Cardio Final Todo

INTRODUCCIÓN A LA CARDIOLOGÍA
HISTORIA
Papiro de Ebers: Egipto, 1500 a.C., un texto de medicina donde habla de cardiología desde
el punto anatómico y terapéutico.
Aristóteles: Grecia, estableció la relación entre el pulso y las contracciones rítmicas del
corazón, decía que la sangre se movía, no circulaba.
Hipócrates: Grecia, bocetos de la estructura anatómica del corazón, habló sobre las
estructuras valvulares, diferenció entre la sangre roja y oscura y la diferencia funcional
entre las venas y las arterias.
Avicena: 1030, Irán, escribió el “libro del pulso” donde plantea que el corazón posee su
propia fuerza como fuente del sistema arterial, idea que fue recogida por William Harvey
que fue un investigador inglés, considerado el padre de la cardiología.
Mateo Realdo Colombo: Descubre que los latidos del corazón están sincronizados con la
dilatación de las arterias.
Miguel Servet: Estipulo que el “espíritu vital” tiene su origen en el ventrículo izquierdo, lo que
lo llevó a la hoguera acusado de herejía, dio pie al estudio de la circulación mayor.
Marcelo Malpighi: Características de la microcirculación a nivel capilar, arteriolar y venular
Johannes Evangelista Purkinje: Observó las fibras de conducción nerviosa en ovejas.
Ludwig Aschoff y Sunao Tawara: 1906, descubren el nódulo aurículo ventricular.
William Flack y Arthur Keith: Nódulo sinusal.
William Heberden: 1768, descripción de la angina de pecho.
RENÉ LAENNEC INVENTOR DEL ESTETOSCOPIO de madera y el estetoscopio de Pinard,
dando inicio a la auscultación pulmonar y cardiaca.
Wilhelm Röntgen: 1895 descubre los rayos X, sienta las bases de los estudios por imágenes.
Riva-Rocci: 1896 presenta un nuevo instrumento para medir la presión arterial sin causar
sangrado, a base de mercurio."TENSIOMETRO"
Nikolái Serguéyevich Korotkov: Ruso, pionero de la cirugía vascular, inventó un método para
medir la presión sanguínea en 1905 y encontró los denominados "sonidos de Korotkoff"
Willem Einthoven: Decía que era posible captar la actividad eléctrica del corazón
mediante elementos llamados electrodos, plano frontal.
Wilson: 1964 indica que pueden tomarse registro a nivel del plano precordial.
Werner Forssmann: 1919 era un urólogo, inventó el cateterismo y 10 años más tarde
recibió el premio nobel en medicina.
¿Ellen Taisen y Valok?: Londres, cirujanos pediátricos toman la arteria subclavia y la
conectan a la arteria pulmonar para el tratamiento de un paciente con tetralogía de
Fallot. 1927 se crea el primer marcapaso y circulación extra cardiaca.
pá g. 1
CIRCULACIÓN FETAL
VIDA INTRAUTERINA
La placenta es un órgano de resistencias muy bajas lo que explica porque la circulación

sistémica del feto no tiene una presión elevada
Antes del nacimiento la sangre oxigenada de la placenta vuelve al feto por la vena
umbilical, atraviesa el hígado y se convierte en conducto venoso que pasa directamente a
la vena cava inferior, evitando la circulación hepática, sin embargo una pequeña parte de
la sangre alimenta al sistema porta por los sinusoides hepaticos, existe un elemento que
regula el caudal de sangre proveniente del sistema porta para que no exista sobrecarga al
corazón en el momento de nacimiento este es el esfinter del conducto venoso, despues de
su trayecto por la VCI, la sangre oxigenada va por la aurícula derecha y a través del taque
interauricular o agujero oval (formado por el septum primum y secundum) pasa a la
aurícula y ventrículo izquierdo y posteriormente a la aorta ascendente, es encargada de la
irrigación, 10% va a los pulmones y un 90% a otros lugares, debido a que las primeras ramas
de la aorta son las coronarias y carotidas la sangre más oxigenada se va a irrigar al
cerebro.
pá g. 2
Por otro lado al momento en que la sangre esta pasando de AD a AI una pequeña parte
de la sangre se tranca por el septum secundum y se mezcla con la sangre hipoxémica
porveniente de la vena cava inferior que va a la aurícula y ventrículo derecho, luego por
la arteria pulmonar (debido a su alta resistencia) va a través del conducto arterioso hacia la
aorta descendente donde se mezcla con la sangre que proviene de la aorta proximal
(ascendente) y juntas estas dos sangres van a la placenta a traves de las arterias
umbilicales a oxigenarse y volver a empezar el circuito.
El conducto arterioso se mantiene abierto en la vida fetal debido a la hipoxemia (77 a 78%)
y el nivel prostaglandínico, los pulmones tienen una mayor resistencia debido a que la
túnica media es más gruesa, por lo tanto existe una hipertensión pulmonar fisiológica, la
circulación es paralela, en esta etapa la cavidad que hace mayor esfuerzo claramente es
el ventrículo derecho.
Caracteres de la circulación fetal:

1. El gasto cardiaco para el pulmón es de 3 a 7%, en el adulto es del 50%
2. Las resistencias sistémicas son menores por la placenta
3. Con el avance del desarrollo fetal aumenta el flujo al cuerpo
Gasto cardiaco fetal:
220 cc/kg/min es decir 3 veces al del adulto, el volumen minuto es mayor debido al
aumento de la frecuencia cardiaca.
VIDA EXTRAUTERINA
Cesa el caudal sanguineo placentario que oxigenaba la sangre en la vida intrauterina y
comienza la respiracion, en la primera bocanada de aire los pulmones se expanden y lo
que se veía como una hipoxemia en la etapa fetal, cambia a una oxigenación
completamente normal (98%) esto provoca que las arterias pulmonares se dilaten y se
establece la circulación menor, el conducto arterioso se cierra funcionalmente en 24 a 48
horas y luego anatómicamente por una formación fibroblástica y se forma el ligamento
arterioso,, entonces la sangre va hacia los pulmones, y las venas pulmonares desembocan
en la aurícula izquierda aumentando la presion de la AI y disminuyendo en la AD, esta
diferencia de presiones hacen que el agujero oval se cierre, primero funcionalmente y
luego anatómicamente.
El sistema arterial tiene que enfrentar al sistema arteriolar (regulación de sistemas
periféricos) y la circulación deja de ser paralela y se vuelve en serie,
Cambios perinatales
1.
Obliteración de las arterias umbilicales.(cordon fibroso del ligamento vesiculoumbilical
lateral)
2.
Obliteración de la vena umbilical (ligamento redondo del higado) y del
conducto venoso(ligamento venoso)
3.
Obliteración del conducto arterioso (ligamento arterioso)
4.
Cierre del agujero oval
Cambios funcionales inmediatos

1.
Disminución de resistencia arterial pulmonar.
2.
Aumento de la resistencia vascular sistémica.
pá g. 3
3.
Disminución del flujo sanguíneo a la aurícula derecha.(ya no recibe sangre de la vena
umbilical)
4.
Disminución de hasta 10 veces del flujo de la arteria pulmonar.
5.
Cierre funcional de foramen oval.
6.
Cierre funcional de conducto arterioso.
Cambios retardados:
1.
Involución de las arteriolas pulmonares.
2.
Cambios en la disparidad del tronco venoso sus ramas.
3.
Disminución del grosor del ventrículo derecho y aumenta el ventrículo izquierdo en
una relación de 1:6-7, esta relación es alcanzada aproximadamente al año de
vida.
pá g. 4
PATOLOGÍAS
Síndrome de Eisenmenger
Si el conducto arterioso o el agujero oval se mantienen abiertos luego del nacimiento el flujo
que antes iba de la arteria pulmonar a la aorta, ahora va en sentido contrario ya que existe
mayor presión en la aorta, esto nos da una hipertensión pulmonar por el aumento de
plétora, aumenta el grosor de la túnica media y esta presión pulmonar puede igualar o
incluso superar la presión sistémica “presiones pulmonares supra sistémicas”, si esto sucede
la sangre va de la arteria pulmonar a la aortica (como en el feto), pero como ya no se
cuenta con el sistema de nutrición a través de la placenta, el recién nacido presenta
hipoxia y se torna cianótico, este fenómeno también puede ocurrir cuando existe una
comunicación interventricular congénita.
PREGUNTAS DEL DOCTOR

Cambios en el recién nacido a nivel de las arterias sigmoideas: cierre del conducto
arterioso
A que se debe la baja presión a nivel sistémica: la placenta es un órgano con baja
resistencia
Cambios a nivel ventricular que se da hasta el año de edad: aumento del tabique
interventricular
pá g. 5
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El aparato cardiovascular consta de dos partes: bomba cardiaca y aparato
vascular(mayor y menor), donde el órgano central es el corazón donde el motor
fundamental y bomba por excelencia es el VI, gracias al sistema de conducción
que genera a través de la aorta. La meta del sistema cardiovascular es mantener un
flujo adecuado de sangre hacia todos los tejidos del cuerpo
PE El movimiento sanguíneo se da a través del gradiente de presiones, a través de esto se
concentra la hemodinamia y flujo sanguineo (la sangre va de mayor a menor), nace en el
VI (Primero aumenta de 85 a 90 mmHg y en la fase de eyección llega hasta 120 mmHg),
en arterias de gran calibre es de 85, en arteriolas pequeñas es 50, en capilares arteriales es
30, en capilares venosos es 10, y en la auricula derecha es 0 mmHg
UBICACIÓN
Se encuentra en el tórax en el mediastino que es un espacio dentro de la cavidad
torácica, el corazón ocupa la región del mediastino inferior y medio. 2/3 partes a la
izquierda y 1/3 parte de la masa cardiaca hacia la derecha donde la punta y el eje están
orientados de arriba para abajado y de derecha a izquierda de atrás hacia delante esta
posición se la conoce con el nombre de posición levocardica, cuando su posición es
central posición mesocardica y cuando la punta esta hacia el lado derecho posición
dextrocardica.
Se debe considerar que el corazón levocardico corresponde a un “Situs solitus”(cuando los
demás órganos acompañan al corazon) y el dextrocardico podría corresponder a un “Situs
inverus” este puede ser fisiologico cuando esta en relación con otros órganos y se debe a
que el tubo inicial embriológico da un giro al lado contrario.
POSICION DEL CORAZÓN
Se encuentra en el mediastino, Se divide en dos zonas

Pedicular: arteria pulmonar, VCS, y Aorta. Aquí se encuentra el botón aortico (region
posterior del cayado aortico antes que se convierta en descendente posterior)

Cavitaria o lobular: Ocupa de la 4ta a 8va vertebras dorsales
El eje del corazón va de base a punta con una inclinación solamente de 35°
DIVISIÓN DEL MEDIASTINO.

Es una región de la cavidad torácica que está delimitado por los pulmones a los costados,
columna vertebral y costillas por detras y esternón por delante.
Mediastino superior En su división tenemos el punto de referencia: al manubrio del
esternón a la primera vertebra dorsal y el Angulo de Louis a la cuarta vertebra dorsal, y
aquí se encuentra la zona pedicular
Mediastino Inferior: El pericardio y sus repliegues sobre el corazón y pared torácica
establecen tres niveles de división del mediastino inferior: mediastino anterior, medio y
posterior, es la zona cavitaria
El corazón ocupa el mediastino inferior y medio , esta región también se conoce como
1
retroesternal, retrocardiaca o prevertebral
2
PLEURAS
Las pleuras q recubren ambos pulmones (pleuras mediastinales derecha e izquierda) se
encuentran prácticamente unidas en la parte anterior constituyendo un rafer pero más
abajo se separan y dejan un espacio libre donde el pericardio prácticamente está en
contacto con la pared torácica esto corresponde al 4to espacio intercostal paraesternal
izquierdo es una zona de abordaje fase sin el riesgo de incidir pleura se hacen las
toracocentesis o pericardiocentersis es abordaje directo al corazón por el ventrículo
derecho.
CARACTERISTICAS EXTERNAS
La aurícula izquierda es el elemento más posterior y el más anterior es el ventrículo
derecho por tanto están dos cavidades están diametralmente opuestas. El tabique
interventricular e interauricular siguen eje anatómico del corazón lo mismo las válvulas
tricúspide y mitral, tanto en sentido anatómico como sentido funcional del flujo
auriculoventricular
Auricula izquierda PEEn la parte posterior esta la arteria descendente(se divide en aorta
torácica y abdominal) y el esófago se encuentran por detrás de la aurícula izquierda, si la
aurícula experimenta un aumento comprime al esófago y crea trastornos de
deglución.”disfagia”
Ventriculo derecho: El ventrículo derecho no tiene limites precisos hacia los cotados es el
elemento mas anterior, en una toracocentesis se entra directamente a esta cavidad (no
tiene limites a los costados)

Ventriculo izquierdo : Tiene arteria pulmonar, surco interventricular, tiene una posición lateral
y posterior
Auricula derecha: Posicion anteroposterior
El VD es opuesto a la AI y la AD y VI también son opuestos asi que se forma una cruz, el VI
se apoya sobre la región frénica del diafragma esta relación puede generar dolor en
epigastrio como expresión de un infarto de pared inferior
PEImportante: La aorta esta por detrás y a la derecha de la arteria pulmonar, el
tronco de la arteria pulmonar se divide en derecha e izquierda y la derecha pasa
por debajo del cayado
ARTERIAS COLATERALES
Primera región de importancia de arterias colaterales: Es el tabique interventricular entre las
perforantes anteriores y perforantes posteriores o septales (ramas de la coronaria izquierda
anterior y posterior)
Segunda region de importancia de arterias colaterales: La región conal esta irrigada por la
arteria conal(rama de la coronaria derecha), que establece relaciones colaterales con la
3
arteria circunfleja(coronaria izquierda) PE
4
ANATOMIA REPRESENTADA EN UNA PLACA RADIOGRÁFICA
En una placa radiográfica podemos observar :
1) En la región cavitaria: Los troncos braquiocefálicos(derechos e izquierdos que
forman la VCS), campo pulmonar derecho e izquierdo, borde mediastinal derecho e izquierdo,
seno cardiofrenico y senocostofrenico derecho e izquierdo, campos pulmonares región
superior media e inferior (silueta cardiaca)
2) La región pedicular: botón aórtico (región posterior del cayado antes de ser
descendente posterior)PE, el segundo arco corresponde Al tronco de la arteria
pulmonar(debe ser plano o excavado, no debe ser convexo pues puede significar HTP), el
tercer arco es el VI, la AD tiene vena cava superior y vena cava inferior PE
Tambien se observa la Tráquea (radiolucida), división y la Karina bronquio fuente derecho e
izquierdo, el bronquio fuente derecho siempre es más verticalizado que el izquierdo que es
más horizontalizado La AI posterior y VD anterior forman una opacidad
radiológica(blanca), debido a la condensación de la sangre, la AI se encuentra por
debajo del bronquio fuente izquierdo que va hacia el seno costofrenico, cuando AI
aumenta de tamaño hay suspencio del bronquio fuente izquierdo que ya no se orienta al
seno
costofrenico sino a la pared, que es un signo radiologico de aumento de AI
INTERACCION INTERVENTRICULAR
El tabique interventricular es parte del ventrículo izquierdo(no de VD). El ventrículo
izquierdo funciona como bomba subsidaria pues cuando se contrae se contrae tambien el
ventrículo derecho aunque el ventrículo derecho no se contraiga, si el ventrículo derecho
dejara de moverse por un instante en un infarto extenso del ventrículo derecho el ventrículo
izquierdo en su contracción lo arrastra se denomina “interaccion interventricular”
SEGMENTACION DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO:
El ventrículo izquierdo a nivel de los musculos papilares se divide en 3 partes región basal
(entre válvula mitral y musculos papilares) medial(implantación de los musculos papilares)
y apical
A nivel basal hay 6 regiones (anterior, lateral, posterior, inf,, tabique anterior y tabique
post), a nivel medial se considera la misma segmentación y a nivel apical es un solo
segmento también se conoce como la región del casquete cardiaco, por lo tanto
5
tenemos 13
6
segmentos, 6 basales 6 mediales y un apical. La segmentación se utiliza para definir que
arteria se puede ver afectada, provocando una una aquinesia (perdida de movilidad)
SURCOS
Los surcos interauriculares surgen a partir del tabique interauricular anterior y posterior.
Surco interauricular anterior: Pasan grandes vasos la aorta y arteria pulmonar
Aurícula derecha: Pasa la vena cava superior y cerca encontramos el nodulo sinusal
Surco auriculo ventricular derecho: Esta ocupado por la arteria coronaria derecha
Surco auriculo ventricular izquierdo: Ocupado por la arteria circunfleja (división de la
coronaria izquierda que tambien se divide en descendente anterior) y la vena cardiaca
mayor, este surco es expresion del esqueleto fibroso del corazón a nivel de la incersion de
las válvulas mitral y tricúspide. La vena cardiaca mayor recibe afluentes del VI, VD y forma
un solo vaso denominado “seno coronario” el cual da la vuelta al corazón llega a la cruz
del corazon e ingresa a la AD y se coloca delante de la VCI, el 90% de la sangre de la
sangre venosa es drenada por este seno y el 10% es realizado por las venas de tebecio
que drenan directamente en AD
Surco interventricular anterior PE: Ocupado por la descendente anterior(rama de la
coronaria izquierda), con la vena cardiaca anterior
Surco interventricular posterior PE: Se encuentra la descendente posterior(que antes era
coronaria derecha), en el 95% de las personas se conoce como “dominancia derecha”,
pero en 5% de las personas la circunfleja es la que se transforma en descendente
posterior a esto se denomina dominancia izquierda, también puede ser que hayan dos
descendentes posteriores tanto de lado derecho como izquierdo denominándose
“circulacion balanceada”, acompañado de la descendente posterior(derecha o
izquierda) esta la vena cardiaca media.
Vista radiologica lateral: Se pide para confirmar crecimiento de cavidades. Ejemplo AI no
debe sobrepasar la descendente posterior, 2/3 partes el VD no debe estar unido al
esternon.
En la parte inferior se puede observar que VI se apoya casi por completo sobre el
diafragma
PERICARDIO:
Es un saco, tienen dos membranas de orígenes tisulares diferentes que recubren al
corazón y le sirve de sostén al corazón a través de tendones ligamentos. Tiene dos partes
una parte fibroadiposa externa es gris tiene origen tisular distinto al otro pericardio
amarrillo que es seroso que es de origen mesoteliano el seroso secreta un liquido en
cantidad de 40 a 70 ml que sirve para lubricar al espacio pericárdico virtual en sístole y
diástole. El espacio pericárdico virtual se hace real en derrames pericárdicos que para ser
observados se contrasta al esofago con bario(si persona no puede tragar puede indicar
que la AI esta comprimiendo al esofago)
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El pericardio seroso se divide en dos parietal y visceral. El visceral recubre al corazón y
el parietal cubre al pericardio fibroso internamente
PREGUNTAS DE CLASE PE
Que elementos encontramos en el surco interventricular posterior? Se encuentra la
descendente posterior(dominancia derecha), o circunfleja (dominancia izquierda)
Que porcentaje de dominancia derecha existe? 95%
Donde se encuentra la arteria conal y que importancia tiene? Esta en la region
conal y establece relaciones colaterales con la arteria circunfleja de la coronaria
izquierda
CONFIGURACION INTERNA
TABIQUE INTERACURICULAR
Formado por septum primium y septum secundum que se fusionan. Y forman la fosa oval
que tiene un anillo denominado el anillo de Vieussens, en un 30% de las personas el
foramen oval es permeable esto es normal. Mayormente hay defectos en el septum
secundum produciendo complicaciones interauriculares
AURICULA DERECHA:
Internamente tiene dos partes

1)Formada por trabéculas (puentes musculares) que se constituyen en músculos pectíneos
2)Región lisa o sinusal, de origen vascular proveniente del seno venoso primitivo
Seno venoso y aurícula primitiva se juntan y esta unión provoca que se disuelvan quedando
por arriba un vaso y por debajo otro que posteriormente será VCI y VCS
Al disolverse seno venoso forma dos labios:
1° labio(lado izquierdo) se vuelve parte del tabique interauricular y en ocasiones cuando
no se cierra bien forma la red de Chiari(es portante porque en radiografia se puede
confundir con un trombo)PE
2° labio(lado derecho) forma dos repliegues un pliegue que va por la VCI y forma la válvula
de Eustaquio y el otro repliegue forma la válvula de Tebesio
La aurícula primitiva embrionaria va a formar la orejuela derecha que tiene una zona de
8
implantación a la cámara de la AD que es ancha(en la AI esta zona es muy angosta), es
9
importantes porque las orejuelas se mueven junto a las camaras principales(AD y AI)
pasando su sangre a las auriculas, si la cámara principal deja de moverse las orejuelas
acumulan sangre que se cuagula formando trombos que posteriormente cuando las
camaras recuperan su ritmo van a salir y provocar TEP o ACV dependiendo si es izquierdo
o derecho. La mas importante es la orejuela izquierda hay un procedimiento que se realiza
a través de un cateter poniendo un tapon en la orejuela izquierda que sirve como oclusor
es necesario en pacientes con fibrilación auricular evitando asi efectos de tipo embolico
AURÍCULA IZQUIERDA:
En la aurícula izquierda es lisa no hay musculo pectíneo, es vascular en su integridad tiene a
las venas pulmonares generalmente son 4 son dos superiores la derecha y la izquierda y
dos inferiores derecha e izquierda. Pero generalmente se juntan por ejemplo: dos venas
formando un solo vaso de drenaje y quedan las otras dos(tres vasos), o a veces solo dos
drenan o todas se juntan y hay un solo vaso que drena sin embargo el volumen no varia
VENTRÍCULOS:
Ventrículo derecho e izquierdo tiene dos zonas
1) Zona compacta: sin trabéculas, pero aqui se originan las trabéculas., la del VI es
mas gruesa que la del VD
2) Zona trabeculada: surgen musculos papilares(de aquí las cuerdas tendinosas) Presentan
trabéculas importantes porque son puntos de fuerza generando cohesion entre las paredes
aumentando la capacidad y la fuerza del corazón y manteniendo la simetria de los
ventrículos(ejemplo tiramientos de una carpa se fijan al suelo para que no se vuele). La
contracion empieza por debajo (como pasta de dientes), mejorando la eyección,
también encontramos los musculos papilares insertados en las trabéculas que sirven de
sosten a las valvas(son de primer, segundo y tercer orden)
Ventriculo derecho: musculo papilar anterior imp
Ventriculo izquierdo: tiene 2 musculos papilares posteromedial, 1 anterolateral y 1 anterior
imp
TABIQUE INTERVENTRICULAR:
Derecho: en la parte superior se encuentra una cresta muscular que separa la región de
salida del ventrículo derecho que por fuera se conoce como región conal. Y divide al
tabique en supra e infra crestal entonces el tabique se divide en 3 "la región supracrestal es
la unión del seno de valsalva aortico con la unión del séptum conal con la porción
membranosa del séptum interventricular"

Región de entrada o inglet

Región trabecular

Regio de salida(región supra crestal): denominada on glet
Entre el tabique de salida y entrada se encuentra el tabique membranoso (mayor
frecuencia de comunicaciones interventriculares) que tiene relación importante con el haz
de his, y atrás de este tabique se encuentra el triangulo de Koch.
HAZ DE HIS
El haz de his se divide en derecha e izquierda "al atravesar el séptum membranoso"
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Derecha: sigue el rumbo de la cresta supraventricular y yendo hacia abajo se convierte
en un repliegue muscular (banda moderadora) y llega a la base de implantación del
musculo papilar anterior IMP
Izquierda se divide en dos: hemirama anterior y posterior que siguen el curso de las
trabéculas; la anterior va al musculo papilar anterolateral y la posterior va al musculo
papilar posteromedial.
El haz de His se relaciona por lo tanto con los musculos papilares, la rama derecha es la
mas frágil (importante en la enfermedad de chagas, pues es la que mas se afecta y produce
bloqueos en rama derecha), le sigue la hemirama izquierda anterior, y la mas fuerte la
hemirama posterior que es la que menos se bloquea
El anillo de la válvula aortica es la que tiene mayor vulnerabilidad por la friccion que hay en
el, al pasar de los años se fibrosa, se calcifica y se estenosa, que puede progresar hacia
abajo llegando a comprometer al Has de His provocando un bloqueo, puede ser
necesario el cambio de la válvula
VÁLVULAS DEL CORAZÓN
Las válvulas son avasculares, se nutren con el contacto que tienen con la sangre(si hubiera
vascularización es patológico). Se tienen en total 6 válvulas incluyendo la de Tebesio y
Eustaquio
Valvulas AV: La válvula tricúspidea tiene menor resistencia que la válvula mitral pues recibe
presiones menores(26 mmHg) y el VI soporta mas de 120 mmHg (con ayuda de músculos
papilares y cuerdas tendinosas), en patologías como transposición de cámaras la válvula
tricúspide funciona como válvula mitral la cual no esta preparada para recibir presiones tan
grandes
Las válvulas AV(aparato valvular)PE soportan una presión activa de contraccion soportan
una presion sistolica, y las sigmoideas pasiva de retorno, entonces se considera a las
válvulas AV verdaderos aparatos valvulares con una estructura compleja que incluyen:

Anillo AV con su zona de implantacion del en el orificio AV que tiene esqueleto
fibroso,

Valvas: con superficie lisa y rugosa(implantacion de las cuerdas): en el lado derecho
son tres (anterior, posterior y septal) y en el lado izquierdo(mitral) son dos (anterior y
posterior)

Cuerdas tendinosas

Musculos papilares: el musculos papilar anterior y posterior se aproximan
exactamente formando una sola masa que ayuda a la fuerza de la contraccion
es mantenida gracias a la arquitectura ventricular, pero hay problemas cuando
la
11
camara se dilata y no hay una union exacta habiendo alteracion de los musculos
e incluso ruptura de las cuerdas tendinosas

Zona compacta(donde se implantan los musculos papilares)
Las valvulas sigmoideas tan solo poseen dos elementos

El anillo

Las valvas: las valvas presentan los nidos de paloma o senos de Valsalva, que
sirven de reservorios pues se llenan de sangre en el periodo diastólico,
permitiendole la entrada de sangre a los ostiums coronarios(para las arterias
coronarias).

Nodulos: El punto de insercion de las valvas forman un nodulo en el izquierdo
se denomina"Arancio" y en el derecho "Morgadmi" estos nodulos son las zonas
de mayor resistencia.
El tracto de salida del ventriculo izquierdo esta constituido por el tabique interventricular, y
la valva anterior de la valvula mitral, que es un desfiladero por donde sale la sangre y
cuando vuelve va a los senos de Valsalva PE
Hay un entrecruzamiento entre la arteria aorta y la pulmonar, la aorta es mas posterior y la
rama derecha de la arteria pulmonar pasa por debajo del cayado(importante en
ecografia), ambas tienen los senos de valsalva, PE
Pulmonar por delante y la aortica por detras
ARTERIAS CORONARIAS:
emergen del seno de Valsalva coronariado derecho y coronariado izquierdo. Aveces las
arterias coronarias pueden nacer una o las dos pueden nacer de la arteria pulmonar,
provocando un corazón hipóxico, y angina de pecho, esto se corrige con una operación
reincertando las coronarias de la pumonar a los senos de valsalva
Arteria diagonal: Es rama de la coronaria izquierda, pero aveces es independiente y nace
independientemente como una tercera arteria coronaria
Seno coronario tiene el 90% de la sangre venosa
12
SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION
Este sistema tiene a su cargo la generación del estímulo, es una actividad electromotriz que
se representa a travez del ECG
PROPIEDADES DEL CORAZON
Automoticidad(a cargo del nodulo sinusal o de keith y flack),el segundo en automoticidad
es el nodulo AV o de aschof Tawara y conductibilidad que aumenta en las fibras de
Purkinge..
FRECUENCIA DE ESTIMULACION
La frecuencia de estimulación en el nodulo sinusal es de 60 a 90 en condiciones de reposo,
a nivel del nódulo auriculoventricular es de 40 a 60 y a nivel ventricular por debajo de 30 o
35 latidos por minuto y la velocidad es de 4 metros por segundo en las fibras de Purkinge,
en cambio a nivel del nodulo sinusal la velocidad es 0,002 metros por segundo
ESTIMULACION POR INHIBICION:

El comandante es el nodulo sinusal por lo tanto es el que mayor automoticidad va a tener
inhibiendo a los demas, si hubiera alguna patologia se produce arritmias auriculares
Triangulo de Koch PE: representado por tres elementos 1° zona de implantacion de la
valvula tricuspide, 2°tendon de Todaro Y 3°Seno coronario(valvula de Tebesio), que van a
rodear al nodulo AV(te beso, te escupo, te adoro)
PROPAGACION DEL ESTIMULO
La propagación inicia en el nodulo sinusal que contiene "células P" que significa Peismaker
(marcapaso) por eso en ECG se empieza por la onda P. Continua a travez de tres vias: 1°
anterior o de batcham que va a dar una fibra de conducción a la aurícula izquierda, 2° una
línea media de wenkeback y 3° la línea posterior que llega a la parte posterior del nódulo
de ashof tawara que es la línea internodal de Toledo . En las auriculas la velocidad es
aproximadamente 0.04 metros.
Durante el vaciamiento(contraccion el vaciamiento pasa al Has de His), la rama izquierda
cuando hace contacto con el tabique ya empieza la estimulacion a travez de las fibras
de Purkinge, En el lado derecho en cambio recien cuando tiene contacto con los
musculos papilares empieza la estimulacion, por lo tanto el VI se estimula primero en la
parte superior del tabique interventricular PE
13
SISTEMA CORONARIO
Tiene dos tipos de circulación:
1) Circulacion epicardica o
distributivo 2)Circulacion interna
1)CIRCULACIÓN EPICÁRDICA
Es en este tipo de circulación donde generalmente se colocan stents. Inicia en los ostiums
coronarios de la válvula sigmoidea a partir de dos arterias(variable): 1)Coronaria izquierda y
2)Coronaria derecha
En algunos casos las arterias coronarias nacen de la válvula pulmonar esto genera un
corazón hipóxico que debe ser resuelto a través de cirugía colocándolas a su lugar
Coronaria izquierda va adelante y hacia la izquierda, recorre unos 2,5cm y se divide en

dos ramas: 1)Descendente anterior: Va por el surco interventricular anterior, da una rama
diagonal(que aveces nace como una tercera arteria coronaria), y ramas septales(muy
importantes para la circulacion colateral)
2) Circunflejo va por el surco aurícula ventricular izquierdo de anterior a posterior y ahí se
pierde(menos en 10 a 20% de las px en las que se convierte en descendente posterior)

Coronaria derecha: (irriga el nodulo AV)Cruza el surco aurícula ventricular de anterior
a posterior llegando hasta la cruz del corazón de la parte posterior y se convierte en
descendente posterior (en el 80% de las px). Sus ramas de importancia son:
1) arteria del nódulo sinusal, imp(si hay infarto a este nivel altera FC)
2) Arteria conal que viene del cono (segunda red de colaterales tiene mucha
importancia a nivel del corazón),
Recordando…..
 Dominancia derecha La descendente post es continuación de la Art coronaria
der, es lo mas común se da en un 80% de las px
 Dominancia izq: en el 15% de las Px la circunfleja que da la descendente
posterior(incluso va a dar ramas hacia el ventrículo derecho y aurícula derecha)
14
 Circulacion balanceada: circunflejo y coronaria derecha dan dos
arterias descendentes post (7 a 8% de las px)
2)CIRCULACIÓN INTERNA O INTRAMIOCARDICO

El tabique interventricular se encuentra irrigado por la arteria descendente anterior (rama
de la coronaria izq) que irriga los 2/3 anteriores del tabique, y la descendente posterior
(rama de la coronaria derecha) que irriga el 1/3 parte posterior del tabique
Existe un fenómeno que causa vasoespasmo de estas arterias denominado Sx X
COLATERIZACIÓN
La descendente anterior (CI) tiene las arterias septales (la primera septal es la de
mayor importancia), las cuales se comunican con las arterias septales de la
descendente post (CD) únicamente cuando hay alguna obstrucción.

Infarto con tiempo: Obstruccion coronaria parcial en el que hay fenomenos de
isquemia, en este deficit se crea la circulacion de las colaterales, por lo tanto este px
no va a sufrir mucho porque ya formo colaterales

Infarto sin tiempo: hay una obstruccion total de CD o CI y no se salva nada de
miocardio, no hay tiempo de formación de colaterales y px muere súbitamente
Primer nivel: septales (a través de las descendentes ant y post)
Segundo nivel: conales (establece contacto con algunas ramas de la circunfleja)
Se puede observar la CD y sus ramas obstruidas con falta de llenado del contraste, la
segunda imagen muestra la CI donde todo esta integro con un solo tono de contraste
(la arteria coronaria es más importante que la circunfleja si es al revés se dice que hay
una lesión arterioesclerótica en todo la arteria descendente anterior si bien no está
tapada tener varias lesiones en su trayecto).
15
PATRÓN DE VARIACIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
Es importantes saber que elementos irrigan en la mayoría de los casos, se da de la

siguiente manera:

Coronaria derecha: Irriga AD, VD en su totalidad, nódulo sinusal y AV, septum
interauricular, porción de la Auricular Izquierda, tercio portero inferior del
septum interventricular y una porción de la parte posterior del Ventrículo
izquierdo.

Coronaria izquierda: AI y VI (la mayor parte), septum interventricular (2/3 ant), el
haz atrio ventricular y sus ramas derecha izquierda (importante tener en cuenta.)
REPRESENTACIÓN GRAFICA DE LA IRRIGACIÓN

El corazón tiene 13 segmentos, 6 basales, 6 mediales y un apical, importante en afecciones
para saber que segmento está afectado en alguna patología y que arteria irriga ese
segmento.
Se puede observar en esta imagen con dominancia derecha que pared lateral y
posterior son zonas compartidas por la art circunfleja
16
17
En esta imagen se puede observar la irrigación con diferentes tipos de dominancia. Imp
Derecha: Negro representa la irrigación de CD, en el que en caso de haber una
obstruccion de la circunfleja no hay tantas complicaciones.
Izquierda: Se puede observar que la circunfleja amplia su territorio de irrigación, por lo
tanto si se obstruye afecta mucho.
Circulación balanceada Se puede observar que tanto CD como CI comparten irrigación a
nivel de tabique sin embargo, circunfleja igual gana mas territorio
REGIONES
Imp: La Region subendocardica esta en mayor relacion con la cavidad, por lo tanto es
la zona metabólica más activa consumiendo mayor cantidad de O, (un 60 a 70%) pues es
la zona de mayor trabajo, en esta zona inicia la isquemia
INERVACIÓN
Sistema simpático o acelerador: nervios de los ganglios vertebrales simpáticos de la cadena
simpática vertebral, es inotrópico positivo
Sistema vagal o retardador, inotrópico negativo, vaso constrictor coronario
MICROESTRUCTURA
Contraccion: El músculo cardiaco está constituido por miocitos que forman miofibrillas y
estas sarcomeras (unidad motora del miocito que provoca contracción), situada entre 2
“bandas Z”, cuando las dos bandas Z se juntan se provoca la contracción, a través de
energía proporcionada por las mitocondrias a la sarcómera.
Actina: Esta constituida por Tropomiosina y Troponina; la tropioimisina envuelve a la actina y
en ella encontramos troponina (C, I, T) las líneas Z están constituidas por proteínas
estructurales de sostén como la “lactina luteína” y sujetan a la actina.
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Miosina: Se encuentra dentro de las miofibrillas, esta compuesta por dos cabezas, cuello
y cola, el cuello es una especie de visagra que funciona con ATP, la cabeza de miosina
tiene que golpear a la actina para producir la contracción
Para la contracción es necesario que la cabeza de la miosina choque con el filamento
de actina, para esto se necesita Mg(convierte ATP en ADP dándole energía a la cabeza
de miosina), y Ca que es el que se une a la troponina C para dejar libre un espacio
permitiendo el deslizamiento de miosina y actina!
Calcio: Ingresa sodio (Na) a través de los botones sinápticos con que requiere el
neurotransmisor acetilcolina, asi se activa a la fibra obrera iniciando la despolarización que
va de célula en célula a través de los discos intercaleres, asi mismo el sodio permite la
entrada de Calio del LEC, el cual a través de un gradiente de concentraciones va al
retículo sarcoplasmático liberando mas Calcio , entonces el Ca del LEC y el del retículo
sarcoplasmático se denomina “Calcio activador” que se une a la troponina para iniciar la
contracción
Relajación Prepara al ventrículo para volver a eyectar (función diastolica), es necesario
para la relajación que el calcio se desacople de la troponina C, esto requiere gasto
energético (ATP)!, pues es una contra gradiente de concentraciones; esto se da a través
de bombas de calcio que incorporan al retículo sarcoplasmático el calcio que ha salido
y saca de la célula el Ca que ha ingresado durante la despolarización, la relajación
inicialmente depende de fenómeno activo de bombas de calcios, por lo tanto hay
consumo de energía y de oxígeno.
Isquemia: No existe remoción rápida de Ca, pues no hay O suficiente ni energia, el Ca
genera en la fibra un estado de rigidez, por lo tanto en un fenómeno isquémico la función
que se altera primero es la de relajación (por la rigidez) y después se afecta la contracción
pues las cabezas de la miosina también requieren energia
Mecanismos celulares y subcelulares

Acoplamiento exitación-contracción
En fibras musculares mecánicas únicas, la contracción inicia después de la despolarización
(entrada de Na, inicio del complejo QRS) y dura hasta cerca de 50 mseg., después de que
se completa la repolarización (onda T); por lo tanto la contracción continua durante la
onda T y 50 msg después. La onda U representa la repolarización de fibras
intramiocardicas

Regulacion de contracción heterométrica: En el llenado ventricular se distiende la
sarcómera un máximo de 0.02 micras, y a mayor distendimiento hay mayor fuerza
de contracción (ley de Frank Starling)

Regulacion de contracción Miométrica: Indica que a mayor concentración de
Calcio hay mayor contracción sin embargo un exceso fuera de los limites produce
daño a la celula.
El corazón tiene tejido intersticial en el cual encontramos al colageno tipo III que si esta
en exceso produce cierta rigidez.
Exitación sinónimos: Despolarizacion, liberación de Calcio, entrada de Na.
Desactivación
Mecanismo por el cual la fibra se ingresa en un proceso de relajación.

Remoción del calcio(bombas de remocion de Ca)
19
VARIABLES HEMODINÁMICAS DEL ADULTO EN REPOSO
Derecha izquierda
Presiones auriculares (mm Hg.)
Media 4,5 (+-3) 8 (3) imp
Onda a 5,6 (2,1) 10,4 (4,2)
Onda c 3,8 (1,9) 9,2 (3,5)
Onda v 4,6 (2) 12,8 (4,2)
Presiones ventriculares (mm Hg.)
Sistólica 26 (6) 125 (15)

Diastólica final 4,5 (4) 9,5 (3)
Volumen minuto (L/min) 5.5(1,1)
Volumen de fin de diástole(ml) 130(20)
Volumen de fin de la sístole(ml) 60(9)
Volumen latido(ml) 70(12)
Aorta(mmHg)
Presion sistólica 125(15)
Presión diastólica 80(8)
Presión media 93(10)
Pulmonar(mmHg)
Presion sistólica 25(6)
Presión diastólica 8-12(+-3)
Presión media 16(4)
Presión capilar(W) 9(+-3) imp
Frecuencia cardiaca(lat. Min) 70(6)
Indice cardiaco(L/min/m2) 3.5(0.7)
Resistencia sistémica(URP)Unidad de resist perifer. 25(4)
Resistencia pulmonar(URP)Unidad de resist pulmonar 5(2)
Aspectos importantes de la tabla

La presión sistólica pulmonar depende de la presión de VD por eso tiene
valores similares

La presion venocapilar pulmonar es importante pues refleja la presion diastolica del
VI que se mide a través del cateter de Swan Ganz imp

El volumen minuto esta muy ligado al indice cardiaco(es la expresion en metros
cuadrados del corazon), por lo tanto si el corazón es mas voluminoso, tendrá
un mayor volumen minuto

La presión sistólica es 125, siendo esto lo que soporta la mitral

Un ventrículo totalmente lleno tiene 130 ml esto es el volumen final de la diástole

Cuando el ventrículo pasa por la fase de eyección rápida elimina 70 ml aprox siendo
esto un 60%, por lo tanto queda aun en el ventrículo 60 ml (de los 130), los cuales
son el volumen final de la sístole

La fracción de eyección es es porcentaje de sangre que sale en cada latido
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Presiones En la imagen se puede apreciar que a nivel de capilares y venas pulmonares la
presión no baja a 0 mmHg en cambio a nivel sistemico si si lo hace llegando la vena cava
al AD con presión de 0, tambien se puede observar que arterias grandes como la femoral
tienen mayor presion incluso que la Ao (imp)
Presión capilar pulmonar de Wedge: Se toma con el cateter de Swan Ganz introducido por
las venas cavas a la AD, ventrículo derecho, arterias pulmonares y llega hasta las arteriolas
pulmonares, las cuales captan presiones venocapilares reflejando asi la capacidad del
ventrículo izquierdo en el periodo diastólico final(pues la válvula mitral esta abierta)
21
CICLO CARDIACO Y ELECTROFISIOLOGÍA
CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco es un proceso que comprende los periodos sistólico y diastólico
SISTOLE
Comprende desde el cierre de las AV hasta el cierre de las sigmoideas
1) Periodo preeyectivo: presion de los ventrículos debe alcanzar la presión
diastólica de los grandes vasos, se da hasta antes de la apertura de las sigmoideas.
 Fase de contracción ventricular isovolumétrica: Ventriculo se contrae solamente para
elevar su presión y alcanzar a la de los grandes vasos para producir su apertura
 Fase electromecánica: Llegada del impulso eléctrico al ventrículo, (comienzo de QRS),
que provoca el cierre de las AV.
2) Periodo eyectivo
 Fase de eyección minima

 Fase de eyección máxima
 Fase de eyección reducida
DIASTOLE
 Fase protodiastolica: Fibras del ventrículo se relajan y producen el cierre de las sigmoideas
 Fase isovolumétrica diastólica: Se da entre el cierre de las sigmoideas y apertura de las AV
 Fase de llenado ventricular rápido: Se carga aproximadamente un 60 a 65% del ventriculo
 Fase de llenado ventricular lento (diastasis): se da por inercia y se llenan un 15 a 20%
 Fase presistolica: Contraccion auricular que contribuye a un 20-30% del llenado ventricular
Volumen de fin de diástole: El ventrículo esta lleno con aproximadamente 130 ml
Apuntes de Cardiología de Adriana España -. Celular 68625775 1

FENOMENOS HEMODINÁMICOS
Fase electromecánica: entre el comienzo de la actividad eléctrica y comienxo de la
actividad eléctrica(primero empieza el QRS y luego la contraccion)
Fase isovolumétrica sistólica: el ventrículo vence la presión
de las arterias y se abre la válvula aortica
Periodo eyectivo: VI y aorta aumentan sus presiones yendo
de forma paralela
Cierre de la válvula aortica (incisura): se detiene la
contracción ventricular y empieza su relajación, por lo tanto
la sangre quiere volver al ventrículo y se produce el cierre
de la sigmoideas
Periodo isovolumétrico diastólico Los ventrículos bajan su
presión, y las aurículas lo aumentan, provocando apertura
de las válvulas AV, produciendo inicialmente el llenado
rápido: las aurículas cargan un 60% de sangre a los ventrículo, luego llenado lento,
donde las presiones auriculares y ventriculares son iguales y se da por inercia(15%) y por
ultimo se produce la sístole auricular para terminar de llenar los ventrículos (15%)
Relajación ventricular: Es necesario para que se de el llenado rápido, por lo tanto
al principio la relajación es dinámica y se necesita oxigeno
RUIDOS AUSCULTATORIOS Y FENOMENOS MECÁNICOS
1er ruido: 1)componente valvular: se abren mitral y tricúspide) 2)componente vascular:
Apertura de la aorta =en total 3 componentes
2do ruido. cierre aortica(1) y pulmonar(2)
3er ruido representa el llenado rápido, la sangre que choca contra la pared produce una
vibración, expresión casi siempre en adultos de claudicación ventricular
4to ruido: Provocado por la sístole auricular a nivel ventricular, que provoca vibración de las
paredes cuando estas están tensas. También se da en neonatos porque sus ventrículos
están rigidos(fisiologico)
Galope hay un ruido como si un caballo estaría trotando, en tres tiempo cuando es del
tercer ruido, puede incluirse el cuarto ruido o en cuatro tiempos cuando hay representa
falla ventricular

FENOMENOS ELECTRICOS
La contracción empieza 30 mseg después del inicio de QRS
ACLARANDO ALGUNOS CONCEPTOS….

