EMBRIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Alrededor de la tercera semana de vida del embrión humano los requerimientos nutritivos empiezan a ser insuficientes para
satisfacer sus necesidades, que hasta el momento se realizan solo por difusión, por lo que es necesario la creación del sistema
cardiovascular para poder llevar los nutrientes a todos los tejidos en formación.

Las células cardiacas progenitoras se encuentran en el epiblasto, cercanas a la línea primitiva, desde donde van a migrar
hacia el mesodermo esplecnico, en dirección craneal, hasta disponerse rostralmente a la membrana bucofaríngea y a los pliegues
neuronales, formando acúmulos angiogenos intraembrionarios.

En esta primera etapa las células del mesenquima del corion, del pedúnculo de fijación y de la pared del saco vitelino
proliferan y forman acúmulos celulares aislados llamados Acúmulos Angiógenos, los cuales se aplana y forman el revestimiento
endotelial en su periferia para pasar a llamarse islotes sanguíneos, varios de estos islotes se unen y forman una red que formara un
vaso sanguíneo de pequeño calibre, ya sean los vasos vitelinos o los vasos umbilicales.

En cuanto a los vasos intraembrinarios los acúmulos angiógenos independientes que aparecen en el mesodermo
esplácnicos se unen, formando una especie de herradura la cual se divide de la siguiente manera: la parte anterior será la cavidad
pericardica, y los laterales serán las aortas dorsales. Al final estas dos porciones se unen y forman el tubo cardiaco.

El tubo cardiaco se forma por la presión que ejerce el crecimiento del sistema nervioso del embrión. El cual hace que la
herradura se mueva hacia adelante y abajo hasta el punto de dar una vuelta de 180º, de manera simultánea hace que los tubos
dorsales se acerquen y fusionen, dando así el resultado de un tubo dorsal único. El mesodermo que rodea este tubo se engrosa y
forma el mioepicardio, que en un futuro será el miocardio y epicardio.

El tubo cardiaco continua creciéndose y alargándose, y alrededor del día 23 comienza a incurvarse, lo que trae como
resultado la formación del asa cardiaca, esta se ubica en la porción intrapericardica que será la futura porción bulboventricular, que
crece de manera acelerada, y dado que los dos extremos están fijos esta avanza de manera transversal y se encorva, la porción
cefálica se dobla en dirección ventral, caudal y algo a la derecha, por consecuencia la unión atrioventricular se sitúa a la izquierda, y
así se forma el Bulbus cardis (con el cono) y el ventrículo embrionario. La unión interna de estos se estrecha y forma el agujero
interventricular primario.

La porción auricular del corazón que estaba fuera de la cavidad pericardica, es una aurícula común, que debido al
crecimiento del corazón se mete dentro de la cavidad desplazándose en dirección dorsocraneal, trayéndose consigo el seno venoso,
el cual es una de las estructuras más simétricas que tiene el embrión durante su formación, este se comunica con la aurícula única
en su parte posterior y consta de tres partes, una vena vitelina, una vena umbilical y una vena cardinal común.

Una vez detrás de la aurícula común y dentro de la cavidad pericardica, se comienza a formar el pliegue sinoauricular del
lado izquierdo de la unión, el cual hace que el lado izquierdo de la estructura primitiva del seno venoso se oblitere dando como
resultado la vena oblicua de la aurícula derecha y el seno coronario. La vena vitelina y umbilical de la parte derecha de la estructura,
se obliteran, quedando la vena cardinal común, que en un futuro será la vena cava superior e inferior y serán incluidas en la aurícula
derecha posteriormente.

 Formación de los tabiques cardiacos

Entre el día 27 y el día 31 se comienzan a formar los principales tabiques del corazón, esto ocurre a través de una serie de
mecanismos, el principal consiste en el crecimiento activo de dos más de tejido que se aproximan entre sí, lo que hace que en el
interior se formen se divida en dos canales separados, el segundo mecanismo es el crecimiento de activo de una masa única de
tejido, que continúa su expansión hasta alcanzar el lado opuesto de la cavidad, estas masas son denominadas almohadillas celulares.
El tercer mecanismo no involucra la formación de las almohadillas, si no que por el contrario se trata el crecimiento de una cavidad
donde se deja una porción de la pared sin crecer, mientras que las regiones de los laterales se expanden rápidamente.

