trata con un inhalador de albuterol. Sin embargo, el inicio de los síntomas en la edad
adulta media y la ausencia de sibilancias no son típicos del asma y hacen que el diagnóstico sea poco
probable.
(Elección E) Un nivel sérico de péptido natriurético cerebral <100 pg / ml es útil para descartar una
posible exacerbación de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, este paciente no tiene evidencia de
tal exacerbación (p. Ej., Crepitaciones en la auscultación pulmonar, inflamación de las extremidades
inferiores, distensión venosa yugular, dificultad para respirar). La tos debida a la insuficiencia
cardíaca suele ser productiva y no improductiva.

(Elección G) El efecto anticolinérgico de la antihistamina oral (p. Ej., Difenhidramina) es útil en el

tratamiento de la tos crónica debida al síndrome de tos de las vías respiratorias altas (goteo
posnasal), que es improbable en ausencia de rinorrea.

Objetivo educativo: los inhibidores de la ECA comúnmente causan tos crónica y deben considerarse
en el diagnóstico diferencial en todos los pacientes que toman la medicación.

19. Un hombre de 63 años acude al médico que se queja de tos y sibilancias nocturnas. La tos es
en su mayoría no productiva, pero a veces se produce una pequeña cantidad de esputo amarillo. La
historia médica pasada es significativa para la hospitalización por neumonía hace 2 años y la
osteoartritis de las rodillas. El paciente tiene buen apetito, pero ha perdido 6.8 kg (15 lb) en los
últimos 3 meses. Tiene un historial de fumadores de 40 paquetes por año y bebe 2-3 latas de cerveza
al día los fines de semana. Su madre tiene diabetes mellitus tipo 2 y su padre murió de un derrame
cerebral a los 67 años. Su presión arterial es de 140/80 mm Hg y el pulso es de 80 / min. La
hiperinflación del tórax y las sibilancias espiratorias dispersas están presentes en la auscultación. El
paciente expira a través de labios fruncidos. Sus dedos demuestran discotecas prominentes que no
estaban presentes hace 6 meses. ¿Cuál de los siguientes es la más probable explicación para el
clubbing digital de este paciente?

A. Obstrucción del flujo de aire

B. Hipoxemia
C. Hiperinflación pulmonar
D. Malignidad oculta
E. Hipertensión pulmonar
Explicación: La vibración digital describe la ampliación bulbosa y el ensanchamiento de las puntas
de los dedos debido a la proliferación del tejido conectivo en el lecho ungueal y la falange distal. Se
diagnostica cuando el ángulo entre el pliegue de la uña y la placa de la uña es> 180º (ángulo
Lovibond). El hipocratismo puede ocurrir por sí mismo o estar asociado con la osteoartropatía
hipertrófica, que se presenta con agrandamiento doloroso de las articulaciones, periostosis de los
huesos largos y derrames sinoviales. Las discotecas pueden ser hereditarias, pero con mayor
frecuencia se deben a enfermedades pulmonares o cardiovasculares. Las causas más comunes de
hipocratismo secundario son malignidades pulmonares, ßbrosis quística y derivaciones cardíacas de
derecha a izquierda.

La fisiopatología involucra megacariocitos que omiten la ruta normal de fragmentación dentro de la

circulación pulmonar (debido a la desintoxicación circulatoria de tumores, inflamación pulmonar
crónica) para ingresar a la circulación sistémica. Los megacariocitos quedan atrapados en la punta
distal de los hongos debido a su gran tamaño y liberan factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF) y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). PDGF y VEGF tienen propiedades
promotoras del crecimiento que aumentan la hipertrofia del tejido conectivo y la permeabilidad
capilar y la vascularización, lo que finalmente conduce al clubbing.

(Elecciones A y C) La hiper-intensidad pulmonar (enfisema) y la obstrucción del flujo de aire son

características de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La EPOC sola no causa
hipocratismo digital, y la presencia de hipocratismo en pacientes con EPOC debería impulsar una
búsqueda de neoplasias ocultas.

(Elección B) La hipoxemia puede activar la vasodilatación local y dar como resultado un aumento
del flujo sanguíneo a porciones distales de los dígitos. Sin embargo, la presencia de hipoxemia sola
en la EPOC (en ausencia de malignidad) no se asocia con hipocratismo.

(Elección E) La hipertensión pulmonar a menudo está presente en pacientes con enfermedad

pulmonar o cardiovascular avanzada subyacente. Sin embargo, no está implicado en la patogénesis
de las discotecas digitales.

Objetivo educativo: Las neoplasias pulmonares, la fibrosis quística y las derivaciones cardíacas de
derecha a izquierda son las causas más comunes de discotecas digitales secundarias. La enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (con o sin hipoxemia) no causa hipocratismo digital, y la presencia de
hipocratismo debe llevar a una búsqueda de neoplasias ocultas. La osteoartropatía hipertrófica se
refiere a la discordancia digital junto con el agrandamiento doloroso de las articulaciones, la
periostosis de los huesos largos y los derrames sinoviales.

20. Un hombre de 25 años se presenta a la sala de emergencias con dificultad para respirar y tos
productiva de esputo teñido de sangre durante los últimos días. Niega fiebre asociada, artralgias o
pérdida de peso. Él nunca ha tenido estos síntomas antes, y está más preocupado. Él no tiene
antecedentes de viajes recientes o contactos enfermos. Fuma medio paquete de cigarrillos al día y
ha tenido dos parejas sexuales en los últimos seis meses. En el examen físico, su temperatura es de
37.2 ° C (98.9 ° F), la presión arterial es de 120/70 mm Hg, el pulso es de 102 / min y las respiraciones
son de 22 / min. La auscultación pulmonar revela estertores bilaterales. La radiografía de tórax
demuestra infiltrados pulmonares bilaterales. Su creatinina sérica es de 26 mg / dL y el análisis de
orina muestra glóbulos rojos dismórficos. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su
condición actual?

A. Anticuerpos de membrana basal

B. Neumonía por Pneumocystis
C. Infección por bacilos ácido ácido
D. tromboembolismo pulmonar
E. Infección de la válvula cardíaca

Explicación: Los hallazgos renales y pulmonares de este paciente junto sugieren un diagnóstico de
enfermedad de Goodpasture, una condición más común en hombres adultos jóvenes. Los hallazgos
renales en la enfermedad de Goodpasture incluyen proteinuria de rango nefrítico (<1.5 g / día),
insuficiencia renal aguda y sedimento urinario con glóbulos rojos dismórficos y cilindros de glóbulos
rojos. Los síntomas pulmonares incluyen dificultad para respirar, tos y hemoptisis causadaspor
hemorragia pulmonar. Los síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso, artralgias) son poco
comunes. La causa subyacente es la formación de anticuerpos contra la cadena alfa-3 del colágeno
tipo IV, una proteína expresada más fuertemente en las membranas basales glomerular y alveolar.
La biopsia renal que demuestra la deposición lineal de IgG a lo largo de la membrana basal
glomerular en la inmunofluorescencia (Opción A) es diagnóstica.

(Opción B) La neumonía por Pneumocystis (PCP) típicamente afecta a pacientes con VIH con
recuentos de CD4 <200. La fiebre, la disnea y la tos no productiva son los síntomas más
característicos. La fatiga, la pérdida de peso y los escalofríos también son comunes. PCP no involucra
a los riñones.

(Opción C) La tos, la hemoptisis y la disnea de este paciente podrían representar tuberculosis (Tb),
pero el Tb tiende a causar también síntomas sistémicos como pérdida de peso, fiebre y sudores
nocturnos. La infección por Tb puede afectar los riñones (causando disuria, hematuria); la
amiloidosis secundaria que causa proteinuria de rango nefrótico también es posible.

(Opción D) El tromboembolismo pulmonar se presenta con disnea de inicio repentino. También

puede haber tos, hemoptisis, dolor pleurítico en el pecho y fiebre. Los riñones no estarían
involucrados.

(Elección E) La endocarditis podría explicar potencialmente la presentación de este paciente, con

síndrome nefrítico secundario a deposición de inmunocomplejos y hemoptisis secundaria a émbolos
sépticos. Sin embargo, casi todos los pacientes tienen síntomas sistémicos prominentes (fiebre,
escalofríos, disnea, sudores y debilidad), además de un posible soplo cardíaco de aparición reciente,
ganglios de Osler, manchas de Roth, lesiones de Janeway y hemorragias en astillas.

Objetivo educativo: La enfermedad de Goodpasture afecta los Iungs (causantes de tos, disnea y
hemoptisis) y los riñones (causando proteinuria de rango nefrítico, insuficiencia renal aguda y
glóbulos rojos dismórficos / hematíes en el análisis de orina). Los síntomas sistémicos son poco
frecuentes. El diagnóstico se realiza mediante una biopsia renal que muestra anticuerpos IgG
lineales a lo largo de la membrana basal glomerular.
21. Un hombre de 72 años es llevado al departamento de emergencias luego de ser intubado por
el personal de servicios médicos de emergencia en el lugar. El paciente fue encontrado en casa,
inconsciente, con un pulso débil y respiraciones agónicas. Sus problemas médicos incluyen
hipertensión, hiperlipidemia, diabetes tipo 2, enfermedad arterial coronaria y cáncer de próstata
metastásico. La presión arterial es 80/40 mm Hg, y el pulso es 120 / min y regular. Ráfagas irregulares
están presentes. Hay presente un soplo sistólico apical grado 2/6. Las extremidades superiores e
inferiores son frías y húmedas. Se nota una herida que no cicatriza en el pie derecho. Los resultados
de cateterización de la arteria pulmonar se obtienen y se muestran a continuación:

Presión auricular derecha, media: 18 mm Hg (normal: 0-8 mm Hg)

Presión de la arteria pulmonar: 43/21 mm Hg (normal: 15-28 / 5-16 mmHg)
Presión de cuña capilar pulmonar: 9 mm Hg (normal: 6-12 mm Hg).

¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

A. Disección aórtica
B. Choque hipovolémico
C. Oclusión de la arteria descendente anterior izquierda
D. embolia pulmonar
E. shock séptico

Explicación: Este paciente con antecedentes de cáncer metastásico se encontró inconsciente y tiene
hipotensión y shock severos. Él ha elevado las presiones de la arteria pulmonar (AP) y la aurícula
derecha (AR) consistentes con la hipertensión pulmonar. La presión de cuña capilar pulmonar
(PCWP) refleja la presión auricular izquierda y la función cardíaca izquierda. Una PCWP elevada
combinada con presiones elevadas en el lado derecho sugiere insuficiencia cardíaca izquierda que
conduce a insuficiencia cardíaca nocturna. Sin embargo, la PCWP normal de este paciente refleja la
función ventricular izquierda normal, lo que sugiere que las presiones pulmonares elevadas
observadas se deben a un proceso pulmonar intrínseco. Una embolia pulmonar masiva aguda puede
causar aumentos abruptos en la presión de AR a> 10 mm Hg y presión de PA a> 40 mm Hg. Esto
puede conducir a una disminución del retorno venoso a la aurícula izquierda, disminución del gasto
cardíaco (GC), hipotensión y shock obstructivo, como se observa en este paciente.

(Opción A) Aunque la disección aórtica puede causar síncope, por lo general no afecta las medidas
hemodinámicas cardíacas a menos que haya complicaciones como el taponamiento pericárdico.
Debido a su naturaleza constrictiva, el taponamiento aumenta la presión de AR, la presión de PA y
PCWP con la igualación de las presiones diastólicas.

(Elección B) Los pacientes con shock hipovolémico (o depleción de volumen) tienen un volumen
intravascular bajo que causa disminución de AR, PA y PCWP. La resistencia vascular sistémica (RVS)
aumenta para mantener una perfusión adecuada de los órganos vitales.

(Opción C) La oclusión de la arteria descendente anterior izquierda que causa un infarto de

miocardio anterior con daño ventricular izquierdo extenso (> 40% del ventrículo izquierdo) puede
provocar shock cardiogénico. Esto generalmente aumenta la PCWP, disminuye el CO y aumenta la
RVS. Las presiones de RA y PA también suelen aumentar.
(Elección E) El shock septie es una forma de choque distributivo que conduce a vasodilatación
periférica y disminución de la RVS. El flujo sanguíneo bajo hacia el corazón causa disminución de RA,
PA y PCWP. El CO se incrementa en un esfuerzo por mantener una perfusión tisular adecuada.

Objetivo educativo: una embolia pulmonar masiva aguda puede presentarse inicialmente con
síncope y shock. El cateterismo cardíaco derecho mostrará presiones elevadas en la arteria
pulmonar y la aurícula derecha junto con la presión capilar pulmonar normal.

22. Un hombre de 53 años acude al servicio de urgencias debido a una dificultad para respirar
cada vez mayor y dolor pleural en el lado derecho durante 10 días. Visitó un centro de atención
urgente hace 5 días y le diagnosticaron neumonía. El paciente recibió un antibiótico desconocido
(que tomó según lo recetado), pero no ha ayudado. Él no tiene otros problemas médicos. Él fuma
un paquete de cigarrillos por día y bebe 2 o 3 cervezas cada noche. La temperatura es de 38.7 C
(101.6 F), la presión sanguínea es de 136/88 mm Hg, el pulso es de 104 / min y las respiraciones son
de 18 / min. El paciente parece cómodo. No hay distensión venosa yugular. El examen
cardiopulmonar muestra embotamiento a la percusión sobre la parte inferior del pulmón derecho
y sonidos cardíacos normales. No hay edema periférico Las imágenes del tórax revelan una gran
colección de líquido pleural en lóbulo derecho. ¿Cuál de los siguientes conjuntos de hallazgos de
líquido pleural es más probable en este paciente? (Opcion correcta A)
Explicación: La neumonía bacteriana a menudo causa un derrame pleural. Típicamente, el derrame
es pequeño, estéril, de flujo libre y se resuelve con antibióticos (sin complicaciones). Sin embargo,
si las bacterias invaden persistentemente el espacio pleural, puede desarrollarse un derrame
paraneumónico complicado o empiema. Los pacientes con estas infecciones del espacio pleural
tienden a tener síntomas continuados (fiebre, dolor pleurítico) a pesar de los antibióticos
adecuados. La radiografía de tórax a menudo muestra loculación (líquido pleural amurallado). La
toracocentesis mostrará un derrame exudativo caracterizado por:

 Bajo nivel de glucosa (<60 mg / dL) debido al consumo (alta actividad metabólica) por neutrófilos
activados y bacterias
 Bajo pH (<7.2) debido a la utilización anaeróbica de glucosa por neutrófilos y bacterias
 Alto contenido de proteínas debido a la pennabilidad microvascular y la destrucción celular

Los empiemas se diferencian de los derrames paraneumónicos complicados por la presencia de pus
o bacterias macroscópicas en la tinción de Gram. La mayoría de los derrames paraneumónicos
complicados y todos los empiemas requieren drenaje (p. Ej., Tubo torácico) además de antibióticos.

(Elecciones B, C y D) Los derrames transudativos están marcados por baja proteína (p. Ej., <3 g / dL).
La glucosa y el pH generalmente son normales. Los derrames paraneumónicos son exudativos (no
transudativos).

(Elección E) La proteína elevada sugiere un derrame exudativo; sin embargo, tanto el pH como la
glucosa son elevados, lo que sería inusual con un derrame paraneumónico.

Objetivo educativo: los derrames paraneumónicos complicados y los empiemas a menudo se

presentan con síntomas continuos (fiebre, dolor pleurítico) a pesar de la cobertura antibiótica
adecuada para la neumonía. La radiografía de tórax generalmente muestra una inoculación, y la
toracocentesis revela un líquido exudativo con glucosa baja (<60 mg / dL) y pH bajo (<7.2). La
mayoría de los derrames paraneumónicos complicados y todos los empiemas requieren drenaje (p.
Ej., Tubo torácico) además de antibióticos.

23. Una mujer de 43 años con insuficiencia cardíaca congestiva, artritis reumatoide y hepatitis C
crónica con cirrosis hepática temprana se queja de dificultad respiratoria. Su temperatura es de 37.8
C (100 F), la presión arterial es de 126/72 mm Hg, el pulso es de 97 / min y las respiraciones son de
28 / min. La oximetría de pulso es 94% en aire ambiente. El examen físico muestra embotamiento a
la percusión en la base pulmonar derecha. La radiografía de tórax muestra un derrame pleural
derecho de tamaño moderado y no puede descartarse los infritratos subyacentes. La toracocentesis
muestra líquido pleural con glucosa de 28 mg / dL y lactato deshidrogenasa de 252 U / L. ¿Cuál de
los siguientes explica la baja concentración de glucosa en el líquido pleural?

A. Alto contenido de amilasa del líquido pleural

B. Alto contenido de glóbulos blancos del líquido pleural
C. Aumento de la presión hidrostática capilar
D. Aumento de la permeabilidad del hemidiafragma derecho
E. Aumento de la permeabilidad de la membrana pleural
Explicación: La presentación de este paciente es preocupante para la posible neumonía con
derrame paraneumónico. Los derrames pleurales se dividen en transudados y exudados. Los
transudados se deben a un desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas que aumentan
el movimiento de los líquidos a través de los capilares hacia la pleura visceral y el espacio pleural. El
líquido transudativo no requiere más intervención, excepto para el tratamiento dirigido a la
enfermedad subyacente. Los derrames exudativos se deben a una inflamación pleural y pulmonar
que da como resultado un aumento de la permeabilidad de la membrana capilar y pleural. Los
derrames exudativos requieren una investigación de diagnóstico más extensa. Los criterios de Light
definen que un exudado tiene al menos uno de los siguientes:

 Proporción de proteína en el líquido pleural / proteína sérica> 0.5

 Relación de LDH de lactato deshidrogenasa (LDH) pleural> 0.6
 Líquido pleural LDH> 2/3 del límite superior de la normal para suero LDH

La LDH del líquido pleural de este paciente de 252 U / l es> 2/3 del límite superior de la normal para
la LDH sérica (2/3 * 90 = 60 U / l). La baja glucosa pleural también indica un derrame pleural
exudativo. La glucosa en el líquido pleural <60 mgldL generalmente se debe a pleuresía
reumatoidea, derrame paraneumónico complicado o empiema, derrame maligno, pleuresía
tuberculosa, pleuritis por lupus o ruptura esofágica. (La glucosa pleural <30 mg / dL en particular
sugiere un empiema o derrame reumático). La concentración de glucosa en el empiema disminuye
debido a la alta actividad metabólica de los leucocitos (y / o bacterias) en el líquido.

(Elección A) Las concentraciones elevadas de amilasa pleural se encuentran en los derrames

pleurales debido a rotura esofágica o pancreatitis. Sin embargo, la amilasa pleural alta no es
responsable de la baja glucosa que se encuentra en estos derrames.

(Opción C) La presión hidrostática capilar aumentada es el mecanismo responsable de los derrames

pleurales transudativos. Sin embargo, este paciente tiene un derrame exudativo debido a la baja
glucosa pleural y alta LDH pleural.

(Opción D) Una mayor permeabilidad del hemidiafragma derecho conduce a derrames pleurales del
lado derecho en la cirrosis, también conocido como hidrotórax hepático. Los derrames debidos a
cirrosis son típicamente transudados.

(Opción E) Las afecciones inflamatorias causan derrames pleurales al aumentar la membrana pleural
y la permeabilidad capilar. Este mecanismo establece el derrame, pero no disminuye directamente
la concentración de glucosa pleural.

Objetivo educativo: Los empiemas son efluvios exudativos con una baja concentración de glucosa
debido a la alta actividad metabólica de los leucocitos y las bacterias dentro del líquido pleural.

24. Un trabajador de un asilo de ancianos de 52 años acude al médico con un historial de 4

semanas de tos no productiva y sudoración nocturna. Ella ha perdido involuntariamente 2.2 kg (5
lb) en el último mes. Su historial médico es significativo para la hepatitis C no tratada y la
mastectomía de lado izquierdo para el cáncer de mama hace 5 años. Ella dio negativo del VIH hace
6 meses. El paciente no toma medicamentos pero fuma 1 paquete de cigarrillos al día y bebe 2
cervezas cada fin de semana. Ella emigró de México hace 2 años. La radiografía de tórax muestra
una cavidad superior derecha de Iobe con un infiltrado circundante. ¿Cuál de las siguientes es la
clave epidemiológica más importante para la etiología de la enfermedad de este paciente?

A. Emigración de un área endémica

B. Diagnóstico de hepatitis C
C. Ocupación de una casa de reposo
D. cáncer de mama anterior
E. Historia de fumar

Explicación: Es muy probable que este paciente haya reactivado la tuberculosis (TB). La reactivación
de TB latente generalmente causa una lesión de cavidad apical vista en la radiografía de tórax. En
general, los pacientes informan fiebre crónica de bajo grado, sudores nocturnos, pérdida de peso y
tos produciendo esputo con sangre.

La mayoría de los casos de TB en los Estados Unidos ocurren en individuos nacidos en el extranjero
que han emigrado recientemente de áreas endémicas (principalmente México, Filipinas, China,
Vietnam, India, República Dominicana y Haití). El riesgo es más alto para quienes han vivido en los
EE. UU. Durante 55 años, con una tasa de casos extremos extrema en el primer año después de
ingresar a los EE. UU. Incluso después de 5 años, las tasas son aún 10 veces más altas que las de los
nacidos en los Estados Unidos. La mayoría de estos casos representan la reactivación de la TB latente
en lugar de una nueva infección adquirida en la comunidad local. Como resultado, la detección y el
tratamiento de la TB latente sigue siendo un importante problema de salud pública entre las
personas nacidas en el extranjero.

(Opción B) La hepatitis C es un factor de riesgo de cirrosis, cáncer hepatocelular, crioglobulinemia y

glomerulonefritis. El uso de drogas inyectables, la falta de vivienda o el encarcelamiento asociado
con la hepatitis C pueden conferir un mayor riesgo de infección de TB. Sin embargo, la hepatitis C
sola no es un factor de riesgo para la TB.

(Opción C) La atención médica (incluido el hogar de ancianos) y los trabajadores de prisiones entran
en contacto con personas que tienen TB con más frecuencia que el público en general, pero la
reciente emigración de un paciente de un área endémica es un factor de riesgo más significativo.

(Opción D) El riesgo de infección de TB aumenta en pacientes inmunocomprometidos (p. Ej.,

Diagnosticados con VIH, con inmunosupresión), con antecedentes de neoplasias hematológicas o
cáncer de cabeza y cuello. No hay una asociación significativa con el cáncer de mama.

(Elección E) Aunque fumar aumenta el riesgo de infección tuberculosa y enfermedad activa, la

emigración desde un área endémica es un factor de riesgo más importante. Fumar es un factor de
riesgo para la enfermedad arterial oclusiva y diversas formas de cáncer (cáncer de pulmón escamoso
y de células pequeñas, cáncer de páncreas, cánceres del tracto aerodigestivo superior).

Objetivo educativo: La mayoría de los casos de tuberculosis activa en los Estados Unidos ocurren
en individuos nacidos en el extranjero que han emigrado recientemente de áreas endémicas
(especialmente México, Filipinas, China, Vietnam, India, República Dominicana y Haití), con las tasas
más altas de aquellos que llegaron en los últimos 5 años.
25. Un hombre obeso de 56 años acude al servicio de urgencias por una falta de aliento de inicio
agudo. Se torció su tobillo hace 5 días y ha tenido movilidad limitada desde entonces. Sus otros
problemas médicos incluyen diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, enfermedad renal crónica y
osteoartritis de la rodilla derecha. Sus medicamentos incluyen insulina, amlodipina y dosis bajas de
aspirina. Su presión arterial es de 5 110/60 mm Hg y el pulso es de 110 / min. Su nivel de
hemoglobina es de 11.2 g / dL y el recuento de plaquetas es de 230,000 / uL. La tasa de filtración
glomerular estimada es de 20 mUmin / 1,73 m2. La gammagrafía de perfusión de ventilación
muestra un defecto de perfusión del lóbulo superior derecho con buena ventilación. ¿Cuál de los
siguientes es el mejor tratamiento inicial para este paciente?

A. Enoxaparina
B. Fondaparinux
C. Rivaroxaban
D. Heparina no fraccionada
E. warfarina

Explicación: Este paciente ha confirmado tromboembolismo pulmonar. La embolia pulmonar (EP)

sin tratamiento tiene un riesgo de mortalidad de hasta 30% debido a embolia recurrente. Como
resultado, se requiere anticoagulación inmediata a menos que esté contraindicado. Hay muchas
opciones de anticoagulantes disponibles. La heparina de bajo peso molecular (enoxaparina),
fondaparinux (inhibidor del factor Xa de la inyección) y rivaroxabán (inhibidor oral del factor Xa) no
pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia renal grave (tasa de filtración glomerular estimada
<30 ml / min / 1,73 m2) la eliminación renal reducida aumenta los niveles de actividad anti-Xa y el
riesgo de hemorragia (Elecciones A, B y C).

La heparina no fraccionada se recomienda en pacientes con una tasa de filtración glomerular

estimada disminuida, ya que es más conveniente controlar su nivel terapéutico a través del tiempo
de tromboplastina parcial activada (aPTT). Una vez que la heparina produce una anticoagulación
terapéutica (meta PTT> 1,5-2 veces la normal), se inicia warfarina. La warfarina puede tomar hasta
5-7 días para alcanzar niveles terapéuticos. También inhibe las proteínas C y S (proteínas
antitrombogénicas) y puede ser trombogénica sin un segundo anticoagulante (p. Ej., Heparina)
como un "puente". Después de alcanzar un efecto terapéutico International Normalized Ratio, la
heparina se puede detener y la warfarina se puede continuar a largo plazo (Elección E).