Volumen telediastólico(volumen diastolico final): Se da durante la diástole, donde el llenado
ventricular normalmente es de unos 110 a 130 ml (depende del retorno venoso)
Volumen latido.: Los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye unos
70ml Fracción de eyección: La fracción del volumen telediastólico(fin de diastole) que es
expulsada se denomina fracción de eyección y habitualmente es igual o mayor a 60%
aprox. (valora la capacidad contractil, .imp)
FACTORES QUE AFECTAN EL "STROKE VOLUME" (VOLUMEN MINUTO)
"EDV" (Volumen de fin de diástole):
- Principio "Frank-Starling": una fuerza grande que estire las fibras cardiacas antes de
su contracción, aumenta la fuerza de la contracción durante sistole (depende del
retorno venoso)
"ESV" (volumen de fin de sistole): Es lo que queda (50-60ml) en el ventrículo despues de la
fase de eyección rapida es importante poque define al volumen minuto, que también
depende de precarga, contraccion y poscarga)
-Pre-carga- Fuerza que estira el ventriculo antes de contraerse (el la tensión que
experimentan la paredes al final de la diástole pero antes de la contracción)
- Contractibilidad Capacidad del miocardio para contraerse (Fuerza generada a través
del llenado ventricular, tension de la pared al final de la diástole)
- Post-carga - Fuerza contra la que se contrae el ventrículo (es la tension de la pared
ventricular durante la contraccion (fase eyectiva) que puede estar afectado HTA, estenosis
de la aorta entre otras, necesitando asi el ventriculo mayor fuerza para contraerse, a esto
se denomina aumento de poscargo)
Precarga, porcarga contractibilidad, son factores determinantes del contenido de O,
pues el corazon es el mayor consumidor de O del organismo
Diferenciar entre: 1) Presion: sangre contra las paredes, 2)Tension: depende de las
capacidades de las fibras pueden ser mas estrezables o menos estresables(es dificil de
medir)
El volumen minuto varia…
Ejercicio y rendimiento cardiaco: El ejercicio puede aumentar el rendimiento cardiaco por
300-500 % en Atletas pueden aumentar el rendimiento cardiaco hasta por 700 %
Reserva cardiaca: Es la diferencia entre el rendimiento en reposo (5 litros)y el rendimiento
cardiaco máximo(hasta 45 litros en atletas Elite)
RESUMEN DE FACTORES QUE AFECTAN EL GASTO CARDIACO

GC= VL + FC
VL: Depende de la diferencia de fin de sístole (60 ml) y fin de diastole(130 ml)
Fin de sístole depende de: precarga, postcarga y contractibilidad (depende de endotelina,
adrenalina y otras hormonas hormonas como T3 y T4)
Fin de diástole: Depende de precarga

ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
Hay diferentes cambios iónicos mediados a través de la membrana,
establece asi diferencias electrolíticas por fuera y por dentro, por fuera es positiva y por
dentro negativa (membrana en reposo); la membrana es selectiva a través de bombas de
sodio y potasio, la membrana celular también tiene canales iónicos (proteinas que
transportan iones, por diferencia de gradiente o por diferencia de potencial)
PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS PE:

1)Automatismo: Celulas P del nodulo sinusal
2)Conductibilidad: Dado por fibras de
purkinge 3)Exitabilidad: Dado por fibras
obreras
4)Contractibilidad: Dado por fibras obreras (recordar la contracción depende de la
regulación homeometrica y heterometrica)

Celulas:
1) Cel. del nodulo sinusal (celulas P), generan el estimulo y tienen como propiedad
automatismo
2) Cel obreras: no tiennen automatismo dependen de canales sódicos.
Fibras:
1) Fibras que generan impulsos
2) Fibras que dirigen impulsos(purkinge)
3)Fibras que se contraen
GALVANÓMETRO
Es un aparato en el que se mide el potencial eléctrico colocando un electrodo por dentro y
otro por fuera, el potencial es -90 mv(una fibra comun en condiciones de reposo), las fibras
del nodulo sinusal o AV tienen -70 Mv
POTENCIAL TRANSMEMBRANA
Potencial transmembrana: son los cambios que se generan durante la despolarización.
(dado gracias al sodio, las obreras también se llama sódicas), en cambio las fibras del
sistema especifico de conducción (son de accion lenta también llamadas cálcicas)
Fase 4: Es plana, recibe un estimulo que eleva el potencial de -90 a -70 provocando que
ingrese el sodio
Fase 0: Indica entrada de Na que cambia la carga de la membrana de negativa
a positiva(10-15 mV), se relaciona con QRS(despolarizacion)
Fase 1: Se relaciona con la repolarización (antes del segmento ST), empieza a caer la
carga positiva por salida de K (+) hasta llegar a o mV, tambien entra Cl(-), sin embargo
empieza entrar Ca en la misma proporcion que sale K manteniendo un equilibrio
Fase 2: se relaciona con el segmento ST, que mantiene la meseta
Fase 3: Se relaciona con onda TSe abren los canales de K(+) y vuelve a -90 Mv
Fase 4 de nuevo: La fibra no esta igual, porque al principio gana Na para volverse positiva y
ahora pierde K; aquí actúa la bomba de Na y K(eliminando Na y volviendo a meter K); la
fibra se encuentra nuevamente lista para ser despolarizada
Na: electrolito despolarizante; K: electrolito repolarizante

CÉLULAS CARDIACAS
Complemento….
CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA (SÓDICAS):

Necesitan un estimulo para su despolarización (entrada Na). En el potencial de acción de la
flbra rápida (obreras y purkinge) se distinguen cinco fases:
— Fase cero o de despolarización;
— Fase uno o de repolarización rápida inicial (depende de la salida de K)
— Fase dos, domo o plateau; (ingresa Ca activador)
— Fase tres o de repolarización final, (Depende de salida de K)

— Fase cuatro, potencial diastólico o de reposo
Las fibras rapida no tinen depolarizacion automática
CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA:

El potencial de acción es mas corto, no necesita estimulo (sin embargo si hay un poco de
Na que le ayuda al terminar la fase ultima fase 4), empieza con -70, y el Ca provoca que
llegue aprox hasta -55, luego de la despolarización empieza directamente la repolarización
(salida de K), al final interviene la bomba de Ca y potasio provocando la salida de Ca y
entrada de K; donde entra tambien algo de Na por canales lentos alcanzando mas
rápido el umbral (-70mV)sin necesitar estimulo “automatismo”, entre estas encontramos
células P, cel del nodulo AV, has de His, incluso fibras de purkinge
Características Potencial de reposo poco negativo, la fase cero es de poca amplitud y
dependiente de entrada lenta de Ca2+para su despolarización, no posee pleateau
(ausencia de las fases 1 y 2); dromotropismo muy lento 2 a 5 mm/s en la región central y 7
a 11 mm/s en los límites por ausencia de GAP junction (es una funcion elecrtrolitica
relacionada con el Cl), fase 4 con pendiente marcada. Hay mayor automatismo, ritmicidad
(NS) o despolarización diastólica del órgano. Su frecuencia de descarga determina la
velocidad a la que latirá el corazón.. El nodo SA descarga con mayor frecuencia porque el
potencial de sus fibras tiene una negatividad de tan solo -55 a -66 mv, comparada por
ejemplo con los -85 a -90 mv de la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor
negatividad es que las membranas celulares del nodo sinusal son por naturaleza
permeables al sodio. Mientras mas rapido alcance el umbral final mayor va a ser la
frecuencia de estimulacion
Patologías en las fases 4 : Si la fase 4 en el lenta alcanza el umbral mas alto de lo previsto
hay arritmias, si mas bien no alcanza va a ser una bradicardia
AUTOMATICIDAD:
Nodulo sinusal: Alcanza mayor cantidad de estimulo (50-70), es el comandante del ritmo
normal del corazón(si no funciona hay arritmias), inhibe a los estimulo del nodulo AV
“inhibicion por sobreestimulación”; Nodulo AV, es el segundo provoca estimulos puede
reemplazar al sinusal; Fibras de purkinge: Es el tercero que genera automatismo, puede
funcionar a muy bajo voltaje. A partir del Haz de His ya se necesita un estimulo pues su
fase 4 es plana, mientras mayor es la pendiente de la fase 4 inicial mayor es la frecuencia

DIFERENCIAS ENTRE FIBRAS RAPIDAS Y LENTAS
FIBRAS RAPIDAS FIBRAS LENTAS

Localizacion Cel auriculares, Nodulo SA, AV,
ventri. Haz de his y Anillos AV
ramas
Cinetica Rapida Lenta
Fase 0 Rapida, amplia Lenta, estrecha
Fase 1 y 2 Muesca/Plateu No visibles
PTD(Potencial -90—70 Mv, estable -55 a -45 mV,
diastólico), y inestable(asciende)
PU(Potencial Umbral)
dependen de fase 4
Dromotropismo 500-400 m/seg (mas 0,4-1 m/seg(msd
(velocidad de rapido por la fase 0 lenta)
conduccion) rapido)
La velocidad de conduccion depende de la fase 0 y la contracción de la fase
2(entrada de Ca) PE
PERÍODOS DE REFRACTARIEDAD
PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO O ABSOLUTO

Lapso del ciclo cardíaco en el cual un estímulo cualquiera sea su intensidad, no produce
respuesta propagada. La despolarizacion se produce en la fase 0, las fibras rapidas no
responden a otro estimulo durante el potencial de accion, son refractarias en la fase 1 y
fase 2.
No hay posibilidad de tetanizacion (calambre), en musculo cardiaco.
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO

Lapso del ciclo cardíaco en el cual puede producirse respuesta pero por estímulo de mayor
intensidad que el requerido, se observa en la fase 3 que es inestable y un potencial
supraumbral podria desencadenar una respuesta generando una onda T anormal
Fenomeno de R sobre T PE: En la fase 0,1,2,3 es el potencial de acción, si una vez
producido el estimulo viene otro estimulo, en la fase 3 y final el periodo refractario es
relativo, por lo tanto puede llegar a provocar un complejo QRS anomalo cabalgando sobre
la onda T, esto provoca alteración de la bomba de Na y K y la fibra puede entrar en
fibrilación ventricular.
PERIODO DE SUPER NORMALIDAD
Cuando la célula tiene umbral de excitabilidad menor. Estímulo de poca intensidad
genera respuesta por lo tanto es una refrectariedad relativa, se observa en la fase final de
la fase 3 y principio de la fase 4 donde empieza a trabajar la bomba para sacar Na y
meter k, puede que se desencadene una fibrilacion de las fibras en este punto

PERIODO DE EXCITABILIDAD NORMAL
Desde el final del período de super normalidad hasta que se produce un nuevo potencial
de acción.(Se recuperó el potencial transmembrana de reposo.)

ELECTROCARDIOGRAMA
Un poco de historia: El ECG fue creado por Willian Eitoven que nacio en indonesia en la isla
de Hava en 1860, gano el premio nobel de medicina y fisiologia en 1894.
INTRODUCCIÓN
Es un registro gráfico de los potenciales eléctricos(de reposo y acción) que produce el
corazón, obtenidos desde la superficie corporal (que tiene que pasar muchas impedancias
que pueden alterar un poco ECG, por lo tanto es una actividad electrica indirecta,
directa seria tomado desde el corazon)se mide mediante un electrocardiógrafo. El ECG es
una prueba complementaria (no da necesariamente el Dx), debe ser interpretado siempre
en el contexto clínico del px, acompañado de la semiologia siguiendo teorema de Bayes
que dice que todos los hallazgos clinicos encontrados van en relación con muchas otras
patologías por lo tanto se debe utilizar el ex complementario que vaya a dirigir el
diagnostico
Criterios para las pruebas diagnósticos:
Todo examen complementario, se relaciona con sensibilidad y especifidad del estudio.
1. Sensibilidad (descartar sospecha diagnostica) Capacidad que tiene la prueba
de mostrar la enfermedad en pacientes ya enfermos, por ejemplo paciente que
viene de oruro con sintomas de chagas se utiliza una prueba sensible ya que en
Oruro esta enfermedad no es prevalente.
2. Especificidad (confirmar la sospecha) por ejemplo demuestra que no hay
enfermedad en pacientes sanos, o confirmar enfermedad en pacientes con
prevalencia a esta enfermedad por ejemplo personas que vienen de los lugares
donde hay chagas se aplica una prueba especifica para confirmar
3. Valor predictivo positivo: Es la capacidad de la prueba de demostrar que si existe
la enfermedad, por lo tanto miden la eficacia real de una prueba diagnostica,
entonces una vez conocido el diagnostico dan la probabilidad de padecer o no
la enfermedad (detectar falsos negativos)
4. Valor predictivo negativo asegura que la prueba es negativa, en px sanos.
Ejemplos: El ECG es sensible para arritmias y poco sensible para tamaño cardiaco y la Rx
de torax es sensible para tamaño cardiaco y poco sensible para arritmias
DESPOLARIZACIÓN

Es una disminución de un potencial de reposo determinado, a través de un estímulo que va
generando una propagación cambiando la polaridad de al membrana de + a - "dipolo",
se da de sentido izquierda a derecha, cuando la fibra termina de despolarizarse se observa
una onda que puede observarse desde diferentes partes del corazón siguiendo la flechita,
pudiendo observarse positiva(flecha), o negativa (cola de la flecha). va de
subendocardio a epicardio en cambio la repolarización va de epicardio a subendocardio
DERIVACIONES
Las derivaciones son el trazado del corazón tomados en diferentes lugares (como fotos), el
corazon sin embargo realiza una misma actividad
Galvanometro: Mide la corriente eléctrica, si no coincide va marcando ondas de diferentes
magnitudes
TEORÍA VECTORIAL:
Toda actividad eléctrica genera un vector que es representado gráficamente en diferentes
sentidos(horizontal), y direcciones (de derecha a izq o de izq a derecha), y el tamaño del
vector representa la magnitud
Campo electrico: Vector resultante (eje electrico)entre una actividad y otra
ACTIVIDAD AURICULAR
DESPOLARIZACIÓN AURICULAR
La Auricula derecha empieza primero su despolarización, 30 ms después empieza actividad
de AI y donde ambas coinciden es la despolarización?, entre las actividades de AD y AI se
genera la onda P, cuyo inicio es inerente a AD y la finalizacion es a AI..
Patologias: Cuando la onda P dura mas del tiempo se debe a crecimiento de AI (P mitral),
encambio la AD repercute en el voltaje, por lo tanto un aumento de este puede indicar
crecimiento de AD (P pulmonar).

VECTORES AURICULARES
El nodulo sinusal genera un estimulo que despolariza AD y AI a través de vias internodales,
el vector resultante en AD es la via de Bachman y en AI es la via de Toledo; llegando a ser
el vector resultante de ambas la via de Wenkeback. La potencia se mide en Mv y el
tiempo en milisegundos (el segundo tiene mil milisegundos)
Anatomicamente la AD es vertical y AI es horizontal
Se forma campos eléctricos que representa asa o bucle imp de Auriculas que se aplica
en planos frontal y horizontal
ACTIVIDAD VENTRICULAR
DESPOLARIZACION VENTRICULAR:
Primera zona en activarse: Porción media septum IV, de izq a derecha, de atrás hacia
delante. (se activa a través del Haz de His primero se activa la rama izq del tabique
interventricular, por esto el vector va de izq a der)
Segunda zona: Paredes libres ventriculares, hacia la izquierda, atrás y abajo (el vector
resultanto sigue el eje del corazon,),
Tercera zona: porciones basales de los ventrículos y septum, hacia arriba y atrás.

VECTORES VENTRICULARES
Se forma campo electrico que representa el bucle o asa de activacion ventricular
VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACION Y ONDAS EN EL EKG (COM

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Concepto: Son puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del
paciente, por donde ser captan los potenciales eléctricos generados por el Corazón.
Pueden ser: 1)De extremidades(plano frontal como la pantalla de un computador),
2)Precordiales(plano horizontal, como el teclado)
EXTREMIDADES (PLANO FRONTAL)

Son derivaciones localizadas en el plano frontal. Tenemos:
1) Derivaciones Bipolares
D1: +brazo izq, -brazo derecho
D2:- brazo der, + pie izquierdo (ápex)
D3: - brazo izquierdo +pierna izquierda
Las cargas van de abajo, de base a la punta, para determinar de una forma mas
eficaz cargas positivas y negativas, se traslada a un punto (centro electrico del corazon)
en el que cada derivación tiene una parte positiva y una negativa
2) Derivaciones monopolares; Son realizadas directante, a las direcciones del corazón y
amplian el voltaje de las derivaciones bipolares, son AVF(pie izq),AVR(brazo right),AVL(brazo
left), también se trasladan al sistema hexaxial
POLARIDADES DE LAS DERIVACIONES

Por lo tanto cada una de las derivaciones dividen al campo en 2 partes positiva y negativa
como una semiesfera(polaridad de campo), se dividen entre si en espacios de 30°, con un
extremo positovo(punta de la flecha) y otro negativo. Por ejemplo la parte negativa de DII
es -120. Por ejemplo si tomamos en cuenta D1 su perpendicular es AVF y se parte la
esfera en positivo y negativo. En cada derivación la actividad eléctrica es diferente
PRECORDIALES (PLANO HORIZONTAL)

V1: 4. Intercostal borde para esternal derecho(rojo)
V2: 4 E. Intercosstal borde paraesternal izq. (amarillo)
V3: Ente v2 y v4 (verde)
V4: 5 E. intercosatla línea medio clavicular izq. (cafe)
V5: 5 E. Intercostal línea axilar anterior izq.(negro)
V6: 5 E. intercostal, línea medioaxilar izq (lila)
V7: 5 E intercostal, línea axilar post.
V8 5 E. intercostal (punta del homoplato)

V3 y V4 R, se colocan también en el lado derecho para revisar VD
Por lo tanto se tiene 10 derivaciones precordiales
PAREDES QUE REPRESENTA CADA DERIVACIÓN

Representan: imp
D1, Pared lat
AVL Pared lateral alta (la unica)

D2 D3 AVF pared inferior del VI (no ha correlacion con precordiales, ósea que no se ve en
plano horizontal)
Representan Imp
V1 v2 region septal
V3 y V4 pared ant de VI
V5 y V6 Pared lat de VI
V7 y v8: Pared post de
VI
ONDAS, SEGMENTOS, E INTERVALOS EN ECG

Onda P (cel p actividad auricular), segmento P-R(llega al nodulo av y se marca linea
isoelectrica), QRS despolariza ventriculos, punto J, empieza la repolarizacion (fase 1),
segmento ST(fase 2), repolarzacion ventricular, Fase 3 (Onda T), onda U representa
despolarización de las fibras intramiocárdicas (cercana a la región subendocardica), y va
en relación con la onda T teniendo la misma polaridad (sino puede haber isquemia), se
obsesrva mas en v5 y v6
BUCLES
PLANO FRONTAL
Los bucles de activación ventricular y auricular se trasladan al eje, El bucle se manifiesta en
el cuadrante inferior izq de arriba para abajo.
En todos los casos, la primera onda negativa es denominada “onda Q” las demas ondas
negativas se denominan s y toda onda + es onda R

Observación de complejo QRS:
D1: Se traza la perpendicular (AVF), y la mayoría del bucle se encuentra positivo, hay una
onda Q pequeña, QR(bucle positivo), y S (parte negativa)
DII: Su perpendicular(AVL), onda R positiva, onda S pequeña(Negativa)
AVL: onda Q prfunda, onda R de gran magnitud
AVR: Onda R pequeña, Onda S Negativa, y Onda R prima
Observacion de onda P
A nivel de las auriculas si un bucle marca exactamente al medio entre + y -la onda P
gralmente desparece pues tiene paredes muy delgadas como para ser bifásicas (esto
puede ser en V1). Generalmente el bucle se manifiesta en zonas positivas pero en AVR, DIII
y AVL puede variar
DI: Onda p positiva; DII: Onda p tiene mayor magnitud; DIII: Un 70% esta en el campo
positivo; AVR: Es negativa la onda P.
Ritmo sinusal Onda P + en DI, DII y DII, si el nodulo sinusal no provoca el estimulo y hay un
latido ectopico, el estimulo va de abajo para arriba ocasionando cambio del bucle y ya no
es un ritmo sinusal.
Características del ritmo sinusal
• Ritmo regular

• Frecuencia: 60-100 lat./min
• Onda P "+" en ll, III, aVf
• Cada onda P se sigue de un complejo QRS
• Complejo QRS estrecho (0,06-0,10 seg.)
• Intervalo PR constante (0,12-0,20 seg.)
Eje eléctrico es el vector resultante, si estuviera en DII se dice que el eje esta en dII
PLANO HORIZONTAL
Auriculas- Onda P:
V1 suele verse isodifasica (no se repite en otras derivaciones)
V2: no hay isodifasia predomina la parte positiva
D3, D4, D5, D6 : onda P posi
La onda P es positiva en casi todas las derivaciones
Ventrículos- Onda QRS: El bucle se encuentra en el cuadrante posterior izquierdo

representando la manifestación del VI que anatómicamente es posterior y lateral(izq),
también se manifiesta aquí VD
Onda R va creciendo y onda S disminuyendo
D1 Onda R pequeña, onda S de gran magnitud
D2 Onda R de mayor magnitud
D3 isodifasico
D4 isodifasico
Estas dos derivaciones se denominan “de transición”
D5: onda q inicial, onda r y onda s
D6: onda q, onda r, onda s
D1 y d2 predomina la negatividad (Complejos de la derecha)

D3 y d4 son variables se denominan "complejos de transicion" isodifasica
D5 y D6: son positivos (complejos de izquierda)
Por norma en D1 debe haber onda R y onda Q en D6, si hubiera ausencia de las dos, indica bloqueo de ram
ELECTROCARDIÓGRAFO
Son cables de conexión del aparato al paciente, se colocan en las extremidades
(derivaciones del plano frontal), siendo rojo(brazo der), amarillo(brazo izq) verde(pie izq) y
negro(pie der); las derivaciones del plano horizontal o precordiales se colocan en el pecho
(rojo, amarillo verde, café, negro, lila). Nos sirven para amplificar la señal inscrito en un
papel. V7 y V8 se coloca en px que han sufrido algún infarto, se usa V5 y V6 aclarando en
el papel, lo mismo pasa en V3r y V4r, usando v1 y v2, es para observar VD sobretodo en
niños pues pueden tener comunicación auricular o ventricular que provoca hipertensión
pulmonar congenita y agrandamiento de VD
PAPEL DE REGISTRO
Es un papel milimetrado, y cada 5 rayas finas hay una gruesa, y 5 gruesas marcan 1
segundo; el calibrado normal para calibrar el ECG.

TIEMPO
ECG común: El papel del ECG sale a una determinada velocidad (25 mm/seg ósea 25
cuadraditos y 5 grandes por segundo). Si el papel sale a 25 mm por segundo y cada
segundo tiene 1000 ms, entonces cada mm equivale a 40 ms, por lo tanto en 5 mm hay
200 ms, y en 5 cuadrados grandes (25 mm) equivale a 1 segundo
ECG en casos especiales: En ocasiones se debe aumentar la velocidad de salida del papel,
por ejemplo en taquicardias pues se pretende que las ondas salgan mas distanciadas para
poder observarlas mejor entonces sale a 50 mm/seg. Ahora 10 cuadraditos equivalen a 1
segundo y cada mm equivale a 20 ms
VOLTAJE
Es la magnitud de la onda que se mide en sentido vertical y su unidad es el Mv
ECG normal:
Estandar 1: 1 Mv cada 10 ( =o.1mV), esto puede ir variando de acuerdo a la necesidad
agrandando o achicando las ondas. Ejemplo: Estadar 2: 1 mV, equivale a 20 ( =0,2 Mv)
(Se usa cuando las ondas son muy pequeñas), Estandar 5: 1 mV Equivale a 5 ( =0.05 mV)
(ondas de grandes magnitudes que se salen del papel).

SISTEMÁTICA DE LECTURA
Se toma en cuenta lo siguiente: estándar, voltaje, ritmo, regularidad, frecuencia, onda P,
Segmento PR, índice de Macruz, intervaloPR, Complejo QRS, punto J, segmento ST, onda T,
intervalo QT, onda U
SISTEMA DE LECTURA GENERAL
Se toma en cuenta lo siguiente: estándar, voltaje,ritmo, regularidad, frecuencia, onda P,
Segmento PR, índice de Macruz, intervaloPR, Complejo QRS, punto J, segmento ST, onda T,
intervalo QT, onda U
Como se debe leer correctamente el ECG

Estándar: La mayoría de las veces es en estándar 1
Voltaje: Se debe observar si hay o no microvoltaje. El Voltaje es la suma de lo positivo y lo
negativo de cada QRS en plano frontal, por lo tanto por lo menos una derivación debe ser
mayor a 5(0.5 mV) en estandar I, en microvoltaje ninguna de las derivaciones es > 5,
se presenta en Px pericarditis, derrames pericaricos, derrame pleural, ascitis, obesos (el
paso del ECG pierde potencia) puede o no ser patológico.
Ritmo: se debe observar si es o no sinusal, para eso onda P debe ser + en D1 Y D2; también
se debe observar los intervalos entre onda y onda(QRS y QRS), para ver si es ritmico o
arritmico
Regularidad: Se refiere a la magnitud y morfologia de los complejo QRS, pueden ser
regulares o irregulares (extrasistoles ventriculares, latidos ectopicos)

Frecuencia:
 1500: Un segundo equivale a 25 cuadraditos, por lo tanto 1 minuto hay 1500 (25x 60), para
sacar la FC los intervalos deben ser rítmicos, y se debe contar cuantos cuadraditos hay
entre cada QRS (Por ejemplo si hubiera 25 cuadraditos entre QRS se divide 1500%25=60 y
esta es la FC)
 300: Para este metodo se requiere ritmicidad. En 1 minuto hay 5 grandes, por lo tanto en
un minuto hay 300 cuadrados grandes. Para sacar la FC se divide 300% los cuadrados
grandes entre QRS y QRS (Ejemplo 300%5 =60 que seria la FC)
 Ritmo arrítmico:
Cuando el ritmo es irregular se toma el intervalo más largo y más corto
(Por ejemplo el intervalo mas largo es de 5grandes (300%5=60), y el mas corto es de
3grandes(300%3=100) se deben sumar las dos frecuencias (100+60) y se dividen entre dos
(160%2)
-La décima parte del minuto es 6 segundos, por lo tanto en 6 segundos hay 30grandes,
se cuentan los QRS que hay en ese tiempo, (Por ejemplo 7 QRS) esta cantidad de QRS se
multiplican x 10 (pues 6 es la decima parte del minuto) Entonces el resultado es
aproximadamente 70. Contar el numero de QRS en 6 segundos (30)y multiplicarlo x10;
no siempre hay tiras largas por lo tanto se puede hacer en 15 cuadrados grandes (3 s) y
multiplicarlo por 20
De memoria: 1grande(300 latidos), 2grades(150 latidos),3grandes(100 latidos),
4grandes(75latidos), 5grandes(60 latidos), 6grandes(50 latidos)

SISTEMA DE LECTURA ESPECIFICO
Ondas: Se mide en 1)Tiempo de duración, 2)Potencia, 3)Voltaje, 4)Morfologia, 5)Eje
ONDA P:
 Morfologia: Debe ser roma y de rampas suaves, + en D1 y D2, - en AVR, Bifacica en VI,
puede ser bimodal (como molladura) sin que la distancia sea mayor a un cuadradito (onda
p mitral) sino es patológica
 Duración: 100 milisegundos (2 y medio), en anglosajones llega hasta 120 ms

 Voltaje: 0.25 Mv (2 y medio), no puede haber microvoltaje pues no se considera un
minimo
 Eje: Determinacion del vector mayor en plano frontal (vector en la que se ve con mayor
voltaje ejemplo D2), si el vector mayor se encontrara en D2 (60°+), el eje normal es de
30 a 80 grados
SEGMENTO PR:
Se encuentra entre el final de la onda p y comienzo del complejo QRS, es una linea
isoeléctrico antes que inicie la despolarización ventricular, aveces se puede observar
ligeramente descendente y concavo pero es fisioloco correspondiendo a la
repolarización auricular, en este segmento también se puede un aumento en la FC.
INDICE DE MACRUZ:
Es la relación de onda P con segmento PR. Ejemplo, si el segmento mide 80ms y onda P
también, entonces dividimos 80%80=1. El VN es 1.2-1.8; si es mayor representa crecimiento
de la AI
INTERVALO PR O PQ

Es la onda P más el segmento PR o PQ, representa el tiempo que necesito la conducción
desde el nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinge, el tiempo normal es de 120 a 200
ms(0.12 a 0.20 s) esto es 3 a 5 . Valores mayores o menores se consideran patológicos
COMPLEJO QRS:
Representa la llegada del estímulo a los ventriculos para iniciar la despolarización, el
complejo puede ser: qRs, Rs, Qr, RS, y cuando todo el complejo es una sola onda negativa
se denomina QS, estas variaciones dependen de la magnitud y aparición de diferentes
ondas
Morfología: inicia con la onda Q que puede ser profunda pero sin alcanzar mas de la
tercera parte de la onda R (no debe tener mas de medio ), sino puede indicar secuelas
de infartos?, el complejo es angosto de punta afilada sin alteraciones en sus ramas
ascendentes o descendentes (y no hay  de tinta en la punta), sin embargo en Px con
hipotermia aparece la onda de Osborne donde hay una elevación prominente del punto
J
Duración: El VN va hasta 100 ms(0,10 seg) sin embargo esto se da mas en px

mayores(pues el estimulo va mas lento) en jovenes normalmente es de 80 ms.
Potencia: En general no se mide, pero se observa aumentado en sobrecarga VI, también en
px delgaditos, pero debe ser < a 20 
Eje: Pretende determinar el vector mayor observando cuantos grados tiene en el plano
frontal. Se toma 2 derivaciones de referencia observando asi el cuadrante en el que se
encuentra normalmente esta entre D1 y AVF que deben ser positivas para indicar asi que el
vector esta en el cuadrante 1, el bucle en este sector está en D2 o cerca de el para
corroborarlo se busca su paralela que es AVL y esta debe estar isodifasica, si es asi el eje
es 60°.
Si AVL no se encuentra isodifasica se debe ir calculando los grados a partir de los 60 de D2
por ejemplo puede ser que este de 68 a 70°, entonces las derivaciones que encontramos
entre estos valores son DII y AVF para confirmar que el eje esta ahí estas dos deben ser
positivas.
El VN osila entre -15 grados hasta 100 grados
Si el eje esta en D1 sin sobrepasar el rango normal de 15° hay tendencia a la desviacion a
la izquierda, si esta en AVF sin sobrepasar los 100° hay tendencia a la desviacion a la
derecha. Esto se traduce en que si esta a la Izquierda puede indicar inicio de hipertrofia,
estenosis aortica, en VI, y si esta a la derecha puede indicar inicio de HTP, fallas en válvula
tricúspide, etc, sin embargo no es patologico.
- Ley del isodifasismos Se debe buscar un QRS difásico cuya perpendicular correspondería al
eje. Ejemplo si AVF es isodifasico D1 es el eje
En este ejemplo D2 no es isodifasica pues un lado es mas delgadito
PUNTO J
Indica el inicio de la repolarización ventricular (fase 1 del potencial de acción) puede
estar supradesnivelado pero generalmente esta infradesnivelado?,
SEGMENTO ST:
Corresponde a la meseta o fase 2, puede estar supra o infradesnivelado en 1 mm que
puede llegar a ser fisiologico, sin embargo puede haber infradesnivel en sobracarga VI
incluso provocando onda T negativa. El supra o infra desnivel indican Infarto transmural,
se debe acompañar con antecedentes y Factores de riesgo
 Repolarizacion precoz Es el reflejo del SNA, se puede observar al segmento ST tironeado
hacia arriba con concavidad superior, es normal en px vagotonicos o procesos
neurovegetativos, personas nerviosas jovenes niños, no indica ninguna patología
ONDA T :
Representa la repolarizacion ventricula representando a la fase 3 que pretende alcanzar el
potencial de. El vector de la onda T acompaña la polaridad a QRS.
Morfología es roma, asimetrica por lo tanto sus dos ramas tienen diferentes magnitudes la
rama ascendente suele ser mas roma y la descendente mas empinada, (una rama
asciende mas rapido y la otra desciende mas lento),
Voltaje: En V1, V2 y V3 puede ser negativa en niños y mujes "onda T juvenil"
INTERVALO QT:
Representa la duracion del potencial de accion Empieza en el complejo QRS y termina en
la onda T, el VN es de 380 a 480 ms(0.4s) ósea 12 
Formula de Bazzet para el QT corregido:
QT medido
𝑄𝑇 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜 (𝑄𝑇𝑐) =
√𝑖𝑛𝑡𝑒𝑟𝑣𝑎𝑙𝑜 𝑅 − 𝑅
QT medido corresponde al que encontramos en el ECG, ejemplo 240 ms

Intervalo R-R: es la duración de un latido tomando dos ondas R sucesivas ejemplo 480. En
este ejemplo el resultado es 0.5……?, esta formula se debe utilizar en taquicardia y
bradicardias <50 latidos por minuto.
Es muy útil porque considera el alargamiento o acortamiento de dicho intervalo, debe ser
considerado en la derivación con mayor duracion
Se utiliza sobretodo en taquicardia y bradicardia por lo tanto corregimos el intervalo QT
respecto a FC
ONDA U
Aparece luego de la onda T aveces se observa y aveces no, corresponde a la
repolarizacion de las fibras intramiocardicas, y debe ser de la misma polaridad de la onda T.
EJEMPLO DE SISTEMA DE LECTURA
1) estándar: es estándar 1
2) Observar si hay microvoltaje: en este ejemplo no hay microvoltaje porque se superan los
5 cuadraditos en mas de una derivación
3) Ritmo: sinusal, pues encontramos onda P + D1 y D2
4)Regularidad: Si
5) FC: Hay taquicardia sinusal (porque el ritmo es sinusal), hay aproximadamente 236
latidos por minuto
6) Onda P: roma de rampas suaves
-Eje: Hat mayor voltaje en D2, por lo tanto el eje esta en 60°
8)Segmento PR: 40 ms
9)índice de Macruz: segmento mide 40ms y onda P 60ms, entonces 60%40 es 1.5
1O)intervalo PR: 100 ms esta disminuido porque px esta taquicardico
11) QRS: Lineas finas es angosto mide 60 ms(solo observar si es ancho o angosto),
angosto(normal), observar sobre todo en precordiales. Es importante observar V1 y V6,
observar onda S profunda en V2(10) y tb en V5 (esto se debe valorar con los criterios
de sobrecarga que se vera mas adelante)
-Eje del QRS: Se encuentra en el cuadrante 1, como AVL negativo se observa entre AVF y
D2(75°), pero D2 se encuentra mas cerca de D2, entre 60 y 75 grados (aprox 68°)
12)Punto J: Deberia ser isoeléctrico sin embargo en V2 se encuentra hacia arriba se debe a
repolarizacion precoz sobre todo en px joven
13)Segmento ST: Puede observarse como una concavidad hacia arriba pero no es
patológico.
14)Onda T: Acompaña al QRS, es asimetrica y roma, se la observa mejor en V3 y
V4 15)Onda U: se observa en V2

16)Intervalo QT: 240 ms, lo normal es de 280 a 380 se encuentra disminuido por la
taquicardia,
ANALISIS RAPIDO
Hay que fijarnos onda P(ritmo sinusal ) QRS (ancho o angosto) (normalidad de
despolarizacion ventricular), onda T, progresión de R y disminución de S en derivaciones
precordiales, en precordiales V3 y V4 no necesariamente son isodifasicas
ARTEFACTOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Mala colocacion de electrodos: Cuando el colocado de cables a nivel de
miembros superiores esta cambiado es muy fácil darse cuenta pues encontramos
onda P en D1 negativa, y positiva en AVR.
Artefacto por frio o por miedo: Se observa una vibración fina en la línea base por temblor o
contractura muscular del paciente, para esto se le indica al px que se eche sobre las
palmas evitando los temblores
CUADRANTES Y EJE ELECTRICO

1) En este ejemplo el eje esta en -60, cuarto cuadrante, que se puede corroborar
observando que el voltaje mas negativo se encuentra en D3 generalmente se debe a un
hemibloqueo anterior izquierdo
2) En este ejemplo D1 +y AVF - negativo, se plantea entonces que esta en AVL y para eso
deberíamos encontrar isodifasico su paralela D2, también se debe saber que como D1 es
positivo el eje no puede estar mucho mas arriba, entonces se sospecha que esta entre D1
y AVL, se debe observar entonces que D1 y AVL esten iguales esto si se cumple entonces
se cree que el eje esta -15 grados cuadrante 4.
3) En este ejemplo se puede observar D1+ y AVF+, por lo tanto encontramos al eje en el
cuadrante 1 y se plantea que el eje esta en DII, para eso se comprueba el isodifasismo
en AVL, corroborado eso se comprueba que el eje esta en 60 grados
EJERCICIOS PARA PRACTICAR

Primero recordar que
D1, al, v5 y v6 representan pared lateral,
d2, d3 y avf corresponden a la pared inf de VI
Ejemplo 1: Es un infarto transmural (paredes ventriculares) con compromiso de pared
inferior, infarto de VD, y puede haber afeccion de pared lateral
Se ve afectación de: D2, D3 y AVF con supradesnivel (pared inferior de VI) onda Q profunda
en D3 (necrosis), supradesnivel V6(pared lateral), supradesnivel en derivaciones del VD
(infarto de VD), infradesnivel en AVL(imagen en espejo que se debe al reflejo de
supradesnivel observado en otras derivaciones).

Arterias afectadas por el infarto: Afecta arteria coronaria derecha (rama “arteria sinusal”),
por lo tanto se afecta FC (bradicardia), segmento PR  (no se ve en este ECG se debe a un
impulso mas lento), trastorno del nodulo AV
Ejemplo 2: Mujer de 15 años, nadadora federada y asintomática desde el punto de vista

cardiovascular, acude a su médico de Familia para revision anual. La exploración fisica
resulta normal y su electrocardiograma es el siguiente:
Hay ritmo sinusal aunque se observa Onda P negativa en AVF, D2, D3, Segmento PR
inexistente disminuyendo intervalo PR (Sx de preexitacion de Long-Ganong-Levin en el que
el estimulo no pasa por nodulo AV y pasa directamente al ventrículo debido a una vía
accesoria)
Ejemplo 3: Mujer de 81 años, que acude a Urgencias por sensación de palpitaciones hace
una semana. Niega síncopes o dolor torácico.
Palpitacion: Percepcion de latido cardiaco (puede ser lento rápido)
Ritmo: sinusal, QRS irregular(angosto y ancho)los anchos indican “latidos extrasistoles
ventriculares”, sin embargo hay regularidad entonces hay un mismo foco a esto se
denomina “extrasisitole ventricular monomorfa bigeminada”

ELECTROCARDIOGRAMA PATOLÓGICO
SOBRECARGAS AURICULARES Y VENTRICULARES
SOBRECARGAS AURICULARES
Aumento de trabajo en AI o AD puede ser:
 Sobrecarga de volumen (aumento del retorno venoso, insuficiencia mitral
 Sobrecarga de presion en el que la auricula debe hacer mayor fuerza para el llenado
(estenosis de la valvula mitral o tricúspidea)
La hipertrofia implica aumento de masa miocárdica, ya sea por incremento de tamaño
de las células o por longitud, en ECG no se puede disernir que tipo de sobrecarga hay, el
ecocardiograma es mucho mas especifico para sobrecargas
SOBRECARGA AURICULAR DERECHA

El proceso de activación comienza en el nodulo sinusal de la AD, que posteriormente
difundirá a la AI,, la AD termina antes de los 30 ms finales de la onda P. Cuando se
hipertofia produce cambios:
 Morfología: se presenta una onda P denominada “pulmonar”
de aspecto puntiagudo y triangular en la derivación D2
 Voltaje: Hay un aumento de voltaje por encima de lo normal
>2,5 mm, sin embargo no Hay aumento del tiempo (<100 ms)
 Eje: se observa verticalizado mas o menos a 80-90°
(las derivaciones prefieren al musculo mas gor),
 Se positiviza en derivaciones derechas V1, D2, D3 Y AVF.
 En V1 el componente es mayor a 1 mm(0.1 mV),
predominando positividad
El elemento mas sensible es la morfología no voltaje (puede estar normal), es necesario ver
la cámara con la que se conecta ósea VD
Patologias: HTP, estenosis tricúspidea, comunicación interauricular
SOBRECARGA EN AURÍCULA IZQUIERDA

Comienza 30 ms después de la activación de AD
 Morfología: Bimoddal con una separación mayor a 1mm(40 ms), que no supera 2,5 mm
de altura
 Tiempo: sobrepasa los 100 ms
 Eje: con tendencia a estar por los 0° por lo que hay mayor amplitud en D1 y D2 y VI
hay mayor componente de negatividad >1mm y prolongado >40 ms
Patologias: estenosis mitral(afecta a VD sin afectar a VI), HTA, se puede deber a retraso
de la conducción en las aurículas(hacer ecocardiograma)
SOBRECARGAS BIAURICULARES
Son signos de sobrecarga derecha e izquierda conjugados
 Onda P alta y punteaguda >2.5mm y el tiempo >100 ms
 Onda P pulmonar en precordiales derechas (V1, V2) y P mitral en plano frontal derivaciones
izquierdas(D1,D2,AVL)
 Eje vertical con onda P tipo mitral u horizontalizado con onda P pulmonar
 V1 puede estar con signos de sobrecarga derecha o izquierda
 Onda P bimodal con su 1er modo alto y picudo
EJEMPLOS
Sobrecarga de AD
Se puede observar:
Ritmo sinusal
Onda P picuda y con aumento del voltaje (D2)
recimiento auricular derecho: aumento de voltaje y picuda
Eje de onda P: 60°(no siempre hay desviacion)
QRS: hay aumento de voltaje, el eje esta con desviacion extrema, indica hemibloqueo
posterior de la rama izquierda

Diagnostico: sobrecarga en VD que esta relacionado con AD.
Precordiales: V1: presenta onda R grande y negatividad en precordiales izquierdas V5 V6
indica crecimiento de VD
Crecimiento biauricular
Ritmo sinusal
Onda P bimodal, aumento de tiempo, con el primer modo picudo
QRS angosto, eje en avf(90°)
Precordiales:V1 S pequeña, y en v2 s profunda “signo de zody pallares” (signo indirecto
de crecimiento de AD) aparece porque las fuerzas eléctricas de VI chocan con AD
aumentada de tamaño, pero en VII ya es normal porque ya no choca.
 El signo indirecto de AI es la fibrilacion auricular
Diagnostico: Lo mas probable es “crecimiento de VI, AI” y menos probable “crecimiento
de AD y VD”, Se pide eco
Considerar para crecimiento de VI se debe tomar en cuento la formula de sokolov-Lyon
que dice la suma de las potencias de S en v2 + R de v5 o V6 >35mm

VI: predominan los voltajes, VD cambios de polaridad V1 y V2
SOBRECARGAS VENTRICULARES
Es un incremetno del tiempo de conducción a través de una mayor masa muscular o
fibrosa, se representa en VD con cambios de polaridad en precordiales (V1 y V2) y en VIzq
cambios de voltaje (mas amplios en V1 y V6)
SOBRECARGA DE VENTRICULO IZQUIERDO

Las fuerzas eléctricas de VI son ocho a diez veces mayores que en VD, lo único que hace es
exagerar su ya predominante manifestación electrica con retardo en la
conducción(porque hay mayor cantidad de musculo para despolarizar). Por lo tanto el VI
aumenta la magnitud del bucle pero se mantiene en cuadrante posterior
izquierdo(cuadrante 1)
Hallazgos electrocardiográficos:
 El eje del corazón tiende a horizontalizarse un poco aproximándose a 0° (D1+, AVF-)
 Deflexión intrinsecoide: es el tiempo entre la onda Q y la punta de R, en sobrecarga
se observa >45 ms
 Tiempo de QRS: >100 ms
 Aumento de voltaje e derivaciones izquierdas (V5, V6, D1 y AVL), normalmente se
debería observar máximo 15 mm y hasta pueden desaparecer ondas S
 Profundas ondas S en derivaciones derechas (v1, v2, AVF,D3)
 Ausencia de ondas S en precordiales izquierdas
 Onda T: se encuentra negativa en derivaciones izq, y positiva en derivaciones derechas
 Segmento ST: infradesnivel en derivaciones izq, supradesnivel en derechas

Criterios diagnósticos para sobrecarga ventricular izquierda
Valor predictivo: si 100 pacientes presentan la enfermedad ejemplo 74 de ellos sera cierto
Especifidad es un criterio exigente que puede dar falsos negativos
Se diagnostica crecimiento del VI con 5 o mas puntos, se considera probable con 4 puntos
.
Cambios en el QRS
l) Voltaje: al menos uno de:
 R o S en el plano frontal >=20 mm
 S en Vl-2 >=30 mm
 R en V5-6 >=30 mm
2) Eje frontal a -30° o más a la izquierda

3) Deflexión intrinsecoide en V5-6 >=0,05seg (50 ms)
4) Duración del ORS > 0,09 seg (90-100 ms)
Cambios en el ST-T
1) Vector ST-T opuesto al ORS sin digital
2) Vector ST-T opuesto al ORS con digital
Cambios en la onda P
1) Porción terminal de P negativa en VI a 1 mm de profundidad y 0,04 seg(40 ms) de
duración(indica sobrecarga de aurícula izquierda)
SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DERECHO

Las manifestaciones dependen de la patología, tiempo de evolución y la edad, en
nacimiento hay mayor masa ventricular derecha, puede enmascarar sobrecargas
izquierdas
Hallazgos electrocardiográficos:
 Desviación a la derecha del eje: hay movimiento del bucle adelante y a la derecha
provocando cambios en la polaridad cambia apareciendo R en V1, (R sola o QR), y R <5
mm en derivaciones V5 y V6
 Mayor magnitud de R en V1 y V2, se puede presentar RSr’ en V1 que indica bloqueo de
rama derecha.
 QRS: mas ancho
 Aumento de la deflexión intrinsecoide
 Cambio de polaridad
 Ondas S profundas en derivaciones izquierdas
 Onda T: negativa en derivaciones derechas (V1 y V2)
Criterios diagnósticos de sobrecarga ventricular derecha:

1.- Ensanchamiento del complejo QRS mayor a 90 msegs.
2.- La suma de la onda R de VI más la onda S de V5-V6: 11 mms.
3.- Eje eléctrico vertical en el plano frontal, superando los +90 grados.

