Circulación fetal

La circulación fetal humana y sus ajustes tras el nacimiento se asemejan mucho a los de
otros grandes mamíferos, aunque las velocidades de maduración varían. En la circulación
fetal, los ventrículos izquierdo y derecho funcionan en circuitos paralelos, mientras que en
el recién nacido y el adulto los circuitos están en serie. En el feto, la placenta permite el
intercambio de gases y metabolitos. Como los pulmones no permiten el intercambio
gaseoso, hay vasoconstricción en la circulación pulmonar que desvía sangre desde dicha
circulación. Para mantener esta circulación en paralelo, tres estructuras cardiovasculares
exclusivas del feto son sumamente importantes: el conducto venoso, el agujero oval y
el conducto arterioso.

A, Circulación humana antes del nacimiento. El color rojo indica la sangre más oxigenada y

las flechas,  la dirección del flujo. La sangre con alto contenido en oxígeno pasa desde la placenta a
través del agujero oval desde la aurícula derecha a la izquierda, por lo que evita el paso por los
pulmones. B, Porcentajes del gasto ventricular combinado que vuelve al corazón fetal, que son
bombeados por cada ventrículo y que fluyen a través de los principales conductos vasculares. Las figuras
se han elaborado a partir de un estudio en ovejas al final de la gestación. AD, aurícula derecha; AI,
aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; CA, conducto arterioso; VCI, vena cava inferior;
VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; VP, venas pulmonares.

La placenta no es un órgano tan eficiente como los pulmones para intercambiar el oxígeno,
de modo que la presión parcial de oxígeno (PO 2) venosa umbilical (la concentración más
alta de O 2 proporcionada al feto) es solamente de 30-35 mmHg. Alrededor del 50% de la
sangre venosa umbilical entra en la circulación hepática, mientras que el resto se desvía
para evitar el hígado y se une a la vena cava inferior a través del conducto venoso, donde se
mezcla parcialmente con la sangre poco oxigenada de la vena cava inferior (VCI)
proveniente de la parte inferior del cuerpo del feto. Esta combinación de sangre de la parte
inferior del cuerpo, más el flujo sanguíneo venoso umbilical (PO 2 de 26-28 mmHg), entra
en la aurícula derecha y es dirigida de forma preferente mediante un colgajo tisular situado
en la unión de la aurícula derecha y la VCI, conocido como válvula de Eustaquio, hacia la
aurícula izquierda a través del agujero oval. Esta es la principal fuente del flujo sanguíneo
del ventrículo izquierdo (VI), ya que el retorno venoso pulmonar es mínimo. Después, la
sangre pasa al VI y es bombeada hacia la aorta ascendente, donde irriga
predominantemente la parte superior del cuerpo del feto y el cerebro.

La sangre de la vena cava superior (VCS) fetal, que está considerablemente menos
oxigenada (PO 2 de 12-14 mmHg) que la sangre de la VCI, entra a la aurícula derecha y
atraviesa de forma preferente la válvula tricúspide, en lugar del agujero oval, y pasa sobre
todo al ventrículo derecho. Desde aquí la sangre es bombeada hacia la arteria pulmonar.
Como la circulación pulmonar está sometida a vasoconstricción, solo aproximadamente el
5% del volumen bombeado por el ventrículo derecho (VD) alcanza los pulmones. La mayor
parte de esta sangre se desvía para evitar los pulmones y fluye de derecha a izquierda a
través del conducto arterioso hacia la aorta descendente para perfundir la parte inferior del
cuerpo del feto, tras lo cual retorna a la placenta por las dos arterias umbilicales. De este
modo, la parte superior del cuerpo del feto (incluyendo las arterias cerebrales, coronarias y
las de las extremidades superiores) está irrigada de forma exclusiva con sangre procedente
desde el ventrículo izquierdo que tiene una PO 2 ligeramente superior que la sangre que
perfunde la parte inferior del cuerpo del feto, que proviene en su mayoría del ventrículo
derecho. Solo un pequeño volumen de sangre procedente de la aorta ascendente (10% del
gasto cardiaco fetal) fluye alrededor del cayado aórtico (istmo aórtico) hacia la aorta
descendente.

El gasto cardiaco fetal total (el gasto cardiaco combinado de los ventrículos izquierdo y
derecho) es de aproximadamente 450 ml/kg/min. Alrededor del 65% del flujo de la aorta
descendente vuelve a la placenta; el 35% restante irriga los órganos y tejidos fetales. En el
feto de oveja, en el cual se han estudiado la mayoría de estas vías circulatorias, el gasto
cardiaco del VD es aproximadamente el doble que el del VI. En el feto humano, en el que
un mayor porcentaje de sangre se dirige al cerebro, el gasto cardiaco del VD se acerca con
mayor probabilidad a 1,3 veces el del VI. Así, durante la vida fetal, el ventrículo derecho no
solo bombea contra la presión arterial sistémica, sino que además realiza un volumen de
trabajo ligeramente superior al que realiza el ventrículo izquierdo. La pared del VD es tan
gruesa como la del VI durante la vida fetal y la neonatal inmediata, lo que explica las
características únicas del electrocardiograma neonatal (que muestra lo que se
denominaría hipertrofia del ventrículo derecho en un adulto).

