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También hay válvulas entre los ventrículos y las arterias, permiten el paso solo en dirección a
la arteria y se denominan semilunares o sigmoideas.
Aurícula derecha: Situada en la parte posterior derecha del corazón. Recibe por su
parte más alta la sangre procedente de la vena cava superior, y por su parte inferior
la de la vena cava inferior. Recibe también la sangre del seno coronario, principal
colector venoso cardiaco.
Aurícula izquierda: Esta en la parte posterior izquierda del corazón, algo más alta, más
pequeña y de paredes más gruesas que la derecha. Recibe la sangre de las cuatro
venas pulmonares. Se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula
mitral, con dos delgadas valvas, un anteromedial y otra posterolateral.
Ventrículos
Son cavidades de alta presión, sus paredes son más gruesas que las aurículas y envían sangre
a las grandes arterias.
Ventrículo derecho: Situado en la parte anterior derecha del corazón. Recibe sangre
procedente de la aurícula derecha a través de la válvula tricúspide y envía sangre a la
arteria pulmonar. Entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar está la válvula
pulmonar. Tiene tres pequeñas y fuertes valvas como para no necesitar anclaje.
Requieren un flujo grande de sangre en sentido arteria-ventrículo para cerrarse.
Ventrículo izquierdo: es la cavidad cardiaca de paredes más gruesas. Está situada en
el lado izquierdo, ligeramente por detrás del ventrículo derecho. Recibe sangre
procedente de la aurícula izquierda a través de la válvula mitral y envía sangre a la
arteria aorta.
Circulación sistémica y circulación pulmonar
El sistema circulatorio se compone de dos circuitos conectados en serie: uno situado entre el
corazón y los pulmones, que corresponde a la circulación menor o pulmonar y otro que
conecta el corazón con los tejidos periféricos, la circulación sistémica o mayor. Por lo que para
realizar un circuito completo la sangre pasa dos veces por el corazón, una por las cavidades
derechas y otra por las izquierdas.
Circulación sistémica
Comienza en el ventrículo izquierdo que envía sangre oxigenada a la arteria aorta. Por el
sistema arterial se conduce hasta los capilares llegando a todos los tejidos. En ellos la sangre
deja el oxígeno y nutrientes y recoge el dióxido de carbono y otros productos de desecho,
transformándose en sangre pobre en oxigeno (desoxigenada, por poseer menos oxigeno que
la sangre que circula desde los pulmones a los tejidos). Esta se recoge en el sistema venoso
que confluye en la vena cava inferior (el de la mitad inferior del cuerpo) y en la vena cava
superior (mitad superior del cuerpo), hasta llegar a la aurícula derecha.
Circulación pulmonar
Se inicia en el ventrículo derecho que envía
sangre pobre en oxígeno a la arteria
pulmonar. Por el sistema arterial llega hasta
los pulmones. En los capilares pulmonares la
sangre deja el dióxido de carbono y toma
oxígeno, se oxigena y se transforma en
sangre oxigenada. La sangre oxigenada es
conducida por el sistema venoso a las venas
pulmonares y de ahí a la aurícula izquierda.
En el pulmón la sangre contenida en las
arterias pulmonares es sangre desoxigenada
y la que se encuentra en las venas es
oxigenada.
Circulación Fetal
Durante el desarrollo fetal, el intercambio de
nutrientes, gases y producto de desecho entre la
sangre fetal y materna ocurre en la placenta. Este
intercambio sucede por difusión entre capilares
maternos y fetales separados (sin ninguna
conexión directa entre ambas circulaciones).
Desde un punto de vista hemodinámico, la
placenta es un órgano temporal tanto para el feto
como para la madre. El componente fetal de la
placenta tiene una resistencia vascular baja y
recibe una porción considerable del gasto cardiaco fetal.
La circulación de sangre en el feto en desarrollo evita casi por completo el paso por los
pulmones fetales colapsados, llenos de líquido. Muy poca sangre fluye hacia la arteria
pulmonar porque la resistencia vascular en los pulmones fetales colapsados es muy alta.