El tabique de las aurículas se forma por proliferación celular, originándose en primer lugar el septum primun y luego
paralelo a este el septum secundum, los cuales se sobreponen sin llegar a cerrar por completo la comunicación interauricular,
dejando un pequeño agujero que se denomina agujero oval, el cual tiene por delante a la válvula del agujero oval.
 Los ventrículos por su parte todavía están comunicados por el agujero interventricular primario que por la dilatación de las
paredes y el crecimiento del miocardio se fusiona.

 Circulación fetal

En la vida intrauterina la sangre del feto será proveída por la Placenta. La sangre placentaria posee S02= 80%, y llega al feto
a través de la vena umbilical. Una vez que ingresa a través de la vena umbilical esta sangre oxigenada puede tomar 2 vías principales:

- La mayor parte de la sangre para por el conductor venoso, evadiendo el paso por el hígado.

- Otra pequeña cantidad pasa a los sinusoides hepáticos donde se mezcla con la sangre de la circulación portal.

Es importante mencionar que en conducto venoso, existe un esfínter, llamado esfínter del conducto venoso, el cual regula
el flujo de sangre a través de los sinusoides hepáticos. Cuando el esfínter se relaja la sangre sigue su paso en el conducto venoso, y
cuando se contrae la sangre es desviada a los sinusoides hepáticos; de manera que cuando ocurran contracciones uterinas el esfínter
se cierra evitando así la sobrecarga brusca del corazón.

Ya en el conducto venooso la sangre desemboca en la Vena Cava Inferior (VCI), donde se mezcla con sangre No oxigenada
proveniente de los miembros inferiores, abdomen y pelvis. La VCI desemboca en la Aurícula Derecha (AD) con aproximadamente
PO2 = 67%. La sangre oxigenada viaja en el centro de la VCI por eso al desembocar en la aurícula y ser dirigida por la valva de la VCI
pasa a través del foramen oval a la Aurícula Izquierda (AI), y otra parte de la sangre permanece en la AD, ya que la Crista Dividens le
impide pasar a la AI, y aquí se une con la sangre no oxigenada de la Vena Cava Superior (VCS) que contiene sangre de cabeza y
miembros superiores.

En la AI la sangre oxigenada se une con una pequeña cantidad de sangre No oxigenada proveniente de las venas
pulmonares, de aquí pasa al ventrículo izquierdo y a su vez a la Aorta ascendente, cuyas primera ramas son las coronarias y la
carótida, de manera que el miocardio y el cerebro recibirán sangre bien oxigenada.

Por su parte, la sangre que paso al ventrículo derecho, llegara al tronco pulmonar, pero debido a que la resistencia de los
vasos pulmonares es muy alta, gran parte de la sangre pasa a través del Conducto Arterioso y llega a la aorta descendente, donde se
encuentra con la sangre que proviene de la aorta proximal; posteriormente esta sangre llegara a las arterias umbilicales con una
SO2= 58%.

A pesar de la baja presión de oxígeno arterial en la vida intrauterina, la P50, de la sangre fetal se alcanza con presiones
parciales de oxígeno mucho más bajas que las necesarias para la sangre del adulto. Lo anterior es un hecho secundario a una mayor
avidez de la hemoglobina fetal por el oxígeno, lo que facilita la captación de este nutriente en forma muy efectiva cuando la sangre
pasa por el lecho vascular placentario, todo lo cual finalmente hace que el contenido de oxígeno de la sangre arterial sistémica sea
solo moderadamente disminuido.

 Mecanismos de adaptación en el recién nacido

En la vida intrauterina las funciones vitales del feto la realiza parcial o totalmente la placenta, la circulación fetal está
estructurada para posibilitar el intercambio gaseoso a través de esta. Con el inicio de la respiración pulmonar, es indispensable la
readecuación de la circulación fetal para efectuar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Si esto no ocurre, se estará ventilando
alvéolos hipoperfundidos.    
Los cambios necesarios y fundamentales para la adaptabilidad del ser humano a la vida extrauterina van desde una simple
variación de flujos y presiones hasta el hecho real de poder mantener una adecuada respiración celular sin depender de la madre.
En este proceso de adaptación neonatal, el inicio de la respiración y los cambios cardiocirculatorios son los primeros que ocurren
y son determinantes para la sobrevida en el medio extrauterino.
Dichos cambios de la circulación fetal a neonatal son parcialmente reversibles en las primeras horas y días de vida bajo la
influencia de ciertos factores. En el prematuro muy pequeño la reversibilidad a un modelo de circulación parcialmente fetal, es una
eventualidad que puede ocurrir aún semanas después del nacimiento. Tiene por eso un interés no sólo fisiológico puro, sino clínico
práctico el comprender los factores que determinan la adaptación cardiocirculatoria neonatal y los que pueden revertirla a un
modelo de tipo fetal.
Al momento del nacimiento con el inicio de la primera respiración y el pinzamiento del cordón umbilical (cese del flujo
placentario), ocurren cambios importantes en el sistema cardiovascular del recién nacido, entre los cuales se encuentran:
  Cierre del foramen oval