4.- En ausencias de hemibloqueos, ondas S de 7 mm en V5—V6, con R/S de VI > 1
5.- Ondas R en V-5 V6 < 5 mm en ausencia de cardiopatía coronarla.
6.- Ondas R altas en VI, con QRS de duración normal <10O mseg, con S profunda en V2 y
R dominante en V3R
CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
Hay signos seguros de crecimiento de un ventrículo y la presencia de uno o mas criterios
de crecimiento del otro, el VI suele encubrir al VD. Los criterios mas comunes son:
1) Presencia de signos de sobrecarga der e izq simultaneos
2) Signos seguros de sobrecarga izq en derivaciones D1, AVL,V5 y V6 con eje eléctrico
desviado a la derecha, y complejos qR con ondas T negativas en D2, D3 y AVF
3)Signos definidos de sobrecarga izq combinados con : cociente R/S en V1, complejos
rsr’,Rsr’,RsR’ en V1; RS en aVR, ondas S profundas en V5 o V6 en ausencia de
hemibloqueos con ondas r pequelas en d1
En este ejemplo se observa V2 con “RSR" y S"
Pseudosobrecarga derecha imp
Si hay sobrecarga de VI la patente se acentua

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Es muy importante saber los valores normales en LIC y LEC, entre los iones mas importantes
tenemos Na, K y Calcio
POTASIO
El valor normal es de 3.5 a 5 m/Eq litro
HIPOPOTASEMIA
 Se considera hipopotasemia a valores <3.5 m/Eq litro,
es muy frecuente en px que toman diureticos
(furosemida). Hay alteraciones del potencial de reposo
y de accion
 Cambios electrocardiograficos:
 Es frecuente observar extrasistolias (sobre todo ventriculares)
 Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T con
depresion del ST
 Onda U prominente
 Repolarizacion en ese italica (conformado por la onda T negativa y la onda U),
 Alargamiento del QT (cuando la concentración esta menor de 2 mEq/L.)
 PR alargado (bloqueo AV de 1er grado), si sigue progresando llega a asistolia
Digoxina o cardiotonicos: provocan extrasistoles y bloqueos AV
Nivel sistémico Íleo paralitico a nivel intestinal
HIPERPOTASEMIA:
Son valores por encima de 5 m/eq/l. Presentan:
 Onda T picudas y simétricas de base estrecha, sobre todo de
V2 a V5(diferenciarlo de la isquemia) ?
 QRS ensanchado por bloqueo intraventricular (arriba de 8
m/eq/l se observan cambios en el QRS)
 Onda P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal ya no sinusal)
 Alargamiento del PR (bloqueos AV)
 QT acortada (En cambio en la Hipopotasemia se alarga)
 Disociacion AV, Fibrilacion Ventricular y paro cardiaco por asistolia (linea recta), esto se da
con valores de potasio arriba de 9 m/eq/l
A nivel sistemico puede aumentar aumento del peristaltismo
CALCIO
Ambas predisponen a arritmias
Hipocalcemia: Se produce como dato característico, un alargamiento del QT a expensas
del Segmento ST(hay mayor entrada de calcio que aumenta la meseta?), puede haber
en extrasistoles y torcida de pua
Hipercalcemia: puede aparecer un QT corto, y el intervalo PR puede alargarse ligeramente,
produciendo un AV de primer grado. Además, la hipercalcemia puede asociarse a
elevación del segmento ST

CAMBIOS RELACIONADOS CON EL USO DEL DIGITAL
Es uno de los medicamentos más utilizado y poco controlado pues se debería ir controlando
su concentración digital en plasma “Digoxinemia”
Digital a dosis terapeuticas: Se produce la cubeta digitalica en derivaciones
diafragmaticas y precordiales izquierdas(V5 yV6),
Alteraciones electrocardiográficas que indican intoxicación digitálica:
 El QT se puede llegar a acortarse

 El PR alargado: indica que se está entrando en un nivel de intoxicación digitalica y ya hay
peligro, y se debe reducir la dosis hasta que desaparezca el PR largo pues puede producir
bloqueos de 1er incluso de 3er grado, y el paciente puede llegar a requerir marcapaso.
 Hay disminución de la frecuencia cardiaca(por intervalo PR alargado), llegando a
una bradicardia extrema de 20 – 30 lpm.

BLOQUEOS
RECORDANDO SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El estímulo es generado por celulas P, el conjunto de celulas P y nodulo sinusal componen

la zona de transicion la cual debe ser atravesada por el estimulo para despolarizar auriculas
y recien se genera la onda P. Posteriormente pasa al nodulo AV, has de His (rama der e
izq), y la estimulacion ventricular se produce por las fibras de purkinge (primero se
despolariza VI)y se genera el QRS. A medida que avanza el estímulo se produce mayor
dromodrotropismo (conduccion) en fibras perifericas pero disminuye
automatismo(capacidad para crear estimulos)
FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN
Nodulo sinusal:60-100, células auriculares(55 a 60), nodulo AV(45-50), Has de his(40-45),
purkinge(35-40),Ventriculo(30-35) 20-40
Como el nodulo es el comandante produce inhibicion por sobreestimulacion, puede
que un foco ectopico llegue a sobrepasar el sinusal
Fibras cálcicas: son fibras no automáticas y no tienen despolarización diastólica espontanea

Fibras automáticas: dependen de la fase 4 para producir el estimulo por si mismas, tienen
despolarización diastólica espontanea y la pendiente inicial va a predisponer a FC
rápidas o lentas
FUNCIONAMIENTO DEL NÓDULO SINUSAL:
El tiempo de conduccion sinoauricular se refiere a lo que tarda el estimulo desde el nódulo
sinusal a la zona de transición. Si hubiera alguna interrupcion se produce"bloqueo
sinoauricular"(entre el nosulo sinusal y la auricula), por lo tanto no hay onda P, sin embargo
se mantiene el ritmo de salida (osea el estimulo sale pero no entra a las auriculas pero el
nodulo cumple y genera 60 lat/min)
Onda P conducente: cuando se continua con QRS
Onda P bloqueada: la estimulacion no genera despolarizacion ventricular y hay una onda P
sola
Latido de escape nodal: es un QRS que proviene del nódulo AV y no hay onda P(es
parte del complejo QRS), el QRS es angosto pues no proviene del musculo sino seria
ancho
BLOQUEO SINOAURICULAR:
El estímulo está siendo generado y produce intervalos normales y anormales (no hay) en el
lugar que le corresponde, sin embargo son ritmicos los intervalos solo que aveces aparece y
aveces no porque aveces no logra pasar
Ritmo patológico que ocurre cuando los impulsos del nodo sinoauricular son bloqueados y
la auricula no Se puede despolarizar. Cada pausa tiene un equivalente a un múltiplo de
intervalos P-P anteriores
PARADA SINUSAL
Hay onda P sin embargo esta surge en cualquier momento por lo tanto no hay ritmicidad,
no se respetan intervalos de estimulacion, y el intervalo va cambiando

SINDROME BRADI-TAQUI O TAQUI-BRADI PE
El nodulo se dispara comenzando estimulaciones provocando latidos rapidos sin que haya
estrés, ejercicio ni nada (puede llegar a 150 l/min)puede aparecer en reposo,
posteriormente se entra en un cuadro de bradicardia(30l/min) y luego se acelera de nuevo,
es un sidrome expresivo de alteracion del nodulo sinusal
COMPARACIÓN
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR:
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

El recorrido de las aurículas al nodulo AV representa al segmento PR, si algo produciria un
retraso habria aumento del intervalo PR, por lo tanto se define Bloqueo AV de primer grado
al aumento del intervalo PR(>200 ms O 5 ),

BLOQUEO DE 2°GRADO
Tipo Wenckebach: Indica alteracion en nodulo AV e inicioi del Has de His. El estimulo
atraviesa generando onda P e intervalo PR normal sin embargo el estimulo produce
refractariedad interpretándose con un aumento del segmente PR al siguiente latido, y al
siguiente hasta que finalmente hay tanta refractariedad que el estimulo no pasa y se
observa una onda P sola que no se continua con el QRS
Tipo Mobitz: Hay alteracion del has de his,. Presenta una onda P, e intervalo PR prolongado,
pero el estimulo es el mismo en todos los complejos esto se debe a que algunos estimulos
pasan a despolarizar ventrículos y otros no. Hay dos tipos
Conduccion fija tipo 3/1: hay 3 ondas P que se continúan con un QRS,
Conduccion variable se observa la presencia de ondas P (por ejemplo tres), seguidas de un
complejo QRS, luego se observa (6 ondas P), etc y asi puede ir variando sin ningún patro
especifico

Tipo 2/1: es dificil en el 2.1 diferenciar del weckebach porque es regular, por lo tanto tiene
su denominación propia
BLOQUEO AV COMPLETO, DE TERCER GRADO O DISOCIACIÓN AV

Cuando el nodulo AV se bloquea totalmente, nodulo sinusal produce onda P, y ventriculos
se estimulan de otro foco ectopico que puede ser hisiano, entonces cada uno va por su
lado
Se puede observar que las ondas P no generan estimulo ventricular sin embargo siguen un
ritmo auricular y también hay ritmo ventricular proveniente de otro foco debido a los QRS
angostos se presume que este puede ser un estimulo alto en el has de his , en cambio si se
presentara un QRS ancho se podría decir que el estimulo es proveniente de ventrículos
Se debe considerar también la FC ya que nodulo sinusal genera 60 l/min, nodulo AV 40, etc
fijándonos la distancia R-R y asi poder detectar cual esta dando el estimulo
Progresivo: es de origen isquemico y puede irse agravando, en algun momento el foco de
escape puede anularse y entrar en paro, (por ejemplo el chagas produce daño al
nodulo sinusal o auricular pero tambien puede ser generalizado afectando a cualquier
foco del sistema especifico) FOCO DE ESCAPE
BLOQUEOS DE RAMA
Se produce el bloqueo de alguna de las ramas del has de his, por lo tanto cuando el
estimulo llega a través del septum hay un retraso del ventriculo bloqueado
aproximadamente de 40 ms.

El ventriculo tiene tres ramas por lo que es denominado trifasicular(es mejor estudiado en
precordiales)
1) derecha
2) hemirama anterior(desviación a la
izq) 3)hemiramaposterior(desviación a la
der) Existen dos tipos de bloqueo:
1) Completo: se dice que es completo cuando el QRS supera los 120 ms
2) Incompleto la morfología del QRS adquiere la morfología de bloqueo sin embargo
no supera los 120 ms
BLOQUEOS DE RAMA DERECHA

Bloqueos completos de rama derecha:
Se produce el bloqueo de la pared libre del VD, por lo tanto pared y septum del mismo se
activan tardiamente activándose primero las de VI provocando las alteraciones
electrocardiográficas, se debe observar en derivaciones precordiales derechas sobre todo
en V1
Cambios electrocardiográficos
QRS Se observa Onda Rsr’ (entra al lado positivo, luego negativo y luego de nuevo positiva
como herradura),simula la forma de unas orejas de conejo cortadas en V1 (aveces en lugar
de R se puede ver onda Q q indica infarto anteroseptal), las derivaciones precordiales
izquierdas(d1, avl, v5 y v6 presentan ondas S (se puede observar una onda R’ en avr), hay
desviación del eje a la derecha y es >120 ms
Onda T: Se observa invertida en derivación derecha V1 y positiva en V5 y V6

Se observa una comparación en precordiales V1 y V6 respectivamente en bloqueo
completo de rama derecha
Bloqueo incompleto de rama derecha: se observa que la QRS en V1 presenta la
característica de rSR’ pero si que el complejo sea mayor a 120 ms (se debe a que el bucle
invade territorio positivo de v1)
BLOQUEOS DE RAMA IZQUIERDA

Bloqueo completo de rama izquierda: El impulso llega al ventriculo derecho por la rama
derecha y luego transeptal hacia el VI buscando fibras de conduccion hay mayor
deformación del QRS debido a la predominancia que este ejerce en el ECG.
Despolarización (QRS): Se observa el eje desviado a la izquierda(0 a 30°), el ancho
sobrebasa los 120 ms, desaparece onda q en derivación izquierda (V6,D1, V5)solamente
proyectándose la onda R con una molladura, en V1 se observa la desaparicion de onda R
(aveces se observa super pequeña denominándose onda R embrionaria)observando una
onda S profunda
Repolarizacion(T): el segmento ST se encuentra supradesnivelado en V1 y en v6 se observa
segmento ST infradesnivelado y con onda T negativa
Bloqueo incompleto: duracion <a 120 ms, vector a la izquierda (0°), hay ausencia de onda
R en v1 y ausencia de onda q en v6(es importante que estos dos esten presentes)
 Sin embargo aveces aparece una onda R en V1 que se traduce en que la
despolarización de VD se genera sin oposición de VI, esto no pasa muy seguido
Diagnostico diferencial Se puede confundir con sobrecarga de VI, por el voltaje y
ensanchamiento del QRS, se debe tomar en ceunta que aveces la sobrecarga puede
dañar el has de his provocando cierto grado de bloqueo
En el ejemplo, el corazón es punta adelante se caracteriza porque el bucle da lugar a
ondas QRS en la parte izquierda

DATO EXTRAS IMPORTANTES
Si el estimulo nace en el lado izquierdo provoca una simmulacion de bloqueo derecha, y si
es del lado derecho simula un bloqueo de rama izquierda, nos podemos dar cuenta asi de
donde proviene el estimulo que esta salvando al px
BLOQUEO DE HEMIRAMA ANTERIOR
Es mas comun que el hemibloqueo de rama posterior, y depende de la irrigación de la
descendente anterior
Despolarización: se observa desviacion del eje a la izquierda (45°) y QRS ancho, las
derivaciones izquierdas D1 y AVL presenta complejo qR y en D2 y D3 se observa complejo Rs
BLOQUEO DE HEMIRAMA POSTERIOR
Despolarizacion Hay desviación a la derecha(90 a 120°),se observa complejo qR en D2 y
D3, rS en AVL y D1, v1 y v2 ondas q y v5 y v6 ondas S
BLOQUEO BIFASICULAR
Hay bloqueo completo de rama derecha, pero con el eje en extrema derecha se debe
tener en cuenta que esta acompañado de hemibloqueo posterior
BLOQUEO TRIFASICULAR
Bloqueo de rama derecha o izquierda, una de las hemirama y bloqueo AV, este cuadro
requiere la colocación de marcapaso
PRE-EXITACION VENTRICULAR
El síndrome de preexcitación se relaciona con vías anómalas provocando una excitación
ventricular anticipada, representando en el ECG alteraciones del intervalo PQ y del QRS.
Existen tres tipos: Wolf Parkinson White (WPW), Lown-Ganong-Levine, preexcitación tipo
Mahaim
Vias anómalas
K:
fibras de Kent(atrioventriculares laterales)
P: fibras de Palatino(atrioventriculares
paraseptales) J: fibras de James (atriofasciculares)

1)SINDROME DE WOLFF PARKINSON Y WHITE:
Se caracteriza por estar constituido por vías anómalas denominadas de Kent, las cuales
conectan musculo auricular común con ventricular tanto en derecho como izquierdo.
 Tipo A: preexcitación en lado izquierdo: se comporta como un bloqueo de rama derecha
porque el estímulo llega a VI primero, y su QRS se parece al de rama derecha da positivo en
V1 con onda T invertida y el eje desviado a la derecha
 Tipo B: preexcitación en lado derecho: Se comporta como bloqueo de rama izquierda
pues el estimulo va primero por el VD y hay desviación del eje a la izq
Cambios en el ECG: El estímulo no pasa por el nodulo AV, sino por la via de kent que es más
rápida, por lo tanto se producen:
 Intervalo PR corto (<120 ms)
 QRS prolongado: Porque cuando el estímulo normal llega al ventrículo se demora en buscar
fibras sin excitar, y ocasiona un retraso en el inicio reflejado en una onda Delta.. Hay
desviación del eje según donde este ubicado el haz de Kent
 Onda T: invertida depende si es tipo A o tipo B
Frecuencia cardiaca: puede llegar a producir hasta 300 lat/min
FIBRAS DE PALADINO:
Existen otro tipo de fibras denominadas “paladino” estas hacen conexión entre aurículas y
ventrículos al igual que en las fibras del haz de kent sin embargo se encuentran mas
cercanas al septum
2)SINDROME DE LOWN GANONG Y LEVINE
Presenta una vía anómala denominada "vía de James" esta conecta aurícula con el has de
his provocando un cortocircuito del nodulo AV, sin embargo no hay contacto con el
miocardio (por lo tanto QRS no se ensancha)
Cambios del ECG:

 Intervalo PR disminuido
 QRS normal
Vias de carácter intermitente se observa el segmento PR normal en algunas derivaciones y
en otras disminuido(v4 y AVR), esto se traduce que aveces el estímulo toma la via especifica
normal y aveces la via anomala
3)SÍNDROME DE MANHAIM
El estimulo pasa por el nodulo AV sin embargo no sigue el rumbo del sistema especifico de
conducción sino que se va al tejido miocárdico común dando lugar lugar a una onda delta
Cambios en ECG
 PR normal
 Deformacion de QRS
Ejemplo el segmento PR esta normal, pero hay deformación del QRS donde se observa
onda delta observada en V3

CARACTERÍSTICAS E IMPORTANCIA CLÍNICA
Estos síndromes de preexcitación predisponen a fibrilación o taquicardia pues el nodulo AV

podría llegar a fallar dejando pasar varios estimulos
SÍNDROME DE BRUGADA
Se observa el eje a la izquierda en plano frontal, también se observa alteración de la
morfología de la onda T (bifásica en V2) semejante a una S itálica. Se debe colocar
cardio desfibrilador pues se relaciona con arritmias severas y muerte subita. (Hay
desequilibrio de las corrientes ionicas del potencial de acción, dando lugar a una
gradiente de voltaje transmural con elevación del segmento ST parecido a una silla de
montar)

ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias son alteraciones del ritmo cardiaco sinusal, se pueden generar por impulsos
de focos ectópicos lo que da extrasístoles, taquiarritmias o bradiarritmias
CLASIFICACION:
SEGÚN LA FC
Irregulares: Taquiarritmias y bradiarritmias
Regulares Arritmias rítmicas o arrítmicas
SEGÚN EL ORIGEN
Arritmias Supreventriculares (Union AV)
Arritmias Ventriculares
SEGÚN EL MECANIMO
Reentrada: Es el mas comun es un circuito constituido por una via rapida y lenta, en el que
se empieza a generar estímulos en círculos ósea el estímulo se recicla.
Excitabilidad aumentada (capacidad de adquirir automatismo) las fibras trabajadoras por

problemas isquemicos, hipoxia, trasotornos metabolicas o de fibrosis se hiperpolarizan y
alcanzan el potencial umbral comportandose como las nodales
Actividad gatillada La fibra tiene alteraciones en los iones de entrada y salida, por lo
tanto despues de cada potencial de acción la fibra queda con una actividad residual que
puede aumentar o disminuir el voltaje e incluso si llega a un potencial umbral se dispara
un pospotencial de accion provocando latidos ectopicos, puede ser uno, dos(duplete) o
tres(triplete), cuatro(colgaje), y mas es un ritmo patológico. Puede suceder en cualquier
parte del corazon ocasionando arritmias nodales o sinusales

CLASIFICACION SEGÚN LOS C UADROS GENERADOS
A) ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal - Arritmia sinusal- Paro sinusal - Contracción auricular
prematura (CAP) - Flutter auricular - Fibrilación auricular - Fibrilo-flutter auricular
B)TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Ritmo de la unión A-V - Taquicardia nodal - Bloqueos AV - Ritmo idioventricular acelerado
(RIVA) - Bloqueos de rama
C) ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles ventriculares - Taquicardia ventricular - Flutter y fibrilación ventricular
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA SINUSAL
Puede ser fisiológica, por ejemplo en ejercicio
ARRITMIA RESPIRATORIA
La FC es dependiente de la respiración, en estos tipos de arritmias aumenta en la
inspiración y disminuye en Espiracion, es fisiologico

LATIDO PREMATURO AURICULAR:
Se observa por fenómeno de reentrada por lo tanto se observa extrasistole auricular por
diferentes pasos de estimulos
Enlace o ligadura: Es el tiempo entre un latido normal y un extrasistolico
Pausa compensatorias: Es el tiempo entre un latido ectópico y uno normal
Latido de escape nodal Se puede obsevar que despues de la pausa compensatoria al
QRS no le antecede un ritmo sinusal, por lo tanto es un latido de escape proveniente del
nodulo AV(porque la pausa compensatoria es muy larga y este nodulo AV es muy sensible)
QRS es normal a menos que haya bloqueo
LATIDO ECTOPICO ATRIAL
Se puede observar onda P negativa que se traduce en un estímulo que proviene de la

parte baja de la auricula, es negativa porque esta yendo al contrario del
vector(flechita positiva esta mirando al negativo)
EXTRASISTOLES AURICULARES:
Pueden ser duplete, tiplete o colgajos,
Extrasístole de tipo bigeminado: Hay ritmicidad observándose un complejo normal y uno
patologico, posterioemente siguen la misma secuencia se denomina, se aplica a nivel
auricular y ventricular
Extrasístole de tipo trigeminado: Cada dos latidos normales hay uno patologico
Extrasístole de tipo cuadrigemia: tres latidos normales y uno patologico

FLUTER O ALETEO AURICULAR:
Las ondas P aparecen en forma de serrucho u ondas F (F grandes), se produce por una
macroreentrada por reciclaje del estimulo, que se caracteriza por la generación de mas de
300 estimulos por minuto, sin embargo no pasan los 300 por el nodulo AV, sino que van
pasando de forma irregular provocando irregularidad en los intervalos. El QRS es normal a
menos que se llegue a producir un bloqueo completo que afecte la despolarización de los
ventrículos. Pueden ser regulares 4/1 ondas F y QRS, y siguiendo un patron o pueden ser
anárquicos produciendo primero un 4/1, luego un 3/1, etc
FIBRILACIÓN AURICULAR
Conatituyen el 60% de la arritmias rápidas de origen patológico, luego viene el flutter
auricular. A nivel de la aurícula izquierda drenan las venas pulmonares, esta zona un tejido
sumamente sensible, que genera fenómenos de reentrada, cuando la aurícula izquierda se
dilata esta zona puede generar ritmos patológicos que van a generar en ambos lados
múltiples focos de activación, que van a trabajar en diferentes momentos (lata de gusanos)
y a todo nivel, o sea que perderá su capacidad de contraerse uniformemente, estos
estímulos intentan pasar por el nódulo AV pero este seleccionará en forma enérgica el
pasaje, por lo tanto está totalmente irregular, mostrando un RR variables, el complejo QRS
va a ser normal porque pasa por el nódulo AV y se distribuye como un latido normal,

En el ECG se observara la ausencia onda P reemplazada por ondas de fibrilación que al
principio son gruesas con respuesta ventricular rápida, pero cuando la patología ya es
crónica (1 o 2 años), estas ondas de fibrilación se vuelven pequeñas y finas
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O RITMO AURICULAR CAÓTICO

Hay ondas P de diversa morfología, pueden ser positivas o negativas, pues provienen de
diferentes focos, se puede deber a la administración de digoxina
RITMO DEL SENO CORONARIO O RITMO AURICULAR BAJO:
Ondas p negativas en dii, diii y avf y onda p positiva en avr, esto se debe a la
direccion del vector pues como va de abajo hacia arriba cambia la polaridad del
vector
TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES

Los estimulos provienen del nodulo AV, no hay presencia de onda P (pues se camufla en el
QRS)y la FC es aproximadamente de 180 a 200 latidos por minuto, la progresión en
precordiales es normal, intervalos RR son normales y QRS angostos. Los dos mecanismos
más frecientes responsables de las taquicardias paroxísticas supraventriculares son
- Reentrada intranodal
- Macroentrada con participación de un haz paraespecífico
TAQUICARDIA DE REENTRADA DEL NODULO AV

Ritmo del seno coronario o ritmo auricular bajo: ondas P negativas en DII, DIII y AVF y onda
P positiva en AVR, esto se debe a la direccion del vector pues como va de abajo hacia
arriba cambia la polaridad del vector
El circuito de entrada se encuentra en el nódulo aurícula ventricular estas son las más
comunes que se denominan taquicardias paroxísticas supra ventriculares y constituyen la
mayoría de las taquicardias. Pueden ser de tres lugares distintos :
Zona alta: el estimulo viaja a auriculas y luego por ventriculos entonces no hay alteracion
del viaje sin embargo si del vector observando la Onda p negativa, pero positiva en
AVR(por la posición del vector)
Zona media : viaja a auricula y ventriculo a la misma velocidad produciendo q la onda p se
encuentre dentro del QRS
Zona baja: Onda P posterior al complejo QRS se denomina "onda P retroconducida”
ARRITMIAS VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Son precursoras de las taquiacrdias ventriculares, y tienen mayor riesgo de muerte subita
que las supraventriculares, no les importa que este pasando en la auricula (por ejemplo esta
puede estar en fibrilación, aleteo, fluter, etc) y aparecen de todas formas

Características electrocardiográficas:
Impulsos ectópicos prematuros.
Complejo QRS es anormal en su morfología y duración, la morfología dependerá del sitio
donde se origine la extrasístole pudiendo identificarla a través de la imagen de “bloqueo
de rama derecho o izquierdo”, además se encuentra ensanchado (más de 0.12 seg), y
entre mas distal sea, mas aberrado es el complejo (Aberrado se refiere a que mientras el
foco este más alejado de la punta el QRS sera mas ancho y deforme)imp
Segmento ST-T es anormal pues la repolarización del VI (ST-T) es opuesta al QRS.
Caracteristicas de acuerdo a su forma de presentación. Si es de origen izquierdo o derecho

o incluso de la punta
1) Según el foco origen:
Monofocales. Morfológicamente iguales
Multifocales Diferente morfología por que proviene de diferentes lugares (puede venir tanto
de VD como de VI provocando imagen de bloqueo de rama derecha e izquierda)
2) Según su frecuencia: se aplica para ventriculares y supraventriculares
Aisladas. Se presentan de vez en cuando
Frecuentes. Según la escala de Lown
Bigeminadas. Se compone de un complejo normal y uno patologico (si se repite todo el
electro es bigeminia pero si es permanente llega a ser ritmo bigeminado)
Trigeminadas. Se compone de dos complejos normales y uno patologico
Cuadrigeminadas. se compone de tres complejos normales y uno patologico
Pareadas o dupletas. Son dos extrasisroles segudias
Tripletas.
Racha o colgajo
Interpoladas son extrasístoles que se ponen entre dos QRS normales sin la presencia de
pausa compensadora y sin ligadora (imp)
Connotaciones de riesgo de las arritmias ventriculares

1) Extrasístoles y los cuadros arrítmicos supra ventriculares son menos peligrosos que los
ventriculares
2) Cuanto mas frecuentes las extrasístoles mayor riesgo

3) Multifocales, mayor riesgo (puede haber tantos focos que se instala taquicardias
ventriculares)
4) Cuanto más cerca este la extrasístole de la onda T hay un gran riesgo del paciente
muerte súbita.
EJEMPLOS
Se observa extrasístoles pareadas, además se observa que no hay pausa compensadora, y

la onda p está cabalgando en la extrasístole, por lo tanto es una extrasistole interpolada
Trigeminia: Dos latidos normales y uno patologico
Triplete
FENOMENO DE R/T IMP

Es una extrasístole cabalgando sobre la onda T, presentan un riesgo elevado pues en el
segmento ST y onda T de repolarización el corazon esta vulnerable a que cualquier estimulo
pueda alterarlo llegando a producir una fibrilación ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Características electrocardiográficas
Frecuencia: entre 140 y 220 latidos por minuto.
Morfología de los complejos ventriculares: QRS ancho y abigarrado, duración de mas de
120 mseg, ST-T opuesta al QRS.
Intervalo R R: regular y constante (importante porque en algunas ocasiones puede parecer
taquicardia ventricular sin embargo ser una fibrilación auricular con ventrículo muy sensible

en el que el estimulo de la fibrilación auricular se refleja en el ventrículo pero no hay
regularidad)
El ejemplo es una fibrilacion auricular fina sin onda P, de alta respuesta ventricular de
conducción aberrante al ventrículo
Inicio de la taquicardia: Súbito, generalmente desencadenada por una extrasístole

Disociación auriculoventricular. Si o si existe
Capturas y fusiones
 Latidos de fusión son una característica de la taquicardia ventricular, generalmente hay
disociación AV pero algunas veces el estimulo de la auricula logra pasar y se fusiona con el
estimulo independiente del ventrículo (captura)por lo tanto se ha formado una activación
ventricular combinada mixta, son anchos pero no tanto
Ligaduras: mas cortas que en las supraventriculares
Polaridad: se mantiene igual, observado en derivaciones precordiales, ejemplo (v1 a v6+)
Taquicardia ventricular clasificación:Puede ser monomorfa o polimorfa

Monomorfa: Puede ser taquicardia con cardiopatía estructural o con corazón
aparentemente sano
1) Con cardiopatia estructural (origen miocárdico o reentrada de rama a rama), puede
ser desde chagas hasta isquemia la cosa es que haya cardiopatía estructural. Por ejemplo:
Cardiopatía isquémica crónica, Miocardiopatia dilatada idiopática, Displasia ventricular,
Misceláneas (Chagas, problemas electroliticos, etc.)
2) Corazon aparentemente sano
Morfolagia de bloquea de rama derecha: hay un foco en el lado izquierdo y el eje esta a la
izquierda
Mofología de bloqueo de rama izquierda: hay un foco de lado derecho y el eje esta a la
derecha
 Pero de taquicardias supraventriculas que cursan con QRS pero en realidad no son
ventriculares sino supraventriculares con conducción aberrante
Misceláneas

Polimorfa
Intervalo QT prolongado: Provoca torsada de Pointes es de alta peligrosidad de alta
frecuencia 250 o más va cambiando de polaridad. Puede ser: Congénito o Adquirido
(dado por antiarritmicos como amiodarona)
Intervalo QT normal: solamente generan taquicardia ventricular polimorfa. Puede ser:
1)Cardiopatia estructural, 2)Isquemia 3)Miscelaneas(amioloidosis, chagas y otros)
La polimorfa nunca es con corazón sano, además puede ser con Q-T prolongado y con Q-T
normal PE
TORCIDA DE POINTES
Es una taquicardia ventricular polimorfa, cuya característica principal es que va
cambiando de forma de acuerdo a la polaridad, el QRS pasa de ser +, - e isodifasico. Se
presenta en taquicardias ventriculares con prolongacion del intrevalo QT, llega a fibrilación y
paciente puede producir asistolia, muerte
Características
Giro de QRS alrededor de la línea isoeléctrica (da la similaridad a un tirabuzon), QRS con
polaridad cambiante (a diferencia de las taquicardias normales), si el intervalo QT era
normal solo es TV polimorfa, pero si el intervalo QT era prolongado genera "Torsades de
Pointes"
Se observa QT prolongado y va a generar torcida de punta
CRITERIOS DE LOWN Y WOLFF DE PELIGROSIDAD Y SU RELACION CON LA MORTALIDAD

(1971)
 0: Ninguna extrasístole o arritmias:
 I: Extrasístoles monomórficas < 30/h (esto se realiza mediante el Holter durante 24 horas)
 II: Extrasístoles monomórficas > 30/hora
 III: Pleomorficas, polimorficas o multifocales(no importa si son mas o menos de 30
pero tienen diferentes morfologias)
 IV a: repetitivas pareadas (pareadas aunque sean de un solo foco son peligrosas, pero son
mas peligrosas si son bifocales)
 IV b: Repetitivas en salvas de 3 o mas (en rachaso colgajos): Incluye a las
taquicardias ventriculares (porque hay mas de 4) imp,
 V: Fenomeno de R/T imp (no desencadena taquicardia va a fibrilación ventricular y muerte)

Las arritmias tienen importancia en cuanto existe un sustrato anatómico que los releven, en
nuestro medio la enfermedad de Chagas con dilatación de cavidades, falta de
movimiento de cavidades, fenómenos estructurales y funcionales, que en última instancia
determinan una insuficiencia cardiaca por ejemplo en ese contexto las arritmias tienen
importancia. Sin embargo hay arritmias que se presentan en corazones relativamente sanos
sin compromiso estructural cobran menos importancia
FIBROALETEO:
fibrilación y aleteo, hay variación del ritmo entre fibrilación y aleteo
ALETEO VENTRICULAR
El estimulo al igual que en un fluter auricular produce macroreentrada y se recicla,
produciendo ondas en serrucho a nivel ventricular Las mayorías de las veces evoluciona a
fibrilación.
En la imagen se observa onda P seguido de un QRS con segmento ST elevado, esto es una
Injuria pero se puede observar extrasistoles en forma asilada duplas que posteriormente
ocasionara aleteo ventricular con FC es de 280 a 300 es un holter esta arritmia evoluciona
a la fibrilacion ventricular
FIBRILACION VENTRICULAR
Hay la aparición de focos ventriculares en diferentes sectores del ventrículo derecho e
izquierdo que tienen actividad independiente, generan en forma asilada diferente
actividad muscular, por lo tanto no hay actividad en conjunto ni contracción uniforme,
simplemente es una actividad eléctrica y mecánica enérgica a nivel ventricular.
Tampoco hay actividad hemodinámica (no hay bombeo)
Importancia clínica: Puede ser gruesa a delgada (esto es dependiente del flujo
sanguinep)y finalmente asistolia. Cuando es gruesa el paciente recién está entrando a una
fibrilación ventricular y es más fácil revertir mediante un choque eléctrico; pero cuando se
hace fina ya no se puede revertir y se debe estimular a través de masajes carotideos,
oxigeno,

adrenalina y procedimientos del RCP con el objetivo de trasformar la fibrilación fina en
gruesa para poder hacer el choque eléctrico.
En caso de fibrilacion auricular se mantiene gruesa durante mas tiempo incluso de 7 a 8
dias pues de la auricula no depende el flujo sanguíneo ya que el estimulo se puede generar
de otros lugares
CARDIO DESFIBRILADOR:
La reanimación se puede realizar en cualquier arritmia descompense el cuadro hem
odinámico del paciente sobre todo en arritmias ventriculares sin embargo taquicardias
supraventricular como fibrilacion auricular pero acompañado del cuadro clínico como
disnea, isquemia (dolor precordial) tambien esta indicado. es indicativo en aleteos, torcida
de points pues esos si o si llevan a fibrilación
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
DEFINICIÓN
Se trata sobre todo a la relación entre el fenómeno isquemico y la angina de pecho,
normalmente se ven afectadas las arterias coronarias epicardicas (CD y CI) y muy rara vez
las intramiocardicas (perforantes y septales que abarca capilares y tiene relación con los
miocitos), puede haber daños en ambos sectores.
En los vasos existe la acumulación de placas ateromatosas, y a nivel de los vasos
intramiocardicos puede haber fenómenos de vasoespasmo o isquemia que
produce alteracion en la circulacion intramiocardicas se denomina sx X y no se
observa con cualquier estudio
CORONARIOPATIAS
Se divide en dos:
SINDROME CORONARIO CRONICO
No hay accidente de placa
 Isquemia miocárdica silente: por ejemplo en pacientes diabéticos que tienen
polineuropatía sensitiva, estos pacientes generan isquemia (no siempre es crónica también
puede ser aguda)
 Angina estable
 Angina variable o prinzmetal: hay espasmo coronario
SX CORONARIO AGUDO O ACCIDENTE DE PLACA:
provoca angina inestable, IAM y muerte subita:
Hay dos clasificaciones

Primera clasificacion
 angina inestable
 infarto agudo de miocardio
 muerte subita
Segunda clasificacion
1) Con elevacion del segmento ST (el vaso esta completamente tapado, se puede deber a
injuria o lesión subepicardica)
Tratamiento: terapia de reperfusión, se debe trarar lo mas rápido posible, abrir la
arteria(también angioplastias)
 Reperfusion farmacológica: tromboliticos
 Reperfusion mecanica : colocación de stens o cateter con un balon
 Reperfusion farmacologia y mecanica
2) Sin elevacion del segmento ST (onda T picuda o solamente en el segmento), mantener la
arteria abierta(stens, angioplastias). Se puede deber a injuria subendocardica
Tratamiento: antiagregantes plaquetarios(heparina)
3) Con bloqueo nuevo de rama izquierda: Es nuevo es de alta gravedad indicando
incluso el uso de marcapaso pues se encuentra afectado el sistema de conducción
PLACAS DE ATEROMA
Se encuentran constituidos por un núcleo lipidico, se presentan a nivel subintimal
relacionados con habitos de vida en los que se dispone acumulacion de lipidos sobre
todo de LDL
Son de dos tipos
Placa estable: se separa del lumen del lumen arterial, tiene membrana fibrotica gruesa que
no se va a romper fácilmente y con los años va cerrando el lumen arterial, provocando
cuadros isquémicos cronicos, provocando dolor en esfuerzo, aumenta con los años, siendo
la base de síndromes cardiacos crónicos, es una lesión fija
Placa inestable: Son labiles hacia el lumen arterial, pues su membrana de colageno es mas
delgada y el flujo de sangre aumentado que roza que puede estar generado por
emociones y provocar su ruptura creando la formación de un proceso de cuagulacion
con fibrina que forma el trombo y un cuadro isquemico agudo, si es muy pequeña no se
detecta con angiografía pero si con ecocardiografia intraluminal
EVOLUCIÓN DE UN INFARTO:
Son 3 es isquemia, injuria o lesion y necrosis, asi mismo hay diferentes formas para diferenciar
sus caracteristiscas

1) ISQUEMIA:
Produce cambios en la onda T y puede ser:
 Subepicardica onda T negativa
 Subendocardica ondas T positivas simetricas y picudas
Hay dos formas de explicar el porque de los cambios electrocardiograficos

FORMA 1
Subendocardio y subepicardio tienen el mismo voltaje pero sin embargo subendocardio
dura mas y genera onda T
 Subendocardio el potencial de accion se hace mas largo y la onda T es mas positiva de
lo habitual
 Subepicardio: si logra igualar el potencial de accion de subendocardio se presenta una
onda T plana, pero si lo logra superarlo genera onda T negativa
Si la isquemia se prolonga y px presenta dolor hay una progresion de isquemia a injuria
FORMA 2 (la que explico el doctor)

 Subendocardio: el vector se aleja de la zona de isquemia por lo tanto va de
subepicardio a subendocardio y la onda T se torna aun mas positiva
 Subepicardico: analizamos que el vector se aleja de la zona de isquemia (entonces el

sentido de la flecha va de subendocardio a subepicardio cuando en Onda T es alreves
), esto genera una onda T negativa

2) INJURIA
Afecta al segmento ST
 Reduccion de flujo parcial (infradesnivel)
 Reduccion de flujo total (supradesnivel)
Tambien puede ser
 Subepicardica supradesnivel
 Subendocardica infradesnivel
Si hay onda Q empieza a instaurarse una necrosis IMP. Se puede analizar de dos formas
FORMA 1
Provoca cambios en el voltaje afectando al segmento ST
 Subendocardio se manifiesta con infradesnel del segmento ST, porque aumenta el voltaje
del subepicardio que va hacia abajo
 Subepicardio el potencial afectado reduce de amplitud pero el subendocardio

se mantiene normal produciendo elevacion del segmento ST
FORMA 2
 Subendocardico: el vector va de subepicardio a subendocardio provocando que el
electrodo vea la cola del vector proyectándose en un segmento ST negativo
 Subepicárdico: en la injuria el vector se acerca a la zona de lesión(por lo tanto la flecha va

de subendocardio a subepicardio), y el registrador ve la cabeza del vector provocando
que se observe un supradesnivel del segmento ST

NECROSIS
 Con onda Q (transmural): progresa a partir de una injuria subepicardica
 Sin onda Q o tipo T: Onda T negativa o con infradesnivel, infarto tipo T
Se debe tomar en cuenta clínica(dolor de pecho mayor a media hora de evolucion),
aumento de enzimas (CPK, troponinas, lactodeshidrogenasa) y cambios en el ECG (onda T
negativa)
 Subepicárdico: se observa supradesnivel y onda Q patológica, se da por infarto transmural
 Subendocardico: Se obseva con onda T negativa también se denomina tipo T
ONDA Q PATOLOGICA
Aparecen Ondas Q en lugares que no se ven, es ancha >40 ms, muescas, la onda Q debe
ser profunda mayor a 1/3 de la R, si hay una onda Q muy profunda representa horas de
evolución.
De acuerdo a la siguiente imagen se puede apreciar lo siguiente
1. Infarto agudo de horas de evolución
2. Infarto antigüedad intermedia
3. Infarto antiguo
TIEMPOS DE EXTENSION DE LA ISQUEMIA A NECROSIS

Cuando se tapa el vaso primero hay alteracion bioquímica, estructural y posteriormente
comienza la instauración de la necrosis.
Isquemia Si se abre la arteria se recuperan características normales
Injuria comienza a los 20 a 40 minutos después de instalarse la
isquemia
Necrosis Empieza a aparecer a los 30 minutos, a la hora comienza a invadir aun mas, y a
las dos horas ya casi esta invadida mas de la mitad de la pared, a las tres horas hay un
80%, a las 6 horas un 90% y a las 24 horas ya hay un 100% que es considerado un infarto
transmural. (Posteriormente de verse afectadas comienza un proceso inflamatorio agudo del
tejido necrótico con complicaciones). De 2 a 8 semanas posteriores al infarto se puede
observar tejido fibroso que sustituye al tejido necrotico (por activación fibroblástica y
generacion de colageno y formacion de tejido fibroso)
Por encima de 12 a 24 horas ya no hay tejio salvable por lo tanto es importante un manejo
rápido con uso de fibrinoliticos y cateterismo
 Un infarto incompleto es cuando la necrosis no prospera por la aparicion de circulación

subsidiaria(provocando manifestaciones en onda T o segmento ST como infarto

subendocardico), no se debe confundir con isquemia pues es importante diferenciar con la
clínica
 Infarto completo o transmural con aparición de ondas Q
EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
Al principio hay supradesnivel, luego aparece onda Q, luego onda T negativa y luego la
onda T negativa se vuelve positiva y la onda Q queda como secuela y con los años
puede aparecer ondas R de algún tejido que se haya salvado
Aneurima No hay evolución pues el segmento ST se queda supradesnivelado se debe

pensar en aneurisma en la que la pared se adelgaza y no desciende never
En un 7 a 20% de los casos el ECG no refleja el síndrome coronario agudo “falsos negativos”
CUATRO FASES DEL INFARTO MIOCARDICO TRANSMURAL

Fase Tiempo transcurrido Fisiopatología
1 0-2 horas Isquemia y lesión miocárdica extensas con necrosis de
aproximadamente el 50% de miocardio afectado
2 2 a 24 horas Evolución de IM completado, necrosis de las dos
terceras partes del miocardio afectado, 3 horas y
necrosis de la mayor parte del resto del miocardio a las
6 horas
3 24 a 72 horas No células isquémicas o lesionadas, todas ya presentan
necrosis o se han recuperado, comienza la inflamacion
aguda en el tejido necrótico
4 2 a 8 semanas Tejido fibroso sustituye tejido necrótico

CLÍNICAMENTE
Para diferenciar infarto de isquemia se basa en un trípode: dolor de angina de pecho,
enzimas cardiacas y cambios en ECG
ESTUDIOS
ANGIOGRAFIA CORONARIA:
Se ingresa a través de la aorta y se inyecta contraste observando defectos de relleno.
Puede haber flujo distal o provocar una imagen denominada “Imagen en arbol
podado”,en el que no se observa flujo distal
En esta imagen hay flojo distal puede tratarse de una placa de ateroma estable
PRUEBAS DE ESFUERZO: PE
"ergometria", hay dolor al esfuerzo es una isquemia sin embargo el cambio no se genera a
nivel de la onda T sino a través de un infradesnivel del Segmento ST (no confundir con injuria
subendocardica)

TIPOS DE INFARTOS, DERIVACIONES Y VASOS AFECTADOS
Paredes representadas por cada derivacion para recordar
Pared lateral DI, AVL(pared lat alta),V5 y V6
Pared inferior: DI, DII y AVF
Pared septal V1 y V2
Pared anterior V3 y V4
Pared posterior V7 y V8
Coronaria izquierda AVR
Que se observa en el ECG de acuerdo al vaso afectado
Infarto anterior Q en V2-V6 1-aVL se afecta la arteria “desc. Anterior”
Infarto anteroseptal en V3-V5 1 - aVL desc.anterior
Infarto lateral en V5-V6 1-aVL circunfleja izquierda
Infarto posterior R en VI-V2 (refleja ondas Q en v7 y v8)coronaria derecha
Inferior (diafragmatico) en 11-III-aVF coronaria izquierda o derecha segun dominancia

CLASIFICACION DE INFARTOS SEGÚN LOS CAMBIOS EN EL ECG IMP
Donde se observan los primeros cambios en el ECG, en la repolarización en la onda T
(Isquemia), por lo tanto va en progreso de la onda T hacia el segmento (Injuria) y al
QRS(necrosis) y evoluciona a infarto transmural Pe:
Clasificación al ingreso del paciente (de acuerdo a los cambios en la repolarización)
 Elevación del segmento ST oclusion completa del vaso que provoca “infarto transmural”
 Depresión del segmento ST antes de que se produzca elevación y se puede tratar al
paciente antes que haya necrosis
 Cambios de la onda T
 Sin cambios 0 normal
 Bloqueo de rama izquierda si aparece al inicio del cuadro de isquemia es de mal
pronostico porque se afecta el sistema de conducción y se debe colocar
marcapaso transitorio
Clasificación evolutiva (de acuerdo al desarrollo de nuevas ondas Q y la repolarización)
 Infarto con Q Por elevación del supradesnivel
 Infartos no-Q Por infradesnivel
 Tipo T
 Tipo depresión del ST (subendocárdico)
 Sin cambios
CAMBIOS PRIMARIOS
Se observa cuando el infradesnivel no presenta a sus parejas que serian derivaciones con
supradesnivel en caras contrarias
Ejemplo
No es en espejo porque hay infradesnivel en derivaciones de cara inferior pero en
derivaciones de cara anterior no hay supradesnivel por lo tanto es una injuria
“subendocardica”
CAMBIOS SECUNDARIOS RECIPROCO O FENOMENO EN ESPEJO

Es un fenomeno electrico que refleja supradesnivel de alguna de las paredes, provocando
infradesnivel en paredes contralaterales (sin embargo las paredes que están reflejando el

infradesnivel no presentan ningun tipo de alteracion), se observa en isquemia, injuria e
infarto
Sus paredes contrarias
Pared anterior=Pared inferior
Pared septal=Pared posterior
Ejemplo
Se observa ondas R en V1 y V2 lo que significa infarto posterior pero en realidad son
reflejos de las ondas Q que deberían existir en V7 y V8

INFARTOS EN DIFERENTES CARAS Y SUS MANIFESTACIONES ECG
INFARTO LATERAL
La afeccion primaria se da en la cara lateral representada por AVL, DI, V5 Y V6 por lo tanto
se observa infradesnivel en pared inferior representada por DII,DIII y AVF

INFARTO EN PARED ANTERIOR
INFARTO POSTERIOR
Aparicion de ondas R en V1 y V2 que reflejan ondas Q en v7 y v8
INFARTO INFERIOR
Hay varios tipos de infarto inferior de acuerdo a la arteria comprometida. Puede ser
- Inferior: Se da por obstrucción de la CD: Las derivaciones que reflejan este infarto
son: DII, DIII y AVF con ondas Q , la derivación V2 puede registrar onda R mayor que
S
- Inferoposterolateral: por obstrucción de CD o circunfleja dominante
- Apical: obstrucción de la DA: Region ant e inferior de VI
INFARTO INFEROPOSTERIOR
El problema primario esta en pared inferior por lo que se observa infradesnivel en V1 y V2
como en imagen en espejo, también se observan R importantes en V1 y V2 que van a
representar el infarto en pared posterior, se compromete la arteria coronaria derecha o
circunfleja, se puede confirmar esto pues hay aumento del intervalo PR que representa un
bloqueo de 1° grado de AD y arteria coronaria derecha irriga al nodulo AV (segmento PR)
INFARTO ANTERIOR, LATERAL E INFERIOR

Se observa infarto anteroseptal y lateral extenso, se observa microvoltaje, con PR
prolongado bloqueo AV de 1 grado si esta vivo es shock cardiogénico

INFARTO INFERIOR

RADIOLOGÍA TORÁCICA APLICADA AL
ESTUDIO CARDIOVASCULAR
Método de exploración por imágenes realizado a través de Rx simple de tórax y puede ser
realizada por contrastes
INTERPRETACIÓN RADIOLÓGICA
Requiere:
Experiencia previa radiológica:
Información clínica No se puede realizar la placa si no se conoce toda la clínica del
paciente, es imp el estudio semiológico, la clinica debe revelar lo que se pretende buscar
 Teorema de ballest: Los estudios de diagnóstico se deben ajustar en sensibilidad y
especificidad a la clínica del px en función a lo que se busca y se quiere
encontrar
Conocer la anatomía radiológica
Variantes anatómicas
ASPECTOS IMPORTANTES A TOMAR EN CUENTA
 Confirmar filiación del paciente (con bastante frecuencia se mezclan las placas por
lo tanto es muy imp)
 Verificar la fecha de la exploración (para hacer seguimiento con placas sucesivas)
 Disponer de las radiografías previas (seguimiento histórico del problema)
 "no caer" en la satisfacción del hallazgo (Una vez encontrado un hallazgo seguir
estudiando, para observar otras manifestaciones que pudieran haberse pasado por
alto)
 Evaluar de forma crítica los hallazgos (y relacionarlos a la clínica)
GENERALIDADES
Enfocar la interpretación de las imágenes cardiacas tomando en cuenta;
1) Edad: niños, adultos y ancianos tienen diferentes características propias. Por
ejemplo en ancianos puede existir calcificaciones en válvulas y otros
2) Sexo: Por ejemplo las mamas en las mujeres puede provocar errores de
interpretación, pues las aureolas pueden simular manchas (sobre todo a nivel pulmonar), el
corazón de las mujeres es mas pequeño
3) Habito corporal: Normolíneo (1.70 cm y 70 kg, corazón levocardico), Brevilíneo
(simula un aumento de la masa miocárdica), Longilíneos(corazon mesocárdico simula un
aumento de calibre de la arteria simulando HTP) imp
Normolíneo: Silueta con 2/3 partes a la izquierda y 1/3 parte a la derecha, la base
se encuentra en la parte izquierda. Diametros transversal y vertical son similares, la
punta esta en la parte izquierda inferior que forman una dirección oblicua

Longilíneo
Predomina diámetro longitudinal sobre transversal, resalta el segundo arco convexo
(correspondiente a la arteria pulmonar), y el corazón se observa mas vascularizado
abajo, la punta tiende a ir a la parte interna, se debería ver planoo y concavo, la
punta tiende a entrarse a la parte interna
Brevilineo: El diámetro transversal predomina sobre el longitudinal observándose un

corazón horizontalizado, y la silueta parece recostado sobre el diafragma, resalta
tercer arco, y se aproxima a la pared interna del torax, puede parecer tener una
cardiomegalia grado 1
4) Actividad física: corazón de atleta, cursa con bradicardia e incluso puede

llegar a un tercer grado de tamaño en la observación de la RX
5) Alteraciones torácicas: pectum escavatum, pririforme, torax en quilla, xifosis y
otros. Ejemplo pectum escavatum
UBICACIÓN CARDIACA Y CISURAS PULMONARES

Pulmon derecho es trilobular y tiene dos cisuras: Horizontal y
oblicua Pulmón izquierdo: Tiene una cisura que es la oblicua
Es importante ver la cisura horizontal y oblicua y suboblicua en se podria observar cisuritis

Se puede observar también ubicación correcta de diferentes dispositivos, por ejemplo
canula de traqueostomia, marcapaso bicamaral (auricular y ventricular)
RADIOLOGÍA CARDIACA
TIPOS DE PLACA
Las placas pueden ser PA, o AP, sin embargo son más utilizadas la PA y en bipedestación,
en placa AP se magnifican hilios y tamaño y se utilizan en pacientes en cama que no
pueden levantarse, para ver posiciones de cánulas y líquidos
REQUISITOS DE LA PA

Establecer el situs orgánico y situs cardiaco

Exploración de los hilios y campos pulmonares

Tamaño del corazón (región cavitaria y pedicular)

Cardiomegalia vs aumento de tamaño de la silueta cardiaca

Morfologia cardíaca (región cavitaria y pedicular)

Aumento de las cámaras cardiacas

Signos radiológicos de fallo cardiaco

Patoloaía pericárdica

Establecer el situs organico y el situs cardiaco: Esto se refiere a que el situs solitus tenga
un corazón levocardico, y si hay situs inversus corazón dextrocardico, si esto no coincide y no
hay correspondencia con los otros órganos tiene connotación patologica
Situs solitus: esta normal se puede observar burbuja gastrica
Situs inversus No hay connotación patológica pues burbuja gástrica se observa a la

derecha e higado a la izquierda
Dextrocardia con connotación patológica porque no hay armonía, el hígado se encuentra

a la derecha y el corazón también
Exploracion de hilios y campos pulmonares: Los hilos son conjunto de vasos que entran y
salen del corazón (arterias y venas pulmonares que llegan como vasos linfaticos y vena
Ácigos), el hilio izquierdo es mas alto que el derecho.