Se cree que el flujo sanguíneo es un determinante importante del crecimiento de las

cámaras cardiacas, las válvulas y los vasos sanguíneos fetales. Así pues, en presencia de un
estrechamiento (estenosis) de una estructura situada por encima, como la válvula mitral, el
flujo descendente hacia el ventrículo izquierdo está limitado y el crecimiento del VI puede
verse comprometido, lo que podría ser una causa de síndrome de cavidades cardiacas
izquierdas hipoplásicas (SCCIH). Del mismo modo, la estenosis de una estructura situada
por debajo, como la válvula aórtica, puede desorganizar el flujo hacia el ventrículo
izquierdo y también podría conducir a un SCCIH. Los tratamientos cardiacos
intervencionistas en el feto que actualmente están en fase experimental están encaminados a
abrir las válvulas aórticas estenóticas en el feto hacia la mitad de la gestación, permitiendo
un crecimiento más normal del VI. No obstante, el resultado de estos tratamientos no
mejora el crecimiento del VI en todos los pacientes, lo que indica que en muchos casos de
SCCIH existe un defecto independiente en los propios miocardiocitos del VI (es decir, un
defecto celular autónomo).

Circulación de transición
En el nacimiento, la expansión mecánica de los pulmones y el incremento de la PO2 arterial
provocan una rápida disminución de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). A su
vez, la desaparición de la circulación placentaria con sus resistencias bajas conduce a un
incremento en las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El gasto del ventrículo derecho
se dirige por completo hacia la circulación pulmonar y como las RVP se vuelven más bajas
que las RVS, el cortocircuito a través del conducto arterioso se invierte y se convierte en
uno de izquierda a derecha. A lo largo de varios días, la elevada PO2 arterial hace que se
contraiga el conducto arterioso hasta cerrarse y acaba por convertirse en el ligamento
arterial. El volumen incrementado del flujo sanguíneo pulmonar que retorna a la aurícula
izquierda desde los pulmones hace que aumenten lo suficiente el volumen y la presión de
esta como para bloquear funcionalmente el colgajo del agujero oval, aunque este puede
permanecer permeable al sondaje durante años.

La desaparición de la circulación placentaria también da lugar al cierre del conducto

venoso. El ventrículo izquierdo se acopla entonces a la circulación sistémica, de alta
resistencia, y comienza a aumentar el grosor de sus paredes y su masa. Por el contrario, el
ventrículo derecho está unido a la circulación pulmonar, de baja resistencia, por lo que se
puede reducir ligeramente su grosor parietal y su masa. El ventrículo izquierdo, que en el
feto solo bombeaba sangre a la parte superior del cuerpo y al cerebro, debe ahora suplir
todo el gasto cardiaco sistémico (alrededor de 350 ml/kg/min), lo que supone cerca de un
200% de incremento en su gasto. Este marcado aumento del rendimiento del VI se consigue
gracias a la combinación de señales hormonales y metabólicas, entre ellas, un incremento
en el valor de las catecolaminas circulantes y de la densidad de receptores miocárdicos β-
adrenérgicos, necesarios para la acción de las catecolaminas.

Cuando se añaden cardiopatías congénitas estructurales a estos drásticos cambios

fisiológicos, suelen dificultar esta suave transición e incrementan considerablemente las
cargas a las que se ve sometido el miocardio del recién nacido. Además, como el conducto
arterioso y el agujero oval no se cierran del todo en el nacimiento, pueden permanecer
permeables en determinadas cardiopatías congénitas. La permeabilidad de estas vías fetales
puede brindar una vía alternativa al flujo sanguíneo que permita salvar la vida al evitar el
defecto congénito (conducto arterioso persistente en una atresia pulmonar o en
una coartación de la aorta, agujero oval permeable en una transposición de grandes
vasos ) o puede suponer un esfuerzo añadido para la circulación (conducto arterioso
persistente en lactantes prematuros, que permite una vía de cortocircuito de derecha a
izquierda en lactantes con hipertensión pulmonar). Hay fármacos que pueden mantener
estas vías fetales (p. ej., prostaglandina E  1  ) o acelerar su cierre (p.ej., indometacina ). Esto
explica por qué la indometacina y otros fármacos semejantes están contraindicados durante
el tercer trimestre del embarazo.

