Compendio

Recién Nacido

ObsteAmigas

2020
Índice
Circulación fetal y adaptaciones cardiorrespiratorias en el RN .......................................................... 3

Termorregulación en el RN ................................................................................................................ 11

Sistema digestivo del RN ................................................................................................................... 17

Sistema inmune del recién nacido ................................................................................................... 27

Sistema renal del recién nacido ....................................................................................................... 36

RN prematuro o de pretérmino: ...................................................................................................... 45

RN pequeño para la edad gestacional (PEG) .................................................................................... 50

Recién nacido grande para la edad gestacional (GEG)..................................................................... 58

Hijo de madre diabética (HMD) ....................................................................................................... 62

Evaluación edad gestacional ............................................................................................................ 67

Atención inmediata del RN: ............................................................................................................. 72

Profilaxis en el RN............................................................................................................................. 75

ObsteAmigas 2
 Circulación fetal y adaptaciones
cardiorrespiratorias en el RN
Circulación fetal:
El Corazón comienza a latir desde la 6° semana y puede ser detectado a la 10-12 semana.
Adaptaciones presentes en el feto:
1. Arterias umbilicales: llevan sangre
desoxigenada del feto a la madre.
2. Vena umbilical: lleva sangre oxigenada de
la madre al feto.
3. Conducto venoso: Cortocircuito a través
del hígado que lleva sangre de la vena
umbilical hacia la vena cava inferior.
4. Conducto arterioso: Comunica el callado
de la aorta con el tronco de la pulmonar.
5. Foramen oval: que comunica las dos
aurículas.
- El oxígeno llega por la arteria uterina a las
arterias espirales que alimentan a la
placenta, en las vellosidades coriónicas
de la placenta, se intercambia el O2 con
CO2, entregándole O2 al feto por el
cordón umbilical.
- La sangre de la placenta que está
saturada de O2 en un 80% retorna al feto
a través de la vena umbilical. Tiene una
concentración de O2 de unos 30-35
mmHg.
- Al aproximarse al Hígado, la mayor parte
de esta sangre fluye a través del conducto
venoso directamente a la vena cava inferior (evitando pasar por hígado). Una cantidad pequeña
entra en los sinusoides hepáticos y se mezcla con la sangre procedente de la circulación portal.
- Un mecanismo de esfínter situado en el conducto venoso, cerca de la entrada de la vena
umbilical regula el flujo de sangre de la vena umbilical a través de los sinusoides del hígado (este
esfínter se cierra cuando la contracción uterina aumenta demasiado el retorno venoso, así se
evita una sobrecarga repentina del corazón).
- La VCI se va a mezclar con el contenido de la sangre que retorna de la parte inferior y abdominal
del feto, esta combinación de sangre da una presión parcial de O2 de unos 26-28 mmHg.
- Después de un corto trayecto por la vena cava inferior la sangre entra en la aurícula derecha,
pasa a la aurícula izquierda a través del foramen oval. Es guiada hacia el agujero oval por la
válvula de la vena cava inferior. La mayor parte de la sangre pasa directamente a la aurícula
izquierda y al ventrículo izquierdo para que pase a la circulación total y principalmente al
encéfalo para nutrir de manera óptima el SNC a través de la arteria braquiocefálica, arteria
carótida común izquierda y arteria subclavia izquierda (esta última lleva sangre a la extremidad

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 superior izquierda). Como las arterias coronaria y carótida son las primeras ramas de la aorta
ascendente, la musculatura cardíaca y el cerebro reciben sangre bien oxigenada.
- El extremo inferior del septum secundum o crista dividens impide que una pequeña cantidad
de sangre pase a la aurícula izquierda y por lo tanto permanezca en la aurícula derecha, aquí se
mezcla con la sangre desaturada que vuelve de la cabeza y de los brazos a través de la vena cava
superior, esta sangre esta menos oxigenada, tiene una presión parcial de oxígeno entre 12 a 14
mmHg y atraviesa de manera preferencial la válvula tricúspide, la dirección que toma es
directamente hacia el ventrículo derecho, por la fuerza con que viene, por ende casi no se
mezcla y no atraviesa el agujero oval, desde el ventrículo derecho va a pasar a la arteria
pulmonar, dirigiéndose a cada uno de los pulmones, solo un 10% de la sangre que llega aquí va
a travesar los pulmones, porque están colapsados, sobre todo a nivel alveolar, están llenos de
líquidos, este colapso alveolar conlleva a un colapso vascular, por lo que las resistencias están
aumentadas, evitando el paso de la sangre que pasa a las arterias pulmonares izquierda y
derecha. El 90% restante que había alcanzado a las arterias pulmonares al no poder pasar por
el aumento de las resistencias pulmonares, pasará al único lugar disponible, el conducto
arterioso a la aorta descendente en su parte proximal, esa sangre que tiene alrededor de 18-
22 mmHg continua por la aorta descendente para persuadir la parte inferior del cuerpo del feto.
- En la aorta descendente se irá dividendo en las ramas de la aorta (por ejemplo, el tronco celiaco)
y estas alimentarán a todas las vísceras, llegará la aorta a su punto de división en las iliacas
comunes para alimentar a los miembros inferiores. En la rama interna de la división de la iliaca
común tendrá lugar la arteria hipogástrica de la que se van a derivar las 2 arterias umbilicales,
que tienen una saturación de oxígeno de apróx. 58%, la sangre fluirá a la placenta a través de
ellas que se enrollan en la vena umbilical.
- El 65% del flujo que desciende por la aorta descendente vuelve a la placenta, el restante 35%
irriga los órganos y tejidos fetales.
- En el recorrido desde la placenta hasta los órganos del feto, la sangre se va mezclando con
sangre desaturada, se va perdiendo su contenido elevado en oxígeno. Teóricamente la mezcla
de sangre puede tener lugar en:
1. Hígado: se mezcla con una pequeña cantidad de sangre que retorna del sistema portal.
2. Vena cava inferior: Porque lleva sangre desoxigenada que retorna de las extremidades
inferiores de la pelvis y los riñones.
3. Aurícula derecha: Se mezcla con la sangre que retorna de la cabeza y las extremidades.
4. Aurícula izquierda: Se mezcla con la sangre que retorna de los pulmones.
5. El lugar por el que el conducto arterial entra en la aorta descendente.

Cambios de la circulación en el nacimiento

Los cambios al sistema vascular se deben al cese de flujo placentario y al inicio de la respiración.
Arterias umbilicales:
- Se cierran por contracción de la musculatura lisa de sus paredes, probablemente causado por
estímulos térmicos y mecánicos y por un cambio de presión de oxígeno.
- Funcionalmente se cierran pocos minutos después del nacimiento, aunque la obliteración final
de la luz por proliferación fibrosa puede tardar entre 2 y 3 meses.
- Las partes distales forman los ligamentos umbilicales medios, mientras que las partes
proximales permanecen abiertas y constituyen las arterias vesicales superiores.

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Vena umbilical y conducto venoso:
- Se cierran poco después del cierre de las
arterias umbilicales.
- Después de su obliteración la vena umbilical
forma el ligamento redondo del hígado, en el
margen inferior del ligamento falciforme.
- El conducto venoso que va del ligamento
redondo hasta la vena cava inferior, también se
ha obliterado y formará el ligamento venoso.

Conducto arterial:
- Se cierra cuando se producen contracciones
musculares de su pared muscular casi
inmediatamente después del nacimiento. La
cantidad de sangre que fluye a través de los
vasos pulmonares aumenta rápidamente, esto
hace aumentar la presión en la aurícula
izquierda. De forma simultánea la presión en la
aurícula derecha disminuye debido a la
interrupción del fujo de sangre placentario
- El incremento de la presión parcial arterial de
O2 por la respiración espontanea, la caída de
las prostanglandinas por la separación de la placenta produce el cierre del conducto arterioso
- Su cierre está controlado por bradicina (sustancia que se libera de los pulmones durante la
insuflación inicial).
- Se cree que la obliteración anatómica completa debida a la proliferación de la íntima tarda entre
1 y 3 meses.
- En la persona adulta, el conducto arterial obliterado forma el ligamento arterial.
- Hay ocasiones en que no hay cierre espontaneo del conducto arterioso, entonces se puede usar
AINES o medicación como la indometacina para producir la disminución de estas
prostaglandinas y en caso contrario si se necesita mantener abierto (en ciertas cardiopatías
congénitas) hay que utilizar PG tipo E1 y E2 que lo mantendrán abierto.

Agujero Oval:
- Al interrumpir la circulación a través del cordón umbilical y el estímulo de la piel del descenso
de temperatura hace que el neonato tenga su primera y sucesivas respiraciones disminuyendo
la resistencia de la vía aérea produciendo vasodilatación pulmonar, esto lleva a que se
incremente la presión de la aurícula izquierda ya que gracias a la vasodilatación pulmonar ya no
es el 10% que pasa a los pulmones, sino cerca del 100%, esto produce el cierre del agujero oval.
- La primera respiración empuja el septum primum que se opone contra el septum secundum y
funcionalmente el agujero oval se cierra, durante los primeros días de vida.
- Sin embargo, este cierre es reversible, cuando llora él bebe crea una derivación de derecha a
izquierda lo que explica los episodios cianóticos del RN. La unión constante lleva, de forma
gradual a la fusión de dos tabiques hacia el año.

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- En el 20% de las personas el cierre anatómico completo no se realiza nunca, denominándose
agujero oval permeable.

Nombre que tomarán las estructuras:

• Ducto arterioso: Será el ligamento arterioso, su cierre funcional es de 15-24 horas, su
cambio completo será entre varias semanas a 1 año.
• Ducto venoso: Será el ligamento venoso, su cambio completo será en 1-2 meses.
• El agujero oval: Será el foramen oval, su cierre funcional será en 1 minuto y el anatómico
de 3 a 4 horas, su cambio completo será de varias semanas a 1 año-
• Arterias umbilicales: La parte proximal serán las arterias vesicales superiores y la parte
distal en los ligamentos umbilicales medios, su cambio completo será entre 2-3 meses.
• Vena umbilical: Será el ligamento redondo del hígado que está contenido en el ligamento
falciforme, su cambio completo será entre 2-3 meses.

Adaptaciones cardiorrespiratorias del RN al nacer

- Embriología: Los bronquios están formados a las 16 sem, los pulmones primitivos están a las 26
sem (solo como saco celular) y la membrana alveolocapilar entre las 26-28 sem podría estar
lista, pero no funcional, ya que la función se adquiere más o menos a las 34-35 sem.
- Los mecanismos que contribuyen a la adaptación a la vida extrauterina son: Aparición de una
interfase aire-líquido y distensión rítmica del pulmón, aumento de la PaO2 arterial pulmonar y
de la presión parcial alveolar de O2 y la producción de mediadores vasodilatadores.

Adaptación Circulatoria
- Al final del embarazo y nacimiento existe una disminución de la resistencia vascular pulmonar,
esto tendrá como consecuencia inmediata un aumento de 8-10 veces el flujo sanguíneo
pulmonar, a expensas del aumento del número de arterias, habiendo un aumento en el número
de las áreas de perfusión. Ocurrirá un remodelamiento arteriolar por el adelgazamiento de la
túnica media muscular arteriolar y concluirá entre las 6-8 sem de vida.
- La disminución de la resistencia vascular periférica (RVP) después de nacer es consecuencia
directa de la vasodilatación, el reclutamiento y la distensión vascular. Con el efecto combinado
de la disminución de la RVP y el pinzamiento del cordón umbilical, las resistencias sistémicas se
elevan y la presión aórtica supera a la presión pulmonar.
- El cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso se invierte, lo que aumenta
el flujo sanguíneo pulmonar en las primeras horas de vida. La PaO2 aumenta de 20 a 50 mmHg
en unos minutos, la elevación del flujo sanguíneo pulmonar aumenta el retorno venoso a la
aurícula izquierda, la presión auricular izquierda se eleva y se vuelve superior a la presión
auricular derecha, lo que provoca el cierre del agujero oval.
- La inversión del cortocircuito derecha-izquierda y la elevación de la PaO2 contribuyen al cierre
progresivo del conducto arterioso.
- Papel de la ventilación alveolar: La irrupción de aire en los sáculos terminales reduce las
presiones intersticiales perivasculares, lo que da lugar a una dilatación o distensión de los vasos.
- Papel de las hormonas del estrés: Las concentraciones plasmáticas de catecolaminas aumentan
al nacer y participan en el incremento de las resistencias vasculares sistémicas y en la adaptación
del ventrículo izquierdo a las modificaciones post natales de la post carga. La noradrenalina (NA)
debido a su efecto vasodilatador pulmonar contribuye a aumentar el flujo pulmonar, activa los

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 receptores alfa y betaadrenérgicos, la activación de los receptores alfa2-adrenergicos aumenta
la producción de óxido nítrico (ON), lo que induce vasodilatación y los glucocorticoides acentúan
los efectos vasodilatadores pulmonares durante el periodo perinatal.
- Papel de la tensión vascular: Se aplican 2 tipos de tensión mecánica sobre las paredes
vasculares: la presión transmural (responsable de tensiones parietales) y las fuerzas de fricción
responsables de las fuerzas de cizallamiento (cuando la sangre fluye ejerce una fuerza de fricción
en la superficie endotelial, que genera un estrés de cizallamiento que tiende a desplazar el
endotelio y la capa íntima en la dirección del flujo).
- La fuerza de cizallamiento induce una respuesta vasodilatadora potente durante la vida fetal
mediante la producción endotelial de agentes vasodilatadores que se difunden hacia la media
de los vasos.
- La capacidad de los vasos pulmonares de dilatarse por la influencia de un aumento de la fuerza
de cizallamiento indica que el incremento inicial de los flujos sanguíneos pulmonares inducido
por la ventilación pulmonar y el oxígeno ejerce un efecto vasodilatador sobre los vasos que aún
no están dilatados. La vasodilatación, inicialmente localizada, puede propagarse de este modo
a toda la red vascular pulmonar, por tanto, la respuesta vasodilatadora dependiente del flujo
contribuye activamente no solo a amplificar la disminución de las resistencias vasculares
pulmonares al nacer, sino también a prolongarla.
- Papel de la liberación de mediadores vasodilatadores: La liberación de ON por el endotelio y
de prostaciclina tienen un papel esencial en la adaptación cardiovascular al nacer.
- El fracaso de esta adaptación provoca la hipertensión pulmonar persistente del RN (HPPRN) se
debe a la ausencia o insuficiencia de la vasodilatación de la circulación pulmonar al nacer. Se
caracteriza por una elevación de las resistencias vasculares pulmonares, que induce un
cortocircuito derecha-izquierda extrapulmonar a través del conducto arterioso y el agujero oval,
así como hipoxemia.
- Las primeras 6 hrs hay una circulación que es de transición.

Circulación de transición I
- La primera respiración aumenta la PO2 y esto provoca vasodilatación arterial.
- Disminuye la presión sanguínea pulmonar y aumenta el flujo sanguíneo pulmonar.
- Las arterias umbilicales se contraen en respuesta al aumento de la PO2.
- La circulación de la vena umbilical cesa.
Circulación de transición II
- La presión sanguínea sistémica aumenta.
- El ductus arterioso se contrae en respuesta al aumento de la PO2.
- Aumenta el flujo sanguíneo hacia los pulmones.
Circulación de transición III
- Aumenta el flujo sanguíneo desde los pulmones a través de las venas pulmonares hacia la
aurícula izquierda, esto comprime el tabique del agujero oval.
- Se invierte el shunt derecha-izquierda, esto permite el flujo sanguíneo hacia los pulmones y su
retorno al corazón para su distribución sistémica.

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 Adaptación Respiratoria
- Los componentes esenciales de esta adaptación son: el aclaramiento del líquido pulmonar
fetal, la secreción de surfactante pulmonar y la respiración. Una alteración en estos
fenómenos por una cesárea o un nacimiento prematuro puede causar un cuadro de dificultad
respiratoria neonatal.

Reabsorción y aclaramiento del líquido pulmonar:

- La cantidad de líquido pulmonar disminuye fisiológicamente alrededor de un 35% al final de la
gestación.
- El mecanismo principal se relaciona con la reabsorción del líquido pulmonar hacia los espacios
intersticiales pulmonares a distancia de las zonas de intercambio gaseoso, esencialmente
alrededor de las vías aéreas y de los grandes vasos pulmonares, siguiéndose por el paso del
líquido pulmonar a la circulación sanguínea, alrededor del 80% se va a la circulación pulmonar
y alrededor del 10% por el paso a las vías linfáticas drenan a la circulación venosa.
- La duración total de la reabsorción del líquido pulmonar es de alrededor de 4-6 hrs.
- En el RN un trastorno de la reabsorción del líquido pulmonar provoca una sobrecarga hídrica y
una disminución de la distensibilidad pulmonar responsable de una alteración de la hematosis.
El trastorno se define clínicamente por una dificultad respiratoria neonatal con signos de lucha,
oxígeno dependencia y del punto de vista radiológico por un aspecto en vidrio deslustrado del
parénquima pulmonar.
- El riesgo de trastorno de reabsorción está aumentado en cesáreas antes del trabajo de parto,
ya que los RN no se benefician del aumento de catecolaminas endógenas, ni los estímulos
desencadenados por el trabajo de parto.

Etapas de la reabsorción del líquido pulmonar

1. Desplazamiento del líquido pulmonar de las vías aéreas hacia los tejidos intersticiales:
- Es un paso transepitelial del líquido pulmonar al nacer, es una etapa muy rápida (minutos),
se relaciona con la interrupción de las bombas de Cloro (que producen el líquido pulmonar)
y con la activación de las bombas Na+ K+ ATPasa en el polo basal de los neumocitos tipo II.
Los iones Na+ penetran en las células epiteliales por los canales de Sodio, que están situados
en el polo apical de estas células (ENaC) y estas bombas Na+ K+ ATPasa permiten la
transferencia de los iones de Na+ y de agua a través del epitelio alveolar. El aumento de la
PaO2 al nacer es un factor importante en la elevación de la transferencia transepitelial de
ion Na+, aumento en el número de canales de Na+ y con la activación de las bombas.
- Los RN a término eliminan el líquido pulmonar de sus vías respiratorias en seg/minutos,
permitiendo el intercambio gaseoso eficaz, este mecanismo activo de reabsorción del
líquido pulmonar solo se desarrolla al final de la gestación y está ausente de los pulmones
de prematuros, la expresión del gen que codifica el canal ENaC es casi indetectable en el
pulmón inmaduro, por ende, los prematuros no pueden utilizar este mecanismo para
eliminar el líquido pulmonar.
- Estudios recientes indican que la actividad respiratoria desempeña el papel principal en el
aclaramiento de los líquidos de las vías aéreas. La aireación del pulmón aumenta con cada
inspiración, lo que provoca un incremento progresivo de la capacidad residual funcional con
cada ciclo ventilatorio. Las presiones transpulmonares negativas favorecen la transferencia
de agua hacia los espacios intersticiales durante las primeras inspiraciones.

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 - El desplazamiento del líquido de los espacios aéreos hacia el intersticio pulmonar es muy
rápido con la producción del aclaramiento de las vías aéreas en los 5 primeros ciclos
ventilatorios (30 seg).
- El líquido que se acumula en el intersticio aumenta la presión intraparenquimatosa e
incrementa el volumen pulmonar.
- Rol de las hormonas: hormonas de estrés desempeñan un papel esencial en la reabsorción
del líquido pulmonar al nacer, la secreción masiva de catecolaminas, la activación de los
receptores B-adrenérgicos y la secreción de vasopresina aumentan la actividad de las
bombas Na+ K+ ATPasa, así como el número de canales ENaC de las cél. epiteliales.

2. Transferencia del líquido pulmonar de los tejidos intersticiales hacia el sector vascular y
linfático:
- Su duración es de 4-6 hrs en condiciones fisiológicas.
- Durante esta etapa las presiones intersticiales disminuyen progresivamente para volverse
negativas en reposo y la diferencia de presión oncótica entre los dos sectores participa en
la reabsorción vascular del líquido intersticial, este fenómeno se ve favorecido por el
aumento de flujo pulmonar al nacer (por tanto, de la superficie de intercambio
transvascular) y por la disminución de la presión hidrostática pulmonar (disminución de la
presión arterial pulmonar).

Secreción de Surfactante pulmonar

- A partir de las 20 semanas, las proteínas y los fosfolípidos del surfactante se sintetizan y
almacenan en los cuerpos laminares de los neumocitos tipo II, durante la maduración pulmonar,
los cuerpos laminares se secretan al líquido pulmonar fetal y se mezclan con el líquido amniótico
o se degluten por el feto.
- En el RN a término, justo después de nacer, la reserva de surfactante es de 100mg/Kg, valor 5-
20 veces más que en el adulto, esta reserva está lista para secretarse antes y durante el
nacimiento.
- Cerca del nacimiento, la secreción de líquido pulmonar se interrumpe y simultáneamente el
surfactante se secreta a los alvéolos.
- Durante el nacimiento el aumento de catecolaminas y el inicio de la ventilación estimulan la
secreción de surfactante, el surfactante secretado al nacer se reabsorbe y se recicla en los
neumocitos tipo II.
- En el pulmón prematuro la cantidad de surfactante en los neumocitos tipo II y su secreción es
escaso. Un déficit cualitativo y cuantitativo de surfactante pulmonar provoca en el RN
prematuro la enfermedad de la membrana hialina, que afecta al 80% de los RN prematuros
menores de 28 sem. y causa una dificultad respiratoria aguda desde el nacimiento, su
tratamiento preventivo es administrar un ciclo de corticoides prenatal a la madre y su
tratamiento curativo consiste en la administración de surfactante exógeno y una ventilación
mecánica endotraqueal o no invasiva.

Respiración al nacer
- Se produce por varios estímulos: el pinzamiento del cordón (con una disminución de la
concentración de prostaglandinas sanguíneas), una estimulación táctil y térmica que estimula
la respiración a nivel central y las modificaciones de PO2 y PCO2 sanguíneas.

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- En caso de hipoxia la respiración no se inicia.

Clínica
RN sanos:
- Tienen 40-60 rpm, al observar la oscilación del abdomen, notaremos que si necesita ingresar
más aire mostrará una retracción costal.
- Tendrán episodios de apnea (no deben superar los 5 segundos).
- La respiración es irregular y superficial, porque es una respiración toraco-abdominal.
- Químicamente al tomar los gases del cordón tendrá:
▪ pH de 7.1-7.3
▪ Presión parcial de O2 de 60-70 mmHg
▪ Presión parcial de CO2 entre 25-40 mmHg
▪ Saturación de O2 entre 80-90% los primeros 5-10 min. A partir de la primera hora de será
de un 95%, se debe tomar en la mano derecha, puesto que esta es la rama de la subclavia
que sale antes del ductus arterioso.

Patrones cardiocirculatorios I
- La FC en el neonato es de 120-160 lpm. Sigue siendo irregular en frecuencia y ritmo, pero su
variabilidad disminuye.
- FC reacciona a estímulos (Ídem al feto)
- El ápex del corazón se encuentra desplazado hacia la izquierda a nivel de la línea media axilar.
- El punto máximo de impulso se encuentra entre el cuarto a quinto espacio intercostal.
Patrones cardiocirculatorios II
- Deben oírse los 2 primeros tonos cardiacos S1 y S2, S1 se produce cuando se cierran las válvulas
auriculoventriculares y S2 se produce cuando se cierran las válvulas semilunares.
- El tiempo entre S1 y S2 es la sístole, el tiempo entre S2 y S1 es diástole
- Los pulsos humerales se palpan en la fosa antecubital.
- Los pulsos femorales se palpan bilateralmente a lo largo del ligamento inguinal a medio camino
entre la cresta iliaca y la sínfisis del pubis.
En la mayoría de las circunstancias, el aire proporciona suficiente oxigeno (21%) para iniciar la
relajación de los vasos sanguíneos pulmonares. Cuando nace un RN con hipoxia o asfixiado, diremos
que está con apnea secundaria que corresponde a la que no se recupera sola, por ende, habrá que
administrar oxígeno suplementario con presión positiva, la apnea primeria se puede recuperar sola,
pero siempre se considerarán secundarias por lo que hay que actuar rápido.

Bibliografía:
▪ Clase: Adaptación cardiorrespiratoria fetal, Obstetricia y Puericultura, UACH, 2019.
▪ Circulación fetal https://www.youtube.com/watch?v=zfaJWjUNMgc
▪ Circulación fetal (actualización mayo 2018) https://www.youtube.com/watch?v=DFBSBc_HyIk
▪ Fisiología del feto y del RN, adaptación a la vida extrauterina, 2018.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1245178918908620
▪ Embriología clínica, Langman.