Los hemicardios derecho e izquierdo del feto
operan en paralelo para bombear sangre a
través de los órganos sistémicos y la placenta.
La sangre fetal que regresa desde los órganos
sistémicos y la placenta llena los hemicardios
tanto izquierdo como derecho juntos debido a
una abertura en el tabique interauricular
llamada agujero oval.
Casi toda la sangre que es bombeada por el hemicardio derecho fetal no entra a la circulación
pulmonar constreñida, sino que es desviada hacia la aorta a través de una conexión vascular
entre la arteria pulmonar y la aorta, llamada conducto arterioso.
La sangre, rica en oxígeno, retorna de la placenta por la vena umbilical que penetra en el
abdomen a través del ombligo y se dirige hacia el hígado. En el hilo hepático, esta vena se
divide en dos ramos: el mayor es alcanzado por la vena porta y penetra en el lóbulo derecho,
donde se divide en dos o tres ramos, uno para el lóbulo izquierdo y otro para el lóbulo
cuadrado y caudado, y otro menor que continúa cefálicamente con el nombre de ducto
venoso, uniéndose a la vena cava inferior.
Cerca de la mitad de la sangre proveniente de la placenta se dirige al sistema venoso porta-
hepático; la mitad restante se dirige directamente a la vena cava inferior por el ducto venoso.
En la entrada del ducto venoso existen unas fibras musculares que pueden funcionar como
esfínter, regulando la distribución del flujo de la vena umbilical entre la circulación hepática
y la vena cava inferior. Este mecanismo protege la circulación fetal de variaciones de presión
por la contractilidad uterina, además de contribuir a la aparición funcional del ducto, con
ocasión del nacimiento.
Después de un corto recorrido en la vena cava inferior, la sangre penetra en el atrio derecho,
ya mezclada con la sangre menos saturada que viene de los miembros inferiores, del
abdomen y de la pelvis. Las venas cava superior e inferior desembocan en el atrio derecho en
puntos no alineados. La sangre proveniente de la vena cava superior pasa al atrio derecho de
modo que la crista interveniens, situada en la pared postero-lateral del atrio derecho,
direcciona el flujo hacia el ventrículo derecho, a través de la válvula tricúspide.
En el momento del nacimiento ocurre una disminución repentina de la resistencia vascular
pulmonar, con el inicio de la ventilación pulmonar (depende en parte de la introducción de
oxígeno en vías respiratorias y decremento de vasoconstricción pulmonar hipóxica). Esto
permite que fluya más sangre hacia los pulmones desde la arteria pulmonar, y tiende a
disminuir la presión arterial pulmonar. La resistencia vascular sistémica aumenta debido a la
interrupción del flujo a través de la placenta. Esto causa aumento de la presión aórtica. La
combinación de presión pulmonar reducida y presión arterial sistémica alta retrasa el flujo a
través del conducto arterioso o incluso lo revierte. Aumento de tensión de oxígeno en la
sangre es uno de los factores que ayuda a que el conducto arterioso se constriña de manera
gradual y se cierra por completo en horas o en días.
Los cambios circulatorios que se presentan en el momento de nacimiento tienden a
incrementar de manera simultánea la poscarga de presión sobre el ventrículo izquierdo y a
disminuir la del derecho. Esto hace que la presión en la aurícula izquierda aumente con
respecto a la de la derecha, de modo que se revierte el gradiente de presión para el flujo a
través del agujero oval. Una válvula parecida a un colgajo que cubre la abertura en la aurícula
izquierda evita el flujo inverso a través del agujero. En circunstancias normales, el agujero
oval finalmente queda cerrado a permanencia por crecimiento de tejido fibroso.
Propiedades del corazón
La actividad cardiaca se realiza en forma continua y cíclica, para ello el musculo cardiaco tiene
unas características que le confieren una consideración fisiológica especial. En primer lugar,
tiene la capacidad de contraerse con más o menos intensidad dependiendo de una serie de
factores, propiedad denominada inotropismo cardiaco (contractilidad).