En el hilio derecho resalta la arteria pulmonar derecha inferior(recordar que del
tronco de la arteria pulmonar salen dos vasos izquierdo y derecho el derecho se
divide en dos arteria superior e inferior(esta arteria no debe exceder los 2 cm-2.5

Espacio vasculo cardiaco: entre el vaso y la silueta debe ser radiolucido

Campos pulmonares se divide en 4 partes: por encima de las clavículas (región
supraclavicular), infraclavicular, región parahiliar, y región basal

Flujos sanguíneos: En una placa PA el flujo sanguíneo por carga hémica sanguínea
es de mayor volumen en las bases observándose radiopacidad mas que en los
vértices es por la bipedestación.


Igualación o inversion de flujos: aveces es mayor en los vértices y puede indicar
hipertensión venocapilar por aumento en VD y AI, también aparecen otros
elemento como cisuritis, etc
Tamaño del corazón: El tamaño se mide a través del índice cardiotorácico, y se mide la
región cavitaria (no pedicular)
El borde derecho(AD) no debe sobrepasar mas del 50% (de alto pues indica crecimiento de
AD)
Región pedicular Comienza en el lugar en el que termina la auricula derecha arriba, y en el
lado izquierdo entre el segundo(arco pulmonar) y tercer arco(ventrículo izquierdo), el
pediculo se mide a través de una línea media (pasa por la traquea), y se traza una linea
horizontal de la parte mas externa del pediculo que seria (vena cava superior) hacia afuera
(que generalmente corresponde al botón aortico, pero puede ser a la art pulmonar), se
debe sumar las dimensiones las cuales deben ser <5-7 cm en placas de tamaño natural
Region cavitaria: Se miden a través de una línea que va de lado derecho a izquierdo y se
relaciona con el diámetro toracico (por ejemplo si esta ocupando un 50% o más) (ya no se
usa tanto el ABC)
Cardiomegalia vs aumento de tamaño de la silueta cardiaca: No es un término
radiológico decir cardiomegalia, cuando hay aumento de la región cavitaria se debe
decir solamente esto y además que no siempre se hace referencia a algo del corazón
puede ser pericarditis, mala técnicas entre otros
Ejemplo
Índice cardiotorácico : no debe superar mas del 50%, se mide directo de un lado a otro,
(sin A-B y C)
Factores que modifican el tamaño aparentemente de la silueta cardiovascular Se da
sobre todo en la region cavitaria y no tiene relacion con una cardiomegalia real: Espiracion,
Proyección AP(se usa en pacientes acostados), Ascitis, Obesidad, Embarazo (actúa igual
que la ascitis), Deformidades de la caja torácica
Morfología cardiaca(región cavitaria y pedicular): Hay diferentes morfologías como
Imagen en velero (se da en niños que parece un velero), en zapato sueco
(característica de tetralogua de Fallot), en casco en vikingo (crecen los vasos que
parecen cuernos por redistribucion de flujo a los vertices)

Aumento de las cámaras cardicas: La imagen del corazón simula a un trapecio, del lado
derecho encontramos region basal, y en el izquierdo region apical, también tenemos region
cavitaria, la orientación es oblicua con la base en la derecha superior
Region cavitaria
Auricula izquierda: Es la cámara mas posterior, se puede observar una región mas densa o
radiopaca por superposición de otras cavidades, se encuentra por debajo del bronquio
fuente izquierdo el cual normalmente va en dirección al seno costo frénico, cuando hay
aumento de AI se produce luxacion del bronquio fuente izquierdo el cual tomara otra
dirección
Ventriculo izquierdo: Marca el final de la siueta a la izquierdo cuando crece hay
elongación pero se mantiene un eje oblicuo, en la rx se observa menor restringecia que en
el VD, Ventrículo derecho: esta dentro del ventrículo izquierdo, cuando crece hace que
la placa se gire y el corazón se dirija hacia atrás y forma una silueta horizontal
Auricula derecha Se encuentra a la derecha cerca de la arteria pulmonar inferior,
se puede observar la vena cava inferior
Surco interventricular se observa la descendente anterior la cual puede estar calcificada
Traquea: Se observa radiolucida y tiene a la Karina con un angulo de 30 a 35 grados
Senos costo y cardio frenico: deben ser libres sin liquido (en punta de lapiz)
Signos radiologicos de fallo cardiaco Cuando el corazón tiene trastornos sobre todo en
camaras izq por aumento de presiones, que se transmiten a las venas pulmonares, etc. Se
puede observar fuga de líquido al intersticio, hilios congestionados con diferentes niveles
que nos ayudan a predecir el grado. Hay diferentes imágenes; además se debe asociar a
la clínica por ejemplo escuchar crépitos finos.
Relación clínico-hemodinamica-radiologica Se debe valorar hasta donde alcanzan
los crepitos por ejemplo si llegan a los vértices (clinica),que presión están los vasos
hemodinamica, y si en la radiografía se logra observar opacidades-radiologica)
Ejemplo: si hay lineas B de kernell se dice que hay un aumento de la presión venocapilar
que puede estar hasta 30 mmHg, y por encima de esto hay imagen en alas de
mariposa(edema agudo de pulmón) y se escucharan crépitos en burbuja y llegaran
hacia los vertices
Patología pericardica Tiene de 40-60 ml que suavizan la friccion y si hay alteraciones
puede provocar: pericarditis humeda por derrame, o pericarditis secas (pericardio fibrosado,
que produce constriccion de cámaras)
Otras patologías
Patologías de la aorta Aumenta el pediculo vascular, puede haber aneurimas, en la
imagen se observa un mameloncito que es el cayado de la vena acigos (se debe ver
como referencia entre el botón aortico y segundo arco y seguir una línea horizontal a la

derecha), es importante en aumento de la vena acigos, por aumento de la presión
venosa sistémica o en ausencia u obstrucción de la vena cava inferior
SISTEMÁTICA DE LECTURA DE LA RX DE TÓRAX

Continente Constituye la caja torácica, pulmones y mediastino

Partes blandas: cuello, abdomen y pared

Esqueleto óseo: costillas(arcos costales anteriores y posteriores), vértebras(se observa
sobre todo las cervicales) y esternón

Pleura: vértices, convexidad, diafragma y cisuras
Tenemos pleura parietal y viceral, se forma las pleuras diafragmáticas derecha e izq y la
mediastinal. puede haber alteraciones de la pleura en fallas cardiacas, o inherentes a TB,
neumonía, se podrá observar una sombra blanca radioopaca en el lado periferico de los
pulmones y a nivel del hígado que debería ser liso podría observarse un levantamiento que
se denomina “Imágenes en tienda de campaña” que son retracciones

Parénquima pulmonar: se debe analizar en las 4 regiones ya mencionadas
(supraclavicular, infraclavicular, parahiliar y basal), se observan bordes, catéteres, vias
centrales en cavas, hilo izquierdo es mas grande

Hilios: tamaño, densidad y situación

Mediastino: Bordes cardiovasculares

Otros: sondas, tubos, catéteres y otros dispositivos,
POSICIONES RADIOLÓGICAS
1) Posición PA (AP)
2) Posición OAI(Oblicua anterior izquierda)
3) Posición OAD (con y sin contraste esofágico): Se puede observar por ejemplo
aumento de tamaño de la auricula izquierda, después de que el paciente haya ingerido
vario (se ve desfiladero angostado que indica crecimiento de AI)
Las oblicuas no se usan mucho las mas usadas, son las PA y la posición lateral izquierda
4) Posición lateral izquierda
Las mas usadas son la posiciónn PA y posición lateral izquierda pues nos permiten saber
todos los elementos necesarios
Paciente con trago de vario

TÉCNICA ADECUADA EN RADIOLOGIA TORACICA
Ante todo un buen examen clínico previo a la interpretación radiologica imp
Simetria: se debe observar simetría del torax en el que la mitad derecha debe ser igual a
la izquierda, se debe observar los sgtes elementos:
1)Claviculas, las cuales deben formar una línea continua y ser simétricas la una con la otra
2)Escápulas, no son tan simetricas, se puede observar el espacio escapoclavicular
3)trazar línea media y relacionar con distancias superior media e inferior de los dos
hemitorax
Centrado: el paciente debe estar totalmente derecho cuando se encuentre frente a la
placa, porque puede provocar que la imagen este rotada a la izquierda o derecha
provocando errores. Se debe observar que una línea media que pasa por las vertebras
cervicales hacia ambas diáfisis de la clávicula para corroborar el centrado
Inspiración Paciente debe inspirar cuando se le tome la placa para que ambas cúpulas
diafragmáticas bajen, se abran pulmones, se clarifiquen los hilios, se abran senos
costofrenicos y el corazón vascule hacia abajo
Diferencias entre inspiración y espiracion

Falta de inspiración Por ejemplo en un paciente en espiracion se observa la placa asi
Inspiración profunda: Es importante pedirle al paciente que inspire pues se bajan los senos
costodiafragmaticos, se ve la traquea y división en bronquios fuentes
Penetración Debe ser una cantidad de rayo adecuado. Esto se observa solamente
observando vertebras cervicales que debe estar más radiolúcidas, si se observan las
vertebras dorsales hay un exceso de penetración, cuando la placa esta muy radiolucida en
su totalidad tambien indican exceso de pentetracion (placas digitales siempre están

penetradas), y cuando hay falta de penetración resaltan elementos que no deberían
resaltar
Revelado Actualmente ya no hay tantos problemas, porque todo es electrónico, pero
antes se utilizaban soluciones electrolíticas y debian secarse. Para darnos cuenta debemos
observar la zona donde no impacta el cuerpo del individuo y la placa debe estar oscura y si
pusiéramos nuestro dedo no se debe observar
Integralidad No debe estar cortada ni por arriba ni abajo
Filiación: en el lado derecho superior
SILUETA CARDIACA NORMAL
COSAS QUE SE DEBERÍAN OBSERVAR SI ESTA TODO BIEN
Índice cardiotorácico <0.5, debe estar 1/3 a la derecha y 2/3 a la izquierda de la línea
media, 1 curva a la derecha y dos curvas a la izquierda (Entre segundo y tercer arco puede
haber un tercer arco extra que corresponde a la orejuela de la auricula izquierda, pero
normalmente nose ve)
RELACIÓN ANATOMORADIOLÓGICA
Ventana aortopulmonar

Tambien se puede observar que AI y VI no deben sobrepasar la caída del cayado de la
aorta
API:Arteria pulmonar izquierda
APD: arteria pulmonar derecha
AAI: orejuela izquierda
Tomar en cuenta algunas consideraciones: La ventana aorto pulmonar debe se
radiolucido, aveces puede haber aneurismas o linfomas, de frente se encuentra el boton
aortico (1er arco) y art pulmonar(2do arco), el arco de la aorta es la parte posterior del
cayado del aorta que se llama boton aortico, tb se observara por aquí el ligamento arterioso
que antes era el conducto arterioso, las lineas amarillas representan 3 regiones:
1)retroesternal
2)cardiaca
3)prevertebral
En la zona mas declive se juntan liquidos en derrames pleurales
La distancia del ventriculo derecho no debe tocar más de una tercera parte con el
esternon
Auricula izquierda y ventriculo izquierdo no deben sobrepasa la aorta
No deberia observarse arcos costales en la parte posterior

Relación de los vasos en la radiografia
Posición de las válvulas: para observar calcificaciones

CRECIMIENTO DE LAS CÁMARAS
CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA
Las camaras AV se encuentran interconectadas, por lo tanto si hay crecimiento AD hay que
pensar que el VD pueda estar sobrecargado.
Vista Posteroanterior
Crecimiento del arco inferior derecho
Línea de vena cava inferior hasta el diafragma no debería sobrepasar los 2,5 cm a partir de
la línea hacia la derecha
Se traza una linea vertical desde el pediculo vascular a la base, y la auricula derecha no
debería abarcar un 50% (se habla de placas de tamaño normal
Ejemplo 1 Hay aumento del tamaño cardiaco a expensas del borde derecho el cual
cumple con los requisitos de crecimiento de AD y abarca mas del 50% con la línea que va
desde el pedículo a la base, y también abarca >2.5 cm, la arteria pulmonar (segundo arco)
se encuentra con una convexidad, la placa de la imagen se observa horizontalizada
(característica de crecimiento de ventrículo derecho), y también pareciera que VD se
sobrepone y VI se pone posterior
Ejemplo 2
Se observa condensación en AI, correspondiente a la superposición de VD que llegaria a
situarse encima de AI
Hay orientacion horizontalizada a la derecha (crecimiento de VD)
PLACA LATERAL IZQUIERDA

Índice de aproximación de la AD a la pared interna del torax: Se puede observar un
abombamiento de la auricula derecha se encuentra entre el VD y la salida de la aorta
También se observa la sombra posterior acercarse a la aorta (no tan fiable)

PLACA OBLICUA ANTERIOR IZQUIEDA
Puede reflejar crecimiento de AD, en el caso que la AD se encuentre convexa
CRECIMIENTO DE VD
VISTA PA

Aumento de la sombra cardiaca a expensas del borde izquierdo: La silueta de
VD normalmente se encuentra dentro sin embargo al crecer se va hacia la
izquierda provocando la rotación del VD a la parte posterior el cual va a formar
el borde que debería estar formándolo el VI

Elevación de la punta cardiaca: La silueta cardiaca se horizontaliza, y la punta se
va hacia arriba y la conforma VD

Hipertensión pulmonar con prominencia del cono de la arteria pulmonar: El VD se
relaciona con la arteria pulmonar, por lo que en una HTP el tronco lde la arteria
pulmonar crece y genera un segundo arco en el lado izquierdo

Tambien puede haber relación con crecimiento de AD

VISTA LATERAL IZQUIERDA
Aumento de la sombra retroesternal, se observa la aproximación de la silueta cardiaca mas
de la tercera parte en contacto con la pared del torax, a través de esto se puede
descartar que sea de VI
Ejemplo 1
Aumento de la curvatura inferior derecha por crecimiento de AD, tambien se observa
Horizontalizacion del eje con la punta que sube, el bronquio fuente izquierdo nos indica
crecimiento de AI simula un crecimiento de las 4 cavidades, es un grado cuatro, hay
notable crecimiento de AD y VD, se observa hilios congestivos
Ejemplo 2: Se observa que el borde anterior se pega totalmente al torax anterior (VD y
AD) también hay aumento de la silueta en la parte posterior (que corresponde a VI)

Ejemplo 3: Imgen en zapato sueco por tretalogia de Fallot: Se observa horizontalizacion de
la silueta que semeja un zapato sueco
CRECIMIENTO AURICULA IZQUIERDA

Es la cámara mas posterior y se encuentra por debajo de la carina (cuando hay
crecimiento hay luxacion del bronquio fuente izquierdo el que normalmente va al seno
costofrénico pero si hay luxación cambia de dirección)
TORAX PA:
1)Doble arco auricular derecho: hay un doble contorno formado por AI y AD, pero si AD
también aumenta hay doble contorno la AD por fuera y la AI por dentro
2)Prominencia de la orejuela. se va a resaltar la orejuela izquierda y genera un cuarto arco
(entre botón aortico y arteria pulmonar) forma “imagen en cuatro arcos”(la orejuela
también se denomina apendice auricular izquierdo)
3)Aumento del ángulo carinal.: como se encuentra por debajo de la carina va causar el
aumento de densidad infracarinal, además que la carina se ensancha (apertura del
ángulo de la carina), ademas de la elevación del Bronquio fuente izquierda

TORAX VISTA LATERAL
Tórax lateral:
Prominencia posterosuperior: aumenta de tamaño y puede invadir la sombra de la aorta
Desplazamiento posterior del esófago(se puede observar en placa con vario). Paciente va
a presentar disfagia, si se comprime el nervio recurrente izquierdo que inerva las cuerdas
vocales habrá voz bitonal (signo de horner)
Aumento del tamaño de la silueta
EJEMPLOS
Relación del nervio laringeo recurrente izquierdo con el crecimiento de AI

Ejemplo 1
Se observa 4to arco, aumento de la densidad de AI por debajo de la carina, hay
opacidad de AI por suma del contenido de las cámaras
Ejemplo 2
Lineas B de Kerlley y A de kerlley es liquido interlobulillar, hay hipertension venocapilar
pulmonar
Imagen en tumor evanescente (en realidad es liquido que se ha juntado, generalmente se
observa en el lado derecho y es antes de que se de derrame pulmoanr), se ve
horizontalizacion de la placa
Es una estenosis mitral (genera aumento de auricula izquierda lo que genera aumento de
presiones de las pulmonares) es un cuadro de descompensación cardiaca
Ejemplo 3 “imagen en cuatro arcos”: El arco pulmonar este prominente, y hay cuarto arco
proveniente de crecimiento de AI

Ejemplo 4
Auricula derecha e izquierda, se ve a la derecha doble contorno, karina con angulo
abierto y desviación de bronquiofuente izquierdo, se observa calcificacion pericárdica,
corazón horizontalizado y una cardiomegalia grado cuatro, hay protesis de la válvula mitral
“Imagen de bola por válvula de stars edwars”. Se observa arteria pulmonar, y cuarto arco
muy prominentes
Diagnostico: Valvulopatia mitral
CRECIMIENTO DE VI
VISTA PA
Aumento del índice cardio-toracico: Es el que mas hace crecer la figura, se conserva el
borde izquierdo
Elongación de la silueta cardiaca: Se pronuncia hacia abajo provocando una
verticalización de la figura
Descenso de la punta cardiaca

VISTA LATERAL
Crecimiento posteroinferior: Puede crecer tanto sobrepasando a la imagen de aorta
descendente e incluso llegar a la columna
Aumento de la distancia entre la VCI y el borde posterior de VI > a 1.5 cm muchas veces
esto no se puede observar

EJEMPLOS
Se puede observar una posición oblicua con punta haca abajo, convexidad excesiva de VI
(puede corresponder aparte de sobrecarga a hipertrofia relacionada con HTA sistémica o
estenosis de la aorta), hay pequeños derrames pleurales en izquierda y en el lado derecho
se esta por formar que borran los senos costofrenicos
Signos de edema intersticial con hilios congestivos, cisuritis, la medida del liquido en exceso
nos ayudara para ver si se debería dar diuréticos
Dx hipertensión venocapilar pulmonar, IC
DIFERENCIAS ENTRE VI Y VD

Configuración derecha La imagen 1 corresponde a un VD hay AD y VD grandes además
que el boton aortico no es prominente
Configuracion izquierda: en la imagen 2 se observa ateromatosis del botón aórtico,
elongación del ventrículo izquierdo
VALVULOPATÍA AORTICA
La valvula cardiaca no se cierra de manera correcta por lo tanto la sangre fluye en sentido
contrario hacia el corazón en lugar de bombearse desde el, lo que provoca que el corazón
requiera mas fuerza para bombear lo que con el tiempo provoca una hipertrofia de VI
Ejemplo
Se observa que la aorta ascendente ocupa el espacio que deberia ser pedicular
conformado por la vena cava superior, la estenosis de la valvula aortica provoca que se
mande un flujo de alta velocidad a la raiz de la aorta la que provoca su cambio de
direccion y aumento de calibre vinculado tambien a la ateroesclerosis

ALTERACIONES VASCULARES PULMONARES DE ORIGEN CARDIACO
1) Disminucion del flujo: Placa oligohemica, deterioro de la funcion contráctil
2) Aumento del flujo
3) Hipertension arterial pulmonar: Signos que pueden observarse son Auricula

derecha prominente, segundo arco prominente, y la punta correspondiente al VD, hay dos
fases de hiperflujo e hipoflujo (se puede observar crecimiento de segundo arco convexo,
AD muy grande). Si se sospecha aun de que sea VD o VI se deberá tomar una rx lateral y
observar si se pega a la pared interna del torax

Ejemplo
Congestion hiliar, espacio radiopaco ente coraxon e hilios, redistribución de flujos a los
vértices y aveces se observa radiopacidad debajo de las costillas por la presencia de
liquido en la interfase entre el pulmón y las costilllas , se observa senos cotofrenicos
libres, cisuritis
Dg: corresponde aumento de flujo puede ser HTP, hipertensión veno capilar
4) Hipertension venocapilar: Con redistribución de flujos, “imagen en casco de vikingo”,

se
da por falla cardiaca

COARTACIÓN DE LA AORTA
Es una enfermedad congénita, los pulsos son amplios a nivel superior (MS), pero pulsos
inferiores pediales, etc esten disminuidos.
Subclavia crea un sistema de colaterales que se conectan con las arterias intercostales
ubicadas por debajo de las costillas para beneficiar a la circulación, sin embargo con el
tiempo al aumentar este flujo en arterias intercostales provoca desgaste de los huesos por
presión sobre el hueso observando imagen en sacabocados . (Por lo tanto imágenes oseas
también nos puede inducir a un tratamiento)
Signo de Roesler: Muescas de la 3era a la 8va costilla debido a la erosion ocasionada
por flujo colateral de las arteiras intercostales, que es mas evidente en pacientes mayores.
Otros ejemplos e imágenes relacionadas con el tema
Ejemplo 1 “Imagen en cascara de huevo” Corresponde a una ateromatoosis en el
cayado o botón aortico, esto se debe a que la sangre antes de bajar por la aorta
descendente choca provocando estrés endotelial y parietal lo que termina en ateromatosis,
se puede deber a HTA
HTA en fase miocárdica: Se ve un aumento del tamaño en ventrículo izquierdo

Ejemplo 2 “Core Pulmonare”: se observa crecimiento del segundo arco (arteria pulmonar),
cuarto arco (auricula izquierda), imágenes vaculares(redistribución vascular), fibrosis, se
observa presencia de liquido en el lado derecho por derrame pleural, cisuritis, lineas B de
kerley. Punta elongada por VI, aorta ateromatosa en el botón “imagen en cascara de
huevo”
Ejemplo 3 “Aumento de la poscarga”

Para describir se debe ir de afuera hacia adentro, en este ejemplo en la imagen 1
puede haber imagen en ala de mariposa por edema pulmonar, hay congestion
venocapilar pulmonar, presencia de bastante liquido intersticial (observados arriba), hay
pulmones húmedos (disnea de esfuerzo) con derrame pleural , el botón aortico prominente
con imagen en cascara de huevo (placa ateromatosa). Es una etapa aguda de
presentación La imagen 2 se observa después del tratamiento, persiste derrame pleural,
hay placa ateromatosa en boton aortico, corazon elongado y desviación de la aorta
ascendente Esta placa corresponde a una HTA no controlada, aumeto de la poscarga

Ejemplo 4 “Imagen en casco de vikingo” : Redistribucion de flujo porque se observa mas
vascularización cefalico o de los vértices en ves de ser basal. Crecimiento VI pues hay
elongación, hay cisuritis lineas B de kerlley

MIOCARDITIS, PERICARDITIS Y
ALTERACIONES DE LA AORTA
MIOCARDITIS Y PERICARDITIS
La miocarditis es una inflamacion de la capa media de la pared del corazón que puede
llegar a debilitarlo y causar incluso una insuficiencia cardiaca y hasta muerte subita.
La pericarditis es la inflamación e irritación de la membrana que rodea al corazon; muchas
miocarditis se acompañan de pericarditis "miopericarditis".
Al electrocardiograma se observa: Se observa un mismo fenómeno en todas las
derivaciones por lo tanto "son globales", descartando asi injurias o infartos y sospechando
de miocardiopatías o pericardiopatias. Por ejemplo puede verse en la imagen un estadio 2
que parece una onda isodifasica, estadio 3 onda T negativa y 4 onda T positiva que se vera
asi también en otras derivaciones
DERRAME PERICARDICO:
Es la acumulación de líquido entre el pericardio viceral y parietal, normalmente se tiene
una capa delgada de liquido que es de 50 a 70 ml, puede llegar a aumentar hasta
incluso 2 litros con 250 a 350 ml paciente puede llegar a presentar taponamiento
cardiaco.
Generalmente la perdida se calcula por ecocardiograma y puede ser Leve (<0.5cm),
Moderado (0.5-1.5 cm), moderadamente severo (1.5-2.5) y mas de 2.5 cm es severo, lo
cual puede o no tener relevancia que será evaluado a traves de la hemodinamia del
paciente el tx es pericardiocentesis
ELECTROCARDIOGRAMA
Hay micorvoltaje, porque el liquido hace resistencia a la llegada dl electrocardiografo y no
se transmite bien la onda. También se observa que hay alternancia eléctrica ósea
variabilidad de morfologías del QRS a lo largo de la actividad esto se debe a que el
corazon se encuentra nadando en el liquido formando diferentes bucles cambiando las
direcciones de la actividad eléctrica, con cambios en voltaje y morfología
En resumen se observa:

Microvoltaje

Alternancia eléctrica(variabilidad de los QRS)
Puede estar presente uno o ambas
RADIOGRAFÍA
Las principales características son

Aumento del indice Cardio-Torácico.

Pérdida de las curvas en el contorno

Vascularización pulmonar conservada (sin afectacion hemodinámica importante)
o disminuida (es muy constrictivo y disminuye la salida a art pulmonar y aortica, los
pulmones estaran sin flujo radiolucidos)
El corazon tiene la característica de mostrar una imagen “en botellon”, en el TAC se
observara liquido en el cual se puede medir el grosor de liquido presente, tb hay liquido a
nivel pulmonar
Poliserositis: es una inflamacion simultanea de varias membranas serosasas(peritoneo,
pericardio, pleura, etc)
ECOCARDIOGRAMA
Nos permite definir de que tipo de derrame se trata, el saco pericardico se encuentra
expandido, es importante pues se produce un colapspo de cavidades que impide
el llenado diastólico lo que provoca congestión de flujos a nivel venoso sistémico)

TIPOS DE DERRAMES PERICARDICOS
Puede ser un derrame pericárdico húmedo o seco
Pericarditis Humeda
Se observa derrame pericardico masivo y no hay relieves
Pericarditis seca
Se observa silueta cardiaca de tamaño normal, pero con contornos con fibrosis y
acumulación de calcio. Existiendo hiperreflingencia, se engruesa el pericardio parietal y
viceral y se produce fenómeno de tipo constrictivo se debe diferenciar de fibrosis del
endocardio

FISTULA GASTRO PERICÁRDICA
Es la presencia de contenido gaseoso o liquido en el pericardio proveniente de una
comunicación con la pared gastrica y la cavidad pericardica, se distingue la silueta del
corazón con presencia de aire alrededor
ALTERACIONES EN LA AORTA TORÁCICA
Hay ensanchamiento de pediculo vascular (>7cm)


Prominencias (Quiste hidatidico)

Anomalías de la posición (elongaciones en px ancianos por fenómenos escleroticos,
congenitas)

Dilataciones saculares a nivel de la aorta(aneurimas)

Estenosis

Calcificaciones

Ateroescleromas

DISECCIONES
Es un desgarro de la capa interna “intima” y se considera una emergencia. Se forma un
aneurisma
La fisura de la íntima provoca que pase sangre de la intima a la media creando una
falsa luz. Ademas que genera alteraciones constrictivas y hay disminucion de flujo en
diferentes lugares
Clasificacion de Bakey
Tipo 1: a todo nivel
Tipo 2: se limita a la aorta ascendente
Tipo 3

A: Aorta toracica

B aorta toracica y abdominal
Clasificacion de stanfor
Tipo A : Tode
Tipo B : Aorta toracica
CARACTERÍSTICAS
1. Prominencia en el borde derecho
2. Prominencia del cayado aórtico
3. Incurvación de la aorta descendente
Aumenta el cayado lo q da una incurvacion de la aorta toracica descendente
4. Pediculo vascular ensanchado (aumenta distancia entre aorta ascendente
y descendente),
5. Es muy comun en px ancianos

ANEURISMA DE LA AORTA
Es una dilatacion anormal de la pared de la aorta, esta vinculado a fibras elásticas y
colágenas del intersticio de capa media y externa lo que genera ensanchamiento y
pone vulnerable a ruptura de la intima, los exámenes complementarios mas sensibles son
las Ecocardiografias, RMN, y angiotomografia
VISTA AP
l. Aneurisma de aorta ascendente
2 y 3. Aneurismas de aorta descendente
Podría llegar a desviar el bronquio fuente izquierdo y se deberá diferenciar de procesos
neoplasicos

VISTA LATERAL
Elongación aórtica. Vista Lateral
Prominencia anterior con remarcamiento del borde.
Superposición con la columna. (hay dilatacion de la aorta aneurimatica dependiendo si es
la ascendente o la descendente, también podría presentarse en ambas)
EJEMPLOS
Ejemplo 1
Se observa una aorta con inyrcción de contraste y hay presencia de un segundo lumen (luz
falsa), entre la íntima y la media, la salida de sangre se observa arriba

Ejemplo 2
Se observa que el arranque aórtico llega a invadir la imagen de la columna y la ventana
aortopulmonar, también hay aumento de sus diámetros
Ejemplo 3
Aneurisma a nivel del cayado que llega a ser casi un 50% como si se tratara de región
cavitaria
Ejemplo 4
Aumento del pedículo hay zonas de calcificación que pueden corresponder a ateromas
“imágenes en cáscara de huevo”, hay desvio de la traquea

ANEURISMA A NIVEL AURICULAR
Simula a un Signo de charretera en el hombro, se debe a aneurisma a nivel de las
aurículas (derecha o izquierda)
QUISTE HIDATÍDICO
Se puede observar diferentes prominencias en los bordes(por lo tanto no encaja en

alteracion de las cavidades), en ecografia y tomografia se observan las hidatides que son
extracardiacas

ECOCARDIOGRAMA
Es un procedimiento diagnóstico de seguimiento evolutivo de cuadros múltiples, muy útil
para valvulopatias, es un examen invasivo, indoloro, donde se usa el ultrasonido y el
análisis de ecos de retorno producido por las estructuras para crear imágenes del corazón y
vasos sanguíneos, se evalúa también la funcionalidad tanto de contracción como de
relajación.
ULTRASONIDO US
Se relaciona con la compresión y descompresión de moléculas en el aire a través de unas
ondas llamadas Hertz (Hz), el sonido tiene una forma de representación de una onda
sinusoidal de una parte negativa y una positiva, la repetición en el tiempo de estas ondas
determinan la magnitud del sonido, si es más agudo se repiten en una mayor frecuencia y si
es más grave en una menor, el oído humano tiene una capacidad de hasta 20 000 Hz o 20
KHz, el perro tiene capacidad hasta 30 000 Hz o 30 KHz.
El US utiliza un rango por encima del 1 000 000 Hz o 1 MHz, puede ser hasta 3 MHz en adultos
con un tórax normal, en niños se usan hasta 7 MHz, o sea que cuanto más cerca está la
estructura a la fuente que emite el US tiene que aumentar el cerclaje.
ELEMENTOS
Son 3, tenemos al transductor que se aproxima a la piel para mandar la señal ultrasónica y
recibir la respuesta de las estructuras en forma de ecos, luego tenemos la consola que
transforma a través de un sistema de procesamiento la imagen que se llama procesador
y la pantalla o monitor donde podemos analizar las imágenes.
FUNCIONALIDAD
Determina
Tamaño del corazón, sus cavidades, sus paredes (textura como infiltrados y motilidad
segmentaria y global), trastornos congénitos como comunicaciones inter ventriculares o
auriculares.
La fuerza contráctil (función sistólica) y capacidad de relajación (función diastólica).
Estudio de las válvulas cardiacas como fibrosis, calcificaciones, estenosis, insuficiencias y
valorar los grados.
Estudio del pericardio como derrames, fibrosis y calcificaciones.
Presencia de coágulos o trombos de sangre en las orejuelas o cavidades.
Tumores intracardiacos.
Orificios anormales entre cavidades cardiacas que pueden ser congénitos o provocados
por un infarto.
Estudios de los flujos cardiacos normales y patológicos, grados de insuficiencias.
INDICACIONES GENERALES PARA LA REALIZACIÓN DE UN ECOCARDIOGRAMA EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Inestabilidad hemodinámica, grado de fallo ventricular, hipovolemia, embolismo pulmonar,
disfunción valvular aguda por ruptura tendinosa , taponamiento cardíaco por derrame
pericárdico masivo, complicaciones tras la cirugía cardiotorácica por dehiscencia de
suturas de válvula, endocarditis infecciosa, disección aórtica y ruptura, hipoxemia
inexplicada y fuente embólica
MODALIDADES DE IMAGEN
 Modo 2D: O bidimensional que es una foto prácticamente, en el modo 2D también se
utiliza el eco de contraste
 Modo M: Movimiento, que sectoriza en movimiento de las paredes
 Modo 3D
 Modo 4D: Modo 3D con movimiento
Entrando al estudio hemodinámico, es decir el flujo sanguíneo en las cavidades y vasos,
tenemos varias modalidades como:
 Modo Doppler pulsado: El transductor manda un pulso de ondas ultrasónicas que
marca un límite en el vaso de glóbulos rojos que son los que impactan y espera la
respuesta para enviar un siguiente pulso (todo en el curso de un mismo flujo sanguíneo)
como todos estos movimientos son registrados, puede calcular la velocidad con la que se
ha desplazado la sangre, tiene un límite de velocidad de estudio que es hasta 2,4 m,
ningún flujo normal del corazón supera este límite, por ejemplo la aorta tiene un flujo de
0.8 hasta 1,7 m/s. por lo tanto este modo está diseñado para estudiar flujos normales.
La velocidad de la pulmonar es de 1 a 1,1 m/s
 Modo Doppler continuo: El transductor emite un sonido y recibe al mismo tiempo la
respuesta en forma permanente, no espera que vuelva el eco inicial, se utiliza para
poder registrar los flujos de mayor velocidad, hasta 14 m. en sentido de flujos que se
alejan o se aproximan al transductor.
 Modo Doppler color: Los flujos que se aproximan al transductor se ven de color rojo o
anaranjado brillante y los que se alejan se ven de color azul o celeste brillante, cabe
recalcar que este doppler color, está dentro del doppler pulsado de modo que también
tiene un límite de 2,4 m. cuando supera este límite se ven múltiples colores y no se
puede definir si el flujo se acerca o de aleja del transductor, a esto se conoce como el
fenómeno de "aliasing"
 Modo espectral: Los flujos se ven en una forma de espectro, los que se alejan se ven
como forma negativa en relación a una línea y los flujos que se acercan al transductor
se van a ver en una forma espectral por encima de la línea, se aplica al pulsado y al
continuo
MODALIDADES DE REALIZACIÓN DEL ESTUDIO DE ECOCARDIOGRAFÍA

 Transtorácica: La más común donde el transductor se aplica en la piel de la
zona torácica en puntos definidos llamados "ventanas ultrasónicas"

Transesofágico
 Fetal: Se estudia el corazón de feto a través del abdomen de la madre y podemos
analizar enfermedades congénitas para tomar medidas de corrección antes del
nacimiento.

ECO BIDIMENCIONAL
Planos
El transductor emite los US en forma de abanico de modo que se pueden hacer cortes en
diferentes sentidos, por lo tanto podemos tener las vistas ortogonales que son:
 Plano de eje corto o transversal
 Plano de eje largo o AP
 Plano de las 4 cámaras que es ortogonal a los otros dos y de algún modo representa
a un plano frontal

Territorios de irrigación de las arterias
VENTANAS O CORTES
Son el sitio donde se apoya el transductor para introducir el US y obtener la imagen, se
elige estos lugares porque son los sitios de menor interrupción de estructuras óseas, para
darnos cuenta en qué sentido vemos el corte debemos fijarnos en la marcas que tienen a
los costados los transductores, ya que dependiendo de donde pongamos esta marca
puede tener una dirección diferente, como el corazón es una estructura tridimensional cada
ventana nos va a permitir analizar cierta sección del corazón
PARAESTERNAL IZQUIERDA
El transductor se coloca a nivel del 3er y 4er EIC, sobre la línea paraesternal izquierda, es
la más usada, vamos a obtener 2 tipos de imágenes:

1)
Eje largo o longitudinal: La marca del transductor debe apuntar hacia el hombro
derecho del paciente, donde vemos de abajo y derecha a la aurícula izquierda con su
válvula mitral, ventrículo izquierdo, aorta y su válvula por lo tanto vemos el septum IV
anterior y ventrículo derecho, en caso de NO ver la aorta lo que vemos seria el septum
posterior
EJEMPLO: PACIENTE CON PROLAPSO VALVULAR MITRAL, DONDE VEMOS COMO LA VÁLVULA
MITRAL SE METE MÁS DENTRO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA

EJEMPLO: HIPERTROFIA VENTRICULAR SEVERA

EJEMPLO: SÍNDROME DE MARFAN, DILATACIÓN DE LA RAIZ AÓRTICA

2)
Eje corto o transversal: Estando en el mismo lugar movemos la marca hacia el
hombro derecho, si nosotros inclinamos en transductor hacia arriba o hacia abajo el corte
se irá hacia la punta o hacia la base del corazón

Parte del ápice: Vemos músculos papilares
Entre la base y el ápice: Vemos la válvula
mitral
Base: Válvula aórtica con sus tres valvas, válvula pulmonar y tricuspídea y aurícula
derecha, nos sirve mucho para estudio de la válvula aórtica
APICAL
Se ingresa por el choque de la punta a nivel del 5to EIC línea medioclavicular, es la
segunda más utilizada, tenemos una imagen en abanico o rebanada de torta donde el
transductor siempre estará en la parte más angosta de este abanico, viendo al corazón
como de cabeza, es decir vamos a ver los ventrículos arriba, donde en un plano de 4
cavidades vemos en su integridad las derechas y izquierdas, se obtiene colocando la
marca del transductor apuntando hacia el brazo izquierdo del paciente

Nos sirve para evaluar alteraciones como diminución de contractibilidad en determinada
zona, dilataciones ventriculares, trombos intracavitarios, tumores mixoides, etc. Ubicados
en cualquiera de las 4 cavidades principales.

EJEMPLO: DOPPLER COLOR CON FLUJO DE LLENADO DE LA AURÍCULA AL VENTRÍCULO
SUBCOSTAL:
Se ubica debajo del apéndice xifoides y sirve para estudiar al corazón en relación con
el hígado, vena cava inferior y venas suprahepáticas, muy utilizada en pediatría por su
fácil acceso, se puede ver presencia de hipertensión venosa sistémica a partir de un
aumento de calibre de la vena cava inferior y de su capacidad de colapso durante la
inspiración. Podemos analizar el flujo que va desde la aurícula derecha hasta la arteria
pulmonar.
La orejuela izquierda en transtorácico no se debe ver (se ve muy bien con el
transesofágico)

SUPRAESTERNAL:
Ubicada en el hueco supraesternal que sirve para estudiar la aorta (coartaciones,
ateromas, estonóticos, insuficiencia, etc.) y vena cava superior, no se usa muy seguido

MODO M
La M es por movimiento, siempre se hace sobre una imagen bidimensional en la que el
transductor manda un elemento llamado cursor que se puede mover a distintos lugares,
estos cortes indican a través de que estructuras está pasando el cursor y registra sus
movimientos, habitualmente estos cursores se ubican a nivel de la punta, a nivel de la
válvula mitral, a nivel de la aurícula y válvula mitral y a nivel de la región basal, el estudio se
hace guiado por un monitor de actividad eléctrica para ir controlando que momento de la
actividad eléctrica se acompaña del movimiento mecánico.

Nivel 4: Está cortando el ventrículo derecho, aorta con su válvula y aurícula izquierda, por
lo tanto si mantenemos el corte en este nivel, solo vemos el movimiento de estas
estructuras, podemos ver la apertura y cierre de la válvula aortica lo que genera la imagen
del "cajoncito aórtico" que es el tiempo en el que está abierta la válvula, solo se ve la valva
coronariana y la no coronariana, la aurícula izquierda se mide su máxima expansión
durante la contracción ventricular por el retorno venoso.

EJEMPLO: AURÍCULA IZQUIERDA AUMENTADA DE TAMAÑO (MEGA-AURÍCULA IZQUIERDA) SE
SUELE VER EN ESTENOSIS DE VÁLVULA MITRAL
Nivel 3: Pasa por el ventrículo derecho, tabique, valva anterior de la válvula mitral y
parte de la aurícula izquierda, la valva anterior forma una onda bigeminada ya que el
primer arco corresponde al llenado rápido, luego viene el llenado lento y el segundo
arco que corresponde a la sístole auricular

 Pico E: De "early" que representa la apertura "temprana" de la válvula
aórtica, corresponde a llenado rápido.
 Pico A: De "aurícula" por contracción, que completa el llenado durante la diástole.
Nivel 2: Ventrículo derecho, tabique, una parte de la válvula mitral con su valva anterior y
posterior, pared posterior del ventrículo izquierdo por lo que vemos el movimiento
ventricular en su máxima expresión, donde se diferencian claramente la diástole y sístole y
medirlas

Diámetro diastólico: Pared posterior y tabique en diástole

Diámetro sistólico: Pared posterior y tabique en sístole

Fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo: Es el porcentaje que equivale
la sístole en relación a la diástole, se puede hacer mediante la siguiente fórmula:
𝐷𝑖á𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 − 𝐷𝑖á𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜

𝑥 100
𝐷𝑖á𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜
Se utiliza para medir la función sistólica, pero para que tenga relevancia tiene que
existir uniformidad de movimiento en todas las paredes.
También se puede medir grosor del tabique en sístole y diástole

Nivel 1: Este corte es netamente a nivel del ventrículo izquierdo, derecho y tabique y
pared posterior del ventrículo izquierdo, no se ven imágenes de válvulas ni músculos
papilares.
En el modo M se puede llegar a distinguir la densidad de las estructuras como pericardio

que es más refringente, miocardio, endocardio, etc.