ObsteAmigas 10
 Termorregulación en el RN
- La termorregulación consiste en la capacidad del organismo para mantener una temperatura
corporal estable, por medio de mecanismos que regulan la perdida y producción de calor. La T°
del feto in útero es regulada por la circulación placentaria y por la madre, debido a que su
condición termorreguladora está aún en desarrollo. En condiciones fisiológicas, presenta
temperaturas 0,3-0,5° más altas que la T° de la madre.
- La termorregulación es controlada por el hipotálamo.
- Los receptores cutáneos están distribuidos por toda la superficie corporal especialmente en cara
y manos. La temperatura máxima de descargo de los receptores al frío oscila entre los 16 y 32°C,
mientras que la del calor está cercana a los 45°C. Los receptores centrales se encuentran
ubicados en el hipotálamo, médula espinal, músculo esquelético y a nivel intraabdominal. Los
termorreceptores cutáneos se conectan con el SNC (formación reticular e hipotálamo) a través
de los axones que van dentro de los nervios cutáneos aferentes. Por su parte los termosensores
espinales se conectan con el hipotálamo posterior mediante axones que corren por la médula
espinal.
- Los impulsos provenientes de los sensores de calor o frío ubicados en hipotálamo, piel, médula
y otros sitios llegan al centro termorregulador y se poner en marcha mecanismos de disipación
de calor o frío tales como la actividad corporal, la circulación sanguínea y las glándulas
sudoríparas entre otros.
- Bajo circunstancias normales, la temperatura uterina de 37,9 °C fluctúa muy poco. Al nacer, la
transición del ambiente intrauterino al extrauterino crea un cambio térmico significativo que
desafía la habilidad de termorregulación del RN.
- Debido a las diferencias en la función fisiológica y al pequeño tamaño corporal, los RN son
vulnerables tanto al enfriamiento como al sobrecalentamiento. Tienen una tasa metabólica
mayor que los niños mayores o adultos, la que se debe no sólo a las demandas de energía
relacionadas con el crecimiento, sino también a los requerimientos de mantención relacionados
con la gran área de superficie corporal y el aumento de la relación superficie - masa.
- El calor corporal, generado por la masa corporal, se pierde por el área de superficie. Por lo tanto,
mientras más pequeño es el recién nacido, mayor es la diferencia entre la habilidad de producir
calor (masa) y la pérdida de calor (área de superficie). El área de superficie mayor con relación
a la masa requiere un aporte calórico mayor para mantener el balance de T°.

Capacidad termogénica del RN:

- Respuesta metabólica mediada por el sistema termorregulador sin entrenamiento ni
adaptación ya que nunca ha estado expuesto a la hipotermia.
- Influenciada por:
• Cantidad Grasa Parda. (es menor en Prematuros - PEG)
• Hipoxia. (Respuesta Centro Termorregulador)
• Medicamentos (Benzodiazepinas y opioides como la petidina que puede inhibir la respuesta
al centro regulador).
• Hormona Tiroidea, es más difícil tratar madres con hipotiroidismo.
• Exposición al frío.

Mecanismo de pérdida de calor:

- El niño es térmicamente insensible a la vía de pérdida o ganancia de calor, en otras palabras, la
respuesta térmica al enfriamiento es la misma sin importar la forma en que se perdió el calor.
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- Rutas físicas de pérdida de calor:
• Conducción: Es la transferencia de calor entre dos objetos sólidos que están en contacto.
Se refiere al flujo de calor entre la superficie corporal del RN y otra superficie sólida. Los
factores que influyen en la conducción son la diferencia de T° y el tamaño de las superficies
en contacto.
• Radiación: Es el intercambio de calor entre cuerpos a distancia por ondas del espectro
electromagnético. El RN perderá calor hacia cualquier objeto más frio que lo rodee, como
paredes de la incubadora, ventanas, y ganará calor de objetos calientes a los que esté
expuesto como rayos solares, fototerapia, etc.
• Convección: Es la transferencia de calor de un cuerpo a otro que está en movimiento, por
ejemplo, con fluidos como el aire o el flujo sanguíneo. Físicamente, es conducción en
movimiento. El RN pierde calor hacia el aire que lo rodea o que respira.
• Evaporación: Se pierde calor a través del gasto energético que ocurre con el paso del agua
a vapor de agua. Esta pérdida está influida por el área de superficie del RN, presión de vapor
y velocidad del aire. El RN pierde calor al aplicar elementos húmedos sobre su piel.
- Vasodilatación cutánea Cuando los vasos están dilatados, la sangre caliente se acumula en
la piel y el cuerpo pierde calor.
- Sudoración: En forma constante hay una pérdida insensible de agua por sudoración de 50
mL/h. El aumento de la pérdida de calor por evaporación del sudor depende de la humedad
ambiental, a mayor humedad aumenta el calor corporal porque disminuye la evaporación.
En caso contrario, cuando el ambiente es seco, la sudoración se evapora y las pérdidas de
calor pueden ser de 30 a 900 kcal/h.
- Orina y heces.
- Conductibilidad tisular: Es la velocidad de transferencia del calor desde tejidos
profundos hacia la piel a través del flujo sanguíneo
- Aumento de la respiración: La respiración rápida y superficial o jadeo aumenta la pérdida de
agua evaporada y de calor por boca y vías respiratorias, pero este mecanismo se da más en
animales.

Factores que facilitan la pérdida de calor:

- Mayor relación superficie/volumen corporal: Cabeza del RN es ¼ de su superficie corporal y
por lo que es la superficie más descubierta y por donde se pierde más calor.
- Escaso aislamiento cutáneo: a menor peso y edad gestacional hay menos grasa subcutánea, la
piel es más fina con poco desarrollo del estrato corneo, lo que facilita las pérdidas de calor
especialmente por evaporación.
- Postura: a través de ella es posible disminuir la superficie corporal expuesta al intercambio
calórico como ocurre con la flexión. El prematuro ocupa menos este mecanismo, ya que al tener
menor tono se mantiene más en extensión, dejando una mayor superficie expuesta a perdidas.
- Control vasomotor: la perdida de calor a través de la piel depende también del flujo sanguíneo
cutáneo. La vasoconstricción disminuye la perdida de calor y la vasodilatación la aumenta.
- Sudoración: si bien se observa desde la 29 semana de edad gestacional, está poco desarrollado
en los RN y menos aún en el prematuro. Ocurre a temperatura ambiente mayores.

Mecanismos de producción de calor:

- La capacidad termogénica del RN es baja en las primeras horas de vida. La habilidad para
aumentar la tasa metabólica en respuesta al estrés por frío empieza alrededor de las 28 a 30

ObsteAmigas 12
 semanas de gestación. La respuesta metabólica al frio mejora en el curso de las horas y días. En
el prematuro, la respuesta termogénica es menor.
- Metabolismo general:
• Corresponde a un tipo de termogénesis no termorreguladora, ya que se produce calor
mediante el metabolismo basal, la actividad muscular espontánea y la acción dinámica
especifica de los alimentos. Esta producción de calor es un subproducto de dichas
actividades energéticas.
• Se produce en el término de 12 a 24 horas, por lo tanto, no constituye un mecanismo de
reacción inmediata al enfriamiento que sufre el niño al nacer.
- Temblores:
• Corresponde a un tipo de termogénesis termorreguladora muscular.
• El frío estimula receptores cutáneos que envían mensajes al hipotálamo posterior
produciéndose como respuesta refleja involuntaria los calofríos o “tiritones”. Después de
dejar el hipotálamo los axones hacen sinopsis con neuronas motoras de la médula espinal
las cuales actúan sobre los músculos provocando calofríos. Este mecanismo es poco efectivo
en el RN debido a que nace con capacidades motoras reducidas por lo que requiere del
llanto como regulador de su actividad física.
- Ingestión de alimentos.
- Aumento de la actividad motora semiconsciente: Contracción músculos esqueléticos al mover
los pies.
- Aumento de la secreción hormonal:
• Noradrenalina, adrenalina y hormonas tiroideas.
• La producción de calor aumenta por acción de la noradrenalina y adrenalina, pero este
efecto es de corta duración.
• Las hormonas tiroideas, por el contrario, provocan un aumento lento pero prolongado de
la producción de calor.
- Metabolismo de la grasa parda:
• Corresponde a un tipo de termogénesis termorreguladora química.
• Es la capacidad de producir calor como respuesta metabólica al frio por el metabolismo de
la grasa parda.
• Grasa parda: tejido graso especial con una alta capacidad para producir calor a través de
reacciones químicas exotérmicas. Corresponde al 4% del total del tejido adiposo y al 10%-
12% del peso corporal al nacer, es escasa en el prematuro, y una vez usada no se repone.
Está ubicada en región interescapular, alrededor de los vasos y músculos del cuello, en las
axilas, en el mediastino, entre el esófago y la tráquea y alrededor de los riñones.
Morfológicamente es rica en mitocondrias celulares, posee abundantes vacuolas, grasas
intracelulares, además de una rica irrigación y abundante inervación simpática.
• Esta termogénesis está regulada por el sistema nerviosos simpático. El neurotransmisor es
la noradrenalina cuyo efecto es mediado por receptores (β-adrenérgicos) de las membranas
de las células de la grasa parda que en el RN.
• Metabolismo de la grasa parda: Los vasos sanguíneos que aseguran la llegada de la
norepinefrina y a través de los triglicéridos en las células de la grasa parda, se estimulará
para producir calor mediante la actilCoA que tiene como respuesta la formación de energía
mediante el ATP (ciclo de Krebs). Este mecanismo funciona cuando el RN se enfría,
estimulándose el sistema nervioso autónomo cuya función es quemar y liberar la grasa
almacenada, produciendo calor que se transfiere al organismo por el torrente circulatorio.
El frio aumenta la producción de norepinefrina, que produce lipólisis de la grasa parda.

ObsteAmigas 13
 • Es importante considerar que este mecanismo es inhibido por la hipoxia y por efecto de
algunas drogas.

Mecanismos que disminuyen la pérdida calórica:

- Vasoconstricción cutánea: El frío aumenta la sensibilidad de los vasos a las catecolaminas, por
lo que se produce contracción de ellos con disminución del flujo sanguíneo periférico para
conservar o retener el calor en la porción central del cuerpo.
- Enroscamiento del cuerpo: Posición del cuerpo que disminuye la superficie corporal expuesta
al medio para evitar la pérdida de calor.
- Piloerección: Representa la contracción, inducida por el frío, de los músculos piloerectores
unidos al pelo (“carne de gallina”), de tal forma que al contraerse atrapan aire disminuyendo así
la pérdida de calor. Este mecanismo no es efectivo en el RN, debido a que el pelo en él es escaso,
por esto se complementa con el vestuario.
- Intercambio contracorriente: Consiste en la transferencia de calor desde la sangre arterial
caliente a la sangre venosa fría en las extremidades, por lo cual el extremo distal de ellas
permanece frío, pero conserva el calor corporal.

Consecuencias del enfriamiento:

- Consumo de O2 aumenta, lo que
genera termogénesis química.
- Consumo de glucosa aumenta,
generando hipoglicemia.
- PH disminuye generando
acidosis metabólica.
- Cuando hay un RN que tiene un
quejido al respirar, porque hace
mucha fuerza para respirar y
además tiene aleteo nasal lo que
uno hace es tomar la T°,
habitualmente el RN está con T°
bajo de los rangos normales, por
lo que se coloca al RN en una
cuna radiante.
Temperatura cerebral y termorregulación
- Hay relación entre hipertermia y daño cerebral. A las 2 horas de vida es raro ver a un RN con
hipertermia ya que su centro regulador no tiene mucho entrenamiento por lo que no ejerce una
función en la grasa parda, no, así como en caso de sepsis.
- La T° a cerebral es particularmente importante porque cambios pequeños afectan la sensibilidad
del centro termorregulador por daño hipóxico.
- Estrecha relación entre temperatura y consumo de O2.
- Si hay RN nacidos que estuvieron expuestos a niveles bajos de glucosa en el periodo intrauterino
van a tener hipoglicemia, lo que generara hipotermia y a su vez esto gastará más glucosa para
poder termo regular el metabolismo de la grasa parda para generar calor.

ObsteAmigas 14
Ambiente térmico neutral:
- Se define como el rango de T° ambiental en el cual la tasa metabólica (consumo de oxígeno) es
mínima y la termorregulación se logra solamente con procesos físicos basales y sin control
vasomotor.
- Dentro de este rango, el RN está en equilibrio con el ambiente.
- Es el ambiente ideal para el crecimiento y sobrevida del prematuro y RN enfermo, en él, el RN
no gana ni pierde calor y el gradiente de temperatura entre la temperatura central y periférica
es mínimo, menor o igual a 1 °C.
- La temperatura en sala es recomendada mantenerla entre los 26-28 °C.

Hipertermia
- T° sobre 38,5 °C o con signos sugerentes de infección.
- Frente a esta situación se deben investigar las posibles causas de ascenso de temperatura.
- Posibles causas: exceso de vestuario del RN, exceso de temperatura ambiental, exceso de
humedad ambiental, falta de alimentación ("fiebre de sed").
- Analizar los antecedentes perinatales de riesgo de infección, (como madre con AB, RPM > 18
hrs, portadora SGB, prematuro de 34-36 semanas.) y tomar los exámenes de laboratorio
específicos para su confirmación tales como hemograma, proteína C reactiva (PCR),
hemocultivo, cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y cultivos periféricos.

Hipotermia
- T° <36,5 °C.
- Trae como consecuencia aumento del consumo de oxígeno originado por la activación del
metabolismo de la grasa parda y del metabolismo general con el objeto de generar calor.
- Este aumento del metabolismo, además de aumentar el riesgo de hipoxemia e hipoglicemia por
aumento del consumo de oxígeno y glucosa, libera gran cantidad de ácidos grasos provocando
una disminución del pH y acidosis metabólica, factor que además favorece la
Hiperbilirrubinemia.
- Clínica del enfriamiento del RN:
• El RN de termino puede presentar palidez, cianosis de extremidades, letargia, hipotonía, y
menor respuesta a estímulos. También puede estar presentes signos de dificultad
respiratoria como polipnea, retracción costal, esternal y quejidos, rechazo o dificultad para
la alimentación.
• Los signos en el RN prematuro son más sutiles y pueden pasar desapercibidos: puede
presentar hipoactividad, palidez con algo de cianosis y dificultad para alimentarse. Mientras
más prematuro es el RN, menos evidentes son los signos lo que pueden ser confundidos con
signos propios de su inmadurez.
• Las respuestas primarias del RN al estrés por frio, es la vasoconstricción periférica y la
termogénesis química.
• Para producir calor, el RN hipotérmico consume, además, glucosa y oxígenos, que lo expone
al riesgo de hipoxia e hipoglicemia.
• De mantenerse la condición de hipotermia puede ocurrir acidosis metabólica, shock,
coagulación intravascular diseminada y muerte.
• El enfriamiento prolongado en el RN prematuro también presenta un efecto negativo en su
crecimiento, ya que las calorías se gastan en actividad termorreguladora en vez de
crecimiento.

ObsteAmigas 15
 • También se ha considerado al enfriamiento como un factor predisponente de la
enterocolitis necrotizante, mediante vasoconstricción del territorio esplácnico.
- Manejos:
• Lo primordial es buscar la causa que esté provocando la hipotermia y realizar un diagnóstico
diferencial, determinando si el enfriamiento se relaciona con las condiciones ambientales o
con la inmadurez del RN, o bien si es secundario a otra patología
• La inestabilidad térmica puede ser signo precoz de infección en el RN, condición que debe
considerarse si se descartaron los factores antes mencionados.
• Frente a un RN hipotérmico se deben evaluar y corregir las características del ambiente
térmico y realizar controles de T° más frecuentes, al menos cada 30 min hasta que se
normalice.
• De persistir la hipotermia en un RN sintomático, se sugiere tomar exámenes como glicemia,
gases en sangre y parámetros inflamatorios para descartar posible infección.

Bibliografía:
▪ Clase: Termorregulación del Recién nacido, Obstetricia y Puericultura, UACH,2019.
▪ Neonatología, José Luis Tapia y Álvaro González.
▪ Fisiología perinatal, Patricia Miguel Cerda y Pilar Ibáñez Gracia.

ObsteAmigas 16
 Sistema digestivo del RN
Etapa fetal
- Paralelo al desarrollo del sistema circulatorio mesentérico ocurre el desarrollo del sistema
digestivo, el cual a partir del endodermo fetal a los 22 días (3era semana) postovulación se
constituye en una estructura tubular a lo largo del embrión. Desde este tubo endodérmico se
derivan todos los componentes epiteliales de los órganos que origina y este componente
epitelial induce la diferenciación del tejido mesenquimatoso que da origen al tejido fibroso y
muscular.
- El endodermo forma el revestimiento epitelial del aparato digestivo y da origen al parénquima
de glándulas como el hígado y el páncreas.
- Los componentes musculares, peritoneal y el tejido conectivo de la pared del intestino derivan
de la hoja esplácnica del mesodermo.
- La diferenciación de las regiones del intestino y sus derivados depende de la interacción entre
endodermo (epitelio) del tubo digestivo y el mesodermo esplácnico que lo rodea. Todas las
estructuras anatómicas del tracto gastrointestinal se reconocen y están bien formadas en el
segundo trimestre.
- La maduración y crecimiento
del tracto gastrointestinal
viene regulado por la dotación
genética, la liberación de
hormonas y la exposición al
líquido amniótico (LA).
- Las capas musculares del
tracto alimentario aparecen a
las 14 semanas de gestación y
los nervios y componentes
endocrinos a las 20 a 24
semanas.
- El desarrollo del intestino
primitivo y sus derivados
generalmente se describe en 4
secciones, intestino faríngeo,
intestino anterior, intestino
medio e intestino posterior.

1. Intestino faríngeo:
- Desde la membrana bucofaríngea hasta el divertículo respiratorio.

2. Intestino anterior:
- Situado caudalmente en relación con el tubo faríngeo, llega caudalmente hasta la evaginación
del hígado. Este extiende hasta el sitio donde, en el adulto, se encuentra la unión de los dos
tercios derechos con el tercio izquierdo del colon transverso.
- Origina: esófago, estómago, parte superior del duodeno, hígado y páncreas; además de la
faringe, aparato respiratorio, timo y tiroides.

ObsteAmigas 17
Esófago
- En el embrión de aprox. cuatro semanas aparece el divertículo respiratorio (esbozo pulmonar)
en la pared ventral del intestino anterior, en el límite con el intestino faríngeo.
- Este divertículo se separa poco a poco de la porción dorsal del intestino anterior por medio del
tabique traqueoesofágico.
- El intestino anterior queda dividido en:
• Porción ventral: primordio respiratorio.
• Porción dorsal: esófago.
- El esófago es un órgano tubular que se forma entre las 10 y 13 semanas de gestación. Las capas
musculares se disponen en una circular interna y una longitudinal externa.
- Las glándulas superficiales están presentes en la faringe y en la mucosa esofágica a las 20
semanas y las células escamosas a las 28 semanas, también se secretan el moco y la lipasa
lingual.
- El esófago posee un esfínter
superior que está presente a las
32 semanas y uno inferior
responsable de prevenir el
reflujo gástrico cuyo tono está
débilmente regulado por el
nervio vago, por nervios
simpáticos y por la gastrina.
- Los neuroblastos, la musculatura
circular y la peristalsis esofágica
aparecen en el primer trimestre
de gestación, pero está
disminuida a término.

Estómago
- Aparece como una dilatación fusiforme del intestino anterior en la 4ta semana del desarrollo.
- A la 7ma semana ya tiene una ubicación abdominal.
- A la 9ma semana aparece la musculatura circular y longitudinal y completa su inervación
simpática y parasimpática.
- A las 12 semanas aparecen las células endocrinas, principales, mucosas y parietales.
- A las 16 semanas las células parietales secretan ácido clorhídrico, factor intrínseco, pepsina,
gastrina y moco.
- La producción de ácido clorhídrico es baja por lo que la digestión de las proteínas se realiza por
medio de enzimas a un pH mayor de 4 y desde las 25 semanas de gestación, ya organizada la
motilidad gástrica e intestinal (ciclo interdigestivo), su absorción ocurre en intestino; desde el
séptimo mes de embarazo a término su musculatura e inervación están totalmente maduras.
- Desde las 26 semanas aparece la lipasa gástrica secretada por las glándulas gástricas.

Duodeno
- La parte terminal del intestino anterior y la parte cefálica del intestino medio lo forman.
- Cuando el estómago rota, este adquiere una forma de C y rota hacia la derecha. Esta rotación,
sumada al rápido crecimiento de la cabeza del páncreas, hace que el duodeno se desplace de
su posición inicial en la línea media hacia el lado izquierdo de la cavidad abdominal.

ObsteAmigas 18
Hígado y vesícula biliar
- En la 3era semana aparece una prominencia del intestino anterior (divertículo hepático).
- Se forma el conducto colédoco el cual produce una excrecencia ventral que dará origen a la
vesícula biliar y el conducto cístico.
- Sus lóbulos y canalículos biliares están presentes desde las 6 semanas de gestación.
- Los ácidos biliares se sintetizan entre las 12 y 14 semanas y se secretan desde las 22 semanas.

Páncreas
- Lo forman la yema pancreática dorsal y la ventral.
- Alrededor de las 14 semanas de gestación están diferenciados los tejidos pancreáticos
endógeno y exógeno y en sus acinos se detectan gránulos de cimógeno e insulina.
- A las 16 semanas hay amilasa, la cual junto a la lipasa y la tripsina son secretadas al duodeno
desde las 31 semanas.
- Las enzimas pancreáticas se forman a partir del tercer mes de embarazo, su secreción ocurre
hacia el quinto mes y desde la semana 22 de gestación se encuentra la actividad de la amilasa
salival. El brusco incremento de la actividad de la lipasa pancreática y lactasa aparece alrededor
de las 34 semanas, la amilasa está casi ausente del intestino hasta los primeros meses de vida.

3. Intestino medio:
- Comienza caudalmente al esbozo hepático y se extiende hasta el sitio donde, en el adulto, se
encuentra la unión de los dos tercios derechos con el tercio izquierdo del colon transverso.
- Origina el resto del duodeno, intestino delgado y los 2/3 proximales del colon transverso y el
segmento distal origina el resto del intestino grueso.
- En el embrión de 5 semanas, el intestino posterior está suspendido de la pared abdominal
mediante un mesenterio corto y se comunica con el saco vitelino a través del conducto vitelino.
- El asa intestinal primaria crece rápidamente y no entran en la cavidad abdominal por lo que en
la 6ta semana entran a la cavidad extraembrionaria por el cordón umbilical lo que se llama
hernia umbilical fisiológica.
- A las 14 semanas el colon, que inicialmente tiene vellosidades similares al intestino delgado,
comienza a desarrollar su superficie característica con pérdida gradual de las vellosidades y a
las 24 semanas están completas las capas musculares y la migración de células ganglionares.
- A término el colon no tiene microvellosidades ni actividad disacaridasa. Durante el período fetal
se produce un aumento gradual de la motilidad Intestinal.
- La motilidad propulsora aparece alrededor de las 30 semanas y hacia las 33 semanas hay
fenómenos interdigestivos conocidos como complejos motores migratorios que barren el
contenido intestinal entre comidas, observándose paso de material desde el intestino delgado
hacia el colon en un tiempo de 9 horas.

4. Intestino posterior:
- Desde el tercio izquierdo del colon transverso hasta la membrana cloacal.
- El endodermo del intestino posterior forma asimismo el revestimiento interno de la vejiga y de
la uretra.

ObsteAmigas 19
Succión:
a. Nutritiva
- Paralelo al crecimiento y madurez gástrica y a la madurez de la motilidad intestinal, desde las
11 a 12 semanas de gestación aparece la succión nutritiva y el feto es capaz de deglutir en forma
episódica y progresiva líquido pulmonar y amniótico a las 17 semanas.
- La succión oral nutritiva se modifica con la edad gestacional:
• 20 semanas: 15 mL de LA atraviesan el intestino fetal.
• Antes de 32 semanas: el patrón de succión es inmaduro existiendo movimientos bucales
que no generan una presión efectiva.
• Entre 34 y 35 semanas: la succión es más enérgica y eficaz, pero sin relación con la
deglución.
• 40 semanas el volumen que atraviesa el intestino fetal alcanza los 400 a 500 mL de LA.
- En el LA hay presencia de nutrientes, seroalbúmina, IgG, IgA, gonadotrofina coriónica y factores
de crecimiento y alrededor del 50% de él es diariamente deglutido por el feto, lo que determina
que al término de la gestación las proteínas obtenidas del LA son casi la quinta parte de las
proteínas diarias ganadas por él.
b. No nutritiva
- Aparece alrededor de la semana 20 de gestación y se caracteriza por movimientos bucales que
pueden estar o no coordinados con la deglución.
- A contar de las 26 semanas este tipo se succión favorece la secreción de la lipasa lingual desde
las glándulas serosas del tercio posterior de la lengua.

Meconio:
- Durante la primera mitad de la gestación el meconio está compuesto por el 70% de hidratos de
carbono, el 13% de proteínas y el 8% de lípidos.
- A término no se detectan proteínas debido a la aparición de las enzimas proteolíticas y está
compuesto por secreciones intestinales, bilis, células descamadas y LA y se acumula en la
porción distal del intestino delgado y del colon del feto.
- Normalmente no hay evacuación intestinal in útero, cuando ocurre es en respuesta a episodios
de hipoxia, sin embargo, se ha reportado que fetos normales pueden presentar evacuación a
partir de las 18 semanas.

Etapa neonatal
- El aparato digestivo neonatal es capaz de digerir y absorber los nutrientes principales para
asegurar la nutrición y un desarrollo pondoestatural adecuado, pero al momento de nacer se
encuentra aún inmaduro lo que impide la introducción de alimentos diferentes a la leche.
- Dicha inmadurez se observa en el reflejo de succión y deglución, en la motilidad esofágica,
función de los esfínteres, capacidad gástrica, motilidad intestinal y en el área de superficie de
absorción, por lo tanto, las características de la dieta son muy importantes para evitar la
sobrecarga e incapacidad funcional.
- El sistema digestivo está adaptado para la digestión de los alimentos, simplificando la estructura
de las macromoléculas y liberando nutrientes más simples para su absorción. En este proceso
los alimentos pierden su capacidad antigénica, por lo que puede decirse que la mucosa digestiva
defiende al organismo de la penetración de antígenos del medio externo constituyéndose en
una barrera que impide la invasión y neutraliza los efectos locales.