Rivaroxaban es un anticoagulante oral con inicio de acción inmediato (a diferencia de la warfarina).

Por lo tanto, no está indicado puentear con heparina. Desafortunadamente, esta no es una opción
para pacientes con insuficiencia renal grave.

Objetivo educativo: Para la anticoagulación, se prefiere la heparina no fraccionada sobre la

heparina de bajo peso molecular, fondaparinux y rivaroxabán en pacientes con insuficiencia renal
grave (tasa de filtración glomerular estimada <30 ml / min / 1,73 m2) ya que la eliminación renal
reducida aumenta el anti-Xa niveles de actividad y riesgo de sangrado.

26. Una mujer caucásica de 60 años acude al médico debido a la falta de aliento progresiva
durante el último mes. Ella ha tenido una pérdida de peso de 13.6 kg (30 lb) durante este período.
Ella tiene un historial de hipertensión e hipotiroidismo y toma metoprolol e Ievothyroxine. Ella ha
fumado dos paquetes de cigarrillos por día durante 35 años. Su temperatura es de 36.7 ° C (98 ° F),
la presión arterial es de 130/70 mmHg, el pulso es de 80 / min y las respiraciones son de 20 / min.
En el examen, se observan sonidos disminuidos de la respiración y embotamiento a la percusión en
las zonas derecha, media e inferior del pulmón. Su radiografía de tórax se muestra a continuación:

¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en la administración?

A. Broncoscopia
B. Mediastinoscopia
C. Toracocentesis
D. toracoscopia descoordinada
E. Biopsia pleural abierta
F. Ecocardiografía
G. Diuréticos

Explicación: La presentación clínica y la radiografía de tórax de este paciente sugieren un derrame

pleural con o sin masa pulmonar. Un derrame pleural está presente cuando hay una cantidad
excesiva de líquido en el espacio pleural. Cuando se sospecha o se diagnostica un derrame pleural,
el primer paso es determinar la causa del derrame pleural, y el tratamiento comienza con la
determinación de si el líquido es transudado o exudado. La toracocentesis diagnóstica es la
investigación preliminar de elección en el tratamiento del derrame pleural, excepto en pacientes
con signos y síntomas clásicos de insuficiencia cardíaca congestiva, donde se justifica una prueba de
un diurético.

La toracocentesis diagnóstica es una cirugía de cabecera, mínimamente invasiva, que permite

muestrear rápidamente, visualizar, examinar microscópicamente y cuantificarlo. El análisis del
líquido pleural proporciona información para la toma de decisiones en el 90% de los casos. Si una
toracocentesis diagnóstica muestra fluido pleural exudativo, están indicadas otras investigaciones
de diagnóstico. El derrame pleural maligno es muy probable en este paciente, que es un fumador
crónico, que presenta pérdida de peso y derrame pleural. Es muy probable que una tomografía
muestre un pulmón o masa mediastínica en este paciente. La toracocentesis diagnóstica
determinaría el tipo de líquido pleural (el líquido transudativo descartaría el derrame maligno) y
también podría mostrar células malignas. El carcinoma de pulmón, el carcinoma de mama y el
linfoma son los tres tumores que causan aproximadamente el 75% de todos los derrames pleurales
malignos.

(Elecciones A, B, D y E) son útiles para evaluar la causa del derrame pleural exudativo; sin embargo,
el primer paso en el tratamiento del derrame pleural es la toracocentesis diagnóstica para
determinar si la etiología es transudativa o exudativa. La broncoscopia es una alternativa cercana
en este caso; sin embargo, esto requiere sedación y se considera un procedimiento invasivo
relativer. Este será el siguiente paso si la citología del líquido pleural no es diagnóstica y el paciente
tiene masa pulmonar. Si la citología del líquido pleural es positiva para el cáncer de pulmón,
entonces el paciente no requiere una broncoscopia.

(Opciones F y G) Los diuréticos y la ecocardiografía están indicados en pacientes con insuficiencia

cardíaca. En ese caso, los pacientes presentan sobrecarga de líquidos (aumento de peso), edema de
pedal y, en el examen, se escuchan crujidos en ambas bases pulmonares.

Objetivo Educativo: El derrame pleural no diagnosticado se evalúa mejor con toracocentesis,

excepto en pacientes con evidencia clara de insuficiencia cardíaca congestiva.

27. Una mujer de 48 años acude al servicio de urgencias debido a un historial de 4 horas de
dificultad para respirar de inicio agudo y dolor en el pecho. Ella no tiene fiebre ni antecedentes de
síntomas similares. El paciente está siendo evaluado como un paciente ambulatorio por sangrado
menstrual excesivo y está programado para someterse a una biopsia endometrial y ultrasonido. Sus
otros problemas médicos incluyen el síndrome del túnel carpiano, hipertensión,
hipercolesterolemia e hipotiroidismo. Ella es afebril. La presión arterial es 130/80 mm Hg, el pulso
es 112 / min y las respiraciones son 24 / min. El IMC es 36 kg / m2. Los sonidos del corazón son
normales. Sibilancias bilaterales se escuchan en la auscultación. La pierna derecha del paciente está
hinchada. ¿Cuál de los siguientes es más probable que esté presente en una evaluación posterior?

A. Elevación difusa del segmento ST en el ECG

B. Elevado gradiente alveolar-arterial en la gasometría arterial
C. PaCO2 alta en gas arterial
D. Derrame pericárdico en el ecocardiograma
E. Mediastino ensanchado en la radiografía de tórax

Explicación: La disnea de inicio agudo y el dolor en el pecho de este paciente probablemente se

deba a una embolia pulmonar (EP) en el contexto de una trombosis venosa profunda (TVP), dada la
hinchazón de su pierna derecha. La sibilancia bilateral puede ocurrir en la EP aguda debido a la
broncoconstricción inducida por citoquinas en respuesta a la hipoxia y el infarto. Sus factores de
riesgo para DVT / PE incluyen obesidad (IMC 36 kg./m2) y posible cáncer endometrial (sangrado
uterino anormal a su edad). La EP causa una falta de coincidencia entre ventilación / perfusión (V /
Q), lo que resulta en un aumento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial (A-a) esperado. El
oxígeno alveolar (PAO2) se calcula de la siguiente manera:

PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O]) - (PaCO2 / 0.8)

Donde FiO2: fracción de oxígeno inspirado, Patm: presión atmosférica, PH2O = presión de vapor de
agua, y PaCO2 = presión arterial parcial de dióxido de carbono (obtenida de los resultados de gas
arterial [ABG]).

Esto simplifica a PAO2: 150 - (PaCO2 / 0.8) para pacientes que respiran aire ambiental a nivel del
mar. El gradiente A-a se calcula restando PAO2 - PaO2, donde PaO2 = presión arterial parcial de
oxígeno (también de los resultados de ABG). El gradiente A-a es elevado si es más alto que el
gradiente A-a esperado en el aire ambiental, estimado por (2.5 + [0.21 x edad del paciente]) o (edad
del paciente / 4 + 4). A-una elevación de gradiente ocurre en procesos que causan un intercambio
de gases deteriorado.

(Elección A) La elevación difusa del segmento ST es consistente con la pericarditis aguda y, en

algunos casos, con un infarto de miocardio masivo. La hinchazón de la extremidad inferior derecha
de este paciente y la posible malignidad son más sugestivos de TVP y EP posterior.

(Elección C) La mayoría de los pacientes con EP aguda muestran una disminución de la PaCO2 debido
a la hiperventilación. Una PaCO2 elevada sería preocupante para desarrollar insuficiencia
respiratoria.

(Opción D) El derrame pericárdico en el ecocardiograma se observa en el taponamiento pericárdico.

El taponamiento pericárdico puede causar disnea y clásicamente se presenta con la tríada de
hipotensión, ruidos cardíacos difusos y distensión venosa yugular. Este paciente tiene ruidos
cardíacos normales, y la aparición abrupta de síntomas y la hinchazón unilateral de las piernas hacen
que la PE sea más probable.

(Opción E) Se puede observar un mediastino ensanchado en la radiografía de tórax en la disección

aórtica. A menudo se presenta un historial de hipertensión mal controlada, el dolor agudo en el
pecho (con radiación en la espalda) es clásico, y a veces se escucha un fallo de regurgitación aórtica
durante el examen. La disnea es poco frecuente y no se observa hinchazón de las piernas.

Objetivo educativo: La obesidad y la malignidad son factores de riesgo importantes para la

trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (EP). Sibilancia puede ocurrir en PE aguda. Un
gradiente elevado de oxígeno alveolar-arterial se ve comúnmente en pacientes con EP.

28. Un inmigrante asiático de 44 años acude al médico quejándose de tos persistente y disnea de
esfuerzo durante aproximadamente 3 meses. No tiene fiebre, escalofríos, secreción nasal o
producción de esputo. Durante el año pasado, tuvo un progresivo empeoramiento de la falta de
aliento y no puede dormir acostado. No tiene dolor en el pecho ni diaforesis, pero ha tenido
palpitaciones en el pasado. Él no fuma ni bebe alcohol. El paciente se mudó a los Estados Unidos
hace 10 años. Él está alerta pero con una leve angustia. Su temperatura es de 36.7 ° C (98 ° F), la
presión arterial es de 110/70 mm Hg, y el pulso es de 100 / min. Su índice de masa corporal es de
34 kg / m2. Los ruidos cardíacos son distantes debido a un hábito corporal. El examen de pulmón
muestra cráneos. La radiografía de tórax revela una silueta cardíaca agrandada con congestión
vascular. El bronquio principal izquierdo parece estar elevado. No hay otra patología pulmonar
visible. El electrocardiograma muestra un ritmo irregularmente irregular. ¿La fisiopatología de esta
condición se relaciona con cuál de los siguientes?
A. pericarditis aguda
B. Enfermedad pulmonar intersticial
C. Malignidad
D. enfermedad cardíaca reumática
E. Sarcoidosis

Explicación: La presentación del paciente sugiere estenosis mitral (MS). La EM es más comúnmente
debido a la fiebre reumática, que generalmente ocurre durante la infancia, pero puede ocurrir a
cualquier edad. Puede haber un período de varios años antes del inicio de los síntomas (por lo
general, en la cuarta o quinta década de la vida). Los síntomas típicos incluyen disnea progresiva y
progresiva que empeora con el ejercicio, ortopnea y hemoptisis (debido a edema pulmonar). Los
síntomas suelen precipitarse por el ejercicio o las condiciones que causan taquicardia (por ejemplo,
fiebre, anemia, embarazo).

La auscultación muestra un fuerte primer sonido cardíaco, un chasquido de apertura después de S2

(se escucha mejor en el ápice) y un estruendo diastólico de tono grave que se escucha mejor en el
ápex cardíaco (paciente acostado en el lado izquierdo en la expiración). La EM ocasiona reflujo
eventual de sangre a la aurícula izquierda, lo que lleva a presiones arteriales y pulmonares izquierdas
elevadas.

Esto típicamente progresa a lo largo de los años para causar agrandamiento de la aurícula izquierda
que puede comprimir el nervio laríngeo recurrente y causar tos persistente o voz ronca. La
ampliación también puede desplazar al bronquio del tallo principal izquierdo, como se ve en los
rayos X de este paciente. Aproximadamente el 70% de estos pacientes desarrollan fibrilación
auricular, lo que explicaría las palpitaciones y el ritmo irregularmente irregular que se observa en el
electrocardiograma de este paciente.

(Opción A) Los pacientes con pericarditis aguda pueden progresar para desarrollar derrame
pericárdico y taponamiento cardíaco, con síntomas de disnea progresiva, ortopnea y aumento de la
silueta cardíaca en la radiografía de tórax. Sin embargo, este paciente no tiene antecedentes de
infección reciente o dolor de pecho que sugiera un episodio reciente de pericarditis aguda.

(Elección B) La enfermedad pulmonar intersticial también puede presentarse con disnea progresiva,
tos persistente y arritmias auriculares (taquicardia auricular multifocal o latidos prematuros
auriculares frecuentes) que causan palpitaciones. La radiografía de tórax muestra típicamente un
aumento en las marcas intersticiales reticulares o nodulares sin desplazamiento del bronquio
principal izquierdo.

(Opción C) La malignidad puede presentarse con síntomas de fatiga, dolor de pecho, hemoptisis,
pérdida de peso, disnea progresiva o tos persistente. Además, fumar cigarrillos es responsable de
aproximadamente el 90% de los cánceres de pulmón (este paciente no fuma). Los hallazgos en este
inmigrante asiático relativamente joven son más sugestivos de estenosis mitral como consecuencia
de la enfermedad cardíaca reumática que el cáncer de pulmón.

(Elección E) La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica que puede ser asintomática
o presentarse con fatiga, pérdida de peso, tos, disnea o dolor en el pecho. La radiografía de tórax
generalmente muestra una adenopatía hiliar bilateral con o sin opacidades reticulares
parenquimatosas.
Objetivo educativo: La estenosis mitral se debe con mayor frecuencia a cardiopatía reumática y
presenta disnea u ortopnea progresiva y progresiva. La fibrilación auricular es una complicación
común y puede causar descompensación rápida en pacientes previamente asintomáticos. La
estenosis mitral de larga duración puede causar agrandamiento grave de la aurícula izquierda que
conduce a una elevación del bronquio principal izquierdo en la radiografía de tórax.

29. Una mujer de 32 años se queja de una tos seca "persistente" en las últimas 8 semanas. La tos
está presente durante el día y la despierta por la noche. No hay falta de aliento asociada, dolor en
el pecho o sibilancia. El historial médico pasado del paciente es significativo para la rinorrea crónica
y una erupción cutánea con picazón ocasional. Ella no toma medicamentos. La radiografía de tórax
no muestra anormalidades. Una semana de tratamiento con clorfeniramina mejora
significativamente sus síntomas. ¿Disminuir en cuál de los siguientes es más probable responsable
del alivio de sus síntomas?

A. Aspiración de ácido
B. Hiperreactividad de las vías respiratorias
C. Producción de bradiquinina
D. Inflamación bronquial
E. Secreciones nasales

Explicación: Las 3 causas más comunes de tos crónica (que dura más de 8 semanas) son el síndrome
de la tos de las vías respiratorias altas (goteo posnasal), el asma y la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE). El síndrome de tos alta de las vías respiratorias es causado por condiciones
de rinosinus incluyendo rinitis alérgica, perenne no alérgica y vasomotora; nasofaringitis aguda; y
sinusitis. La tos es causada por la estimulación mecánica del Iimb aferente del reflejo de la tos en la
vía aérea superior en estas condiciones.

Según su historial, la tos seca de este paciente probablemente se deba al goteo posnasal asociado
con la rinitis alérgica. El diagnóstico se confirma por la mejoría de la secreción nasal y la tos con el
uso de antihistamínicos de primera generación. La clorfeniramina es un bloqueador específico del
receptor antihistamínico H1 que reduce la acción de la histamina en los receptores H1,
disminuyendo la respuesta alérgica. Además de bloquear los receptores de histamina H1, la
clorfeniramina exhibe efectos antiinflamatorios al bloquear la liberación de histamina de los
mastocitos e imitar la respuesta secretora a las citocinas inflamatorias.

(Opción A) El reflujo ácido puede irritar el reflejo de la tos y también es una causa común de tos
crónica. La terapia empírica de la ERGE incluye cambios en la dieta y el estilo de vida e inhibidores
de la bomba de protones, que suprimen la secreción de ácido estomacal. Los antihistamínicos no
ayudarían a la tos asociada con la ERGE.

(Opciones B y D) El asma también puede causar tos crónica. Se caracteriza por síntomas variables y
recurrentes, obstrucción del flujo aéreo, inflamación bronquial e hiperreactividad de las vías
respiratorias. El tratamiento empírico involucra los corticosteroides inhalados, que reducen la
inflamación de las vías respiratorias, y los agonistas B-adrenérgicos, que dilatan el músculo liso
bronquial. Los antihistamínicos no tienen ningún papel en el control del asma.
(Opción C) Alrededor del 5 -20% de los pacientes tratados con un inhibidor de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) desarrollan tos seca debido a la inhibición de la ECA que causa
una disminución de la degradación de bradiquinina y sustancia P. La acumulación de estas sustancias
causa tos. La tos mejora solo con la interrupción de un inhibidor de la ECA y no con antihistamínicos.

Objetivo educativo: Las 3 causas más comunes de tos crónica son el síndrome de tos alta de la vía
aérea (goteo posnasal) = asma y la enfermedad por reflujo gastroesofágico. El diagnóstico de
síndrome de tos alta de la vía aérea se confirma por la eliminación de la secreción nasal y la tos con
el uso de antagonistas del receptor de histamina H1.

30. Un hombre de 53 años acude al médico con un historial de 2 años de tos estacional, dificultad
respiratoria episódica y sibilancias. Su historia familiar es importante para el asma en su madre. No
toma medicamentos: el paciente tiene un historial de tabaquismo de 34 paquetes anuales y
consume alcohol ocasionalmente. El examen físico muestra sonidos respiratorios disminuidos y
sibilancias espiratorias dispersas bilaterales. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más útil para
diferenciar el asma de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en este paciente?
A. Radiografía de tórax
B. Broncoscopia flexible con lavados bronquiales
C. Pulsioximetría nocturna
D. Medición de IgE en suero
E. Espirometría antes y después de un broncodilatador inhalado
F. conteo de eosinófilos del esputo

Explicación: El asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son enfermedades

inflamatorias del tracto respiratorio caracterizadas por tos y disnea. En términos generales, el asma
es una enfermedad atópica con una etiología predominantemente genética y la aparición temprana
de los síntomas; La EPOC se debe principalmente al tabaquismo y se presenta más adelante en la
vida. En la práctica clínica, sin embargo, existe una superposición significativa entre estas
condiciones en la edad de inicio, las manifestaciones clínicas y los mecanismos fisiopatológicos. Los
antecedentes de tabaquismo intenso y la edad de inicio de este paciente indican que la EPOC es la
causa principal del problema, pero los síntomas episódicos, las sibilancias asociadas y los
antecedentes familiares son más consistentes con el asma. La diferenciación entre los 2 es
terapéuticamente relevante ya que los corticosteroides inhalados son la principal intervención a
largo plazo para el asma y, en general, se prefiere un inhalador anticolinérgico de acción prolongada
para la EPOC.
La prueba más eficaz para diferenciar el asma y la EPOC es la espirometría antes y después de la
administración de un broncodilatador (generalmente albuterol). Los pacientes con asma deben
mostrar una reversión significativa (> 12% de aumento en el volumen espiratorio forzado en 1
segundo) en la obstrucción de las vías respiratorias después de la administración del
broncodilatador. Los pacientes con EPOC pueden tener una reversibilidad parcial con los
broncodilatadores, pero la restauración del flujo de aire normal después de la administración de un
agente broncodilatador excluye la EPOC.

(Opción A) Una radiografía de tórax es muy inespecífica y tiene poco valor para diferenciar estas
dos afecciones. La radiografía de tórax es normal en casi todos los pacientes asmáticos, excepto
durante las exacerbaciones agudas cuando la hiperinflación es evidente. Incluso en pacientes con
EPOC, las anomalías en la radiografía de tórax se retrasan durante varios años hasta que se
desarrolla una captura de aire significativa. Todos los pacientes con sospecha de EPOC deben
realizarse pruebas de función pulmonar tan pronto como sea posible, independientemente de los
hallazgos de la radiografía de tórax.

(Opción B) La broncoscopia no tiene una función directa en el diagnóstico del asma o la EPOC. Se
puede considerar ocasionalmente tomar muestras para infecciones atípicas o para biopsiar lesiones
sospechosas.

(Elección C) La oximetría de pulso nocturna es una prueba no específica que se utiliza

principalmente para detectar la apnea obstructiva del sueño. Los pacientes con apnea obstructiva
del sueño tendrán una oxigenación normal intercalada con episodios repetitivos de desaturación
rápida de oxígeno. La oximetría nocturna tanto en el asma como en la EPOC mostrará signos
normales o hipoxemia variable.

(Elecciones D y F) La IgE sérica elevada y la eosinofilia del esputo pueden estar presentes en
pacientes con asma, pero estas pruebas no son específicas ni sensibles. La IgE sérica se usa a menudo
para diagnosticar la aspergilosis broncopulmonar alérgica si el índice de sospecha es alto.

Objetivo educativo: La espirometría antes y después de la administración de un broncodilatador es

la forma más efectiva de diferenciar el asma de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
La reversión de la obstrucción de las vías respiratorias por el broncodilatador sugiere asma. Los
pacientes con EPOC pueden tener una respuesta broncodilatadora parcial, pero la administración
de broncodilatadores normales a poca altura después de la broncodilatación regula la EPOC.

31. Un hombre de 42 años acude al médico debido a dificultad respiratoria periódica y sibilancias.
Visitó a un otorrinolaringólogo por obstrucción nasal persistente hace 2 semanas. El paciente fue
diagnosticado con angina estable hace 6 meses. Los medicamentos actuales incluyen aspirina,
diltiazem, atorvastatin y albuterol según sea necesario. Él no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas.
Los signos vitales están dentro de los límites normales. ¿Cuál de las siguientes es la causa más
probable de los síntomas respiratorios de este paciente?
A. Hipersensibilidad mediada por células
B. Anticuerpos citotóxicos
C. Reacción mediada por IgE
D. Enfermedad inmune compleja
E. Reacción pseudoalérgica del fármaco
Explicación: Es muy probable que este paciente tenga una enfermedad respiratoria agravada por la
aspirina (AERD, por sus siglas en inglés), una reacción pseudoalérgica a los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Las reacciones pseudoalérgicas no son mediadas por IgE,
pero normalmente ocurren en pacientes con asma comórbida, rinosinusitis crónica con poliposis
nasal o urticaria crónica. Alrededor del 10-20% de los pacientes con asma pueden desarrollar ERAA.

La EREA generalmente presenta síntomas asmáticos (tos, sibilancias = opresión en el pecho),

síntomas nasales y oculares (congestión nasal, rinorrea o edema periorbitario) y enrojecimiento
facial entre 30 minutos y 3 horas después de la ingestión de AINE. Los síntomas de AERD son
similares a las erupciones de la condición alérgica o asmática subyacente, y es posible que los
pacientes no relacionen los síntomas con el uso de medicamentos, especialmente si han estado
acostumbrados a tomar el medicamento sin dificultad.

La patogénesis de AERD implica una mayor producción de Ieucotrienos proinflamatorios y una

disminución de la producción de prostaglandinas antiinflamatorias. La descomposición del ácido
araquidónico en prostaglandinas está mediada por la ruta de la ciclooxigenasa (COX1, COX2) y es
inhibida por la aspirina. En cambio, el ácido araquidónico se desvía a la producción de Ieucotrienos
a través de la vía 5-Iipoxigenasa. El tratamiento incluye el tratamiento del asma subyacente del
paciente y la rinosinusitis crónica, la prevención de los NSAID y la desensibilización si se requiere el
uso de AINE. El uso de inhibidores de Ieukotriene (zileuton) y antagonistas del receptor de
Ieukotriene (p. Ej., Montelukast) también puede mejorar los síntomas respiratorios y nasales.
(Elección A) La hipersensibilidad mediada por células (o retardada) implica la activación de células
T y no está mediada por anticuerpos. Los síntomas a menudo ocurren 48-72 horas después de la
exposición al antígeno. Debido a que la piel es un depósito de células T, las reacciones de
hipersensibilidad mediadas por células a menudo se presentan con hallazgos prominentes en la piel
(p. Ej., Dermatitis de contacto, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica).

(Elección B) La destrucción celular mediada por anticuerpos (hipersensibilidad de tipo II) ocurre
cuando los antígenos (por ejemplo, medicamentos) se unen a ciertos tipos de células (p. Ej.,
Glóbulos rojos, plaquetas). Los anticuerpos luego se unen al antígeno en la superficie celular, lo que
lleva a la destrucción celular. Estos pacientes pueden tener anemia hemolítica, trombocitopenia o
neutropenia.

(Elección C) Las reacciones mediadas por IgE (o hipersensibilidad inmediata) ocurren cuando la
exposición al antígeno provoca la activación de los mastocitos y la liberación de sustancias
vasoactivas. Los pacientes generalmente desarrollan urticaria, prurito, angioedema o anafilaxia en
unos minutos a 1 hora después de la exposición al fármaco.

(Opción D) La enfermedad del complejo inmune se produce cuando se forman complejos antígeno-
anticuerpo en los vasos sanguíneos o en diversos tejidos. La deposición provoca la activación del
complemento y el reclutamiento de neutrófilos. Los pacientes suelen presentar vasculitis o fiebre
medicamentosa después de una administración prolongada de dosis altas.

Objetivo educativo: La enfermedad respiratoria agudizada por aspirina (AERD) es una reacción no
mediada por IgE que resulta del desequilibrio de prostaglandina / Ieukotrieno inducido por la
aspirina. Se ve con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes de asma o rinosinusitis crónica
con poliposis nasal. AERD se caracteriza por broncoespasmo y congestión nasal después de la
ingestión de aspirina. El tratamiento incluye la evitación de fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), la desensibilización si se requieren NSAI Ds y el uso de antagonistas de los
receptores de Ieukotriene (p. Ej., Montelukast).