Dimensiones internas en el modo M
En una superficie corporal de 1,45 - 1,22 (rango de
normalidad) Aurícula izquierda: 2 a 40 mm hombres y en
mujeres 38 mm Raíz de la aorta: 27 a 37 mm en el adulto
Apertura de la válvula aórtica: 17 mm
Diámetro sistólico: 23 a 36 mm
Diámetro diastólico: 35 a 55 mm
Fracción de acortamiento: Mayor a 29%
Tabique en diástole: 6 a 11 mm en hombres y en mujeres 10mm
Pared posterior de 6 a 11 mm
Ventrículo derecho en diástole: 18 a 26 mm
MODO DOPPLER
Es una forma de medir los flujos cardiacos ya sea de salida a través de las válvulas o los
flujos a nivel intravascular, se parte de un principio hemodinámico del flujo, la sangre se
mueve gracias al gradiente de presión, por ejemplo, si una presión es mucho más fuerte en
el lado derecho, la sangre se dirige con más fuerza hacia el lado izquierdo, también la
velocidad está regulada por el gradiente de presión.
Para esta evaluación se usa:
Ventana apical: En la de 4 cámaras podemos ver el flujo de la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo y lo mismo en las cavidades derechas, entonces esta es una ventana
muy apropiada para distinguir los flujos a través de las válvulas AV, también en flujo de la
aorta.
Ventana paraesternal izquierda: Eje corto, podemos ver la válvula pulmonar.

Ventana supraesternal: Aorta ascendente, cayado y el flujo de la aorta descendente.
MODO DOPPLER COLOR

Conta de un elemento de medición de flujos colocado en medio del cursor, que se
puede mover a donde deseamos medir el flujo, también se pueden estudiar los flujos en
modo M, 2D o 3D
EJEMPLO: SE MIDE LA ENTRADA DEL FLUJO MITRAL

DOPPLER ESPECTRAL
Se aplica en el modo pulsado y en el continuo, el flujo mitral es normal cuando se ve un
patrón de flujo donde el pico E (60% de llenado) siempre debe ser mayor que el pico A
(20 a 25% de llenado)
Patrón de relajación prolongado: Se ve cuando el ventrículo no tiene la capacidad de

relajarse, por lo tanto el pico E es más pequeño que el pico A
La velocidad normal del pico E es 0.8 a 1.3 m/s y el pico A es menor
Insuficiencia mitral: Podemos ver como es el flujo en sístole, donde hay reflujo hacia la
aurícula izquierda, las magnitudes se puede medir de 2 maneras, primero debemos dividir
la aurícula en proximal (I. leve) , medial (I. moderada) y distal (I. severa), la otra forma es
medir el área de la aurícula izquierda en su totalidad y luego ver a cuanto % de esta área
equivale el color de reflujo, cuando es menor a 20% es leve, de 20 a 30% moderada y
mayor a 40% es severa. En el patrón circular ya nos confirma la presencia de un grado
severo de insuficiencia.
La válvula mitral en condiciones normales tiene un flujo de velocidad de hasta 1,3 m/s

EJEMPLO: PATRON CIRCULAR GRADO SEVERO
Valoración de válvula tricúspide: Vemos el pico E (0,5 a 0.9 m/s) , pico A, con la pendiente
de desaceleración de flujo, nos indica que el flujo está pasando normalmente por la
válvula, en casos de estenosis la pendiente se alarga, producto de que la sangre debe
hacer más esfuerzo para llegar al ventrículo, en la espiración el nivel de flujo baja y en la
inspiración aumenta, esto porque en la inspiración aumenta el retorno venoso en el lado
derecho y durante la espiración aumenta en el lado izquierdo. (Rivero Carvallo)

Formula de Bernoulli: Sirve para medir el gradiente de presión a través de la velocidad de
flujo al cuadrado (𝑣2) por por una constante que es de 4.
Lo normal es hasta 12 mmHg , en una estenosis cuando es mayor a 25 mmHg es leve, de
25 a 40 mmHg es moderada y mayor a 50 mmHg es severa
EJEMPLO: FLUJO PATOLÓGICO EN LA AORTA MAYOR A 4 M/S POR ESTENOSIS DE LA VÁLVULA

AORTICA

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
Se introduce por la boca un sistema de endoscopia donde en la punta de ha colocado
un transductor miniaturizado para emitir el sonido hacia adelante y estudiar en diferentes
planos al corazón, es semi-invasivo y puede llegar a provocar ciertas molestias en el
paciente, tiene muchas ventajas con respecto a la transtorácica, las imágenes son tan
claras que hasta se puede llegar a distinguir un hilo de sutura y un trombo, la proximidad
es buena, por ejemplo en el caso de pacientes obesos donde el tejido celular
subcutáneo no permite la entrada de los ultrasonidos.
A veces se debe sedar al paciente un poco para que sea más cómodo

Principales indicaciones: Estudio de prótesis cardiacas porque estas prótesis valvulares
generan unas sombras acústicas que en el eco transesofágico no se ven por lo tanto
permite buen estudio, paciente menor de 50 años con ACV, estenosis mitral reumática con
ACV, sospecha de embolia paradójica que es cuando un coagulo originado en el lado
derecho pasa al lado izquierdo a través de un defecto del tabique generando un ACV,
mala ventana ante sospecha de cardioembolia, eco transtorácico ETT con duda
diagnostica, ACV de repetición. En resumen para el estudio de prótesis y presencia de
coágulos.
Signos de probable indicacion de eco transesofágico ETE: Fibrilación auricular emboligena,
sospecha de arteriosclerosis aortica, lesión de valvula mitral de una manera mucho más
precisa y todo paciente con sospecna de ictus cardioembólico.
Complicaciones: Tasa de mortalidad es menor a 0.01%, es un estudio semi-invasivo y por

eso puede generar ruptura de cuerdas vocales, ruptura de paladar blando, lesión del
esófago , mediastinitis, ruptura de varices esofágicas y producir HDA, todas estas
complicaciones pueden ser ocasionadas por la sonda, el procedimiento en sí y las drogas
utilizadas
durante la realización del mismo.
Modo 3D
Son imágenes integradas del modo 2D, se usa bastante, se puede usar con contraste y
doppler porque se pueden ver los flujos de entrada y salida a través de las válvulas, puede
ser ETT o ETE

Velocidades normales
Mitral (0,9) 0,8 - 1,3 m/s
Tricúspide (0,6) 0,3 - 0,7 m/s
Pulmonar (0,7) 0,6 - 1,1 m/s
Aórtica (1,3) 0,8 -1,7 m/s

CATETERISMO CARDIACO Y CINECORONARIOGRAFIA
INTRODUCCIÓN
Historia: Incursiono en cateterismo venoso derecho, fue Werner Forssmann, Siglo XX
Definicion cateterismo cardíaco: Es un procedimiento que consiste en pasar una sonda delgada y flexible
(catéter) hasta el lado derecho o izquierdo del corazón, por lo regular desde la ingle o el brazo. (arteria
femoral o radial)
Se basa en tres pilares
- Control hemodinámico toma de parametros de presion, resistencias para hacer un enfoque terapeutico de
la hemodinamia que se hace con cateter de Swan Ganz
- Cateterismo diagnóstico por ejemplo en patologia coronaria, periferica, entre otras
- Cateterismo terapéutico (intervencionista) por ejemplo colocar valvulas aorticas con un
procedimiento percutaneo, o cerrar conductos interventriculares
EQUIPAMIENTO:
El ambiente debe ser adecuado, presenta paredes de planchas de plomo, inyector de contraste,
monitores de control de imagenes, personal de hemodinamia, cateter
Cateter es una sonda ahuecada de diferentes materiales que pone en contacto la parte externa con interna
o zonas intermedias para hacer tomas de diferentes presiones en la sangre, pueden presentar en su extremo
un balon que tiene fines terapeuticos(abrir arterias o valvulas), dirigir al lugar que se quiere estudiar
Cateter de Swan-Ganz
Tiene varias salidas y en la punta tiene un balon con un orificio de comunicación
que tambien los tiene a lo largo del tubo para comunicarse con Auricula y
Ventriculo, hay otro elemento que mide la temperura para control de volumen
minuto y volumen latido mediante la colocacion de soluciones frias
Materiales de cateter: El material con que se confecciona un catéter es variado:
 Teflón.
 Polietileno.
 Poliuretano.
 Siliconado. Son los que mas se usan presentan cubierta de teflon
Los más utilizados son los semirígidos de Poliuretano y los blandos de Siliconas.
TIPOS DE CATETERISMO
DERECHO:
Se ingresa por vena y se estudia camaras derechas hasta la arteria pulmonar, esto usualmente se realiza con
cateter de Swan Ganz
El cateterismo cardíaco derecho se utiliza con mayor frecuencia para evaluar:
 Presion en venas cavas(puede ser de 0)
 Presión en la aurícula derecha (AD) desde las cavas donde la presion es baja
 Presión ventricular derecha (VD) sistolica y diastolic
Presión en la arteria pulmonar (wedge, en cuña, o venocapilar pulmonar refleja llenado diastólico de VI, sirve mucho para manejo tera
IZQUIERDO:
Se aborda arteria, gralmente radial tambien femoral, para estudiar el sistema arterial en especifico la aorta, y
llega a ingresar a VI, se puede estudiar coronarias, ventriculos, etc
El cateterismo cardíaco izquierdo se usa con mayor frecuencia para evaluar, la mayoria se hace con
ecocardiografia
 •Anatomía cardiaca
 •Presión en la aorta
 •Resistencia vascular sistémica (no se puede hacer con ecocardiograma)
 •función de la válvula aórtica
 •función de la válvula mitral
 •Presión y función ventricular izquierda
PRUEBAS REALIZADAS CON CATETERISMO CARD IACO
El cateterismo cardíaco puede ser utilizado para hacer varias pruebas, incluyendo:

• Angiografía (coronaria, ortografia)
• Ecografía intravascular: (En la punta en lugar de establecer conexiones con el exterios se puede instalar
un minitransductor que se introduce a diferentes arterias coronarias sobre todo y se realiza una ecografia
intraluminal o intravascular, observando el calibre para diferentes acciones como colocaciones de stens)
• Medición del flujo cardíaco (en cualquier lugar)
• Detección y cuantificación de los cortocircuitos (en comunicaciones interauriculares o interventriculares)
• Biopsia endomiocárdica
• Mediciones del metabolismo miocárdico (sobre todo con uso de la glucosa)
FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN
El cateterismo se realiza en el laboratorio de Hemodinámica. Los médicos y el personal auxiliar y de enfermería
utilizan ropa de quirófano para evitar las infecciones. Se siguen los siguientes pasos:
1) Sedación.
2) Se inserta una vía intravenosa (IV) en uno de los vasos sanguíneos del brazo, el cuello o la ingle una vez
que el sitio se haya limpiado e insensibilizado con un anestésico local, por si fuera necesario poner otros
medicamentos,
3) Luego se inserta un catéter a través de la via IV hasta el vaso sanguíneo. Este se lleva cuidadosamente
hasta el corazón utilizando una máquina de rayos X (radiologia dinamica) que produce imágenes en tiempo
real (fluoroscopia). Una vez que el catéter está en el lugar, el médico puede:
• Tomar muestras de sangre del corazón. (estudios de laboratorio)
• Medir la presión(el mas importante) y el flujo sanguíneo en las cámaras del corazÔn y en las grandes
arterias alrededor de éste
Medir el oxígeno en diferentes partes del corazón (se realiza oximetria, para ver resalto oximetrico que consiste en tomar la saturac
• Examinar las arterias del corazón con una técnica de rayos X llamada fluoroscopia (la cual brinda imágenes
radiográficas inmediatas en tiempo real en una pantalla y suministra un registro permanente del
procedimiento) cineangiocoronariografia
• Llevar a cabo una biopsia endocardica
TRATAMIENTOS QUE SE PUEDEN LLEVAR A CABO CON CATETERISMO
• Cerrar vasos sanguíneos que no deberían permanecer abiertos después del nacimiento (como el ductus
arterioso persistente). Cateterismo terapeutico
• lmplante de prótesis para reparar defectos de nacimiento (orificios en tabiques) o abrir orificios nuevos en
los tabiques como tratamiento en niños con anomalías cardiacas que producen baja oxigenación de la
sangre. (Se puede realizar aperturas de orificios en niños con circuito cerrado por anomalias congenitas)
• lmplante de prótesis en la válvula aórtica en pacientes ancianos en los que no se les puede someter a
cirugía. (Pues los pacientes no soportarian una cirugia abierta por comorbilidades)
• Colocar muelles (stents) en las arterias coronarias que están estrechadas. (tubos metalicos colocados
despues de la angioplastia realizada con el mismo cateter, para evitar la traccion de la arteria estenosada),
pueden venir acompañados de elementos que generan trombolisis

PROCEDIMIENTO
Tecnica de seldinger: Técnica empleada para la cateterización percutánea de los vasos sanguíneos,
a) El extremo de la cánula (o de la aguja) se halla bien colocado en la luz de la arteria, y se observa la salida
retrógrada de sangre por su base.
b) Se ha deprimido hacia abajo la base de la cánula haciendo avanzar por su
interior el extremo flexible de una guia de alambre.
c) Se ha retirado la cánula. dejando dentro de la arteria la guia de alambre. Haciendo presion con los
dedos sobre el
lugar de la punción, se evita la hemorragia.
d) Se introduce el catéter sobre la guia de alambre.
e) Una vez colocado el extremo del catéter en el lugar de la inyección de contraste, se saca la guia
de alambre.
Dentro de la guia de alambre se introducen vasodilatadores y el cateter al final, sirve tambien para
colocacion de via central. (doc)
Con contraste Se introduce el cateter y posteriormente contraste y se observan distintas estructuras

UTILIDAD DEL CATETER
1) Mide precarga y poscarga de las camaras cardiacas de VI y VD
 Precarga tension de la pared durante el llenado ventricular (fin de diastole) esta presion va a depender asi
mismo de la presion de las auriculas que van a ser las encargadas de hacer el llenado. En AI se mide a
traves de presion de wedge, se eleva en edema agudo de pulmon
 Poscarga el manguito de presion refleja poscarga de VI (se refiere a la fuerza de contraccion que realizaran
los ventriculos dependientes de las presiones en las arterias)
2) Mide el volumen minuto Se realiza a traces del Metodo de fick de diferencia de temperaturas. Se
coloca una cantidad de liquido frio casi a 0°, se disuelve esto en una camara cardiaca, Si la curva aumenta
quiere decir que es mayor el VM. El liquido frio se diluye con liquido caliente de la sangre, por lo tanto se
sabe de acuerdo a la cantidad de liquido frio colocado, la cantidad de sangre en la cavidad debe ajustarse
a la superficie cardiaca (si paciente es mas alto, mas bajo, etc)
1)CONTROL HEMODINAMICO
Va por el lado derecho (AD, VD)llega hasta la arteria pulmonar, y deja de avanzar y se toma la presion de la
arteria pulmonar, el balon es inflado con el objetivo de enmascarar las presiones de VD, y AD, por lo tanto
medira la presion venocapilar pulmonarque refleja la presion de ventriculo izquierda (cuando la valvula mitral
esta abierta), esta es la denominada "presion wedge"
Va pasando por diferentes estructuras
 Cavas y AD=PVC
 VD: Despues de atravesar la tricuspide se puede observar sistolica (24 mmHg)y diastolicas(0
mmHg), aumentando la curva de presion a diferencia de en AD
 PA En arteria pulmonar: El grafico de presiones varia la sistolica(24-26 mmHg) es igual y la diastolica (8-
12 mmHg por cierre de valvula pulmonar)aumenta pues ya se produce cierre de la valvula pulmonar
 PCW En la arteria pulmonar se insufla el balon y mide el sistema venocapilar pulmonar y se denomina"Presion
wedge, en cuña p de enclavamiento" hay una maxima y minima entre ambas tienen un valor aproximado de
12-14 mmHg, (cuando se deja de insuflar se sigue reflejando la presion de arteria pulmonar)

2)CATETERISMO DIAGNOSTICO
Cateterismo izquierdo: En este
ejemplo se aborda una via
femoral, se llega a la aorta y VI
donde se inyecta constraste,
se puede observar sistole y
diastole. Se debe detener el
procedimiento para realizar
una planimetria midiendo en
sistole y luego diastole, se
debe sacar una relacion
porcental (por ejemplo
diastole 50 cm2 y sistole 24
cm2), llegando a la conclusion
que se contrajo un 50%
determinando la "fraccion de
eyeccion"
COMPLICACIONES EN ORDEN DECRECIENTE DE FRECUENCIA.

Vinculadas con la puncion: hematomas en la zona de abordaje, oclusion de la arteria con perdida de
miembros
Puncion o cateterizacion arterial inadvertida: se realiza en la arteria en lugar de la vena, en px con shock, PA
baja, hipoxemia; pueden no presentar parametros que nos ayuden a identificar a la arteria
Puncion de vertice del pulmón que determina neumotórax con descompensación hemodinamica se da
cuando se pincha la pleura (puede ser cuando se esta realizando el cateterismo por la subclavia), se
genera un neumotorax es comun puede ser leve o grave con perdida de funcionalidad de mas del 50% del
pulmon y descompensacion hemodinamica
Puncion de cupula pleural aislada detectada solo clinicamente
Lesion del conducto toracico: se produce kilotorax
Embolia aérea Ingreso de aire por no cerrar la via de afuera: procue embolia gaseosa pulmonar
Puncion de la traquea sobre todo en punciones subclavia
Hemoptisis: incidencia en vasos importantes de la traquea
Fenomenos convulsivos: en px con epilepsia, se da por los contrastes y farmacos aplicadps
Ataque de asma Hiperreaccion bronquial

3)CATETERISMO TERAPEUTICO
Se podría encontrarla cinecoronariografia entre otros
CINECORONARIOGRAFIA
PROCEDIMIENTO
1 -Se introducen unos catéteres especiales que avanza hasta el origen de las dos arterias coronarias.
2. Se inyecta un contraste radiológico.
3. Se gira el tubo de rayos X para obtener distintas proyecciones que permitan una mejor visualización de
las las posibles obstrucciones o estrecheces de las arterias
El paciente: Puede sentir calor o sofoco por la inyeccion del contraste, pero es una sensación muy
pasajera. En algún caso aparecen molestias en la zona de la incisión o incluso un hematoma que se
reabsorbe espontáneamente. En un escaso porcentaje puede surgir complicaciones como arritmias,
hemorragias, angina de pecho.
CHECK LIST
Historia clinica Los datos mas relevantes del dolor, FR, estudios complementarios (de ser posible incluir eco)
Presuncion diagnostica De acuerdo a esto se hara la planificacion
Planificacion del procedimiento debe ser muy bien evaluado, pues la intervencion debe durar el menor
tiempo posible por los riesgos asociados a la misma
PREGUNTAS DEL PACIENTE Y LA FAMILY
Doctor, es necesario realizar el estudio? Si es necesario pues se puede observar las arterias las cuales pueden
tener lesiones graves que necesitan ser tratadas, incluso abrir arterias para recuperar el flujo
Doctor, puede haber complicaciones? Es una cirugia minimamente invasiva pero se llega al corazon como
en una toracotomia, hay complicaciones inherentes a la cirugia pueden ser:
Menores: Hematoma reabsorbible
Mayores: Muerte, ACV isquemico o Hemorragico, perforacion o disecacion de arteria, perdida de miembros
por complicacion vascular donde se realiza puncion
Doctor, para este estudio lo duermen al paciente? Es con anestesia local no gral
Es un estudio contrastado? Es un estudio contrastado, sin embargo px con alergia o disfuncion del
riñon(estudio daña el riños), tambien pueden realizarlo pero con diferentes medidas; es importante advertir al
px de los daños que puede tener, que puede llegar a requerir dialisis por cierto tiempo. No hay
contraindicacion para el estudio es sumamente necesario
PLANIFICACION:
De acuerdo al peso y tamaño del paciente, debe estar la sala lista para complicaciones como
medicacion, set de intubacion o respirador, desfibrilador imp, el estudio emite radiaciones en su realizacion
por lo que el perdonal debe estar con trajes de proteccion plomados. Se realiza con Angiografo o arco en
C (imagen menos clara que en el angiografo)
ANGIOPLASTIA
Se busca alguna lesion a cierto nivel de la arteria de la cual se tenga la
presuncion diagnostica.
1) con balon: Habre la luz de la arteria cuando se estira para
permitir el paso de flujo
2) con sten: el balon tiene una malla metalica, que cuando se
infla se coloca a la arteria permitiendo que esta permanezca
abierta Primero se realiza con balon y luego stent
Mecanismo de la colocación del stent Primero se coloca solo el
balon que comprime la lesion, y el nucleo de grasa se aplana , se coloca
el stent sobre el balon para expandir la malla metálica evitando la
retracción de la arteria
Materiales del Stent:
 Pueden ser metálicos, de titanio, entre otros, sin embargo estos no se reabsorben permanecen toda la vida,
esto puede ser perjudicial pues se llegan a formar placas en el lugar de colocacion debido a la reepitelizacion
del endotelio que cubre al stent, y ya que el esten es parte del endoteliio entonces ya no se puede poner otro
encima

 Stens biologicos fueron creados para evitar este problema de la reabsorción sin embargo tienen costos muy
elevados (muy caros)
 Stens biologicos con serolibus que evita trombolisis incluso 8 veces mas, debido a una liberación constante de
la misma
Angioplastia femoral: La puncion se realiza en la cabeza del femur, si fuera por debajo puede ocasionar
hematoma (si es grande compromete al plexo por compresion, si es pequelo se reabsorve), si la puncion es
mas arriba la sangre se acumula en el retroperitoneo causando hemorragia retroperitoneal.
Cuando se introduce el introduce la aguja esta llega a la pared anterior (donde se mueve como sistole y
diastole indicandonos que estamos en arteria "tecnica de sellinger"), posteriormente se pasa un alambre guia
y el introductor, que va por la femoral, aorta, hasta el plano valvular, el alambre guia tiene el cateter que
llega al plano valvular y se estudia la arteria que se desea.
Hay dos tipos de angioplastia
Angioplastia radial: Es mas usado, se debe evaluar la arteria radial. Se debe hacer e test de allen en el que se
comprimen la arteria radial y cubital (se pide al px que habre y ceirre la mano), se descomprime la arteria
cubital y se ve si hay flujo y posteriormente se realiza lo mismo con la radial, esto nos nos garantiza que si
hubiera alguna complicacion en la que se llegue a perder la arteria radial por trombosis, etc no se pierda el
miembro por necrosis
El introductor del cateter esta conectado a un aparato que controla los parametros vitales
HTA+DBT+TABAQUISMO: gran riesgo de enfermedad coronaria
ANATOMIA

Coronaria izquierda
Coronaria derecha

EJEMPLOS
Ejemplo 1
Estenosis Este ejemplo puede tratarse de una estenosis ya que el flujo distal no esta afectado pero se
observa una falta de relleno mas proximal
Ejemplo2 : obstruccion de descendente anterior
Ejemplo 3 "ventriculografia": Hay una zona que no se mueve es un aneurima de pared inferior de VI

RIESGOS Y COMPLICACIONES
Complicaciones de vasos y corazon
• Arritmias cardíacas: Puede ser por contraste, también por el mismo cateter pues el choque de cateter a
la pared puede ser estimulo para generar arritmias, tambien
• Taponamiento cardíaco Por ejemplo en ventriculografía, pues el catéter hace contacto con la pared
pudiendo generar hemo pericardio comprimiendo la cavidad ventricular, o por provocación de fenómenos
isquemicos con el balón)
• Infarto Agudo de miocardio: Se producen durante el procedimiento por lesión del endotelio y disección de la
coronaria donde se crea un falso lumen en el que entra sangre entre la media y la íntima y la arteria se tapa,
o el cateter puede estimular una lesion endotelial con producción de colágena y posteriormente un cuagulo
• Sangrado donde se coloca el cateter por no comprimir adecuadamente, puede ser un hematoma que
comprime la arteria y hasta puede haber perdida del miembro.
• Hipotensión arterial
• Reacción al medio de contraste
• Accidente cerebrovascular
• Traumatismo a una arteria causado por un hematonna.
Complicaciones causadas por el mismo cateter y el procedimiento
Las posibles complicaciones de cualquier tipo de cateterismo abarcan las siguientes:
• Un riesgo de sangrado, infección y dolor en el sitio de inserción de la vía intravenosa.
• Un pequeño riesgo de que los catéteres de plástico suave pudieran dañar los vasos sanguíneos.
• Coágulos de sangre que podrían formarse en los catéteres y después bloquear vasos sanguíneos en
cualquier otro lugar del cuerpo.
• El material de contraste podría dañar los riñones (particularmente en pacientes con diabetes).

CARDIOLOGÍA NUCLEAR
ESTUDIO RADIO ISOTÓPICO
La era de las pruebas de imagen cardiacas con
radioisótopos (Talio o tegnesio que provocan
perfusión miocárdica) en humanos comenzó a
principios de los 60, desde entonces se ha avanzado
en la capacidad técnica para visualizar la fisiología
y fisiopatología cardiacas(coronaria), incluidos el flujo
sanguíneo miocárdico, metabolismo miocárdico y la
función Ventricular (ventriculografia radioisotopica)
Presuncion diagnostico isquémica: paciente
presentara clínica y ECG de fenomenos isquémicos,
por lo que se pedirá el estudio radioisotopico
CONCEPTOS GENERALES DE CLINICA PARA ENFERMEDAD CORONARIA

Angina tipica: Paciente con dolor de pecho en esfuerzo y desaparece en reposo, tambien puede ser dolor en reposo que desap
 Caracteristico: dolor sigue patron de irradiacion característico (se irradia a mandíbula, brazo, cuello, dorso)
acompañado de cuadro y sintomatología vagal (sudoración, palidez, vasoconstricción periferica)
Angina atipica: Por ejemplo puede ser un dolor aparece cuando el paciente se levanta de su cama
y desaparece cuando hace mayor esfuerzo
 Cuadro no caracteristico: Paciente siente un dolor intenso en borde cubital de la mano y desaparece
en reposo, dolor epigastrico cada vez que hace esfuerzo

PROBABILIDAD PRETES DE ENFERMEDAD CORONARIA (EC)
Pacientes sintomáticos de acuerdo a edad y sexo
Interpretación:
Generalmente hay mayor riesgo de varones que en mujeres
Por ejemplo un hombre con dolor precordial no anginoso de 30 a 39 años de edad tiene una probabilidad
de un 4% de presentar enfermedad coronaria y en mujeres 2%
Se puede observar que en una Angina tipica es mas común la presentación de enfermedad coronaria,
que en la atípica (no confundir con angina estable e inestable)
Se puede observar que angina tipica y atipica en mujeres no aumenta mucho
SPECT
 Tomografia computarizada por emisión de foton único, es un estudio de perfusión miocárdica
 Sirve para seguimiento, diagnóstico, estratificación de riesgo (para ver si la zona es grande o pequeña,
"estratificacion de riesgo") y pronóstico de pacientes con ECA, es utilizada como guía de manejo de
pacientes en particular considerando decisiones para revascularización (se debe realizar si o si el test de
viabilidad o estudio radioisotopico porque no se podra revascularizar tejido cicatrizal)
 Tiene una sensibilidad del 90% (baja posibilidad de falsos posis)y una especificidad del 70%

 Es importante valorar la viabilidad (Miocardio hibernante y aturdido en ambos el tejido puede estar viable):
son miocitos viables (vale la pena la revascularizacion), isquémicos y disfuncionales que se recuperan
posterior al tratamiento de revascularización, es frecuente encontrar la mezcla de tejido necrotico y viable(el
tejido viable es importanate para recuperar la función contractil)
Miocardio hibernante Hay zonas con necrosis sin embargo hay algunas zonas que aun se encuentran con
profunda isquemia con tejido vivo, esto porque puede haber una pequeña irrigación sin embargo no lo
suficiente por lo que no puede contraerse y se encuentra estático sin embargo no hay necrosis, tejido por si
mismo no presentara una recuperación de movimiento
Miocardio Aturdido El tejido queda sin movimiento por cierto tiempo (tejido atontado), pero cuando la arteria
se recanaliza va recuperando movimiento
MECANISMO
El foton es una particula radioactiva que se desprende del talio, el objetivo es llegar a impregnar al musculo
cardiaco. Esto se realiza a través de la colocación de talio en vena que impregnan a los GR, los cuales
ingresan al corazón marcados y posteriormente a la circulacion coronaria y miocárdicae impregna al
musculo cardiaco con talium y luego de un tiempo se obtienen imágenes por captación de fotones
“particulas de
foton único”, desprendidas del mismo musculo cardiaco. Por ultimo un aparato evalua si la captación es:
 Captacion uniforme: Circulacion normal en las que todas las paredes ventriculares se encuentran irradiadas
por el radioisotopo
 Captacion no inoforme Se podrá observar algunas zonas del corazón que no han sido irradiadas por lo
tanto se encuentran sin talium por falta de captación por un fallo circulatorio
CORTES TOPOGRAFICOS DEL ESTUDIO
Representación de imágenes con SPECT
A partir de la reconstrucción tridimensional del corazón, se utilizan técnicas de procesamiento informático
para identificar el eje largo del VI y se obtenen imagenes tomográficas de tres planos estándar.
Se tienen diferentes cortes puede ser: Transversal (short axis), Anteroposterior (vertical) o sagital (horizontal), y
representan al ventrículo izquierdo
Corte transversal :La captacion del foton se debería observar uniformidad de modo que demuestra que no
hay zonas isquémicas ni de infarto, es "miocardio vital", este corte puede ser realizado a cualquier nivel ,
para realizar un estudio mas a profundidad en lugar de tomar los 13 segmentos normales, en la punta el
segmento apical se divide en 4 y la punta 1 solo segmento por lo tanto hay 17
Recordando anatomía: región basal (entre válvula mitral y musculos papilares) medial(implantación de los
musculos papilares) y apical. A nivel basal hay 6 regiones (anterior, lateral, posterior, inf,, tabique anterior y
tabique post), a nivel medial se considera la misma segmentación y a nivel apical es un solo segmento
también se conoce como la región del casquete cardiaco, por lo tanto tenemos 13 segmentos, 6 basales 6
mediales y un apical
Corte AP Se puede observar tabique anterior, pared inferior y punta
Corte sagital en el estudio se observa volcado, se observa tabique pared lateral y punta
Cortes topográficos
Aspectos técnicos de la adquisición, representación e interpretación de imágenes
TC por emisión de fotón único da perfusión y la función
TC por emisión de fotón único (SPECT) El foton sale de la emision del talio
Tras la inyección del radio marcador, los miocitos viables extraen el Isotopo de los GR de la sangre y lo
retienen durante un cierto periodo de tiempo en el musculo cardiaco. El miocardio emite fotones en
proporción a la captación del marcador, lo que a su vez se relaciona con la perfusión. (mayor perfusion mayor
emision de protones mejor flujo)
La cámara utilizada (gammacamara) captura los fotones de rayos y convierte la informacion en datos
digitales que representan la magnitud de captación y localización da emisión.
El resultado final es la creación de múltiples tomografías o cortes del órgano de interés, formando una
imagen digital que representa la distribución del radio marcador. Con las pruebas de imagen de perfusión
miocárdicas (MPI), mediante SPECT, la imagen obtenida representa la distribución de perfusión a traves del
miocardio (Durante reposo y esfuerzo debería haber captación uniforme de protones)

 Basal: cerca a la mitral (1, pared anterior; 2 tabique anterior,3 tabique posterior, 4 inferior, 5 y 6 pared
lateral, entre 4 y 5 aprox esta la pared posterior)
 Medial musculos papilares
 Apical: (14, tabique anterior,13 ante, 15 posterior, 16 lateral)
 Punta
Irrigación de acuerdo a los segmentos
DA: 13, 14, 7,8,1 y 2 (Tabique anterior y pared anterior),
17(punta) CD: 3,4,9,10,15 (Tabique posterior, pared inferior, pared
posterior) CX: 5,6,11,12,16(pared lateral y posterior)
USO DEL ERGÓMETRO CARDIOVASCULAR

Es un equipo especializado en el que el paciente hará esfuerzo, el protocolo de
la fuerza de esfuerzo indica que cada 3 minutos se aumente la inclinación y
velocidad dificultando la prueba, en algún momento px refiere dolor de
pecho, se encuentra conectado al ECG para ver cambios isquémicos en el
mismo
Uso de la inyección de Talio Se debe detener la prueba cuando paciente
refiera dolor pero antes de hacerlo se debe inyectar el talio, posteriormente se
detiene y se debe hacer echar al px para observar la captación de protones
que se observaran a los 15 minutos esto se debe a la recaptación del miocito,
luego a la media hora se vuelve a observar y se debe hacer una comparación
entre ambas
Si cuando el paciente esta en reposo se observa relleno dado por los
radioisotopos se da el diagnostico de "angina en reposo",
Contraindicaciones de la prueba
• Defectos fisicos.
• FC submáxima.
• Alteraciones basales del segmento ST. (cambios en reposo antes de la prueba)
• Cuadro isquémico reciente.
• Arritmia no controlada.
Evitando el ejercicio físico de prueba se efectua estrés farmacologico con: (se provoca un estado de
esfuerzo a través de los sgtes farmacos)
 Dobutamina (es un simpatico mimetico que aumenta la FC, se debe poner al paciente dosis progresivas hasta
alcanzar una FC de 160)
 Dipiridamol
 Adenosina
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
Sobrecarga (paciente en ejercicio)
Se observa en una prueba de esfuerzo: 1)en el corte transversal falta de irrigación en pared inferior 2)en el
corte sagital hay falta de irrigación en pared lateral, 3)corte AP se observa falta de irrigación en pared inferior
Falta de perfusión en pared, por alteración con la coronaria derecha y Cx
Reposo
Se observa que vuelve a entrar el talio a todas las regiones

Por lo tanto el diagnostico es: “angina de esfuerzo
Sobrecarga
Se observa afectadas Pared anteirior lateral e inferior

Reposo
Se observa que no hay recuperación del flujo, se trata de necrosis(no injuria ni infarto)
Sobrecarga: Se observa afección de pared inf
Reposo: Se observa relleno parcial, por lo q puede haber isquemia y necrosis, pensando en un infarto no
transmural (se observa que pared inf permanece sin flujo por necrosis)
Diagnostico: necrosis posterolaterl a nivel basal
CAPTACIÓN PULMONAR
En algunos pacientes se observa una captación sustancial de marcador en los campos pulmonares tras la
sobrecarga que no aparece en reposo. Px con captación pulmonar presentan a menudo una enf. grave de
múltiples vasos, una elevación de presión de enclavamiento capilar pulmonar durante el ejercicio y reducción
de fracción de eyección durante el ejercicio, que implica una isquemia miocárdica extensa. (eso provoca
aumento de las presiones venocapilares pulmonares, porque hay mucha falla ventricular”falla de bomba”)
Aparecen crépitos y rales pulmonares en la prueba de esfuerzo, esto nos indica la falla de bomba, pues la
isquemia provoca disminución de la fuerza contráctil, generando aumento de presiones en forma retrograda
con perdida de liquido y aumento de presión de enclavamiento “presion Wedge”, el radiotrasador talio
también pasa al intersticio junto a la perdida de liquido de los capilares
La perdida de liquido al intersticio va acompañada de radiotasador el talio tambien pasa al liquido de los
pulmones entonces hay “Falla de bomba”por isquemia miocárdica extensa

DILATACIÓN ISQUÉMICA TRANSITORIA DEL VI
Se refiere a un patrón de imagen en el cual el VI o la cavidad del VI aparecen mayores en las imágenes de
sobrecarga que en reposo. Se relaciona con isquemia extensa y disfunción sistólica post isquémica
prolongada, lo que da lugar a un VI disfuncional y dilatado durante la adquisición(captación de fotones) en
sobrecarga respecto a la adquisición en reposo
Durante el ejercicio la cavidad se dilata y en
reposo recupera su diámetro, esto es dilatancion
por isquemia transitoria de VI, la isquemia
provoca que el volumen que esta llegando
durante el ejercicio no puedan ser controlados
por lo que la cavidad aument su tamaño, y en
reposo vuelve a su tamaño habitual
Isquemia extensa con falla ventricular nos indica captación pulmonar y dilatación isquemica
Tanto la captación pulmonar como la dilatación isquémica transitoria proporcionan pistas sobre una EACo
más extensa de la que se había sospechado solo por el patrón de perfusión.
Ambos signos se han asociado a EACO grave y extensa en angiografía y a un pronóstico desfavorable a largo
plazo.
ASPECTOS IMPORTANTES A ANALIZAR EN EL SPECT
Aspectos a analizar son 3 (escuchar)
1. Lesiones isquémicas por falta de captación
2. Captación pulmonar
3. Dilatación isquémica transitoria
PET
Utiliza positriones es una particula radioactiva que se llega a captar, el PET tiene mejor resolucion de
imágenes(desaparecen falsos negativos), mas se utiliza spect
Debido a sus capacidades cuantificación, se pueden medir la perfusión y el metabolismo miocárdicos.
Aplicación clínica: Las ventajas del estudio de perfusión mediante PET respecto al SPECT incluyen mayor
resolución espacial, mejor corrección de la atenuación y dispersión, y posibilidad de cuantificar el flujo
sanguíneo regional.
Tomógrafos combinados PET-CT y SPECT
Los aparatos que combinan PET o SPECT con TC ofrecen una herramienta para obtener información
anatómica y funcional complementaria. La angio por TC aporta info sobre la presencia y extensión de
estenosis luminal das AC con elevada sensibilidad y especificidad.
PET y SPECT aportan info sobre consecuencia funcionales distales das lesiones.
Técnica sincronizada con EKG: se monitorea con la imagen.
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
Es un método diagnóstico y de control (px que comienzan a recibir
tratamientos), se utiliza imanes que generan un campo
electromagnético que altera la conformación física de moléculas
de agua y liquidos, esto puede ser captado por un elemento de
detección que nos mostrara imágenes, por lo tanto se utiliza
“energía electromagenetica”. Es de varios usos incluso se considera
GS de muchas patologías además el contraste permite un estudio
más preciso, no es recomendable en pacientes con marcapaso
pues el campo electromagnético puede provocar alteraciones del
mismo

CARACTERÍSTICAS
 Excelente definición anatómica. (alta precisión de imágenes, función diastólica y sistólica, vasos coronarios)
 Reproducible. (se puede hacer muchas veces) ya que no tiene radiación ionizante.
 Se obtiene planos infinitos de imagen.
 El estudio es un poco caro
Gold Standar: Para valorar la función sistólica regional y global en ambos ventrículos. Se puede hacer un
estudio hemodinámico para valorar la contracción y se saca la fraccion de eyeccion de acuerdo al tamaño
del corazon en sistole y diástole
Tambien nos sirve para: evaluar todos los vasos (sin embargo CCG sigue siendo GS) incluso a nivel
pulmonar, válvulas, se tiene buena imagen de VD, y evalua musculos y volumenes
Ventaja diferencial con ecocardiografía: no depende de ventana ultrasónica por lo que se tiene buena
imagen de VI y VD, el VD no es igual a VI
Ejemplos

Se pausa la imagen y a través de la misma se obtiene la fase de eyección y la contracción, esto se mide
por la planometria. Se pueden observar alteraciones como “Miocardiopatia no compacta”, es fácil de
detectar en la resonancia
MEDIO DE CONTRASTE
Se utiliza el gadolineo, que es un medio de contraste
paramagnético, y marcador no especifico de necrosis de
distribución extracelular. Este contraste no contrasta fibras
intactas sino fibras con IAM o necrosis (cuando ya hay
formacion de cicatriz). En la cicatriz la captación de
gadolineo es permanente se denomina “realce tardio",
pues el gadolineo una vez captado por isquemia
desaparece pero en mucho después en cicatriz. Por lo
tanto nos ayudara a detectar tejido viable (con isquemia)
y diferenciarlo del necrotizado a nivel miocárdico en
diagnostico de cardiopatías isqumico-necroticas

Reforzamiento o realce tardío
Las zonas de necrosis se encuentran más marcadas(con
blanco), y las con isquemia se pueden ver grises. Si la zona
de necrosis es de endocardio a pericardio se considera
transmural, (en el ecocardiograma no podemos diferenciar
el tipo de infarto)
TIPOS DE INFARTO
Puede ser transmural o no transmural, y vamos a poder diferenciarlo a través de las zonas marcadas por el
gadolineo
Infarto no transmural
Se puede observar un realce del gadolineo en la zona subendocárdica, esto nos indica que el infarto se
genera a este pero no llega a la zona subepicárdica por lo que hay zona de viabilidad, también se
debe correlacionar con el ECG generalmente ECG sin elevación del segmento ST y onda T negativa
nos indican también un infarto no transmural
Infarto transmural: Extenso atraviesa la pared
COMPROMISO DEL INFARTO A VENTRICULO DERECHO

El proceso del infarto puede llegar a comprometer tanto ventrículo izquierdo y extendese a VD, se debe llegar
a detectar que vaso se encuentra comprometido de acuerdo a las paredes marcadas con el gadolineo

OBSERVACIÓN DEL TIPO DE PLACA
Las placas pueden tener una capa de protección gruesa o delgada, si es delgada es mas probable que
desencadenen un IAM, esto se puede observar a través de una Angioresonancia (placas vulnerables o labiles)

OTROS ESTUDIOS
ANGIOTOMOGRAFIA
Angiotomografía computarizada: Se utiliza energía ionizante, por lo que hay radiación (a diferencia de la
RMN). La angiografía por tomografía computarizada (ATC) utiliza una inyección de material de contraste en
sus vasos sanguíneos y la tomografía computarizada, el objetivo es ayudar a diagnosticar y evaluar
enfermedades de los vasos sanguíneos o condiciones relacionadas, tales como los aneurismas o fenómenos
oclusivos, se lleva a cabo generalmente en el departamento de radiología o en un centro especializado en
imágenes.
La tomografía computarizada multidetector o multicorte (TCMD) Es una técnica no invasiva que permite
visualizar las arterias coronarias y detectar en ellas la presencia de lesione. Si se administra contraste lo que se
consigue es obtener imágenes en 3 dimensiones de alta resolución de las arterias coronarias. Tambien sirve
para detectar fallas en las pulmonares como trombos y otros
Ejemplo: lesión de la aorta con

posterior colocación de un material
tipo Stent
OBJETIVOS
Se utiliza para examinar los vasos sanguíneos en áreas clave del cuerpo permitiendo:
 Identificar enfermedades y aneurismas (dilataciones) en la aorta y Otros vasos sanguíneos
importantes. (coronarias y pulmonares)
 Identificar una disección en la aorta o en una de sus principales ramificaciones. (diseccion ruptura de
la capa intima con sangre en la intima y media)
 Detectar aterosclerosis en la arteria carótida del cuello. (puede causar ACV, y se observan blanquitas)
 Identificar un aneurisma o una malformación arteriovenosa dentro del cerebro. (angiotomografia
cerebral, cardiaca, estomacal)
 Detectar aterosclerosis que haya causado el estrechamiento de las arterias hacia las piernas y ayudar a
programar un tratamiento.
 Mostrar la presencia de una enfermedad en la arteria renal o visualizar el flujo sanguíneo a fin de ayudar
a prepararse para un trasplante de riñón.
 Ayudar a los médicos para a valorar la evolución y funcionamiento de un stent vascular.
 Detectar lesiones en una o más arterias en pacientes con traumatismo.
 Evaluar los detalles de las arterias que llevan sangre a un tumor antes de una cirugía.
 Mostrar el grado y la gravedad de la aterosclerosis en las arterias coronarias.
 Examinar las arterias pulmonares en los pulmones a fin de descartar una embolia pulmonar.
 Detectar trombosis (coágulos) en las venas y/o arterias.
 Se puede detectar falta de vascularizacioin sin necesidad de CCG (para evitar técnicas invasivas
sin embargo el GS sigue siendo la CCG)
La mayoría sirve para corazón se debe usar contraste

SUSTRACCION DE IMAGEN:
Se puede focalizar una determinada estructura eliminando las otras

ANGIOTOMOGRAFIA Y CCG
Hay iuna correspondencia en la angiotomografia y la angiografia con cateterismo, generalmente la
angiotomografia es un coadyuvante que nos permite localizar la lesion exacta
PRUEBA DE ESFUERZO ( ERGOMETRÍA)

Es un estudio común que se utiliza para diagnosticar las enfermedades como : coronariopatías y permite ver
como funciona el corazón en el ejercicio.
Se denomina también “Prueba de apremio hemodinámico”, se somete al individuo a un esfuerzo físico que le
exige al corazón que aumente el VM en función al ejercicio para generar un adecuado flujo a la
musculatura cardiaca y periférica en respuesta al ejercicio, se presenta aumento de FC y PA esto se genera
por la liberación de las catecolaminas.
Sirve para ver suficiencia cardiaca y coronaria mediante el esfuerzo (si fuera una arteria semiocluida el
individuo tendría dolor precordial de acuerdo al grado de oclusión)
Se realiza con un monitor conectado al ECG y tambien se realiza la toma la presión arterial cada 3 minutos en
los que igual se aumenta la velocidad e inclinacion
Evaluación aeróbica en deportistas el rendimiento aerobico
de un deportista, se puede realizar también mediante el
protocolo o prueba de bruce, en los depostistas se les debe
añadir boquilla y via endovenosa, el objetivo es medir la
cantidad de 02 que produce y el CO2 que elimina, y por la
via se mide la cantidad del ácido láctico. Esto cada 3
minutos
Mediante esto se permite realizar una selección de los
deportistas mejores preparados, por ejemplo un deportista
bien entrenado no tendría FC altas, el O2 tiene que ser bien
usado con poca eliminación de CO2 y la sangre con bajos
niveles de acido lactico.
Para patologias simplemente se utiliza electrodos y
tensiometro
FINES DIAGNÓSTICOS
Px sintomaticos: que presentan dolor al caminar, etc, o en el eco presentan zonas que no se mueven bien,
o ECG nos indica algo raro, tb se observa cambios clínicos como presencia de crepitos durante el esfuerzo
Px asintomáticos con FR: Factores de riesgo hereditarios, dislipidemias, DM, entre otros, que pueda estar
generando placas que se harán evidentes mediante la prueba de esfuerzo
Dolor toracico tipico y atipico Excepto en dolores de reposo (clase funcional IV)
Con alteraciones en EKG sugestivas de isquemia, factores de riesgo, descartar CI(cardiopatía isquemica)
Clinica de equivalentes isquemicos:

Sospecha de CI (cardiopatía isquemica) silente en sedentarios: pues estos no hacen ejercicio
Estudio de arritmias: La liberacion de catecolaminas nos indican focos arritmogenicos (px sienten que durante
ejercicio su cora se quiere salir)
INDICACIONES PARA REALIZAR PRUEBAS DE ESFUERZO

Clase I:
Evaluación inicial de los px con sospecha o seguridad de enfermedad coronaria
Pacientes con angina estable en los que se plantee revascularización percutánea o quirúrgica (determinar
cardiopatía isquémica durante la prueba de esfuerzo y ver las derivaciones alteradas para hacer una
presunción de las arterias que podrían verse comprometidas)
Clase IIa
Pacientes con angina vasospastica
evaluación inicial de pacientes con sospecha de enfermedad coronaria y alteraciones
electrocardiograficas de la repolarizacion poco significativas
Pacientes tanto con baja como con alta probabilidad pretest de cardiopatía isquémica según sus
síntomas de edad y sexo
Pacientes con enfermedad coronaria que presenten una evalución clínica
desfavorable pacientes estables clínicamente para guiar su tratamiento médico
Clase IIb
Pacientes asintomáticos con varios factores de riesgo coronario
Pacientes con enfermedad coronaria y anormalidades en el electrocardiograma basal
Pacientes estables clínicamente que son evaluados de forma periódica
Clase III
pacientes sin evidencia de enfermedad coronaria con importantes alteraciones del electrocardiograma
basal como patrón de preexcitacion, ritmo ventricular estimulado por marcapasos, depresión del segmento st
superior a 1 mm o bloqueo de rama izquierda
Pacientes con esperanza de vida limitada por cualquier causa
Sirve para detectar suficiencia cardiaca y la presencia de lesiones coronarias (dolor y cambios de ECG durante la prueba)
PROTOCOLO DE BRUCE
Hay muchos protocolos, este es el metodo mas usado, la uinidad metabolica de ejercicio METS va por etapas
que son las siguientes: 4.8, 6.8, 9.6, 13.2 y 16.1 el objetivo es alcanzar el de 16.1 sin embargo personas de edad
media con una capacidad física habitualmente llegan a la etapa III sin embargo no presentan CI, sino se
debe a la falta de entrenamiento. En estos pacientes se hace otro tipo de evaluación denominada “doble
producto” que evalua que FC aumente lo suficiente para determinar que su corazon esta sano, si el doble
producto no alcanza los valores deseados pero paciente no presenta dolor ni cambios en el ECG se descarta
que paciente presente algún tipo de cardiopatía isquémica
Los METS son como objetivos alcanzados, al finalizar los 3 minutos (en los que hay cambios de velocidad e
inclinacion) gana por ejemplo “4.8"METS” y pasa a la etapa 2, pero antes se le toma la presion, la PA debe ir

en relación al esfuerzo realizado (ósea que a cierto esfuerzo hay presiones predeterminadas que se deberían
seguir), se denomina “Respuesta presora positiva”. Cuando paciente supera la V etapa px alcanza 16 METS, se
suspende la prueba indicando negatividad a isquemia y que la prueba es satisfactoria, si no supera se
denomina prueba positiva con diferentes riesgos de isquemia que que son:
Clasificación de riesgo de acuerdo a la prueba
Prueba positiva para isquemia de alto riesgo: Paciente presenta dolor en etapa 1 y 2
Prueba positiva para isquemia de mediano riesgo: Paciente presenta dolor en etapa III
Prueba positiva para isquemia de bajo riesgo: Paciente presenta dolor en etapas IV y V
DOBLE PRODUCTO
Nos dice si la prueba fue suficiente o no para descartar cardiopatía isquémica a través de la sgte formula:
𝐷𝑜𝑏𝑙𝑒 𝑝𝑟𝑜𝑑𝑢𝑐𝑡𝑜 = FC × Presion sistolica maxima alcanzada = > 28.000
La presion sistólica máxima alcanzada se refiere la presion medida cuando el paciente comienza a sentir dolor
(o cansancio). Se dice que es adecuado cuando está por encima de 28000. Nos permite medir el rendimiento
cardiaco y cuando estos valores estan por debajo de 28000 hay posibilidad de cardiopatía isquémica
CAMBIOS ECG
Muchas isquemias se manifiestan con arritmias
Normalmente en este tipo de pruebas se observar en ECG infradesnivel del segmento ST (Recordar teoría de
las cardiopatías isquémicas)
PARAMETROS A EVALUAR EN UNA PRUEBA DE ESFUERZO CONVENCIONAL
Parámetros electrocardiograficos:
 Depresión del segmento ST
 Elevación del segmento ST
 Arritmias y trastornos de la conducción
Parametros hemodinamicos
 Frecuencia cardíaca y presión arterial
 Producto FCXPA sistólica
Parámetros clínicos
 Angina
 Signos de disfunción ventricular izquierda (mareos, palidez, sudor, frío cianosis)
 Disnea, claudicación, etc
 Percepción subjetiva del esfuerzo
Capacidad funcional
 Trabajo externo expresado en METS (unidad metabólica)
 Tiempo de ejercicio
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
 Infarto agudo del miocardio (< 3 días)
 Angina inestable, no controlada farmacologicamente. (pacientes que presenten dolor no se les hace
a menos que ya esten estables)
 Arritmias cardiacas no controladas (sobre todo ventriculares) que causan síntomas o compromiso
hemodinámico. (Hay FC elevada o hipotensión arterial por la arritmia, se contraindica pues la liberacion
de catecolaminas exacerban la arrimia), si se indica en arritmias pequeñas
 Estenosis aórtica severa sintomática.
 Insuficiencia cardíaca no controlada.
 Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar
 Miocarditis aguda o pericarditis
 Disección aórtica aguda
 Incapacidad física o psíquica para realizar la prueba (en lugar de la prueba se usa dobutamina
y dopamina que auemntan FC)

HOLTER
Holter significa registro. Es un aparato portátil de monitoreo de
24/48 horas es utilizado para detectar cualquier ritmo cardiaco
anormal durante las horas de trabajo o reposo.
Los electrodos se conectan a un sistema de registro automático, px
debe tener cuidado en no mojar los electrodos, px también debe
anotar la hora en la que tiene alguna incomodidad como
palpitaciones o arritmias, entre otros, para que cuando el doctor realice
la revisión pueda relacionar la clínica con el registro
El ritmo circadiano en la noche disminuye normalmente, entonces si px presenta arrtimias de noche son de
mas riesgo
INDICACIONES
Arritmias SV, fibrilación, flutter y arritmias ventriculares
Sincope (Si o si se les debe realizar)
Enfermedad del nodulo sinusal
Cardiopatia isquemica
Función de un marcapaso
Arritmias en px con apnea (sobre todo gorditos que se presenta cuando duermen)
Evaluación del Tx antiarritmogenico(para ver si funciono)
Control de riesgo CV
Sirven para diagnostico y segumiento del tratamiento
EXTRAS
Hay un tipo de Holter que es un implantable que se coloca permanentemente dentro del corazón y
puede durar hasya un mes, este va a detectar arritmias o sincope en el momento exacto pues aveces 24
horas no son suficiente y se realiza asi un correcto diagnostico, si no hay aquí se remite al paciente a otro
país
MAPA (MONITOREO ARTERIAL DE PRESION ARTERIAL)
Prueba diagnóstica que permite el registro de las cifras de tensión arterial de forma continua durante un
determinado período de tiempo preestablecido. Este método en vez de ver el ECG como el Holter mide la
presion arterial en 24 horas, se utiliza tubos de tensiometro conectados a un registro automático, y el
aparato toma la PA cada 15 minutos, 30 o 1 hora(habrá un sonido que le indicara al paciente que debe
permanecer el brazo quieto). En las noches se programa un registro cada 2 horas.
Al finalizar las 24 horas hay un chip que se coloca en la compu y va a discernir presiones altas, medias o
bajas. Es muy util en HTA, además que puede usarse para evaluar su tratamiento
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO
El objetivo es estudiar el mecanismo de la arritmia
El estudio electrofisiológico es una prueba que sirve para el diagnóstico de pacientes que tienen o pueden
tener alteraciones del ritmo cardiaco(arritmias).
Permite conocer el tipo y gravedad de las arritmias, el lugar donde se originan y los trastornos que produce,
sirve además para enfocar mejor el tratamiento que debe aplicarse a dichas arritmias en caso de existir.
PROCEDIMIENTO
En este procedimiento guiados por rayos se introducen
catéteres dentro del corazón y se registra la actividad eléctrica
(endocavitaria), con el fin de estudiar la secuencia de
activación de la arritmia en condiciones basales y en
respuesta a la estimulación eléctrica.
Se colocan electrodos dentro del corazon "registro eléctrico
endocavitario" especialmente en estos 4 lugares:
1) cerca del nodulo sinusal
2) implantacion valva septal de la
trcuspide 3)VD
4)en seno coronario (electrodo para el lado izquierdo)

Secuencia de activación
La secuencia de activación normal debería ir de nódulo sinusal, AV, ventrículos, se debe ir observando los
tiempos de activación,
Anomalías encontradas
 Nos puede indicar vías anómalas como en el “SX de preexcitación", una vez detectado se eliminan con
rayo laser, también se determinan zonas de retraso o de preexcitación.
 Bradicardia
 Anomalías del nódulo sinusal
 Taquicardias paroxísticas
 Fenómenos de reentrada

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es un cuadro, que puede algunos lo definen como patologia y otros como
complicacion grave, la IC enrealidad es un "sindrome de insuficiencia cardiaca", pues es un conjunto de
signos y sintomas que caracterizan a este cuadro
Es importante diferenciar de disfuncion cardica, que es un trastorno estructural o fisiologico que se produce en
el individuo por cualquier nopsa que lo provoque como IAM, valvulopatias, etc; estas nopsas que ponen el
rendimiento del corazon a prueba este deberia generar un VM adecuado en reposo y esfuerzo para solventar
la necesidad de nutrientes y oxigeno, esto lo hace a traves de mecanismos de compensacion que incluye por
ejemplo aumento de presion (puede durar dias, horas (IAM), e incluso años (HTA)). Cuando los mecanismos
de compensacion se agotan se produce aparicion de sintomas como edema, fallas anterogradas, sincopes y
otros relacionados con fenomenos congestivos y de flujo, a partir de la aparicion de clinica recien se dice que
se instaura una "insuficiencia cardiaca" (Si no hay sintomas no hay Insuficiencia Cardiaca)
DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es aquella situación fisiopatológica en la que el corazón es incapaz de bombear
sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares (osea generar un VM), o en que sólo
es capaz de hacerlo con una
presión de llenado elevada, pero con la condicion de que se manifieste clinicamente (puede ser posible que
los mecanismos de compensacion no lleguen a provocar sintomatologia o se trate en deterioro o disfuncion
cardiaca)
CUADRO CLINICO DEFINIDO POR TRES PUNTOS FUNDAMENTALE S
1. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio). Disnea y edema periferico
2. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía o resonancia), de disfunción cardiaca
(sistólica y/o diastólica)
3. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca positiva (osea se da el tx y se observa
si funciona, a esto se denomina "prueba terapeutica")
Los criterios I y ll deben cumplirse en todos los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta sobre todo a personas de la tercera edad, sin embargo la incidencia y prevalencia a aumentado
debido a los recursos terapeuticos usados en etapas agudas (por ejemplo en infartos se instaura cierto
tratamiento que provoca una mejora en ese momento, sin embargo estos pacientes aumentan la incidencia
de provocar a la larga IC), tambien se relacionan con las condiciones y estilos de vida
El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes
con insuficiencia cardiaca severa (grado III a IV) más del 50% mueren al año.
Es una de las causas más frecuentes de internación, su incidencia aumenta al incrementarse la edad siendo la
causa más frecuente hospitalización en el anciano. Las causas que tienen mas aumento para la freceuncia
de produccion de IC:
 Envejecimiento de la población
 Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis),pacientes no
mueren en etapa aguda pero quedan como insufiecientes en etapa cronica
 Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control a la larga lleva a IC
 Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática
ETIOLOGÍA FRECUENTE
La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el
mundo occidental, (en nuestro medio es la miocardiopatia chagasica como primera causa). Hasta 30% de los
pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética (una causa importante son dadas
por infecciones virales). La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia
cardiaca (fiebre reumatica) y en nuestro medio el origen chagásico es esencial como causa de
insuficiencia cardiaca la que se ubica dentro de las cardiopatías dilatadas de acuerdo a la clasificación
actual.
CAUSAS PRIMARIAS DE IC
Son factores de riesgo para generar enfermedad cardiaca

1. Hipertrofia ventricular izquierda (cualquier causa, estenosis aortica, HTA, entre otras, casi todas las
patologias cardiacas evolucionan a hipertrofia debido al nivel de compensacion que requieren. La
hipertrofia puede ser:
1) Bien adaptada (rinde generando ayuda al ventrículo para el VM)
2) Mal adaptados: (provoca remodelación, dilatación debido a que se agota la capacidad
compensatoria y empeora el cuadro de IC)
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria (relacionado con ateroesclerosis, se puede dar IC de origen isquemico)
4. Hipertensión arterial (prevalencia de un 90% en ancionos por encima de 90 años, en 70 años es un
75%, y en jovenes menos del 20%)
5. Diabetes Mellitus o tipo II, Obesidad y Tabaquismo(genera daño endotelial), estas comorbilidades generan
enfermedad coronaria ateroesclerotica.
6. En nuestro medio exposición a la enfermedad de Chagas (miocardiopatia chagasica cronica, en
etapa aguda se habla de miocarditis, pericarditis, y endocarditis)
FACTORES PRECIPITANTES O DE DESCOMPENSACION
Puede que paciente ya este recibiendo un tx y esta bien controlado y estos factores pueden volver a
desencadenarlos provocando un cuadro mas severo.
 Embarazo. (produce aumento del columen plasmatico al final del embarazo, por lo tanto si hubo un
problema previo, esta carga le genera demasiada presion manifestando o empeorando IC)
 Factores ambientales: exceso de temperatura y de humedad
 HTA no controlada. O crisis hipertensiva, se puede provocar por falta de toma de medicamento y el
corazon no soporta aumento de poscarga tan repentido
 Exacerbación de EPOC/asma.
 Obesidad. Es causa de descompensacion
 Fármacos: AINES (inhibición de las PG q son imp para la vasodilatación q al ser dividido este sistema
de PG puede provocar aumento de PA y desencadenante para IC), inhibidores de la COX-2,
corticoides, antiarritmicos clase I y III, antagonistas del calcio, antidepresivos triciclicos, litio, minoxidil,
metformina, anfetaminas, carbamazepina, clozapina, alcaloides derivados del cornezuelo de
centeno, pergolida, agonistas beta 2, itraconazol, infliximab, bicarbonato sódico y comprimidos
efervescentes. Con las glitazonas se ha detectado un incremento del riesgo de 1C congestiva, infarto
de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales.
 Tratamiento incorrecto: bien por adherencia al mismo paciente o prescripción inadecuada o a dosis
incorrectas.
 Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal px retiene liquido y provoca sobrecarga hídrica.
 Consumo de alcohol y tabaco. (alcohol es toxico miocardico y el tabaco en arterias y respiracion)
 Síndrome coronarlo agudo.
 Arritmias. (muy rapidas o muy lentas pues aumentan el consumo de oxigeno con post
descompensacion)
 Infecciones. (de cualquier etiología provocan aumento de temperatura, con fiebre hay taquicardia y
mayor consumo de oxigeno, si la infección es respiratoria aparte de esto habrá falta de perfusion)
 Anemia.
 Déficit de hierro. (pacientes sin hierro tienden aumentar la eritropoyesis provocando policitemia
creando sobrecarga al corazon)
 Entermedad renal agudizada. (aumenta potasio y retencion de liquido)
 Embolismo pulmonar. (px sin anticuagulacion)
 Disfunción tiroidea. (aumenta metabolismo y hay mayor consumo de oxifeno que le provoca mayor
trabajo al corazon y se descompensa)
FACTORES DE RIESGO CAUSAS DIRECTAS DE IC
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Envejecimiento
 Enfermedad coronaria
 Hipertensión arterial
 Diabetes Mellitus
 Obesidad
 Tabaquismo

ETIOLOGÍA RESUMIDA "FACTORES O MECANISMOS FISIOPATOLOGICO DEBEN SER TOMADOS
 Sobrecarga de volumen al ventrículo (insuf mitral aortica, comunicación interventricular, el tx se

orientara a reducir el volumen con diureticos)
 Sobrecarga de presión (HTA, estenosis aortica, se cursa con aumento de poscarga, su tx va
orientado con vasodilatadores arteriales y venosos para bajar presion y reducir poscarga);
 Pérdida de miocardio (Presente en chagas e IAM, miocarditis virales; no se puede hacer mucho
sino disminuir tejido necrotico)
 Disminución en la contractilidad (insuficiencias cardiacas con función sistólica alterada)
 Restricción al llenado (en diastole, pues el ventriculo no se relaja bien)
Hay fallas de contraccion y relajacion,
OTRAS DE LAS MILES DE ETIOLOGIAS (NO IMPORTANTE)
 Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
 Embarazo (miocardiopatía peripartum)
 Familiar (10-15%)
 Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína
 Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
 Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
 necrosis tumoral a)
 Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis
 Enfermedades granulomatosas: sarcoidoisis
 Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
 Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
 Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10
 Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas),
esferocitosis
 Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia, crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget
y sepsls
 Enfermedad valvular cardiaca
 Idiopática (10-20%)
CLASIFICION
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)
Establece cuatro categorias en base a la afectación de la actividad física del paciente. Estas categorías van
desde los pacientes que no tienen limitación para realizar una actividad normal (clase l) hasta los que tienen
síntomas en reposo (clase IV) esta desde 1994 y se sigue usando, dependiendo de esto hay diferentes
porcentajes de sobrevida
Solo sirve para pomner al px en un determinado reisgo leve moderado o alto
Clase l. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor). (riesgo leve)
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. (riesgo moderado)
Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. (riesgo moderadamente alto)
Clase IV. Síntomas en reposo. (riesgo alto)
CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART ASSOCIATION
(ACC/AHA):
entre ambas, tiene una intervencion terapeutiva a diferencia de la NYHA only que solo es para determinar
riesgo
Describe distintos grados de 1C basados en cambios estructurales y síntomas. El
1. Estadio A identifica aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar 1C pero que carecen de
cardiopatía estructural, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la 1C en
pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos, tabaquistas, con dislipidemias. No hay
lesion funcional ni estructural sin embargo hay riesgo se trata profilacticamente "predisposicion"
2. El estadio B se refiere a los pacientes con cardiopatía estructural conocida que nunca
han presentado síntomas de 1C.(ya hay lesion pero esta compensada)

3. El estadio C hace referencia a los pacientes con cardiopatía estructural conocida y
que presentaron o presentan sintomas de 1C.(osea ya comienza la IC)
4. El estadio D designa a los pacientes con 1C en situación refractaria que requieren
estrategias de tratamiento especializadas (Estado de descompensacion el paciente puede
requerir transplante, refractarios al tx medico, con falla ventricular)
CLASIFICACIÓN DE LA FALLA CARDIACA
Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo (gasto elevado aumento de VM como beery bery
o hipertiroidismo, en bajo se da disminucion de VM)
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica (aguda refiere cuando se instala rapido la IC, en cronica el
corazon crece de a poco hasta manifestar IC cronica)
Insuficiencia cardiaca anterograda y retrograda (anterograda disiminucion de VM y disminucion de
flujo tisulas hay oliguria y otras y retrograda se refiere mas bien a congestion y disnea es retrograda izquierda
y derecha)
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda y mixta (relacionadas a valvulas y otras)
Insuficiencia cardiaca sistolica y diastolica funcion de contraccion y relajacion y ambas tiene un equivalente pronostico,
Insuficiencia cardiaca según evolucion y progresion americvan health asociation (son 4 grados a grandes
medianos pequeños esfuerzos y en reposo)
Insuficiencia cardiaca con fraccion de eyeccion preservada (ICFEP se refiere a la diastolica) o fraccion de
eyerccion reducida (ICFER falla sistolica)
Insuficiencia cardiaca aguda gagún Forrester (toma en cuenta dos parametros la posibilidad de
congestion pulmonar y disminucion de VM; los denomina entonces secos(sin congestion) o humedos (con
congestion)y en vm frios (con mala perfusion) y tibios con buena perfusion). Es el mas usado
Insuficiencia según Stevenson: de acuerdo al hemodinamismo no se usa
CLASIFICACION DIDACTICA:
Toma en cuenta aspectos hemodinamicos, pero a pesar de estas presiones aveces px no presenta clinica
esta clasificacion se valoraria para IC si hay clinica
1. -IC Derecha: presiones en la AD mayor a 6
mmHg 2.-lC Izquierda: presiones en Al mayor a 12
mmHg
3.-lC global, mixta o congestiva: ambas características.
FACTORES ESENCIALES QUE DETERMINAN EL RENDIMIENTO DEL CORAZON:
Son 4 que determinan el rendimiento del corazón , y cualquier mecanismo que altere alguno de esos factores
alterará el rendimiento del corazón expresado en VM, gasto cardíaco o fraccion de eyeccion (Es
importante la fraccion de eyeccion pues es un parametro que representa el redimiento contractil que
debe abarcar a la eyeccion de un 60% para arriba de volumnen de sangre)
Estos 4 factores son importantes consumidores de oxigeno sobre todo la FC
1.-Precarga: Etecto que produce sobre la pared miocàrdica la sangre que llega al ventrículo en diastole
(retorno venoso 4 contracción auricular). Es la tension de la pared ventricular donde el llenado maximo, la
precarga aumenta el retorno venoso
2.-Poscarga: o resistencia al flujo de salida (conjunto de fuerzas que se oponen a la expulsión de sangre por el
corazón)
3.-Contactibilidad 0 estado inotrópico, la fuerza de contracción del músculo cardiaco. (dependiente de pre
carga y poscarga, sin embargo tambien esta la contractibilidad pura que se pierde en IAM, chagas y otros) la
contractibilidad pura se refiere a q si bien esta influenciado por precarga y poscarga, es la capacidad pura
del ventriculo para responder por propiedades inherentes a su misma integridad osea a su estado de salud
miocardico (puede verse alterada por IAM o chagas en las que se pierde musculo que no depende de
precarga ni poscarga sino destruccion del tejido o fenómeno de alteración estructural),
4.-Frecuencia Cardiaco: el corazón es capaz de variar el n° de latidos, nomalmente es de 60 1 90 lpm,
si aumenta mas de lo normal hay aumento de consumo de oxigeno y si disminuye tb lo hace el VM,
Cuando se valora a un paciente se debe valorar estos 4
FISIOPATOLOGIA DE IC . -
Generalidades: Síndrome caracterizado por síntomas y/o signos de congestión
venosa sistémica o pulmonar(o ambas, puede ser sistemica con edema periferico o pulmonar con disnea) y/o
disminución del gasto cardiaco (presion, flujo, perfusión periférica y tisular), pudiendo ser de origen izquierdo,
derecho o de ambos, en una forma de presentación brusca (aguda)o insidiosa y en que se produce
precozmente la activación del sistema nerviosos simpático (SNS) como mecanismo de adaptacion
generando vasoconstriccion (1:11 hay mayor llenado por venas cavas por aumento de presion de venas osea
aumento de precarga, encambio en arterias produce en aumento de poscarga)(aumento de poscarga) Y FC
(produce aumento del gasto de oxigeno) produce una mejora ligera pero a la larga provoca mayor daño
 Aumento de la pos carga
 Aumento de la PFD
 Aumento de la PCVP
Estos tres dan lugar a aumento de la demanda miocardica de oxigeno con reducción del GC y de la
perfusión tisular
El ventrículo puede llegar a claudicar disminuyendo GC y perfusión tisular esto provoca la activación del SRAA
que genera aumento de la resistencia vascular(vasocontriccion) y aumento del volumen vascular (retención
de liquido). Esto da un circulo vicioso autoperpetuable que genera mayor activación del SNS y mayor daño
CAUSA FISIOPATOLOGICA DE ACTIVACION NEUROENDOCRINA EN FORMA DESMEDIDA:
Se oponen péptidos natriuréticos (al sentir la distencion de las paredes segregan una sustancia denominada
peptido natriuretico auriculares y ventriculares que tienen efecto vasodilatador y de eliminacion de sal, se
agotan rapidamente por la accion de la enzima llamada neprilisina que los degrada, y en base a esto se ha
desarrollado farmacos inhibidores de la neprilisina(sacrobitilo), aumenta la sobrevida y disminuye la mortalidad
es ampliamente utilizado)
El tratamiento va orientado a inhibir al sistema neuroendocrino, utilizar IECA, ARA2(Inhibidores de los
de angiotensina), antialdosteronicos(espirinolactona), para el sistema nervioso se utiliza
betabloqueantes, diureticos para reducir con gestion sistemica y pulmonar, digital, vasodilatadores
como nitritos Ninguna sustancia reduce la mortalidad solamente ayudan a mejorar la calidad de vida,
los unnicos comprobados son los que inhiben al sistema neuroendocrino?
FISIOPATOLOGIA:
Hay dos funciones importantes contracción y relajación, si hubiera sobrecarga ya sea de volumen o de
presion, hay aumento de fin de diástole y se activa mecanismo de frank- starling (mayor distención mayor
contracción, es el primer mecanismo que entra en marcha), si persiste este mecanismo habra cambios
enzimáticos y de la colágena ósea aumentaran (esto va a cambiar el aspecto genético y se pondrán en
marcha genes vinculados con la generacion de musculo en los miocitos con a través de mayor cantidad de
proteína contráctil llegando a producir hipertrofia) produce hipertrofia (segundo mecanismo adaptatico que
mejora fuerza de contraccion para compensar el VM, no hay aumento de numero sino de tamaño de los
sarcameros, esto provocara que los espacion intersticiales se llenan de colagena, y la distancia entre
provocara falta de intercambio gaseoso y habra isqumia osea que de adaptativo pasa a no adaptativo), y
habra trastornos de relajacion (disfuncion diastolica), habra daño celular (falta de fuerza, cae GC, disminuye
perfusion tisular y otros), y al pasar esto se produce una respuesta endocrina con mayor deterioro y por
último excesiva vasoconstricción, alteración del flujo tisular con retencion de agua y sodio dado por el riñon

FACTORES FUNDAMENTALES PARA LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR Y RESPUESTA NEUROHUMORAL
 EC (Enfermedad coronario)
 Miocardiopatias (daño miocardico y coronario)
 Sobrecarga ventricular
Se llega a instaurar una disfuncion ventricular, y se instaura vasoconstriccion, congestion, disminucion del
flujo periferico y activacion neurohumoral
FACTORES NEUROENDOCRINO ACTIVADOS EN LA IC
Activacion neurohumoral: no solo se refiere al simpatico y SRAA, hay otros elementos que se vierten a la
sangre para intentar compensar
Noradrenalina: se produce en terminaciones nerviosas en etapas agudas de la enf.
Adrenalina (se elabora y se elimina en etapas tardias de la enfermedad, se da por la glándula suprarrenal)
Renina, Angiotensina II, Aldosterona: Pretenden aumentar la volemia y la perfusión pero indica sobrecarga al
corazón y ventrículo
Vasopresina (o arginina es antidiurética, se elabora en neurohipófisis y aumenta en el plasma en mecanismos
de IC, genera retencion de agua libre)
Prostaglandinas
Endotelina (se elebora en bajos niveles de flujo y es un gran inotropico positivo)
Hormona de crecimiento
Cortisol
Factor de necrosis tumoral alfa (Habra proceso de carácter inflamatorio dado por citocinas dado por IL1 y
otros sin embargo el mas imp es el Factor de necrosis tumoral alfa)
FACTORES QUE INHIBEN A LOS MECANISMOS MALOS DE COMPENSACION EXCESIVOS
 Péptido natrurético cerebral
 Péptido natriurético auricular
 Péptido vaso activo intestinal
 Prostaglandinas (junto con los peptidos son contrarreguladores, no tienen mucha duracion)
REMODELACION CENTRAL Y PERIFERICA
Todos los mecanismos dados provocan remodelación esto se refiere al cambio de estructura miocárdica y
vascular periférica (vascular central es del corazon, se da sobre todo en vasos arteriales), es activada por
sutancias neurohumerales
La remodelacion miocardica o central puede ser:
Se da a través de la hipertrofia que no siempre es mala, en un principio ayuda pero después estas sustancias
van a tener efectos proliferativos que no va acompañado de aumeto de vasos capilares entonces hay un
disbalance con la consecuente produccion de isquemia acompañada de apoptosis y muerte de miocitos.
 Positiva o hacia arriba: No hay dilatación cardiaca, hipertrofia no importante y el corazón rinde bien
con los mecanismos de compensación
 Negativa o hacia abajo: Es hipertrofia maladaptada con dilatación ventricular y finalmente
fallo terminal
EFECTOS
Remodelacion periferica (es la remodelacion de la capa media de los vasos que esta conformado por tejido
muscular liso si se aumenta el el tono provocara hipertrofia de las fibras lisas provocando vasoconstricción,
sobrecarga al corazon y una remodelacion para abajo)
Efectos proliferativo: Todas estas sustancias tienen efecto proliferativo (generacion de colagena por
fibroblastos con tendencia a la cicatrizacion en zonas que hay daño miocárdico, las medicaciones
provocan evitar la actividad proliferativa y no tanto neurohumeral para beneficio del ventriculo), e hipertrofia
"fenomenos de generacion de tejido", todo esto se contrarresta a traves de medicamentos que frenan
actividad proloferatica que tendran que ver con el pronostico de IC
Parte inflamatoria (hay estudios y hubo resultados variables, sin embargo se dice que cuando se presentan ya
no hay mucho que hacer, en sangre se ven IL y FNT, las inflamciones tienen efectos catabólicos en el tejido y
pacientes pueden perder peso y formarse una caquexia cardiaca)
Proceso de apoptosis Es la muerte programada en células que han terminado su ciclo vital, las células
muertas sin proceso inflamatorio son recogidos por los fagocitos, se debe diferenciar de la necrosis en la que
hay reacción inflamatoria.
La hipertrofia maladaptada pone en marcha elementos apoptóticos, la adrenalina es toxica sobre
los miocitos poniendo en marcha el efecto apoptótico, pero la medicación y la misma celula

generan

mecanismos de protección contra la apoptosis a esto se denomina "apoptosis interruptus", este término se
refiere a la detención del mecanismo apoptótico programado evitando muerte celular sin embargo las
celulas que ya habían sufrido la programación apoptótica quedan lesionadas entonces se genera células
inútiles funcionalmente. Por lo tanto la remodelacion para abajo genera
1) muerte de celulas por el fenómeno de apoptosis
2) invalidación de celulas antes funcionales por apoptosis interruptus
FENÓMENOS RETRÓGRADOS Y ANTERÓGRADOS:
Los mecanismos de compensación como simpatico y SRAA se desbordan y provocan fenomenos de
activación neuroendocrina, con vasocnstriccion generalizada y retencion de liquido y sal, hay que frenar el
sistema neuroendocrino
COMPUESTOS QUE SE INCREMENTAN EN EL CURSO DE LA IC
Arginina — Vasopresina Su liberación por estímulos osmnóticos y no Osmoticos (el estímulo osmótico mas
importante es la hiponatremia, y en los no osmóticos es la hipotensión), como la activación de
barorreceptores carotideos, y la angiotensina ll
 Efectos hemodinámicos:
-Aumento de la resistencia vascular sistémica y de la PVCP
- Disminución del Vol. Sist. del GC
 Efectos sobre los miocitos:
- Estimulación hipertrófica celular
- Estimulación para el depósito de colágeno y fibrosis. (depende de este fenomeno depende
daño miocardico y el pronostico)
 Efectos neurohormonales: Potenciación noradrenalinica y de la angiotensina ll. (efecto renal y simpatico,
esto tendrá un efecto en vasopresina entonces hay una mutua estimulación)
 Efecto a nivel renal: Acción antidiurética (a través de los receptores V2 del túbulo colector), es su
mecanismo principal su antagonista es el "Tolvaptan", sin muy buenos resultados
La congestión persistente (falla retrograda) o recurrente (se usa de diuréticos para eliminación de sal, pues se
quiere evitar que px caiga en una recurrencia ya que esto daña mas su corazon) puede dañar al
miocardio y causar isquemia subendocárdica, exacerbación repetida del estrés parietal, mayor activación
neurohormonal (no solo hay daño sino q activa esto), a través de la vía endógena o inducida por diuréticos.(si
no son bien usados se disminuye VM, y puede llegar a producir activación neurhormonal por su uso). Ya no es
el mismo ventrículo después que se daña puede haber apoptosis, cada descompensación daña mas al
corazon convirtiéndolo en refractario a lo larga px puede necesitar transplante
 Activacion del SRAA_. (General y tisular) tisular quiere decir que en los tejidos hay sistemas hormonales que
van a producir Angiotensina II (no es únicamente renal)
-Disminución de la perfusión renal (y reducción de la concentración de sodio en la mácula densa de la
nefrona)
- Aumento de la actividad del SNS
-Concentracion baja de sodio
 Activacion del SNS
Esto produce remodelacion progresiva del VI y proceso de transición de la hipertrofia a la falla cardiaca
(sobretodo en hipertrofias maladaptadas)
RETENCION DE AGUA Y SODIO POR CATECOLAMINAS

Las concentraciones elevadas de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina son de valor pronostico.), son
tóxicos directos para los miocitos y favorecen la hipertrofia y las arritmias (el sistema simpático pone en
marcha focos arritmogenicos con que provocan arritmias severas y muertes súbitas siendo la causa principal
de muerte súbita es necesario frenar este sistema)
 Regulación para debajo de catecolaminas (se refiere a la acción de los miocitos de protegerse por la
elevada cantidad de catecolaminas en sangre, por lo tanto los receptores Beta 1 se introducen dentro
de la membrana celular del miocito en una acción de citproteccion, esto disminuirá la carga de acción
de noradrenalina y adrenalina)
 Regulacion para arriba de catecolaminas (cuando faltan receptores, y los que quedan están bloqueados
por betabloqueantes la célula empieza a elaborar más receptores en su superficie, por lo tanto la
regulación para arriba es generada por los B-bloqueantes siendo esto contradictorio pues si están

faltando receptores no se le debería dar al px B-bloqueantes, sin embargo como se vio esto produce mas
receptores que responden a la adrenalina y dan un mayor inotropismo y aumentan la fuerza de
contracción)
 A largo plazo son tóxicos para el miocardio (sobrecarga Ca y apot.)
 La acción vaso-constrictora de las catecolaminas produce estimulación de SRAA y también acción
sobre TCP (tubulo contorneado proximal) con retención de sodio, agua y vasoconstricción periférica
intensa (al igual que angiotensina II)
ANGIOTENSINA II:
Produce vasoconstricción periférica intensa, aumento de la liberación de aldosterona (retenedora de sodio
agua que aumentan la volemia) y perdedora de K+ y Mg. son estabilizadores de la membrana celular y si se
pierden se puede llegar a generar focos aritmogenicos "efecto proarritmogenico"junto al SNS, retención de
sodio a nivel renal, contracción mesangial renal, estimulación de la sed, aumento de la liberación de
noradrenalina e hipertrofia de los vasos y los miocitos.
Entre la retencion de agua y sodio + angiotensina II producen una estimulacion reciproca
ENDOTELINA 1
Tiene efectos mitogénicos (generacion de fibroblastos y colageno) sobre las células del músculo liso vascular
(a nivel de la capa media), estimula la secreción de aldosterona (a nivel suprarrenal) y es un potente
inotrópico positivo sobre el corazón. Gran efecto vasoconstrictor. (al igual que la noradrenalina y los otros dos
sistemas).
Aproximadamente el 5% de los pacientes con 1C tienen hiponatremia, que se desarrolla como respuesta
compensadora a la disminución del índice cardiaco (GC) y del volumen circulatorio efectivo (Entonces
encontramos liquido, de plasma y la hiponatremia es de carácter dilusional)
EFECTOS A LARGO PLAZO DE LAS CATECOLAMINAS EN LA IC

Noradrenalina

Liberación de RENINA

Estimulación de receptores B1 yuxtaglomerulares

Arritmias

Vasoconstriccion

Aumento del MV02 (consumo de oxigeno cardiaco)

Daño miocárdico directo

A nivel renal (en el tubulo colector la noradrenalina retiene Na y liquido por acción directa)
BLOQUEANTES BETA-ADRENERGICOS (POSIBLE EFECTO BENEFICIOSO EN CONTROL DE CATECOLAMINAS)
Recordar que los receptores Beta generan cronotropismo, inotropismo positivo, también liberan renina (inicia
el SRAA para vasoconstricción y De PA)
-Inhibicion de receptores B1 y disminuir accion de la noradrenalina
-Aumento en la densidad de receptores BI
-Inhibición de la cardiotoxicidad de las Catecolaminas
-Disminución de la actividad neurohormonal
-Disminución de la frecuencia cardiaca (px con IC es taquicárdico con mayor consumo de O2 y asi se
ahorra el gasto)
-Antihipertensivos y antianginosos (dar a pacientes con infarto)
-Antiarritmico
-Antioxidante
-Anti proliferativo
CONTRARREGULADORES/ PEPTIDOS NATRIURETICOS
PNA Producción auricular y menor ventricular (peptido natriuretico auricular y ventricular se generan por
efecto de la presión de la sangre en las paredes ventriculares)
BNP (péptido natriurético ventricular o cerebral)producción en ventrículos (de valor diagnostico y pronostico,
pues el BNP se mide en plasma y mide el daño que se esta generando a nivel cardiaco), cuando se desea
realizar un control de IC, se deben observar sus valores si estos se encuentran elevados es probable que el
tratamiento no haya funcionado. Su administración exógena demostró beneficio hemodinámico
Acciones:
- Acción renal (a nivel glomerular y tubular)

- Disminución de la liberación de renina y aldosterona.
Se degradan por neprisilina que tiene efecto de eliminar a los peptidos natriureticos, el sacubritilo contrarresta
a la neprilisina y es un tx que esta dando buenos resultados
CITOCINAS INFLAMATORIAS PRINCIPALMENTE F.N.T ALFA ( ORIGEN EN MACRÓFAGOS),
Se forma IL1 y IL6 poniendo en mecanismo proinflamatorio
Acciones
- Depresión de la función miocárdica (inotrópico negativo)
- Inducción de apoptosis.
- Aumento de la actividad catabólica aumenta el gasto (inducción a la caquexia)
La producción de estas citocinas se puede dar en etapas medias de IC, y tb en fases finales, puede tener
cierto beneficio a dosis pequeñas, pero también se desboca y causa efectos negativos
Sistema adrenergico, SRAA y las citocinas son sistemas deletereo (acortan el ciclo biológico
CLASIFICACIONES
CLASIFICACION CLINICA, HEMODINAMICA DE STEVENSON
Se maneja sobretodo en IC aguda y de acuerdo esta clasificacion se realiza diversos tratamientos. Lo realiza a
través de dos fenómenos
1. Congestion presente en pulmón
2. Congestion ausente en pulmón

Tibios y secos: sin congestión o hipoperfusión (sin falla retrograda o anteriograda) px normal

Frios y secos: hipoperfusión sin congestión (anterograda mala perfusion). Se deberia dar liquido por falla
anterograda y inotropico, no se da diureticos

Tibios y humedos: congestión sin hipoperfusión (diureticos)

Frios y humedos: hipoperfusión con congestion (falla retrogrado e hipotenion, son de dificil tx tipico px
en shock cardiogenico). Se da un balance terapeutico entre diureticos (poco a poco) e inotropicos, y
cuando se mejora un poco se da vasodilatador
Baja perfusion en reposo (anterograda por falla contractil) y congestion en reposo (retrograda, por
congestion sistem. o pulmonar) son dos grupos que determinan los episodios
Tibio y seco PCP normal, Indice cardiaco normal. Es un paciente sin fallas
Frio y seco PCP disminuida/normal y IC disminuido (en estos px se debe mejorar contractibilidad, puede
presentar hipotension oliguria y bajo volumen plasmatico)
Tibio y PCP elevada, IC Normal. Hay falla retrograda se debera tratar con diureticos, su perfusion
humedo esta biene
Frio y PCP elevada,Indice Cardiaco disminuido.Son muy dificiles de tratar y deben estar bien
Humedo monitorizados (por ejemplo monitorizar con SwanGanz)

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NEW YORK HEART ASSOCIATION
Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Mayores
Disnea paroxística nocturna
Estertores crepltantes
Edema agudo de pulmón
Cardiomegalia (radiografía)
Tercer ruido
Ingurgitación yugular Aumento
de la presión venosa Reflulo
hepatoyugular
Pérdida de peso(> 4,5 kg) tras tratamiento diuretico (si px baja de peso con diureticos significa que era el
edema)
Menores
Disnea de esfuerzo
Edemas miembros Inferiores
Derrame pleural
Hepatomegalia
Tos nocturna
Taquicardia (>120 lat/mln.)
INSUFICIENCIA CARDIACA "EVOLUCION DE LOS ESTADIOS CLINICOS"

Normal: No hay falla estructural, pero si Factores de riesgo importantes

No sintomas

Ejercicio normal

Funcion(fx) de VI normal
Disfuncion de VI asintomatica: Ya hay disfuncion, pero los mecanismos de compensacion provocan que no
haya sintomas, pudo haber habido un infarto pequeño que logra compensarse, disminucion en VM y fraccion
de eyeccion

No sintomas

Ejercicio normal

Fx de VI alterada
ICC compensada:

Ya hay sintomas relacionados con el ejercicio sobre todo, disnea CF I

FX de VI esta afectada
ICC descomepensada

Hay sintomas desencadenados por ejercicio pero mucho mas que en el anterior

Fx de VI alterada
ICC refractaria: candidatos a transplante. Sintomas no controlados con TX
Estadio Descripcion Ejemplos

A Alto riesgo de IC debido a la presencia de condiciones 
Hipertensión, obesidad
fuertemente asociadas con el desarrollo de la misma sin 
Enfermedad
embargo no hay cardiopatía estructural o síntomas de IC ateroesclerótica
Hay FR, se debería implementar una conducta terapéutica 
DM, síndrome
metabólico HF de
cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardíaca estructural sin síntomas o 
IM previo
signos de IC 
Remodelado de VI (HVI y
FE disminuida)

Valvulopatía
asintomática
C Enfermedad cardíaca estructural con síntomas previos o 
Disney fatiga
actuales de IC 
Tolerancia reducida
Sintomas leves controlados con medicacion al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas 
Síntomas mercados en
Postulantes a transplantes reposo a pesar de
tratamiento intensivo

Hospitalizaciones
frecuentes
Hasta el grado B se considera riesgo de IC
En el grado C y D ya se instaura IC pues tb ya hay
sintomatologia
INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA Y DIASTOLICA

Insuficiencia cardiaca sistólica Vs insuficiencia cardiaca diastolica
La morbimortalidad, sintomatología son similares. Lo único que las diferencia son los exámenes
complementarias. Tambien puede ser mixta
Insuficiencia cardiaca sistolica (ICS).- Tambien denominada “función sistólica alterada”Con deterioro de la
fracción de eyección fundamentalmente. (en estos pacientes la funcion de eyeccion es menor a 40)
Insuficienca cardiaca indeterminada: la FE esta entre 40 a 50%
Insuficiencia cardiaca diastolica (ICD).-Tambien la denominamos “con función sistólica conservada” Con
fracción de eyección preservada. (encima del 50%)
Por lo tanto hay diferencia de un 10% del fracción de eyección entre una y otra
Elementos en común: Morbimortalidad similar y Sintomatología similar
Evolución: Mejor proyección en ICS por el mejor aporte terapéutico.
Remodelacion ventricular en IC sistolica y diastolica
Se puede observar que en una IC sistolica el corazon aumenta de tamaño (cardiomegalia), sin embargo
igual presenta hipertrofia, y en IC diastolica el tamaño del corazon se encuentra normal pero se observa
reduccion del tamaño de cavidades e hipertrofia. Se deberia hacer una diferenciacion de infartos pues
muchas veces se puede confundir sin embargo este no presentara variaciones en los tamaños ni hipertrofias
en su fase aguda
Como diferenciaríamos un infarto compensado de una IC

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Inmediato
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deleterea
Retencion sodio/agua Volumen intravascular con Estrés parietal (Ocasiona mayor
GC y PA deterioro), congestion pulmonar y
sistemica
Vasoconstriccion Retorno venoso, PA Estrés parietal, congestion pulmonar
periferica
FC GC MVO2
contractibilidad GC MVO2
Largo plazo "remodelacion"
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deleterea
Hipertrofia Generacion de fuerza causado por un numero Alteraciones funcionales y
miocardica de unidades contractiles(sarcomeros) estructurales de las proteinas dentro
Normalizacion del estrés parietal (esto quiere del miocito
decir que corazones dilatados tienen mayor Desbalance aporte/demanda energia
estrés y se produce apoptosis y mayor deterior) Fibrosis
Dilatacion de Volumen latido (como aumenta el tamaño tb Estrés parietal, insuficiencia valvular 2°
camaras lo hace el volumen latido)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones clinicas dependientes del VM (anterogradas)
 Fatiga muscular y debilidad muscular (por flata de flujo), vasoconstricción cutánea (px fríos por
falla anterograda)
 Respiración de Cheyne Stokes (se produce por un efecto a nivel central de la VM)
 Oliguria (hipotensos y con tendencia a la falla renal se debe evitar necrosis tubular aguda con falla renal,
produce el sx cardiorenal que es IR por falla cardiaca y tienen pronostico reservado)
 Angor intestinal(isquemia intestinal por falta de flujo, puede haber isquemias distales)
 Diaforesis (sudor respuesta vagal)
 Confusión y somnolencia (gralmente se observa en ancianos porque ellos ya tienen ateroesclerosis de por si
ya hay hipoflujo, se suma IC hay superhipoflujo y aumenta el estado de conciencia esto tambien provoca
cambios de comportamiento en el px mayor que puede ser confundido con desordenes psiquiátricos, es
importante considerar que lo primero que tenemos que descartar en px mayores es un hipoflujocerebral por
falla cardiaca ya que suelen no presentar signos de IC porque ni hacen ejercicio entonces no hay disne,
etc) Manifestaciones clinicas dependientes del aumento de la precarga (retrogradas o congestivas)Disnea De
esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna (la base es la congestion pulmonas )
 Tos, rales crepitantes, derrame pleural. (todo por congestion)
 Esputo hemoptoico (hay relacion de venas bronquiaes que drenan en venas pulmomnares si hay aumento de
venas pulmonares afecta a las bronquiales produciendo este esputo e incluso hemoptisis)
 Angor nocturno (disminucion de la calidad de oxigenacion y se produce angina nocturna, no esta
m,uy aclarado su mecanismo)
 Síntomas gastrointestinales (secundario a congestión visceral), edema desde esofago a ano produciendo
fenoenos de absorcion, y si falla en pulmon puede provocar fenomenos asmaticos, Tenemos dos epitelios
fundamentales 1)piel, 2)epitelio de intestinos y pulmones
 Plenificación venosa
 Edemas: Anasarca (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico)
 Hepatomegalia dolorosa Cefalea, insomnio, irritabilidad, ansiedad
Manifestaciones cardiacas: Son multiples
 Cardiomegalia presente o no (solo se presenta si es sistolica), tb nos sirve para diferenciar de infartos de ICC
pues tienen muchisimas fallas anterogradasa, retrogradas pero su crecimiento esta normal pues es una falla
aguda. Si se observara esto en una radiografia se pensara en dos posibles diagnosticos "falla diastolica pura
o cuadros isquemicos"