ObsteAmigas 20
- La integridad del aparato digestivo es mantenida por mecanismos inespecíficos y específicos de
protección. Éstos últimos actúan a través de respuestas inmunes frente a antígenos presentes
en el lumen.
- Conviene recordar que por su masa el tubo digestivo es el segundo órgano linfático del
organismo, la producción de IgA secretora constituye una de las respuestas más rápidas y
específicas del sistema.
- La función del aparato digestivo se inicia en la boca, la cual constituye una estructura anatómica
y funcional adaptada para mamar, acción que requiere de indemnidad y de la madurez de los
reflejos de succión y deglución.

Succión
- En RNT los movimientos de succión son seguidos en progresión ordenada por:
1. Deglución
2. Peristaltismo esofágico
3. Relajación del esfínter esofágico inferior
4. Relajación del fondo gástrico
- La primera fase de la deglución es un reflejo involuntario en el RNT y RN pretérmino.
- La estimulación de la succión no nutritiva o chupeteo durante la alimentación enteral con sonda
se utiliza para inducir la maduración neurológica del tracto gastrointestinal en los RN pretérmino
<34 semanas, debido a que acelera la maduración del reflejo de succión, mejora el vaciamiento
gástrico, estimula la secreción de péptidos reguladores, disminuye el tránsito intestinal y
permite una mejor utilización de las calorías absorbidas, ya que el efecto relajante de la succión
no nutritiva sobre el comportamiento del niño evita el consumo de calorías durante el llanto y
la actividad motora, favoreciendo el sueño y el crecimiento.
- Los RN de 34 a 36 semanas de gestación presentan succiones enérgicas, prolongadas, frecuentes
y coordinadas con la deglución durante la primera a segunda semana de vida posnatal.
- Los RN >37 semanas presentan este tipo de succión entre el tercer y quinto día de vida.

Esófago
- En su parte superior se encuentra el esfínter cricofaríngeo que permite el tránsito eficiente del
bolo deglutido desde la faringe al estómago.
- El esfínter esofágico inferior muestra una menor presión que explica las regurgitaciones
posprandiales observadas las primeras semanas de vida y que desaparecen alrededor del tercer
mes.
- La mucosa está formada por epitelio plano pluriestratificado, no cornificado y grueso, la
submucosa también es gruesa y posee fibras elásticas que permiten la distensión del órgano
durante el paso del bolo alimenticio y el rápido retorno a su estado de reposo.

Estómago
- El cardias marca el límite entre el esófago y el estómago y por el extremo distal el estómago se
abre al intestino delgado por el píloro.
- La mucosa gástrica está recubierta por un epitelio cilíndrico monoestratificado, a nivel del
cardias el epitelio se continúa con el epitelio estratificado del esófago.
- La superficie mucosa presenta depresiones y glándulas que secretan ácido clorhídrico y pepsina,
alrededor de las glándulas hay fibras musculares lisas que contribuyen a la salida de la secreción
hacia el lumen gástrico.

ObsteAmigas 21
- Bajo el efecto de estas secreciones se inicia el proceso de digestión de las proteínas en el lumen
gástrico, además las secreciones gástricas ejercen un poderoso efecto antibacteriano que
protege los segmentos más distales del tubo digestivo
- Capacidad gástrica:
• 2 mL/kg el primer día de vida y va aumentando gradualmente para alcanzar 21 mL/kg a la
semana de vida y 27 mL/kg a los 10 días de vida.
• Al igual que en la etapa fetal, a nivel gástrico hay baja producción de ácido clorhídrico por
lo que la digestión de las proteínas se realiza por medio de enzimas a un pH mayor de 4.
• La degradación de las proteínas se produce por acción de las lipasas lingual y gástrica y de
la amilasa salival.
• Durante las primeras etapas de la digestión gástrica las ondas contráctiles del órgano actúan
contra el píloro parcialmente cerrado, lo que permite la mezcla del contenido y la
emulsificación de las grasas.

Páncreas
- Tras el nacimiento el páncreas aumenta la liberación posprandial de tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidasa, lipasa y amilasa.

Hígado
- El hígado no tiene del todo desarrollada la función de hidroxilación en el RN y la síntesis de
ácidos biliares es la mitad del adulto.
- La degradación de las sales biliares depende de su conjugación con taurina y su transporte es
inmaduro.
- Dado que la reabsorción, secreción y el transporte son defectuosos en el RN, las
concentraciones de ácidos biliares en sangre son elevadas, situación que persiste durante las
primeras 6 a 8 semanas posnatales, alcanzando los niveles del adulto a los 6 meses de edad.
- Debido a la inmadurez de numerosos aspectos del metabolismo hepático, los RN son propensos
a desarrollar colestasis en situaciones de estrés como sepsis, uso de fármacos hepatotóxicos o
alimentación parenteral.
- Se encarga de la formación de los componentes de los glóbulos rojos (GR). En el neonato
también participa en su destrucción y producción de los factores de coagulación.
- Al estar inmadura toda la circulación enterohepatica se produce una ictericia fisiológica

Ictericia fisiológica:
- Se produce un mayor número de GR en nivel intrauterino, al nacer, estos GR comienzan a
destruirse y liberan bilirrubina y grupos hemos. Al producirse esto, hay mayor bilirrubina
circulante y hay deficiencia enzimática que impide arreglar la situación.
- Todas las funciones culminan con esta capacidad de formar glucosa, de metabolizar las
proteínas, la biosíntesis de ácidos grasos y eso es lo que se obtiene finalmente con la
maduración hepática.

ObsteAmigas 22
a) Aumento oferta de bilirrubina
• Mayor masa eritrocitaria.
• Menor vida media del eritrocito (90 días).
• Mayor destrucción de glóbulos rojos.
• Circulación enterohepática: reabsorción bilirrubina,
ausencia de flora intestinal, mayor actividad de
betaglucoronidasa.
b) Disminución eliminación de bilirrubina
• Menor captación y transporte intracelular.
• Disminuye actividad de glucoroniltransferasa.
• Incapacidad relativa de eliminación.
• Cesación brusca circulación hepática.
- Con el examen físico del RN podemos ver según la escala de
Kramer hasta dónde llega el tinte ictérico. Las
recomendaciones que se les da a las madres es que pongan a
su bebé a la luz de día.

Intestino
- La superficie del lumen del intestino delgado se caracteriza por solevantamientos cuya finalidad
es crear turbulencia en el flujo del contenido y favorecer la mezcla de los nutrientes y su
absorción, además posee vellosidades que aumentan la superficie de absorción.
- La submucosa está formada por tejido conectivo que lleva los vasos sanguíneos que irrigan la
mucosa, los linfáticos, los nervios del sistema autónomo y los ganglios de los plexos de Meissner.
- Todo el intestino está revestido por peritoneo a excepción del duodeno que es retroperitoneal.
- La estructura del intestino delgado está adaptada para la propulsión del contenido luminal,
digestión y absorción de nutrientes, acción inmunitaria local y control de la flora bacteriana
residente, ya que cuenta con un mecanismo de inmunidad local, la IgA secretora, producida en
las células intestinales y liberada en forma continua al lumen intestinal.
- Durante el primer trimestre de vida el intestino es particularmente vulnerable a la penetración
de sustancias potencialmente antigénicas.
- Frente a la mayor permeabilidad intestinal, el calostro actúa facilitando la maduración de las
células epiteliales, mejorando de este modo la absorción de nutrientes y acelerando el
desarrollo de la barrera mucosa. A través de este mecanismo los RN alimentados al pecho tienen
menor penetración de antígenos.
- La propulsión del contenido se realiza en forma lenta, pendular y desorganizada, lo que favorece
la mezcla con las enzimas secretadas al lumen, pero produce un retardo en la absorción y en el
tránsito intestinal alto.
- El contenido de amilasa en el jugo duodenal es escaso en el RN y aumenta considerablemente
conforme aumenta la edad posnatal.
- Durante las 2 a 3 primeras semanas de vida los neonatos muestran cierta deficiencia en la
capacidad de síntesis de ácidos biliares.
- La válvula ileocecal regula el vaciamiento al colon, lo que sirve de barrera a la flora del ciego.

Intestino grueso
- Comienza en la válvula ileocecal, está formado por el ciego y los segmentos ascendente,
transverso y el recto que termina en el ano.

ObsteAmigas 23
- Está formado por tejido conectivo laxo, vasos sanguíneos, linfáticos, nervios y adipocitos. Su
mucosa carece de vellosidades.
- En su superficie hay criptas que contienen células del sistema enteroneuroendocrino, además
se encuentran macrófagos y elementos de tipo linfoide.
- La inervación simpática y parasimpática asegura la coordinación de la actividad refleja del
órgano.
- El intestino grueso absorbe agua y electrólitos, su vaciamiento es rápido favoreciendo el riesgo
de deshidratación y desbalance electrolítico en situaciones especiales.
- Es además una cámara de fermentación en la que las bacterias degradan moléculas no
absorbidas a compuestos más simples, parte de las cuales son absorbidas y utilizadas por el
organismo.

Digestión y absorción de nutrientes

- La absorción de lípidos, proteínas, hidratos de carbono, agua y electrólitos ocurre en el duodeno
y segmentos proximales del yeyuno, en cambio el complejo vitamina B12 se absorbe sólo en el
íleon terminal al igual que los ácidos biliares conjugados.

Lípidos
- Forman un grupo heterogéneo de compuestos cuya característica común es ser solubles en
solventes orgánicos y constituyen la principal fuente de energía (50% de lo proporcionado por
la leche materna).
- Su absorción depende de su origen (leche materna o fórmula) y de la concentración intraluminal
de calcio.
- El 98% de los lípidos de la dieta son triglicéridos y existen dos mecanismos que los metabolizan:
1. El que se produce en la luz intestinal.
2. El que tiene lugar a nivel de la mucosa.
- En la luz o fase luminar, la grasa se emulsiona e hidroliza por acción de las lipasas lingual y
gástrica y sales billares y es convertido en compuestos de cadena corta y mediana (ácidos grasos
libres y monoglicéridos) que atraviesan en forma pasiva la membrana celular.
- Luego en la fase mucosa por acción de la lipasa pancreática, colipasa, esterasa y fosfolipasa los
productos hidrolizados difunden al interior de la célula, son transportados al retículo
endoplásmico liso donde se reesterifican y luego por exocitosis atraviesan el epitelio.
- En la leche materna hay tres lipasas adicionales que sustituyen a la lipasa pancreática que está
ausente al nacimiento, actúan en medios con baja concentración de sales biliares y, a diferencia
de las endógenas, son capaces de hidrolizar los tres ésteres de los triglicéridos.

Proteínas
- Aunque las proteínas constituyen menos del 10% de la ingesta calórica, son eslabones
fundamentales para el crecimiento somático.
- Al nacer el RNT tiene una actividad proteolítica suficiente para facilitar la absorción de
aminoácidos.
- La digestión de proteínas comienza en el estómago donde, por acción del ácido clorhídrico y la
pepsina, son desnaturalizadas. Como la producción de ácido clorhídrico y de pepsina son bajos
en el RN, se activan precozmente el quimiotripsinógeno y la carboxipeptidasa.

ObsteAmigas 24
- La absorción ocurre en dos fases:
a. Una fase luminal o inicial: a cargo de las enzimas pancreáticas tripsina y quimiotripsina.
b. Una fase digestiva o terminal: a cargo de las peptidasas que en el lumen tienen el 100% de
actividad desde el nacimiento.
- Además, la pinocitosis de macromoléculas a nivel intestinal sería un método alternativo que
posee el neonato para la captación de proteínas como la lactoferrina de origen materno.

Carbohidratos
- Suponen alrededor del 40% de la ingesta calórica del RNT sano, siendo la lactosa la fuente
principal tanto en la leche materna como en las artificiales.
- Los RN con lactancia materna exclusiva reciben sólo lactosa como hidrato de carbono.
- Los RN alimentados con fórmulas además reciben sacarosa o polímeros de glucosa derivados
del maíz u otros cereales, es decir, se le introducen otro tipo de polisacáridos.
- Al nacer el RN es capaz de hidrolizar aproximadamente 107 g de maltosa, 72 g de sacarosa y 60
g de lactosa en el día.
- Aunque poseen lactosa en cantidad suficiente, se observa cierta deficiencia para digerir la
lactosa, por lo que para que se libere la glucosa de los polisacáridos, disacáridos y oligosacáridos
es necesaria la presencia de glicosidasas como la maltasa, la glucoamilasa y la sacarasa.
- La digestión de los polisacáridos (almidones) se inicia por acción de la amilasa salival y
glicosidasas en las microvellosidades de los enterocitos.
- En el RN la secreción de amilasa salival es muy reducida, madura durante el primer año de vida
y es inactivada por el ácido gástrico, pero adquiere especial relevancia debido a que el páncreas
es aún inmaduro y sólo alcanza niveles adecuados de secreción de amilasa pancreática a los 6
meses de edad.
- La digestión de los disacáridos (sacarosa, maltosa, lactosa) ocurre por acción de las disacaridasas
(lactosa y maltasa) que están presentes en mayor concentración en los segmentos proximales
del intestino delgado.
- Los monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa) tienden a ser absorbidos en segmentos más
distales.
- Los productos finales de la digestión de los hidratos de carbono son la glucosa, galactosa y
fructosa que son transferidos por un proceso activo hacia el lumen intestinal.
- Los carbohidratos mal absorbidos pueden ser digeridos en el colon a través de la vía de
recuperación colónica.

Motilidad gástrica
- Aunque la asimilación de nutrientes depende de su digestión y absorción, la alimentación real
depende de la maduración de la motilidad intestinal, ya que la actividad motora intestinal es la
responsable del tránsito de los nutrientes.
- Para una alimentación correcta, la succión y deglución deben estar coordinadas, debe existir
vaciamiento gástrico, debe estar coordinada la propagación de nutrientes por todo el intestino
y debe producirse la expulsión de los desechos desde el colon, todas tareas que se logran
mediante la actividad motora que requiere de una función muscular intacta, de nervios
reguladores y de hormonas moduladoras.
- En el RNT la peristalsis esofágica en las primeras 12 horas de vida se encuentra algo disminuida
y poco coordinada, pero hacia el tercer día de vida se encuentra totalmente desarrollada.
- El esófago presenta tres tipos de ondas contráctiles:
1. Las primarias: desencadenadas durante la deglución.

ObsteAmigas 25
 2. Las secundarias: desencadenadas por la presencia del alimento en el esófago.
3. Las terciarias: espontáneas, no propulsivas y que no se relacionan con la presencia del
alimento ni con la deglución.
- La actividad motora o motilidad del intestino delgado neonatal depende de la edad gestacional.
En el RNT el tránsito hasta el colon es de 4 a 7 horas.
- La lactancia materna precoz acelera la maduración y la respuesta de la actividad motora
duodenal.
- Alrededor del 20% de los RN expulsa meconio al nacer y el 94% lo hace dentro del primer día.
- Los RN alimentados al pecho tienen mayor cantidad de heces y conforme aumenta la edad
posnatal éstas van disminuyendo en cantidad.

Vaciamiento gástrico
- Está controlado por mecanismos neuroendocrinos y puede tomar 2 a 6 horas, tiempo que es
modulado por la calidad y características químicas de la dieta.
- En general, el vaciamiento gástrico es lento, pero es más rápido con leche materna que con
leche de fórmula y se retrasa más con la glucosa y con los triglicéridos de cadena larga.
- 24 horas de vida: el vaciamiento gástrico es lento, por ello pasan gran parte de su 1er día
durmiendo, ya que su alimento se queda por más tiempo en todo el proceso de metabolismo.
- Después de las 1eras 24 hrs: el vaciamiento gástrico es bifásico.
• Vaciamiento rápido: Los 1eros 20 min.
• Vaciamiento lento: esta etapa de vaciamineto final termina alrededor de las 2 horas.
- También se observa que la posición decúbito dorsal retarda el vaciamiento gástrico, a diferencia
de la posición prono y lateral derecha que lo acelera.
- Durante el primer semestre de vida, la hipofunción o relajación inadecuada del esfínter
gastroesofágico, el predominio de la motilidad no propulsiva, el retardo del vaciamiento
gástrico, además de un segmento esofágico intraabdominal muy corto o inexistente, facilitan el
reflujo gastroesofágico, situación que se presenta normalmente en alrededor del 38% de los
RNT.

Bibliografía:
▪ Embriología médica, Langman.
▪ Fisiología perinatal, Patricia Miguel Cerda y Pilar Ibáñez Gracia.
▪ Clase: Sistema digestivo fetal y del recién nacido, Obstetricia y Puericultura, UACH,2019.

ObsteAmigas 26
 Sistema inmune del recién nacido
- Está compuesto de diversas estructuras anatómicas, células y productos celulares cuya función
es defender al organismo de agentes externos e internos que desequilibran la homeostasis del
organismo afectando la salud.
- Hay algunas agresiones externas que van enfocadas a los patógenos con los cuales podemos
tener contacto en algún minuto, además de elementos físicoquímicos como la radiación y
contaminación ambiental.
- Otras son las agresiones internas por ejemplo las células cancerosas, las cuales son partes de
nuestro sistema, pero cambian su ADN atacando a células del propio organismo.
- Por lo tanto, el sistema inmune (SI) se encarga de mantener la homeostasis modificando esto,
atacando a estas células o potenciando los procesos químicos para responder de forma positiva
a las agresiones.

Funciones
- Defensa: Protección frente a microorganismos, agentes extraños, células diferentes.
- Homeostasis: Uniformidad biológica, conserva la integridad morfológica y funcional.
- Vigilancia: Identificación y anulación de células anormales.
- Memoria: Reproducción de respuesta frente a reexposición a antígeno. (ej. Vacunas)

Factores que condicionan la respuesta inmune

Factores genéticos
- Actualmente no existe duda de que la respuesta inmune se encuentra bajo control genético.
- También se ha establecido: que algunas familias con características histogenéticas
determinadas son más susceptibles a desarrollar cierto tipo de tumores, ser víctimas de
Infecciones o a desarrollar alergias.

Edad
- Las diferentes etapas de la vida del ser humano están marcadas por características afectadas
por múltiples factores, uno de ellos y muy importante es la edad.
- La respuesta inmune no escapa a esta marca y las edades extremas se caracterizan por una
hipofunción del sistema Inmune.

Factores metabólicos.
- Se ha demostrado que ciertas hormonas son capaces de alterar la respuesta inmune.
- La hipofunción suprarrenal y tiroidea, por ejemplo, disminuyen la resistencia a infecciones.

Factores ambientales
- Condiciones de saneamiento ambiental deficientes, extrema pobreza y estados de desnutrición,
además de favorecer la exposición a gérmenes patógenos, impiden una respuesta inmune
adecuada.

Factores anatómicos.
- La primera línea de defensa está dada por la indemnidad de piel y mucosas, cuando estas
barreras están alteradas se observa un aumento notable de las infecciones.

ObsteAmigas 27
Factores microbio lógicos
- El ser humano posee una flora bacteriana habitual que lo protege de una serle de agresiones,
en algunos casos como el uso prolongado de antibióticos o infecciones intestinales repetidas,
esta flora desaparece o disminuye produciéndose un desequilibrio microbiológico que hace a
las personas más susceptibles a contraer otras infecciones.

Factores fisiológicos.
- El organismo tiene una serie de mecanismos fisiológicos tales como, el jugo gástrico, la motilidad
de los cilios del aparato respiratorio, la lisozima de la saliva y secreciones digestivas y la
producción de interferón en los tejidos Infectados que detienen la invasión de gérmenes.

Estructuras anatómicas
Timo (glándula, estructura central)
- Desempeña un papel importante en la competencia inmunológica del feto y recién nacido.
- Su tamaño es máximo en los primeros años, crece hasta la pubertad y luego empieza a
Involucionar.
- La función del timo es de dos tipos:
1. Suministrar linfocitos a los tejidos linfáticos periféricos.
2. Secretar timocina, hormona que influye en la función de las células.

Ganglios linfáticos
- Son los órganos de actividad inmunológica más importantes, están localizados estratégicamente
a lo largo de los vasos linfáticos periféricos y su función es recolectar macromoléculas y materias
en partículas. El ganglio posee una zona paracortical dependiente del timo, con acumulación de
linfocitos en cordones medulares que conducen a la vía linfática eferente.

Bazo
- Guarda relación anatómica y funcional con el torrente circulatorio, contiene abundantes
sinusoides revestidos de macrófagos, vainas de linfocitos alrededor de las arterias, folículos
linfoides en la pulpa blanca y células plasmáticas en la pulpa roja. Tanto el bazo como los
ganglios linfáticos poseen elementos fagocíticos que limpian la linfa y la sangre, folículos
linfoides, linfocitos y células plasmáticas que sirven de intermediarios en las respuestas
inmunológicas específicas a los antígenos.

Tejidos reticulares
- Hígado
- Pulmón

Respuesta Sistema inmune

Innata: Inespecífca
- No requiere exposición previa.
- Componentes celulares y humorales (piel y los mecanismos de defensa externos, membranas
mucosas, epitelios ciliados, elementos celulares: eosinófilos, basófilos, neutrófilos, plaquetas y
monocitos; complemento, citoquinas, factores de coagulación y proteínas de fase aguda como
la proteína C reactiva y fibronectina).

ObsteAmigas 28
Adquirida: Específica
- Depende de la exposición anterior para una nueva reacción ante el mismo agente.
- Componentes celulares (linfocitos T y linfocitos B antígeno específicos).

Sistema inmune neonatal

- El neonato presenta inmadurez inmunológica, en la etapa fetal ocurren diferentes procesos que
lo van a mantener aislado de agentes patógenos.
- Este feto in útero se verá protegido a agentes patógenos gracias a la placenta ya que actúa como
filtro de ciertas sustancias que provienen del torrente sanguíneo de la madre, además favorece
esto el líquido amniótico el cual es estéril, por lo tanto, el feto está contenido en una cavidad
estéril.
- Es por esto que el feto no posee memoria inmunológica a menos que se vea expuesto a los
microrganismos uterinos lo cual tiene una muy baja posibilidad o también se da el caso de que
se rompan las membranas.
- Por lo tanto, su inmunidad es el espejo de la de su madre, producto de la transferencia de
sustancias y de la inmunidad materna en una etapa inicial.
- Hay ciertos productos de forma innata que se producen de forma muy mínima y con una
funcionalidad muy básica como NK, monocitos, granulocitos, complemento, mecanismos de
defensa no específicos.
- Y dentro de la adquirida están los linfocitos T y B (inmaduros que pueden responder, pero no
tienen una capacidad de respuesta adecuada frente a un antígeno), inmunoglobulinas las cuales
tienen cierto pasaje de la madre al feto.

Inmunidad innata
- La exposición limitada a antígenos hace que el RN tenga una inmunidad adaptativa deficiente,
por lo tanto, en el momento en que se enfrente a un microorganismo (MO), la 1era línea que
actúa es la piel, luego de esto se va a activar toda esta inmunidad innata solo al verse enfrentado
a este antígeno o MO.
- Está compuesta por componentes celulares y humorales.
• Celulares: piel y mucosas, epitelios ciliados, eosinófilos, basófilos, neutrófllos, plaquetas,
PMN, macrófagos y monocitos.
• Humorales: complemento, defensinas, citocinas, factores de coagulación y proteínas de
fase aguda como proteína C reactiva y fibronectina.
- La piel y mucosas responden en forma inespecífica y de manera automática en cualquier
infección e independiente de la etiología. Para que reaccionen adecuadamente como barrera
es necesaria su madurez e integridad anatómica y funcional.
- Frente a un proceso infeccioso a nivel local hay Inflamación que se caracteriza por delimitación
de la zona infectada, estimulación por parte de IL3, IL6 e IL1 de la producción de precursores de
leucocitos polimorfonucleares y de leucocitos mononucleares o macrófagos, ambos derivados
de la unidad formadora de granulocitos y monocitos, y la posterior migración de ellos como
encargados de la fagocitosis desde los capilares y vénulas dilatadas (hiperemia y estasis),
además de la exudación de proteínas plasmáticas en los tejidos infectados, pequeños trombos
en vasos sanguíneos y linfáticos que tienden a localizar la infección.
- La respuesta general es una reacción inespecífica generalizada de tipo inflamatoria que
clínicamente se observa como fiebre que aparece como resultado de la acción sobre los núcleos
hipotalámicos de pirógenos endógenos (IL-1 y TNF) presentes en los leucocitos del huésped.

ObsteAmigas 29
- El control de la fiebre y la inflamación corresponde a las glándulas suprarrenales. Por su parte
la bioquímica sanguínea se caracteriza por leucocitosis, neutropenia, activación del sistema de
coagulación (aumento del fibrinógeno) y aumento de la PCR. El sistema complemento actúa en
estos procesos inespecíficos favoreciendo la fagocitosis.