Como tejido formado por células excitables capaces de generar señales eléctricas (potencial
de acción) es un tejido excitable. Esta excitabilidad es además autoprovocada, el 1% de sus
células se especializa en generar potenciales de acción de manera espontánea y rítmica (no
depende de estímulos externos, se excita a si mismo funcionando de forma automática,
propiedad que se denomina automatismo cardiaco.
La excitabilidad autoprovocada se distribuye desde un punto de partida al resto del corazón
de forma homogénea, en situación fisiológica primero a las aurículas y luego a los ventrículos
.La capacidad de conducir el estímulo de forma ordenada y controlada y con determinada
frecuencia, se denomina cronotropismo.
Los fenómenos eléctricos preceden en el tiempo de los mecánicos, ya que los primeros
condicionan la aparición de los segundos.
Excitabilidad=Batmotropismo
Conductilidad= Dromotropismo
Relajación= Lusitropismo.
Sistema de conducción del impulso
Las células marcapasos se encuentran en el nodo sinusal, en el auriculoventricular, y en la red
de His-Purkinje.
Una vez que las células del nodo S han generado un
potencial de acción este se propaga por la
membrana de las células musculares. El impulso
muscular obtenido se propaga a la aurícula derecha
por contacto directo de las células del nodo con las
fibras musculares y a la aurícula izquierda por
medio del fascículo de Bachman o vía
interauricular.
Las vías internodales conducen la información por
la vía internodal media al nodo AV y por la vía
internodal posterior llegan unas pocas ramas a la aurícula izquierda, para luego reunirse y
continuar también al nodo AV. Al llegar la señal a las fibras musculares cardiacas auriculares,
en su membrana se produce un potencial de acción que se propaga por la célula, produciendo
la excitación de la misma. Esta excitación va seguida de una contracción, conocido como
acoplamiento excitación-contracción. Los discos intercalares transmiten la excitación de una
célula auricular a las vecinas. Como resultado, se consigue la excitación de todo el sincitio
auricular (fenómeno eléctrico) que produce la contracción de las fibras (fenómeno
mecánico).
El impulso no puede pasar directamente de las aurículas a los ventrículos, pues entre ambos
sincitios hay un tejido conjuntivo fibroso no excitable que rodea la zona de las válvulas
auriculoventriculares, por ello, el único punto posible para la transmisión de los ventrículos
es el nodo AV. La velocidad de conducción en él es lenta y se produce un retardo de unos 100
milisegundos antes de propagarse la excitación hacia los ventriculos, este retraso es muy
importante pues asegura que en las aurículas se produzca antes la excitación y por tanto la
contracción y luego ocurra en los ventrículos. Consecuencias del retraso:
Que las aurículas vacíen correctamente su contenido de sangre hacia los ventrículos.
La correcta eyección de sangre del ventrículo.
Corazón normal: nodo S es el más rápido, sus células marcapasos disparan a una frecuencia
de unas 70 veces/min (60-100) en reposo, domina a los otros por eso es el marcapasos
fisiológico del corazón. Sus células generan el potencial de acción que se propaga por todo el
corazón e inicia el ciclo cardiaco. Si el nodo funciona correctamente, los otros marcapasos no
están generando potenciales de acción, solo conducen el producido por el nodo S.
Si el nodo S se enlentece debido a una patología, el nodo AV puede comenzar a disparar con
su frecuencia natural de 50-60 veces/min.
Si fallan los dos anteriores el sistema His-Purkinje puede impulsar la acción del corazón a
frecuencia de 30-40 veces/min, que en algunas personas no es suficiente para mantener la
función normal.
El sistema nervioso influye en la frecuencia con la que latirá el corazón, pudiendo modificar
la frecuencia de disparo espontanea de potenciales de acción en células del nodo S. Sin
embargo, para un funcionamiento eficaz, no son necesarias las vías nerviosas, gracias al
automatismo cardiaco.
A. Respuesta rápida
F4: Fase de reposo.