32. Un hombre de 32 años de edad es intubado y ventilado mecánicamente después de una

sobredosis de drogas opioides. Él está sedado y pasivo. El ventilador activa 14 respiraciones por
minuto, cada una entregando 500 ml de volumen tidal a un flujo máximo de 60 l / min. Se lleva a
cabo una retención inspiratoria durante 2 segundos después del suministro del volumen tidal, y se
mide que la presión de la vía aérea es de 30 cm H2O.
¿La presión medida probablemente refleja cuál de los siguientes?
A. Una resistencia de la vía aérea superior
B. Resistencia total de la vía aérea
C. Cumplimiento pulmonar
D. Fuerza muscular espiratoria
E. Presión espiratoria final

Explicación: La medición de las presiones de las vías respiratorias puede ser útil en pacientes
ventilados mecánicamente. La presión máxima de la vía aérea (la presión máxima medida a medida
que se suministra el volumen corriente) es igual a la suma de la presión resistiva (flujo x resistencia)
y la presión de la meseta.

Presión máxima de la vía aérea = presión resistiva + presión meseta

La presión de meseta es la presión medida durante una maniobra de retención inspiratoria, cuando
el flujo aéreo pulmonar y, por lo tanto, la presión resistiva son ambos 0. Representa la suma de la
presión elástica y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

Presión de la meseta = presión elástica + PEEP

La presión elástica es el producto de la elastancia de Iung y del volumen de gas entregado. Debido
a que el retroceso elástico está inversamente relacionado con la distensibilidad pulmonar, la presión
elástica se puede calcular como el volumen / cumplimiento tidal. Disminución del cumplimiento (p.
Ej., Fibrosis pulmonar) causa Iungs más rígidos y mayor presión elástica. El aumento de la presión
máxima asociada con una presión de meseta sin cambios sugiere un proceso patológico que causa
una mayor resistencia al ataque, como broncoespasmo, tapón de moco u obstrucción del tubo
endotraqueal (Opción B).

La elevación tanto de la presión máxima como de la meseta indica un proceso que causa disminución
de la complacencia pulmonar, como edema pulmonar, atelectasia, neumonía o intubación del
conducto principal izquierdo.
(Opción A) No es posible calcular la resistencia de la vía aérea superior cuando un paciente tiene un
tubo endotraqueal en su lugar ya que el tubo pasa por alto la vía aérea superior.

(Elección D) La fuerza muscular espiratoria se determina midiendo la capacidad vital forzada del
paciente y la presión espiratoria máxima.

(Elección E) La presión alveolar al final de la espiración es típicamente igual a la presión atmosférica.

Sin embargo, en la enfermedad pulmonar obstructiva, los alvéolos no se pueden vaciar por
completo, lo que da como resultado presiones espiratorias finales más altas de lo normal. Esto se
denomina PEEP intrínseca o auto-. La maniobra de retención de expiración final mide auto-PEEP.

Objetivo educativo: La presión máxima de la vía aérea es la suma de la resistencia de la vía aérea y
la presión meseta. La presión de meseta es la suma de la presión elástica y la presión positiva al final
de la espiración (PEEP) y se calcula realizando la maniobra de retención inspiratoria final. La PEEP se
calcula con la maniobra de retención al final de la espiración.

33. Un hombre blanco de 45 años acude al servicio de urgencias debido a dificultad para respirar,
tos y hemoptisis durante los últimos 2 días. En los últimos 2 meses, ha tenido fiebre intermitente,
malestar general y una pérdida de peso de 5 kg (11 lb). Su historial médico es significativo para la
enfermedad por reflujo gastroesofágico y la rinosinusitis crónica. Él nunca ha usado tabaco. El
paciente ha vivido toda su vida en Chicago y nunca viajó fuera del país. Él trabaja para una compañía
local de granito y piedra de mármol. Él no usa alcohol ni drogas ilícitas. En el examen físico, parece
enfermo. La temperatura es de 37.6 C (99.7 F), la presión arterial es de 120/80 mm Hg, el pulso es
de 94 / min y las respiraciones son de 20 / min. La auscultación pulmonar indica estertores
bilaterales de forma bilateral. Los sonidos del corazón son regulares. Los resultados de laboratorio
son los siguientes:

Hemograma completo:
Hemoglobina 9 g / dL
Plaquetas 440,000 / mm3
Leucocitos 14,000 / mm3
Química sérica:
Sodio 140 mEq / L
Potasio 4.6 mEq / L
Bicarbonato 26 mEq / L
Nitrógeno ureico en sangre 28 mg / dL
Creatinina 2.0 mg / dL
Calcio 9.0 mg / dL
Glucosa 100 mgldL
Las imágenes del tórax revelan múltiples nódulos pulmonares bilaterales con cavitación. La
broncoscopia muestra varias áreas de estrechamiento y ulceración traqueal.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
A. Granulomatosis con poliangitis
B. Neumonitis por hipersensibilidad
C. cáncer de pulmón metastásico
D. aspergilosis pulmonar
E. Sarcoidosis
F. Silicosis con tuberculosis

Explicación: Este paciente con 2 meses de fiebre intermitente, malestar general y pérdida de peso
probablemente tenga granulomatosis con poliangitis (GPA) (anteriormente conocida como
granulomatosis de Wegener), una vasculitis de vasos pequeños y medianos que afecta con mayor
frecuencia a hombres y mujeres blancos de 30 años de edad. 50. El tracto respiratorio superior es
el sitio más común de afectación de la enfermedad, evidenciado en este paciente por la historia de
rinosinusitis crónica. La afectación del tracto respiratorio inferior puede conducir a un
estrechamiento traqueal con ulceración (presente en este paciente y altamente característico de
GPA), y hallazgos de radiografía de tórax de múltiples nódulos pulmonares con cavitación que puede
ir acompañada de opacidades alveolares. Los pacientes generalmente tienen anemia de
enfermedad crónica. La afectación renal, evidenciada en este paciente por la elevación de
creatinina, es extremadamente común (85% de los casos). La glomerulonefritis necrosante,
semilunar, pauciinmune es una manifestación grave y, a veces, tardía que puede ser rápidamente
progresiva con alto riesgo de desarrollo de enfermedad renal en etapa terminal.

El diagnóstico de GPA se realiza con anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos y, definitiver,

mediante biopsia de tejido que puede mostrar inflamación granulomatosa. El tratamiento involucra
altas dosis de corticosteroides así como ciclofosfamida o rituximab.

(Opción B) La neumonitis por hipersensibilidad es una reacción a antígenos ambientales (p. Ej.,
Polvo, microorganismos) que resulta en granulomas no caseificantes. La radiografía de tórax puede
revelar opacidades reticulares, nodulares o alveolares pero no la cavitación: la afectación de la vía
aérea superior es menos prominente y no se produce insuficiencia renal.

(Opción C) El carcinoma de pulmón de células escamosas puede causar lesiones pulmonares en

cavidades, pero sería muy poco probable en este paciente relativamente joven sin historial de
tabaquismo. Además, no explicaría el estrechamiento traqueal con ulceración.
(Opción D) La aspergilosis pulmonar ocurre con mayor frecuencia en pacientes con
inmunosupresión o defectos estructurales del pulmón, ninguno de los cuales está presente en este
paciente. La enfermedad pulmonar cavitaria a veces puede ocurrir en pacientes
inmunocompetentes, pero la aspergilosis no explicaría la deformidad traqueal ni la insuficiencia
renal.

(Elección E) La sarcoidosis causa inflamación granulomatosa no caseificante que afecta con mayor
frecuencia a los pulmones y se caracteriza por una adenopatía hiliar bilateral en la radiografía de
tórax. La afectación renal puede ocurrir pero se manifiesta como nefritis intersticial o nefrolitiasis
en lugar de glomerulonefritis.

(Opción F) La silicosis es una enfermedad pulmonar que ocurre debido a la inhalación de dióxido de
silicio y se ve típicamente en mineros y trabajadores de la piedra. La silicosis aumenta el riesgo de
desarrollar tuberculosis activa, que puede causar lesiones pulmonares en cavidades. Sin embargo,
la afectación de la vía aérea superior y la lesión renal no serían típicas.

Objetivo educativo: la granulomatosis con poliangeítis es una vasculitis sistémica caracterizada por
inflamación granulomatosa del tracto respiratorio superior e inferior y glomerulonefritis que puede
ser rápidamente progresiva.

34. Un hombre de 53 años acude al médico quejándose de 4 meses de progresivo empeoramiento

de la disnea. También se queja de disminución del apetito, pérdida de peso y malestar epigástrico
molesto. El paciente tiene antecedentes de enfermedad por úlcera péptica tratados con antiácidos
de venta libre. Tiene un historial de tabaquismo de 20 paquetes anuales y ha trabajado como
fontanero durante los últimos 30 años. Los signos vitales están dentro de los límites normales. El
examen físico muestra ñngemail clubbing y bibasilar crepúsculo inspiratorio final en la auscultación
pulmonar. La radiografía de tórax muestra atelectasia y placas pleurales bilaterales sobre el
diafragma. La tomografía computarizada del tórax muestra opacidades reticulares de los campos
pulmonares inferiores, placas pleurales múltiples y una masa cavitaria redonda de 6 cm en el campo
pulmonar inferior derecho. La biopsia guiada por tomografía computarizada de la masa está
planeada. ¿Cuál de los siguientes es el hallazgo más probable en la biopsia?

A. Carcinoma broncogénico
B. Cáncer de colon metastásico
C. Cáncer de páncreas metastásico
D. cáncer de estómago metastásico
E. mesotelioma peritoneal
F. Mesotelioma pleural

Explicación: Los síntomas de este paciente, los estudios de imágenes, el historial de tabaquismo y
la exposición al amianto sugieren un posible carcinoma broncogénico. Las ocupaciones asociadas
con la asbestosis incluyen fontaneros, electricistas, carpinteros, tubos y trabajadores de
aislamiento. Otras industrias asociadas con la asbestosis incluyen la construcción, la construcción
naval y la fabricación de plástico o caucho. La exposición al asbesto sola (sin fumar) aumenta casi
por completo el riesgo de cáncer de pulmón. Fumar agrega un efecto sinérgico, y los fumadores con
exposición al asbesto tienen un riesgo casi 59 veces mayor de carcinoma broncogénico.
La asbestosis y el carcinoma broncogénico pueden presentarse de manera similar, y la mayoría de
los pacientes desarrollan disnea progresiva. Sin embargo, los pacientes con asbestosis pueden ser
asintomáticos por hasta 20-30 años después de la exposición al amianto. La tos, la producción de
esputo y las sibilancias no están típicamente presentes (a menos que exista una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica concurrente). El examen físico a menudo muestra crepitantes
bibasales, inspiratorios en el extremo y palpitaciones de dedos a medida que la enfermedad
progresa. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados reticulonodulares bibasales, panal (áreas
quísticas rodeadas por infiltrados intersticiales) y engrosamiento pleural bilateral. La tomografía
computada de tórax de alta resolución típicamente muestra densidades lineales subpleurales y
fibrosis parenquimatosa. Casi el 50% de los pacientes tienen placas pleurales, que pueden ayudar a
diferenciar la asbestosis de otras causas de fibrosis pulmonar. Los estudios de imagen también
pueden mostrar signos de carcinoma broncogénico.

(Elecciones B, C y D) Los pacientes con exposición al asbesto tienen un mayor riesgo de otras
enfermedades malignas, como cánceres de laringe, orofaringe, esófago, sistema biliar y riñón. Sin
embargo, la afectación pulmonar por cánceres gastrointestinales metastásicos generalmente se
caracteriza por múltiples nódulos pulmonares en lugar de una sola masa o placas pleurales, como
se observa en este paciente.

(Opción E) El mesotelioma peritoneal es una enfermedad rara relacionada con la exposición al

amianto. Los pacientes generalmente desarrollan dolor abdominal y distensión (debido a una
posible ascitis), saciedad precoz, náuseas y pérdida de peso. La tomografía computada
generalmente muestra un engrosamiento peritoneal nodular con ascitis de moderada a grave.

(Elección F) La asbestosis es también el único factor de riesgo conocido para el mesotelioma pleural
maligno. Sin embargo, el carcinoma broncogénico es más común en pacientes con exposición al
amianto, especialmente los fumadores. Además, el mesotelioma pleural generalmente se presenta
como una anomalía pleural unilateral con un gran derrame pleural en la radiografía de tórax.

Objetivo educativo: la exposición al asbesto aumenta el riesgo de fibrosis pulmonar y malignidad.

El carcinoma broncogénico es la neoplasia maligna más común que se diagnostica en pacientes
expuestos al amianto. El tabaquismo actúa de forma sinérgica con el amianto para aumentar aún
más el riesgo de cáncer de pulmón.

35. Un hombre de 72 años es llevado al servicio de urgencias después de desmayarse al levantarse

de la cama por la mañana. El episodio duró unos minutos y el paciente recuperó rápidamente la
conciencia. Actualmente, informa debilidad generalizada, pero no presenta dolor de pecho,
dificultad para respirar ni dolor abdominal. Había disminuido el apetito y la diarrea acuosa durante
2-3 días antes de la admisión. El paciente toma atorvastatin para la hiperlipidemia y Iansoprazole
para la pirosis frecuente. Él tiene un fuerte historial familiar de enfermedad arterial coronaria. La
presión arterial es de 120/70 mm Hg en decúbito supino y de 98/50 mm Hg cuando está de pie. Las
venas yugulares son planas cuando el paciente está sentado. La auscultación del tórax revela
campos pulmonares claros y sonidos cardiacos normales. El abdomen es suave y no sensible, sin
organomegalia. ECG es normal ¿Cuál de los siguientes valores es el indicador más sensible de la
condición actual del paciente?
A. Disminución del hematocrito
B. Disminución de la actividad de la renina plasmática
C. Disminución del sodio sérico
D. Disminución de la osmolalidad de la orina
E. Disminución del sodio en la orina
F. Aumento del nivel de péptido natriurético cerebral sérico
G. Aumento de potasio sérico

Explicación: La historia reciente de diarrea y apetito deficiente de este paciente, así como las venas
planas del cuello en el examen físico sugieren fuertemente hipovolemia (agotamiento de agua y sal).
Los pacientes ancianos a menudo tienen sensibilidad barorreceptora alterada (falla autonómica), lo
que los hace particularmente susceptibles a la hipotensión ortostática y al síncope ortostático en el
contexto de la hipovolemia.

La hipovolemia causa disminución de la perfusión renal, lo que lleva a la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La aldosterona estimula la reabsorción de sodio agresiva en los
túbulos colectores del riñón en un esfuerzo por mantener el volumen sanguíneo. En consecuencia,
la mayoría de los pacientes con hipovolemia (a menos que tomen diuréticos o experimenten
insuficiencia renal significativa) tienen una disminución del sodio en la orina. La excreción fraccional
de sodio (relación de aclaramiento renal de sodio a aclaramiento de creatinina renal) es típicamente
<1%.

(Elección A) El agotamiento de agua y sal generalmente conduce a un aumento en el hematocrito

(hemoconcentración) en lugar de una disminución.

(Opción B) La actividad de la renina plasmática aumenta, en lugar de disminuir, en el contexto de la

hipovolemia.

(Elección C) La hipovolemia desencadena la liberación no osmótica de la hormona antidiurética, que

a veces puede provocar una disminución de la concentración sérica de sodio (hiponatremia
hipovolémica). Sin embargo, muchos pacientes con depleción de volumen tienen una concentración
sérica de sodio normal, y algunos muestran hipernatremia (deficiencia de agua> deficiencia de sal).

(Elección D) La osmolalidad de la orina en pacientes con hipovolemia generalmente aumenta (en

lugar de disminuir) a medida que la orina se concentra en un esfuerzo por conservar el agua.

(Elección F) La secreción de péptido natriurético cerebral se desencadena por el aumento del

volumen sanguíneo del ventrículo izquierdo o derecho (p. Ej., Insuficiencia cardíaca). El volumen de
sangre ventricular está disminuido en la hipovolemia, lo que lleva a una disminución (en lugar de un
aumento) de los niveles de este péptido.

(Elección G) La aldosterona estimula el intercambio de sodio por potasio en los túbulos colectores,
lo que resulta en una mayor excreción de potasio y una tendencia hacia la disminución (en lugar de
aumentar) del potasio sérico.

(Opción H) Los riñones reabsorben la urea en el entorno de la hipovolemia. lo que conduce a una
disminución (en lugar de aumentar) los niveles de nitrógeno ureico en la orina. En pacientes que
toman diuréticos, a menudo se usa una baja excreción fraccional de urea (p. Ej., <35%) como un
indicador de disminución de la perfusión renal.

Objetivo educativo: la hipovolemia es una causa común de hipotensión ortostática y síncope

ortostático, especialmente en pacientes de edad avanzada. Debido a la disminución de la perfusión
renal y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la disminución del sodio en la
orina generalmente está presente en pacientes con hipovolemia.

36. Una mujer de 25 años acude al servicio de urgencias con una dificultad respiratoria repentina
y sibilancias de inicio repentino. Ella tiene un historial de asma. En el examen, no puede hablar en
oraciones completas y está utilizando los músculos accesorios de la respiración. Está intubada,
ventilada mecánicamente y tratada con nebulización continúa de albuterol y metilprednisolona por
vía intravenosa. Dentro de seis horas, su condición ha mejorado. Ella es extubada y tratada con
tratamientos nebulizadores por hora. A la mañana siguiente, ella se queja de debilidad muscular. En
el examen físico, tiene dificultades para levantar los brazos por encima de la cabeza y leves
temblores en las manos. Sus signos vitales son estables. ¿Cuál debería ser el siguiente paso
inmediato en su gestión?

A. Verifique la tasa de flujo espiratorio máximo

B. Revise la radiografía de tórax, vista de PA
C. Verificar el nivel de TSH en suero
D. Comprobar el panel de electrolito de suero
E. Obtener electromiografía (EMG)

Explicación: Si bien esta paciente recibió el tratamiento adecuado para su ataque de asma, su
debilidad muscular es un efecto secundario de la medicación. Los agonistas Beta-2 como el albuterol
reducen los niveles séricos de potasio al conducir el potasio a las células. En algunos pacientes,
puede producirse una hipocalemia clínicamente significativa, que causa debilidad muscular,
arritmias y cambios en el electrocardiograma. Otros efectos secundarios comunes de los agonistas
beta-2 incluyen temblores, dolor de cabeza y palpitaciones. La obtención de un panel de electrolitos
en suero sería útil aquí para confirmar y evaluar la gravedad de la hipopotasemia de este paciente.

(Opción A) El índice de flujo espiratorio máximo es una medida objetiva importante para evaluar la
gravedad de un ataque de asma y controlar la mejoría respiratoria. Sin embargo, los síntomas
respiratorios de este paciente han disminuido.

(Elección B) La radiografía de tórax en una exacerbación aguda de asma puede revelar hiperinflación
pulmonar, pero generalmente no afectará el tratamiento. Las radiografías de tórax son más útiles
cuando se sospecha una aspiración de cuerpo extraño o neumonía subyacente.

(Opción C) La debilidad puede ser un síntoma inicial de hiper o hipotiroidismo. También es probable
que estos pacientes presenten intolerancia al frío y aumento de peso (hipotiroidismo) o intolerancia
al calor y pérdida de peso (hipertiroidismo). Sin embargo, la presentación y la historia aguda de este
paciente deberían preocupar más a la hipocalemia.

(Elección E) EMG mide la actividad eléctrica de las fibras musculares y es útil en la evaluación de la
debilidad muscular debido a condiciones neuropáticas o miopáticas. La debilidad muscular de este
paciente probablemente se deba a hipocalemia y, por lo tanto, un panel de electrolitos es un primer
paso más apropiado en su evaluación.

Objetivo educativo: El albuterol inhalado y los esteroides sistémicos son tratamientos apropiados
para los ataques agudos de asma. Los pacientes con altas dosis de agonistas beta-2 pueden
desarrollar hipocalemia, que puede presentar debilidad muscular, arritmias y anomalías de EKG.
Otros efectos secundarios comunes de los agonistas beta-2 incluyen temblores, palpitaciones y
dolor de cabeza.

37. Un hombre de 34 años de edad es llevado de urgencia a la sala de emergencias con dificultad
para respirar y dificultad para tragar. Él está agitado y sin aliento. Ha sido visto en la sala de
emergencias varias veces antes por dificultad para respirar, intolerancias alimentarias y alergias en
la piel. El examen físico es notable por el uso excesivo de los músculos respiratorios accesorios, la
retracción de las fosas subclaviculares durante la inspiración y la urticaria diseminada sobre la parte
superior del cuerpo. ¿Cuál es la causa más probable de su dificultad respiratoria?

A. Obstrucción de la vía aerea superior

B. exacerbación del asma
C. Neumotórax
D. Neumonía eosinofílica
E. Vasculitis leucocitoclástica

Explicación: Este es un paciente con disnea, dificultad para deglutir y hallazgos físicos que sugieren
una obstrucción respiratoria superior. Dado su historial de alergias alimentarias y urticaria, es
probable que el edema laríngeo sea la causa de sus síntomas respiratorios. Los pacientes con edema
laríngeo generalmente presentan disnea de inicio agudo. Por lo general, hay un evento precipitante
identificable, por ejemplo, la ingestión de maní en un paciente con antecedentes de alergia al maní.
El examen físico puede revelar estridor y sonidos respiratorios duros provenientes de la tráquea. En
general, no hay sibilancias en la auscultación pulmonar.

(Opción B) Las exacerbaciones del asma generalmente se asocian con sibilancias. La disfagia sería
inusual para un ataque de asma.

(Elección C) Al igual que en pacientes con edema laríngeo, los pacientes con neumotórax presentan
disnea de inicio agudo. Sin embargo, la urticaria no estará presente. Stridor y sibilancias también
están ausentes. Los ruidos de la respiración faltan por completo en el lado del neumotórax. La
percusión del tórax en el lado del neumotórax revelará una nota timpánica.

(Elección D) En la neumonía eosinofílica, el inicio de los síntomas es gradual. Los pacientes

generalmente presentan síntomas parecidos al asma en curso durante varios días. En el examen
físico, hay sibilancias difusas y ñne crepitantes inspiratorios sugestivos de afectación bronquial e
intersticial. La eosinofilia periférica también está presente.

(Elección E) La vasculitis leucocitoclástica se caracteriza por manifestaciones cutáneas prominentes.

Los infiltrados pulmonares y los derrames pleurales pueden ocurrir pero los síntomas evolucionan
lentamente en comparación con los descritos en la viñeta anterior.
Objetivo educativo: En un paciente que presenta una aparición repentina de dificultad respiratoria
grave, la obstrucción de la vía aérea superior debe descartarse inmediatamente.

38. Una mujer de 34 años acude al médico con disnea y dolor torácico grave. El dolor se localiza
en el lado izquierdo y aumenta con la inspiración. Ella también tuvo 1 episodio de hemoptisis. Hace
dos días, el paciente voló a los Estados Unidos de un viaje a Asia Central. No usa tabaco, alcohol o
drogas ilícitas. Es sexualmente activa con 1 pareja y usa anticonceptivos orales. Su padre murió de
un infarto de miocardio a los 52 años. Su temperatura es de 36.7 ° C (98 ° F), la presión arterial es
110/66 mm Hg, el pulso es 106 / min, y las respiraciones son 28 / min. ¿Cuál de las siguientes cuentas
más probables para el dolor de pecho de este paciente?

A. Infección
B. isquemia miocárdica
C. inflamación del pericardio
D. distensión de la arteria pulmonar
E. infarto pulmonar

Explicación: La presentación de este paciente (dolor pleurítico en el pecho en el contexto de un

vuelo de larga distancia, hemoptisis = disnea, taquipnea, taquicardia y uso de píldoras
anticonceptivas orales) es preocupante para la embolia pulmonar (EP). Aproximadamente el 10%
de los pacientes con EP tienen oclusión de una arteria pulmonar periférica por trombo, lo que causa
infarto pulmonar. Estos pequeños trombos periféricos son más propensos a causar dolor torácico
pleurítico y hemoptisis, debido a la inflamación e irritación del parénquima pulmonar y la pleura
visceral y parietal adyacente. Este paciente tiene varios factores de riesgo para PE aguda y requiere
pruebas de diagnóstico. La angiografía pulmonar por TC generalmente se usa para el diagnóstico en
la mayoría de los pacientes.

(Opción A) La tuberculosis primaria por lo general se presenta con fiebre, pérdida de peso, sudores
nocturnos y dolor torácico retroesternal (debido a la ampliación de los ganglios linfáticos
bronquiales). Del mismo modo, los pacientes con neumonía suelen tener fiebre (generalmente de
alto grado), escalofríos y tos. Este paciente no presenta dichos síntomas, lo que hace menos
probable la infección.

(Opción B) El dolor de pecho isquémico se describe clásicamente como exprimido substemal o una
sensación similar a la presión y no es típicamente de naturaleza pleurítica.

(Opción C) Los pacientes con pericarditis con frecuencia tienen antecedentes de infección viral
previa y generalmente presentan dolor pleurítico en el pecho que mejora con el avance. Sin
embargo, la hemoptisis no es una característica común de la pericarditis.

(Opción D) La distensión de la arteria pulmonar puede ocurrir más aguda en el contexto de una EP
debido a un aumento rápido en la presión de la arteria pulmonar. La distensión de las arterias
pulmonares no se considera una fuente importante de dolor y sería una causa muy poco probable
de dolor pleurítico.
Objetivo educativo: La embolia pulmonar generalmente se presenta con disnea, taquipnea y
taquicardia. La oclusión de una arteria pulmonar periférica por trombo puede causar infarto
pulmonar con dolor pleurítico y hemoptisis.