Granulocitos
- Leucocitos polimorfonucleares: deficiente habilidad para responder a estímulo quimiotáctico.
- Neutrófilos de depósito: (suma de todos los neutrófilos postmitóticos)
Adultos: 4-7 x 10 9 células/kg ------------RN 25%
- Neutrófilos proliferativos: (progenitores de neutrófilos capaces de dividirse)
Adultos 1-2 x 109 células/kg ----------RN 25%
- Tiene un pick alto a 12 horas post nacimiento.
- Disminuyen, alcanzando a las 72 horas niveles del adulto, alrededor de los 3 a 6 meses se alcanza
la cantidad de celulas por kg de un adulto.
- Su capacidad de migración esta disminuida al igual que el número de glicoproteínas de adhesión
de superficie.
- Gran rigidez celular y disminución en la contractilidad de los microfilamentos.
- Menor actividad microbicida. Por lo tanto, requiere la ayuda de toda la línea celular para poder
actuar de manera adecuada.
- Alteración en la fagocitosis, metabolismo del O2 y producción de radicales hidroxilos.
- Respuestas inicialmente adecuadas, pero pobre reserva en médula ósea.
- Tendencia a neutropenia con infección severa.

Monocitos y macrófagos
- Capacidad del hígado y médula ósea fetal de producción de monocitos similar a los adultos, pero
función disminuida.
- Disminución en la capacidad de producir citoquinas como la IL-6.
- Disminución en la capacidad de migración y quimio taxis.
- La activación disminuida de citoquinas de las células T genera una nocividad reducida la cual
tiene cierta acción para actuar débilmente en presencia de Micobacteria, Listeria y ciertos virus,
los casos de listeria son abundantes en el sur de chile, generado por el consumo de lácteos no
pasteurizados.
Células NK
- Células no fagocíticas →citotoxicidad mediada por células.
- Mayor actividad citotóxica de aquellas preparadas en hígado que las de médula, bazo y timo.
- RN → Función al 5% a 65% respecto al adulto.
- En hígado fetal desde la sexta semana. Peak al primer año de vida, alcanza niveles de adulto a
los 4 – 5 años.

Sistema del complemento

- Consta de alrededor de 24 proteínas plasmáticas y de superficie.
- Activación por la vía clásica o alterna, que convergen al final.
- Su función es la diálisis de bacterias, opsonización o fagocitosis inespecífica, liberación de
anafilotoxinas, solubilización de complejos inmunitarios, inducción de la proliferación y
diferenciación de las células B, aumento de la permeabilidad capilar, atraer leucocitos y facilitar
la fagocitosis u opsonización de la IgM e IgG.

ObsteAmigas 30
- La síntesis de los factores del complemento se inicia a las 6 a 14 semanas de vida intrauterina,
pero no es significativa hasta el tercer trimestre de la gestación.
- No pasa la placenta.
- RNT → Niveles al 50% del adulto.
- Incremento gradual hasta alcanzar niveles normales entre los 6 y 18 meses de vida.
- Un RN de pretérmino que no alcanza a desarrollar el sistema de complemento, no tendrá la
capacidad de responder a agentes malignos.

Citoquinas proinflamatorias
- Proteínas también conocidas como “citoquinas” o “interleucinas” o “interferones”.
- Proteínas solubles (IL, IFN-y y TNF-a) segregadas por linfocitos y macrófagos que modulan la
actividad celular de proliferación, diferenciación y secreción y juegan un importante papel en la
maduración y función de los leucocitos.
- IFN-y tiene efectos antivirales y es modulador de las células inmunitarias, aumenta la función
de las células NK, de los PMN y la actividad microbicida de los macrófagos.
- Por su parte el TNF promueve las funciones de los fagocitos, la producción de otras citocinas y
la expresión de moléculas de adhesión como las integrinas.
- La IL-2 regula las funciones de las células NK y T.
- En un RNT estas citoquinas van a estar relativamente conservadas, tiene capacidad de secretar
IL-1 y 6 las cuales son las principales en producirse en el 3er trimestre, en forma similar a las
células de un adulto, ante un estímulo endotóxico.

Mecanismos de defensa no específicos

- Epidermis de los fetos y RN pretérmino pobremente desarrollada.
- Queratinización de la epidermis → semana 20 a 22.
- Estrato córneo se forma hasta el tercer trimestre. La piel es muy delicada los primeros meses
de vida es por ello que se debe mantener hidratada constantemente para evitar heridas y con
ello el ingreso de MO a través de ella.
- Después de las primeras 3 semanas de vida, la piel madura funcionalmente,
independientemente de la edad gestacional.
- Piel: Vérnix caseoso / Intestino: Líquido amniótico. /Epitelio respiratorio.

Inmunidad adquirida
- Mientras las reacciones inespecíficas suceden, el germen que ha penetrado al organismo se
pone en contacto con el sistema inmunológico, que al ser estimulado por las reacciones
antigénicas del germen inicia una serie de cambios específicos mediados por células (linfocitos
T) y de tipo humoral (linfocitos B), cuyo resultado final es la síntesis de anticuerpos que se han
descrito como inmunoglobulinas.
- Esta reacción rápida, segundos o minutos, por lo que se está frente a una sensibilidad inmediata.
- El organismo aprovecha el mismo estímulo inductor de la reacción Inmediata y en el transcurso
de varias horas y alcanzando su máximo a los 2 a 3 días se desencadena una hipersensibilidad
tardía, cuyo factor responsable es específico para el agente estimulante que le dio origen y
reside en los linfocitos, permitiendo así que el organismo reaccione en forma rápida en otra
oportunidad frente a ese agente específico.
- Otra ventaja de este proceso radica en la posibilidad de aislar la transferencia pasiva por medio
de los linfocitos o sus extractos (factor transferencia) lo que constituye un mecanismo eficiente
para sensibilizar a un receptor previamente negativo.
ObsteAmigas 31
- La respuesta inmune adquirida se compone de elementos celulares que responden de manera
diferente a antígenos extraños a los cuales han estado previamente expuestos y requiere de la
integración de funciones para el procesamiento de los antígenos.
- Involucra la activación de linfocitos T, linfocitos B y células linfáticas focales y finalmente la
depuración de los patógenos a través de anticuerpos y fagocitosis.
- Las células fagocíticas involucradas procesan a los antígenos y los presentan a los linfocitos T
maduros, los cuales reconocen al antígeno presentado a través de receptores de superficie
específicos, activándose y proliferando rápidamente.
- Las células T funcionan en una variedad de vías, ya sea como citotóxicos o como productores de
mensajes que actúan en los linfocitos B quienes eliminan a los patógenos a través de la
producción de anticuerpos.

Linfocitos
Linfocitos T:
- Son producidos en el timo, se puede encontrar timo rudimentario a la semana 8 de gestación.
- Su activación conduce a la producción de citocinas, a la proliferación celular y al aumento de la
expresión de receptores de superficie.
- En la sangre periférica alrededor del 70% de ellos expresan el marcador CD4 y el 30% el CD8.
- Los linfocitos "T Killer" efectúan actividad citolítica y pueden amplificar su citotoxicidad
mediante IL-2 y IFN.
- Los linfocitos "T Helper" expresan CD4 y actúan como comandantes del sistema inmune,
identifican al agente agresor y lo impulsan al bazo y a los ganglios linfáticos en donde estimulan
la producción de otras células para combatir la infección.
- Los linfocitos "T Supresores" expresan CD8 y enlentecen o detienen la actividad de las células B
y de las otras células T, jugando un rol importante al determinar "el fuera de combate" cuando
la infección ha sido vencida.
- La Inmunidad mediada por las células T parece ser la más importante para el control de las
infecciones mucocutáneas por Candida.
- Se han descrito mecanismos básicos que pueden explicar la inmadurez e incapacidad de las
células T para generar una respuesta específica, eficaz y oportuna ante determinados estímulos
antigénicos virales:
• El primero es la ausencia relativa de memoria inmunológica por falta de exposición previa.
• El segundo las limitaciones de los propios Iinfocitos T para generar esta memoria en
respuesta a una infección.
- Los precursores de las células T están presentes desde la semana 7 y migran del saco vitelino,
hígado y médula ósea al timo.
- 14 semanas: Linfocitos T en hígado y bazo →Aumento progresivo hasta 6 meses extrauterinos

Linfocitos B
- Presencia de células pre-B en hígado fetal en la semana 8.
- Después de la adquisición de receptores, los linfocitos B migran a tejidos linfoides periféricos
donde tienen contacto con antígenos circulantes.
- La segunda etapa es antígeno dependiente e involucra la unión de un antígeno al receptor
específico que es una inmunoglobulina.
- Son considerados como fábricas de armas biológicas; son inducidos por los Iinfocitos T Helper a
producir potentes armas químicas llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), los cuales son
específicos para un determinado agente agresor. Esta proteína específica es empujada hacia el

ObsteAmigas 32
 lugar de la infección en donde puede neutralizar al agente agresor o marcarlo para que sea
atacado por otras células o sustancias. Las más conocidas son la IgG, IgM e IgA.

Inmunoglobulinas:
- Son un grupo heterogéneo de proteínas detectables en el plasma y líquidos corporales y en la
superficie de los linfocitos B y son capaces de actuar como anticuerpos.
- El niño alcanza los niveles de Ig del adulto entre el año y los 12 años (madurez total).
- 5 isotipos de inmunoglobulinas primarias: IgG, IgM, IgD, IgA e IgE.

Inmunoglobulina G
- Actúa favoreciendo la fagocitosis u opsonización de gérmenes grampositivos, virus, parásitos y
algunos hongos; neutraliza toxinas por acción directa; puede activar el sistema complemento y
mediar la citotoxicidad celular.
- Debido a su bajo peso molecular (150.000 kDa) atraviesa la placenta por transporte pasivo y
activo desde las 20 semanas de gestación.
- La IgG es la única que atraviesa la placenta y es posible detectarla a la 8° semana de gestación.

Inmunoglobulina M
- Se encuentra en el espacio intravascular exclusivamente y su peso molecular es mayor de
900.000 kDa por lo que no atraviesa la placenta.
- Actúa contra gramnegativos y algunos virus. Es la más eficaz en la activación del complemento.

Inmunoglobulina A
- Corresponde al 10% del total, actúa como mediador de alergias alimentarias.
- La IgA sérica tiene un PM de 160.000 kDa y la IgA mucosa se detecta en secreciones externas
unida a una proteína adicional formando un dímero cuyo peso molecular es de 500.000 kDa.
- Ninguna atraviesa la placenta, no activan al complemento ni opsonizan en forma eficaz.

Inmunoglobulina E
- Se produce en tejidos linfoides, pulmón y aparato gastrointestinal mediando en reacciones de
hipersensibilidad inmediata.
- No se secreta y su aparición se produce con la inducción de la inflamación.
- No activa al complemento ni opsoniza en forma eficaz.

Inmunoglobulina D
- Se encuentra en cantidades ínfimas en el plasma, no activa al complemento ni opsoniza
partículas ni microorganismos.
- Se encuentra en el 50% de los linfocitos B de sangre de cordón por lo que desempeñaría un
papel en el reconocimiento primario del antígeno en el feto y el RN.

Características inmunológicas del feto

- La maduración de respuestas inmunes específicas en el ser humano comienza en el útero entre
las 8 a 12 semanas de gestación.

ObsteAmigas 33
- Las células y funciones que constituyen el sistema inmune aparecen en una fase temprana de la
vida fetal, pero una parte de ellas se activa en la etapa neonatal tras la interacción con el
ambiente.
- Bajo ciertas circunstancias como infecciones cogestacionales o intrauterinas, el ambiente del
feto en desarrollo puede estar tan alterado que su sistema inmune comienza a activarse dentro
del útero.
- Las amenazas que pueden afectar al feto durante la gestación incluyen fármacos ingeridos por
la madre, gérmenes infecciosos, antibióticos, glucocorticoides, hormonas y el sexo masculino.
- En el feto en desarrollo, el ambiente en el cual se hallan las células progenitoras indiferenciadas
troncales o madres suministra un ambiente que permite la expresión de la inmunidad.
- Según el microambiente que rodea a estas células la diferenciación puede seguir dos vías:
• La vía hematopoyética origina los precursores mieloides, eritroides y megacariocitos que
darán origen a los monocitos, granulocitos, eritrocitos y plaquetas.
• La vía linfopoyética produce timoderivados (linfocitos T) y hepatoderivados (linfocitos B).

Semanas de Hallazgos
gestación
4 - Aparecen centros sanguíneos en saco vitelino.
5a6 - Se detecta síntesis del complemento.
7 - Aparecen linfocitos en sangre periférica.
7a9 - Aparecen linfocitos en el timo.
8 - El proceso de diferenciación de los linfocitos B empieza en el hígado fetal.
- El transporte activo a través de la placenta de IgG se inicia a las 8 semanas de
gestación, pero se mantiene bajo los 100 mg% hasta las 20 semanas de
gestación.
10 - La respuesta a sustancias mitogénicas se encuentra presente en el timo fetal.
- Si el feto experimenta una agresión bacteriana o viral puede responder
sintetizando inicialmente anticuerpos de tipo IgM.
11 - Desarrollo de receptores CD2 en linfocitos del timo; maduración de linfocitos
B en hígado y bazo con marcadores de superficie IgA, G, M, D.
12 - Puede demostrarse reconocimiento de antígenos.
- Puede encontrarse linfocitos T en el bazo fetal.
- Aparecen linfocitos en los ganglios linfáticos, mucosa intestinal, bazo y
médula ósea, lo que permite que el feto tenga capacidad de respuesta
inmunológica.
13 - Presencia de reactividad de injerto versus huésped.
14 - Linfocitos del timo responden.
17 - Niveles detectables de IgM en suero.
20 - Presencia de complejo linfoide secundario.
20 a 25 - Recuento de linfocitos en sangre de 10.000/mm3.
22 - Niveles detectables de complemento en suero.
30 - Niveles detectables de IgA en suero.

Flora intestinal
- ln útero el intestino es estéril, pero al nacer comienza la colonización aeróbica y anaeróbica y el
tipo de crecimiento bacteriano refleja el medio ambiente de la madre y del neonato.

ObsteAmigas 34
- Las bacterias entéricas colonizan al RN en dirección boca-ano, pero el RN posee una amplia
variedad de mecanismos de defensa que previenen las infecciones sistémicas.
- Éstas incluyen la acidez gástrica, las enzimas hidrolíticas del estómago y páncreas, la lgA que es
secretada al lumen intestinal y la flora bacteriana normal que coloniza el intestino la cual tiene
la función de producir ácido fólico y vitamina K además de prevenir la invasión por patógenos
bacterianos.
- Dado que la ruta de acceso de los organismos al intestino es por ingestión, las heces de los niños
alimentados al pecho tienen predominio de Bifidobacterium y Lactobacillus, mientras que las
de RN alimentados con fórmula tienen predominio de Bacteroides, E. coli y Clostridium.
- Estos organismos son capaces de matabolizar los ácidos biliares, las proteínas no absorbibles,
lípidos y carbohidratos, de manera que juegan un rol en la digestión de nutrientes.

Resumen
- Inmunidad humoral y celular son deficitarias: el sistema celular presenta una disminución que
afecta sobre todo a las subpoblaciones de los citotóxicos.
- Sistema humoral, limitado por el número y función de los linfocitos B hasta el tercer mes de vida
extrauterina, se nutre de las inmunoglobulinas G (IgG) maternas.
- La tasa de IgA es muy escasa (± 10% del adulto) y al igual que las IgG aumentan lentamente tras
una infección (la IgA aumenta más lentamente que la IgG).
- Menor concentración de los componentes del sistema complemento, cantidad de lisozima e
interferones.
- Defensas de barrera, tanto en piel (al perder el vérmix y carecer de suficientes glándulas
sebáceas) y barrera hematoencefalica se encuentran inmaduras.
- Inmadurez de barreras naturales. Disminución número y función de neutrófilos.
- Células NK disminuidas en número y función.
- Baja producción de citoquinas y niveles del complemento.
- El RN es un individuo sano, con mayor probabilidad de infección.
- El RN tiene su sistema inmune deficitario, debido a:
• Ausencia de memoria inmunogénica.
• Inmunidad celular en proceso de maduración.
• Inmunidad Humoral escasa.
- BCG: 1era vacuna RN, importante porque desarrollara la primera respuesta en cuanto a la
memoria del sistema inmune. Importante conocer el calendario de vacunación

Bibliografía
▪ Clase: Sistema inmune del recién nacido, Obstetricia y Puericultura, UACH,2019.
▪ Fisiología perinatal, Patricia Miguel Cerda, Pilar Ibáñez Gracia, 2008.

ObsteAmigas 35
 Sistema renal del recién nacido
- El aparato urogenital puede dividirse en dos componentes:
a) Aparato urinario.
b) Aparato genital.
- Desde el punto de vista embriológico y anatómico, sin embargo, ambos aparatos guardan íntima
relación. Los dos provienen de un pliegue mesodérmico común (mesodermo intermedio)
situado a lo largo de la pared posterior de la cavidad abdominal, y los conductos excretores de
los dos sistemas desembocan en un período inicial en una cavidad común, la cloaca.

Aparato urinario
Sistema renal:
- Durante la vida intrauterina se forman 3 sistemas renales ligeramente superpuestos, pronefros,
mesonefros y metanefros. El primero de estos sistemas es rudimentario y no funciona, el
segundo funciona durante un breve tiempo en el periodo fetal y tercero forma riñón definitivo.
- Pronefros: Día 21 Día 25
• Al comienzo de la cuarta semana, en
el embrión humano el pronefros
está representado por 7 a 10 grupos
celulares macizos, dispuestos en la
región cervical. Los primeros grupos
forman unidades vestigiales
excretora, los nefrotomas que
experimentan regresión antes. El
mesonefros y los conductos
mesonéfricos derivan del
mesodermo intermedio de los
segmentos torácicos superiores a
lumbares superiores (L3) de que se
originen los más caudales, y hacia el
final de la cuarta semana desaparece
todo indicio del sistema pronéfrico.
- Mesonefros:
• El mesonefros y los conductos mesonéfricos derivan del mesodermo intermedio de los
segmentos torácicos superiores a lumbares superiores (L3). Durante la regresión del sistema
pronéfrico a comienzos de la 4 semana de desarrollo, aparecen los primeros túbulos
excretores del mesonefros. La cuarta semana de desarrollo, aparecen los primeros túbulos
excretores del mesonefros. Éstos se alargan rápidamente, forman un asa en S y adquieren
un ovillo de capilares que forman el glomérulo en el extremo medial. Los túbulos forman,
alrededor de los glomérulos, la cápsula de Bowman y estas estructuras en conjunto
constituyen un corpúsculo renal. En el extremo opuesto el túbulo desemboca en el
conducto colector longitudinal, denominado conducto mesonéfrico o de Wolff.

ObsteAmigas 36
 • Hacia la mitad del segundo mes de
desarrollo el mesonefros forma un
órgano ovoide voluminoso a cada
lado de la línea media. Dado que la
gónada en desarrollo está situada
en el lado interno del mesonefros, y
el relieve que se forma se llama
cresta urogenital.
• Mientras los túbulos caudales están
aún en diferenciación, los túbulos y
glomérulos craneales muestran
cambios degenerativos y hacia el
final del segundo mes la mayor
parte ha desaparecido.
- Metanefros: riñón definitivo
• Durante la 5 semana de desarrollo
aparece un tercer órgano urinario,
el metanefros. Sus unidades
excretoras se desarrollan a partir
del mesodermo metanefrico.

Sistema colector
- Los túbulos colectores del riñón definitivo se
desarrollan a partir del brote ureteral,
evaginación del conducto mesonéfrico
próxima a su desembocadura en la cloaca. El
brote se introduce en el tejido metanéfrico, el
cual forma una caperuza moldeada sobre su
extremo distal. Ulteriormente el esbozo se
dilata formando la pelvis renal primitiva y se
divide en una porción craneal y otra caudal, los
futuros cálices mayores.
- Cada cáliz, al introducirse en el tejido
metanefrico, forma 2 nuevos brotes, los cuales
siguen subdividiéndose hasta constituir 12
generaciones de túbulos o más. Mientras que
en la periferia se producen más túbulos hasta el final del quinto mes, los túbulos se segundo
orden crecen e incorporan a los de la tercera y cuarta generación, formando los cálices menores
de la pelvis renal. Al continuar el desarrollo, los túbulos colectores de la quinta generación y de
las sucesivas se alargan considerablemente y convergen en el cáliz menor, formando la pirámide
renal. En consecuencia, el brote ureteral origina el uréter, la pelvis renal, los cálices mayores y
menores y de uno a tres millones de túbulos colectores, aproximadamente.

Sistema excretor
- Cada túbulo colector neoformado está cubierto en el extremo distal por la llamada caperuza de
tejido mesonéfrico. Las células del tejido de la caperuza forman pequeñas vesículas renales, las
cuales a su vez originan túbulos más pequeños con forma de S.

ObsteAmigas 37
- Los capilares crecen dentro de una concavidad en uno de los extremos de la S y se diferencian
en glomérulos. Estos túbulos, junto con los ovillos capilares llamados glomérulos, forman las
nefronas o unidades excretoras. El extremo proximal de cada nefrona constituye la cápsula de
Bowman, en cuya profunda concavidad está incluido el glomérulo.
- El extremo distal desemboca en uno de los túbulos colectores, estableciendo así un pasaje
desde la cápsula de Bowman a la unidad colectora. El alargamiento continuo del túbulo excretor
da como resultado la formación del túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo
contorneado distal. En consecuencia, el riñón tiene dos orígenes diferentes en su desarrollo: a)
el mesodermo metanéfrico, que proporciona las unidades excretoras, y b) el brote ureteral que
da origen al sistema colector.
- Las nefronas se forman hasta el nacimiento, momento en el que hay un millón,
aproximadamente, en cada riñón. La producción de orina se inicia temprano en la gestación,
poco después de la diferenciación de los capilares glomerulares, que comienzan a formarse
hacia la décima semana. En el momento del nacimiento, los riñones tienen un aspecto lobulado,
pero, durante la infancia, la lobulación desaparece como consecuencia del ulterior crecimiento
de las nefronas, a pesar de que el número de éstas no aumenta.

Posición del riñón

- En una etapa inicial, los riñones
están situados en la región
pélvica y más tarde se desplazan
hacia una posición más craneal en
el abdomen. Este ascenso del
riñón es ocasionado por la
disminución de la curvatura del
cuerpo, así como por el
crecimiento de éste en las
regiones lumbar y sacra. En la
pelvis, el metanefros recibe irrigación desde una rama pélvica de la aorta. Durante su ascenso
hasta el nivel abdominal es vascularizado por arterias que nacen de la aorta a niveles cada vez
más altos. Los vasos inferiores generalmente degeneran, pero algunos podrían mantenerse.

ObsteAmigas 38
 Función del riñón
- El riñón definitivo formado a partir del metanefros empieza a funcionar alrededor de la semana
doce. La orina es emitida hacia la cavidad amniótica y se mezcla con el líquido amniótico. Este
líquido es deglutido por el feto y reciclado a través de los riñones. Durante la vida intrauterina,
los riñones no tienen a su cargo la excreción de productos de desecho, ya que ésta es función
de la placenta.

Vejiga y uretra
- De la cuarta a la séptima semana, la
cloaca se divide en el seno urogenital
anteriormente y el conducto
anorrectal posteriormente. El tabique
urorrectal es una capa de mesodermo
entre el conducto anorrectal y el seno
urogenital primitivo. El extremo del
septum formara el cuerpo perineal.
- En el seno urogenital se pueden
distinguir 3 porciones, la parte
superior y más voluminosa es la vejiga urinaria. En un principio, la vejiga se continúa con la
alantoides, pero cuando la cavidad de esta última se oblitera, el vértice de la vejiga queda unido
con el ombligo por un grueso cordón fibroso, el uraco.
- En el adulto también recibe el nombre
de ligamento umbilical medio. Le sigue
un conducto bastante estrecho, la
porción pélvica del seno urogenital, que
en el varón da origen a las porciones
prostática y membranosa de la uretra.
La última parte es la porción fálica del
seno urogenital. Ésta es bastante
aplanada de un lado a otro, y como el
tubérculo genital crece, esta parte del
seno será desplazada ventralmente.
- Durante la diferenciación de la cloaca, las
porciones caudales de los conductos
mesonéfricos se incorporan gradualmente
la pared de la vejiga urinaria. En
consecuencia, los uréteres, que en un
principio eran evaginaciones de los
conductos mesonéfricos, entran en la
vejiga por separado. Como resultado del
ascenso de los riñones, los orificios de los
uréteres se desplazan más aún en sentido craneal; los de los conductos mesonéfricos se acercan
entre sí para penetrar en la uretra prostática y en el varón forman los conductos eyaculadores.
- Dado que tanto los conductos mesonéfricos como los uréteres tienen origen mesodérmico, la
mucosa de la vejiga en la porción formada por incorporación de los conductos (el trígono
vesical), es de origen mesodérmico. Con el tiempo, el revestimiento mesodérmico del trígono

ObsteAmigas 39
 es reemplazado por el epitelio endodérmico, de manera que, en definitiva, el interior de la vejiga
queda revestido por completo de epitelio de origen endodérmico.

Uretra
- El epitelio de la uretra masculina y femenina es de origen endodérmico, mientras que el tejido
conectivo y muscular que la rodea deriva de la hoja esplácnica del mesodermo. Hacia el final del
tercer mes, el epitelio de la uretra prostática comienza a proliferar y surgen varias evaginaciones
que se introducen en la mesénquima circundante. En el varón, estos brotes originan la glándula
prostática. En la mujer, la porción craneal de la uretra da origen a las glándulas uretrales y
parauretrales.