 Tercer ruido (vibracion de las paredes en fase de llenado rapido) o, Cuarto ruido (rigidez de la pared y falta
de relajacion, es producida a nivel auricular)
 Ritmo de galope (indican falla sistolica),
 Arritmias
 Soplos regurgitantes (daño valvular o dilatacion del anillo por dilatación de ventriculo)
 Roce pericárdico (Derrame pericárdico por falla cardiaca)
 Desdoblamientos de los tonos (de 1er y 2do ruido el 2do sobretodo por HTP agregada)
 La HTP puede ser causa o efecto de IC: causa (neumoconiosis o EPOC con HTP que crea sobrecarga de
VD), efecto (estenosis mitral produce aumento de presiones en AI que se transmiten a nivel venocapilar y
culmina en falla cardiaca derecha, entonces es efecto de la falla cardiaca izquierda
 Fenomenos congestivos centrales o perifericos
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
Disnea y la puesta en marcha de músculos secundarios, hay tiraje intercostal
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Cianosis en los labios, ingurgitacion,aascitis, presion venosa central elevada
Si se suman los dos es mixta

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE OTRAS PATOLOGIAS
Falla cardiaca y EPOC
Se utiliza BNP (Si esta aumentado es cardiaco y sino respiratorio pero este estudio no hay en todo lado)
La prevalencia de EPOC es de 20-30% en pacientes con 1C, y es la comorbilidad que mas demora el DX de
ICC.
Pacientes con EPOC o ICC desarrollan alteraciones músculo esquéletico que son similares , estas
alteraciones son responsables de la limitación en la capacidad funcional. (ya que hay fatiga de los musculos
inspiratorios y espiratorios)
Beta bloqueadores permanecen infraindicados en pacientes con ICC y EPOC (solo se da en ICC
compensada en dosis muy bajas que vayan aumentando, se debe esperar a que el px estables para recien
dar, recordar que B bloqueantes producen vasocontriccion) a pesar una extensa evidencia en pacientes
con EPOC moderado a severo, y las recomendaciones por la HFSA para prescribir beta bloqueadores en esta
población. No beta bloqueadores en bronco espasmo
Falla cardiaca y DM
1/3 de los pacientes con 1C tiene diabetes, y estos pacientes tienen peor pronóstico que los no diabéticos.
1C esta asociada a resistencia a la insulina , y la resultante hiperinsulinemia puede promover HVI y vascular
(esto se debe a que la insulina provoca los mismos mecanismos que en una IC se producen a nivel central
y periferico produciendo un mecanismo de remodelacion), por lo tanto acelera la progresión de la falla
cardiaca.
Tiazolidinedionas (hipoglicemientes, pues retienen liquido) han sido asociadas con incremento de edema
periférico y falla cardiaca sintomática en pacientes con FR o cardiopatia isquemica y debe ser usada con
precaución
IECAs y BB(betabloqueantes) previenen la progresión de 1C en diabéticos y no diabéticos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe valorarse las siguientes
pruebas que se van ampliando de acuerdo a la necesidad
-Análisis de sangre y orina,
Glucemia (metabolico o no metabolico ósea con o sin DM)
Función renal (Sx cardiorrenal que produce disminucion de la perfusión renal o ver si hay IR primaria que
pueda generar falla a través del SRAA que produce hipertensión, retencion de liquidos), recordar que no hay
sx cardiorenal cuando el fallo primario es el riñon
Función hepática (Incluso se puede ver ictericia por falla derecha esto puede deberse a que los espacios
disse (ocupados por canalículo biliar, arteriola biliar y venula biliar que bañan a los hepatocitos), cuando hay
una congestion de venas se congestionan tambien estos pequeños vasos que como no irrigaran
correctamente a los hepatocitos desencadenan la ictericia con posterior falla hepática además que se
alteran los factores de coagulación provocando hemorragias),
Perfil lipídico, iones(en px con tx de diureticos sobre todo Na y K), ferritina (son depositos de hierro, pues
algunos px presentan trastornos en la formación de GR con anemia) y proteinograma (si hay perdida de
proiteinas se afecta la presión oncótica, en estos casos los px con edema no mejoran ni con diuréticos),
hormonas tiroideas y sedimento urinario.
-Péptidos natriuréticos (PN).-Los niveles circulantes de BNP (peptico natriuretico cerebral o ventricular/NT-
proBNP (deriva del BNP es el final del BNP)son normalmente muy bajos en individuos sanos, resultando
improbable el diagnóstico de 1C.
El límite superior de lo normal en el contexto no agudo para BNP es de 35 pg/ml y para el NT-pro-BNP es de
125 pg/ml; en el contexto agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pgm, NT-proBNP <300 pgJml
(ESC, 2016). La elevación de los PN puede producirse por numerosas causas, tanto cardiovasculares como no
cardiovasculares. Algunas de ellas son: FA, mayores de 70 años, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión
pulmonar, isquemia, hipoxemia, EPOC, diabetes, cirrosis hepática, anemia y la insuficiencia renal, Las más
frecuentes (FA, edad e insuficiencia renal) pueden impedir una correcta interpretación.
LABORATORIO
1. Hemograma completo
2. Orina (electrolitos para ver eliminacion y concentracion)
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Urea, creatinina
5. Glicemia (hb glucosilada)
6. Función hepática (por los medicamentos tb se debe ver funcion renal)
7. Perfil lipídico
8. Enzimas cardiacas (Troponina, creatinfosfokinasa; se piden porque en IC aparece daño de miocitos
al extremo de producir elevación de las enzimas cardiacas y ensombrecen el pronostico de IC)
9. Coagulograma: Por si px requiere Tx anticuagulante además que si hay daño hepático habrá disminución
de proteínas, además de la disfunción de la vitamina k, entonces si a estos pacientes se les suma el uso de
algun anticuagulante podemos causar hemorragias hepatica
10. Medición del BNP (peptico natriuretico ventricular y cerebral), No indica si hay IC, nos indica evolución
si no baja es que es el tx no es adecuado y Px sigue sufriendo estrés parietal
Recuento sanguíneo Siempre
Recuento plaquetario Siempre
IRN (para ver cuagulacion es una razon internacional normalizada, parametro de Si el px esta
anticuagulacion la normal es 1 si aparece 2 indica que el px esta anticuagulado, y a medida q anticuagulado
aumenta tb aumenta anticuagulacion), ox con fibrilacion 1.8 a 2.2 si es mayor hay riesfo de o con IC
sangrado y si esta bajo no esta adecuado, se debe pedirnjunto con tiempo de protrombina grave
PCR(proteina c reactiva, parámetro de inflamación y reacción) Siempre
Dimero D resultante del metabolsmo de la trombina, si aparece sospechamos fenoemno Siempre

trombótico (puede dar
falsos positivos

si la PCR
esta elevada
o el px ha
estado
hospitalizado
mucho
tiempo)
Urea y electrolitos: controlar Px con IC con disminucion de sodio y aumento de potasio y Siempre
ademas para el control de diuretico, se debe evitar hipomagnesimia e hipokalemia
Glucosa sanguinta (sobre todo en px DM y además que diuréticos y bbloqueantes aumentan Siempre
la glucosa)
CK-MB (especidico de corazon ) Siempre
Gasometria arterial (pao2, co2, acido base) En IC grave o

en px
diabéticos
Perfil hepatico (Sobretodo en hepatomegalia) A considerar
Análisis urinaro (es importante en daño renal para ver si hubiera albumina en orina) A considerar
Plasma BNP o NT-proBNP (mas especifico que BNP) A considerar
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
-Electrocardiograma (ECG)
-Radiografía de tórax
-Ecocardiograma
-Resonancia magnética nuclear (RNM)
ELECTROCARDIOGRAMA
Ver si hay alteracion de sistema especifico de conducción, ver sobrecargas, alteraciones de iones,
intoxicación digitálica
Valor predictivo negativo: Si no hubiera hallazgos patológicos se excluye el dx de IC (es muy dificil que haya
px con IC en px con elctrocardiograma normal). Sin embargo hay alteraciones que provocan trastornos de
la relajacion y sus trastornos no son visibles y el ECG puede ser normal y no nos indica el problema
Imegen No hay alteracion en v5 y v6 ,IAM de pared anteroseptal y d3 y avf son imágenes en espejo

RADIOGRAFIA DE TORAX
Es importante para ver efecto vascular de la IC, sin embargo es más útil el ecocardiograma, en pacientes
con IC gralmente se observa aumento de la siluita cardiaca, aumento de las arterias pulmonares hilios
congestionados con distribucion de flujos a la parte superior, y liquido intersticia, puede haber hipertension
venocapilar pulmonar que provoca e imagen en casco de vikingo. También se debe hacer una correlación
clinicoradiologica hemodinámica, se logra a traves del cateterismo de Swan Ganz, la auscultación de rales
nos indican hilios congestivos si están en las bases px presentar una pvcp de 24 a 25 (la normal es 17 a 18),
si los crépitos alcanzan campos medios o ápices esto va aumentando. Cuando se observa en la radiologia
una gran redistribucion de flujo se puede calcular que el pvcp esta en 32 mmHg y los crepites pueden abarcar
hasta los vertices (rales de gran burbuja, px disneico, si hay alas de mariposa incluso la pvcp puede llegar a
40 mmHg), por lo tanto según la radiografia y clinica calculamos la presion venocapilar pilmonar
DIAGNOSTICO FINAL
Tabla 2. Score PRIDE para el diagnóstico de ICO. Un puntaje >6 significa score pride positivo, en este score se
mostró una sensibilidad del 96%, una especificidad del 84%, con un valor predictivo positivo del 77% y
negativo del 98% (el valor predictivo nos indica que si la prueba es positivo hay un 77% de probabilidades de
que tenga IC, si escore pride es negativo hay un 98% de probabilidad de que no haya insuficiencia
cardiaca)a
Este escore es importante para dx ic descompensada
Predictor Puntaje
NT-proBNP elevado 4
Edema intersticial por radiología 2

Ortopnea 2
Ausencia de fiebre (no se presenta en IC descompensada, entonces si no 2

hay es certero decir que es IC descompensada)
Uso actual de diuréticos de asa 1
Edad > 75 años 1
Rales pulmonares 1
Ausencia de tos (la presencia de tos puede ser respiratorio) 1

PREVENCION
Se da en pacientes que aun no tienen daño estructural se recomienda lo sgte
 Control adecuado de la PA y el pulso (ambos parametros estan muy relacionados 1:00 y 11)(GR A)
 Cese Tabáquico (GR A)
 Agresiva disminución lipídica (GR A) debemos ser agresivos y bajar colest y trigis a toda costa
 Control de glucosa Objetivo en pacientes con Diabetes (GR A) (maxima 110)
 Abstinencia alcohólica (GR c) (toxico directo en miocito)
 IECAs en pacientes con DVI disfuncion de ventriculo izquierdo(GR A) se puede dar IECA como preventivo
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
Las neurohormonas (Adrenalina, noradrenalina angiotensina, aldosterona, cortisol, hormona de crecimientoy
demas deletereas para la funcion cardiaca, )y las citocinas se activan para sostener la homeostasis
circulatoria. Pero, a largo plazo,se desboca y esta activación contribuye a la remodelación ventricular,
aumenta las resistencias sistémicas y empeora la 1C. Hasta el presente, la terapéutica más efectiva está
dirigida a limitar la excesiva activación neuroendocrina. (IECA Bbloqueantes y antialdoteronicos)
Tratamiento de la ferropenia con carboximaltosa férrica en pacientes con insuficiencia cardiaca 11-111,
donde se observó mejoría de la clase funcional, calidad de vida y disminución del número de
hospitalizaciones. (Reemplazo de hierro mediante el uso de este)
TRATAMIENTO
Acciones orientadas a mejorar el pronóstico (el pronostico se mide a través de 1)tiempo de sobre vida medida
en años, 2)cantidad de reinternaciones 3)Causas de muerte de IC progresiva y muerte subita, ósea mientras
mas precoz la muerte hay peor pronostico), reducir la morbilidad (riñon) y prevenir
complicaciones(respiratorias), sobre la base del manejo del desajuste neuroendocrino(combatir), el alivio de
las sobrecargas y reemplazo de elementos como el hierro y prevencion de fenomenos proinflamatorios y
metabolicos. (evitar la aparición De citocinas entre ellas IL1 y IL6)
Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca (1C) son:
 Mejorar el estado clínico ( reducir disnea y resolver edemas) y calidad de vida se mide a traves de las
clases funcionales
 Mejorar la capacidad funcional (ejercicios fiscos)
 Reducir o limitar el dano miocárdico (prevenir(farmacologico e higienico dietetico) o limitar el
remodelado Ventr.(capacidad de elementos neuroendocrinos para generar proliferacion)) cada vez
que paciente se reinterna su estado hemodinamico ya no es el mismo, hay generacion de un estrés
parietal que provoca apoptosis de los miocitos y el corazon ya no es el mismo el corazon se le va
acabando y despues ya no se podra compensar sera una IC refractaria al tx y necesita transplante
 Mejorar la calidad de vida de los pacientes (se relaciona con el estado clinico, reicorporacion
al ambito social y deportiva, relaciones sexuales)
 Prevenir la progresión de la enfermedad (combatir FR cardiovascular)
 Prevenir las hospitalizaciones: Va a necesitar que cada vez que haga una recaida necesitara
aumento de su medicina
 Suministrar cuidados terminales (a px se le debe colocar algundispositivo para ayudar al bombeo se
da en etapas terminales)
 Reducir la mortalidad.

Estrategias preventivas.- Múltiples y dirigidas a los factores de riesgo (control glucosa, alcohol,
tabaco), manejo de los factores o causas precipitantes
El tratamiento va de acuerdo al criterio de cada medico pero que deben seguir ciertas directrices y evitar
las malas interacciones. Los pacientes cardiológicos gralmente tienen otras comorbolidades, Cuando un px
toma medicamentos debemos averiguar: Que, desde cuando y para que. Evitando malas interacciones
ANORMALIDADES FISIOPATOL ÓGICAS A CORREGIR CON EL TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGI
Debemos plantearnos objetivos terapéuticos de acuerdo a las siguientes manifestaciones que pueda
presentar el paciente que son:
1. Aumento de la precarga y retención hidrosalina.
2. Aumento de la poscarga. (estenosis aortica por ejemplo debemos bajar la tensión periférica y aumentar
contracción)
3. Activación neurohormonal. (IECA o ARAII)
4. Contractilidad alterada. (dar inotropicos positivos como digital o dobutamina entre otros)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
-Actividad física (esto va de acuerto a la clasificacion de CF, paciente debera hacer ejercicios leves y a
medida que los farmacos vayan provocando la mejora de la clase funcional se aumenta el ejercicio, un
parametro para detener el ejercicio es la presencia de disnea o dolor musculas, px debera realizar ej por lo
menos 3 veces a la semana, la actividad física es rehabilitante, se dice que aumenta la sobrevida y disminuye
la mortalidad)
-Dieta se relaciona a tres aspectos consumo de liquido, sal y grasa. Paciente debera consumir hipograsas,
consumo de sal apropiado de acuerdo a CF en la 4 se evita el consumo en III se permite alcanzar hasta 3 a 4
gramos, en II px no debe consumer cosas saladas aprox 6 gr de salm, ademas la sal se relaciona con la
retencion de agua por lo que si px esta congestionada debe no comsumir sal hasta su mejora; consumo de
fibra pues el estreñimiento puede causar descompensaciones por el esfuerzo que se hace
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diuréticos Mientras el paciente este en un cuadro de IC y no mejore deberá dormir en semifowler o
fowler para descongestionar la circulación central y generar mejores condiciones a nivel cardiaco, evitando
fenómenos congestivos
 De techo intermedio (Tiazidas, hidroclorotiazida, metolozona? ). Llegan a un punto máximo de dosis y llegan
a ser nocivas después
 De techo alto (de asa, Furozemida a dosis crecientes se aumenta efecto diurético)
 De techo bajo (ahorradores de potasio, amilorida y espirolactona). Generan efecto diurético y además
ahorran potasio
Se puede relacionar los de techo intermedio o alto con los retenedores de potasio para equilibrar la perdida
de potasio
Inhibidores de enzima convertidora (IECA): Los IECA producen bradicinina (efecto vasodilatador pero
genera alergias manifestadas con tos y angioedema), y además producen disminución de Ag II
Bloqueantes de los receptores de Angiotensina ll Cuando no se pueda utilizar IECAS
Betabloqueantes: Hay específicos pueden tener efecto alfa bloqueantes por ejemplo carvedilol
Digital y otros agentes inotrópicos Efecto en el sist especifico de conduccion y aumenta
inotropismo
Vasodilatadores: Nitratos, hidralazina, bloqueantes cálcicos, prazosin. Para reducir resistencias perifericas y
disminuirr retorno venoso, evitando la constriccion venosa
Lo mas importante es descongestionar al px y aumentar la sobrevida los medicamentos que logran esto son
3: PE
IECA o
Betabloqueantes
Antagonistas de receptores mineral corticoides(antagonistas de la aldosterona)
-Anticoagulación
-Antiagregación
Estos dos son antitrombóticos
-Antiarrítmicos (del 15 al 40% de px con px de IC tienen fibrilación auricular y requieren anticoagulación y
antiarrítmicos, los antiarrítmicos tienen efecto inotrópico negativo además efecto proarritmogénico, excepto
la amiodarona)

ESTRATEGIA SEGÚN LA CLASE FUNCIONAL
INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Se están desarrollando muchos medicamentos para la sistólica, sin embargo para la diastólica es más
complicado no hay muchos tx disponibles, generalmente se da antagonistas de ca como verapamilo, pero
tienen efectos sobre el sist especifico de conducción que disminuyen el paso por el nódulo auriculo ventricular
y además que reducen FC , tienen efecto de relajación bloqueando el calcio. Tiene el mismo perfil de
complicaciones en diastólica y sistólica
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON RIESGO ELEVADO DE DESAR ROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
(ESTADIO A)
Directrices conjuntas de la ACC/AHA/HFSA (tres instituciones que se pusieron de acuerdo)
-control y/o prevención de la HTA trastornos lipídicos. Y otros trastornos que pueden contribuir al desarrollo
de la 1C como la obesidad. La diabetes mellitus. El tabaquismo y las sustancias cardiotóxicas conocidas entre
otros.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA QUE NO HAN
DESARROLLADO SÍNTOMAS DE 1C (ESTADIO B)
Objetivos:
-reducción del riesgo de daño adicional (evitar que aumente el territorio infartado)
-reducción al mínimo de la velocidad de progresión de la disfunción del vi. (evitar remodelación)
En ausencia de contraindicaciones: beta bloqueantes -IECA o ARAII ll. A todos los pacientes con IAM.
Independiente de la fracción de eyección y en todos los px con FE reducida independiente de los
antecedentes de IAM (es importante considerar que en otros países una causa muy frecuente de daño)
DAI (desfibriladores auto implantados) está indicado según las directrices en caso necesario, sobre todo en
cardiopatías isquémicas (cada vez que hay una arritmia da una sobrecarga al px y evita la muerte súbita
del paciente)
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON DISFUNCIÓN SÍNTOMAS ACTUALES O PREVIOS DE 1C (ESTADIO C)
-Actividad física (poco a poco) y rehabilitación cardiaca (dieta y actividad física), Se da tx no farmacológico
Px clínicamente estables, mejora CF
-Restricción en el consumo de sal. en px congestionados. sintomáticos. (ósea que tienen disnea y alteraciones
de la capacidad funcional)
-Presión positiva continua en la vía Resp. (CPAP) presión positiva continua en vía respiratoria, es un aparato
como máscara que produce la entrada de presión durante la inspiración y espiración mejorando la
ventilación y muerte súbita por hipoxia) 1C con apnea del sueño. (la apnea disminuye fracción de eyección
y CF aumenta los fenómenos de muerte)
-Diuréticos en pacientes con retención de líquidos, a menos que haya contraindicaciones . (se debe tener
cuidados en px con disproteinemia pues estos tienen perdida de presión oncótica y por más que se les de
diuréticos no mejoran)
-IECA/ ARAII No se debe dar ARAII y IECAS al mismo tiempo pues se puede alterar el filtrado glomerular por
alteraciones en la arteria eferente de contrición. INRA (Son inhibidores de la neprilisina que degrada a los
péptidos natriuréticos y de receptores de la Angiotensina) y se compone de dos medicamentos (sacubitril
inhibidor de la neprilisina+ Valsartan es un ARAII)Los INRA aumentan efecto natriurético, diurético y
vasodilatador, aumenta la sobrevida mejora FE y CF y disminuye las reinternaciones
-De preferencia no asociar IECA con ARA ll, sobre todo si se están recibiendo ARM. (antagonistas de
receptores mineral corticoides o antialdosterónicos), porque se potencia efecto antialdosterónicos y se le
puede producir al px fallar renal
-Ivabradina en Px en CF 11-111 con BB en su esquema y persistencia de FC elevadas (reducen FC y
disminuyen el pasaje de estímulos por el Nodulo AV esto reduce la FC sin necesidad de reducir la contracción
o inotropismo esto es beneficioso en px en los que no se puede dar bbloqueantes y hay persistencia de FC o
cuando el BB no ha sido suficiente para reducir la FC, Por lo tanto bloquean el flujo iónico que va a ocasionar
la despolarización diastólica espontanea en fase 4 en el potencial de acción de las fibras cálcicas
relacionadas con el marcapaso natural o NS)
-No se recomienda la combinación sistemática de un IECA, un ARA y un ARM(bloqueante de r de
mineralcorticoides). Esta asociacion muy vasodilatadora y provoca hipotensión, también es muy retenedora
de K produciendo hiperkalemia y ademas daño a nivel renal por disminución de la perfusión renal.
-No administrar INRA en pacientes con antecedentes de angioedema (porque aumenta angioedema)

-BB (Carvedilol. Bisoprolol. Metoprolol nolabetalol corregir mas arriba). salvo contraindicación significativa ya
que reducen la mortalidad. Los BB se debe administrar en dosis muy pequeñas durante 1 a 2 semanas y si
se tolera se aumenta 50% y si sigue tolerado cada dos semanas se aumenta hasta legar a una dosis de 25
mg cada 12 horas en esta etapa veremos las mejoras. Los BB nos permite antagonizar al SNS
-ARM Antagonistas de r de mineralcorticoides (Espironolactona. Eplerenona, estos dos tienen efectos a nivel
hormonal y ademas que tiene efecto al ser corticoide, la eplerona tiene menos efectos. Pueden producir
ginecomastia y sangrados en mujeres. Un nuevo medicamenton que no es muy utilizado no tendria efectos
sobre las hormonas y ademas no es nuevo que es la efecteniona? averiguar) en CF ll —IV y FE baja Reducen
la mortalidad.
-ARM en Pac, con IAM. FEy y síntomas de 1C. con antecedentes de DBTM. ver Contraindicaiones
-Evitar ARM pacientes con hiperkalemia o IR. cretinina > 2,5 mg/dl. FG <30ml/min/m2
-Hidralacina+Dinitrato de Isosorbida en afroamericanos CF 11-IV que están con IECA+BB (esque los bb y
IECA es un racista, los afroamericanos tiene resistencia a los R de Bblqueantes por cuestion de genetica)
osea que hay una buena asociacion de hidralacina+dinitrato con IECAS y BB
-Hidralacina+Dinitrato de 1_ solamente en caso de Cl o reacc. Col. a los IECAo ARA
-La Digoxina puede ser beneficiosa en 1C con Feyr, salvo Contraindicaciones —Reduce los ingresos
Hospitalarios.No disminuye ni aumentan sobrevida pero mejoran calidad de vida del px
Anticoagulaciôn: 1nsificiencia cardiaca con Fibrilacion Auricular (y daño estructural) sobre todo asociado a
factor de riesgo cardioembólico (HTA. D3T ll. ACV previo o transitorio. o mayores a 75 años.)
Fármacos: Warfarina (contrarresta la vit K, son los dicumarinicos tb hay el acenocumarol), Dabigatran,
Apixaban. Rivaroxaban(son dosis fijas y no se necesitara hacer controles es caritzimo)
De regla: FA permanente. persistente o paroxística.
Con trastorno estructural. Aneurismas parietales como en la enfermedad Chagas y pacientes con
dispositivos. o Enfermedades valvulares ej (estenosis mitral EM severa)
Evitar estrong o accidentes cerebrovasculares
No se recomienda la Anticoagulación en pacientes con IC con fracción de eyección reducida sin
Fibrilación auricular, un acontecimiento tromboembólico previo. o una fuente cardioembólica_ (sin embargo
debemos valorar esto porque hay opx que tienen riesgo con fraccion de eyeccion disminuida)
Antiagregación plaquetaria En pacientes con múltiples Factores de riesgo y riesgo de trombosis en pacientes
con 1C y fracción de eyección baja y ritmo sinusal (si el paciente no esta con FA no tiene antecedentes y solo
tiene factores de riesgo se administra antiagregación plaquetaria con aspirina)
Las estatinas (hipolipemiantes) no generan ningún beneficio en solo 1C. (solo en px dislipemicos o px que
hayan tenido algún infarto)
-Evitar medicamentos y sustancias nocivas ya por su uso desde inicio o por su prolongación en determinadas
situaciones sobre todo como los AINES. corticoides. anticonceptivos, algunos hipoglicemiantes, AA
(antiarrítmicos), Antagonistas de los canales de calcio, (genera retención de líquido inhibición prostaglandina
e IC)
DIRECTRICES DEL ACCI/AHA PARA EL TTO. DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA TERMINAL
(ESTADIO D)
Se trata a px en terapia intensiva no se pueden manejar en la casa
-Restriccion de líquidos (1,5 1 día) es razonable en especial si se presenta hiponatremia.
-Apoyo inotrópico hasta lograr la estabilización hemodinámica o mientras se espera la
realización de trasplante cardiaco
-Uso prolongado y/o en ausencia de indicaciones precisas o situaciones que pudieran
resolverse prescindiendo de los Inotrópicos. su uso puede resultar muy nocivo (inotrópicos uso prolongado se
debe reservar cuando ya no hay otros medios que nos permitan mejorar el rendimiento cardiaco)
-Soporte circulatorio mecánico (SCM), dispositivos electromecánicos para implantar en el corazón se coloca
en centros de alta especialización en pacientes seleccionados como puente al
trasplante o su recuperación o su uso prolongado para otorgar un tiempo de vida.
-Trasplante cardiaco en pacientes muy seleccionados en estadio D refractarios por al tratamiento TMDD
(Tratamiento medico dirigido por dlrectrices). Si ya se realizo tode tode y el px esta sin respuesta es cadidato
a transplante lo mas antes posible antes de que se deterioren otros organos
TRASPLANTE CARDIACO
-Se indica de preferencia en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal o con muy av mortalidad en el
corto plazo.

Las siguientes son características habituales de los pacientes con indicación de trasplante:
— Marcada disminución de la capacidad aeróbica (V02 consumo de oxigeno< 15 mUKg/min)
— Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocárdica severa no revascularizable; (ni mecánica
ni quirúrgica porque son vasos estrechos delgados y con calcio)
— Arritmias refractarias severas recurrentes (no son solucionadas ni con DAI), asociadas a daño
miocárdico irreversible
-Descompensaciones frecuentes, que requieren hospitalización, a pesar de tratamiento bien llevado;
— Edad no mayor de 65 años. (No son elegibles)
Contraindicaciones
-Edad
— patologías graves concomitantes (insuficiencia renal, hepática, AVE antiguos, Diabetes Mellitus
complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.)
— Hipertensión pulmonar refractaria;
— Mala adherencia al tratamiento;
-Tromboembolismo pulmonar reciente;
— Uso habitual de drogas o de alcohol.
Los problemas más importantes de los pacientes con un trasplante cardíaco son:
-Rechazo;
—Infecciones y otros derivados de los fármacos inmunosupresores.
A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los
5 años, evolución que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientes en quienes se
indica un trasplante. (esto es un aumento muy significativo de la sobrevida)
USO DE ANTIARRTMICOS EN PACIENTES CON IC
La Fibrilación auricular es la arritmia más común en la 1C.- CVE (cardioversión eléctrica), solo indicada si la FA
descompensa hemodinámicamente al paciente (FC alta e hipotensión además con IC), la CVE
programada se puede dar también en pacientes con capacidad de mantener el ritmo sinusal y auricula pequeña
pero se esperando que la CVE acompañado de antiarrítmicos el px mejore. Sin embargo no se puede
cardiovertir a px que tenga aurículas grandes con recurrentes FA pues si se hace la cardioversión después de un
tiempo volverá a la FA)
En FA se plantean dos aspectos importantes:
 Control de ritmo cardiaco vs Control de la FC (en quienes se deberá volver a un ritmo sinusal y a quienes
solo se realiza control de FC)
 Si a pesar del control de FC y Tx completo de la 1C el paciente con FA permanece Sintomático (le
esta faltando la patada y no hay buen llenado), se debe procurar restablecer el ritmo (iniciación de
CVE programada o farmacológica con el objetivo de restablecer el ritmo sinusal). de acuerdo a las
directrices establecidas. (sin embargo px con FA pero con respuesta al tx no es necesario CVE)
Para el control de la FC. en lo posible BB (solos) y si es necesario recién usar Digoxina o en combinación
mucho mejor. (no digoxina sola porque es consumidora de oxígeno)
Se ha usado la amiodarona la cual tiene sus inconvenientes(no provoca fenómeno proarritmogénico pero
para poder la amiodarona del cuerpo se tarda por lo menos 3 meses, a veces se debe bloquear el
antiarrítmico por bloqueos y estos pacientes tendrán complicaciones, en su molécula tiene iodo y puede
producir hipo o hipertiroidismo y a nivel pulmonar puede producir fibrosis, tambien puede depositarse como
cristales a nivel de la cornea que produce ulceras de cornea, hay cristales eliminados por la sudoracion que
puede producir quemaduras que el paceine que se exponga al sol. Solo se usa sino funcionen los BB
bloqueantes). En casos en que no se logra el control de la FC se puede ablacionar (bloquear) el nódulo AV +
terapia de resincronización cardiaca (TRC). Se ablaciona y se pone marcapaso o TRC es una terapia en la
que se pone un dispositivoque se utiliza para la estimulacion de VI y VD para recuperar la actividad electrica
normal del corazonsobre todo en vloqueos de rama a traves del seno coronario
A excepción de la Amiodarona y la Dofetilida (antiarrimico que no hay en bolivia), la mayoría de los AA son
proarritmog. e inotrop. negativos. Por lo tanto son deleteros la mayoria menos estos dos
La amiodarona es uno de los AA de clase para la mayoría de la arritmias SV y V. Luego de CVE para
mantener el Ritmo sinusal (RS) (ósea que si por si sola no produce naranjas se usa CVE y se vuelve a
acompañar con amiodarona) es de gran utilidad. Aumenta la concentración de Digoxina y Fenitoína (si se da
amiodarona se debe hacer estudios para que la fenitoina se quede en el plasma), como también prolonga
el Tiempo de

protombina (TP) e INR(normalmente es 1) cuando se utiliza Warfarina (Hay riesgo de sangrado se debe
mantener la dosis en 2 de INR)
TERAPIA CON DISPOSITIVOS
Manejo no farmacológico
Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC): Para px en CF sobre todo ll a IV. (en I no necesitan).
Es un procedimiento ideal solo que es caro y no se hace mucho en Bolivia. Reestablece la actividad eléctrica
del corazón alterada por bloqueos y remodelación y logra disminuir la mortalidad
El corazón tiene una parte mecánica (se arregla con los medicamentos), y tiene una parte eléctrica (que a
través de este dispositivo se logra restaurar)
Indicación: falla cardiaca con bloqueos de rama (no mejora sobrevida) (Px con QRS muy ancho pero pero
pero con ritmo sinusal)
Beneficios:
 Disminuye la remodelación
 Disminuye el tamaño cardiaco
 Mejora la fracción de eyección
 Disminuye la regurgitación mitral (al reducir el tamaño del corazón hay un mejor cierre)
Mejoría clínica
 Tolerancia al ejercicio
 Calidad de vida
 Disminuye del Numero de hospitalizaciones
Procedimiento: Se coloca cateter de marcapaso en VD y el otro cateter se coloca en la via del seno
coronario (recordar que la sangre venosa del seno coronario drena en la aurícula derecha, sin embargo el
seno empieza en el surco AV del Desfibrilador automático implantable.-
-Colocación profiláctica en CF ll—III y IV reduce la probabilidad de MS Pac. F EY baja.
-En Pac en CF IV se puede colocar TRC + DA con buenos resultados. (En IV se usa DAI y TRC)
Manda choques electricos en la presencia de arritmias
TRATAMIENTOS (O COMBINACIONES DE TRATAMIENTOS) QUE PUEDEN SER PERJUDICIALES PARA
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SINTOMATICA (NYHA 11 -IV) Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN
REDUCIDA
Recomendaciones Clase Nivel
No se recomiendan las tiazolidinedionas (glitazonas ) para pacientes con 1C, ya que III A
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por 1C
No se recomiendan los AINE o inhibidores de la COX-2 para pacientes con 1C, ya que III B
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por 1C
No se recomiendan el diltiazem o el verapamilo para pacientes con IC-FEr, ya que III C

aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por 1C (efecto inotropico negativo)
No se recomienda la adición de un ARA-II (o inhibidor de la renina) a la combinación de un III C

IECA y un ARM para pacientes con 1C por el aumento de riesgo de disfunción renal e
hiperpotasemia
Una causa a tomar en cuenta es la insuficiencia renal producida por IC que es de muy mal pronóstico
porque indica la disminución de flujo, y tambien en la DB por lo que se deben tener precauciones al
momento de hacer combinaciones de medicamentos y uso de los IECA

MEDICAMENTOS Y SUS DOSIS RECOMENDADAS
En ICe recomienda iniciar con dosis bajas e ir aumentando progresivamente (incrementos semanales) hasta
corregir dosis óptimas o máximas toleradas
Medicamento/vasodilatadores Efecto Dosis inicial Dosis de mantención
Captopril Inhibidor ECA 6.25 mg c/12 hrs 12.5-25 mg c/8 hrs
Enalapril Inhibidor ECA 2.5 mg c/12 5-10 mg c/12 hrs o 20

mg/día
Lisinopril Inhibidor ECA 2.5 mg c/24 hrs 5-10 mg c/24 hrs
Hidralazina Vasodilatador arterial directo 12.5 mg c/8 hrs 25-50 mg c/8 hrs
Isosorbide Nitrito, vasodilatador venoso 5 mg c/8 hrs 10 mg c/8 hrs
La asociación de hidralazina (vasodilatador arterial directo)con isosorbide (es un nitrato con efecto dilatador
venoso que reduce el retorno venoso) como los IECA han dado resultados para aumentar la sobrevida, se
usa sobretodo en pacientes negros que no responden bien a BB y a IECAS. El problema de isosorbide e
hidralazina es que se deben dar cada 8 horas a diferencia por ejemplo del lisinopril que cubre por 24 horas.
No aprender dosis
Medicamento/ Antialdosterónicos Dosis Efectos adversos Contraindicaciones
Espironolactona Aldactone tab 25 mg, 100 mg 25 a 100 Hiperhidrosis, ataxia, IRA, anuria,
Empezar con 50 evitando IECA y ARAII y una vez mg/día hipercalemia, Gl, hipercalemia,
utilizado se deben ir bajando las dosis de a poco, en una sola ginecomastia, embarazo,
por lo que una vez que se obtuvo la perdida de dosis día impotencia, lactancia
líquido deseada es necesario dejar este menstruaciones
medicamento pues podría estimular al SRAA. La irregulares
perdida de liquido debe ser menor a 500 o 700 ml
evitando la baja perfusión y estimulación del SRAA.
Kespirona tab 25 mg, 100 mg
Medicamento/betabloqueadores Acción Dosis Dosis optima

Carvedilol (más usado) Antagonista B1-B2 y Alfa 1 3.25-6.25 mg/c 12 6.25-12.5 mg c/12 hrs
hrs
Bisoprolol Antagonista B1 1.25 mg/ 24 hrs 2.5-5.0 mg/24 hrs
Alfa baja las resistencias
Se empieza con dosis super bajas (3.25 e incluso la mitad), esto se da durante tres semanas y si ha habido
tolerancia y px no presenta hipotensión, bradicardia, etc se va duplicando las dosis hasta alcanzar una dosis
de mantención incluso se puede llegar a 25, esto se da en px con IC hipotensos, empiezan a mejorar la
función ventricular, PA, perfusión, etc
Medicamento/ Diureticos Dosis
Hidroclorotiazida Túbulo distal 25-50 mg c/24 hrs
Metolazona Túbulo distal 1.25-2.5 mg c/24 hrs
Triamtirene Túbulo colector 100-200 mg c/24 hrs

Amiloride Túbulo colector 5-10 mg c/24 hrs
Espironolactona (es ahorrador de K de Antagonista de 25-50 mg c/8 hrs

techo bajo) aldosterona
Furosemide (techo alto) Diurético de asa de 20-80 mg/c 12-24 hrs (cada
Henle comprimido viene de 40 mg)
Px con congestión y edema periférico, es un cuadro frecuente en px con IC, sin embargo solamente un
10%- 15% son hipotensos, por lo tanto en los que no son hipotensos podemos usar diuréticos y
vasodilatadores sin riesgo de hipotensión se puede usar furosemida con turasemida se usa por via
intravenosa una ampolla cuya dosis va a depender del liquido que se desea que el px elimine y además va a
depender de la función renal (pues px con insuficiencia renal presentan resistencia a la furosemida por lo que
necesitan dosis mayores para lograr el efecto diurético incluso se llega a usar 300 mg en UTI)
El uso dediferentes diuréticos que actúen en diferentes niveles como ejempo hidroclorotiazida(tubulo distal),
amiloride (tubulo colector), furosemida (asa de henle) tiene el objetivo de ayudar a perder líquido en un
paciente con demasiada resistencia a esto se denomina “Bloqueo secuencial de la nefrona”
Fármaco ARA II Dosis de inicio Dosis óptima

Candesartan 4 mg/día 32 mg/día
Valsartan 40 mg/día (2 tomas) 320 mg/día (2 tomas)
Losartan 12.5 mg/día 50 mg/día
Fármaco Esteroides Dosis de inicio Dosis óptima

Eplerenona 25 mg/día 50 mg/día
Espironolactona 25 mg/día 25-50 mg/día
Finerenona (no esteroideo) 2.5 mg/día 10 mg/día
La eplerenona y la espironolactona son esteroideos por lo que actuan sobre los estrogenos, progesterona y
androgenos esto producira ginecomastia y sangrado vaginal en mujeres (pseudomestruacion )
La finerenona (no es esteroideo por lo que no presenta estas contraindicaciones pero no llega a bolivia)
ESTUDIOS REALIZADOS CON DIFERENTES MEDICAMENTOS
El enalapril en un estudio de mortalidad y reinternaciones se comprobó su eficacia, asi mismo el LCZ696
reduce aun mas que el enalapril (combinacion de valsartan inhibidor de angiotensina con el sacubritilo
inhibidor de la neprisilina), sin embargo todavía no esta en Bolivia
BISOPROLOL EN IC
Bisoprol
Reduce:
 Un 34% la mortalidad por cualquier causa en pacientes con insuficiencia cardíaca en grado III/IV de la NYHA,
cualquiera que sea su etiología.
 Un 44% los casos de muerte súbita.
 Un 20% los ingresos hospitalarios por cualquier causa.
 Un 21% la mortalidad y hospitalizaciones de origen cardiovascular.
 Un 36% las hospitalizaciones por empeoramiento de 1C.
 Análisis post-hoc del estudio CIBIS ll: Bisoprolol reduce la mortalidad a pesar de la edad, la diabetes, el
fallo renal o la medicación concomitante.
El bisoprolol es altamente beneficioso
Eplerenona: Se compara con placebo y se demuestra que la eplerenona dismiuye hospitalización y muerte

FARMACOS QUE DEMOSTRARON REDUCIR LA MORTALIDAD
Se puede observar los medicamenros que

aumentan la sobrevida, los que no hacen
nada (neutros) y los que envés de ayudar
empeoran el cuadro (Los diuréticos por
ejemplo tienen efecto neutro)
DOSIS EQUIVALENTES DE ARAII Y IECA

Es importante conocer estas dosis,
esta tabla refleja a que dosis un ARAII
será necesario para lograr el mismo
efecto que en el IECA

SÍNTESIS DE LAS GUÍAS DE MEDICAMENTOS
Utilizar Inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y
uno de los betabloqueadores probados
en estudios y mencionados
anteriormente, en todos los pacientes
con fracción de eyección menor al 40%;
Antagonista de la aldosterona (AA)
ante intolerancia con IECA o como
alternativa, válida a los mismos en
algunos pacientes.
Evitar la combinación de estas dos clases
de terapia.
Utilizar antagonistas de aldosterona si
la fracción de eyección es menor a
35% o el paciente continúa
sintomático.
En la endotelina se elabora en el tejido
endotelial de los vasos que es deletérea
no hay muy buenos resultados en este
sitio
FACTORES PRONÓSTICOS ( PREDICTORES DE MORTALIDAD):

Puede ser regular malo, a mediano, corto o largo plazo:
DEMOGRÁFICO
Edad avanzada.
Sexo masculino. (el sexo femenino esta protegido por las hormonas)
Bajo nivel de educación sanitaria.
Estatus socioeconómico bajo.
CLÍNICOS:
Etiología isquémica de la cardiopatía. (por ejemplo entre infarto y chagas sobrevive mas el paciente con
chagas porque la isquemia es de mal pronostico)
Presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable.
Larga duración de la enfermedad cardiaca.
Clase funcional de la NY HA avanzada. (px 1 vive mas 7 años aprox que el que esta en CF 4 1 año)
Presencia de estenosis aórtica o regurgitación mitral.
Muerte súbita resucitada.
Hospitalización previa por 1C.
Fuerza muscular disminuida.
Desnutrición.
Consumo pico de oxígeno reducido. (el px debe caminar durante 6 minutos)
Distancia cubierta durante la prueba de 6 minutos (<275-300 m). Esto es mal pronostico.
Esta prueba se realiza en px estables y compensados hemodinamicamente
Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento. (osea px que se eliminan todo factor
desencadenante esta con diureticos, digital y otros y el ox sigue disneico esto quiere decir que la fibra
cardiaca no responde y ha alcanzado su límite, este paceinte estara en el umbral del transplante
cardiaco, va en relación a la resistencia del tratamiento)
Presencia de otras enfermedades concomitantes (diabetes y peor si seria por causa isquemica, anemia px
con IC pierden hierro, déficit de hierro, EPOC puede ser desencadenado por el cigarro, insuficiencia
renal, insuficiencia hepática, deterioro cognitivo, depresión, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
arterial periférica, etc.).
HEMODINÁMICOS:
FEVI <30% La fraccion de eyeccion del VI es el porcentaje que larga el VI que es de 55 a 60% seria mal pronostico por deba
Dilatación del ventrículo izquierdo (VI).