F0: despolarización (entrada de sodio) (se vuelve +)
F1: repolarización (salida de potasio) (se vuelve -)
F2: entra calcio mientras sale potasio (se estabiliza un poco) (deja de volverse -)
F3: repolarización total (equilibrio de iones) por la salida de potasio hasta el equilibrio.
B. Respuesta lenta
F4: entra sodio (despolarización)
F0: entra calcio (+ despolarización)
F3: potasio va hacia fuera (repolarización)
Periodo refractario absoluto: canales de sodio inactivos, no hay recibimiento de impulsos.
Periodo refractario relativo: algunos canales de sodio ya están activos, pero el potencial que
se puede generar es muy débil.
La válvula mitral se abre cuando la presión ventricular izquierda disminuye por debajo
de la presión auricular izquierda y empieza periodo de llenado.
La sangre que se había acumulado previamente en la aurícula detrás de la válvula
mitral cerrada se vacía con rapidez hacia el ventrículo y esto causa un decremento
inicial de la presión auricular.
Presiones en ambas cámaras aumentan lentamente juntas conforme la aurícula y el
ventrículo se siguen llenando de manera pasiva con sangre que regresa al corazón a
través de las venas.
La contracción auricular inicia cerca al final de la diástole ventricular por
despolarización de células musculares auriculares que causan la onda P
(electrocardiograma).
A medida que las células musculares desarrollan tensión y se acortan, la presión
auricular se eleva y una cantidad forzada es llevada hacia el ventrículo.
Ventrículo casi ha alcanzado su máximo (volumen al final de la diástole) antes de
empezar la contracción auricular.
Contracción auricular desempeña una función cada vez más importante en el llenado
ventricular conforme la frecuencia cardiaca aumenta porque el intervalo entre latidos
para el llenado se hace más corto.
Durante toda la diástole las presiones ventricular y auricular son casi iguales, debido
a que la válvula mitral abierta normal ofrece muy poca resistencia al flujo, y solo se
necesita una diferencia de presión auricular-ventricular muy pequeña para producir
llenado ventricular.
Sístole ventricular: Empieza cuando el potencial de acción pasa por el nodo AV Y se propaga
el músculo ventricular, lo que da lugar al complejo QRS (electrocardiograma).
La contracción de células musculares ventriculares hace que presión intraventricular
aumente por arriba de la que hay en la aurícula, lo que produce cierre repentino de la
válvula AV.
La presión en el ventrículo izquierdo se sigue incrementando mucho a medida que
contracción ventricular se intensifica.
Cuando la presión en ventrículo izquierdo excede la que hay en la aorta, la válvula
aortica se abre.
Periodo entre cierre de válvula mitral y la abertura de válvula aórtica se denomina fase
de contracción isovolumétrica, porque durante este intervalo el ventrículo es una
cámara cerrada con volumen fijo.
La eyección ventricular empieza con abertura de válvula aortica. Al inicio de la
eyección entra sangre a la aorta con rapidez y hace que la presión aumente en ese
sitio.
La presión se eleva de manera simultánea tanto en el ventrículo como en la aorta
conforme células musculares se siguen contrayendo al principio de la sístole, este
periodo se conoce como periodo de eyección rápida.
Las presiones en el ventrículo izquierdo y la aorta finalmente alcanzan un máximo
llamado presión sistólica máxima.
En este punto la fuerza de la contracción del musculo ventricular empieza a bajar.
El acortamiento del musculo y la eyección continúan, pero a un ritmo reducido.
Presión aortica empieza a disminuir porque la sangre está saliendo de la aorta y de las
arterias de gran calibre con una rapidez mayor que la de la entrada de sangre desde
el ventrículo izquierdo.
Durante toda la eyección, hay diferencias de presión muy pequeñas entre el ventrículo
izquierdo y la aorta porque el orificio de la válvula aortica es tan grande que ofrece
poca resistencia al flujo.
Al final la fuerza de contracción ventricular se reduce hasta el grado en que la presión
intraventricular disminuye por debajo de presión aortica. Esto causa cierre repentino
de la válvula aortica.