Fisiología renal
Etapa fetal
- El riñón se origina entre la tercera y cuarta semana de gestación de una estructura embrionaria
denominada pronefros. A partir de la quinta semana, en la fase de metonefros en que se forman
los glomérulos a nivel de la corteza, se inicia la filtración glomerular. La glomerulogénesis en la
parte medular propiamente tal se termina a las 34 semanas.
- La nefrogénesis se completa a las 36 semanas de gestación, al término de ella cada riñón tiene
aproximadamente un millón de nefrones y pesa entre 12 g y 14 g. Presentan un subdesarrollo
físico de los túbulos proximales en relación con los glomérulos, además de una marcada
heterogeneidad nefronal en cuanto a tamaño.
- Durante el tercer trimestre de gestación el flujo
sanguíneo renal (FSR) es sólo el 2% al 4% del gasto
cardíaco. La producción de orina se inicia alrededor
de las 10 semanas de gestación y aumenta
progresivamente, observándose una diuresis horaria
media de 5 ml a las 20 semanas, 10 ml a la 30
semanas y 30 ml a las 40 semanas de gestación. La
vejiga fetal tiene una capacidad de 10 ml a las 32 semanas, capacidad que puede aumentar a 40
ml a término.
- La tasa de filtración glomerular (TFG) es baja y tiene un aumento gradual durante el tercer
trimestre que se relaciona con el crecimiento del órgano. La función tubular está poco
desarrollada y la orina fetal es hipotónica durante todo el embarazo, siendo el sodio su principal
componente.
- A partir de la mitad de la gestación existen sustancias vasoactivas y hormonas que juegan un rol
en la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y tasa de filtración glomerular (TFG) entre las
que se incluye el sistema renina-angiotensina, catecolaminas, prostaglandinas, sistema
calicreína-cinina y el péptido natriurético auricular (PNA). A medida que el feto madura los
niveles de renina aumentan llegando a ser el doble del adulto y permanecen elevados durante
la etapa neonatal.
- En la etapa fetal la función renal es la mantención del volumen del líquido amniótico (LA) y de
la presión arterial (PA).

ObsteAmigas 40
 Etapa neonatal
- Aunque la función principal del riñón es regular la osmolaridad y volumen del LEC a través de la
ADH y del cloruro de sodio, se comporta también como un órgano endocrino, jugando un rol
importante en la regulación de la presión arterial gracias a la acción de sus hormonas
vasodilatadoras (prostaglandinas) y vasoconstrictoras, con cifras de renina de 8,8 ng/mL/h el
primer día de vida. Después del parto se produce el crecimiento y readecuación de todos estos
componentes, transformándose el riñón en el segundo consumidor de oxígeno del organismo
debido a la intensa glucogénesis y neoglucogénesis que desarrolla.
- Al nacer el índice de filtración glomerular es bajo (20 mL/min/1,73 m2) debido a que la presión
arterial (PA) y la presión hidrostática capilar glomerular son bajas, pero éste se duplica en las 2
primeras semanas de vida debido a una disminución de la resistencia vascular renal, aumento
de la presión arterial sistémica y presión de filtración, aumento de la permeabilidad glomerular
y sobre todo por aumento del área de filtración. Todos estos eventos de adaptación son
mediados por sustancias vasoactivas como prostaglandinas, angiotensina II, óxido nítrico,
endotelina, PNA y adenosina. En general, cualquiera sea el grado de madurez del RN, el riñón
se adapta rápidamente a las necesidades de la vida extrauterina.
- El FSR es un parámetro cardiovascular fundamental además de ser la base de la formación de
orina después de los procesos de filtración glomerular y de reabsorción tubular. Debido a la
disminución de la resistencia vascular renal y al incremento de la PA sistémica, el FSR aumenta
desde el 5% del gasto cardíaco en las primeras 12 horas de vida hasta el 10% a fines de la primera
semana de vida. Durante el primer mes de vida representa el 15% al 18% del gasto cardíaco y
se correlaciona con la menor presión de perfusión y menor resistencia vascular.
- El RNT posee una incapacidad relativa para regular la excreción de agua, sodio y otros solutos.
La regulación tubular de Na+ es lenta pero eficiente y la fracción excretada es del 1,2% el primer
día de vida. La excreción de potasio (K+) tiene un equilibrio positivo los primeros 10 días de vida,
pero hacia las 3 semanas de vida posnatal hay un aumento de las pérdidas relacionadas con el
aumento de la aldosterona. El riñón es capaz de regular el metabolismo de la glucosa, su
reabsorción es eficiente y se ha demostrado un buen balance de ella a nivel glomerular aún a
las 25 semanas de gestación.
- Por su parte la resorción de bicarbonato (HCO3-) tiene un umbral bajo y se relaciona
directamente con la edad gestacional, lo que representa una disminución de la capacidad de
neutralizar el incremento en la formación de ácidos orgánicos o de la administración exógena.
Aunque la excreción de H+ es insuficiente, el RN maneja bien el equilibrio ácido-básico y durante
la segunda semana de vida baja el pH de la orina en respuesta a la disminución del HC03
plasmático.
- La mayor limitación es la falta de capacidad de dilución y concentración de la orina. La máxima
osmolaridad que logra es 600 a 700 mOsm/kg debido a una gradiente corticomedular baja
asociada a una tasa limitada de excreción de urea y a un transporte deficiente de cloruro de
sodio (NaCI). En general la maduración morfofisiológica del riñón se logra en el transcurso del
primer año de vida.

Diuresis neonatal
- La capacidad de excretar orina es poco eficiente antes de las 72 horas de vida. Excreta 15 a 60
ml/kg de orina por día, después de la primera semana de vida dicha capacidad puede
considerarse adecuada y a contar de las 6 semanas de vida es similar a la del adulto. La diuresis
depende de los aportes de líquidos y solutos, de la capacidad de concentración del riñón, de la
presencia de patologías, edad gestacional, peso y de las pérdidas insensibles. Previo al

ObsteAmigas 41
 nacimiento la orina es hipotónica y luego se torna hipertónica con respecto al plasma. El RN de
término micciona en las primeras 12 a 24 horas de vida y las características de la orina son las
que se muestran en la tabla.
- Puede decirse que el RNT sano mantiene y desarrolla una homeostasis del medio interno
regulando la entrega de elementos al riñón para su excreción, de tal manera que gran parte de
los constituyentes de la leche materna son incorporados para el crecimiento, eximiendo así al
riñón de una sobrecarga osmolar.

Parámetro Valores normales

Volumen urinario (VU) 1 a 4 ml/kg/h (promedio 3 ml)
Número de micciones al día 20 o mas
Concentración 600 a 700 mosm/L
pH 5
Glucosuria Transitoria
Proteinuria Transitoria (menos de 30mg%)
Leucocitos Negativos
Eritrocitos Negativos
Ácido úrico En forma de cristales
Color Rojiza

Equilibrio hidroelectrolítico
- Hay tres elementos fisiológicos a considerar en el RN respecto de su equilibrio hidroelectrolítico:
• Composición corporal: el RN es bastante lábil a la sobrecarga de solutos y a la perdida de
agua. Entonces es el riñón el que va a mantener este equilibrio de las sales y agua.
• Función renal.
• Balance hidroelectrolítico.

Agua corporal total

- Al nacer constituye un 78% del peso corporal.
- Llega hasta un 98% en el RN MBPN (muy bajo peso de nacimiento). Mientras más inmaduro un
RN, más agua corporal tiene, por lo que son más lábiles a la perdida de líquidos.
- Esta cantidad de agua va disminuyendo, se acerca al 55 – 60% al año de vida.
- Es por eso que el RN pierde peso desde el 3° hasta el 10° día luego del nacimiento porque está
perdiendo líquido a través de las deposiciones, aire espirado en forma de vapor de agua, etc.

Componentes del agua corporal total

- Líquido Intracelular (LIC):
• 25 – 30% al nacer.
• Posteriormente 30 – 40% del peso corporal.
- Líquido Extracelular (LEC):
• 45% al nacer.
• Posteriormente 20 – 25% del peso corporal.
o Liquido Intravascular: 5%
o Líquido Instersticial 15%
- Líquido Transcelular:

ObsteAmigas 42
 • 2% (Secreciones Gastrointestinales, Orina en Riñones, LCR, Líquido Sinovial, Líquido
Peritoneal e Intraocular).
• Líquido Tejido Conectivo y Hueso:
• 8% del peso corporal.

Osmolaridad
- Representada por la concentración de solutos representados fundamentalmente por el Sodio
en el Plasma. (Osmolalidad)
- Osmolalidad: 285 – 295 mOsm/kg (permanece constante)
- Osmolaridad: 270 – 286 mOsm/kg
- Al nacer hay una disminución del agua corporal total a expensas del LEC.
• Traspaso del LIC al LEC.
• Es una de las causas del descenso fisiológico de peso.
• Se acompaña de pérdida de Sodio, entonces disminuye la osmolaridad.

Función renal
- El RN tiene baja filtración glomerular. Posee limitaciones en la capacidad de concentración y
dilución urinarias, lo que implica que pequeños movimientos de agua del RN, por ejemplo, que
se deshidrate porque no se ha alimentado, va a provocar que mantenga una gran osmolaridad
y el riñón no se va a dar cuenta.

La Excreción Urinaria:
- Normal: 50 – 100 cc/kg (2 - 4 cc/kg/hra).
- Intervienen:
• Carga renal de solutos (urea, ácidos, etc).
• Tasa Filtración Glomerular.
• Estado Epitelio Tubular Renal.
- Uno esperaría que en un RN la función renal sea óptima porque está nuevecito, pero no es así,
la estructura y funcionamiento de algunas células que son específicas del glomérulo están
todavía inmaduras y eso hace que la TFG se vea afectada.
El Flujo Plasmático Renal:
- RNT (termino): 83 ml/min/1,73 m2. (1.73 m2 es la constante)
- RN PreT (pretérmino): 20 ml/min/1.73 m2, a las 30 semanas.
- A los 8 días post nacimiento: 140 ml/min/1,73 m2.
- Las concentraciones de creatinina son más bajas a mayor edad gestacional y a mayor edad post
natal. Los RNT están en un nivel muy superior a los prematuros en cuanto a función renal y son
los que no van a tener complicaciones, siempre y cuando se alimenten con leche materna libre
demanda en los primeros meses de vida hasta un mínimo de 6 meses.

Líquido requerido para formación de orina y para crecimiento

- Para evitar exceder la función renal de un niño es deseable aportar una cantidad de líquidos y
una carga renal de solutos que permitan una concentración urinaria (osmolaridad urinaria) de
alrededor de 250 mOsm/litro (rango de 100-250). A medida que el RN va creciendo, su
osmolaridad tiene que ir manteniéndose constante para que el riñón siga funcionando de
manera correcta y no se sobrecargue de solutos y no sea capaz de ir concentrando o diluyendo
la orina. El RN es más fácil que la concentre que la diluya.

ObsteAmigas 43
 MOsm/kg/día Requerimiento de agua
Primer día 5 mosm 15-20 ml
Séptimo día 10-15 mosm 40-60 ml
24-34 semana 20 mosm 70-80 ml

Condiciones que producen mayores pérdidas de agua:

- Peso <1500 gr: 20 – 40 ml/kg/día.
- Uso Calefactor radiante: hasta 10 ml/Kg/día.
- Fototerapia.
- Tº a Ambiental o Corporal Elevada.
- Elevada carga Osmótica Renal:
• Hiperglicemia.
• Uremia.
• Administración de Bicarbonato.

Clearence de creatinina
- La creatinina es una sustancia endógena de bajo peso molecular producido a través del
catabolismo muscular a una tasa proporcional a la masa muscular total.
- Es una molécula útil en la estimación de la TFG, principalmente a través del uso de fórmulas que
miden directamente o aproximan el volumen de plasma del cual debe eliminarse la creatinina.
- Da cuenta de su aparición en el filtrado glomerular por minuto, también conocido como
aclaramiento de creatinina.

Consideraciones respecto a la creatinina en el RN

- La creatinina es un marcador útil pero limitado de la filtración glomerular en la población
infantil.
- La creatinina sérica materna puede afectar los niveles neonatales para los primeros varios días
de vida.
- La reabsorción tubular de creatinina puede elevar falsamente los niveles séricos durante los
primeros días o semanas de la vida de un RN prematuro.

Bibliografía:
▪ Clase: Sistema renal del recién nacido, Obstetricia y Puericultura, UACH, 2019.
▪ Fisiología perinatal, Patricia Miguel Cerda, Pilar Ibáñez Gracia, 2008.
▪ Embriología médica, Langman.

ObsteAmigas 44
 RN prematuro o de pretérmino:
- Según la OMS, el RN prematuro o de pretérmino (RNPT) es aquel que nace antes de las 37
semanas de edad gestacional o de los 259 día de vida.
- Actualmente se conoce a los neonatos que tienen entre 34 y 36 semanas de edad gestacional
por examen físico, como prematuros tardíos.

Clasificación:
- Extremadamente prematuro: < 28 semanas de gestación.
- Muy prematuro: 28 - 32 semanas de gestación.
- Moderadamente prematuro a prematuro tardío: 32 –37 semanas de gestación.

Etiología
- Causas maternas:
• Aumento de los embarazos en mujeres mayores de 35 años.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Hábito tabáquico.
• Infecciones vaginales.
• Infecciones de transmisión sexual.
• Embarazos múltiples.
• Indicación médica de extracción del feto por patologías maternas como metrorragias,
infecciones, hipertensión, preeclampsia, polihidroamnios, trabajo de parto prematuro
idiopático, rotura prematura de membranas o restricción del crecimiento intrauterino.

- Causas fetales:
• Macrosomía.

Riesgos:
- El nacer prematuro lleva consigo una serie de consecuencias propias de la condición. Estos niños
y niñas tienen una alta probabilidad de morir o enfermar.
- Si se descartan los defectos congénitos, el 50% de las anormalidades neurológicas y el 50% de
las muertes perinatales es producto de nacer antes de las 37 semanas de edad gestacional.
- Las complicaciones agudas asociadas a la condición de los prematuros tardíos son bastante
amplias. Algunas de ellas son: síndrome de dificultad respiratoria (taquipnea transitoria,
enfermedad de membrana hialina, neumonía), apneas, hipertensión pulmonar persistente,
alteraciones nutricionales, alteraciones metabólicas, dificultades en la deglución, hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia y alteraciones del neurodesarrollo, hipotermia, muerte súbita del lactante,
entre otros.
- En relación con las dificultades de estos neonatos a largo plazo se describen alteraciones del
comportamiento, mayor incidencia de síndrome de déficit atencional e hiperactividad.
- Los prematuros entre 34 a 36 semanas y 6 días se hospitalizan en alrededor del 40 a 50%, por
un período variable, pero la mayoría puede ir al puerperio con su madre. En la medida que sea
posible, no presentando dificultad respiratoria, estos niños deben estar con su madre, con
control periódico y vigilancia de los problemas derivados de su prematurez.
- Frecuentemente estos niños son de buen peso, lo que hace que no se perciba el nivel de riesgo.
Alrededor del 30% de los niños/as de 34 semanas y el 55% de los de 35 semanas pesan más de
2500 g al nacer y en menor porcentaje más de 3000 g.

ObsteAmigas 45
 Problemas frecuentes:
- La morbilidad neonatal es aproximadamente 7 veces superior en comparación con un RNT, dado
principalmente por su inmadurez.
- La morbilidad prácticamente se duplica por cada semana inferior a 38 semanas.
- Los problemas más frecuentes a corto plazo en comparación al RNT son los que se mencionan
a continuación.

Termorregulación:
- El prematuro presenta una menor capacidad de conservar calor debido al escaso tejido adiposo
subcutáneo y porque presentan una mayor área de superficie por masa corporal.
- Además, es incapaz de generar calor por actividad motora propia y limitada termogénesis
química ya que el tejido encargado de esto, la grasa parda, se diferencia alrededor de las 26
semanas y aumenta el porcentaje con el avance de la gestación.
- Por estos motivos, en el prematuro de menos de 33-34 semanas debe evitarse las pérdidas de
calor y manejarse en incubadora con control de temperatura permanente. Es útil cubrir al RN
con cobertor plástico y vestirlo.
- Consideraciones:
• El control adecuado, un ambiente térmico de más de 22°C y un abrigo mayor que para el
niño de término, permite control de este problema.
• Debe educarse el control de T° en el hogar, evitar colocar la cuna cerca de una ventana,
permite una temperatura más estable. El exceso de calor ambiental, en especial la
exposición a calor radiante, no controlado, puede provocar apneas, tanto en el prematuro
como en el niño de término, pero el riesgo es mayor a menor edad gestacional.
• La cantidad de ropa debe adaptarse a las condiciones ambientales, en estos niños/as dos
prendas más de abrigo que los adultos puede ser una indicación adecuada para el primer
mes, continuando con las recomendaciones para el niño de término posteriormente.

Hipoglicemia:
- La glucosa es un nutriente esencial para el cerebro.
- Uno de los factores de riesgo de hipoglicemia es la prematuridad y necesitan precozmente una
evaluación del nivel de glucosa en la sangre.
- En niños pre termino, la glicemia debería ser mantenida sobre 40 mgr/dl. Los niveles
anormalmente bajos pueden causar encefalopatía y potencialmente producen lesión
neurológica a largo plazo.
- El control del riesgo de hipoglicemia debe realizarse en las primeras horas de vida y
posteriormente al menos dos controles entre las 12 y 36 hrs de vida, en caso de niños/as
asintomáticos.
- Síntomas sugerentes: temblores, mala succión, hipotonía, hiporeactividad, crisis de cianosis,
sospecha de convulsiones, debe controlarse inmediatamente.
- Se recomienda:
• Control de asintomáticos al menos 24 -36 horas de vida.
• Control inmediato en todo sintomático y hospitalizar al confirmar.
• Manejo con aporte oral de leche extraída o fórmula, en asintomáticos con niveles mayores
de 35 mg/dL, en las primeras horas y mayores de 40-45 desde el segundo día.

ObsteAmigas 46
Infección connatal o riesgo de infección
- Es fundamental determinar exactamente la causa del parto prematuro, para identificar riesgo
de infección como gatillante del parto.
- El control clínico es el método más sensible. Si hay factores de riesgo agregados como rotura
de membranas mayor de 18 horas, fiebre materna de más de 38ºC, debe considerarse tomar
exámenes y tratamiento según el caso.
- Considerar factores de riesgo:
• Especialmente profilaxis antibiótica prenatal.
• Vigilar aparición de signos clínicos.
• Si hay factores de riesgo con profilaxis incompleta en niño asintomático: Hemocultivo y
tratamiento antibiótico. En RN asintomático no es determinante hospitalizar al menos los
días que la madre esté en puerperio. Los RN con síntomas deben ser hospitalizados.

Hiperbilirrubinemia:
- Puede tener ictericia no significativa al alta, pero el pick de bilirrubina es más tardío (6-8 días).
- Es frecuente la detección de ictericia severa a los 7 días en examen PKU-TSH.
- En prematuros tardíos con cualquier nivel de ictericia, se debe controlar la bilirrubinemia antes
del alta, para citar a control según su ubicación en la curva de riesgo, ya que es un grupo de
riesgo de kernicterus, en especial los GEG, con hipoalimentación, lactancia materna inefectiva
e ictericia inadecuadamente controlada o no tratada.
- En el prematuro extremo la inmadurez hepática esta exacerbada y un alto porcentaje requerirán
en forma precoz el tratamiento con fototerapia y se deberá vigilar la bilirrubinemia sérica cada
12 a 24 horas durante los primeros días de vida.
- Otra medida que obtiene similares logros, pero actualmente cuestionada, es el uso profiláctico
de fototerapia en todo RN menor de 1500 g.
- Factores de riesgo de hiperbilirrubinemia (NICE 2010)
• Prematurez < 38 sem.
• Hijo previo con fototerapia.
• Lactancia exclusiva.
• Ictericia en menor de 24 horas.
• Incompatibilidad de grupo sanguíneo.

Hipoalimentación:
- La lactancia al pecho es generalmente más floja el primer día, pero mejora posteriormente,
debe considerarse en forma individual la necesidad de suplemento lácteo, considerando los
niveles de glicemia y el acople al pecho.
- El descenso de peso no debe ser mayor que en el recién nacido/a de término: menor al 10%,
pero la recuperación del peso de nacimiento es más tardía, generalmente entre los 10 y 16 días.
- Con frecuencia el niño/a succiona bien durante la hospitalización, pero días después se produce
agotamiento de la succión deglución, con succión ineficiente al pecho. Puede no ser evidente
los primeros días, y presentarse durante la evolución. Este riesgo es mayor con la madre
primípara. Además, muchas de estas madres tienen factores que retrasan la lactogénesis II,
como la diabetes gestacional, obesidad materna y/o cesárea sin trabajo de parto.
- Requieren un especial apoyo para la lactancia, que puede incluir extracción de leche y
administración por mamadera o sonda al dedo.
- El control ambulatorio precoz es fundamental (48 a 72 horas).

ObsteAmigas 47
- Los pretérminos menores de 32-33 semanas escasamente son capaces de succionar, deglutir y
respirar coordinadamente y por lo tanto deben alimentarse vía sonda oro o nasogástrica.
- El tracto digestivo de estos recién nacidos, especialmente en menores de <1250 g, sufre de
trastornos tanto de motilidad como absorción y están particularmente propensos a una
enfermedad catastrófica como la enterocolitis necrotizante.
- La alimentación enteral en prematuros de muy bajo peso de nacimiento críticamente enfermos
es a menudo postergada por varios días, aunque se conoce que esto puede disminuir la
adaptación funcional del tracto gastrointestinal, resultando en intolerancia de la alimentación
posteriormente. Se ha postulado que el inicio precoz de la alimentación, con volúmenes
pequeños (10-15 ml/k/d) en los primeros 3 a 4 días, si es bien tolerada, puede promover
crecimiento y acortar la duración de la nutrición parenteral y estadía hospitalaria sin aumentar
el riesgo de enterocolitis necrotizante.

Manejo hidroelectrolítico.
- En los prematuros que no pueden iniciar la alimentación enteral, es necesario el aporte de
líquidos y electrólitos.
- Un cuidadoso balance hídrico es necesario cada 12 horas en los primeros días. Se inicia con
volumen de 65 a 80 ml/kg/d. de suero glucosado al 10% sin electrolitos en el primer día de vida.
- Al segundo día, se inicia el aporte de sodio y potasio y se aumenta el volumen en 20 cc/kg/d y
así progresivamente hasta 150 ml/kg/d si las pérdidas de peso son normales.
- La hipernatremia (>150 meq/l) y la densidad urinaria (DU) elevada son elementos de laboratorio
que apoyan junto a una baja de peso exagerada el aumento de volumen de líquidos a
administrar. Es necesario recordar y llamar la atención que los regímenes de altos volúmenes
hídricos están relacionado a una mayor incidencia de ductus arterioso persistente y enfermedad
pulmonar crónica.

Hospitalización:
- El 80% de estas hospitalizaciones ocurre dentro de los primeros 5 días del alta.
- Dentro de las causas más frecuentes descritas se encuentran: ictericia, dificultad en la
alimentación, morbilidad respiratoria e infección.

Complicaciones a largo plazo:

- Dentro de estas se incluye: asma, daño cerebral con parálisis, retraso del desarrollo, alteración
del comportamiento, retraso mental y peor resultado cognitivo en la adultez.
- Esto se explicaría por la exposición precoz a noxas extrauterinas (como hipoxia, hipoglicemia e
hiperbilirrubinemia) en un cerebro que no ha terminado su desarrollo prenatal normal (que
ocurría alrededor de las 38 semanas), determinando una menor organización neuronal y sus
consecuencias a nivel de desarrollo, aprendizaje y comportamiento.

Señales de alarma:
Debe educarse a la madre sobre estas señales:
- Duración de la mamada mayor de 30 minutos.
- Menos de 6 alimentaciones al día.
- Dificultad para despertar al niño para alimentarlo.
- Dificultad para completar su alimentación.
- Letargia.
- Rechazo alimentario.

ObsteAmigas 48
- Tos, atoro, náuseas al alimentarse.
- Escasa diuresis, ausencia de deposiciones después de los 3 días de vida.
El alta de la maternidad debe ser después de las 72 horas de vida para los RN con 34 a 36 semanas
y el control ambulatorio de todos los pretérminos debe realizarse dentro de las siguientes 24-48
hrs., máximo 72 horas del alta.

Condiciones del prematuro tardío al alta desde el puerperio

- Alimentándose bien las últimas 24 horas, idealmente lactancia materna exclusiva.
- Descenso de peso menor al 10%.
- Control de bilirrubinemia previo al alta (excepto ausencia total de ictericia).
- Madre alerta sobre signos de riesgo y con educación de manejo general en:
• Alimentación ineficiente.
• Riesgo de apnea y conducta.
• Lavado de manos antes de atención.
• Cuidados posturales.
• Control ambulatorio precoz, entre las 24-48 hrs., máximo 72 hrs.
• Citar a PKU TSH a los 7 días de vida.

Consideraciones de seguimiento en prematuro tardío

- Vacunación por edad real.
- Radiografía de caderas por edad corregida.
- Evaluación del desarrollo psicomotor por edad corregida.
- Riesgo de rezago.
- Referir a estimulación después de 40 semanas de edad postconcepcional.
- Mayor riesgo de depresión materna.
- Alto riesgo de anemia, aunque sea de más de 2.500 gr al nacer.

Bibliografía:
▪ Norma General Técnica para la Atención Integral del Recién Nacido en la Unidad de Puerperio en Servicios
de Obstetricia y Ginecología, MINSAL, 2017.
▪ Libro Servicio neonatología hospital clínico Universidad de Chile.
▪ Fisiología perinatal, Patricia Miguel Cerda y Pilar Ibañez Gracia.