39. Un hombre de 52 años es llevado a la oficina por su esposa. Según ella, se despierta por la
noche varias veces con una sensación de asfixia, pero puede dormirse rápidamente. El paciente
informa cansancio y se duerme frecuentemente mientras lee libros o mira la televisión. Tenía asma
infantil y necesitaba inhaladores. Sus otros problemas médicos incluyen diabetes mellitus tipo 2,
hipertensión e hiperlipidemia. Los medicamentos actuales del paciente incluyen metformina,
sitagliptina, atorvastatina, amlodipina e isinopril. No usa tabaco y bebe alcohol solo los fines de
semana. La presión arterial es 150/88 mm Hg y el pulso es 80 / min. El IMC es 34 kg / m2. No hay
distensión venosa yugular. Los pulmones son claros para la auscultación. Un murrnur holosistólico
apical grado II / VI está presente. No hay organomegalia. Leve edema bilateral de picaduras está
presente. ¿Cuál es el la causa más probable de los síntomas de este paciente?

A. Inflamación e hiperreactividad de las vías respiratorias

B. Aspiración de contenido gástrico
C. Incremento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial
D. colapso intermitente de la vía aérea superior
E. congestión venosa pulmonar
Explicación: Este paciente tiene varios hallazgos clásicos de apnea obstructiva del sueño (AOS), que
causa hipoventilación nocturna. OSA resulta de Iaxity de la musculatura faríngea que conduce a la
obstrucción transitoria de la vía aérea superior en el entorno de conciencia reducida del sueño. En
comparación con la apnea del sueño central, el impulso respiratorio permanece intacto. Las
manifestaciones típicas de la AOS incluyen somnolencia diurna excesiva, dolores de cabeza matinal,
impotencia, falta de juicio y depresión. A menudo se informa un historial de ronquidos y / o períodos
de apnea o náuseas presenciados por los compañeros de cama. El examen físico a menudo es
notable por la obesidad y el aumento de la circunferencia del cuello, y la hipertensión sistémica a
menudo está presente.

(Elección A) Inflamación e hiperreactividad de las vías respiratorias en el contexto de la enfermedad

reactiva de las vías respiratorias (RAD) es una causa común de tos y disnea. Este paciente tiene un
historial de asma infantil, pero no hay evidencia de RAD en curso (es decir, sin sibilancias ni tos).

(Opción B) La aspiración del contenido gástrico puede ocurrir en el contexto del reflujo
gastroesofágico (ERGE), que puede causar tos nocturna. Sin embargo, la ERGE a menudo causa
síntomas de reflujo (p. Ej., Ardor en el dolor epigástrico) y no explicaría la fatiga diurna de este
paciente.

(Elección C) La AOS produce hipoventilación, que no causa un aumento en el gradiente de oxígeno

alveolar-arterial. El aumento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial ocurre en el establecimiento
de derivación intrapulmonar de derecha a izquierda, desajuste V / Q (p. Ej., Embolia pulmonar,
neumonía) o alteración del intercambio gaseoso (p. Ej., Enfermedad pulmonar intersticial).

(Elección E) La congestión venosa pulmonar por insuficiencia cardíaca puede provocar trastornos
del sueño (es decir, disnea paroxística nocturna). Sin embargo, aparte del edema leve de las
extremidades inferiores posiblemente debido a la amlodipina, este paciente no tiene distensión
venosa yugular o crepitantes que sugieran insuficiencia cardíaca; su suave soplo holosistólico
sugiere regurgitación mitral leve, que es poco probable que cause congestión venosa pulmonar. El
hecho de que pueda volver a dormirse rápidamente después de experimentar una sensación de
asfixia es más consistente con la AOS que con la insuficiencia cardíaca.

Objetivo educativo: La apnea obstructiva del sueño es una afección causada por la obstrucción
transitoria de las vías respiratorias superiores debido a laxitud del tejido faríngeo, lo que resulta en
hipoventilación nocturna. Las manifestaciones comunes incluyen somnolencia durante el día,
ronquidos y una breve sensación de asfixia o náuseas mientras duerme.
40. Una mujer de 56 años es llevada al hospital desde un restaurante local luego de que
repentinamente se le cortara el aliento. Su ciclo de flujo de volumen pulmonar se muestra a
continuación.

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de sus síntomas?

A. Un ataque de asma
B. Edema laríngeo
C. Ataque de pánico
D. Neumotórax
E. Edema pulmonar

Explicación: La curva de volumen vs flujo pulmonar de este paciente es característico de una

obstrucción fija de la vía aérea superior. La obstrucción limita el flujo de aire durante la inspiración
y la espiración, causando el aplanamiento de la parte superior e inferior de la curva flujo-volumen.
Debido a que sus síntomas comenzaron en un restaurante, es muy probable que este paciente haya
desarrollado un edema de laringe secundario a una alergia alimentaria. Por lo tanto, ella requiere
tratamiento con epinefrina, corticosteroides sistémicos y antihistamínicos.

(Opción A) El asma causa obstrucción de la arteria intrapulmonar a través de la broncoconstricción.

Esto disminuye el flujo de aire durante la fase de exhalación independiente del esfuerzo, lo que hace
que los ciclos de flujo y volumen tengan un patrón de "extracción" durante la exhalación.
(Opción C) Un ataque de pánico no disminuirá la velocidad de flujo durante la espiración pasiva o la
inspiración; los bucles de flujo-volumen serán normales.

(Opciones D y E) El neumotórax disminuye la ventilación pulmonar al evitar la expansión completa

del pulmón afectado. El edema pulmonar también disminuirá la ventilación pulmonar al reducir la
distensibilidad pulmonar. Estas condiciones causan un patrón restrictivo que se caracteriza por una
disminución de los volúmenes pulmonares con tasas de flujo espiratorio que aumentan en relación
con los volúmenes pulmonares bajos.

Objetivo educativo: una obstrucción fija en la vía aérea superior disminuirá la velocidad del flujo de
aire durante la inspiración y la espiración, igualando tanto la parte superior como la inferior del
circuito de flujo y volumen.

41. Un hombre de 55 años acude al servicio de urgencias debido a fiebre, dificultad para respirar
y tos productiva con esputo maloliente durante 10 días. Fue visto en el departamento de
emergencias hace un mes por una lesión en la mano de una pelea en un bar. Hace seis meses, fue
ingresado en el hospital por pancreatitis aguda, pero se fue en contra de un consejo médico. Su
temperatura es de 38.9 C (102 F), la presión arterial es de 120/70 mm Hg, el pulso es de 112 / min
y las respiraciones son de 24 / min. BMI es 19 kglm2. La oximetría de pulso del paciente es del 90%
con aire ambiente. Las venas del cuello son planas y el paciente sentado. El examen oral muestra
dientes perdidos y caries extensas. Hay crepitantes en la base pulmonar derecha. No se escuchan
murmullos cardíacos. Los resultados de laboratorio son los siguientes:
Hemograma completo
Hemoglobina 13 g / dL
Volumen corpuscular medio 103 um3
Plaquetas 140,000 / mm3
Leucocitos 14.200 / mm3 (formas en banda 10%)
Química sérica
Urea nitrógeno 14 mg / dL
Creatinina 0.8 mg / dL
Calcio 9 mg / dL
Glucosa 90 mg / dL
La prueba de VIH es negativa. La radiografía de tórax revela una densidad en lóbulo inferior derecha
infiltrado. La tinción de Gram del esputo muestra muchos neutrófilos, cocos grampositivos en
cadenas, barras grampositivas y barras gramnegativas. ¿Cuál de los siguientes es el responsable más
probable de la condición de este paciente?

A. Bacteremia debido a la mala higiene oral

B. Obstrucción bronquial debido a malignidad
C. Consumo excesivo de alcohol
D. Inflamación bronquial relacionada con el hábito de fumar
E. Disfunción de los linfocitos T debido a la malnutrición

Explicación: Este paciente presenta neumonía muy probablemente debido a la aspiración del
consumo crónico de alcohol. Su historia reciente de una pelea en un bar y una pancreatitis aguda
junto con sus hallazgos de laboratorio de anemia macrocítica leve y trombocitopenia sugieren un
consumo significativo de alcohol. La neumonía por aspiración se debe a la inhalación de secreciones
orofaríngeas colonizadas por bacterias patógenas. Los factores de riesgo de aspiración incluyen lo
siguiente:

1. Alteración de la conciencia debido a convulsiones, alcoholismo, sobredosis de drogas o sedación

2. Disfagia neurológica (p. Ej., Demencia, parkinsonismo, accidente cerebrovascular, miastenia)
3. Interrupción de la unión gastroesofágica (p. Ej., Enfermedad esofágica, reflujo gástrico)
4. Interrupción mecánica del cierre glótico (p. Ej., Intubación endotraqueal por broncoscopia,
endoscopia)
Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol corren el riesgo de aspiración si tienen
problemas de conciencia: los pacientes generalmente presentan síntomas indolentes (días a
semanas), esputo fétido y enfermedad periodontal concurrente. Las imágenes revelan infiltrado en
los lóbulos inferiores o en el lóbulo medio derecho (aspiración en posición vertical) o en el segmento
posterior de los lóbulos superiores (aspiración estando recostado). Los organismos infecciosos son
frecuentemente flora oral (mezcla aeróbica y anaeróbica). Los antibióticos de amplio espectro con
buena cobertura anaeróbica (p. Ej., Clindamicina, amoxicilina-clavulánico) son la base del
tratamiento.

(Opción A) La neumonía debida a émbolos sépticos puede ser una complicación de la bacteriemia y
la endocarditis debida a la enfermedad periodontal. Sin embargo, este paciente no tiene otros
estigmas de endocarditis como un soplo, petequias o hemorragias en astillas.

(Opción B) Se debe considerar la obstrucción bronquial por malignidad en pacientes con neumonía
no resolutiva o recurrente (que involucra la misma región pulmonar) o si se observan masas en las
imágenes radiográficas. Ninguno de estos factores está presente.

(Opción D) El fumar en exceso puede provocar una disminución del aclaramiento mucociliar y
predisponer a las infecciones respiratorias, como la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Sin
embargo, la PAC generalmente tiene un inicio más agudo y es de origen monomicrobiano.

(Elección E) La inmunidad mediada por células ayuda a eliminar las células infectadas con patógenos
intracelulares. Los pacientes con inmunidad deprimida mediada por células se presentan con
infecciones recurrentes de virus benignos ordinarios, patógenos oportunistas u hongos.

Objetivo educativo: Los factores de riesgo para la neumonía por aspiración incluyen alteración de
la conciencia debido al consumo excesivo de alcohol, disfagia neurológica o interrupción mecánica
del cierre glótico. Los pacientes generalmente presentan síntomas indolentes, esputo maloliente y
enfermedad periodontal concurrente.

42. Un hombre de 54 años acude al oficio del médico debido a tos crónica y esputo reciente con
sangre. Solía fumar 2 paquetes de cigarrillos al día durante 22 años, pero dejó el mes pasado. Sus
otros síntomas son pérdida de peso, anorexia, estreñimiento, aumento de la sed y fatiga fácil. Él
piensa que está deprimido porque su esposa murió hace 4 meses y "la vida nunca volvió a sentir lo
mismo después de eso". En el examen, es un hombre delgado que parece pálido. Sus signos vitales
son estables, aunque parece un poco irritable y sin aliento. Los estudios de laboratorio y radiológicos
revelan:
Sodio 144 mEq / dL
Potasio 4.3 mEq / dL
Cloruro 98 mEq / dL
Bicarbonato 21 mEq / dL
Calcio 12.9 mg / dL
BUN 28 mg / dL
Creatinina 0.8 mg / dL
Masa hiliar de rayos X de tórax en el pulmón izquierdo
La gammagrafía ósea de todo el cuerpo no muestra anomalías. ¿La biopsia de la masa hiliar
probablemente revelaría?
A. Tuberculosis
B. Carcinoma de células escamosas del pulmón
C. Carcinoma de células pequeñas del pulmón
D. Sarcoidosis
E. Adenocarcinoma de pulmón

Explicación: El diagnóstico más probable de este paciente es el carcinoma de células escamosas del
pulmón. Sus síntomas (es decir, anorexia, estreñimiento, aumento de la sed y fatiga fácil) y los
estudios de laboratorio concuerdan con la hipercalcemia = que generalmente se asocia con el
carcinoma antes mencionado (recuerde: sCa ++ mous). Además, una masa hiliar en la radiografía de
tórax de un fumador es muy probablemente un cáncer de pulmón. La hipercalcemia generalmente
es el resultado de los efectos de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP), que
es similar en naturaleza a la PTH en el área de unión al receptor. La unión al receptor de PTH produce
una mayor resorción de calcio de los huesos y un aumento de la resorción renal de calcio en el
túbulo distal. Además, la hipercalcemia en tales situaciones puede ser consecuencia de la afectación
metastásica del hueso y, por lo general, se desarrolla como una complicación tardía del cáncer; por
lo tanto, su apariencia tiene implicaciones muy serias.

(Opción A) La tuberculosis es poco probable en los Estados Unidos, a menos que el paciente tenga
algún tipo de inmunosupresión.

(Opción C) El carcinoma de células pequeñas del pulmón generalmente causa otros síndromes
paraneoplásicos, como la producción de ACTH y el SIADH.

(Opción D) La sarcoidosis también puede causar hipercalcemia, pero otros hallazgos sugestivos (es
decir, radiografía de tórax con adenopatía hiliar bilateral, eritema nodoso) están ausentes.

(Elección E) El adenocarcinoma generalmente es una lesión periférica que generalmente no se

asocia con hipercalcemia. Por lo general, se asocia con osteoartropatía pulmonar hipertrófica.

Objetivo educativo: Sospecha de carcinoma de células escamosas de los pulmones en un paciente

con antecedentes significativos de tabaquismo, hipercalcemia y una masa hiliar. El carcinoma de
células pequeñas del pulmón generalmente causa otros síndromes paraneoplásicos como la
producción de ACTH y SIADH.

43. Un hombre de 64 años acude al servicio de urgencias con un empeoramiento de la falta de

aliento. Durante los últimos 3 días, el paciente ha desarrollado rinorrea y tos y cree que podría haber
contraído algo de sus nietos. Tiene un historial de 40 aà ± os de aà ± os de fumador con una falta
de aliento al hacer ejercicio. El paciente también informa hinchazón bilateral del tobillo. El examen
físico muestra a un hombre con sobrepeso leve con dificultad respiratoria leve. La auscultación
pulmonar indica sibilancias bilaterales y una fase espiratoria prolongada. El recuento de glóbulos
blancos es de 14,500 / mm3, y el nivel de hemoglobina es de 16 g / dL. El análisis de gases arteriales
muestra lo siguiente:
PH 7.34
PaO2 68 mm Hg
PaCO2 65 mm Hg
¿La ausencia de acidosis marcada en este paciente se explica mejor por cuál de los siguientes?

A. cambio de cloruro de eritrocitos

B. Aumento de la ventilación del espacio muerto
C. Aumento de la ventilación minuto
D. vasoconstricción pulmonar
E. Compensación tubular renal

Explicación: Este paciente con probable enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
(antecedentes extensos de tabaquismo, síntomas respiratorios progresivos con sibilancias y una
fase de expiración prolongada, edema sugestivo de posible cor pulmonale) se presenta con un
empeoramiento de la disnea y una hipercapnia significativa (PaCO2 = 65 mm Hg). Los pacientes con
hipoventilación crónica debida a EPOC, síndrome de hipoventilación por obesidad o causas
neuromusculares tienen aumentos graduales en la PaCO2 que resultan en acidosis respiratoria
crónica; para compensar, los riñones aumentan la retención de bicarbonato, creando una alcalosis
metabólica secundaria. Con una exacerbación aguda de la EPOC, el PaCo2; puede aumentar aún más,
como se ve en este paciente.

Normalmente, el pH esperado que resulta de un aumento puramente agudo de la PaCO2 de 40 mm

Hg (normal) a 65 mm Hg es -7,20 a medida que el pH disminuye -0.08 por cada 10 mm Hg de
aumento agudo de la PaCO2. El pH casi normal de este paciente de 7,34 sugiere un gran componente
de hipercapnia crónica que los riñones han tenido tiempo de compensar. A diferencia de la
compensación respiratoria (que se produce en cuestión de minutos), la compensación metabólica
de los riñones requiere 48 horas y solo es evidente en el contexto crónico. Los mecanismos de
compensación no normalizan o sobrecorregyen el pH (es decir, una alteración primaria ácido-base
no se normaliza por completo o se compensa en exceso por una respuesta compensatoria).

(Elección A) El desplazamiento del bicarbonato y el cloruro hacia los eritrocitos es esencial para el
transporte de dióxido de carbono en todo el cuerpo. Esta es la respuesta inicial a una acidosis
respiratoria, pero tiene un efecto mínimo sobre el pH en comparación con la compensación tubular
renal.

(Opción B) El aumento de la ventilación del espacio muerto es la principal causa de hipercapnia en

la EPOC y actúa para empeorar la acidosis respiratoria.

(Opción C) La ventilación mínima es el producto del volumen tidal y la frecuencia respiratoria. El

cuerpo aumenta la ventilación minuto para disminuir la PaCO2 y compensar la acidosis metabólica.
Debido a la EPOC subyacente, este paciente no puede aumentar significativamente la ventilación
minuto.

(Elección D) La vasoconstricción pulmonar es el resultado de la hipoxia alveolar. Puede normalizar

el desvío de las derivaciones y la ventilación-perfusión dentro del pulmón, pero no compensa la
acidosis respiratoria.

Objetivo educativo: El cuerpo compensa la hipercapnia crónica aumentando la retención renal de

bicarbonato y creando una alcalosis metabólica compensatoria.
44. Un hombre de 61 años de edad es evaluado por disnea de esfuerzo progresivo y disminución
de la tolerancia al ejercicio. También notó hinchazón en el tobillo. El paciente tiene un historial de
tabaquismo de 40 paquetes anuales, pero no consume drogas ilícitas ni tiene exposición
ocupacional. El examen muestra un aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Los sonidos
de la respiración disminuyen por completo. Los sonidos del corazón son distantes. El abdomen es
suave y no sensible. Leve edema bilateral de tobillo está presente. Su radiografía de tórax se muestra
a continuación.

¿Cuál de los siguientes es el efecto más probable del contorno diafragmático externo en este
paciente?

A Disminución del cumplimiento pulmonar

B. Mayor flujo inspiratorio
C. Aumento del flujo espiratorio
D. Aumento del retroceso de la pared torácica
E. Mayor trabajo de respiración

Explicación: La presentación de este paciente sugiere una enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC). La radiografía de tórax revela aumento de la radiolucidez del parénquima pulmonar,
una sombra alargada y estrecha del corazón, un cofre con forma de barril y un diafragma plano, que
son todos el resultado del atrapamiento de aire y la hiperinflación progresiva.

La hiperinflación en la EPOC ocurre tanto a través de mecanismos estáticos como dinámicos: la

presión negativa creada por la pared torácica (presión de expansión) y la presión positiva creada por
los pulmones (presión de colapso) están en equilibrio a la capacidad residual funcional (PRC). En la
EPOC, la disminución de la elasticidad de los alvéolos produce una disminución de la presión positiva
(colapso) creada por los pulmones para expulsar el aire. En consecuencia, los alvéolos retienen más
volumen de aire. Con el aumento del volumen pulmonar, esta disminución de la presión positiva
(colapso) creada por los pulmones se equilibra con una disminución de la presión negativa (en
expansión) creada por la pared torácica. Se alcanza un nuevo equilibrio de presión a un volumen
pulmonar mayor (mayor PRC).

El mecanismo dinámico es comparativamente más responsable de la hiperinflación en la EPOC. Se

produce a través de un fenómeno de "acumulación de aire". La fase espiratoria se prolonga en
pacientes con EPOC debido a un aumento en la resistencia de las vías respiratorias. Cuando las
demandas de esfuerzo desencadenan un aumento en la ventilación minuto (respiraciones por
minuto x volumen tidal), el paciente se ve obligado a comenzar la inhalación antes de completar la
exhalación. El resultado es atrapamiento de aire adicional e hiperinflación. El diafragma es el
músculo más importante para agrandar la cavidad torácica y crear presión negativa durante la
inhalación. En la EPOC, el aplanamiento diafragmático y el acortamiento muscular provocados por
la hiperinflación resultan en una mayor dificultad para disminuir la presión intratorácica durante la
inspiración y, por lo tanto, aumentan el trabajo respiratorio.

(Opción A) El cumplimiento se define como el cambio en el volumen por cambio en la presión y es

el inverso de la elasticidad. Por lo tanto, la elasticidad disminuye en la EPOC y aumenta el
cumplimiento: el aplanamiento del diafragma es el resultado del aumento de la distensibilidad
pulmonar y no conduce a una disminución de la distensibilidad pulmonar.

(Opciones B y C) Los pacientes con EPOC tienen una limitación significativa del flujo de aire con tasas
de flujo inspiratorio y espiratorio reducidas.

(Opción D) La hiperinflación conduce a un mayor retroceso de la pared torácica y al aplanamiento

del diafragma. Sin embargo, el retroceso de la pared torácica no se debe directamente al
aplanamiento diafragmático.

Objetivo educativo: La disminución de la elasticidad alveolar en la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica causa hiperinflación pulmonar, lo que resulta en un aumento de la capacidad
pulmonar total, capacidad residual funcional y volumen residual, así como aplanamiento
diafragmático. El diafragma aplanado tiene más dificultad para contraerse para expandir la cavidad
torácica, lo que resulta en un aumento del trabajo de respiración.

45. Un hombre de 65 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica acude al servicio de
urgencias con disnea aumentada y tos que empeora durante los últimos 2 días. No ha podido
descansar debido al aumento de los síntomas. El paciente ha aumentado la producción de esputo
en comparación con su línea de base. Intentó 3 tratamientos con nebulizador con albuterol y
bromuro de ipratropio en casa sin alivio. Su espirometría más reciente durante una visita al
consultorio hace un mes mostró FEV1 del 60% de lo predicho. Su temperatura es de 37.2 C (99 F),
la presión arterial es de 150/90 mm Hg, el pulso es de 110 / min y las respiraciones son de 23 / min.
La saturación de oxígeno del paciente es del 87% en el aire ambiente. Él parece estar en dificultad
respiratoria leve. El examen pulmonar muestra sibilancias bilaterales y espiración prolongada. El
ECG muestra taquicardia sinusal. La radiografía de tórax revela un diafragma aplanado y no se
infiltra. Los estudios iniciales de laboratorio muestran un recuento de glóbulos blancos de 11, 000 /
mm3. Él comenzó con oxígeno suplementario, broncodilatadores y glucocorticoides.
¿Cuál de las siguientes terapias adicionales también beneficiaría a este paciente en el contexto
agudo?

A. Antibióticos
B. Fisioterapia del pecho
C. inhalador de Fluticasone
D. Sulfato de Magnesio
E. Sin terapia adicional
F. Roflumilast

Explicación: Este paciente tiene una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), con un aumento en la disnea, la tos y la producción de esputo. Todos los pacientes
con exacerbación aguda de la EPOC deben recibir broncodilatadores y glucocorticoides sistémicos.
Además, los antibióticos están indicados para pacientes con lo siguiente:

Exacerbación de la EPOC de moderada a grave (definida como 32 síntomas cardinales),

especialmente con aumento de la purulencia del esputo o requisito de ventilación mecánica
(intubación endotraqueal o presión positiva no invasiva). En tales pacientes, la terapia con
antibióticos ha demostrado una mayor probabilidad de mejoría clínica, menor riesgo de
exacerbación posterior y disminución de la mortalidad hospitalaria en casos que requieren
ventilación mecánica.

Hasta el 50% de las exacerbaciones de la EPOC pueden ser causadas por la adquisición de un
patógeno respiratorio bacteriano, pero identificar dicho desencadenante puede ser clínicamente
difícil. No se recomienda la recolección de cultivos de esputo (excepto en pacientes con factores de
riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa) debido a la dificultad para aislar un único
patógeno bacteriano. Por lo tanto, la terapia antibiótica empírica está dirigida a patógenos
bacterianos de las vías respiratorias superiores comunes (Haemophilus influenzae, Moraxela
catarrhalís y Streptococcus pneumoniae) e incluye macrólidos (p. Ej., Azitromicina),
fluoroquinolonas respiratorias (p. Ej., Levofloxacina, moxifloxacina) o inhibidores de la penicilina /
beta-lactamasa (por ejemplo, amoxicilina-clavulanato). La duración típica de la terapia con
antibióticos es de 3-7 días.

(Opción B) La fisioterapia torácica con percusión y vibración y otras técnicas mecánicas para ayudar
al aclaramiento del esputo no han demostrado mejorar los resultados clínicos en las exacerbaciones
de la EPOC aguda. La fisioterapia torácica se usa en pacientes con bronquiectasia.

(Opción C) La terapia con glucocorticoides inhalados se usa en el tratamiento a largo plazo del asma.
En pacientes con EPOC que tienen enfermedad relativamente avanzada, estos agentes reducen la
frecuencia de exacerbación y mejoran los síntomas, pero no parecen afectar la función pulmonar o
la mortalidad. A diferencia de los glucocorticoides sistémicos, los glucocorticoides inhalados no
juegan un papel en el tratamiento de la exacerbación aguda de la EPOC.

(Elección D) El sulfato de magnesio intravenoso causa la hodilación del bronquio y se usa para las
exacerbaciones severas del asma que amenazan la vida. Sin embargo, los estudios no han podido
demostrar ningún beneficio del sulfato de magnesio para la exacerbación aguda de la EPOC.

(Opción F) Roflumilast es un inhibidor de la fosfodiesterasa con propiedades antiinflamatorias que

ayuda a disminuir el mal funcionamiento mucociliar y la remodelación pulmonar. Es útil como
terapia de mantenimiento para reducir futuras exacerbaciones en pacientes con EPOC grave y
antecedentes de exacerbaciones, pero no está indicado durante una exacerbación aguda.