Aparece un descenso llamado, la incisura o muesca dicrótica, en el trazo de presión
aortica porque un volumen pequeño de sangre aortica debe fluir en dirección
retrograda para llenar las hojuelas de la válvula aortica a medida que se cierran.
Después de cierre de la válvula aortica, la presión intraventricular disminuye con
rapidez conforme el musculo ventricular se relaja.
Durante un intervalo leve llamado fase de relajación isovolumétrica, la válvula mitral
también se cierra, y la presión intraventricular disminuye por debajo de la auricular,
la válvula AV se abre y empieza un nuevo ciclo.
La presión auricular crece de manera progresiva durante sístole ventricular porque
sangre sigue regresando al corazón y llena la aurícula. Presión auricular aumentada
promueve llenado ventricular rápido. (abertura válvula AV=empieza nuevo ciclo).
El ventrículo ha alcanzado su mínimo (volumen al final de sístole) en el momento de
cierre de válvula aortica.
Volumen sistólico (volumen eyectado durante un latido único) es igual al volumen
ventricular al final de diástole menos el volumen ventricular al final de la sístole.
Durante fase temprana más rápida de eyección sistólica, la aorta se distiende porque
el hemicardio izquierdo está introduciendo más sangre en ella que la que está saliendo
hacia los órganos sistémicos. Durante fase de debilitación más tardía de la eyección
cardiaca, sucede lo contrario.
Durante diástole presión arterial es mantenida por el retroceso elástico de las paredes
de la aorta y otras arterias de gran calibre, pero la presión aortica disminuye de
manera gradual durante diástole a medida que aorta lleva sangre a los lechos
vasculares sistémicos.
Presión de pulso: diferencia entre presión diastólica y sistólica máxima en la aorta.
Presión sistólica (120 mmHg) y diastólica en aorta (80 mmHg), presión de pulso (40
mmHg).
A una frecuencia cardiaca normal, el corazón pasa alrededor de dos terceras partes
del ciclo cardiaco en diástole y una tercera parte en sístole.
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, los intervalos tanto diastólico como sistólico
se hacen más breves, los potenciales de acción se acortan, y la velocidad de
conducción se incrementa. Las tasas de relajación y contracción se elevan. Este
acortamiento del intervalo sistólico tiende a disminuir los efectos adversos
potenciales de incrementos de la frecuencia cardiaca sobre el tiempo de llenado
diastólico.
Parámetros cardiacos
Como resultado de la mecánica cardiaca se definen una serie de parámetros que determinan
la función cardiaca:
Regulación de la circulación
Los mecanismos que controlan la circulación se pueden dividir en mecanismos de control
nervioso, hormonal y local. Cada uno de los mecanismos afectan a los otros dos.
Control nervioso
La información aferente procedente del sistema cardiovascular, se integra en varios
niveles del sistema nervioso y desde ellos se generan señales eferentes hacia tejidos
efectores del sistema cardiovascular: músculos auricular y ventricular, tejido marcapaso,
tejido de conducción del corazón, musculo liso vascular.
El control nervioso se efectúa por el sistema nervioso autónomo (SNA) o por el sistema
nervioso central (SNC).
1.Sistema nervioso autónomo
Sistema nervioso simpático
La noradrenalina liberada por la fibra postganglionar simpática se une a receptores beta
1-adrenergicos de las células del nódulo S y del AV, de las células del tejido de conducción,
y de las fibras del musculo auricular y ventricular. La respuesta que produce es un
aumento de la FC, de la velocidad de conducción y la contractilidad.
La mayoría de los vasos sanguíneos reciben inervación del simpático. La fibra
postganglionar libera noradrenalina que se une a receptores alfa 1-adrenergicos de las
fibras musculares lisas y provoca la contracción del musculo liso vascular, es decir
vasoconstricción.
tienen dos partes: una porción glomerular (capsula de Bowman + glomérulo) y una porción
tubular la cual se puede dividir en (túbulo proximal, asa de Henle y nefrona distal).
DATOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL
El agua corporal total consta de 2/3 líquido intracelular (K, PO4 y proteínas) y 1/3 liquido
extracelular que consta a su vez de intersticio y plasma (Na y Cl).