ObsteAmigas 49
 RN pequeño para la edad gestacional
(PEG)
- Se han usado diversos índices de proporcionalidad para la evaluación de los parámetros
antropométricos, lo que es mayormente útil para los extremos de crecimiento, es decir los PEG
y los GEG.
- El más usado es el índice ponderal de Rohrer que se define como el peso al nacer en gramos
x100 dividido por la talla al cubo en cm.
- Los PEG de término, con índice bajo 2,5 tienen más riesgo de morbimortalidad neonatal. Los
niños GEG de término, con un índice ponderal alto, sobre los 3,1 tienen más riesgo neonatal de
presentar hipoglicemia, poliglobulia o traumatismo del parto.
- La definición más aceptada de pequeño para la edad gestacional (PEG) es la del recién nacido
(RN) con peso y/o talla inferior o igual a 2 desviaciones estándar de la media de una población
de referencia, por sexo y por edad gestacional.
- Otras definiciones: recién nacidos cuyo peso es < al percentil 10 para la edad gestacional.

Clasificación
- RN de pretérmino: Es pequeño porque no alcanzo su edad gestacional.
- RN sano que es constitucionalmente pequeño.
- RN con estricción del crecimiento intrauterino (RCIU): Es pequeño producto de alguna
patología.
• Desde el punto de vista clínico el PEG debe ser diferenciado entre el PEG con RCIU y el PEG
de crecimiento normal y PEG anormales como son los que se presentan en un síndrome mal
formativo o genéticos y en infección intrauterina.
• Los PEG de crecimiento normal, sanos, solo constitucionalmente pequeños no tienen
alteraciones estructurales, cromosómicas, genéticas ni infección intrauterina, y su estudio
de flujo umbilical y cantidad de líquido amniótico es normal. Aunque son pequeños, no
presentan las complicaciones relacionadas con la inmadurez de aparatos y sistemas de los
recién nacidos prematuros de tamaño similar.

Clasificación según la proporcionalidad de su cuerpo:

- Simétrico: Es pequeño en su totalidad, incluyendo cerebro, cráneo, circunferencial abdominal.
- Asimétrico: Su diámetro cefálico es normal y el resto de su cuerpo es pequeño.

Características
- La composición corporal de los niños PEG es diferente a la de los adecuados para la edad
gestacional (AEG), con una disminución de la grasa corporal total, de la masa magra y del
contenido mineral óseo. La menor masa muscular se traduce en menor contenido proteico y de
nitrógeno. El contenido de glucógeno en el músculo esquelético y el hígado es menor debido a
menores concentraciones plasmáticas fetales de glucosa e insulina.
- La estimación de la edad gestacional mediante criterios físicos puede estar alterada en los PEG
por una mayor exposición de la piel al líquido amniótico que se traduce en más arrugas en la
planta de los pies. Por el contrario, la reducción del cartílago de la oreja, del botón mamario o
la apariencia menos madura de los genitales femeninos pueden hacer que parezcan menos
maduros.

ObsteAmigas 50
- Pese a su tamaño, los recién nacidos PEG tienen características físicas y comportamiento (p. ej.,
estado de alerta, actividad espontánea, entusiasmo por la alimentación) similar a los de los
recién nacidos de tamaño normal de edad gestacional similar. Sin embargo, pueden aparecer
delgados con masa muscular y tejido adiposo subcutáneo disminuido. Los rasgos faciales
pueden aparecer hundidos, parecidos a las de una persona mayor ("facies arrugadas"). El cordón
umbilical puede aparecer delgado y pequeño.

Diferencia entre PEG asociado a RCIU y PEG sanos

- Para comprender mejor los procesos del RN PEG es necesario conocer el funcionamiento y
origen desde que fueron fetos PEG.

¿Cómo diferenciar fetos con RCIU verdadera y fetos PEG?

- Se deben considerar con RCIU los fetos con las siguientes características:
• Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la EG con signos de compromiso fetal que
incluyen anormalidades de la circulación feto placentaria identificadas por Doppler,
disminución del líquido amniótico o alteraciones en las pruebas de bienestar fetal (perfil
biofísico fetal, monitoreo no estresante).
• Feto con un peso inferior al percentil 3 para la EG calculado por ecografía.
• Feto con circunferencia abdominal por debajo del percentil 2,5 para la EG sin alteraciones
de otros parámetros biométricos.
- Un feto pequeño para la EG:
• Peso fetal esta entre el percentil 3 y 10.
• Muestra una valoración anatómica por US normal.
• Prueba de bienestar fetal normales.
• Al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento.

PEG asociados a RCIU

La RCIU es la incapacidad de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial
genético.

Criterios diagnósticos de RCIU: Postnatales:

- Peso al nacer <2 Desviación estándar para el promedio de la EG de parto.
- Peso al nacer <p 10 para la EG con una población de referencia adecuada.
- Peso al nacer <p 3 para la EG con una población de referencia adecuada.

Las RCIU se pueden clasificar en:

- RCIU Simétrico o tipo I: Es de causa constitucional, enfermedades genéticas, infecciones, abuso
de drogas, se da en una frecuencia de 30%, es de inicio precoz (antes 24 sem), se asocia a
mortalidad perinatal elevada y a secuelas neurológicas más elevadas, es el más peligroso.
- RCIU Asimétrico o tipo II: Se causa por una insuficiencia placentaria, la circulación esta alterada,
el diámetro de arterias uterinas es menor, el flujo es más tortuoso, por lo tanto, llega menos
oxígeno o también se asocia a alguna patología materna, su frecuencia es de 70%, es de inicio
tardío (después de las 24 sem.) y es desproporcionado. El crecimiento corporal (peso
primariamente) está más restringido que el crecimiento cerebral, sin descartar que otros
órganos pueden estar comprometidos.

ObsteAmigas 51
Clasificación RCIU según grado de severidad:
- Severo: Si está creciendo bajo el percentil 3.
- Moderado: Creciendo del percentil 3-5.
- Leve: Creciendo del percentil 5 al 10.

Clasificación RCIU según su momento de aparición:

- Precoz: Se presenta antes de las 26-28 semanas.
- Tardía: Se presenta luego de las 28 semanas.

Etiología del PEG

Causas fetales:
- Anomalías cromosómicas (monosomías, trisomías, deleciones, cromosoma en anillo).
- Defectos genéticos (acondroplasia, síndrome de Bloom, glucoquinasa, etc).
- Malformaciones congénitas (cardiacas, renales, etc.)
- Gestación múltiple.

Causas maternas:
- Edad < 16 años o > 35 años.
- Talla y peso bajos.
- Malformaciones uterinas.
- Paridad (nulípara, gran multípara).
- Intervalo <6 meses entre embarazos.
- Anteriores fetos PEG.
- Malnutrición.
- Infecciones crónicas.
- Enfermedades crónicas (colagenopatías, insuficiencia renal).
- Hipertensión crónica o preeclampsia.
- Anemias, neumopatías y cardiopatías cianosantes (hipoxemia).

Causas placentarias:
- Defectos de implantación.
- Anomalías vasculares (arteria umbilical única, hemangioma).
- Infarto placentario.
- Desprendimiento placentario.
- Insuficiencia placentaria.

Causas ambientales:
- Altitud (hipoxia).
- Desnutrición o desequilibrio de nutrientes.
- Fármacos (anticoagulantes, anticonvulsivantes, antineoplásicos).
- Tabaco.
- Otros tóxicos (alcohol, opioides).
- Infecciones prenatales (TORCH, varicela, malaria, sífilis, Chagas, listeria, VIH).

ObsteAmigas 52
 Complicaciones
Regulación térmica:
- Comparado con el niño AEG, el PEG tiene un rango más estrecho de ambiente térmico neutral.
Al nacer pierde rápidamente calor por una mayor superficie corporal y por la disminución de la
grasa subcutánea, por lo que tiende a enfriarse más fácilmente. La hipoxia y la hipoglicemia
pueden impedir el aumento de actividad y la respuesta de catecolaminas, acentuando la
hipotermia. Por otro lado, en un ambiente abrigado es fácil que presente hipertemia derivado
de la mayor proporción de masa corporal metabólicamente activa que presenta. Su rango de
ambiente térmico es más estrecho.

Asfixia perinatal:
- La hipoxia perinatal es frecuente en el PEG, en especial si tiene severa RCIU. El feto
crónicamente hipóxico es expuesto a una aguda disminución del flujo sanguíneo durante la
contracción uterina, con hipoxia fetal, acidosis y depresión neurológica al nacer. El resultado
puede ser una asfixia con encefalopatía hipoxico-isquemica, insuficiencia cardíaca isquémica,
depleción de glucógeno, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,
compromiso gastrointestinal y hepático, necrosis renal tubular e insuficiencia renal. La
incidencia de Apgar bajo a los 5 minutos y pH de arteria umbilical bajo 7,0 es el doble en RN con
RCIU.

Poliglobulia:
- La hipoxia intrauterina produce aumento de la eritropoyetina, con aumento de la producción
de glóbulos rojos y un hematocrito generalmente mayor del 60% con valores mayores del 65%
puede producirse hiperviscosidad que contribuye a la presentación de hipoglicemia, ECN e
insuficiencia cardíaca. El recién nacido con policitemia en el momento del nacimiento tiene un
aspecto rubicundo y puede estar taquipneico o letárgico. La poliglobulia provoca
hiperviscosidad en aproximadamente en un 18% de los RN PEG.

Hipoglicemia:
- Es frecuente en el PEG y aumenta con la severidad de la RCIU, en especial con un índice ponderal
bajo. Se produce por disminución de depósito de glicógeno hepático y muscular y de ácidos
grasos del tejido adiposo. El déficit de hormonas de contrarregulación también contribuye a la
hipoglicemia. La glicemia debe ser controlada en forma seriada los primeros días de vida y debe
ser mantenida sobre 45 mg/dl. Suele haber hipoglucemia en las primeras horas y días de vida
debido a la ausencia de síntesis suficiente de glucógeno y por lo tanto una disminución de los
depósitos de glucógeno, que debe tratarse rápidamente con glucosa endovenosa.

Hiperglicemia:
- El prematuro PEG de MBPN tiene bajos niveles de insulina y altas concentraciones de hormonas
de contrarregulación, como epinefrina, glucagón y cortisol por lo que puede presentar
hiperglicemia. La sensibilidad a la insulina está conservada produciéndose rápida reducción de
la glicemia al administrar insulina.

Alteraciones hematológicas:
- El PEG MBPN, hijo de madre hipertensa, con frecuencia presenta anemia, leucopenia, con
neutropenia y trombocitopenia en los primeros días de vida. Estas alteraciones son mayores a
mayor alteración placentaria evaluada por el estudio Doppler fetal. La anemia está relacionada
a las alteraciones vasculares placentarias, hay eritroblastosis, pero también destrucción y
ObsteAmigas 53
 atrapamiento globular por la vasculopatía placentaria. En el RNT con RCIU se han descrito
alteraciones inmunológicas especialmente en la función de linfocitos T, que se prolongan por el
primer año de vida.

Enterocolitis necrotizante:
- El niño con RCIU, tiene más riesgo de enterocolitis necrotizante (ECN) por disminución del flujo
mesentérico en el periodo fetal y la presentación de asfixia y poliglobulia en el periodo neonatal,
todo lo cual determina hipoperfusión intestinal. Por este riesgo se recomienda diferir el inicio
de la alimentación al menos después de las 48 horas de vida y realizarlo en forma lenta y
cautelosa. El riesgo es mayor en el prematuro con RCIU.

Aspiración de meconio:
- Durante la asfixia perinatal, puede producirse aspiración de meconio. Los recién nacidos PEG,
en especial los que son posmaduros, pueden eliminar meconio en el saco amniótico y comenzar
movimientos inspiratorios profundos. La consecuente aspiración es probable que resulte
en síndrome de aspiración de meconio. El síndrome de aspiración de meconio a menudo es
más grave en RN con retraso de crecimiento o posmaduros, porque el meconio está contenido
en un volumen más pequeño de líquido amniótico y por lo tanto está más concentrado.
- La mortalidad está asociada principalmente a malformaciones y asfixia.

Problemas Clínicos

Problemas Patogénesis/Fisiopatología Prevención/Tratamiento

Muerte intrauterina - Hipoxia Crónica Evaluación antenatal
- Insuficiencia placentaria • Crecimiento y perfil biofísico
- Malformaciones • Estudio doppler
- Infecciones Tratamiento Materno: Reposo, decidir
- Desprendimiento/infarto placenta parto por distrés fetal.
- Preeclampsia
Asfixia - Hipoxia aguda y desprendimiento Reanimación neonatal adecuada
- Hipoxia crónica
- Insuficiencia
placentaria/preclampsia
- Acidosis
- Depleción glicógeno
Aspiración de - Hipoxia Reanimación, aspiración traqueal en
meconio recién nacidos deprimidos.
Hipotermia - Estrés por frío Secar adecuadamente
- Hipoxia Cuna radiante
- Hipoglicemia Cubrir cabeza
- Disminución reservas tejido Ambiente térmico neutral
adiposo Soporte nutricional
- Aumento de la superficie corporal
- Ausencia de catecolaminas
Hipertensión - Hipoxia crónica Soporte cardiovascular
pulmonar Ventilación mecánica, óxido nítrico.
Hipoglicemia - Disminución glicógeno hepático y Control frecuente de glucosa en sangre
muscular Aporte precoz de glucosa endovenosa
- Pérdida de calor
- Hipoxia

ObsteAmigas 54
 - Disminución neoglucogénesis
- Disminución de hormonas de
contrarregulación.
- Aumento de sensibilidad a
insulina.
Hiperglicemia - Baja secreción de insulina Monitoreo glucosa
- Excesivo aporte de glucosa Infusión de glucosa <10 mg/Kg/min
- Aumento de catecolaminas y Administración de insulina
glucagón
Poliglobulia/ - Hipoxia crónica Glucosa, oxígeno
Hiperviscocidad - Transfusión materno-fetal Recambio parcial de glóbulos rojos
- Aumento de eritropoyesis
Perforación - Isquemia focal
gastrointestinal - Hipoperistalsis
Falla renal aguda - Hipoxia/isquemia Alimentación enteral cuidadosa de
preferencia con leche materna
Soporte cardiovascular
Inmunodeficiencia - Desnutrición Nutrición precoz y óptima
- Infecciones congénitas Antibióticos específicos y terapia
inmune.

Manejo
- Una vez que nace, la evaluación del peso para la EG y la relación del peso para la talla permiten
evaluar la RCIU.
- Un adecuado examen físico puede orientar a patologías fetales como malformaciones,
síndromes genéticos, infecciones intrauterinas o plantear un crecimiento disminuido de tipo
constitucional.
- Después de la atención inmediata, un niño PEG, con peso corregido por sexo, paridad y talla
materna, con un índice ponderal también bajo el percentil 10, requiere un adecuado ambiente
térmico y control que le permita regular temperatura sin riesgo de hipo o hipertermia.
- La vigilancia clínica de síntomas sugerentes de hipoglicemia o poliglobulia y el control
sistemático de glicemias y hematocrito a las 2 horas de vida, permiten evaluar la adaptación
metabólica posnatal y el riesgo de hiperviscosidad.
- Se debe supervisar la alimentación y controlarse periódicamente la glicemia hasta un buen
establecimiento de la lactancia generalmente al tercer día de vida.
- Debe observarse la evolución clínica y la tolerancia alimentaria para detectar oportunamente
una ECN. Este riesgo es mayor a menor EG, en el prematuro PEG, MBPN, hijo de madre
hipertensa, debe controlarse la evolución hematológica y tratar la posibilidad de una infección
bacteriana, ante alteraciones del examen.
- Aquellos que no presentan de forma inmediata los problemas asociados PEG requieren una
estrecha monitorización que permita prevenir o detectar y tratar los problemas más frecuentes:
la hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia e hiperviscosidad, alteración de la termorregulación
o de la función inmune.
- Ya que la hipoglicemia es frecuente (5% de recién nacidos de peso inferior al p10) es esencial
monitorizar la glicemia los primeros días de vida.
- La hipocalcemia puede presentarse en recién nacidos prematuros o que han sufrido asfixia
perinatal por lo que se recomienda proporcionar aportes adecuados y una estrecha
monitorización y tratamiento en caso necesario.

ObsteAmigas 55
 Pronóstico
- Si puede evitarse la asfixia, el pronóstico neurológico de los lactantes de término PEG es
bastante bueno. Sin embargo, más tarde en la vida es probable que haya un mayor riesgo de
enfermedad isquémica del corazón, hipertensión y accidente cerebrovascular, que se cree que
es causado por el desarrollo vascular anormal.
- Los recién nacidos que son PEG debido a factores genéticos, infección congénita o uso materno
de drogas suelen presentar un peor pronóstico, que depende del diagnóstico específico.

Consecuencias y recomendaciones a largo plazo

- Restricción de crecimiento de talla.
- Déficit de atención.
- Trastornos del aprendizaje.
- Enfermedades crónicas del adulto: obesidad, HTA, hipercolesterolemia, enfermedad
cardiovascular y diabetes.
• Crecimiento: La recuperación del crecimiento en la etapa posnatal depende de la etiología,
magnitud y duración de la RCIU. En el grupo de PEG se observa recuperación completa en
la evolución de peso en alrededor del último tercio de los casos, en otro tercio la
recuperación es parcial y no se observa recuperación en el último tercio. Como grupo
mantienen medidas antropométricas menores, especialmente en talla, que la población
normal de la misma EG. Individualmente no se puede hacer una buena predicción según la
antropometría al nacer, pero el pronóstico es peor en las causas fetales y a mayor
compromiso y duración de la RCIU. El uso de hormona de crecimiento se ha planteado para
los niños que mantienen un retardo de crecimiento severo en talla después de los 2-3 años.
• Desarrollo: Excluyendo los casos con patología que afecta el crecimiento y desarrollo del
sistema nervioso central, los PEG presentan mayor incidencia de fracaso escolar, déficit de
atención e hiperactividad, poco frecuentemente presentan retraso del desarrollo y
síndrome convulsivo. El pronóstico es menos favorable a menor crecimiento de cráneo pre
y posnatal, con asfixia perinatal, sexo masculino y bajo nivel socioeconómico.
• Enfermedades crónicas de adulto: Los RN con RCIU tienen mayor riesgo de presentar un
síndrome metabólico en la vida adulta, esto es obesidad, hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, enfermedad cardiovascular y diabetes tipo II, o resistencia a la insulina.
Los nacidos con RCIU simétrico tienen más riesgo de desarrollar hipertensión en la vida
adulta, mientras los asimétricos desarrollan más intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus
tipo II. El BPN seguido por una acelerada ganancia de peso en la infancia tiene el mayor
riesgo de obesidad, diabetes e hipertensión y en la mujer, enfermedad cardiovascular.
• La inmunidad celular: Puede verse alterada en niños con RCIU en el período neonatal
inmediato y a lo largo de la infancia. Se ha observado que presentan menores cifras de
linfocitos T y B al nacimiento. También se ha descrito neutropenia en hasta el 50% de los
niños nacidos de madres con hipertensión arterial severa.
• Las intervenciones específicas que permitan revertir este riesgo están en estudio, pero es
importante mantener estilos de vida saludables en términos de dieta, especialmente la
alimentación con leche materna y una adecuada actividad física, evitando la obesidad.

Es necesario controlar:
- Nutrición: no es recomendable que el niño recupere peso rápidamente, ya que el exceso
calórico no mejora el pronóstico de talla, pero sí favorece el acumulo de grasa y sus
consecuencias metabólicas.

ObsteAmigas 56
- Crecimiento: El pediatra debe controlar la curva de talla, y si observa que el niño no hace una
recuperación adecuada, derivarle a una unidad especializada de endocrinología pediátrica.
- Pubertad: La edad de aparición de signos puberales debe ser vigilada por el pediatra ya que en
algunos casos puede adelantarse.
- Desarrollo psicomotor: Los niños PEG pueden presentar algún problema en el desarrollo
psicomotor (trastornos motores, dificultad de aprendizaje, hiperactividad), siendo importante
su detección y si fuera necesario iniciar la estimulación de manera precoz.

Bibliografía:
- Pautas para el seguimiento clínico del niño pequeño para la edad gestacional, Asociación Española de
Pediatría, 2011.
https://www.analesdepediatria.org/es-pautas-el-seguimiento-clinico-del-articulo-S1695403311004346
- Recién nacidos prematuros, Robert L. Stavis, 2019.
https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/reci%C3%A9n-nacido-
peque%C3%B1o-para-la-edad-gestacional-peg
- Alto riesgo obstétrico, segunda edición, Oyarzún.
- Guía perinatal, MINSAL, 2015.
- Neonatología, José Luis Tapia y Álvaro González.

ObsteAmigas 57
 Recién nacido grande para la edad
gestacional (GEG)
- Recién nacidos cuyo peso es > al percentil 90 para la edad gestacional se clasifican como grandes
para la edad gestacional, la diferencia con la macrosomía es que este es el peso al nacer > 4.000g
en un recién nacido a término.
- El feto grande para la edad de gestación, a pesar de que representa al 10% de la población de
recién nacidos, no ha recibido hasta el momento mucha atención por parte de los
investigadores, pues un 5% de los fetos grandes no son clasificados en la actualidad como
macrosómicos y por tanto no se benefician del enfoque de riesgo perinatal.

Para comprender los riesgos del RN GEG, es necesario comprender como fue su formación desde
que fueron fetos grandes y/o macrosómicos:
- Los principales factores determinantes del crecimiento fetal son el ambiente uterino y el
genotipo fetal. Por todo ello, se hace necesario una monitorización cuidadosa del ambiente
uterino, prestando especial interés a las gestantes con hiperglucemia o ganancia ponderal
excesiva, con el objetivo de realizar una detección precoz.
- La tasa individual de crecimiento fetal se establece por la interacción de mediadores
hormonales, factores de crecimiento, citoquina, etc., determinados por factores ambientales y
genéticos.
- La insulina, la hormona de crecimiento (GH), la Ghrelina, polipéptido regulador de la secreción
de hormona de crecimiento y los factores de crecimiento insulina-like (IGF-I y II), sus proteínas
(IGFBP) influyen entre otros muchos mediadores en el crecimiento fetal.
- La leptina, hormona fundamental en la regulación del peso postnatal, es además un marcador
de la función placentaria y juega un papel importante en la mitogénesis, el metabolismo
placentario y el crecimiento fetal.
- Entre las hormonas placentarias, el lactógeno placentario también tiene un papel importante
en la coordinación metabólica y nutricional de los substratos que provienen de la madre,
favoreciendo el desarrollo del feto y su crecimiento.

Índice ponderal (IP = Peso/Longitud3 x100)

- Ayuda a diferenciar los recién nacidos constitucionalmente grandes, armónicos y con unos
parámetros biológicos similares a los de un recién nacido de peso adecuado, de aquellos
neonatos con una macrosomía disarmónica, un fenotipo metabólico distinto y un mayor riesgo
de complicaciones perinatales.
- Conforme al IP dividimos a los recién nacidos macrosómicos en:
• Asimétricos o disarmónicos (IP >90): Presentarían niveles más elevados de insulina, leptina
y IGFBP3 y menores de glucosa. El prototipo es el hijo de madre diabética, cuya macrosomía
se debe fundamentalmente al efecto anabolizante del hiperinsulinismo fetal secundario a
la hiperglucemia materna. La macrosomía asimétrica se asocia con una aceleración del
crecimiento en la que, además de un peso elevado, existe un mayor perímetro escapular en
relación con el cefálico. La grasa extra se concentra en la parte superior del cuerpo,
aumentando el riesgo de traumatismo obstétrico.
• Macrosómicos simétricos o armónicos (IP <90): Sólo encontraríamos un incremento del
IGF-I, situación patogénica que condicionaría las diferencias clínicas entre ambos grupos. La
macrosomía simétrica es el resultado de un sobre crecimiento fetal determinado
genéticamente y en un ambiente intrauterino posiblemente normal, por lo cual se considera
ObsteAmigas 58
 a estos RN constitucionalmente grandes y sin diferencias en sus parámetros biológicos
cuando se comparan con los RN de peso adecuado.

Etiología y factores de riesgo:

A pesar de que un RN GEG no es lo mismo que un RN macrosómicos para efectos de etiología,
consecuencias y manejo aplicarán a lo mismo.

Factores maternos:
- Diabetes mellitus materna: es la principal causa de lactantes grandes para la edad gestacional
(GEG). La macrosomía se debe a los efectos anabólicos de las altas concentraciones de insulina
fetales producidas en respuesta a la glicemia materna excesiva durante la gestación y a veces al
aumento de la ingesta calórica por parte de la madre para compensar la pérdida de glucosa por
la orina. Cuanto peor controlada está la diabetes materna durante el embarazo, más importante
es la macrosomía fetal.
- Peso y talla elevados.
- Ganancial ponderal gestacional.
- Diabetes materna pre/gestacional.
- Multiparidad.
- Edad materna > 35 años
- Macrosomía previa
- Nutrición materna
- Tamaño uterino y placentario
- Raza
- Algunos estudios realizados muestran que son importantes factores de riesgo relacionados con
la madre la edad elevada, los embarazos prolongados, y la ganancia excesiva de peso durante
el embarazo.