Objetivo educativo: Los antibióticos están indicados para el tratamiento de la exacerbación aguda
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en pacientes con exacerbación de moderada
a grave y aquellos que necesitan ventilación mecánica. Los antibióticos no están indicados en
pacientes con exacerbación de EPOC leve.

46. Una mujer de 70 años es llevada al departamento de emergencias por su hija debido a 2 días
de fiebre y tos y un día de somnolencia excesiva. El paciente tiene antecedentes de hipertensión y
osteoartritis. Ella no usa tabaco ni alcohol. Ella vive de forma independiente en una instalación
residencial para personas mayores y ambula con la ayuda de un bastón. La temperatura es de 39.2
C (102.6 F), la presión arterial es de 110/76 mm Hg, el pulso es de 110 / min y las respiraciones son
de 24 / min. No hay eritema faríngeo o ninfadenopatía cervical. La auscultación pulmonar revela
crepitantes en el campo pulmonar inferior derecho. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Leucocitos 13.800 / mm3

Nitrógeno ureico en sangre 22 mg / dL
Creatinina 1.2 mg / dL
La radiografía de tórax revela un infiltrado en el lóbulo inferior derecho. ¿Cuál de los siguientes
patógenos es la causa más probable de la condición de este paciente?

A. bacterias anaeróbicas
B. Haemophilus influenzae
C. Pseudomonas aeruginosa
D. Streptococcus pneumoniae
E. Streptococcus pyogenes
Explicación: Este paciente anciano con fiebre, tos, taquipnea, leucocitosis y radiografía de tórax con
evidencia de un inóculo de Iobar probablemente tenga neumonía. De acuerdo con las pautas más
recientes publicadas por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América: la neumonía se
clasifica de la siguiente manera:

Adquirida en la comunidad: Se desarrolla en un entorno no hospitalario

Adquirido en el hospital: desarrolla> / = 48 horas después de la admisión al hospital

Adquirido por ventilador: desarrolla> / = 48 horas después de la intubación endotraqueal

La neumonía asociada a la atención de la salud ya no es una designación activa para la neumonía,

ya que predice pobremente a aquellos en riesgo de microorganismos resistentes a múltiples
fármacos. Como esta paciente desarrolló neumonía mientras residía en un centro de vida asistida
(un entorno no hospitalario), tiene neumonía adquirida en la comunidad (NAC). La causa más común
de NAC es Streptococcus pneumoniae. Este organismo se adquiere por inhalación de aerosol y
coloniza la nasofaringe. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos y limpian la
inoculación en 4-6 semanas. Sin embargo, aquellos con serotipos agresivos o ciertos factores de
riesgo subyacentes (p. Ej., Edad> 65, inmunosupresión) son más propensos a desarrollar una
enfermedad invasiva (p. Ej., Neumonía, meningitis, endocarditis).

(Opción A) Las infecciones anaeróbicas pulmonares ocurren con mayor frecuencia en personas con
alcoholismo o disfagia. Los pacientes suelen tener esputo maloliente y lesiones cavitarias en los
Iobes dependientes (p. Ej., Lóbulo inferior derecho). Este paciente tiene un inflado lobar y un riesgo
mínimo de aspiración.

(Opción B) Haemophilus influenzae es una causa frecuente de infecciones de las vías respiratorias
superiores (p. Ej., Sinusitis, bronquitis, NAC). H influenzae puede causar NAC, pero es menos común
que S. pneumoniae.

(Elección C) Pseudomonas aeruginosa es una causa común de neumonía adquirida en el hospital,

pero una causa rara de NAC. Los pacientes con inmunocompromiso o enfermedad pulmonar
estructural (p. Ej., Fibrosis quística) a veces pueden desarrollar P aeruginosa en el ámbito
comunitario.

(Elección E) La primarina de Streptococcus pyogenes causa infecciones de la piel (p. Ej., Erisipela,
celulitis) y faringitis. No es una causa típica de PAC.

Objetivo educativo: Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía adquirida en

la comunidad. Las manifestaciones tienden a comenzar de forma abrupta e incluyen fiebre,
escalofríos, tos productiva, leucocitosis y evidencia de rayos-x en el pecho de un lobo infiltrado.

47. Una mujer caucásica sana de 36 años acude al médico por disnea de esfuerzo. Ella no tiene
otros problemas médicos. Ella no usa tabaco, alcohol o drogas. Su padre tiene cáncer de próstata y
su madre sufrió un derrame cerebral. Ella no toma medicamentos y no tiene alergias
medicamentosas conocidas. Su temperatura es de 36.7ºC (98ºF), la presión arterial es de 140/90
mmHg, el pulso es de 84 / min y la respiración es de 22 / min. El examen muestra claros campos
pulmonares. La radiografía de tórax muestra arterias pulmonares prominentes y un borde cardíaco
derecho agrandado. EKG muestra la desviación del eje derecho. ¿Cuál de los siguientes es el
diagnóstico más probable?

A. Estenosis mitral
B. Prolapso de la válvula mitral
C. Fallo ventricular izquierdo
D. enfisema
E. bronquitis crónica
G. Escleroderma
H. Hipertensión pulmonar
I. Neumonía viral

Explicación: Los hallazgos físicos en este paciente sugieren hipertensión pulmonar. La hipertensión
pulmonar se define como una presión arterial pulmonar media superior a 25 mmHg en reposo o 30
mmHg con ejercicio. Se ve después del estrechamiento de los vasos precapilares, la pérdida del
lecho capilar pulmonar o la contrapresión pasiva de los vasos capilares posteriores por cualquier
causa. Se puede clasificar de la siguiente manera:

1. Hipertensión pulmonar asociada con trastornos del sistema respiratorio, hipoxemia o ambos.
2. Hipertensión pulmonar debida a hipertensión venosa pulmonar (enfermedad cardíaca ventricular
izquierda, enfermedad de la válvula mitral o enfermedad pulmonar venooclusiva).
3. Hipertensión pulmonar después de una enfermedad tromboembólica crónica.
4. Hipertensión arterial pulmonar (hipertensión pulmonar primaria, hipertensión pulmonar
asociada a vasculopatía).
5. Hipertensión pulmonar debida a trastornos que afectan directamente a la vasculatura pulmonar
(hemangiomatosis capilar pulmonar).

Las características clínicas de la hipertensión pulmonar siguen siendo las mismas

independientemente de la causa subyacente. La disnea, la debilidad y la fatiga son quejas
tempranas, que pueden ser seguidas por dolor en el pecho, hemoptisis, síncope o ronquera (debido
a la compresión del nervio laríngeo recurrente). La insuficiencia ventricular derecha se desarrolla
tarde en la enfermedad y se manifiesta con tirón del ventrículo derecho, distensión venosa yugular,
hepatomegalia sensible, ascitis, edema, etc. La radiografía de tórax muestra una dilatación de las
arterias pulmonares con un estrechamiento rápido de los vasos distales (poda) y agrandamiento del
ventrículo derecho. Un ECG puede mostrar la desviación del eje derecho, que es secundaria a la
tensión ventricular derecha y la hipertrofia debido a la hipertensión pulmonar. La hipertensión
pulmonar no tratada eventualmente conduciría a Cor pulmonale. Es muy probable que este
paciente tenga hipertensión pulmonar primaria (idiopática).

(Elecciones A, B y C) Todas estas opciones pueden causar hipertensión pulmonar secundaria; sin
embargo, verá signos y síntomas de congestión venosa pulmonar.

(Opciones D y E) El enfisema y la bronquitis son poco probables ya que es joven y no fumadora. Una
radiografía de tórax será diferente.

(Opción F) La fibrosis pulmonar es una posibilidad, pero típicamente se asocia con algunos hallazgos
físicos (por ejemplo, crepitaciones) y anomalías en la radiografía de tórax.
(Elección G) La esclerodermia causaría fibrosis pulmonar, lo que finalmente llevaría a una
hipertensión pulmonar secundaria.

Objetivo educativo: La hipertensión pulmonar primaria se puede observar en pacientes de mediana

edad y se presenta con dificultad respiratoria. Los pulmones estarán claros para la auscultación. La
radiografía de tórax mostraría una dilatación de las arterias pulmonares con un estrechamiento
rápido de los vasos distales (poda) y agrandamiento del ventrículo derecho.

48. Una mujer de 33 años de edad postparto es llevada al departamento de emergencias con una
repentina disnea severa y dolor en el lado derecho del pecho que comenzó hace 3 horas al
levantarse después de amamantar a su hijo. La paciente fue dada de alta del hospital hace 4 días.
Una cesárea electiva sin complicaciones. Ella no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. La temperatura
es de 36.7 C (98 F), la presión arterial es de 100/70 mm Hg, el pulso es de 128 / min y las
respiraciones son de 32 / min. La oximetría de pulso es 84% en el aire ambiente. El IMC es 34 kg /
m2. El examen muestra a una mujer en dificultad respiratoria moderada con evidencia de uso de
músculo accesorio. Ella está alerta y cooperativa, sin cianosis ni ictericia. Los sonidos del corazón
son normales. El cofre está claro para la auscultación. La radiografía de tórax revela que no inflige y
el tamaño del corazón es normal. El ECG muestra taquicardia sinusal. Los resultados del análisis de
gases arteriales en sangre son los siguientes:
PH 7.52
PCO2 30 mm Hg
PO2 55 mm Hg
HCO3 22 mEq / L
Además de la oxigenoterapia suplementaria, ¿cuál de los siguientes es el mejor paso inicial en el
tratamiento de este paciente?
A. Angiograma CT del cofre
B. Prueba de dímero D
C. Infusión de heparina intravenosa
D. Ultrasonido venoso de la extremidad inferior
E. Ecocardiograma transtorácico
F. Pruebas de troponina y CK-MB.
Explicación: El primer paso en el manejo de pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) es la
atención de apoyo (por ejemplo, oxígeno, líquidos intravenosos para la hipotensión). El siguiente
paso es evaluar las contraindicaciones absolutas para la anticoagulación (p. Ej., Hemorragia activa,
accidente cerebrovascular hemorrágico). Los pacientes con contraindicaciones deben someterse a
pruebas de diagnóstico para la PE, con un tratamiento adecuado (por ejemplo, relleno de vena cava
inferior) si es positivo. Los pacientes sin contraindicaciones pueden evaluarse con los criterios de
Wells modificados para la probabilidad de preprueba de PE. En pacientes en quienes la PE es poco
probable según estos criterios, se realizan pruebas diagnósticas antes de considerar la
anticoagulación. Sin embargo, la anticoagulación (p. Ej., Heparina de bajo peso molecular o heparina
no fraccionada) debe administrarse antes de la prueba diagnóstica en pacientes con probable EP
especialmente cuando los pacientes están en dificultad moderada a severa.

Es probable que este paciente posparto tenga una EP aguda (disnea de inicio repentino, dolor en el
pecho, taquipnea, hipoxemia). Su puntaje de Wells modificado es 6 (ausencia de un diagnóstico más
probable: 3 puntos, taquicardia: 1.5 puntos, parto por cesárea reciente: 1.5 puntos). Ella tiene algo
de angustia con el aumento del trabajo respiratorio, hipoxia significativa y taquicardia. Ella no tiene
contraindicaciones absolutas para la anticoagulación (la anticoagulación puede comenzar de
manera más segura dentro de las 6 a 12 horas de un parto por cesárea) y debe iniciarse con heparina
intravenosa antes de realizar más pruebas de diagnóstico. La anticoagulación temprana y efectiva
disminuye el riesgo de mortalidad por EP aguda del 30% al -2-8%.

(Elecciones A y E) La angiografía por tomografía computarizada (CTA) del tórax es la prueba de

diagnóstico de elección para la PE. La exploración de ventilación-perfusión es un estudio alternativo
para pacientes con insuficiencia renal significativa, obesidad mórbida y / o alergia al contraste. El
ecocardiograma transtorácico puede identificar cambios en el ventrículo derecho sugestivos de PE
en pacientes que son demasiado inestables para someterse a CTA. Sin embargo, en este paciente la
anticoagulación debe iniciarse antes de cualquier prueba de diagnóstico.

(Elección B) Los ensayos del dímero D tienen buena sensibilidad y valor predictivo negativo y pueden
ser útiles para excluir la EP en pacientes en los que la EP es poco probable. Sin embargo, un resultado
negativo de la prueba no puede usarse para excluir de manera confiable la PE en pacientes con
probabilidades probables de EP.

(Elección D) La ecografía venosa de la extremidad inferior se utiliza para diagnosticar la trombosis

venosa profunda de las extremidades inferiores. Sin embargo, un resultado negativo no descarta
una EP aguda en un paciente con alta sospecha clínica (es decir, coágulo desplazado).

(Elección F) Las pruebas de troponina y CK-MB pueden ser útiles en el estudio del dolor torácico
agudo; sin embargo, no deberían retrasar el inicio de la anticoagulación en este paciente.

Objetivo educativo: La anticoagulación precoz y eficaz disminuye el riesgo de mortalidad por

embolia pulmonar aguda (EP) y debe iniciarse antes de continuar con las pruebas de diagnóstico
confusional en pacientes con probabilidades probables de EP aguda, especialmente aquellos con
angustia de moderada a grave.

49. Un hombre de 32 años llega a la oficina debido a 3 días de fiebre, malestar general y tos
productiva de esputo transparente. No ha tenido congestión nasal, rinorrea, dolor de garganta ni
dolor en el pecho. El paciente tiene asma leve e intermitente y rinitis alérgica estacional. Él no usa
tabaco, pero bebe alcohol de vez en cuando. Su hijo de 2 años tuvo fiebre, tos y rinorrea la semana
pasada. La temperatura es de 37.8 C (100 F), la presión arterial es de 120/80 mmHg, el pulso es de
92 / min, las respiraciones son de 20 / min y la oximetría de pulso es del 96% con aire ambiente. La
orofaringe es normal y la palpación del cuello no muestra linfadenopatía cervical. La auscultación
pulmonar revela crujidos en la base pulmonar derecha y sibilancias espiratorias ocasionales. Los
sonidos del corazón son normales. ¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el manejo
de este paciente?
A. Azitromicina solamente
B. Ceftriaxona y azitromicina
C. Radiografía de tórax
D. Prueba de aglutinina en frío
E. Prueba rápida de influenza
F. Tinción y cultura de Gram del esputo
G. Tratamiento sintomático con seguimiento en 3 días

Explicación: La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección del parénquima

pulmonar que puede ser causada por patógenos bacterianos (mayoritarios), virales (30%) o
fúngicos. Los síntomas a menudo se vuelven más agudos y con frecuencia incluyen fiebre, tos, dolor
en el pecho pleurítico y disnea. Puede haber taquicardia, taquipnea y anormalidades en la
auscultación pulmonar (p. Ej., Crepitantes focales). Sin embargo, los hallazgos clínicos y físicos son
notoriamente deficientes para predecir la presencia de neumonía (<50% de sensibilidad). El
diagnóstico de NAC requiere la presencia de un infiltrado lobular, intersticial o cavitario en las
imágenes de tórax (generalmente radiografía de tórax).

Este paciente con un contacto enfermo, tos y sin síntomas de las vías respiratorias superiores (p. Ej.,
Rinorrea, dolor de garganta) tiene un crepúsculo de Iobe inferior derecho que indica una posible
consolidación pulmonar. Aunque es posible una etiología viral, aún requiere una radiografía de tórax
para evaluar la NAC ya que es probable que se administren antibióticos empíricos. El tratamiento
sintomático solo en el contexto de la consolidación es insufciente debido al riesgo de neumonía
bacteriana secundaria (Opción G).

(Elecciones A y B) La azitromicina a veces se utiliza para el tratamiento ambulatorio de la NAC

(aunque existe una resistencia> 25% en los Estados Unidos), y la ceftriaxona más azitromicina se
puede utilizar para pacientes hospitalizados (no en cuidados intensivos). Sin embargo, se requiere
un diagnóstico con radiografía de tórax antes del tratamiento.

(Opción D) Mycoplasma pneumoniae es la causa más común de neumonía atípica (fiebre indolente,
malestar general y tos) y con frecuencia resulta en la formación de aglutininas frías (no rutinarias
utilizadas para el diagnóstico). Sin embargo, es menos probable que M pneumoniae cause hallazgos
focales en el examen pulmonar, puede acompañarse de manifestaciones extrapulmonares (p. Ej.,
Gastrointestinales) y generalmente causa síntomas indolentes más que agudos.

(Elección E) La influenza tiende a causar el inicio abrupto de síntomas sistémicos (p. Ej., Fiebre,
malestar general, mialgias) y respiratorios superiores (p. Ej., Rinorrea, dolor de garganta). Este
paciente no tiene síntomas respiratorios superiores.

(Opción F) El esputo y los hemocultivos generalmente no son necesarios en el contexto ambulatorio

ya que los antibióticos orales empíricos (p. Ej., Azitromicina, levofloxacina) suelen ser curativos. Un
infltrado en la radiografía de tórax confrrms CAP.

Objetivo educativo: El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad requiere la presencia

de un Iobar, intersticial o cavitario en las imágenes del tórax (p. Ej., Radiografía de tórax). El esputo
y los hemocultivos generalmente no son necesarios en el entorno ambulatorio ya que los
antibióticos orales empíricos casi siempre son curativos.
50. Un hombre de 71 años es llevado a la sala de urgencias después de un ataque tónico-clónico
atestiguado. Es somnoliento e intencionalmente combativo en el examen. No hay historial médico
pasado disponible. Su gas arterial en sangre (ABG) en el aire ambiente se da a continuación:
PH 7.23
pCO2 69 mmHg
pO2 57 mmHg
HCO3 25 mg / dl
¿Cuál de las siguientes explica mejor las alteraciones ácido-base en este paciente?

A. Acumulación de ácido láctico

B. Hipoventilación
C. embolia pulmonar
D. Insuficiencia renal
E. Vómitos prolongados

Explicación: Este paciente sufrió un ataque recientemente y sus gases arteriales confirman una
acidosis. El primer paso para determinar si tiene una acidosis respiratoria o metabólica es evaluar la
pCO2. Una pCO2 elevada concuerda con una acidosis respiratoria debida a hipoventilación. Esto
está respaldado por hipoxia inducida por hiperventilación. Una baja concentración de bicarbonato,
por otro lado, argumentaría a favor de una acidosis metabólica. Su hipoventilación probablemente
esté relacionada con su estado post-ictal. Se puede explicar por apneafhypopnea durante
convulsiones prolongadas o un evento de aspiración.

(Elección A) El estado post-ictal puede complicarse por la acidosis láctica de la actividad muscular
esquelética prolongada y enérgica. Esto se manifestará como una acidosis metabólica con una
disminución de HCO3. Sin embargo, el HCO3 en este paciente es normal.

(Elección C) La alteración ácido-base más común causada por una embolia pulmonar es la alcalosis
respiratoria. Esto resulta de la hiperventilación cuando un paciente trata de superar la hipoxia y el
desajuste V / Q. Un ABG en alcalosis respiratoria tendría una baja pCO2.

(Opción D) La insuficiencia renal suele dar como resultado una acidosis metabólica debida a una
excreción inadecuada de ácidos metabólicos producidos por el metabolismo (sulfatos, fosfatos).
Este es un problema crónico a menudo compensado por una alcalosis respiratoria leve. Un ABG
típico en la insuficiencia renal tendría un nivel bajo de pCO2 y bajo de bicarbonato.

(Elección E) Los vómitos no son una característica muy común durante o después de una convulsión
tónico-clónica. Además, el vómito induce una alcalosis metabólica debido a la pérdida de
secreciones gástricas ácidas. Esto causará un pH alto y concentraciones elevadas de HCO3 en suero.

Objetivo educativo: la acidosis acompañada de hipercapnia y un bicarbonato sérico normal o

elevado es diagnóstico de acidosis respiratoria. La hipoventilación es una causa importante de
acidosis respiratoria y puede ocurrir en el estado post-ictal.
51. Un hombre de 55 años acude al departamento de emergencia debido a 2 días de fiebre,
escalofríos y tos productiva. En los últimos 4 meses, ha tenido 2 episodios de neumonía, ambos se
resolvieron completamente con antibióticos. Fumó un paquete de cigarrillos por día durante 30
años, pero dejó de fumar después del segundo episodio de neumonía. El único otro problema
médico del paciente es la hipertensión. La temperatura es 38.9 C (102 F), la presión arterial es
130.186 mm Hg. el pulso es 98fmin y las respiraciones son 18 / min. La saturación de oxígeno es del
94% en el aire ambiente. Los crepitantes y el aumento de los ruidos respiratorios están presentes
en el pulmón derecho del pulmón inferior. El recuento de leucocitos es 14 200 / mm3 y el nitrógeno
ureico en sangre es 12 mg/dL. Radiografía de tórax revela consolidación en lóbulo inferior derecho.
Se administran antibióticos. En el seguimiento 5 días después, el paciente describe mejoría en su
tos y fiebre. Los crepitantes todavía están presentes en la base pulmonar derecha. La revisión de las
radiografías de tórax obtenidas durante los episodios previos de neumonía revela una consolidación
en el segmento pulmonar inferior derecho, el mismo que se encontró en el episodio actual. ¿Cuál
de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?

A. Estudio de deglución de bario

B. Broncoscopia
C. Tomografía computarizada del tórax
D. Repita la radiografía de tórax en 6 semanas
E. Evaluación cuantitativa de inmunoglobulinas en suero

Explicación: Este paciente con fiebre reciente, escalofríos, tos productiva e Ieucocitosis ha tenido su
tercer episodio de neumonía del lóbulo inferior derecho en los últimos meses. Neumonía
recidivante que ocurre en la misma ubicación anatómica del lun levanta la sospecha de obstrucción
de la vía aérea Iocalizada, que, si está presente, puede conducir a la depuración bacteriana
deteriorada y la predisposición a la infección (p. ej., neumonía postobstructiva).

Las causas potenciales de obstrucción de la vía aérea Iocalized incluyen:

1- Compresión bronquial externa debido a la adenopatía, expansión de la neoplasia o anomalía
vascular
2- Obstrucción bronquial interna por cuerpo extraño, bronquiectasia, estenosis bronquial o, en raras
ocasiones, carcinoide endobronquial
3- Fumar es el factor de riesgo más fuerte para el desarrollo de neoplasias malignas pulmonares
primarias. En esta edad de pacientes> 50 con un historial de tabaquismo significativo (30 paquetes-
años) y evidencia de obstrucción de las vías aéreas Iocalized, es esencial evaluar la malignidad
pulmonar mediante una tomografía computarizada del cofre.

(Opción A) Se puede utilizar un estudio de deglución bariurno para evaluar la enfermedad por
reflujo gastroesofágico o disfagia que conduce a la aspiración crónica, que es una posible causa de
neumonía recurrente. Sin embargo, la tomografía computarizada del tórax es el siguiente paso más
apropiado en este paciente con una sospecha de masa pulmonar.

(Opción B) La tomografía computarizada del tórax generalmente precede a la broncoscopia en

pacientes con sospecha de masa pulmonar. La broncoscopia se usa a menudo para obtener una
biopsia de tejido cuando se identifica una masa pulmonar ubicada en el centro en la tomografía
computarizada.

(Opción D) En pacientes mayores de 50 años, generalmente se recomienda repetir una radiografía

de tórax para evaluar la presencia de un tumor maligno entre las 6 y 12 semanas posteriores al
tratamiento de un único episodio de neumonía. Sin embargo, este paciente con antecedentes
significativos de tabaquismo y evidencia de una obstrucción localizada por aya (p. Ej., Neumonía
recurrente) justifica una evaluación más inmediata. La tomografía computarizada del tórax tiene
mejor sensibilidad que la radiografía de tórax para detectar malignidad pulmonar, especialmente
en presencia de infiltrado alveolar.

(Elección E) Los niveles de inmunoglobulina cuantitativa en suero son necesarios para diagnosticar
la inmunodeficiencia variable común (IDCV), que típicamente se presenta en la edad adulta con
infecciones recurrentes del pulmón y del tracto respiratorio superior (p. Ej., Sinusitis, otitis media).
Sin embargo, se esperaría que la inmunodeficiencia (p. Ej., IDCV) cause neumonía recurrente en
diferentes regiones del pulmón en lugar de en la misma región.

Objetivo educativo: La malignidad pulmonar es una causa potencial de obstrucción localizada de

las vías respiratorias y puede presentarse con episodios de neumonía recurrente. La tomografía
computarizada del tórax debe usarse para evaluar a los pacientes con sospecha de malignidad
pulmonar.

52. Una mujer de 87 años con demencia avanzada es llevada a la sala de emergencias por su hijo
debido a 3 días de fiebre y tos productiva y maloliente. El paciente está en cama y necesita ayuda
con todas las actividades de la vida diaria. Sus otros problemas médicos incluyen hipertensión,
hipercolesterolemia y un accidente cerebrovascular hemorrágico que ocurrió hace 8 meses. Ha sido
ingresada en el hospital dos veces por neumonía en los últimos 6 meses, la última hace 4 meses. El
paciente nunca ha fumado cigarrillos. Su temperatura es de 38.3 C (101 F), la presión arterial es de
100/70 mm Hg, el pulso es de 105 / min y las respiraciones son de 20 / min. La oximetría de pulso
muestra una saturación de oxígeno del 90% en el aire ambiente.