El agua puede ser obtenida exógena (alimentos y líquidos) o endógenamente (por proceso de
oxidación).
Igualmente, el agua puede perderse por heces o sudor/difusión por piel/respiración/orina.
El 22% del flujo sanguíneo va a los riñones (gasto cardiaco) donde solo él 55% de plasma se
convierte en orina.
La osmolaridad es la concentración de un líquido que cambia por el paso de agua o iones, si
es menor que 280 Mosm- hipotónico, más o menos 300 Mosm- isotónico y 320 Mosm-
hipertónico.
Un flujo urinario normal comprende entre 800 ml y 1500 ml al día, dependiente de la cantidad
de fluido que se absorba. Poliuria: más de 3 litros en 24 horas. – Oliguria: 50 -400 ml en 24
horas. – Anuria: 50-200 ml en 24 horas.
Mientras más pequeñas sean las moléculas, más posibilidad hay de que pase.
Mientras más negativas sean las proteínas (depende de la adhesión al calcio), menos
posible es que atraviesen la barrera.
Si aumenta el flujo sanguíneo y no hay una regulación de vasoconstricción, la filtración
aumentaría (aumenta la presión hidrostática).
Hay dos presiones importantes que actúan con la filtración, la presión hidrostática y la
presión oncótica.
La presión hidrostática es considerada la que apoya la filtración como la fuerza que se
ejerce para pasar una membrana; en este caso hay presión hidrostática glomerular y
capilar.
La presión oncótica puede ser considerada como una fuerza de atracción ejercida por
las proteínas sobre el agua que en este caso existe tanto oncótica como glomerular
pero la glomerular es casi inexistente ya que el paso de proteínas al glomérulo es muy
poco. por lo tanto, está presión va a tender a absorber y mantener agua en el capilar.
La presión neta= P. hidros del glomérulo - (P. hidros del capilar + P. onco del capilar)
En el túbulo distal, se trata de reabsorber un poquito más del sodio y cloro que hay en el
túbulo, ya que son más abundantes, con un cotransportador (simporte) que es para el sodio
y cloro pasar del túbulo a las células y luego la salida de sodio con la bomba sodio-potasio y
salida de cloro con una proteína transportadora. La tiazida (diurética) es una hormona que
puede bloquear el transportador Na/Cl impidiendo la
recuperación de electrolitos. Tratamiento de
hipertensión.
La nefrona distal consta de la secreción de potasio que primero se capta desde el líquido
intersticial por medio de la bomba sodio-potasio, esto genera que la concentración de potasio
en las células aumente provocando un gradiente electroquímico que le permita a él potasio
difundir dentro del túbulo distal por medio de canales de potasio.
Excreción: la eliminación de la orina es el objetivo final de todos los procesos que ocurren en
el riñón. Cuando la orina alcanza el conducto colector, su composición tiene poco en común
con la composición del líquido tubular desde la capsula de Bowman. Metabolitos como la
glucosa o aminoácidos han sido reabsorbidos hacia la sangre y los productos de desecho están
más concentrados. En cuanto la concentración de agua y iones depende de la necesidad y del
estado del organismo.
Si se quiere caracterizar cuantitativamente el funcionamiento de los riñones, se usa una
técnica denominada aclaramiento para medir la función renal utilizando únicamente análisis
de sangre y de orina. Para esto se necesita una sustancia inulina (polímero de fructosa) que
puede inyectarse en el plasma para la determinación de la función renal.
Si para el ensayo se inyecta una cantidad de inulina en plasma de 100 mg/dL y la velocidad de
excreción es de 125 mg/min, el aclaramiento de inulina será 125 mL de plasma limpios de
inulina en 1 min, la inulina se filtra y es eliminada totalmente sin absorción ni secreción.
Además de la inulina también se usa la creatinina que no es algo invasivo ya que lo produce
el cuerpo, pero hay que tener en cuenta que una cantidad pequeña de creatinina es
secretada. Como la inulina se elimina del plasma en su totalidad, sirve para determinar
también en forma comparativa el índice de aclaramiento de otras sustancias.