Factores fetales:
- Sexo masculino
- Edad gestacional
- Síndromes genéticos: Wiedemann-Beckwith, Sotos, Weaver, Marschall-Smith, Banayan.

Signos y síntomas
- Los recién nacidos grandes para la edad gestacional son grandes, obesos y pletóricos.
- La puntuación de Apgar a los 5 minutos puede ser baja.
- Estos lactantes pueden estar apáticos y flácidos, y muestran mala actitud alimentaria.
- En cualquier recién nacido grande para la edad gestacional, puede haber complicaciones
obstétricas.

Complicaciones
Complicaciones Maternas:
- Cesárea
- Desgarros en canal de parto
- Hemorragias
- Complicaciones anestésicas
- Complicaciones quirúrgicas: lesiones en órganos adyacentes
- Infecciones

ObsteAmigas 59
Complicaciones Fetales:
- Muerte
- Miocardiopatía
- Malformaciones congénitas
- Traumatismo obstétrico: Hemorragia subgaleal y cefalohematoma, Distocia de hombros, lesión
de plexo braquial, Lesión del nervio frénico.

Complicaciones neonatales:
- Asfixia
- Síndrome de aspiración de meconio
- Hipertensión pulmonar persistente
- Trombosis de vena renal
- Hipoglicemia: Se produce en caso de etiología de hijo de madre diabética, si los niveles de azúcar
en la sangre de la madre han sido sistemáticamente altos, causándole al feto un nivel alto de
insulina en la circulación. Después del parto, el bebé continúa teniendo un nivel alto de insulina,
pero ya no tiene el nivel alto de azúcar proveniente de su madre, produciendo la hipoglicemia.
Los niveles de azúcar en la sangre del bebé se revisan después del nacimiento, y si son muy
bajos, puede ser necesario administrarle glucosa por vía intravenosa. Además, hay riesgo de
hipoglicemia ya que, al ser un RN más grande, tiene mayor demanda de nutrientes.
- Hipocalcemia
- Policitemia
- Hiperbilirrubinemia
- Ictericia
- Las anomalías congénitas y algunas complicaciones metabólicas y cardíacas son específicas de
los recién nacidos grandes para la edad gestacional de madres diabéticas.

ObsteAmigas 60
 Conducta a seguir en el recién nacido macrosómico
(Unidad Neonatal. Servicio de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao)

Recién nacido
Peso >P90

Estabilización y exploración
del RN

Cuidados del Valorar factores de:

traumatismo - Control de embarazo
obstétrico - Historia materna
- Glicemia de cordón
- PN > 2 SD
- IP > P90

Bajo riesgo Alto riesgo

Cuidados de - Perfil glicémico

rutina del recién - Vigilar lactancia
nacido - Control de otras
patologías asociadas

- Tras el nacimiento debemos realizar una exploración exhaustiva para evaluar la posible
existencia de traumatismos obstétricos, así como descartar que la macrosomía forme parte de
un síndrome más complejo.
- Realizar un prudente control glicémico y una vigilancia estrecha de la lactancia en los recién
nacidos macrosómicos con algún dato de mayor riesgo metabólico: embarazo mal controlado,
diabetes materna u otros factores de riesgo, glicemia de cordón elevada, peso al nacimiento por
encima de 2 SD o IP mayor del P90.
- Estudios vinculan la macrosomía fetal en hijos de madre diabética, obesa e incluso en la
población normal, con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, obesidad y
síndrome metabólico en la infancia o en la edad adulta. Es importante ejercer una mayor
vigilancia sobre sus hábitos alimenticios y estilo de vida, para prevenir las complicaciones
cardiovasculares futuras.

Bibliografía:
- Factores de riesgo para complicaciones del RN GEG, Ballesté I, Álvarez AR, Alonso RM, Campo A, Díaz R,
Morán RA, 2013. https://www.redalyc.org/pdf/1052/105224287009.pdf
- Recién nacido grande para la edad gestacional (GEG), Robert L. Stavis, 2019.
https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-perinatales/reci%C3%A9n-nacido-
grande-para-la-edad-gestacional-geg
- Recién nacido de peso elevado, A. Aguirre Unceta-Barrenechea, A. Aguirre Conde, A. Pérez Legórburu, I.
Echániz Urcelay, 2008. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_1.pdf
- Guía perinatal, MINSAL, 2015.
- Neonatología, José Luis Tapia y Álvaro González.

ObsteAmigas 61
 Hijo de madre diabética (HMD)
- El HMD es un neonato de riesgo elevado por las complicaciones que puede presentar.
- El hijo de madre diabética con diabetes pregestacional tiene un mayor riesgo de enfermedades
congénitas y mortalidad perinatal, mientras que el hijo de mujer con diabetes gestacional tiene
un mayor riesgo de macrosomía e hipoglicemia neonatal.
- Los resultados neonatales están directamente relacionados con el inicio, la duración y grado de
control de la intolerancia a la glucosa durante el embarazo y la gravedad de la diabetes de la
mujer.
- El manejo obstétrico estará determinado por el tipo de diabetes, siendo en aquellas
pregestacionales fundamental la planificación del embarazo, para lograr niveles óptimos de
control metabólico y uso de ácido fólico al menos 3 meses previos a la gestación.

Definición HMD:
- El Hijo de Madre Diabética es un neonato de riesgo elevado por las complicaciones que puede
presentar. La incidencia de complicaciones es mayor en los hijos de madre con diabetes
pregestacional, y son más graves en los hijos de madres con mal control metabólico durante la
gestación. Incluye a neonatos con madre diabética pregestacional (DM I o II) o diabética
gestacional.

Factores de Riesgo del neonato

- Diabetes diagnosticada precozmente en el embarazo.
- Niveles de glicemia marcadamente elevados y de difícil manejo.
- IMC preconcepcional >25.
- Alta sospecha de diabetes pregestacional no diagnosticada ni tratada.

Consecuencias según periodos:

Embarazo:
- Madre:
• Hiperglicemia • Preeclampsia
• Hipoglicemia • ITU a repetición
• Cetoacidosis

- Feto:
• Aborto y mortinato: La hiperglicemia en el espacio intervelloso podría determinar una
disminución funcional de este, lo que se traduciría en una disminución del transporte de
oxígeno, mayor riesgo de hipoxemia y, por tanto, muerte fetal.
• Parto prematuro
• Macrosomía: El principal factor es el hiperinsulinismo. Durante las primeras 20 semanas los
islotes pancreáticos son incapaces de responder a la hiperglucemia, pero después de este
período la respuesta a la hiperglucemia mantenida es la hiperplasia de los islotes y el
incremento de niveles de insulina y factores proinsulina (IGF-1, IGFBP-3) que actúan
estimulando el crecimiento fetal. El exceso de glucosa produce una mayor síntesis de grasas
y glucógeno que se depositan en los tejidos. Se ha observado que el grado de obesidad
materna guarda también un rol importante, probablemente asociado a dislipidemia.

ObsteAmigas 62
 • RCIU: asociado a la diabetes pregestacional, donde hay daño en los vasos sanguíneos de la
placenta por lo que disminuye el flujo. Más común que la macrosomía.

Parto:
- Las complicaciones del parto se deben principalmente a macrosomía
- Distocia y traumatismo neonatal: Debido a su distribución de grasa corporal tiene mayor riesgo
de retención de hombros, fractura de clavículas, etc. Es por esto que se recomienda la
interrupción por vía alta cuando la estimación de peso fetal sea > 4.500 gr.
- Sufrimiento fetal agudo: especialmente en el contexto de distocia de hombros.
- Parálisis braquial
- Mayor incidencia de cesárea y parto instrumentalizado
- Trauma obstétrico en la madre.

Periodo neonatal:
Hipoglicemia:
- Es la complicación más frecuente del HMD (10-50%) sobre todo en RN de peso elevado y
prematuros. El paso de glucosa por la placenta es por difusión simple, lo cual determina que
hiperglicemias maternas determinen hiperglicemias fetales. La hipoglicemia fetal es secundaria
al hiperinsulinismo por hiperplasia de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas
fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo. Es más frecuente si la
madre recibe un aporte elevado de glucosa durante el parto y en las 3 primeras horas de vida
por caída brusca del aporte de glucosa.
- En ocasiones es asintomática, pero en otras produce una sintomatología, un poco inespecífica
(depresión neurológica, hipotonía, temblor, apneas, etc.).
- El periodo de mayor riesgo se extiende hasta las 48 hrs de vida, donde las primeras 6 hrs son las
más críticas, pudiendo aparecer incluso en los primeros minutos.
- La hipoglicemia se debe a:
• Hiperinsulinismo: Hiperglicemia materna conduce a hiperglicemia fetal y sobreestimulación
del páncreas con hipertrofia celular de islotes e hiperplasia de células B, con
hiperinsulinismo resultante. Al ligar el cordón al nacer, se interrumpe el continuo aporte de
glucosa (70-80% de la concentración materna) lo que enfrentado al estado hiperinsulínico,
precipita la hipoglicemia de inicio precoz. Un pobre control de glucosa materna
especialmente en el último trimestre y niveles de glucosa elevados durante el trabajo de
parto y parto, adquieren gran influencia en la frecuencia y severidad de la hipoglicemia
neonatal.
• Alteraciones en la glucogenólisis: El riesgo de desarrollar una hipoglicemia en el HMD no
está limitado sólo a las primeras horas de vida. El hiperinsulinismo crónico en el feto
deprime la capacidad de este para liberar glucógeno desde el hígado a través de la
mantención en un estado inactivo la fosforilasa hepática; esto disminuye la capacidad de
movilizar glucógeno como una vía de energía adicional en las primeras horas de vida. Si se
perpetúa la hiperinsulinemia post natal por terapia con glucosa, se producirán amplias
fluctuaciones en niveles de glucosa, retardando la inducción post natal de una enzima crítica
gluconeogénica como es la carboxikinasa fosfoenol piruvato. Esto potencialmente puede
comprometer la capacidad del HMD en lograr homeostasis de glucosa aún después de los
primeros días de vida. Por esto se debe evitar un exceso de terapia con glucosa para no
estimular el páncreas neonatal, e iniciar precozmente la alimentación enteral.

ObsteAmigas 63
 • Depresión de la respuesta de catecolaminas: Se ha sugerido una disminución en respuesta
contra reguladora de glucagón y catecolaminas. Estudios muestran una excreción urinaria
disminuida de catecolaminas en HMD con hipoglicemia severa, lo que podría ocurrir
secundariamente a estrés hipoglicémico crónico causado por un mal control de glicemia
materna y como consecuencia de una deplesión adrenal fetal. Se ha especulado que un
ambiente intrauterino de hiperglicemia puede provocar una hiperestimulación adrenal y
llevar a un estado postnatal de agotamiento de la médula adrenal.

Hipocalcemia:
- Se presenta en el 50% de los HMD insulinodependientes, en especial dentro de las primeras 24
horas. Se debería a la disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o
hipomagnesemia asociada. Si ésta no se corrige con el aporte de calcio EV, debe administrarse
simultáneamente magnesio.
Enfermedades de membrana hialina:
- Más frecuente en RN de pretérmino de hijo de madre diabética. La hipótesis más aceptada es
que el hiperinsulinismo fetal interfiere en la síntesis del surfactante. El HMD tiene una
maduración más tardía de los neumocitos tipo II y la insulina antagoniza el efecto de maduración
que produce el cortisol, con menor producción de dipalmitoil-lecitina.

Poliglobulia:
- Incidencia 5 a 30%. Se ha demostrado un aumento de la eritropoyetina circulante en HMD,
explicable por la menor entrega de oxígeno desde la madre al feto, debido a disfunción del
espacio intervelloso secundaria a hiperglicemia persistente aumento del consumo de oxígeno
por el feto, hiperinsulinismo, y eritropoyesis inefectiva en fetos de HMD.

Hiperbilirrubinemia:
- Más frecuente que en la población normal, condicionado por poliglobulia, eritropoyesis
inefectiva aumentada e inmadurez enzimática hepática.

Miocardiopatía hipertrófica:
- Se produce un engrosamiento del septum interventricular, con obstrucción del tracto de salida
aórtico, secundario a hipertrofia miocárdica e hiperplasia miofibrilar por el hiperinsulinismo.
Debe sospecharse en HMD con insuficiencia cardíaca o SDR de etiología poco clara. Diagnóstico
por ECG y Ecocardiograma, índice de grosor de pared libre del VI / septum aumentado, lo normal
es < 1,3. Tratada la insuficiencia cardíaca la hipertrofia regresa lentamente.

Malformaciones:
- Esta tiene gran asociación con el control metabólico periconcepcional, existiendo un aumento
de riesgo exponencial con niveles de HbA1c>7. Como etiología se indica la mayor predisposición
genética y efectos adversos de la hiperglicemia durante la división celular en primer trimestre
del embarazo (reflejados en los valores de HbA1c). También la hipoglicemia y aumento de
cuerpos cetónicos podría estar asociado a mayor frecuencia de malformaciones. Algunas de las
malformaciones más frecuentes son:
• SNC: anencefalia, encefalocele, síndrome de regresión caudal, mielomeningocele, espina
bífida, holoprosencefalia.
• Cardiovasculares: TGA, CIV, DAP, Ventrículo único, Situs Inverso, hipoplasia de VI.
• Renales: agenesia, doble uréter, trombosis de vena renal.

ObsteAmigas 64
 • Gastrointestinales: atresia anorrectal, colón izquierdo pequeño, raro, no quirúrgico.

Hipomagnesemia: Debe sospecharse en hipocalcemia que no responde a tratamiento.

Macrosomía: genera consecuencias como hipoglicemia neonatal, dificultad para regular la

temperatura, entre otras.

Clínica:
- No hay un nivel de glucosa definido, o duración de bajos niveles, que se relacione con signos
clínicos o daño. Para el manejo clínico se usa valores de consenso. Una glicemia de 45 mgrs%
sería un valor seguro para el manejo del RN, después del nadir de las primeras 3 hrs y hasta los
3 días de vida.
- Toda evaluación requiere considerar la variabilidad fisiológica de la glicemia.
- La hipoglicemia puede ser asintomática.
- Los síntomas son: temblores, irritabilidad, sudoración, alimentación pobre, llanto agudo,
hipotermia, hipotonía, apnea, taquipnea, cianosis, letargo, estupor, coma, convulsiones.
- Los síntomas más leves ceden pronto al aportar glucosa y normalizar la glicemia. Los más graves,
de riesgo vital no responden tan fácilmente, se asocian a peor pronóstico, y se presentan en
hipoglicemia prolongada, repetida, o con glicemias muy bajas.
- La presentación más frecuente es una hipoglicemia transitoria, de pronta respuesta a
tratamiento.
- Algunos presentan una hipoglicemia persistente, que requiere altas dosis de glucosa o dura más
de 7 días, más frecuente en RN PEG severo e hiperinsulinismo.

Diagnóstico:
- HDM comprobado: El diagnostico de certeza está basado en los antecedentes maternos.
- Sospecha de HDM: Todo RN GEG especialmente si tiene las características físicas que
clásicamente se han designado como “típicas” de HMD: obeso con panículo adiposo
aumentado, aspecto pletórico, abdomen globuloso, aumento de la circunferencia de hombros,
circunferencia craneana es normal. En todo RN con sospecha diagnóstica debería realizarse un
Hb glicosilada a la madre.

Prevención
- Manejo adecuado de la madre diabética durante la gestación.
- Evitar ayuno y/o infusión excesiva de glucosa a la madre en el trabajo de parto.
- Secado y abrigo inmediato después del nacimiento; vigilar temperatura ambiente en salas de
parto, recuperación y puerperio.
- Permitir que madre e hijo/a permanezcan juntos e iniciar alimentación al pecho dentro de la
primera hora de vida. Asegura niveles de glicemia más altos y mayor presencia de cuerpos
cetónicos los primeros días.
- RN con factores de riesgo: No dejar pasar más de 3-4 horas sin alimentarse; minimizar el gasto
calórico y el stress ambiental.

ObsteAmigas 65
 Manejo

Sala atención inmediata

RNT AEG RNT PEG

RNT GEG
RN PRET

- A los 30 min de vida:

alimentar con suero
glucosado 5% o Hospitalizar
calostro 10 cc/kg.
- 1 horas de vida: HGT

HGT >40 HGT <40

A puericultura Alimentar y
con su madre repetir HGT a
los 30 min.

HGT >40 HGT <40

*Vigilar alimentación precoz y adecuada

*Observar temblores, hipotonía y decaimiento
* HGT: a las 2,6,12,24 (más glicemia, calcemia, hematocrito), 48 y 72 (SOS) horas de vida.

Bibliografía
▪ Hijo de madre diabética, M° Dolors Salvía, Enriqueta Alvarez, Mª José Cerqueira, 2018.
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_1.pdf
▪ Hijo de madre diabética
https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/medicina/condiciones-
clinicas2/pediatria/756-2-01-1-118
▪ Norma General Técnica para la Atención Integral del Recién Nacido en la Unidad de Puerperio en Servicios
de Obstetricia y Ginecología.
▪ Neonatología, José Luis Tapia y Álvaro González.
▪ Libro guía nacional de neonatología.
▪ Libro servicio neonatología hospital clínico Universidad de Chile.

ObsteAmigas 66
 Evaluación edad gestacional
Está claramente demostrado que el riesgo de presentar morbimortalidad neonatal está en estrecha
relación con el peso de nacimiento y la edad gestacional; ambos parámetros están
interrelacionados y las desviaciones que se producen a partir de un rango de normalidad conducirán
irremediablemente a problemas de salud.

Clasificación
Clasificación según su Edad Gestacional:
- RN de pretérmino: menos de 37 semanas
- RN de término: 37 – 41 semanas
- RN postérmino: 42 semanas o más
Clasificación según el peso para la madurez estimada:
- Adecuados para la edad gestacional (AEG): entre percentiles 10 - 90
- Grandes para la edad gestacional (GEG): superior a percentil 90
- Pequeños para la edad gestacional (PEG): inferior al Percentil 10
Para esta clasificación se propone utilizar la tabla de crecimiento intrauterino. Se recomienda
corregir por sexos sobre las 36 semanas de gestación (Las tablas se encontrarán al final de este
tema).
Otras definiciones:
- De acuerdo con el peso de nacimiento los RN se pueden clasificar en:
• Macrosómicos: 4.000 g. o más
• Bajo peso de nacimiento (BPN): 2.500 g o menos.
• Muy bajo peso de nacimiento (MBPN): 1.500 g o menos.
• Muy muy bajo peso de nacimiento (MMBPN):1.000 g o menos.
- índice Ponderal: Al establecer la relación Peso Talla, se obtiene el índice Ponderal
(Peso(g)/Talla3 (cm) x 100), lo cual permite clasificar los trastornos del crecimiento en:
• Simétricos: (entre percentiles 10-90)
• Asimétricos: Percentil > 90 (RN con Sobrepeso), Percentil <10 (RN enflaquecido)

Diagnóstico
La evaluación y el diagnóstico certero de la edad gestacional resulta fundamental para brindar una
atención orientada a prevenir los problemas asociadas a ella, especialmente en los prematuros.
Existen varios métodos para precisar la EG los cuales se mencionan a continuación.

Método obstétrico:
- Fecha última regla (FUR): Se considera la forma más básica para calcular la EG; se determina en
días o semanas a partir del primer día del último período menstrual normal hasta el nacimiento.
Es un dato seguro si se cuenta con la información precisa (el 75% al 85%). Posee una desviación
de + 2 semanas.
- Evaluación clínica materno-fetal: Incluye la medición de altura uterina en la madre, aparición
de los primeros latidos cardiofetales, aparición de los primeros movimientos fetales y
estimación del peso fetal. Son datos susceptibles de mucha variabilidad y muy subjetivos.

ObsteAmigas 67
- Estudio del líquido amniótico (LA): Es un método altamente confiable. Entre los exámenes del
LA se cuentan: test de Brossens o células naranjas, test de Clements, relación lecitina-
esfingomielina, Tap Test, aspecto físico del LA, bilirrubina en el LA, creatinina en el LA.
- Ultrasonografía fetal: En la actualidad es el método más preciso por su proyección cronológica.
Si se realiza en forma precoz (antes de 12 semanas de gestación) y es coincidente con la FUR, la
evaluación es más fidedigna y exacta.

Método pediátrico:
- Al nacer, el examen físico del recién nacido aporta elementos que permiten estimar su EG, tanto
por sus características somáticas como neurológicas. Existen distintos métodos para evaluar la
EG, pero todos usan como criterio el crecimiento y la madurez indicados por los signos físicos y
neuromusculares, asignando una calificación a cada una de ellas. Se recomienda reevaluar la
estimación de EG Pediátrica a las 24-72 horas de vida, cuando esta no resulta coincidente con
la EG Obstétrica, y en los RN deprimidos al nacer o Pretérminos, dada la dificultad de la
evaluación Neuromuscular del RN en ciertos casos.
- Método de Usher: da seguridad de ± 1 o 2 semanas. Evalúa parámetros clínicos que
son bastante objetivos y no varían con el trabajo de parto o con el parto y no cambian mucho
en las primeras 24 horas de vida. Analiza 5 parámetros que son: pliegues plantares, pabellón
auricular, cabello, nódulo mamario y genitales.
Características físicas Pretérmino (hasta 36 Intermedio (37-38 Termino (39 semanas
semanas) semanas) o más)
Pliegues plantares Solo 1/3 anterior 2/3 anteriores Toda la planta
Pabellón auricular Fácilmente deformable +/- indeformables Indeformables
Pelo Fino y aglutinado +/- Grueso e
individualizable
Nódulo mamario No palpable Dudoso Fácilmente palpable
Genitales masculinos Escroto pequeño +/- Escroto colgante
Pocas arrugas Abundantes arrugas
Testículos altos Testículos bajos
Genitales femeninos Labios mayores +/- Labios mayores cubren
rudimentarios casi por completo los
Labios menores menores
sobresalientes

- Test de Parkin: Método rápido y de fácil aproximación a la edad gestacional que se puede
utilizar aún en el momento de nacer en RN de menos de 36 semanas de EG; sin embargo, es
poco fidedigno en recién nacidos con patología grave o asfixiados, con alteración del tono
muscular o en RN postérmino y es susceptible de ser alterado por la hipoxia y el frío.
Evalúa 4 parámetros; nódulo mamario, pabellón auricular, color de piel y textura de la piel. Cada
parámetro de este test tiene un valor que se asigna según la observación, luego se suman los
valores obtenidos y con ese total se determinan las semanas de gestación en la tabla de
equivalencias. Se recomienda realizar este test antes de las 48 horas de vida.

ObsteAmigas 68
- Test de Dubowitz: Método para la valoración de EG que evalúa varios signos somáticos y
neurológicos. Aporta mayor precisión especialmente en menores de 36 semanas, sin embargo,
tiene el inconveniente que requiere de mayor tiempo para su aplicación y necesita de mayor
experiencia de parte del examinador; da una aproximación de 2 semanas. Por su componente
neurológico debe efectuarse después de las 24 horas de vida para descartar la influencia que el
parto tiene sobre éste; los resultados varían de acuerdo con el estado de vigilia, hambre, frío,
irritabilidad y alteraciones neurológicas.
- Test de Ballard: Abreviación del método Dubowitz, en donde se redujo a solo 6 criterios
somáticos y 6 criterios neurológicos. Evalúa prematuros de entre 23 y 27 semanas que con
métodos anteriores no se evaluaban.

ObsteAmigas 69
 Percentiles de peso según edad gestacional

Percentiles de talla y perímetro craneano según edad gestacional

ObsteAmigas 70
 Percentiles de índice ponderal según edad gestacional

Bibliografía
▪ Nutrición Clínica Materno Infantil: Evaluación nutricional y requerimientos, USS.
http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/01_Clasificacion_del_Recien_Nacido.pdf
▪ Fisiología perinatal, Patricia Miguel Cerda y Pilar Ibáñez Gracia.
▪ Libro servicio neonatología Universidad de Chile.
▪ Libro neonatología de Tapia y Álvaro González.

ObsteAmigas 71
 Atención inmediata del RN:
Durante el trabajo de parto:
- Preparación de ambiente térmico neutral.
- Preparación de cuna radiante, T° óptima.
- Preparación de tubo de examen.
- Preparación de brazalete:
• El brazalete de identificación del RN contendrá los siguientes datos: Nombre completo de
la madre (2 nombres y 2 apellidos), Fecha y hora de nacimiento, Sexo del RN.
• Colocación del brazalete en la muñeca de la extremidad superior izquierda, ya que en el
brazo derecho se mide la saturación.
- Completar ficha de RN con todos sus antecedentes.
- Gestionar cupo en neo por posible hospitalización, y conocer qué pediatra está de turno.
- Preparar área de reanimación.
- Preparación de vacuna Hepatitis B y Vitamina K.
- Preparar y precalentar ropa de RN.