Circulación neonatal
En el nacimiento, la circulación fetal debe adaptarse inmediatamente a la vida extrauterina,
ya que el intercambio de gases se transfiere desde la placenta a los pulmones. Algunos de
estos cambios se producen casi de forma instantánea con la primera respiración, mientras
que otros se desarrollan en horas o semanas. Con el inicio de la respiración y la ventilación
pulmonar, las resistencias vasculares pulmonares disminuyen notablemente como
consecuencia de la vasodilatación pulmonar activa (relacionada con la PO 2) y pasiva
(relacionada con la mecánica). En un neonato normal, el cierre del conducto arterioso y el
descenso de las RVP provocan una disminución de las presiones del VD y de la arteria
pulmonar. El descenso más notable de la RVP que va desde los valores fetales altos hasta
los valores más bajos del «adulto» en el lactante humano a nivel del mar ocurre en 2-3 días,
pero puede prolongarse a lo largo de 7 días o más después del parto. Durante las primeras
semanas de vida, las RVP disminuyen incluso más debido a la remodelación de los vasos
pulmonares, incluido el adelgazamiento del músculo liso vascular y el reclutamiento de
nuevos vasos. Este descenso en las RVP influye de forma significativa en la cronología de
la aparición clínica de muchas cardiopatías congénitas dependientes de la relación entre
RVS y RVP. El cortocircuito de izquierda a derecha a través de una comunicación
interventricular (CIV) puede ser mínimo durante la primera semana de vida después del
nacimiento, porque las RVP se encuentran todavía algo elevadas. A medida que la RVP va
disminuyendo durante la siguiente semana o 2 semanas, el volumen del cortocircuito de
izquierda a derecha a través de la CIV aumenta y al final produce síntomas de insuficiencia
cardiaca durante el primero o los dos primeros meses de vida posnatal.

Las diferencias más importantes entre la circulación neonatal y la de los lactantes de mayor
edad son: 1) los cortocircuitos de derecha a izquierda o de izquierda a derecha pueden
persistir a través de un agujero oval permeable; 2) si existe enfermedad cardiopulmonar, la
persistencia de la permeabilidad del conducto arterioso puede permitir un cortocircuito de
izquierda a derecha, de derecha a izquierda o bidireccional; 3) la hipoxemia, la hipercapnia
y la acidosis provocan un aumento de la vasoconstricción de la vascularización pulmonar;
4) el espesor parietal y la masa muscular de los ventrículos izquierdo y derecho del neonato
son prácticamente iguales, y 5) los recién nacidos en reposo tienen un consumo de oxígeno
relativamente alto, lo que se asocia a un gasto cardiaco también relativamente alto. El gasto
cardiaco del recién nacido (350 ml/kg/min) disminuye en los 2 primeros meses de vida
hasta unos 150 ml/kg/min y, posteriormente y de un modo más gradual, hasta el gasto
cardiaco normal del adulto, de 75 ml/kg/min. Aunque la hemoglobina fetal es beneficiosa
para aportar oxígeno en la circulación fetal con una PO 2 baja, el alto porcentaje de
hemoglobina fetal presente en el recién nacido puede interferir con el aporte de oxígeno a
los tejidos en la circulación neonatal con una PO2 alta.

El agujero oval se encuentra funcionalmente cerrado hacia el tercer mes de vida, aunque es
posible pasar una sonda a través de los colgajos superpuestos en un elevado porcentaje de
los niños y en un 15-25% de los adultos. El cierre funcional del conducto arterioso se suele
completar hacia las 10-15 horas de vida en los neonatos normales, aunque el conducto
puede permanecer permeable durante mucho más tiempo cuando existe una cardiopatía
congénita, sobre todo si esta se asocia a cianosis. En los recién nacidos prematuros puede
escucharse un soplo sistólico evanescente con acentuación tardía o un soplo continuo. Si
aparece un síndrome de dificultad respiratoria, debe sospecharse la presencia de un
conducto arterioso persistente.

El conducto arterioso normal se diferencia morfológicamente de la aorta y de la arteria

pulmonar adyacentes por el hecho de que el conducto tiene una cantidad significativa de
músculo liso organizado de forma circular en su capa media. Durante el periodo de vida
fetal parece que se mantiene la permeabilidad del conducto mediante la combinación del
efecto relajante de la baja presión de oxígeno junto con las prostaglandinas de producción
endógena, en especial la prostaglandina E2. En los neonatos a término, el oxígeno es el
factor de control más importante en el cierre del conducto. Cuando la PO2 de la sangre que
atraviesa el conducto alcanza los 50 mmHg, la pared de este se constriñe. Los efectos del
oxígeno sobre la musculatura lisa ductal pueden ser directos o mediados por sus acciones
sobre la síntesis de prostaglandinas. La edad gestacional también parece desempeñar un
importante papel: el conducto de los lactantes prematuros parece ser menos reactivo al
oxígeno, aun cuando su musculatura se encuentre desarrollada.