El IMC es 20 kg / m2. Ella no está orientada a nombre, tiempo o lugar. El examen físico muestra
membranas mucosas secas y disminución de la turgencia de la piel. Los sonidos de la respiración
disminuyen en el campo pulmonar derecho. Los sonidos del corazón son normales. El abdomen es
suave, no sensible y no distendido. Las imágenes del tórax revelan un infiltrado en el segmento
posterior de la parte superior del lóbulo derecho. ¿Cuál de los siguientes es el factor predisponente
más importante para esta condición en este paciente?
A. Inmunidad mediada por células deprimidas
B. Inmunidad humoral deprimida
C. Reflejo de tos deteriorado
D. Disminución del aclaramiento mucociliar
E. Aumento de la producción de ácido gástrico
F. Aumento del volumen residual gástrico
G. Reflujo gastroesofágico severo

Explicación: Este paciente presenta neumonía muy probablemente por aspiración. La alteración de
la deglución y el reflejo de la tos son anomalías frecuentes en pacientes con demencia avanzada.
Dichos pacientes han disminuido el reconocimiento de los alimentos en la orofaringe, así como los
desafíos en la formación de un bolo alimenticio y la coordinación de la acción compleja que implica
la deglución. La historia de accidente cerebrovascular de esta paciente la pone en un riesgo incluso
mayor de deterioro del reflejo de la tos y de disfagia, lo que aumenta aún más el riesgo de
aspiración.

Como resultado, dichos pacientes también están predispuestos a la aspiración de secreciones

orofaríngeas y la inhalación de bacterias patógenas colonizadoras (p. Ej., Peptostreptococcus). La
neumonía por aspiración generalmente se desarrolla a lo largo del día y causa fiebre baja, disnea y
una tos productiva y maloliente. Puede complicarse por necrosis y formación de abscesos. La
ubicación del infiltrado depende de la gravedad y difiere según la posición del paciente en el
momento de la aspiración. En pacientes supinos, los segmentos posteriores de los lóbulos
superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores son los más afectados. Los
antibióticos de amplio espectro con buena cobertura anaeróbica (p. Ej., Clindamicina, amoxicilina-
clavulanato) son uno de los pilares del tratamiento.

(Elección A) La inmunidad mediada por células ayuda a eliminar los patógenos intracelulares. Los
pacientes con inmunidad deprimida mediada por células se presentan con infecciones recurrentes
de virus benignos ordinarios, patógenos oportunistas u hongos.

(Opción B) Aunque el envejecimiento se asocia con una disminución general de la función inmune,
la disminución de la inmunidad humoral no se asocia específicamente con un mayor riesgo de
neumonía por aspiración. Los pacientes con inmunidad humoral disminuida se presentan con mayor
frecuencia con infecciones del tracto respiratorio superior e inferior recurrentes.
(Elección D) El aclaramiento mucociliar alterado ocurre en fumadores y pacientes con fibrosis
quística o síndrome de Kartagener. Dichas afecciones se asocian con un mayor riesgo de infecciones
pulmonares, pero no predisponen específicamente a la neumonía por aspiración.

(Elecciones E y G) El ácido del estómago protege contra la neumonía ya que el ambiente ácido
esteriliza el contenido gástrico y reduce la colonización bacteriana del tracto gastrointestinal
superior. Aunque el reflujo gastroesofágico avanzado puede causar aspiración de contenido
gástrico, broncoconstricción y neumonía, este paciente no tiene antecedentes ni evidencia de
reflujo.

(Opción F) El aumento del volumen residual gástrico se asocia con gastroparesia, que se caracteriza
por aumento de la saciedad, hinchazón y náuseas y vómitos, pero estos síntomas no están presentes
en este paciente. Además, en pacientes que reciben nutrición enteral en la unidad de cuidados
intensivos, el volumen residual no se ha correlacionado con el riesgo de neumonía.

Objetivo educativo: Los pacientes con problemas de conciencia, demencia avanzada y otros
trastornos neurológicos están predispuestos a la neumonía por aspiración debido a la deglución y
el reflejo de la tos.

53. Una mujer de 38 años llega a la oficina con tos y esputo teñido de sangre. Desarrolló malestar,
congestión nasal = dolor de garganta y tos seca hace 10 días. La mayoría de sus síntomas mejoraron,
pero la tos persistió y se volvió productiva de esputo amarillento. Durante los últimos 2 días, ha
tenido varios episodios de esputo con sangre. El paciente no tiene dolor en el pecho, excepto la
incomodidad de toser. Su apetito es normal y no tiene pérdida de peso. Se siente ansiosa ya que
nunca antes había tenido sangre en el esputo. Ella es no fumadora, no tiene otros problemas
médicos y niegos viajes internacionales. Sus vacunas están actualizadas. La temperatura del
paciente es de 36.7 C (98 F), la presión arterial es de 132/80 mm Hg, el pulso es de 82 / min y
respiraciones son 18 / min. La oximetría de pulso está al 98% en aire ambiente. Su IMC es de 29 kg
/ m2 y la orofaringe es clara. En la auscultación del tórax se escuchan sibilancias bilaterales dispersas
y crepitantes que desaparecen con la tos. La radiografía de tórax revela campos pulmonares claros.

¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado en el manejo de este paciente?

A. Broncoscopia
B. Tomografía computarizada del cofre
C. Pruebas de función pulmonar
D. Tinción ácida con esputo
E. Citología del esputo
F. Tinción y cultivo de Gram
G. Tratamiento sintomático solamente
Explicación: Este paciente no fumador con síntomas de infección respiratoria superior reciente (URI)
y tos persistente que produce esputo amarillo teñido de sangre probablemente tiene bronquitis
aguda.

La tos que dura más de 5 días es característica de la bronquitis aguda, y una URI viral es la causa
habitual. La producción de esputo ocurre en la mitad de los pacientes; el esputo amarillo / purulento
típico se debe a descamación epitelial y no es un signo de infección bacteriana. Pueden producirse
pequeñas cantidades de sangre en el esputo debido a inflamación y daño epitelial. La disnea leve y
la incomodidad de la pared torácica son frecuentes, y el examen físico a menudo muestra sibilancias
y cicatrices que desaparecen con la tos, lo que sugiere que las secreciones se movilizan fácilmente
(a diferencia de la neumonía). La fiebre no es típica y, cuando está presente, debe levantar
sospechas de neumonía bacteriana o gripe.

La enfermedad es autoimitante (aunque la tos y la hipersensibilidad de las vías respiratorias pueden

persistir durante semanas), y solo está indicado el tratamiento sintomático (p. Ej., Analgésicos sin
receta). Por lo general, se deben evitar los antibióticos ya que no proporcionan beneficios
significativos (incluso en la bronquitis aguda debida a especies de Mycoplasma) y se asocian con
efectos adversos.

(Elecciones A y B) La TC de tórax y la broncoscopia flexible pueden ser útiles en el diagnóstico y

tratamiento de la hemoptisis recurrente o de gran volumen. Este paciente con hemoptisis de
volumen pequeño en el contexto de un URI, una radiografía de tórax sin importancia y sin factores
de riesgo de malignidad (p. Ej., Fumar) o bronquiectasias (p. Ej., Infección recurrente) no requiere
más investigación.

(Opción C) Los pacientes con tos crónica pueden evaluarse con pruebas de función pulmonar si se
sospecha asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La tos debida a bronquitis aguda
generalmente es autolimitada y no se recomienda realizar pruebas de la función pulmonar.

(Opción D) La tinción ácido-ácida del esputo se usa para diagnosticar la infección tuberculosa en
pacientes con tos crónica y síntomas constitucionales, como pérdida de peso o sudores nocturnos.
Una radiografía de tórax sin importancia y la ausencia de factores de riesgo (p. Ej., Viajes
internacionales) hacen que la tuberculosis sea poco probable.
(Opción E) La citología del esputo en ocasiones puede ayudar en el diagnóstico de cáncer de pulmón,
pero la sensibilidad es pobre. El cáncer de pulmón es muy poco probable en este paciente joven sin
historial de tabaquismo.

(Opción F) La mayoría de los casos de bronquitis aguda son virales, y no se recomienda el cultivo de
esputo a menos que se sospeche la presencia de neumonía. La ausencia de fiebre y la consolidación
en la radiografía de tórax hace que la neumonía sea muy poco probable.

Objetivo educativo: La bronquitis aguda es una causa común de tos que puede ser productiva de
esputo purulento y teñido de sangre. La infección viral de las vías respiratorias superiores es la
etiología típica, y los síntomas suelen ser autolimitantes. El tratamiento sintomático y el seguimiento
clínico cercano son las mejores estrategias de manejo.

54. Una mujer de 34 años de edad es evaluada por una molestia vaga en el pecho. Ella tenía una
infección reciente del tracto respiratorio superior. Ella no tiene otros problemas médicos. Su
temperatura es de 37.2 ° C (99 ° F), la presión arterial es de 122/78 mmHg, el pulso es de 70 / min y
la respiración es de 16 / min. Los hallazgos físicos son negativos y el ECG revela un ritmo sinusal
normal. La radiografía de tórax revela un mediastino agrandado. Una tomografía computarizada
helicoidal del tórax revela una masa en el mediastino medio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Timoma
B. Tiroides retrostemal
C. Neuroblastoma
D. Quiste broncogénico
E. Ieiomioma esofágico

Explicación: El diagnóstico de tumores mediastinales se basa en radiografías de tórax y tomografías

computarizadas. Se puede ver un quiste broncogénico en la radiografía de tórax AP. El diagnóstico
se realiza mejor con una tomografía computarizada. Los quistes broncogénicos se encuentran en el
mediastino medio y son entidades benignas. Otras masas del mediastino medio incluyen: tumores
traqueales, quistes pericárdicos, linfoma, agrandamiento del ganglio linfático y aneurismas aórticos
del arco (Opción D).

(Elecciones A y B) El timoma generalmente se encuentra en el mediastino anterior. El diagnóstico

se sospecha cuando se presenta una masa mediastínica anterior en un varón o una mujer jóvenes.
Alrededor del 20% de los pacientes con miastenia gravis tienen un timoma. Otras masas
mediastínicas anteriores incluyen: tiroides retrostemal, teratoma e linfoma. Si la masa es grande,
los pacientes pueden quejarse de pesadez o incomodidad en el pecho: pueden aparecer ronquera,
síndrome de Homer y edema facial y de las extremidades superiores cuando los tumores invaden
Iocally.

(Elección C) Todos los tumores neurogénicos se localizan en el mediastino posterior o posterior.

Estos incluyen: meningocele, quistes entéricos, linfomas, hernias diafragmáticas, tumores
esofágicos y aneurismas aórticos. La RM es la mejor modalidad para evaluar las masas mediastinales
posteriores.
(Elección E) Los isiomiomas esofágicos se localizan en el mediastino posterior. Los isiomiomas
esofágicos son submucosos y generalmente asintomáticos. Solo producen síntomas cuando> 5 cm.
Solo los tumores grandes deben ser removidos.

Objetivo educativo: los quistes broncogénicos se encuentran generalmente en el mediastino

medio. El timoma generalmente se encuentra en el mediastino anterior. Todos los tumores
neurogénicos se encuentran en el mediastino posterior.

55. Un hombre de 62 años acude a la consulta debido a un año de disnea de esfuerzo progresiva
y tos seca. Vive solo y ha tenido dificultades para realizar actividades diarias. El paciente tiene
antecedentes de reflujo gastroesofágico y osteoartritis. Ha fumado un paquete de cigarrillos por día
durante 40 años y ocasionalmente bebe alcohol. El paciente trabajó como carpintero durante 20
años, y antes de eso, reparó buques de la Armada. Él no tiene mascotas o historial de viaje reciente.
La presión arterial es de 5 140/80 mm Hg y el pulso es de 80 / min y regular. La oximetría de pulso
es 92% en aire ambiente. El IMC es 33.2 kg / m2. La radiografía de tórax revela calcificaciones
pleurales. Los estudios de la función pulmonar son los siguientes:

FEV1 disminuyó
FVC disminuyó
Relación FEV1 / FVC: normal
La capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono disminuyó. ¿Cuál de las siguientes
es la causa más probable de los síntomas de este paciente?

A. expansión del pulmón aplastado debido a calcificaciones pleurales

B. Fibrosis pulmonar inducida por la exposición ocupacional
C. Oclusión de la arteria pulmonar por tromboembolismo crónico
D. Reducción de la movilidad de la pared torácica debido a la obesidad
E. Destrucción alveolar e hiperinflación inducidas por el tabaquismo
Explicación: Es probable que este paciente tenga enfermedad pulmonar intersticial (EPI) debido a
la exposición ocupacional al polvo. ILD es un término colectivo que se refiere a múltiples etiologías
de fibrosis progresiva que afecta el intersticio pulmonar, los alvéolos y la conducción de las vías
respiratorias. Las etiologías de ILD incluyen inhalación crónica de polvo orgánico / inorgánico (por
ejemplo, amianto, berilio, dióxido de silicio), toxicidad del fármaco (por ejemplo, amiodarona,
bleomicina, nitrofurantoína), radiación y enfermedad sistémica del tejido conectivo (p. Ej., Artritis
reumatoide, esclerodermia).

Las claves para el diagnóstico en este paciente incluyen los síntomas característicos de disnea
progresiva y tos no productiva, antecedentes del trabajo en el astillero naval (factor de riesgo para
la exposición al asbesto) y placas pleurales en la radiografía de tórax (consistentes con la exposición
al asbesto). Además, la prueba de la función pulmonar (PFT) revela el patrón restrictivo
característico de la disminución de FEV1 y FVC y 3 relación FEV1/FVC normal (o a veces aumentada).
La capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono (DLCO), que mide la transferencia
de gases entre los alvéolos y la sangre capilar pulmonar, disminuye en la EPI (debido a la fibrosis).
DLCO permite la diferenciación de las causas extrínsecas de la fisiología pulmonar restrictiva (p. Ej.,
Síndrome de hipoventilación por obesidad [OHS], miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica),
en la que la difusión a través de la membrana capilar pulmonar alveolar permanece normal.

(Opción A) Las calcificaciones pleurales se observan con frecuencia en pacientes con exposición al
asbesto, pero es la fibrosis pulmonar, no las calcificaciones pleurales, la que causa compromiso
respiratorio en estos pacientes.

(Elección C) La PFT en la tromboembolia pulmonar crónica generalmente muestra una relación

FEV1, FVC y FEV1 / FVC normales. La DLCO disminuye debido a la falta de coincidencia entre la
ventilación y la perfusión y el deterioro del intercambio gaseoso. No se esperan calcificaciones
pleurales.

(Opción D) La obesidad severa limita la expansión de la cavidad torácica en pacientes con SHO, lo
que resulta en un patrón restrictivo de la PFT. Sin embargo, la DLCO permanece normal y la tos no
está presente típicamente.

(Opción E) La destrucción alveolar inducida por el tabaquismo y la hiperinflación describen el

enfisema en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se demuestra un patrón obstructivo en
PFT, con un FEV1 disminuido, una FVC normal y una relación FEV1 / FVC disminuida. El DLCO también
se reduce debido a la destrucción alveolar.
Objetivo educativo: La enfermedad pulmonar intersticial (EPI) es una enfermedad de fibrosis
pulmonar progresiva caracterizada por una fisiología restrictiva en las pruebas de la función
pulmonar (FEV1 y FVC disminuidas con una relación FEV1 / FVC normal o mayor). La capacidad de
difusión del pulmón para el monóxido de carbono disminuye en la EPI, pero sigue siendo normal en
las causas externas de la fisiología pulmonar restrictiva.

56. Una mujer de 50 años llega a la oficina debido al dolor en el hombro derecho que se irradia a
su mano. La paciente fue diagnosticada con artritis reumatoide hace 10 años y generalmente tiene
dolor en las articulaciones. Sin embargo, ella cree que el dolor actual no se debe a su artritis. El
paciente ha tenido tos durante varios meses y se siente más cansado de lo habitual. Sus
medicamentos incluyen metotrexato y naproxeno para la artritis reumatoide. Ella tiene un historial
de tabaquismo de 25 paquetes por año y bebe 1 o 2 cervezas los fines de semana. Los signos vitales
están dentro de los límites normales. El examen físico muestra deformidades articulares de la mano
bilaterales con leve hinchazón y sensibilidad. La pupila derecha está contraída y hay caída del
párpado. El rango de movimiento sobre el hombro derecho es normal: el nivel de creatinina sérica
y las pruebas de función hepática son normales. La velocidad de sedimentación de eritrocitos es de
55 mm / hy la proteína C reactiva es de 35 mg / l (normal de 58 mg / l). ¿Cuál de los siguientes es el
mejor paso siguiente en el manejo de este paciente?

A. Tomografía computarizada de la cabeza

B. Prueba de Edrofonio (Tensilon)
C. Estudio de conducción nerviosa
D. Inhibidor del factor de necrosis tumoral
E. Radiografía de tórax
F. Radiografía del hombro derecho

Explicación: Este paciente con dolor en el hombro, exámenes relacionados con el síndrome de
Horner (ptosis y miosis ipsolateral) y un historial de tabaquismo significativo probablemente tengan
un tumor del surco pulmonar superior (SPS) (tumor de Pancoast), que generalmente es una
neoplasia pulmonar maligna (más comúnmente carcinoma de células escamosas o
adenocarcinoma). Los síntomas típicos del cáncer de pulmón incluyen tos, hemoptisis, disnea, dolor
en el pecho, disminución del apetito y pérdida de peso, pero los tumores localizados en el SPS a
menudo presentan dolor en el hombro como síntoma inicial debido a la invasión del plexo braquial
o estructuras adyacentes. El dolor también puede irradiarse hasta la cabeza y el cuello o hacia abajo
del brazo ipsilateral en la distribución del nervio cubital, y puede haber debilidad y atrofia de los
músculos de la mano medial. El síndrome de Homer también es común y ocurre debido a la invasión
tumoral de la cadena simpática paravertebral y el ganglio cervical inferior. La evaluación inicial
incluye imágenes de tórax (p. Ej., Radiografía del tórax) para evaluar la masa pulmonar.

(Elección A) La tomografía computarizada o la resonancia magnética de la cabeza para evaluar las

metástasis cerebrales es parte de la estadificación del cáncer de pulmón, pero se realizaría después
de la imagen inicial del tórax. Se debe obtener una tomografía computarizada de la cabeza cuando
hay sospecha de accidente cerebrovascular, pero el dolor irradiado en el hombro no es típico de un
accidente cerebrovascular.

(Opción B) La prueba de Edrofonio se usa para diagnosticar la miastenia grave (MG), que se
caracteriza por la debilidad muscular fluctuante y la fatiga muscular. La ptosis es común en pacientes
con MG, pero la MG no explicaría anormalidades pupilares ni dolor en el hombro.

(Opción C) El estudio de conducción nerviosa (generalmente combinado con electromiografía)

puede ayudar a diagnosticar la enfermedad del nervio periférico (p. Ej., Neuropatía por
atrapamiento del nervio). Sin embargo, la enfermedad del nervio periférico no suele causar el
síndrome de Horner.

(Opción D) Los inhibidores del factor de necrosis tumoral se usan en pacientes con artritis
reumatoide refractaria. Los marcadores inflamatorios séricos elevados de este paciente (velocidad
de sedimentación globular y proteína C reactiva) son inespecíficos y pueden deberse a malignidad
más que a artritis reumatoide activa. El dolor de hombro en combinación con el síndrome de Horner
es más consistente con un tumor SPS.

(Elección F) Los rayos X del hombro pueden evaluar la fractura debido a un traumatismo o lesiones
iónicas debido a una malignidad. Sin embargo, ninguna de las dos condiciones suele estar asociada
con el síndrome de Horner. Además, la patología de la articulación del hombro es menos probable
dado el rango de movimiento normal del hombro del paciente.

Objetivo educativo: Los tumores del surco pulmonar superior generalmente son neoplasmas
malignos de pulmón y se presentan con mayor frecuencia con dolor referido en el hombro. Otros
hallazgos comunes incluyen el síndrome de Horner y dolor radicular, parestesias o debilidad del
brazo ipsilateral debido a la invasión del plexo braquial.

57. Un hombre de 53 años acude al servicio de urgencias por un dolor torácico inespecífico
localizado en el pecho izquierdo a lo largo del quinto espacio intercostal. Sus otros problemas
médicos incluyen enfermedad renal poliquística autosómica dominante e hipertensión. Tiene un
historial de tabaquismo de 10 paquetes por año, pero lo dejó hace 14 años. Él consume alcohol de
vez en cuando y no usa drogas ilícitas. Su presión arterial es de 160/90 mm Hg y el pulso es de 90 /
min. El examen físico no muestra anormalidades. Los resultados de laboratorio son los siguientes:

Hemoglobina 10.8 g / dL
Glóbulos blancos 10,000 / uL
Creatinina 1.2 mg / dL
Nitrógeno ureico en sangre 28 mg / dL
Sodio 142 mEq / L
Potasio 4.2 mEq / L
La radiografía de tórax revela una lesión redonda y solitaria en el campo pulmonar superior
izquierdo de 1 cm de diámetro con bordes filosos. La lesión no toca la pleura. Una radiografía de
tórax de 3 años antes fue normal. ¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado para
evaluar los hallazgos pulmonares de este paciente?

A. Tomografía computarizada del tórax

B. Broncoscopia flexible
C. Biopsia percutánea de la lesión
D. Prueba de función pulmonar
E. Repita la radiografía de tórax en 2 meses

Explicación: Un nódulo pulmonar solitario (NPS) se define como una opacidad redonda de hasta 3
cm de diámetro dentro y rodeada por parénquima pulmonar. Por convención, no debe haber
derrame pleural asociado, adenopatía o atelectasia: a menudo se descubre SPN incidentalmente en
la radiografía de tórax y puede deberse a muchas causas. El primer paso es comparar los rayos X o
escaneos anteriores. Un SPN con tamaño y apariencia estables durante 2 a 3 años tiene un bajo
riesgo de malignidad y se le puede dar tranquilidad al paciente sin más estudio. Las lesiones de vidrio
deslustrado tienen un mayor riesgo de malignidad y probablemente requieran evaluación anual,
incluso con apariencia y tamaño estables.

Las lesiones inestables o nuevas requieren una evaluación adicional del riesgo de malignidad. El
objetivo principal en la evaluación de los SPN es detectar con prontitud y resecar quirúrgicamente
las neoplasias malignas y dejar intactas las lesiones benignas. Los nódulos <0,8 cm con márgenes
lisos tienen menos probabilidades de ser malignos; los nódulos de 32 cm con márgenes irregulares
o espiculados tienen más probabilidades de ser malignos. Otros factores a considerar son la edad y
el tabaquismo. Los pacientes de edad> 60 tienen una mayor probabilidad de malignidad. Además,
los fumadores actuales tienen un mayor riesgo de malignidad a medida que aumenta el consumo
diario de cigarrillos.
Este paciente tiene un nuevo SPN desde una radiografía de tórax previa y requiere una tomografía
computarizada (TC) de tórax para evaluar mejor el riesgo de malignidad. La tomografía
computarizada es más sensible que la radiografía de tórax para identificar estas características y
también puede detectar otros nódulos pequeños que pueden representar metástasis. Si los
hallazgos de la tomografía computarizada son sospechosos de malignidad, se debe realizar una
biopsia seguida de una escisión quirúrgica. Las lesiones que parecen menos propensas a ser
malignas en las tomografías computarizadas se pueden seguir con tomografías computarizadas
seriales durante 2 a 3 años para controlar el crecimiento.

(Opción B) La broncoscopia se puede utilizar para biopsiar lesiones accesibles (lesiones centrales)
pero no es tan sensible como la biopsia percutánea a menos que la lesión sea> 2 cm. En general, las
biopsias percutáneas y la escisión quirúrgica tienen un rendimiento diagnóstico superior.

(Opción C) La biopsia percutánea se recomienda para las lesiones que parecen malignas y en
pacientes con alta sospecha clínica de malignidad. Si los hallazgos de la TC son sospechosos de
malignidad se puede intentar una biopsia por medio de CT. Una tomografía computarizada inicial
también ayudará a evaluar si se puede acceder a la lesión por vía percutánea sin riesgo de
neumotórax.

(Elección D) Las pruebas de función pulmonar no proporcionarán información adicional con

respecto al comportamiento biológico de la masa. A menudo se obtiene como parte del seguimiento
de rutina de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en pacientes con cáncer de pulmón que
se evalúan para la aptitud quirúrgica.

(Opción E) La tomografía computarizada ofrece una mejor resolución y detección del crecimiento
que la radiografía de tórax (0,5 mm frente a 3,5 mm) y se prefiere para seguir un SPN.
Objetivo educativo: La evaluación de un nódulo pulmonar solitario detectado en la radiografía de
tórax incluye la comparación con estudios de imágenes anteriores, si están disponibles, seguido
generalmente por tomografía computarizada de tórax. La decisión de observar, realizar una biopsia
o resecar quirúrgicamente el nódulo se basa en su tamaño y características, así como en la edad del
paciente y su historial de tabaquismo.

58. Un hombre de 36 años acude para una evaluación de 4 meses de tos. La tos produce esputo
blanco y empeora por la noche. El paciente no tiene hemoptisis, dolor en el pecho, disnea, pérdida
de peso, congestión nasal o goteo posnasal. Probó el jarabe para la tos sin receta que contiene
difenhidramina. Él dice que "simplemente me da sueño, pero no ayuda a la tos". Los otros problemas
médicos del paciente incluyen la enfermedad por reflujo gastroesofágico, por la que toma
omeprazol diariamente. Fumaba un paquete de cigarrillos al día durante 10 años y lo dejó hace 5
años. Su IMC es de 26.5 kg / m2. El examen del pecho indica que la respiración normal suena
bilateralmente. El examen cardíaco muestra un segundo sonido cardíaco con inspiración y sin
murmullos. La radiografía de tórax es normal. ¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en
el manejo de la tos de este paciente?