Al momento del nacimiento:

- Pinzar el cordón (hora de nacimiento).
- Secar, estimular y despejar vías aéreas:
• El operador procede a limpiar las vías aéreas superiores, actuando de acuerdo con las
características del líquido amniótico.
• Con líquido amniótico claro se realiza limpieza exterior de cara y boca. Efectuar (solo
cuando las secreciones son muy abundantes) aspiración suave de la orofaringe, mediante
sonda conectada a una fuente de aspiración o una pera adecuada para este fin.
• Con líquido amniótico que contiene meconio se realiza aspiración orofaríngea al aparecer
la cabeza y antes de que el niño inicie sus movimientos respiratorios. Obligatoriamente se
debe efectuar aspiración laringotraqueal bajo visión de laringoscopio si el RN presenta
hipotonía, inadecuado esfuerzo respiratorio o frecuencia cardíaca < 100 por minuto.
- Evaluar TE- RES- TO y decidir si se deja en apego o se lleva a sala de RN inmediato y realizar
reanimación.
• TE: ¿termino?
• RES: ¿respira? Si las tres respuestas son SI, se concluye que es un RN vigoroso
• TO: tono
- Supervisar toma de muestra de examen:
• Se toma muestra sanguínea preferentemente de la arteria umbilical.
• Prueba de compatibilidad, Grupo y Rh.
- Si se deja en apego evaluar
• Apgar al minuto y a los 5 minutos del nacimiento (FC, esfuerzo respiratorio, tono muscular,
irritabilidad refleja, coloración de la piel).
• Mínima de 30 minutos de apego y cubrir con mantilla y colocar gorro.

En sala de RN inmediato:
- Control de signos vitales:
• FR: 40-60 rpm
• FC: 90-160 lpm

ObsteAmigas 72
 • T° axilar: 36,5 a 37 °C
• T° rectal: 0,3 a 0,5 mayor que T° axilar
- Medición antropométrica:
• Peso: rango de 2500-4000 gr (entre las 37 y 40 semanas)
• Talla: Colocar al recién nacido sobre podómetro apoyando la cabeza en el tope cefálico.
Estirar suavemente ambas extremidades inferiores, sujetando las rodillas y colocar tope
distal. Rango de 47-53 cm.
• CC (circunferencia craneal): rango de 33-33,5 cm. Se utiliza fórmula: ((talla/2) +10) +/- 2 cm.
• CT (circunferencia torácica): rango 30,5-33,5 cm. Idealmente 1,5-2 cm inferior a CC.
• CA (circunferencia abdominal)
- Examen físico en cuna radiante (cuidando que RN no se enfríe):
• Énfasis en coloración de la piel, tono muscular, y respuesta a reflejos.
• Piel: En el recién nacido de término el color normal es rosado o levemente rubicundo con
una cianosis distal discreta que persiste durante los primeros días. Si la piel aparece
rubicunda intensa con cianosis distal importante se puede sospechar una poliglobulia. La
piel es suave y al momento del nacimiento puede estar cubierta de una sustancia
blanquecina, grasosa, llamada vermix caseoso o unto sebáceo que va disminuyendo con la
edad gestacional, tendiendo a desaparecer a partir de las 36 semanas hasta prácticamente
no encontrarse a las 40 semanas. Las uñas son gruesas y sobrepasan los pulpejos de los
dedos, en particular en las extremidades superiores. Todo el cuerpo, especialmente la cara,
los hombros y el dorso, pueden estar cubiertos por un vello fino llamado lanugo, que se
pierde en forma progresiva durante las primeras semanas de vida, siendo sustituido por el
vello definitivo al cabo del primer año de vida. Sin embargo, este pelo fino puede cubrir
todo el cuerpo mientras más inmaduro es el niño.
• En cabeza palpar suturas y su grado de cabalgamiento, fontanelas, observar deformación
plástica y/o presencia de bolsa serosanguinea o cefalohematoma, simetría, forma y tamaño
del cráneo, implantación del pelo.
• Implantación de orejas, presencia de papilomas, características de los ojos, palpar paladar,
evaluar reflejo de succión.
• En los ojos: la presencia de edema, movilidad, simetría, cornea, oblicuidad, esclerótica,
pupilas, conjuntivas, visión.
• En nariz: la forma, tamaño y simetría presencia de millium.
• En la boca: observar el aspecto, simetría, color, humedad de la mucosa, presencia de
dientes, integridad y tipo de paladar, simetría y tamaño de la lengua, reflejos.
• En el cuello, palpar clavículas y observar presencia de lesiones.
• En el tórax: observar simetría, características de la respiración, características de los nódulos
mamarios, integridad parrilla costal.
• En abdomen, observar características, forma del cordón umbilical, comprobar presencia de
3 vasos.
• Continuar por extremidades superiores e inferiores, deben ser simétricas en tamaño y
funcionalidad, contar dedos de manos y pies, verificar que estén separados. Observar
reflejos de prehensión palmar y plantar, pulso y llene capilar.
• En dorso y columna vertebral, observar forma, posición, movilidad, curvaturas, presencia
de malformaciones, reflejos.
• En región genital, realizar inspección y palpación, sexo, forma, tamaño, color de la piel,
escroto, arrugas en saco, ubicación de testículos, pene, meato urinario.

ObsteAmigas 73
 • Palpar testículos, observar prepucio en los niños y labios mayores y menores en las niñas,
presencia de flujo o secreciones.
• Observar ubicación y permeabilidad del ano, presencia de meconio, presencia de
dermatitis. Se introduce sonda Nelaton 3-4 cm, si no sale meconio, es un signo de alerta. En
caso de pesquisar alteración, referir a pediatra.
- Realizar aseo y profilaxis ocular.
- Realizar aseo de cordón: Limpiar el cordón con alcohol al 70%, comenzando por la zona distal
(identificando vasos sanguíneos), luego los bordes y finalmente la base del cordón.
- Administrar vitamina k (dosis dependiendo de peso del RN) y vacuna de hepatitis B (en caso de
estar médicamente estables).
- Vestir al RN para prevenir hipotermia.
- Realizar saturometría de pulso para pesquisa de cardiopatía congénita en RN:
• La oximetría de pulso ofrece un método confiable y no invasivo para la valoración continua
de la saturación de oxígeno y de la frecuencia cardiaca, mide la saturación de la
hemoglobina y refleja el 98% del oxígeno arterial transportado por esta.
• La monitorización con oximetría de pulso provee información inmediata, continua, no
invasiva.
• Es importante determinar el rango del objetivo de saturación que satisface adecuadamente
las necesidades metabólicas de cada RN.
• Se recomienda que el sensor esté en ubicación pre- ductal, esto es en la extremidad superior
derecha.
• En neonatos a término los rangos de saturación esperados en los minutos siguientes al
nacimiento son los siguientes:
▪ 1 minuto de vida: 60 a 65 % ▪ 4 minutos de vida: 75 a 80 %
▪ 2 minutos de vida: 65 a 70 % ▪ 5 minutos de vida: 80 a 85 %
▪ 3 minutos de vida: 70 a 75 % ▪ 10 minutos de vida: 85 a 95 %
- Trasladar al RN con madre en puerperio inmediato para alimentación, y así favorecer vinculo.
- Evaluación constante SV para pesquisar oportunamente signos de infección.
- Tomar HGT en caso de haber signos de hipoglucemia (temblores, irritabilidad, sudoración,
alimentación pobre, llanto agudo, hipotermia, hipotonía, apnea, taquipnea, cianosis, letargo,
estupor, coma, convulsiones).
- Realizar controles de transición a 1 hr y a las 2 hrs después del nacimiento.
- Informar a usuaria y acompañante respecto del bienestar del RN en todo momento para así
disminuir la ansiedad y temor.
- Si se pesquisan alteraciones relacionadas con infección, gestionar hospitalización del RN en
neonatología para inicio de tratamiento antibiótico.
- Si está en buenas condiciones se da de alta para ser llevado puericultura con indicaciones de
PMLD y control de signos clínicos principalmente las primeras 48 hrs de vida para pesquisar
signos de infección perinatal.

Bibliografía
▪ Clase: Atención inmediata del RN, Obstetricia y Puericultura, UACH, 2019.
▪ Manual de procedimientos para la atención del recién nacido en el período inmediato y puerperio en
servicios de obstetricia y ginecología, MINSAL, 2013.
https://www.minsal.cl/sites/default/files/files/PROCEDIMIENTOSPARALAATENCIONDELRECIENNACIDOFINAL02022
014.pdf

ObsteAmigas 74
 Profilaxis en el RN
Profilaxis ocular
Conjuntivitis u Oftalmía neonatal
- Es una infección aguda mucopurulenta de la conjuntiva. Se presenta dentro de las 4 primeras
semanas de vida, afectando entre el 1.6% al 12% de los recién nacidos.
- Dentro de las causas de conjuntivitis en el RN se encuentran:
• Conjuntivitis químicas asociadas a profilaxis ocular: primeras 24-48 hrs, no progresivo, se
resuelve espontáneamente.
• Conjuntivitis asociada a obstrucción congénita de vía lagrimal.
• Conjuntivitis virales en el contexto de patología respiratoria de vía superior.
• Infecciones virales o bacterianas (se adquieren principalmente a través del canal de parto)
o Neisseria gonorrhoeae (NG): diplococo gram (-), capaz de causar conjuntivitis,
perforación corneal, panoftalmitis y ceguera en el RN. El compromiso ocular por NG
generalmente se presenta entre las 24-48 horas de vida, aunque puede ocurrir hasta 3
semanas post-parto. El riesgo de transmisión vertical es de 30-42%, disminuyendo con
el uso de profilaxis. Los RN con antecedentes maternos de embarazo no controlado,
abuso de drogas e ITS, tienen mayor riesgo de infección por NG.
o Chlamydia trachomatis (CT)
o Herpes simple (HS)
- La evidencia actual sostiene que, dado que la incidencia es baja, solo se recomienda aseo ocular
con agua destilada como profilaxis en población de bajo riesgo y uso de ungüento o colirios en
caso de oftalmia neonatal confirmada.

Sospecha/síntomas y signos:
- Cuadro clínico caracterizado por ojo rojo, secreción de intensidad y características variables y
dolor no intenso.
- Neisseria gonorrhoeae: se presenta típicamente como una conjuntivitis hiperaguda durante los
primeros 2-4 días de vida (aunque también se describen casos hasta las 3-4 semanas de vida).
Los RN presentan hiperemia conjuntival tarsal y bulbar, quemosis, edema palpebral y
abundante secreción purulenta bilateral. En caso de no recibir tratamiento oportuno, las
consecuencias pueden ser devastadoras incluyendo úlceras y cicatrices corneales, panoftalmitis
y perforación del globo ocular incluso dentro de 24 horas
- Chlamydia trachomatis: se presenta habitualmente durante la segunda semana de vida, con
hiperemia conjuntival tarsal y bulbar, papilas conjuntivales y secreción purulenta o serosa.
Como consecuencia puede ocurrir cicatrización conjuntival y queratitis. Se puede asociar a
síntomas respiratorios.
- Herpes simple: cuadro clínico que habitualmente se presenta a partir de la segunda semana con
lesiones tipo vesícula costra en párpados y conjuntivitis folicular. Puede asociarse también a
queratitis.

Prevención:
- Existe bastante controversia con respecto al uso de profilaxis ocular en los RN. Por una parte, el
grupo de trabajo de los servicios de prevención de Estados Unidos (USPSTF) recomienda que
todos los RN dentro de las primeras 24 horas de vida debieran recibir profilaxis ocular, ya sea
con ungüento de eritromicina al 0.5% o tetraciclina al 1%. Esta medida es eficaz en prevenir la

ObsteAmigas 75
 ON tanto por NG como por Chlamydia trachomatis, siendo además sencilla, sin riesgos para el
RN y de bajo costo.
- Por otra parte, el diagnóstico y tratamiento de las madres constituye la mejor forma de
prevención de la infección vertical por NG. Es por este motivo que en poblaciones con controles
del embarazo y baja tasa de infección materna se cuestiona la profilaxis ocular rutinaria del RN
- En nuestro país por muchos años se ha utilizado colirio de cloranfenicol o gentamicina como
profilaxis gonocócica.
- En 2008 el Ministerio de Salud (MINSAL), al determinar que la incidencia de oftalmía gonocócica
era baja, no justificó el uso de profilaxis ocular. Sin embargo, si la determinación local es
mantener la profilaxis, recomiendan colirio oftálmico o ungüento de eritromicina al 0,5% o
tetraciclina al 1% en cada ojo, siendo efectivas tanto para Gonococo como para Chlamydia.

Materiales:
- Tórulas de algodón o gasa no tejida estéril.
- Suero fisiológico.
- Guantes estériles.
- Bolsa de desecho.
- Ungüento de eritromicina de uso individual en pacientes con antecedentes.

Procedimiento:
- Usar ungüento antibiótico si es necesario o suero fisiológico
- Humedecer 2 tórulas de algodón con suero fisiológico para hacer aseo ocular
- Con una tórula de algodón limpiar el párpado desde el ángulo interno hacia el externo en forma
suave y eliminar la tórula en la bolsa de desechos.
- Repetir lo mismo en el otro ojo.
- Bajar el parpado inferior y aplicar ungüento a lo largo del saco conjuntival en cada ojo en caso
de indicación médica.
- Masajear los párpados suavemente para diseminar el ungüento si corresponde.
- Registrar en ficha clínica del recién nacido.

Bibliografía
▪ Manual de procedimientos para la atención del recién nacido en el período inmediato y puerperio en
servicios de obstetricia y ginecología, MINSAL, 2013.
https://www.minsal.cl/sites/default/files/files/PROCEDIMIENTOSPARALAATENCIONDELRECIENNACIDOFINAL02022
014.pdf
▪ Clase: Atención del RN inmediato, Obstetricia y Puericultura, UACH, 2019.
▪ Protocolo de Referencia y Contrarreferencia en Conjuntivitis Neonatal, MINSAL, 2015.
https://www.ssmn.cl/descargas/protocolos_referencia_contrareferencia/hospital_roberto_del_rio/oftalmologia/co
njuntivitis_neonatal.pdf

ObsteAmigas 76
 Profilaxis enfermedad hemorrágica
Enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN):
- Se define como una coagulopatía adquirida secundaria a una deficiencia en los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X).
- En su ausencia el hígado sintetiza proteínas precursoras inactivas conocidas como PIVKA
(proteínas inducidas por ausencia de vitamina K).
- Su diagnóstico se establece por la aparición de sangrado en el recién nacido con un tiempo de
protrombina prolongado y un recuento plaquetario y niveles plasmáticos de fibrinógeno
normales.
- La producción de vitamina K por acción bacteriana no se realiza al nacer porque el intestino no
está colonizado.
- La función de la vitamina K depende por lo tanto de las reservas y al agotarse ésta aparecen las
manifestaciones clínicas producto de su deficiencia.
- Existen tres categorías definidas en función de la edad con la que se manifiesta la enfermedad:
• EHRN precoz: tiene lugar en las primeras 24 horas siguientes al nacimiento. Tiene como
factores de riesgo que la madre haya recibido fenobarbital, fenitoína, warfarina, rifampicina
o isoniazida. Es poco frecuente y los sitios de sangrado suelen ser: intracraneano, vasos
umbilicales, a nivel gastrointestinal y/o intraabdominal. Se previene evitando la
administración a la madre de los fármacos antes descriptos y existe discusión si la
administración de vitamina K durante el embarazo tiene algún beneficio.
• EHRN clásica: La forma clásica se presenta entre el segundo y séptimo día de vida del recién
nacido y su localización más frecuente es gastrointestinal, cutánea, nasal y secundaria a una
circuncisión. Es la forma más común de presentación. Tiene una probabilidad de hasta en
2% en los recién nacidos que no reciben profilaxis con vitamina K. Son factores de riesgo:
no recibir profilaxis, lactancia materna exclusiva y la escasa presencia de bacterias en el
intestino.
• EHRN tardía: se desarrolla entre la segunda semana y los tres primeros meses. Las
hemorragias más frecuentes son las de origen intracraneal las cuales asocian mayor
mortalidad y discapacidad, y son seguidas de las de origen cutáneo y gastrointestinal. No se
previene con la profilaxis en el parto.
- La vitamina K se puede obtener de: La vitamina K1 o filoquinona, se encuentra en alimentos
comestibles como vegetales, aceites vegetales, productos lácteos y la vitamina K2 o
menaquinona es sintetizada por la flora intestinal y solamente es absorbida en pequeñas
cantidades.

Dosis de vitamina K:
- RN con peso mayor o igual a 2000 gr. Administrar 1mg IM
- RN con peso menor a 2000gr. Administrar 0,5 mg IM

Consideraciones:
- Las profilaxis serán diferidas hasta dos horas para favorecer el contacto precoz y la estimulación
de la lactancia.
- Frente a una situación de reanimación, la profilaxis será diferida hasta que el recién nacido se
estabilice.
- Las profilaxis se deben realizar a todos los recién nacidos en la sala de atención inmediata.
- Verificar que no exista sangramiento del cordón posterior a la ligadura.

ObsteAmigas 77
- La vitamina K debe mantenerse protegida de la luz (se inactiva).
- Se recomienda realizar este procedimiento bajo calor radiante para evitar las pérdidas de calor
en el recién nacido.
- Si las profilaxis son diferidas por gravedad del recién nacido y traslado, debe quedar consignado
en su ficha e informar al profesional responsable que lo recibe.

Procedimiento:
- Verificar dosis de vitamina K, según peso del recién nacido y cargar la jeringa de tuberculina con
la dosis indicada.
- Pincelar con 1 tórula con alcohol al 70% el tercio medio borde externo o lateral del muslo y dejar
secar.
- Fijar extremidad inferior a puncionar sosteniendo con una mano (la mano menos diestra).
- Puncionar en el tercio medio anterior del muslo en ángulo de 90°C.
- Aspirar e inyectar solución.
- Si fluye sangre, retirar un poco la aguja, aspirar nuevamente, si no fluye sangre puede introducir
el medicamento.
- Retirar aguja, presionar sitio de punción con tórula seca.

Bibliografía
▪ Administración de vitamina K en la profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido, Mario
Moraes, Jennifer Asconeguy, Andrea Medina, Valeria Le Pera, Daniel Borbonet, 2011.
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-12492011000300006
▪ La vitamina K como profilaxis para la enfermedad hemorrágica del recién nacido, J.E. Martín-López, A.M.
Carlos-Gil, R. Rodríguez-López, R. Villegas-Porteroa, L. Luque-Romeroc y S. Flores-Moreno, 2011.
https://www.sefh.es/fh/112_121v35n08.pdf
▪ Manual de procedimientos para la atención del recién nacido en el período inmediato y puerperio en
servicios de obstetricia y ginecología, MINSAL, 2013.
https://www.minsal.cl/sites/default/files/files/PROCEDIMIENTOSPARALAATENCIONDELRECIENNACIDOFINAL02022
014.pdf

ObsteAmigas 78
 Vacuna anti-hepatitis B
Virus hepatitis B:
- Los humanos son el único reservorio del VHB. El virus se transmite por vía percutánea, y la
exposición de mucosas a sangre infectada y otros fluidos corporales, principalmente semen y
fluido vaginal.
- Los hepatocitos son el sitio primario para la replicación del VHB.
- El período de incubación de la hepatitis B aguda es de 75 días en promedio, pero puede variar
entre 30 y 180 días. La lesión hepática en la infección por VHB está mediada por la respuesta
inmune del huésped, el resultado de la infección por VHB depende de factores del huésped,
tales como edad, sexo, antecedentes genéticos, coinfecciones, otras enfermedades
coexistentes y los medicamentos concomitantes, y factores virales, como el genotipo del VHB y
los niveles de ADN viral.
- La infección inicial puede ser asintomática o presentarse como hepatitis aguda (clínica) con o
sin ictericia, o resultar en hepatitis fulminante. La hepatitis B aguda, se caracterizada por
inflamación aguda, la necrosis se produce en aproximadamente el 1% de infecciones
perinatales, 10% de las infecciones infantiles (en niños de 1 a 5 años) y 30% de infecciones
tardías (en personas mayores de 5 años). La enfermedad fulminante rara vez se desarrolla en
RN y niños, pero se presenta en 0.5% –1% de los casos de adultos con hepatitis B.

Objetivos Específicos
- Vacunar a todos los RN que viven en Chile con una dosis de vacuna contra VHB.
- Prevenir la transmisión vertical del VHB a través de la inmunización del RN.

Indicaciones:
- Embarazadas y puerpera: informar a madre a traves de los contrones prenatales, la importancia
de la vacunación del rn, (VHB, BCG), rreforzando educacion dutante el alojamiento en conjunto.
- RN: Adminsitrar vacuna contra VHB al rn en la atencion inmediata post parto o en unidad de
neonatología, durante las 24 hrs de nacimiento. Pacientes <2000 grs podrán recibir la vacuna
bajo criterio médico.
- RN bajo peso (<2000 grs) medicamente estable: Si rn pesa <2000 grs y se encunentra
medicamente inestable, no podra recibir la vacuna hasta lograr los siguiestes criterios: peso < a
2000 grs y estabilización parametros bajo indicación médica. RN hosptalizado podrá recibir la
vacuna hasta los 7 días post nacimientos, pasado los 7 días deberá continuar con esquema con
vacunacipon hexavalente a los 2, 4, 6 y 18 meses.
- RN en parto extrahopitalario: En los casos excepcionales que los partos ocurran fuera de
establecimeintos de salud que cuenten con servicios de osbtetricia y ginecología:
• Realizar la vacunación dentro de 72 hrs siguientes al nacimeinto. Se deberan activar los
protocolos de la red de referencia y contrareferencia disponibles para lograr la vacunacion
en el plazo establecido.
• En caso de no realizar la vacunación dentro de las 72 hrs se deberá iniciar esquema de
vacunacion según calendario viegente a los 2,4,6 y 18 meses posterior.
- RN hijo de madre HBsAg positiva:
• En caso de contar con antecedentes de la madre postadora de HBsAg positivo: administrar
inmunoglubulina especifica anti-hepatitis B y vacuna contra VHB simultaneamente, durante

ObsteAmigas 79
 las primeras 12 hrs siguentes al nacimiento, independente de la edad gestacional y el peso
al nacer.
• Posteriormente se debe continuar con esquea de vacunacion según calendario vigente a los
2,4,6 y 18 meses.
• No está contraindicada la lactancia materna en RN que ha recibido IGHB y vacuna contra
VHB al nacer, hijo de madre HBsAg positiva.

Características de la vacuna:
- “Euvax-B pediátrica”: está formado por partículas altamente purificadas no infecciosas de
antígenos de superficie de la Hepatitis B (HBsAg) adsorbida en sales de aluminio como
adyuvante y preservada con timerosal. Es una vacuna de ADN recombinante contra la hepatitis
B derivada del HBsAg producida por una tecnología de ADN recombinante aplicada sobre células
de levadura.
- Composición: Cada 0,5 ml de vacuna contiene:
• Principio activo: HbsAg purificado 10 µg.
• Adyuvante: Gel de hidróxido d Aluminio 0,25mg.
• Preservante: Timerosal 0,01 p/v% (50 mcg en 0,5 ml).
• Excipientes: Fosfato de potasio, monobásico, Fosfato de potasio, dibásico, Cloruro de sodio.
- Forma farmacéutica: Vial monodosis.
- Administración: Euvax-B está destinado exclusivamente al uso intramuscular.
- Presentación: El envase secundario contiene 10 viales monodosis de 0,5 ml
- Contraindicaciones: La vacuna contra la hepatitis B está contraindicada para personas con
hipersensibilidad frente a cualquier componente de Euvax-B.
- Observaciones: Debido a que los RN no han recibido ninguna dosis anterior de la vacuna contra
VHB, no existe contraindicación para la administración de la dosis al nacer. El bajo peso al nacer,
niño pequeño para edad gestacional o prematuridad, no es contraindicación de la vacuna, sin
embargo, la eficacia de la vacuna se reduce si el peso es menor a 2000 gr. No está contraindicada
la administración de vacuna contra VHB, en hijos de madres con infección por VIH o con
condición de Ictericia del RN.
- Reacciones adversas:
• Comunes: Reacciones locales tales como eritema, dolor, hinchazón o fiebre menor pueden
ocurrir en raras ocasiones: estos síntomas desaparecen en 2 días.
• Raras: Hipertermia. Reacciones sistémicas tales como
desfallecimiento, astenia, cefalea, náuseas, vómitos,
mialgia, artritis, rash cutáneo y aumento transitorio de la
transaminasa.
- Condiciones de almacenamiento: Almacenar entre +2°C y
+8°C (en refrigerador). No se debe congelar debido a que causa
una separación del antígeno adyuvante de aluminio, lo cual
resulta en una pérdida de potencia.

Vía de administración y sitio de punción: Epidermis

- Angulo: 90° Dermis

- Agujas: 25G. Tej. Celular

- Preparación de la vacuna: La presentación de la vacuna subcutáneo
hepatitis B, es monodosis en frasco ampolla de 0.5 ml. Esta Músculo

ObsteAmigas 80
 vacuna debe ser cargada en una jeringa de tuberculina o de 3 cc, dependiendo de la
disponibilidad y extraer de la totalidad de la solución. Cambiar la aguja de la jeringa, a una de
25G x 5/8”, para la punción del RN
- Sitio de punción: Muslo vasto externo, tercio medio de la cara anterolateral del muslo.
- Técnica: Limpiar zona con tórula seca. Descubrir la zona de punción, en su totalidad. Inmovilizar
la extremidad inferior, sosteniendo el tobillo y cadera del RN. Definir zona de punción. Sujetar
la zona de inyección con el dedo índice y pulgar. Puncionar con un ángulo de 90º con un
movimiento rápido y seguro. Administrar la solución de manera rápida y sin aspirar. Realizar
presión con algodón seco, en el sitio de punción.

Bibliografía
▪ Lineamientos técnicos operativos vacuna contra virus hepatitis B en el recién nacido, MINSAL, 2019.
http://sochog.cl/wp-content/uploads/2019/04/LINEAMIENTOS-VACUNACION-HEPATITIS-B-EN-EL-RECIEN-
NACIDO.pdf

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