Con las primeras respiraciones efectivas la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar disminuye en forma brusca y el contenido de
oxígeno del corazón izquierdo y de la circulación sistémica alcanza con rapidez niveles superiores a los de la circulación fetal, con lo
que la saturación de oxígeno en la sangre arterial aumenta de 65 a 93%.
La caída en la resistencia vascular pulmonar se da principalmente por:
-Aumento de la presión arterial de oxígeno
-Reducción de la capa muscular de los vasos sanguíneos
-Estimulación del endotelio que lleva a la producción de óxido nítrico, prostaciclina (PGI2) y endotelina.
Todos estos agentes en conjunto regulan las propiedades contráctiles del músculo liso vascular determinando su tono y su
diámetro. El óxido nítrico, últimamente muy estudiado, es un gas endógeno con marcadas propiedades vasodilatadoras mediadas en
parte por el incremento en la producción de GMP cíclico. Se ha demostrado que la inhibición en la producción de óxido nítrico, ya
sea en forma aguda o crónica conduce a la aparición de hipertensión pulmonar después del nacimiento

Cuando el pulmón es insuflado y ventilado con una mezcla gaseosa que lleve a una PaO2 mayor y a una PaCO2 menor, se
modifican los cortocircuitos por caídas en las resistencias vasculares pulmonares y con ella la presión del corazón derecho.
Simultáneamente, la presión del corazón izquierdo aumenta, empujando el septum primum contra el septum secundum, con lo cual
se produce el cierre funcional del foramen oval en las horas inmediatas al nacimiento. El cierre permanente de este foramen no se
produce hasta varios meses después.
El shunt derecha izquierda puede mantenerse durante este tiempo, dando lugar a un murmullo cardíaco no patológico en
algunos neonatos. El cierre anatómico del foramen oval es lento y no ocurre antes del año.

 Cierre del conducto arterioso

El cierre funcional del conducto arterioso está controlado por la bradicinina (liberada por los pulmones durante la insuflación
inicial). Se inicia fisiológicamente a las 4-12 horas de vida extrauterina. Entre los factores que desencadenan su cierre se encuentran,
entre otros:
- Aumento de la PaO2
- Inhibición de la síntesis de prostaglandinas E2 e I2

El conducto arterioso es sensible a los cambios en la tensión de oxígeno arterial y debido al aumento de la PaO2 y baja de
algunas prostaglandinas, se produce paulatinamente la contracción del conducto arterioso. El flujo se hace primero bidireccional
(por disminución de la presión arterial pulmonar y aumento de la presión sistémica) y luego sólo de izquierda a derecha, antes de
cerrase definitivamente. Todos estos cambios ocurren paulatinamente (primeras horas y días). Es el llamado PERÍODO DE
CIRCULACIÓN TRANSICIONAL, en que persiste flujo bidireccional en el conducto y foramen oval. A las 96 horas normalmente se
cierran ambos (cierre funcional). La hipoxia, la acidosis, el enfriamiento y la poliglobulia aumentan la RVP y pueden así reabrir el
conducto y el foramen oval. Esto se ve en la asfixia y algunas enfermedades respiratorias, además el llanto en algunos niños puede
producir esta reapertura.
El cierre anatómico de este conducto ocurre entre la 2ª y 8ª semana. En la persona adulta el conducto arterioso obliterado forma
el ligamento arterial.