A esto se le llama fracción de excreción: lo cual se calcula como la razón entre cantidad
excreción y cantidad filtración; si la división da mayor de 1, significa que hubo secreción y si
es menor que 1, significa que hubo más absorción.
FUNCIONES RENALES
1. Regulación del contenido de agua y electrolitos
2. Excretar los productos metabólicos
3. Regulación del PH
4. Regular la presión arterial
5. Regular la eritropoyesis
6. Regulación de producción de vitamina k
7. Gluconeogénesis
URINARIO
Las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT en inglés) son un grupo
variado de malformaciones ocasionadas por alteraciones en la embriología renal. Su etiología
es multifactorial y representan entre el 15 % y el 20 % de las anomalías documentadas
prenatalmente, con una tasa de 0,3- 1,3 por cada 1.000 recién nacidos. Son la primera causa
de falla renal en la niñez y tienen una prevalencia estimada en Colombia de 0,2-0,4 %. Las
patologías del grupo CAKUT hacen parte de las malformaciones relacionadas con el síndrome
de Down. Tienen una prevalencia estimada de 2,3-3,2 %, la cual es cerca de cinco veces mayor
a la que se conoce en niños sin la cromosomopatía. Aún más, a largo plazo, el compromiso
del tracto urinario puede elevarse hasta un 27 %, entre enfermedades congénitas y
adquiridas.
En el síndrome de Down, el grupo CAKUT abarca glomerulonefritis, agenesia renal, micro
quistes, riñones ectópicos, anormalidades de las vías urinarias con hidronefrosis e
hidrouréter, valvas uretrales posteriores y obstrucción de la uretra anterior, además de
hipospadias7,13,14. Sin discriminar por patología subyacente, se conoce que hasta un 4,5 %
de los pacientes con síndrome de Down puede padecer una enfermedad renal crónica.
ALTERACIÓN PROVOCADA EN MATEO
Mateo presentó un ductus arterioso persistente al nacer, lo cual trae diferentes alteraciones
que incluyen más que todo el sistema renal, cardiovascular y pulmonar. El ductus arterioso es
un conducto perteneciente a la morfología de la circulación fetal que conecta la arteria aorta
con el tronco de la arteria pulmonar. Este ducto transportaría la sangre desde la pulmonar
hasta la aorta para evitar a los pulmones gracias al gradiente de presión, pero al nacer, los
pulmones comienzan a “inflarse” la resistencia disminuye y ahora el vaso con mayor presión
es la aorta. Por lo que, debido a que el ducto no se cerró y gracias al gradiente de presiones
(mayor a menor) la sangre oxigenada que pasaría de la aorta a la circulación sistémica, en
realidad se pasaría, cierta cantidad a la arteria pulmonar la cual se dirigiría a los pulmones con
más cantidad de volumen sanguíneo subiendo la presión arterial pulmonar, esto generaría
riesgo de edema o derrame pleural.
Por otro lado, como la sangre aumenta su volumen en la circulación pulmonar, el volumen
que le corresponde a la circulación sistémica disminuye en gran medida disminuyendo a su
vez la presión arterial sistémica. Cuando esta llega a los riñones, los baroreceptores captan la
disminución de presión no beneficiosa y envían señales al sistema nervioso autónomo el cual
envía a su vez neurotransmisores a los receptores beta 1-adrenergicos que producen la
activación del complejo renina/angiotensina/aldosterona que como resultado (proceso
explicado arriba) provocan vasoconstricción y mayor absorción de agua y solutos, lo cual
aumentaría el volumen de agua corporal, por lo que aumenta el retorno venoso y
aumentando en cierta proporción el gasto cardiaco.
A largo plazo, a medida que el riñón compense lentamente la hipotensión sistémica de mateo,
puede generar daño endotelial y hasta de las cavidades del corazón agrandándolas y
posiblemente en un electrocardiograma es algo que se vería como un aumenta de la onda p
o de la r dependiendo de si sucede en aurículas o ventrículos o ambos.
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