A. Broncoscopia
B. Tomografía computarizada del cofre
C. Iaringoscopia directa
D. Interrumpir el omeprazol
E. Prueba de función pulmonar
F. Microscopía de esputo
G. Ecocardiografía transtorácica

Explicación: Este paciente tiene una tos crónica (> 8 semanas). Las etiologías más comunes de la tos
crónica incluyen el síndrome de tos aérea superior (goteo posnasal), enfermedad por reflujo
gastroesofágico; y asma Otras causas incluyen medicamentos (inhibidores de la ECA), enfermedad
de las vías respiratorias (por ejemplo, bronquitis eosinofílica noasmática, bronquitis crónica,
bronquiectasia, malignidad) y enfermedad del parénquima pulmonar (por ejemplo, absceso
pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial).
Este paciente tiene una tos crónica que empeora durante la noche y no mejoró con el tratamiento
con antihistamínicos. Dichos pacientes deben sospecharse de asma y, por lo tanto, deben evaluarse
con espirometría para evaluar la respuesta broncodilatadora. Se puede realizar una prueba de
provocación con metacolina si no se observa una respuesta broncodilatadora. Las mediciones del
flujo espiratorio pico nocturno o temprano en la mañana se pueden usar para diagnosticar pacientes
con síntomas noctumales. Un enfoque alternativo es tratar empíricamente con 2-4 semanas de
glucocorticoides inhalados. Si la tos mejora, se puede hacer un diagnóstico de asma.

(Opción A) La broncoscopia tiene poco papel en la evaluación de la tos crónica. En casos raros,
puede usarse si se sospecha un cuerpo extraño.

(Elección B) La TC de tórax sería útil si hay sospecha de enfermedad pulmonar parenquimatosa o

malignidad. También se puede usar si la etiología permanece sin identificar y la tos persiste.

(Opciones C y G) Los pacientes con una investigación pulmonar normal pueden requerir más
pruebas cardíacas o de la laringe (p. Ej., Ecocardiografía, laringoscopia directa) para evaluar las
causas menos frecuentes de tos crónica.

(Opción D) La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) puede causar tos crónica, pero este
paciente ya está siendo tratado con omeprazol (inhibidor de la bomba de protones): el omeprazol
no causa tos y no debe interrumpirse en pacientes con ERGE.

(Opción F) La microscopía de esputo se usaría para buscar causas infecciosas de tos crónica (p. Ej.,
Mycobacterium tuberculosis). Dichos pacientes generalmente tienen factores de riesgo de infección
(p. Ej., Antecedentes de exposición) y síntomas asociados (p. Ej., Pérdida de peso).

Objetivo educativo: El asma puede presentarse con tos crónica que es predominantemente
nocturna. Estos pacientes deben evaluarse con espirometría para evaluar la respuesta
broncodilatadora. Otras causas comunes de tos crónica incluyen el síndrome de tos aérea superior,
enfermedad por reflujo gastroesofágico e inhibidores de la ECA.

59. Una mujer de 68 años de edad con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
avanzada llega al servicio de urgencias con dificultad para respirar y tos durante 12 horas. Ella tomó
2 tratamientos adicionales con nebulizador en casa sin alivio de los síntomas. Ella no tiene fiebre,
náuseas, vómitos o hemoptisis. El paciente ha sido dependiente de oxígeno durante los últimos 2
años. Ella tiene un historial de tabaquismo de 45 paquetes anuales y lo dejó hace aproximadamente
6 años. Sus medicamentos incluyen albuterol por inhalador de dosis medida y nebulizador según
sea necesario, tiotropio por día y fluticasona / salmeterol dos veces al día. Su temperatura es de
36.7 C (98 F), la presión arterial es de 110/65 mm Hg, el pulso es de 110 / min y las respiraciones
son de 28 / min. La oximetría de pulso muestra el 84% con 2 L / min de O2 con la cánula nasal. El
paciente parece disneico y en angustia moderada. Se le administra oxígeno suplementario adicional,
antibióticos intravenosos, metilprednisolona y 2 tratamientos de ipratropio nebulizado con
albuterol. Siguiendo estas medidas, permanece disneica y utiliza los músculos accesorios de la
respiración, pero está alerta y sigue las órdenes. Los resultados de la gasometría arterial en 4 L / min
de O2 son de pH 7,32, PCO2 = 60 mm de Hg y PO2 = 52 mm de Hg. Radiografía de tórax se muestra
en la imagen a continuación:
¿Cuál de los siguientes es el mejor paso siguiente en el manejo de este paciente?
A. Administrar aminofilina
B. Disminuir el oxígeno suplementario
C. Aumentar la tasa de flujo de oxígeno suplementario
D. Intubar y ventilar mecánicamente al paciente
E. Comience la ventilación no invasiva con presión positiva
Explicación: Este paciente tiene una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (AECOPD). La radiografía de tórax revela enfisema pero no edema pulmonar, consolidación,
derrame pleural o neumotórax. El tratamiento inicial de AECOPD incluye broncodilatadores de
acción corta inhalados, glucocorticoides y antibióticos. Los pacientes con síntomas continuados a
pesar del tratamiento médico deben ser considerados para soporte ventilatorio no invasivo.

La ventilación no invasiva a presión positiva (NPPV) es un soporte ventilatorio administrado por

mascarilla facial en lugar de tubo endotraqueal; se puede administrar en varios modos diferentes,
incluida la presión positiva continua en las vías respiratorias y la presión positiva en las vías
respiratorias en dos niveles. La NPPV disminuye el trabajo respiratorio, mejora la ventilación
alveolar y es el método preferido de soporte respiratorio en pacientes con AECOPD. Los beneficios
fisiológicos incluyen una disminución en la frecuencia respiratoria y la tensión arterial de dióxido de
carbono (PaCO2), con un aumento en el volumen tidal, la ventilación minuto y la tensión arterial de
oxígeno (PaO2). La NPPV en pacientes con AECOPD se asocia con una disminución de la mortalidad,
la tasa de intubación, el fracaso del tratamiento, la duración de la estancia hospitalaria y la
incidencia de infección nosocomial.

(Elección A) Las metilxantinas (p. Ej., Aminofilina, teofilina) provocan broncodilatación al bloquear
la fosfodiesterasa y aumentar la adenosina monofosfato cíclica. Pueden causar temblores y
arritmias y no proporcionan un beneficio mayor que los broncodilatadores inhalados y los
glucocorticoides en el tratamiento de la AECOPD.

(Elecciones B y C) El oxígeno en pacientes hipercápnicos e hipoxémicos debe valorarse

gradualmente con una saturación arterial de oxígeno objetivo de 88-92% o PaO2 de 60-70 mm Hg.
Aumentar el flujo de oxígeno inhalado puede mejorar la oxigenación, pero no solucionará la
ventilación alterada de este paciente o la PaCO2 elevada. La disminución de oxígeno en un paciente
hipoxémico causaría hipoxemia más severa.

(Opción D) Se puede requerir ventilación mecánica invasiva en pacientes hipercápnicos con un

estado mental deficiente (p. Ej., Somnolencia, falta de cooperación, incapacidad para eliminar
secreciones), inestabilidad hemodinámica o acidemia profunda (pH <7.1). El pH de este paciente de
7.32 y la PaCO2 de 60 mm Hg sugieren una acidosis respiratoria aguda leve a moderada en una
acidosis respiratoria crónica existente. Antes de la intubación, se justifica una prueba de NPPV,
especialmente porque la EPOC avanzada puede hacer que el destete y la extubación sean más
difíciles. Si este paciente falla una prueba de 2 horas de NPPV (p. Ej., Hipoxemia, dificultad
respiratoria grave y / o acidosis), se consideraría la intubación.

Objetivo educativo: El uso de ventilación no invasiva con presión positiva (NPPV) en pacientes con
exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ha demostrado disminuir la
mortalidad, la tasa de intubación, la duración de la hospitalización y la incidencia de infecciones
nosocomiales. La intubación endotraqueal con ventilación mecánica se recomienda para pacientes
que fracasan en un ensayo de VPPN.

60. Una mujer de 55 años llega a la oficina debido a 2 años de tos episódica que produce esputo
amarillo. Su primer episodio duró casi 3 semanas con congestión en el pecho, tos productiva de
esputo purulento y dificultad para respirar. La paciente vio a su médico de atención primaria en ese
momento y se le diagnosticó bronquitis; su condición mejoró después de la administración de
antibióticos. Desde entonces, ha tenido 6 episodios más, cada uno con tos productiva de grandes
cantidades de esputo amarillo (a veces teñido con sangre), dificultad para respirar y congestión
sinusal. Su condición mejoró cada vez con antibióticos. Sin embargo, ella sigue teniendo una tos
persistente que ha empeorado en las últimas 2 semanas. El paciente no tiene fiebre, escalofríos,
dolor en el pecho, mascotas en el hogar o viajes recientes. Ella nunca ha fumado cigarrillos. La
temperatura es 37.2 C (99 F), la presión arterial es 120/68 mmHg, el pulso es 80 / min y las
respiraciones son 14 / min. El cuello del paciente es flexible sin una adenopatía. El examen pulmonar
revela roncus difusos y silbidos con crujidos gruesos bilateralmente en las bases. El resto del examen
no muestra anormalidades. La radiografía de tórax (que se muestra a continuación) revela
atelectasia lineal en los niveles medios e inferiores del pulmón bilateralmente.
¿Cuál de los siguientes es el siguiente paso más apropiado para confirmar el diagnóstico en este
paciente?

A. Broncoscopia y alergia alveolar

B. Ecocardiografía
C. Tomografía computarizada de alta resolución del cofre
D. Pruebas de función pulmonar
E. Análisis del esputo para el bacilo ácido-rápido

Explicación: Este paciente no fumador con tos crónica que produce grandes cantidades de esputo
purulento muy probablemente tenga bronquiectasias, una enfermedad de daño de la pared
bronquial y dilatación de la vía aerea debido a un ciclo recurrente de infección: inflamación y daño
tisular. El desarrollo de la enfermedad requiere un insulto infeccioso en combinación con una
depuración bacteriana alterada (p. Ej., Deficiencias en las defensas inmunes, defecto estructural de
la vía aérea). Las etiologías incluyen enfermedad congénita (p. Ej., Fibrosis quística, deficiencia de
alfa-1-antitripsina), hipogammaglobulinemia, artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, obstrucción
de las vías respiratorias (p. Ej., Cáncer de pulmón), aspiración recurrente e infección pulmonar
crónica o previa. Los síntomas típicos de las bronquiectasias incluyen tos crónica con producción
diaria de grandes cantidades de esputo mucopurulentas (> 100 ml / día), disnea, congestión sinusal,
fatiga, pérdida de peso y hemoptisis. La exploración física revela crujidos y sibilancias en la
auscultación pulmonar.

Los pacientes pueden tener exacerbaciones frecuentes caracterizadas por fiebre, disnea aumentada
y producción aumentada de esputo. La presentación clínica a menudo es similar a la de la bronquitis
crónica; sin embargo, la producción de esputo es más prominente en las bronquiectasias, y las
exacerbaciones son típicamente bacterianas (generalmente virales en la bronquitis crónica) y
requieren antibióticos. Además, aunque fumar es el factor de riesgo más importante para la
bronquitis crónica, no se ha establecido una relación causal con la bronquiectasia.
La radiografía de tórax no es diagnóstica de bronquiectasia, pero puede revelar hallazgos sugestivos
como atelectasia lineal, dilatación y engrosamiento de las vías aereas y opacidades periféricas
irregulares. Una TC de alta resolución (TCAR) del tórax, la mejor prueba diagnóstica para
bronquiectasias, puede demostrar dilatación bronquial característica, falta de adelgazamiento de
las vías respiratorias y engrosamiento de la pared bronquial.

(Elección A) El ataque alveolar no es útil desde el punto de vista diagnóstico en las bronquiectasias,
ya que la enfermedad implica la conducción de las vías respiratorias en lugar de los alvéolos. Se
recomienda la broncoscopia en pacientes con bronquiectasias focales para evaluar la obstrucción
de la vía aérea Iocalizada.

(Elección B) La ecocardiografía se puede utilizar para diagnosticar tos debido a insuficiencia cardíaca
congestiva, lo que es poco probable en este paciente sin ortopnea, disnea paroxística nocturna o
evidencia de sobrecarga de volumen.

(Opción D) La prueba de función pulmonar (PFT) puede revelar el patrón obstructivo característico
de las bronquiectasias. Sin embargo, un patrón obstructivo de PFT es inespecífico, y se necesita una
exploración de TACAR del tórax para confirmar el diagnóstico.

(Elección E) El análisis de esputo para el bacilo ácido-ácido se debe realizar en todos los pacientes
con bronquiectasias para evaluar la infección por micobacterias, pero primero se necesita una TCAR
de tórax para confirmar el diagnóstico.

Objetivo educativo: La bronquiectasia es una enfermedad de engrosamiento y dilatación bronquial

debido a infección e inflamación recurrentes. La tos con producción de expectoración
mucopurulenta de gran volumen, hemoptisis y disnea es común. El diagnóstico se realiza mediante
una tomografía computarizada de alta resolución del tórax.

61. Un hombre de 64 años acude al servicio de urgencias debido a 2 días de fiebre, escalofríos, tos
productiva y dolor pleurítico izquierdo en el pecho. El paciente tiene antecedentes de hipertensión,
hiperlipidemia y diabetes mellitus tipo 2. Él es un ex fumador y bebe alcohol de vez en cuando. La
temperatura es de 38.9 C (102 F), la presión arterial es de 110/60 mm Hg, el pulso es de 110 / min
y las respiraciones son de 22 / min. La saturación de oxígeno es del 94% en el aire de la habitación
cuando está acostado en su lado derecho, pero cae al 89% cuando se encuentra a su izquierda. La
sordera a la percusión y los sonidos de la respiración bronquial están presentes en el lado izquierdo.
¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos en el pulmón izquierdo es el más responsable
de la caída en la saturación de oxígeno después del cambio de posición?

A. Disminución de la ventilación minuto

B. Ventilación de espacio muerto
C. Hipoventilación dependiente del esfuerzo
D. vasoconstricción hipóxica
E. derivación intrapulmonar
F. baja presión parcial de oxígeno inspirado

Explicación: La fiebre de este paciente, dolor torácico pleurítico, hipoxemia y embotamiento a la

percusión con sonidos bronquiales en el campo pulmonar izquierdo son consistentes con neumonía
aguda. La consolidación alveolar en la neumonía causa una ventilación alveolar marcadamente
alterada en la porción afectada del pulmón. Esto da como resultado hipoxemia debido a una
derivación intrapulmonar de la sangre de derecha a la izquierda y una falta de coincidencia de
ventilación (V) / perfusión (Q) extrema (V / O).

En el pulmón normal de un paciente vertical, V y Q son más altos en las bases del lun. ya que la
gravedad crea presión hidrostática que actúa tanto sobre el aire como sobre la sangre. Cuando este
paciente está acostado sobre su lado izquierdo, la gravedad induce un aumento en el flujo sanguíneo
al pulmón izquierdo, donde hay V marcadamente reducida debido a la consolidación alveolar. El
resultado es una discrepancia VIQ más profunda (V permanece aproximadamente cero, pero Q
aumenta), aumento de la derivación intrapulmonar de derecha a izquierda y empeoramiento de la
hipoxemia. Lo contrario ocurre cuando este paciente está acostado sobre su lado derecho
(disminución de Q en el área de consolidación alveolar), lo que conduce a un desajuste V / Q más
favorable y una mejoría en la hipoxemia.

(Elecciones A y C) Decida que la ventilación minuto ocurre cuando hay una disminución en la
frecuencia respiratoria o en el volumen tidal. El dolor torácico pleurítico de este paciente puede
tener un componente posicional que conduce a hipoventilación dependiente del esfuerzo
(respiración superficial que conduce a un volumen corriente disminuido), pero la frecuencia
respiratoria es elevada y es poco probable una disminución significativa de la ventilación minuto.

(Opción B) La ventilación con espacio muerto se refiere a la ventilación de áreas del pulmón que no
están perfundidas con sangre (por ejemplo, embolia pulmonar). La neumonía no causa alteraciones
significativas en la ventilación del espacio muerto.

(Elección D) La vasoconstricción hipóxica es el mecanismo fisiológico por el cual los pulmones

mantienen una correspondencia óptima de V y Q. La neumonía provocará vasoconstricción hipóxica
en porciones consolidadas del pulmón; sin embargo, la vasoconstricción se mantiene estable con
los cambios posicionales y, por lo tanto, no explicaría el empeoramiento de la hipoxemia de este
paciente cuando yace sobre su lado izquierdo en comparación con su lado derecho.

(Opción F) La presión parcial baja del oxígeno inspirado se produce a gran altitud y conduce a
hipoxemia. Sin embargo, los cambios posicionales (a la misma altitud) no darán como resultado una
disminución apreciable de la presión parcial del oxígeno inspirado.

Objetivo educativo: La consolidación alveolar en la neumonía causa hipoxemia debido a la

derivación intrapulmonar de derecha a izquierda. Los cambios posicionales que hacen que la
consolidación dependa más de la gravedad empeoran la falta de coincidencia ventilación /
perfusión, aumentan la derivación intrapulmonar y empeoran la hipoxemia.

62. Una mujer de 52 años acude a la consulta con un empeoramiento de la dificultad para respirar
en las últimas 2 semanas. Sus síntomas son particularmente peores por la noche. El paciente no
tiene fiebre o tos. Le diagnosticaron cáncer de mama hace 2 años y le hicieron una mastectomía
completa. La radiografía de tórax se muestra en la imagen a continuación.
Explicación: La radiografía de tórax de este paciente revela un derrame pleural del lado derecho
que, dado su historial de cáncer de mama, genera preocupación por un derrame maligno debido a
la recurrencia del cáncer de mama. Los hallazgos del examen físico pueden ser útiles para diferenciar
la patología pulmonar, especialmente la consolidación y el derrame pleural.

En general, el sonido viaja más rápido en sólidos o quiras que en el aire, lo que da como resultado
una mayor intensidad de los sonidos de la respiración y un aumento del fremitus táctil en pacientes
con un proceso consolidativo dentro del pulmón (p. Ej., Neumonía bacteriana). Sin embargo, si el
líquido (derrame pleural) o el aire (neumotórax) están presentes justo fuera del pulmón en la
cavidad torácica, pueden actuar para aislar los sonidos y las vibraciones que se originan en el
pulmón, lo que produce disminución de los ruidos respiratorios y disminución del fremitus táctil. La
opacidad a la percusión ocurre tanto en el derrame pleural como en la consolidación pulmonar
debido a un aumento en la densidad de líquido / tejido en comparación con el tejido pulmonar
normal lleno de aire. La hiperresonancia a la percusión es característica de una cavidad torácica
llena de aire, como ocurre en un neumotórax, o de un tejido pulmonar hiperinflado, como ocurre
en el enfisema.

(Elección B) Son característicos de un neumotórax o un enfisema la disminución de los sonidos

respiratorios, la disminución del fremitus táctil y la hiperresonancia a la percusión. En un
neumotórax a tensión, a menudo hay distensión venosa yugular e hipotensión. La radiografía de
tórax generalmente revela una línea pleural en el campo pulmonar afectado y una desviación
traqueal hacia el lado opuesto.

(Elección C) La intensidad de ambos sonidos respiratorios y del frémito táctil está directamente
relacionada con la densidad del tejido pulmonar subyacente y puede verse afectada por la presencia
de material aislante en la cavidad torácica. Estos 2 hallazgos generalmente no son discordantes.

(Opción D) El aumento de los ruidos respiratorios, el aumento del frémito táctil y el embotamiento
de la percusión son características de un proceso pulmonar consolidativo, como la neumonía de
Iobar. En la radiografía de tórax, la consolidación sin derrame pleural no provocaría el
embotamiento de los ángulos costofrénicos, como se observa en los rayos X de tórax de este
paciente.

(Opción E) Los sonidos de la respiración vesicular, el frémito táctil normal y la resonancia a la

percusión son el fondo de examen físico de un campo pulmonar periférico normal.

Objetivo educativo: Los derrames pleurales aíslan los sonidos que se originan en el tejido pulmonar.
El examen físico de los pacientes con derrame pleural generalmente muestra disminución de los
ruidos respiratorios, disminución de la frémilidad táctil y embotamiento de la percusión sobre el
derrame.

63. Un hombre de 34 años acude a la consulta debido a fiebre, tos seca y fatiga durante 2 semanas.
Tiene una riinitis alérgica y usa un glucocorticoide nasal pero no tiene otro historial médico. El
paciente trabaja como guardabosques en Arizona y recientemente regresó de un viaje a un parque
estatal en Nueva Inglaterra. Es un espeleólogo consumado y pasa una gran cantidad de tiempo
explorando cuevas. El paciente no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Él tiene 2 gatos. La
temperatura es de 37.7 C (100 F), la presión arterial es de 128/72 mm Hg, el pulso es de 86 / min y
la frecuencia respiratoria es de 15 / min. La auscultación pulmonar revela crepitantes bilaterales. La
radiografía de tórax muestra opacidades alveolares bilaterales e linfadenopatía hiliar: la biopsia
broncoscópica revela granulomas con formas levadura. ¿Cuál de los siguientes es el factor de riesgo
más probable para la condición actual de este paciente?

A. Área de residencia
B. Uso de medicación
C. exposición de mascotas
D. Viaje reciente
E. Actividad recreativa

Explicación: Histoplasma capsulatum es la micosis endémica más común en los Estados Unidos, y
representa aproximadamente 500,000 nuevas infecciones cada año. La exposición ocurre
principalmente en el medio oeste (particularmente en los valles de los ríos Ohio y Mississippi) y, en
menor medida, en el noreste. El organismo prolifera más readin en suelo contaminado con
excrementos de murciélago o pájaro; por lo tanto, los pacientes a menudo tienen un historial de
interacción con gallineros, edificios de granjas, refugios de aves o cuevas.

La inoculación con dosis pequeñas rara vez es sintomática (<5% se enferma); los pacientes que
inhalan dosis más grandes (p. ej., exposición en áreas cerradas como una cueva) tienen un mayor
riesgo de infección sintomática. Los síntomas suelen presentarse de 2 a 4 semanas después de la
exposición a fiebre subagudo, escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, mialgias y tos seca. La
radiografía de tórax revela típicamente una iminodenopatía mediastínica o hiliar (DAI) con
infiltrados focales, reticulonodulares o miliares (según el grado de exposición). El diagnóstico
generalmente se realiza con la prueba del antígeno Histoplasma de la orina o la sangre, además de
la serología. Algunos pacientes pueden requerir un diagnóstico de tejido, que a menudo revela
granulomas con levaduras de gemación de base estrecha. La mayoría de los casos se resuelven
completamente (durante semanas) sin intervención. Para pacientes con enfermedad moderada o
grave, se puede usar itraconazol oral o anfotericina B intravenosa Iiposomal.
(Opción A) La coccidioidomicosis es común en Arizona y a menudo se presenta con dolor en el
pecho, tos, fatiga y fiebre. La radiografía de tórax suele ser normal, pero puede revelar un infiltrado
unilateral con LAD homolateral. La biopsia revela esférulas con endosporas. Este paciente tenía
infiltrados bilaterales y evidencia de biopsia de granulomas con levadura, lo que hace que la
histoplasmosis sea más probable.

(Opción B) Los corticosteroides intranasales tienen una absorción sistémica mínima y un amplio
metabolismo de primer paso en el hígado. Los efectos secundarios incluyen hemorragias nasales,
curvas de crecimiento disminuidas (en niños) y, ocasionalmente, perforación del tabique nasal. La
inmunosupresión significativa es poco probable.

(Opción C) Los gatos pueden transmitir Toxoplasma gondii, un protozoo que rara vez causa
enfermedad sintomática en individuos inmunocompetentes, pero que ocasionalmente puede
presentar una enfermedad parecida a la mononucleosis (p. Ej., LAD, fiebres, malestar general). La
infección pulmonar es rara y la biopsia no revelaría granulomas con levadura.

(Opción D) Aunque hay bolsas de H capsulatum endémico en Nueva Inglaterra, la espeleología en

áreas endémicas es un factor de riesgo mucho más fuerte que viajar solo.

Objetivo educativo: Histoplasma capsulatum es prevalente en el centro, medio oeste y noreste de

los Estados Unidos. La inoculación ocurre típicamente cuando los pacientes están expuestos a suelos
contaminados por excrementos de pájaros o murciélagos. Las infecciones suelen ser subclínicas en
huéspedes inmunocompetentes; sin embargo, algunos pacientes (especialmente con altas dosis de
exposición) pueden tener una enfermedad pulmonar subaguda.

64. Un hombre de 56 años acude al médico con disnea de esfuerzo que empeora progresivamente
en los últimos 4 meses. No tiene fiebre, dolor en el pecho, ortopnea, tos o hinchazón en el tobillo.
Él no usa tabaco, alcohol o drogas ilícitas. El paciente trabaja para una compañía de aislamiento y
plomería en el hogar. Él nunca ha estado en el extranjero y no posee mascotas. Sus medicamentos
incluyen hidroclorotiazida y amlodipina para el control de la presión arterial. Su temperatura es de
36.8 ° C (98.2 ° F), la presión arterial es de 130/78 mm Hg, el pulso es de 76 / min y la respiración es
de 15 / min. El examen muestra discotecas digitales y crepitantes inspiratorios finales bibasilares.
La presión venosa yugular es de 5 cm. No hay edema periférico ¿Cuál de los siguientes hallazgos
adicionales es más probable en este paciente?