 Cierre de las arterias umbilicales

Las arterias umbilicales se cierran por contracción de la musculatura lisa de sus paredes, probablemente causada por estímulos
térmicos y mecánicos (pinzamiento del cordón umbilical) y por un cambio en la presión de oxígeno. Funcionalmente las arterias se
cierran pocos minutos después del nacimiento, aunque la obliteración final de la luz por proliferación fibrosa puede tardar entre 2 y
3 meses. Las partes distales de las arterias umbilicales forman los ligamentos umbilicales medios, mientras que las partes proximales
de las mismas permanecen abiertas y constituyen las arterias vesicales superiores.
  Cierre de la vena umbilical y conducto venoso

La vena umbilical y el conducto venoso se cierran poco después del cierre de las arterias umbilicales, después de esta
obliteración la vena umbilical forma el ligamento redondo del hígado, en el margen inferior del ligamento falciforme, además el
conducto venoso que va desde el ligamento redondo hasta la vena cava inferior, se oblitera en la primera semana, formando el
ligamento venoso, como consecuencia del pinzamiento del cordón umbilical ya que esto produce una disminución en el retorno
venoso en la vena cava inferior, contribuyendo a la caída de la presión venosa.

 Circulación mayor y menor posterior al nacimiento

Una vez que tiene lugar el nacimiento y el corte del cordón umbilical, se interrumpe el sofisticado sistema de circulación
prenatal. Los pulmones comienzan a ejercer su función principal con la primera respiración del feto, y se cierran de manera
espontánea los conductos circulatorios fetales (el conducto arterioso, el agujero oval, la vena y arterias umbilicales). Comienzan a
funcionar entonces a partir de este momento de manera coordinada, dos sistemas de circulación: mayor y menor.

La circulación mayor, tiene como objetivo principal llevar sangre oxigenada proveniente de los pulmones a todos los tejidos y
órganos del recién nacido y recolectar los desechos. Resumiremos dicha circulación en 5 etapas:

1- La Sangre oxigenada llega a aurícula izquierda por las venas pulmonares. Esta sangre pasa al ventrículo izquierdo a través de
la válvula mitral.
2- Del ventrículo izquierdo pasa a la Aorta por la contracción cardiaca sistólica. De allí pasa a todas las ramas arteriales Para la
oxigenación de los tejidos.
3- Esta sangre llega al sistema capilar, y posteriormente a las venas Que contienen sangre poco oxigenada y recogen el Co2.
4- Toda la sangre venosa, proveniente del organismo desemboca en la Vena cava superior e inferior. Para llegar a la aurícula
derecha del corazón.
5- Llegando entonces la sangre al Ventrículo derecho del corazón.

La circulación menor, tiene como objetivo principal llevar la sangre desoxigenada proveniente de los tejidos del organismo a los
pulmones para oxigenarla y entregarla posteriormente a la circulación mayor. Consta de 2 etapas:

1- la sangre pobre en oxigeno es bombeada desde el ventrículo derecho hacia el tronco pulmonar por la contracción cardiaca
sistólica. Pasando por Las arterias pulmonares derecha e izquierda hasta llegar a los pulmones.
2- En los capilares alveolares la sangre se oxigena y se hace el intercambio Gaseoso CO2-O2, a través de un proceso conocido
como hematosis y se Reconduce por las 4 venas pulmonares que drenan la sangre rica en oxígeno, En la aurícula izquierda
del corazón; Comenzando aquí la circulación mayor.

Cabe destacar que existen diferencias entre la circulación del neonato y la circulación de niños mayores, Dawes describe las
siguientes:

 puede persistir un cortocircuito izquierda-derecha a través del foramen oval.

 La permeabilidad prolongada del conducto arterioso puede provocar una derivación izquierda-derecha, derecha-izquierda o
bidireccional.
 El sistema vascular pulmonar neonatal conserva la capacidad de producir constricción de sus vasos en respuesta a la
hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
 La masa muscular de los ventrículos derecho e izquierdo es casi igual.
 El neonato tiene presión arterial sistémica baja. Primeras 12 horas, S: 50-70 mmHg, D: 25-45 mmHg. Primeras 96 horas, S:
60-90 mmHg, D: 20-60
 Los RN en reposo tienen un consumo de oxigeno relativamente alto, lo cual se asocia con un gasto cardiaco elevado.
 Un elevado porcentaje de Hb fetal puede interferir en la liberación de oxígeno a los tejidos, ya que existe una reducción en
la combinación de 2,3 difosfoglicerato en la Hb fetal. En estas condiciones se requeriría un aumento del gasto cardiaco para
poder liberar la cantidad adecuada de oxígeno a los tejidos.