A Aumento de la presión de la cuña capilar pulmonar

B. Disminución de la capacidad pulmonar de difusión
C. Disminución de la presión arterial pulmonar
D. Aumento del volumen pulmonar residual
E. Volumen espiratorio forzado reducido en 1 segundo / índice de capacidad vital forzada
Explicación: La presentación de este paciente sugiere enfermedad pulmonar intersticial
probablemente debido a la asbestosis. La asbestosis es un tipo de neumoconiosis con una mayor
incidencia en ocupaciones tales como minería, construcción naval, aislamiento y tuberías. Por lo
general, hay un período de latencia de> / = 20 años entre la exposición inicial al asbesto y la
presentación de la enfermedad. La disnea progresiva durante un período de meses es típica para la
asbestosis. La tos, la producción de esputo y las sibilancias son poco comunes. El examen físico
puede mostrar discotecas digitales y crepitantes inspiratorios finales bibasilares; cada uno se ve en
aproximadamente el 50% de las personas afectadas.

Cor pulmonale puede eventualmente desarrollarse con edema periférico, reflujo hepatoyugular,
distensión venosa yugular y / o un tirón del ventrículo derecho. Los hallazgos típicos de la radiografía
de tórax incluyen anormalidades intersticiales de los campos pulmonares inferiores y placas
pleurales (el sello distintivo de la enfermedad). Como en otras formas de enfermedad pulmonar
intersticial, las pruebas de función pulmonar muestran un patrón restrictivo (volúmenes
pulmonares disminuidos con volumen espiratorio forzado normal o elevado en 1 segundo / relación
de capacidad vital forzada [FEV1 / FVC]) acompañado de reducciones en la capacidad pulmonar de
difusión y pulmonar conformidad.

(Elección A) La presión de cuña capilar pulmonar (PCWP) es un indicador de presión auricular

izquierda. Un PCWP elevado en el contexto de la disnea confirma un origen cardíaco para los
síntomas. Sin embargo, la presión venosa yugular normal de este paciente (<10 cm H2O), la falta de
edema y la ausencia de ortopnea hacen poco probable una causa cardíaca.

(Opción C) La enfermedad pulmonar intersticial es una de las muchas causas potenciales de la

hipertensión pulmonar. En la asbestosis, el parénquima escamoso del pulmón puede impedir el flujo
sanguíneo dentro de los Iung, causando una presión arterial pulmonar elevada.

(Opción D) El volumen pulmonar residual es la cantidad de aire restante en el pulmón después de

la exhalación máxima. Se incrementa en enfermedades pulmonares obstructivas como el asma, la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la bronquiectasia. En enfermedades pulmonares
restrictivas como la asbestosis, el volumen pulmonar residual es normal o está disminuido.

(Opción E) La relación FEV1 / FVC se reduce a <80% de lo normal en las enfermedades pulmonares
obstructivas. En enfermedades pulmonares restrictivas, los valores de FEV1 y FVC también pueden
reducirse, pero la proporción es > 80%.
Objetivo educativo: La asbestosis es una neumoconiosis resultante de la inhalación de partículas
involucradas en muchos procesos industriales. Los signos y síntomas típicos son disnea progresiva,
hipocratismo y crepitantes inspiratorios finales. Las pruebas de función pulmonar muestran un
patrón restrictivo de enfermedad pulmonar con disminución del volumen pulmonar, disminución
de la capacidad pulmonar de difusión y una relación FEV1 / FVC normal. Las placas pleurales en las
imágenes son el sello distintivo de la asbestosis.

65. Un hombre de 60 años viene a la oficina debido a falta de aire en los últimos 5 meses. También
tiene una tos mucoide leve crónica, especialmente por la mañana. La falta de aliento inicialmente
se produjo con un esfuerzo intenso o una caminata de larga distancia, pero ahora el paciente la
experimenta incluso si camina solo 2 o 3 cuadras. No tiene fiebre, escalofríos, hemoptisis, dolor en
el pecho o dificultad para respirar mientras está boca arriba. Su único otro problema médico es la
hipertensión. El paciente ha fumado un paquete de cigarrillos diariamente durante los últimos 40
años. La temperatura es 37.2 C (99 ° F), la presión arterial es 130/86 mm Hg, el pulso es 78 / min y
las respiraciones son 18 / min. La oximetría de pulso muestra un 95% de saturación de oxígeno en
el aire ambiente y un 92% después de una caminata corta y enérgica. El examen muestra a un
hombre delgado sin problemas respiratorios. Los sonidos de la respiración disminuyen levemente
en todo momento. Los resultados de la espirometría son los siguientes:
FEV1 75%
FEV1 / FVC <70%
No se observa ningún cambio significativo con la terapia broncodilatadora. El hemograma completo
es normal. ¿Cuál de las siguientes es la medida más efectiva para disminuir la mortalidad en este
paciente?

A. corticosteroide inhalado
B. Oxígeno suplementario a largo plazo
C. corticosteroides orales
D. Antibióticos profilácticos
E. Espirometría de incentivo regular
F. Agonista beta de acción corta
G. Dejar de fumar

Explicación: La disnea progresiva y la tos mucoide persistente en este paciente con un historial
significativo de tabaquismo son altamente sugestivos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). En pacientes con sospecha de EPOC, el diagnóstico puede confirmarse con una espirometría
que demuestre un patrón obstructivo con FEV1 / FVC <70% sin mejoría del FEV1 después del
tratamiento broncodilatador (en comparación con el asma, en el que existe reversibilidad en la
obstrucción con el tratamiento broncodilatador). Fumar es el factor de riesgo más importante para
la EPOC. En aquellos diagnosticados con EPOC, se ha demostrado que el dejar de fumar disminuye
la tasa de disminución del FEV1 y disminuye la mortalidad. La terapia de oxígeno suplementario a
largo plazo (OTP) y la cirugía de reducción pulmonar han mostrado un beneficio de mortalidad en
subpoblaciones específicas de pacientes con EPOC.

(Opciones A y C) Se ha demostrado que los corticosteroides inhalados disminuyen el número de

exacerbaciones de la EPOC y mejoran la calidad de vida, pero no tienen ningún beneficio en la
mortalidad. Los corticosteroides orales son útiles a corto plazo durante las exacerbaciones agudas
de la EPOC (que este paciente no tiene). No han demostrado beneficio de mortalidad en la
exacerbación aguda.

(Opción B) La OCD se asocia con una disminución de la mortalidad en pacientes con EPOC que
muestran hipoxemia significativa (p. Ej., SpO2 </ = 88%, SpO2 </ = 89% con insuficiencia cardíaca
derecha o eritrocitosis). No hay ningún beneficio o indicación de mortalidad probada para la OCD
en este paciente con solo hipoxemia leve.

(Opción D) Aunque a veces se usan antibióticos en pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC
moderadas o graves, los antibióticos profilácticos rara vez se utilizan en el tratamiento de la EPOC
crónica. Pueden disminuir la frecuencia de la exacerbación en pacientes seleccionados con
exacerbaciones EPOC frecuentes, pero no se ha demostrado la mortalidad.

(Opción E) La espirometría de incentivo regular ha mostrado alguna mejoría en las pruebas de

función pulmonar y puede mejorar la calidad de vida en pacientes con EPOC, pero no se ha
demostrado la mortalidad.

(Opción F) Los agonistas beta de acción corta como el albuterol tienen un inicio de acción rápido y
mejoran los síntomas y la función pulmonar a corto plazo en pacientes con EPOC. Sin embargo, no
se ha demostrado que disminuyan la mortalidad.

Objetivo educativo: Dejar de fumar se asocia con un beneficio de la mortalidad y una reducción de
la progresión de la enfermedad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

66. Una mujer blanca de 33 años se queja de episodios repetidos de fiebre, malestar general,
escalofríos, dificultad para respirar y tos seca en los últimos 6 meses. Ella dice que cada episodio
comienza de repente y dura varios días. De lo contrario, no tiene un historial médico importante y
no toma ningún medicamento. No hay antecedentes familiares de trastornos pulmonares. Ella no
fuma cigarrillos ni bebe alcohol. Ella nunca ha estado en el extranjero, y no ha tenido contactos
enfermos. Ella cría periquitos (un pequeño loro australiano) como un hobby. La radiografía de tórax
muestra una turbidez generalizada difusa en ambos campos pulmonares inferiores. Las pruebas de
función pulmonar revelan volúmenes pulmonares reducidos y una relación FEV1 / FVC del 87%. La
prueba de PPD es negativa. La serología muestra anticuerpos contra antígenos de periquitos: ¿cuál
es el mejor tratamiento para esta enfermedad?

A. Beclometasona inhalada
B. Prednisolona oral
C. Cromolina inhalada
D. Evita la exposición a las aves
E. Tranquilízate

Explicación: Es muy probable que este paciente sufra del pulmón de un fanático de las aves, una
forma de neumonitis por hipersensibilidad (HP). HP es causada por la inhalación repetida de un
antígeno incitador, que conduce a la inflamación alveolar. Los antígenos comunes responsables
incluyen los excrementos de ave en forma de aerosol ("pulmón de los fanáticos de las aves") y los
mohos asociados con la agricultura ("pulmón del agricultor"): la HP puede variar significativamente
en su presentación clínica y gravedad. Un historial de exposición al antígeno en el contexto de
síntomas compatibles es altamente sugestivo. Los episodios agudos pueden presentarse con tos,
falta de aliento, fiebre y malestar general que ocurren de 4 a 6 horas después de la exposición al
antígeno. Con la exposición crónica, los pacientes pueden desarrollar una fibrosis pulmonar y un
patrón restrictivo en la espirometría pulmonar. Los hallazgos radiográficos clásicos incluyen la
opacidad del vidrio esmerilado, o "opacidad", de los campos pulmonares inferiores. Los estudios
han demostrado que el mejor tratamiento para HP es evitar la exposición al antígeno (Opción D). En
muchos pacientes, esto produce la remisión completa. La exposición continua corre el riesgo de
progresión de la enfermedad.

(Opción A) Existe alguna sugerencia de que los esteroides inhalados, como un complemento a la
evitación de antígenos, pueden ayudar a prevenir la recurrencia de los síntomas de HP. Sin embargo,
esto no se ha estudiado adecuadamente.

(Opción B) Los corticosteroides sistémicos aceleran la recuperación de los síntomas agudos de HP y

también son un componente crítico del tratamiento de los episodios graves. Sin embargo, los
corticosteroides sistémicos no ralentizan ni revierten la progresión de la enfermedad. El pronóstico
a largo plazo de este paciente está mejor atendido al evitar el antígeno responsable.

(Opción C) La cromolina inhalada no tiene ningún papel en el tratamiento de HP. Se usa para la
prevención de la broncoconstricción aguda y en el tratamiento a largo plazo del asma.

(Elección E) La tranquilidad no es apropiada aquí. El pronóstico en el pulmón de los fanáticos de las

aves es peor que en la mayoría de las formas de HP, y la exposición no disminuida puede llevar a
una fibrosis pulmonar progresiva.

Objetivo educativo: La neumonitis por hipersensibilidad (HP) es la inflamación del parénquima

pulmonar causada por la exposición al antígeno. Los episodios agudos se presentan con tos,
dificultad para respirar, fiebre y malestar que ocurren dentro de las 4-6 horas de exposición
antigénica. La exposición crónica puede causar pérdida de peso, paliza y formación de panal en el
pulmón. La piedra angular del manejo de HP es evitar el antígeno responsable.

67. Un varón de 66 años se presenta en la sala de emergencias con dificultad para respirar. Los
síntomas comenzaron hace una semana con tos seca y disnea de esfuerzo. Su historial médico
pasado incluye hipertensión y reciente colocación de stents para la enfermedad de la arteria
coronaria de dos vasos. Fue hospitalizado hace seis meses por neumonía. Tiene un historial de
tabaquismo de 35 paquetes por año. Su temperatura es de 37.2 ° C (98.9 ° F), la presión arterial es
de 160/90 mmHg, y la frecuencia cardíaca es de 90 y regular. En el examen, el paciente presenta
dificultad respiratoria leve, pero puede hablar en oraciones completas. La auscultación del tórax
revela disminución de los ruidos respiratorios en las bases pulmonares, crepitantes bilaterales y
sibilancias ocasionales. Su ABG muestra:

PH 7.46
pO2 73 mmHg
pCO2 31 mmHg
¿Cuál de las siguientes es la explicación más probable para los síntomas de este paciente?
A. Insuficiencia cardíaca congestiva
B. exacerbación de la EPOC
C. embolia pulmonar
D. Neumotórax
E. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
F. Ataque de pánico

Explicación: El paciente descrito probablemente padezca una exacerbación de insuficiencia cardíaca

congestiva (ICC). El historial de enfermedad arterial coronaria del paciente lo pone en riesgo de
insuficiencia cardíaca debido a la disfunción del ventrículo izquierdo. La hipertensión no controlada
y su historial de tabaquismo son factores de riesgo de enfermedad vascular coronaria en este
paciente. En el examen pulmonar, los pacientes con un empeoramiento de la ICC comúnmente
tendrán estertores bibasales.

La disminución de los ruidos respiratorios en las bases podría deberse a derrames pleurales de CHF.
En ocasiones puede haber sibilancias en la insuficiencia cardíaca (asma cardíaca). También existe la
posibilidad de que este paciente pueda tener una EPOC concomitante. Los hallazgos de gas en
sangre muestran hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria; estos son altamente sugestivos de ICC
en comparación con la EPOC. Pruebas más específicas para ICC incluirían la evaluación del péptido
natriurético de tipo B (BNP) y la presión de cuña capilar pulmonar.

(Elección B) En la exacerbación de la EPOC, el examen por lo general muestra sibilancias bilaterales

generalizadas y los hallazgos de ABG incluyen acidosis respiratoria e hipoxia.

(Opción C) La embolia pulmonar se presenta con disnea de inicio agudo, taquipnea y dolor pleural
en el pecho. Los pacientes tienen hipoxemia y alcalosis respiratoria con un gradiente de oxígeno A-
a ampliado.

(Opción D) El neumotórax típicamente presenta dolor pleurítico de inicio agudo y disnea cuando es
sintomático. El examen físico revela hiperresonancia a la percusión, disminución del frémito táctil y
vocal y disminución o ausencia de los ruidos respiratorios en el área afectada.

(Elección E) El síndrome de dificultad respiratoria del adulto puede tener una presentación muy
similar, pero la historia y los factores de riesgo sugieren CHF como el diagnóstico más probable.

Objetivo educativo: La exacerbación de la ICC puede causar taquipnea ya que la disfunción del
ventrículo izquierdo permite que el líquido se acumule en los pulmones, causando un derrame
pleural e hipoxemia debido a la ventilación reducida. La taquipnea causa hipocapnia y alcalosis
respiratoria. El examen típicamente muestra signos de sobrecarga de líquidos, galopes S3 y S4,
cardiomegalia y crepitantes bibasales en los pulmones.

68. Una mujer de 56 años acude al médico con un día de hemoptisis. Ella ha tenido una tos leve
con producción escasa ocasional de esputo durante los últimos 4 meses, junto con una pérdida de
peso de 4 kg (9 lb). La historia pasada no tiene nada que ver con no fumar y solo con la ingesta social
de alcohol. Sus signos vitales y el examen pulmonar son normales. La radiografía de tórax muestra
un nódulo irregular de 2,5 cm en el campo periférico superior derecho del pulmón sin
agrandamiento ganglionar hiliar o mediastínico. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este
paciente?
A. Adenocarcinoma del pulmón
B. Émbolo pulmonar
C. Sarcoidosis
D. Carcinoma de células escamosas del pulmón
E. Tuberculosis

Explicación: Este paciente tiene un nódulo pulmonar grande e irregular asociado con hemoptisis y
pérdida de peso. Aunque ella no fuma, existe una alta probabilidad de malignidad con este hallazgo.
El adenocarcinoma es el tipo más común de cáncer de pulmón primario tanto en fumadores como
en no fumadores, y es el predominante en los no fumadores. Los fumadores también tienen un
mayor riesgo para otros tipos (p. Ej., Células escamosas, células grandes, células pequeñas), pero
rara vez se ven en los no fumadores (Opción D).

El adenocarcinoma generalmente se localiza periféricamente y puede presentarse como un nódulo

solitario, con o sin síntomas. En contraste, el cáncer de pulmón de células escamosas generalmente
se localiza centralmente y a menudo tiene alguna evidencia de necrosis / cavitación.

(Elección B) El infarto pulmonar por tromboembolismo puede causar hemoptisis. Aunque este
paciente con cáncer de pulmón estaría en mayor riesgo de embolia pulmonar, la hemoptisis
probablemente esté relacionada directamente con el tumor. No tiene dolor en el pecho, que es
común con el infarto pulmonar.

(Opción C) La sarcoidosis a menudo involucra los Iung y puede causar tos crónica y (rara vez)
hemoptisis. Sin embargo, los rayos X mostrarían generalmente una adenopatía hiliar bilateral, a
veces con opacidades dispersas; una masa periférica solitaria no sería típica.

(Opción E) La tuberculosis también puede presentarse con tos, hemoptisis y pérdida de peso. La
mayoría de los casos en los Estados Unidos son atribuibles a ciertos factores de riesgo, incluido el
VIH, la inmigración de un país endémico, la falta de vivienda o la residencia en un entorno
institucional, y el abuso de drogas o alcohol por vía intravenosa. Los hallazgos radiográficos en la
tuberculosis son variables y con frecuencia incluyen adenopatía hiliar y / o lesiones pulmonares
cavitarias / parcheadas. Los nódulos solitarios no son típicos.
Objetivo educativo: De los principales tipos de células de cáncer de pulmón, el adenocarcinoma es
el más común tanto en fumadores como en no fumadores. Representa la mayor parte del cáncer de
pulmón primario en no fumadores. Por lo general, se encuentra en la periferia y puede presentarse
como un nódulo solitario, con o sin síntomas. El estadio al momento del diagnóstico es el factor
pronóstico más importante, y la supervivencia se determina principalmente por resecabilidad.

69. Un hombre de 54 años está siendo evaluado por falta de aliento y tos. Sus problemas médicos
incluyen artritis reumatoide, hipertensión y antecedentes de trombosis venosa profunda y embolia
pulmonar: toma múltiples medicamentos y ha fumado durante 30 años. El IMC es 34 kg / m2. El
examen muestra embotamiento a la percusión sobre el lóbulo inferior derecho. Los sonidos de la
respiración aumentan, especialmente durante la espiración, sobre la base del pulmón derecho en
comparación con la izquierda. El examen cardíaco muestra la frecuencia y el ritmo regulares con S1
y S2 normales. No hay murmullo. Moderado edema periférico está presente. ¿Cuál de las siguientes
es la causa más probable de su dificultad para respirar?
A. Consolidación del pulmón
B. Enfisema
C. enfermedad pulmonar intersticial
D. Taponamiento de la mucosa
E. Derrame pleural
F. Neumotórax

Explicación: Este paciente con falta de aliento, tos y embotamiento a la percusión con un aumento
de los sonidos de la respiración sobre el campo pulmonar inferior derecho probablemente tenga
neumonía Iobar causando focal consolidación. Un pulmón normal es resonante para la percusión, y
la auscultación en la periferia muestra sonidos de aliento vesicular que consisten en una fase
inspiratoria silenciosa y una fase espiratoria casi inaudible. Cuando se consolida una porción del
pulmón (p. Ej., Neumonía lobar), la densidad del tejido / líquido aumenta y se detecta falta de brillo
a la percusión. Además, el sonido se conduce más rápidamente a través del pulmón consolidado, lo
que resulta en una mayor intensidad de los sonidos respiratorios y un componente espiratorio más
prominente. Una conducción de sonido más rápida también da como resultado un aumento del
fremitus táctil así como de la egofonía (suena como la letra "A" cuando el paciente dice la letra "E")
en áreas de consolidación pulmonar. Los crepitantes también se escuchan con frecuencia: con la
neumonía, la fiebre es más común, pero no siempre está presente.

(Opción B) Los pulmones son bilateralmente hiperresonantes a la percusión en el enfisema, y la

intensidad de los ruidos respiratorios disminuye. Sibilancias pueden estar presentes debido a la
bronquitis crónica que acompaña comúnmente.

(Opción C) Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial tienen pulmones que son
resonantes a la percusión y sonidos de la respiración de intensidad normal o disminuida. Los cracldes
finos se escuchan al final de la inspiración.

(Opción D) El taponamiento del moco disminuye el flujo de aire en la parte afectada del árbol
bronquial, lo que provoca el colapso del parénquima pulmonar aguas abajo (atelectasia). Los
sonidos de la respiración estarán ausentes en el área afectada.
(Elección E) El edema periférico en este paciente puede deberse a una insuficiencia cardíaca no
diagnosticada, y los derrames pleurales son comunes en pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin
embargo, a diferencia de la consolidación pulmonar, los derrames pleurales se caracterizan por
disminución de los ruidos respiratorios y disminución del frémito táctil a medida que el fluido en la
cavidad torácica actúa para aislar el sonido y la vibración que se originan en el pulmón. Al igual que
con la consolidación pulmonar, la falta de percusión está presente debido al aumento de la densidad
de tejido / líquido en comparación con el tejido pulmonar normal lleno de aire.

(Elección F) El aire en la cavidad torácica también actúa para aislar los sonidos que se originan en el
pulmón y, por lo tanto, un neumotórax se caracteriza por la disminución de los sonidos respiratorios
y la disminución del frémito táctil. La hiperresonancia a la percusión se produce debido a una
densidad relativamente menor de aire solo en comparación con el tejido pulmonar normal lleno de
aire.

Objetivo educativo: La consolidación del pulmón se presenta con embotamiento a la percusión,

aumento de la intensidad de los sonidos de la respiración y aumento del frémito táctil.

70. Un hombre de 85 años acude al servicio de urgencias debido a una dificultad para respirar de
inicio agudo asociada con ataques de tos durante 24 horas. No tiene dolor en el pecho, fiebre o
escalofríos. No ha tenido síntomas recientes de infección de las vías respiratorias superiores. El
paciente tiene un historial médico significativo para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) y ha tenido hospitalizaciones previas por exacerbación de la EPOC. Sus otros problemas
médicos incluyen fibrilación auricular persistente, hipotiroidismo, artritis reumatoide e
hipertensión. Él es un ex fumador con una historia de 40 paquetes anuales. La temperatura es de
36.9 C (98.4 F), la presión arterial es de 140/90 mm Hg, el pulso es de 110 / min e irregular, y las
respiraciones son de 22 / min. El examen físico muestra una disminución bilateral en los sonidos
respiratorios con espiración prolongada y sibilancias en ambos campos pulmonares. No hay
distensión venosa yugular ni edema periférico. La radiografía del tórax revela hiperinflación de
ambos pulmones. El paciente ingresa en el hospital y se trata con broncodilatadores y
corticosteroides sistémicos. Después de 3 días de hospitalización, él está listo para el alta y está
siendo considerado para la terapia de oxígeno en el hogar. ¿Cuál de los siguientes es una indicación
para iniciar la terapia de oxígeno domiciliaria a largo plazo en tales pacientes?

A. FEV1 <30% de lo predicho

B. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo </ = 40%
C. Tensión arterial de oxígeno en reposo </ = 65 mm Hg
D. Saturación de oxígeno en pulso en reposo </ = 88%
E. Saturación de oxígeno en pulso en reposo </ = 90%

Explicación: La hipoxemia progresiva es frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar

obstructiva crónica (EPOC) avanzada, y los estudios han demostrado el beneficio de supervivencia
de la oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo (TOT) en aquellos con hipoxemia crónica significativa.
Los criterios para iniciar la OTP en pacientes con EPOC incluyen:

1. Tensión arterial de oxígeno en reposo (Pao2) 555 mm Hg o saturación de oxígeno pulsado (SaO2)
</ = 88% en el aire ambiente
2. PaO2 </ = 59 mm Hg o SaO2 </ = 89% en pacientes con cor pulmonale, evidencia de insuficiencia
cardíaca derecha o hematocrito> 55%

La dosis de oxígeno suplementario debe titularse de modo que Sao; se mantiene en> 90% durante
el sueño, la marcha normal y en reposo. Los beneficios de supervivencia de la oxigenoterapia
domiciliaria son importantes cuando se usan durante> / = 15 horas al día.

(Opción A) El FEV1 <30% de lo predicho es consistente con una EPOC muy grave. Un alto porcentaje
de pacientes con EPOC muy grave tendrá una hipoxemia crónica significativa, pero el FEV1 no es un
factor en la determinación de la indicación de OTP.

(Opción B) Fracción de eyección del ventrículo izquierdo </ = 40% es compatible con la insuficiencia
cardíaca sistólica izquierda. La OTP está indicada en pacientes con hipoxemia significativa y
evidencia de insuficiencia cardíaca derecha, pero la insuficiencia cardíaca izquierda no es una
indicación.

(Opciones C y E) En ausencia de cor pulmonale, insuficiencia cardíaca derecha y policitemia, la OTP

está indicada para PaO2 </ = 55 mm Hg (no </ = 65 mmHg) o SaO2 </ = 88% (no </ = 90%); no hay
beneficio en la supervivencia en niveles menos severos de hipoxemia.

Objetivo educativo: Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que tienen
tensión arterial de oxígeno en reposo (PaO2) </ = 55 mm Hg o saturación de oxígeno pulsado (SaO2)
</ = 88% son candidatos para el tratamiento domiciliario con oxígeno a largo plazo: aquellos con
signos de la insuficiencia cardíaca derecha o el hematocrito> 55% deben iniciarse en el oxígeno
domiciliario si la PaO2 </ = 59 mm Hg o SaO2 </ = 89%