Dilatación de la aurícula izquierda (Al).
Sintomas de bajo gasto cardiaco.
Síntomas de congestión sistémica.
Hipotensión arterial mantenida (es de mal pronostico pues es del 4to grupo de stevenson esta congestionado
e hipotenso, se da inpotropicos y diureticos simultaneamente)
Frecuencia cardiaca elevada en reposo (no dice mucho sobre el pronostico)
Hipertensión arterial pulmonar. (pues la sangre va hacia atrás y hay congestion y aumento de presiones en
arterias pulmonares y por ende corazon derecho, tambien puede ser por otra causa y ensombrece el
pronostico)
BIOQUÍMICOS:
Valores elevados de aldosterona y de catecolaminas. (persiste el eje activado, ya que se activan por baja
fraccion de eyeccion, los diureticos tambien activan mas el eje)
Alta actividad de renina plasmática. (el eje sigue activado)
Valores elevados de péptidos natriuréticos. (elevacion del BNP, Ya que es diagnostico y pronostico, pues
sigue habiendo estrés parietal)
Hiponatremia (135 a 150 meq/l): Puede ser leve (130-135), Moderado (120 a 130), Severo (debajo de 120), la
hiponatremia provoca trastornos neurológicos por edema cerebral además de ser de mal pronostico
Hipoalbuminemia. (no se da diuretico se da albumina, falla renal perdedora de proteinas, edema digestivo
pues no hay absorcion, tambien hay problemas de cuagulación)
Electrofisiológicos:
Arritnlias potencialmente graves Ej TV no sostenida.: DAI (desfibrilador automático implantable). (los primeros
DAI eran malos porque parecian externos ahora ya no se sienten), sin embargo la arrimia es de mal pronostico
peores corazones con perores arritmias
Se debe recordar que los antiarritmios solo se utilizan cuanado hay un trastorno estructural que ha generado la
arrtimia
(elevacion del BNP, Ya que es diagnostico y pronostico, pues sigue habiendo estrés parietal)
EDEMA AGUDO DE PULMÓN (E.A.P.)
Presencia de líquido alveolar con trastornos de hematosis, y un cuadro dramatico en el que el px presenta
cianosis, diaforesis, el oxímetro marca hasta 70 de saturación de O2
1.- Oxigeno por máscara a la mayor concentración posible.
2.- Morfina endovenosa, lenta de 2 a 10 mgs que puede repetirse c/10'- 15 (aunque la morfina tambien
produce depresión respiratoria pero se debe dar poco a poco, mejora la mecánica respiratoria y una
mejor oxigenación)
3.- Nitritos por vía sublingual o por goteo. Nitroprusiato de sodio(vasodilatador que disminuye la
precarga) 4.- Furosemida
5.- Dopamina o Dobutamina (en px hipotensos sin embargo la mayoria sin hipertensos, en estos casos se
debe intubar poner anestesico y ponerle respiracion automatica)
Debe valorarse la necesidad de intubación OT y ventilación mecánica.
Determinar la causa y/o los factores precipitantes del cuadro de edema agudo de pulmón y tratar de
corregirlos. (por ejemplo se habla de causa en px con estenosis mitral severa que no se sabía que tenia
esto porque era sedentaria, esta px si se embaraza aumentara su volumen plasmático casi a la mitad y hace
sobrecarga a AI con posterior FA y EAP y el precipitante es la FA dada por el embarazo entonces se
debera bajar la FA)
En IC y disnea es por el funcionamiento mecánico deficiente del pulmon aveces la causa de la disnea no es
por el liquido en el intersticio sino directamente en el alveolo y hay mala hematosis (Por ejemplo en px con
Wolf Parkinson White que tiene una crisis y genera aprox 600 lat/min auricular los cuales pasan 300 al
ventrículo esto ocasiona que el corazón no pueda expulsar la sangre de forma adecuada entonces este
columen que aumenta de golpe causa un edema agudo de pulmón por hipertensión venocapilar
pulmonar)
La calma es lo más importante para salvar al paciente no se ve mucho a menos que en terapia intensiva

OBJETIVOS ESENCIAL EL MANEJO DE LA IC
1) Conocer los estadios y la clasificación funcional de la 1C (estadificar y elaborara pronostico)
2) Recordar los criterios de Framingham y de Boston para reconocer pacientes con 1C (BNP proBNP)
3) Identificar 3 principios del manejo de la 1C cronico (ejemplo aumentar contractibilidad, disminuir
la precarga y aumentar poscarga)
4) Conocer las principales comorbilidades de la 1C (DM, IR)
5) Familiarizarse con las estrategias más importantes de manejo. (Contrarrestar al sistema neuroendocrino
junto con anticuagulantes y antiarrítmicos si es necesario)
SIGNOS DE ALARMA EN PACIENTES CON 1C
 Ganar mas de 2 kg, no responde a diuréticos (si esto pasa en una semana es importante porque no es por
chanchos sino que corresponde a un edema intersticial periférico)
 Nuevo edema de pies o abdomen
 Empeoramiento de la tos (o aparece tos que antes no había, no incluiríamos esta tos a un hecho respiratorio)
 Empeoramiento de la disnea (Empeoramiento de la CF)
 Trastornos neurovegetativos persistentes (sudoración, vómitos y otros) o no tolerar vía oral (es importante
porque se debe a la esplenomegalia, o edema en el estomago)
 Nueva aparición de DPN (disnea paroxística nocturna)
 Palpitaciones prolongadas (pues pueden instaurarse extrasistoles, se debe pedir holter para ver que tipo de
arritmia es e instaurar antiarritmicos y DAI)
 Los px ancianos cabian su personalidad y es signo de alarma por falta de flujo cerecral
 Disminución en la diuresis y concentrado, quiere decir que hay disminución del VM y VS
 Se debe evitar que el paciente caiga en reinternacion pues el ventrículo va empeorando
TEORIAS DE LA FISIOPATOLOGIA Y EL TRATAMIENTO DE LA IC
 El primer plantamiento teorico sobre la IC era la teoría cardiorenal, se pensaba que la IC era causada por la
retención de liquido (no se sabia del SRAA), entonces el tx era diuréticos y digital
 La hipotesis hemodinamica: se basa en la dsiminucion de la contraccion y problemas en vasos y el tx
eran vasodilatadores y cronotrópicos negativos
 La teoría neuro humoral (es la actual): es la actual incluye al SRAA: Por lo que aparecen inhibidores del
SRAA, bb, LCCZ696, BNP y derivados (nesetiride BNP recombinante humano), uso de antiinflamatorios (pues en
la ultima fase de IC aparecen distintas IL y FNT, sin embargo no hay muy buenos resultados, pues el estado
gral ya esta mas deteriorado)
 La teoría biomecánica establece que el problema es de la mecánica vascular sistólica y diastólica, por lo que
aparece cirugías (reduccion del tamaño cardiaco), celulas madre, resincronizacion cardiaca, inotropicos, y
asistencia ventricular (son dispositivos)
FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA
Clasificación de fármacos de acuerdo a su acción más importante
1.-Inhibidores del SRAA. (indirectamente antiarrítmicos)
2.-Medicamentos betabloqueantes
3.-Diuréticos (también son antihipertensivos)
4.-Antihipertensivos (antagonistas del calcio)
5.-Medicamentos antiarrítmicos
6.-Medicamentos para síndromes coronarios agudos y crónicos (anti isquémicos)
7.-Medicamentos para HTP (es un cuadro frecuente y terminan haciendo core pulmonar, su medicación es
muy específica)
9.-Medicamentos inotrópicos positivos (digital, dopamina, dobutamina entre otros)
10.-Medicamentos para las dislipidemias (punto de vista preventivo, hipolipimiantes para triglis y
colesterol) 11.-Medicación antitrombótica (fibrinolíticos)

INHIBIDORES DEL SRAA
FISIOLOGIA DEL SRAA
Sistema renina angiotensina aldosterona: Los riñones a través de células yuxtaglomerulares que tienen
receptores que detectan la baja de oxígeno o disminución de presión en la sangre entonces van a
producir la renina, una vez secretada la renina va por el torrente sanguíneo niño y se encuentra con el
angiotensinógeno (producto del hígado) éste va a transformar a la renina en angiotensina 1 qué necesita
convertirse en angiotensina 2 para funcionar esto se realizará a través de los pulmones que secreta la enzima
convertidora de angiotensina transformándola. la angiotensina 2 provoca vasoconstricción en los vasos
periféricos y esto aumenta la presión arterial pero a mediano plazo. Para hacer una regulación de la presión a
largo plazo la angiotensina 2 va al encéfalo y activa el centro de la sed y va al riñón a las glándulas
suprarrenales estimulando la liberación de aldosterona y la aldosterona va a permitir la retención de sodio
(normalmente eliminamos sodio y no tanto potasio)
EJE RAA
Es importante para mantener la homeostasis circulatoria y el equilibro hidroelectrolítico ademas de subsanar
problemas relacionados con la hemostasia (por estimulación de fibroblastos, colágenos y otros fenómenos
relacionados con la cicatrizacion), sin embargo este sistema se desboca y envez de ayudar es deletéreo
La renina a través de hipoperfusión, concentraciones bajas de NA y noradreanlina detectadas por el ap
yuxtaglomerular es liberada, y va a actuar sobre el angiotesinogeno producido por el hígado y se
transformara de en Ag I y a través de la ECA (producida por pulmón y riñon) se transforma en Ag II cuyas
funciones son:
 Aumento de la actividad simpatica(mayor liberacion de noradrenalina)
 Reabsorcion de Na y CL, excreción de K, y retención de H20 (ayudado tb por la aldosterona)
 Secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal que va a provocar retencion de H2O y sal, aumento
de volemia y aumento de perfusión del ap yuxtaglomerular
 Vasoconstrictor (regulador a largo plazo? más imp de la PA)
 Secreción de ADH (Hormona antidiurética, tambien denominada arginina-vasopresina) a nivel
hipotalámico y su almacenacion en la glandula hipófisis a nivel de la neurohipófisis en el lóbulo
posterior
FORMAS EN LAS QUE ACTUA LA ANGIOTENSINA II
A nivel del corazon promueve hipertrofia y remodelación (A parte de vasoconstriccion tiene efecto
proliferativo para la estimulación de fibroblastos y proteínas contractiles vinculadas a hipertrofia y dilatación
(al igual que la aldosterona). En la glándula pituitaria o hipófisis estimula la secrecion de arginina-
vasopresina la cual en el riñón retiene agua libre, a nivel de la capa glomerular de la corteza suprarrenal la
promueve la secreción de aldosterona, a nivel de terminaciones nerviosas simpáticas produce aumento de
estimulación de noradrenalina, y a nivel vascular arteriolar produce una vasoconstricción sistémica, aumento
de las resistencias periféricas y aumento de la poscarga
Entonces se obtiene:
 Retencion de sodio renal
 Crecimiento glomerular y fibrosis
 Contracción mesangial (riñon)
 Contracción de la arteriola eferente renal (se provoca aumento de la perfusión renal y un aumento del
gradiente de presiones intraglomerular), cuando se realiza un tratamiento con IECA se debe tener
cuidado con no quitar mucho la vasoconstricción de la arteria eferente pues se daña al
riñón con isquemia

Receptores de Angiotensina II
La Ag-1 actua sobre los receptores AT1-7, esta estimulacion produce vasodilatacion y tiene efecto
antiproliferativo entre otros considerandose efectos contrarreguladores al igual que AT2 tiene efectos
contrarreguladores al igual que los AT1-7, el AT4 aumentan el óxido nítrico, es vasodilatador, disminuye
endotelina (la cual tiene efecto vasoconstrictor e inotropico negativo), produce disminución de
metaloproteinasa (es una proteína enzimática que actúa con un elemento metálico en su molécula),
disminuye la actividad del plasminógeno (el plasminógeno es un elemento fibrinolítico del organismo que se
transforma en plasmina que degrada al fibrinógeno de los coágulos). Pese a los efectos contrarreguladores de
todos estos receptores prevalece el de AT1 los cuales tiene efectos deletéreos a la insuficiencia cardiaca, si no
existiera un cuadro de IC, los efectos de AT1 son muy beneficiosos pero a la larga son deletéreos al miocito
Angiotensina
AT (1-7)
PA
Crecimiento
PG
Angiotensina II ON (oxido nitrico)
AT1
AT2 AT4
Vasocontricción
Antiproliferativo ON
Hipertrofia
Vasodilatador ET,ITMP-1,IAP-1
Proliferación
Norepinefrina,
Anti-
sed, retención
inflamatorio
de Na, oxidación
Anti-crecimiento
Anti-oxidante
Inflamación
Crecimiento
Vasocontricción
Trombosis
ALDOSTERONA

Aldosterona: Se produce a partir de Angiotensina II e hiperpotasemia o hiperkalemia, su función consiste en la
retención de sodio y liquido y eliminación de K.
Cuando se desboca produce fibrosis cardiaca (fibroblastos y colágeno), perdida de potasio, fenómenos de
HVI, hay fibrosis vascular aumentando el grosor de capa media en arteriolas, reactividad vascular (evita que
medicamentos actúen ya sea causando vasoconst. y vasodilat), y retencion de Na y H20, cuando se
desboca hay HVI, se afecta función diastólica, insuficiencia cardiaca manifiesta (negativa), y hay fenómenos
congestivos pudiendo llegar falla sistodiastolica
BLOQUEO DEL EJE RAA

La sobreexpres1ón del SRAA puede generar:
Hipertensión arterial, Aterosclerosis, Daño renal, Insuficiencia Cardiaca y Diabetes Mellitus
Para el bloqueo se tiene tres tipos de compuestos
1.- Inhibidores de la ECA (IECA)
2.- Antagonistas de los receptores de angiotensina ll (ARA ll)
3.- Inhibidores directos de la Renina (IDR) (alispirem)
FÁRMACOS INHIBIDORES DEL SISTEMA NEUROENDOCRINO
La disminución de la perfusión, aumento de sodio y aumento de la actividad simpática actúan en las células
yuxtaglomerulares del riñón para elaborar renina que se convertirá junto con el angiotensinógeno en
angiotensina I a este nivel actúan los IDR como el aliskiren no se usan mucho sin embargo se dice que
reducen la hipereninemia ocasionada por el bloqueo de la ECA, se cree que el exceso de renina en sangre
tiene efecto sobre el sistema cardiovascular causando vasoconstricción y además que tiene un efecto
proliferativo, además que si hubiera algún problema por falta de adaptación del paciente a cualquier otro
medicamento se usa este, pero no es considerado un medicamento de primera línea. Por su parte la
angiotensina I es un decapéptido que se transforma en Ag II que es un octapéptido y en esta conversión
actúan los IECA (sin embargo no se bloquea del todo porque hay proteasas a nivel tisular que transforman Ag
I en Ag II, otras funciones de los IECA consisten en tener un efecto antiproliferativo y cuidan al miocito. Los
BRA o ARAII (Bloqueantes de receptores 1 de AG II), actuan directamente inhibiendo al receptor celular asi la
agII no actúa nisiquiera por el fenómeno de escape de conversion de AgI a AgII antes mencionado. La agII
estimula la secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal a este nivel actúan los BRM (Bloqueantes de
receptores mineralcortioide y tenemos dos que son eplerenona y espirinolactona), la aldosterona es el
mineralcorticoide mas potente con su efecto de retención de sodio y agua y eliminación de potasio

ARA II
Estos medicamentos actúan directamente sobre los receptores de la Ag II que son 2. Provoca el bloqueo de
Receotores AT1 y aumentan la accion de los receptores AT2
1. Receptor AT1: Son responsables de la actividad directa de Ag II
 Vasoconstricción
 Retención de Na
 Activación SNS
2. Receptor AT2: Es un contrarregulador produce:
 Vasodilatacion
 Natriurecis
 Regeneración tisular
 Inhibición de la proliferación celular inapropiada (antiproliferativo )
Indicaciones principales: HTA, 1C sistólica crónica, IAM, Cardiopatía isquémica, Enf. Renales (nefropatías
diabéticas e hipertensivas), Protección cardiovascular ante la presencia de múltiples factores de riesgo
cardiovasculares (FRCV)
Es importante administrar en px con FR ósea en estadio A porque son nefroprotectores, vasoprotectores y
corazón protectores
IECAS
Cuando la ECA es bloqueada tiene dos efectos
1.Reduce transformación de Ang I a Ang II: Esto provoca la disminución de Ag II ya que no se puede
convertir, sin embargo hay un fenómeno de escape que produce que igual Ag I se transforme en Ag II, esto
se da por las proteasas.
2.Aumenta la bradicinina en sangre Por inhibición de la quininasa ll, enzima que transforma a la bradicinina
generando mayor liberación de prostaglandinas y Ox Nitrico. Esto tiene un efecto diurético y vasodilatador
“natriutesis” sin embargo en algunos pacientes llega a producir alergias con tos y angioedema los cuales
deberán abandonar el tx Hay predisposicion natural de un 15% de px y un 5 a 7 % tendran que abandonar y
ser reemplazados por el ARAII pero esto aumetnoa cuando no hay buena asociación (a veces se asocia con
algún antialdosteronico, ARA II o algun diuretico que aumentan su propensidad a causar este efecto por lo
tanto se deberá evitar esas asociaciones)
Efectos secundarios por uso de IECAS
Tos: mayor sensibilidad del reflejo tusígeno -bradiquinina y prostaglandinas
Hipotensión: se suspenden si es sintomática ( >azoados, oliguria, trastornos neurológicos por hipotensión.)
Hiperkalemia.: 3.3% >pacientes hipovolémicos, uso reciente de un medio de contraste, uso simultáneo de
Ara II y aines. Se debe controlar periódicamente los electrolitos en sangre.
Insuficiencia renal.- Puede haber deterioro transitorio, reversible. Mantener el tto. Bajo control laboratorial.
Tener cuidado cuando la creatinina está en 2,5 — 3.0 mg/dl.
Angioedema.- mas común en afroamericanos. Se pude cambiar a ara II La razón se desconoce.
Efectos
Tos (obliga a abndonar a los px el IECA y se cambia 1 a 2%

por los ARAII o aliskien, se considera que la
bradicinina produce angioedema y tos seca no
productiva)
Angioedema 1 a 2%
Hiopotension (Poco común) 1 a 2%
Hiperkalemia o hiperpotasemia Se vecon mas frecuencia en:

 Disfunción renal
 DM
 Uso simultaneo de AINES (que a nivel renal
alteran a los IECA)
 Antagonistas de la aldosterona (cuando
IECA y estos antialdosterónicos se usan

simultáneamente es peligroso y se debe ir
controlando estos iones constantemente)
Empeoramiento de la función renal y necesidad de Alto riesgo en px con:

diálisis  Enfermedad renal crónica
 Nefroesclerosis hipertensiva (problemas renales
por HTA)
 DM
Irritación alérgica de la piel Poco común por el uso de captopril
Neutropenia Principalmente con captopril (es el primer IECA

elaborado y es de accion corta y requiere u
administración cada 8 horas, el captopril se usa de
prueba antes de usar IECAS de acción más
prolongada dependiendo si el px tolero el uso del
captopril)
Alto riesgo en px con disfunción renal subacente y
trastornos de tejido conectivos
Disgeusia Principalmente con captopril (es poco común)
Teratogenicidad (efectos sobre el aparato En todos los trimestres del embarazo

cardiovascular del feto)
Contrindicaciones
 Estenosis de la arteria renal bilateral: (se dx angiográficamente, cuando hay hipertensión secundaria por
enfermedad vasculorenalobstructiva, si esta es la causa de la hipertensión no se debe usar IECAS)
 Insuficiencia renal Oligúrica aguda
 Embarazo (todos los trimestres)
 Antecedente de angioedema o hipersensibilidad l inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
 Choque cardiogénico
 Antecedente de neutropenia debido al uso anterior de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, especialmente en pacientes con una enfermedad vascular de colá eno
Efectos de los IECA o ARAII en la IC. Reducción de la mortalidad y reinternaciones por descompensaciones.
(antiproliferativo y mejoramiento de las resistencias)
Efectos tempranos.: Vasodilación, <resistencias venosa y arterial y mejor función ventricular, antiarrítmicos
porque inhibe la liberacion de noradrenalina estimulada por Ag II, recordar que la noradrenalina es empeora
las arritmias
Efectos tardíos.: Antiremodeladores, anti proliferativos (acción intracelular) aumentan la sobrevida
La dosificación en creciente y gradual hasta alcanzar las dosis manejadas en los ensayos del cuadro
En pacientes con IC es importante evitar proliferacion y remodelación
Nombre generico Dosis inicial diaria Dosis meta Indicación
Benazeprl 5 a 10 OD 20 a 40 OD-BD HTA
Captopril 6 a 25 TID 50 TID HTA.IC, nefropatías DM
Enalapril 2.5 BD 20 BD HTA, IC
10BD
Fosinopril 5 A 10 OD 80 OD HTA, IC
Lisinopril 2.5 A 5 OD 40 OD HTA, IC
20 OD
Perindopril 0.5 A 1 OD 8 OD HTA, Proteccion CV
Quinapril 10 A 20 OD 80 OD HTA
Ramipril 1.25-2.5 OD 10 OD HTA, protección CV
20 OD
Trandolapril 1 OD 4 OD HTA,IC

Por ejemplo el Enalapril la dosis inicial es 2.5 mg (se debe dar mitad en la mañana y en la noche) y despues
la otra semana se debe duplicar la dosis 2.5 en la maña y 2.5 en la noche hasta alcanzar dosis promedio de
20 o 10 mg, sin embargo esto de ir ascendiendo las dosis solamente en IC no en HTA porque si en IC se usa
de golpe una dosis muy alta produce hipotensión y va a estimular el
El ramipril tiene la ventaja de tener un efecto de 24 horas y no se necesitara dividir la dosis como con el
enalapril
Los medicamentos mas utilizados en sucre son el enalarli. Lisinopril, , ramipril

FIEBRE REUMÁTICA
INTRODUCCIÓN
La fiebre reumática es una secuela no supurativa de una infección del tracto respiratorio
alto causada por un estreptococo del grupo A de Lancefield (betahemolítico), que afecta
al tejido conectivo cardiaco, articular y Neurológico central por reaccion cruzada Ag-Ac. Es
de carácter autoinmune de origen infeccioso, que es provocado por amigdalitis mal
curados, puede ser que los strptococos sean reumatogénicos (fiebre reumática) y
nefritogénicos (glomerulonefritis)
Algo de historia
Thomas Sydenham (1624-1689) describió la corea, tambien denominado mal de sambito

por las manifestaciones clínicas que presentan
Ludwig Aschoff en 1904, describió la lesión miocárdica especifica. (describió nódulos de
Ashchoff que son elementos de tejido inflamatorio)
JK Fowler, señaló la asociación entre inflamación de garganta y fiebre reumática. (semanas
después)
Rebecca Lancefield, introdujo la clasificación de los grupos de estreptococos beta-
hemolíticos.
PATOGENIA
Multifactorial/Mimetismo molecular.
Cuando el paciente presenta Faringoamigdalitis de 2-4 semanas se presenta la Fiebre
Reumática. Se produce por Estreptoco del grupo A de Lancefield el cual causa una
Infección faringoamigdalar cuya respuesta inmunológica de anticuerpos contra el germen
son cepas reumatogénicas de gran virulencia.
Los serotipos Ml, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 27 y 29, la mas importantes es que poseen proteina M
específica de la superficie, que presentan reacciones cruzadas con proteínas sarcolémicas,
miosina y núcleos caudado y subtalámico en SNC (La proteina M está en la superficie del
estreptococo que es similar a algunos lugares propios del organismo)

Los Ac. antilaminina, Ac contra la MB del entotelio de las válvulas cardiacas,
contra la miosina cardiaca.

Pueden formarse autoanticuerpos con las fibras de colageno (sin reacción
cruzada) ósea que se se forman ac para atacar a distintos lugares por más que
no haya parecido antigenico con elementos del estreptococos por lo que no
habría reacción cruzada simplemente defectos autoinmunes

Formación de los cuerpos de Aschoff.
Huésped: Solo el 0.5% al 3% de faringitis estreptocócica no tratada desarrolla Enfermedad
Reumática. Este valor aumenta en una incidencia del 50% tras faringitis estreptocócica en

los pacientes que han tenido un episodio previo de Fiebre Reumática , es importante la
prevencion secundaria posterior a la faringitis
La susceptibilidad a la Fiebre Reumática se ha asociado con una alta incidencia de
determinados antigenos de clase II (HLA son Ag de histocompatibilidad leucocitaria-DR4,
DR3 estos tipos de HLA son los más susceptibles), por lo que hay susceptibilidad genética
a tener fiebre reumática.
Hacinamiento, desnutrición y condiciones socioeconómicas.
ANATOMÍA PATOLOGICA
La lesión histopatológica básica de la Fiebre Reumática es un proceso inflamatorio difuso

del mesénquima de carácter exudativo-proliferativo que afecta a 4 áreas importantes que
son: el corazón, articulaciones, tejido celular subcutáneo, piel y vasos sanguíneos.
La lesión histológica cardiaca es el Nódulo de Aschoff.
El mimetismo molecular de la fiebre reumática se caracteriza por el reconocimiento
especifico de antígenos intracelulares (miosina cardiaca y tubulina cerebral) y
extracelulares fijados a las membranas (laminina sobre el endotelio de la superficie
valvular o lisoganglóosidos y receptores de dopamina en el cerebro).
COMPONENTES IMPLICADOS EN LA REACCIÓN CRUZADA EN LA FIEBRE REU MÁTICA.
Antígeno estreptococo B-hemolítico Antígeno humano con el
que
presenta reacción cruzada
Ácido hialurónico, N-acetilglucosamina Tejido articular
cápsula
Proteína M, hidrato de carbono del grupo Tropomiosina, miosina y
A y N-acetilglucosamina de pared celular glucoproteínas cardíacas
Lipoproteínas en protoplasma Tejido neurológico, afectan
ganglios
basales (caudado y
putamen)
Peptidasa C5a del estreptococo (tiene que ver con reacción cruzada)
Componentes antigénicosextracelular

Estreptolisina O y S

Desoxirribonucleasa (DNA asa)

Isoenzimas A,B,C,D

Hialuronidasa

Estreptoquinasa

Se usa sobre todo para la prueba del ASTO
CLÍNICA
POLIARTRITIS
Es un criterio mayor, sin embargo no se debe confundir con artralgias no es lo mismo
que artritis(muchos docs se confunden con esto y asociado al ASTO elevado que no
siempre esta elevado por fiebre reumática sino por cualquier proceso inflamatorio)
Inflamación y edema articular y periarticular, puede producirse derráme seroso
intraarticular, con algún grado de erosión en las superficies articulares y en la sinovial,
engrosamientos, infiltrados focales y difusos linfocitarios y polimorfonucleares. (infiltrado
inflamatorio)
Manifestaciones clínicas: Es la manifestación más frecuente (75%), es migratoria y por lo
general de grandes articulaciones y se acompaña de síntomas y signos de enfermedad
febril aguda. (sino hay carácter migratorio podría tratarse de artritis reumatoidea juvenil a
diferencia de que estas no migran, son permanentes y generan secuelas, en cambio la de
la FE no deja secuelas y va cambiando de lugares hasta que desaparece). Presencia de:
dolor, enrojecimiento, calor local, aumento de volumen, (tétrada de celso) aunque haya
artralgia de otras articulaciones (dolor sin signos de inflamación) no confundir cuando solo
hay dolor articular; Regresión sin secuelas. (pero cuando hay recaídas frecuentes y no se
hace profilaxis para evitarlas si puede llegar a causar secuelas a esto se denomina
“artritis de Jaccoud”. Se curan a los dos meses y medio
Laboratorio: Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina), este test
consiste en dar una dosis determinada de aspirina y ver la disminución de la velocidad de
eritosedimientacion globular si esta disminuye y además hay respuesta clínica favorables
nos indica que el test es positivo
Diagnóstico diferencial con otras artropatías; leucosis aguda, lupus eritematoso sistémico,
endocarditis infecciosa. (todas presentan compromiso articular y diferenciar sobretodo con
artritis reumatoidea juvenil)
CARDITIS
Es la manifestación más importante de la FR (fiebre reumatica); aproximadamente con un
porcentaje del 30%, y es la más importante porque deja secuelas!, llega a afectar el
miocardio, endocardio y pericardio, de manera aislada o global por lo que se considera
una pancarditis
Pericarditis: Presencia de dolor torácico y frote pericardio. Puede existir derrame pericardio,
que se ratifica por Ecocardiograma. En el ECG, se evidencia desnivel positivo del ST
(bloqueo AV de primer grado), cóncavo hacia arriba, aplanamiento o inversión de onda T
en varias derivaciones. Ademas que el derrame pericardico produce distintas
manifestaciones.
Miocarditis Debemos verificar si hay cardiomegalia en la radiografia de tórax, Signos de
insuficiencia cardiaca (carditis severa). En el ECG puede haber Arritmias; entre ellas,
extrasístoles ventriculares frecuentes y colgajos de taquicardia ventricular. Puede existir
trastornos de conducción intraventricular. (BAV de primer grado, es muy frecuente puede
ser lo único signo que exista)

Endocarditis: La inflamación del endocardio, es precoz y severa, con gran impacto en el
aparato valvular, pues el epitelio que recubre el endotelio tambien recubre las válvulas, lo
que provoca un proceso inflamatorio valvular que se denomina “Valvitis” estas producen
pegamiento de las comisuras de la válvula y estrechamieto valvular con fenómenos de
insuficiencia y estenosis futuras, además que la valvitis puede provocar soplo de Carey
Coombs, que es un efecto de desarreglo estructural en etapa aguda provocado por la
valvitis de la FR. La válvula que con mayor frecuencia se afecta es la Mitral, seguida por la
Aórtica y menos frecuente la Tricúspide y pulmonar (esto es solamente en aguda, en una
etapa crónica años después hay trastornos hemodinámicos, en el que también hay
afectación de las válvulas en ese orden antes mencionado). Generalmente los soplos son
provenientes de insuficiencia mitral o aórtica.
La peor de las manifestaciones es la miocardica en etapa aguda pues puede llevar al px a
IC, pero la peor a largo plazo es la Endocardítica pues provoca alteraciones valvulares
Radiografia
Aumento de la silueta cardiaca por afectación miocárdica
Hay tres areas de afectación: pericardio, miocardio y endocardio
Las valvas son elementos avasculares si estuvieran vascularizados indican proceso

inflamatorio
Ecocardiograma
Se observa insuficiencia valvular por la valvitis generadas

COREA DE SYDENHAM:
Se observa en un 21% de ataques de FR. Es más frecuente en mujeres en una relación de

4 a 1 pero igual es muy poco frecuente
Manifestaciones clínicas: Se caracteriza por movimientos involuntarios, incoordinados y
rápidos, que se asocian a tics faciales, hipotonía y labilidad emocional. Generalmente es
una manifestación tardía de la Fiebre Reumática (2 a 3 meses), es la más tardía pues las
carditis y poliartritis aparecen a las tres semanas.
Tratamiento El manejo con haloperidol, acido valproico y asistencia psicologica es lo
recomendado, es importante recordar que es pasajero
Diagnóstico diferencial con otros cuadros coreoatetósicos, los movimientos coreicos del
hipoparatiroidismo, la encefalitis, la enfermedad degenerativa de Wilson, la Corea de
Huntington.
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS (5%)
Lesiones subcutáneas con una zona central de material fibrinoide, rodeada histiocitos,
linfocitos, polimorfonucleares y fibroblastos, muy similar a los nódulos de Aschoff. (estos son
intramiocardicos, y los subcutaneos son debajo de la piel). Se conocen como nódulos de
Meynet
Características De 3 a 6 mm de diámetro, localizados debajo de la piel y sobre las
prominencias óseas, indoloros, no pruriginosos, móviles y sin signos de inflamación.
Generalmente nunca constituyen una manifestación aislada (acompañan a
manifestaciones mayores como artritis o poliartritis) y a menudo se asocian con Carditis
Reumática. Son evanescentes; persisten durante una a dos semanas y pueden presentarse
en la artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.

Localización: Suelen ser de tamaño pequeño, indoloros localizados sobre las prominencias
óseas, los tendones, extensores de la manos y pies, los codos, los bordes de la rótula, el
cuero cabelludo, escápula y las apófisis espinosas de las vértebras.
ERITEMA MARGINADO (3%)

Hay una erupción roja brillante, indolora, macular, serpiginosa y tendiendo a formar anillos.
Se localiza en el tronco y zonas proximales de las extremidades. No es patognomónico de
Fiebre reumática (FRA); puede aparecer en la septicemia estafilococia, en reacciones
medicamentosas y en enfermos con
glomérulo nefritis. (Causada por estreptococos nefritogénicos).
Se produce a nivel subcutáneo en la parte de la piel puede estar en piernas abdomen,
es reaccion Ag-Ac que desaparece con el tiempo forma semicírculos que se entrecruzan
y es un signo importante pero su
presentación es menor que la articular o cardiaca
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En 1944, Dr. T. Duckett Jones desarrolló los criterios diagnósticos para Fiebre Reumática
Aguda- Denominados "Criterios de Jones". Basados en la observación de miles de
pacientes. sometidos a múltiples revisiones más recientes 1992. Continúan siendo
esenciales en el diagnóstico de Fiebre Reumática Aguda (Aunque ahora se utilizan estos
criterios modificados)
CRITERIOS MAYORES
Carditis: Algunas veces acompañada por debilidad, disnea o dolor precordial.
Poliartritis: Migratices que afecta grandes articulaciones: tobillos, muñecas, rodillas o codos)
Corea de Sydenhamm: Sacudidas de miembros y cara, o dificultad en los movimientos finos
como ser la
escritura manual
Eritema marginal: rash irregular en el tronco, Nódulos subcutáneos (pequeños, dolorosos,
sobre superficies óseas)

CRITERIOS MENORES
Clínicos : Fiebre reumática o enfermedad cardíaca reumática previa (nuevo soplo
cardíaco), Artralgia (dolor en una o más articulaciones sin inflamación), Fiebre como estos
criterios son menores no se puede dar un dx definitivo
Laboratorio: Reactantes de fase aguda: Eritrosedimentación, Proteína C reactiva,
leucocitosis. Puede haber neutrofilia, Intervalo P-R prolongado evidenciado en el ECG.
LABORATORIO
1.Pruebas que evidencian una infección estreptocócica reciente.
a) Cultivo de fauces.- Positivo en el 10 al 20 % de los casos. (esto es bajo pues el
cuadro faringoamigdalar ya esta resueltp aunque permanece la respuesta
inmunológica)
b) Titulación de anticuerpos.: Alcanzan el pico máximo entre la tercera y la cuarta semana
de la infección activa.

Antiestreptolisina o (ASTO): Normal en niños hasta 300 U Tood (en adulto es hasta
200 U Tood). No se eleva hasta en el 15% de los casos de FR (osea tiene un 85%
de sensibilidad)

Estreptozima (STZ) Positiva en diluciones a partir de 1/200 en el 100% de los casos.

Antihialuronidasa (es caro no se utiliza en nuestro medio)
 AntiDNAasa.- Aumenta entre la 1 y 2 semana y su pico máximo es a la 6-
8 semana.
En nuestro medio se utiliza ASTO y cultivo de fauces
Si tres de estas determinaciones son positivas, la sensibilidad para la detección de infección
estreptocócica se eleva al 95%
2.Reactantes de fase aguda.: VSG, Leucocitosis, PCR, Disproteinemia, Complemento
elevado (C3 y C4), Mucoproteinas, Anemia Normocitica normocronica (NN )
3.Enzimas miocárdicas.- Troponina, LDH, estrptokinasa, CPK-MB, sobre todo las troponinas
pueden estar elevadas en compromiso miocárdico
Diagnóstico diferencial de fiebre reumática
Poliartritis y fiebre Corea Carditis
Enfermedad autoinmune o Intoxicación Prolapso valvular
Colagenopatia fenotiazínicos mitral
Artritis séptica o reactiva LES Soplo inocente
Gota Enf. Wilson Cardiopatía
congénita
Enf. Lyme Enf. Lyme Endocarditis
infecciosa
Endocarditis infecciosa Tumor intracraneal Cardiomiopatia
hipertrófica
Linfomas o leucemias Corea familiar Miocardio-
pericarditis

TRATAMIENTO
Objetivos: estos 3 guiaran el esquema de tratamiento

Medidas generales

Erradicación del agente infeccioso

Terapéutica antiinflamatoria
1 Medidas generales: Reposo relativo, reposo en cama ( en domicilio o en internación),
Dieta balanceada y restringida en sal (de acuerdo al grado de IC)
2. Erradicación del estreptococo.- Tratamiento antibiótico
3.-Terapéutica antiinflamatoria:
-Carditis leve (Aspirina)
-Carditis grave (Corticoterapia)
Desafortunadamente, no existen estudios controlados que demuestren que el tratamiento
antiinflamatorio adecuado disminuya la incidencia de valvulopatía residual (el tx no tiene
nada que ver con las secuelas como valvulopatías)
El tratamiento en la Corea de Sydenham se efectúa tomando en cuenta la magnitud de
las manifestaciones y se debe incluir tratamiento psicológico.
Tratamiento farmacológico
Penicilina procaínica: En dosis de 800 000 U IM cada 24 horas por 10 días
Penicilina benzatínica de 1.2 millones IM (2.400 millones en adultos) en una sola dosis; en
caso de alergia: Eritromicina en dosis de 250 a 500 mg VO cada seis horas por 10 días en
adultos. En niños la dosis es de 400 000 U de penicihna procainica cada 24 horas por 10
días y en caso de alergia eritromicina en dosis de 30 a 50 mg/kg/dia cada seis horas por 10
días. Salicilatos en dosis de 600 hasta un g cada seis horas en la fase aguda en adultos;
en niños la dosis media es de 40 mg/k de peso cada seis horas.
Prednisona en dosis de 40 a 60 mg VO en una sola dosis al dia con disminución gradual en
dos semanas (evitar inhibición suprarrenal por lo que se baja con calma las dosis); en niños
de una a dos mg/kg VO en una sola toma y disminuir gradualmente.
PREVENCIÓN DE LA FR
Mejoramiento de las condiciones socioeconómicas
Prevención primaria Se refiere a ser activos en el uso de AB en la amigdalitis antes que
aparezcan episodios de fiebre reumática, sobre todo entre las edades de 3 a 14 años (por
debajo de los 3 años y a partir de los 21 años la incidencia desciende no hay muchos
casos)
Prevención secundaria: Evitar las recaídas, si un px presenta episodios de FR, se debe evitar
que le vuelva a dar la etapa de mayor recurrencia es a los 3 años del 1er episodio de FR,
por lo tanto a partir de este episodio durante cada mes hasta 3 años se debe dar AB,
siguiendo los parámetros del sgte cuadro:
Tipo de paciente Duración
Sin carditis Tratamiento por 5 años después del
último brote o hasta los 21 años Se da
1.200 unidades de benzatínica IM
cada mes

Con carditis, pero sin secuelas Por espacio de años después del
valvulares brote agudo o hasta los 25 años de
edad
Pacientes con antecedente Hasta los 40 años o toda la vida
de carditis y con lesiones (incluso si ya hay trasplante de
valvulares residuales válvulas)
DATOS EXTRA
La exceresis de las amogdalas se hace cuando el paciente tiene dificultad de respirar,
no es conveniente realizar esto como prevención de fiebre reumática porque no hay
ningún análisis que compruebe la efectividad de este método

VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
La válvula mitral conforma el aparato valvular (anillos, valvas) y el aparato subvalvular
compuesto por músculos papilares y cuerdas tendinosas
Valvulopatías cardiacas
Válvulas: Tenemos un total de 6 válvulas, son 2 AV, 2 sigmoideas, 1 de Eustaquio y 1 de
Tebesio.
Válvula mitral: Su objetivo es el pasaje de sangre de AI a VI realizado durante el periodo
diastólico con la válvula aortica cerrada, todo esto se replica en el lado derecho.
Volumen de llenado ventricular: El pasaje de sangre depende de 4 factores importantes:
1.
La velocidad del flujo,
2.
Orificio de la mitral
3.
El tiempo que tiene para llenar el ventrículo (tiempo diastólico)
4.
Grado de relajación del ventrículo izquierdo
Disposición de las válvulas: La mitral y tricúspide se encuentran en la parte más inferior en
una vista superior de las válvulas, tienen por delante la válvula aortica y aún más anterior
la pulmonar.
Características de las válvulas: Las válvulas tienen valvas (membranas valvulares), las cuales
no son vascularizadas y están cubiertas por endocardio, las válvulas tienen dos caras
(auricular y ventricular) y se nutren pues se encuentran en constante contacto de sangre
Definición de la estenosis mitral: Obstrucción al flujo de llenado ventricular izquierdo con el
consiguiente incremento de la poscarga a la AI (pues la poscarga de la aurícula depende
del grado de apertura de la mitral, la poscarga es la tensión de la pared durante la
contracción, la precarga es la tensión de la pared durante el retorno venoso pero la válvula
está cerrada en cambio en la poscarga la válvula está abierta) y desarrollo de hipertrofia y
dilatación en ésta cámara, con aumento de las presiones en forma retrograda. La
anatomía y fisiología de las válvulas tienen sus rasgos distintivos.
 Definición AD poscarga: Es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza de
contracción, ósea es la resistencia a la salida de la sangre recordando que la
sangre siempre va de un lugar de mayor presion a una de menor presion, (por
ejemplo, en hipertensión la resistencia y aumento de presion en las arterias se
oponen a la salida de sangre del ventrículo y va a salir menos sangre)

Fisiopatología: El aumento de presiones va a provocar tres fenómenos
1.
Disminución del VM: La disminución del flujo ventricular repercute en el volumen
de salida aórtico cayendo VM.
2.
Trastornos eléctricos: Debido al aumento de la carga en la aurícula induce a trastornos
del ritmo sinusal con fenómenos de reentrada y posteriormente se instala una FA
(puede llevar a un EAP)
3.
Hipertensión pulmonar: El aumento de presiones en AI es transmitido a las venas
pulmonares las cuales aumentan la presion venocapilar que aumentara las presiones
hidrostáticas con pérdida de líquido intersticial alterando la dinámica del pulmón
clínicamente el paciente presentara disnea y crepitan cias, se afectara la
microcirculación lo cual evitara la entrada de sangre de las arteriolas pulmonares que se
van a distender con la sangre que no pueden eliminar ocasionando hipertensión
pulmonar primero pasiva (pulmón pesado), pero despues de un tiempo las arteriolas
crearan resistencia y aumentaran la capa media vascular y se instaurara una
hipertensión pulmonar reactiva y por último se instalara HTP orgánica en la cual no
permitirá el correcto pasaje de sangre del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar
por lo que VD aumentara su poscarga llegando a la claudicación afectando por ultimo
a la tricúspide causando dilatación del anillo (insuficiencia tricúspidea)
Tiempo quirúrgico: Se denomina al tiempo antes que se instaure una HTP reactiva, en este
tiempo el paciente deberá realizar un trasplante de válvula porque si se espera el paciente
ya no recupera y necesita trasplante cardiopulmonar, porque si no llegara a fallecer por
falla cardiaca derecha
Afección de Ventrículo izquierdo
A medida que aumenta la estrechez de la válvula aumentara el gradiente de presiones

entre aurícula y ventrículo izquierdo, la AI aumentara demasiado su presion a diferencia el
VI el cual presentara un llenado deficitario, tendrá menos trabajo incluso llegándose a
hipotrofia y ser pequeño pero en algunos pacientes con miocarditis por Fiebre reumática el
ventrículo perderá la capacidad contráctil esto se debe a las recaídas sucesivas de
fiebre

reumática, también se verá afectado cuando la estenosis mitral se acompaña de
insuficiencia mitral en este caso el VI se va a dilatar.
Características de la estenosis mitral:
La estenosis mitral pura es más frecuente en mujeres que en varones en 3 a 1
Causas
La causa más frecuente es: F. Reumática, sin embargo, también hay otras como:
 Sd. lutembacher (EM + CIA): Es la combinación de la estenosis mitral +
comunicación interauricular y cuando ambos se combinan hay aumento de volumen
sanguíneo en ambas aurículas, pues como no se abre la válvula mitral aumenta la
presion a AI y este ocasiona el pasaje de sangre a AD, pero disminuirá las presiones en
las venas pulmonares
 Hurier
 Sx hiperrosinofilico
 Alteraciones del metabolismo de la colagena (enfermedad de hunter):
Hay calcificación del anillo y fibrosis de la válvula mitral
 Artritis reumatoidea (fenómenos del tejido conectivo)
 Lupus
Clasificación:
Hay tres niveles de compromiso de acuerdo a la gravedad en la que pasa la sangre:
Leve, Moderada y Severa
El área valvular es en realidad "el área efectiva de flujo", y no se refiere particularmente a
la anatomía, se refiere al orificio que genera la válvula mitral en su apertura para el pasaje
de sangre de AI a VI (el área anatómica es un poco más grande)
El gradiente medio: Se da a partir del gradiente de presiones pues el hemodinamismo de la
sangre se basa en pasar de zonas de mayor presion a zonas de menor presión, por lo que si
hay una zona que debería tener un flujo menor para permitir el pasaje de sangre, pero de
repente aumenta la sangre se estanca. El gradiente de presion es el término que se utiliza
para cuantificar la diferencia de las presiones (por ejemplo una zona que tenga una presion
de 100 mmHg y pase la sangre a una zona con 50 mmHg, la diferencia entre uno y otro es
50 mmHg por lo que este será el gradiente de presion de esas zonas), a un mayor
gradiente de presion también aumenta la velocidad del flujo (es como apretar la punta de
una manguera para que el agua salga más rápido pues se aumenta la presion por dentro
de la manguera), en el caso de la estenosis mitral se aumenta la presion de la AI por lo que
también aumenta la velocidad del flujo. El gradiente medio es el gradiente resultante en
toda la diástole (desde que se abre la válvula mitral con una máxima presion en AI y
llenado rápido (fase del llenado rápido en el que habrá mayor gradiente porque hay más
sangre en las aurículas), luego el llenado lento tendrá un gradiente menor. Interpretando la
tabla mientras más disminuya el diámetro del área valvular más aumenta el gradiente
medio y quiere decir que la diferencia entre aurícula y ventrículo será de más de 5, 6 o 12
mmHg

Formula de gradiente medio
Gradiente de llenado rapido+gradiente de llenado lento+gradiente de sistole auricular
𝐺𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑚𝑒𝑑𝑖𝑜 = 3
Grado venocapilar pulmonar

Relacion Área valvular
con la estenosis Gradiente medio
Los
Normal
fenómenos fisiopatológicos
4-6 cm2 van a depender del grado de estenosis, en general se
produce
Leve disminución del GC y cm2
1.5-2.5 retención de sangre
<5en la Al (a mayor estenosis mitral), la
mmHg
retención de sangre provoca Hipertensión Pre capilar pasiva (arteriolas pulmonares se
Moderada 1.0-1.5 cm2 6 a 12 mmHg
distienden) las cuales van a ser estimuladas a multiplicar su musculatura lisa y producirán
Severo
hipertensión precapilar<1.0 cm2 (disminución de la
reactiva >12
luzmmHg
arteriolar), una vez que esto se
instaura los cambios con irreversibles y se habla de una HTP orgánica, sin embargo "Estos
cambios protegen al pulmón" (porque disminuirá el pasaje de sangre del VD a la arteria
pulmonar y por ende también disminuirá el retorno venoso de las pulmonares hacia la a AI,
mejorando clínicamente la disnea del paciente pero esto en realidad significa mayor
complicación pues el VD está por claudicar y ademas que ya se instauro HTP orgánica). Por
lo tanto, esto lleva a una repercusión Corazón derecho que llega a la tricuspidización. (el
VD se ve atacado por dos lados 1) Por aumento de la poscarga 2) Falla de la tricúspide. Por
último, el px presenta signos de falla cardiaca derecha (hepatomegalia, ascitis, etc)
Precapilar se refiere al arteriolocapilar que se comunica con los capilares los cuales se
relacionan con las vénulas, las arteriolocapilares formaran la arteria pulmonar
 Estenosis leve a moderada: El GC está normal en reposo y disminuido en Ejercicio.
(ósea VM dependiente de la sístole es normal pero el ejercicio disminuye el VM,
pues hay aumento de FC y el ventrículo tendrá poco tiempo para llenarse)
 Estenosis severa: GC disminuido en reposo y en el ejercicio: Habrá congestión
venocapilar por estenosis y disnea (falla retrograda), y disminución del VM
(falla anterógrada pues no hay mucha sangre en VI), también presentará el px
taquicardia, anemia, embarazo (disminuye la diástole). Se complica con la
aparición de FA. (las paredes de las aurículas son muy delgadas lo que
empezara a ocasionar problemas del ritmo sinusal y ademas que hay unas
células muy sensibles en esta zona que ocasionaran la FA hay cirugías que
ocasionan el bloqueo de estas células). La FA genera de 400 a 600 estímulos
de los cuales por lo menos pasan 150 por lo que habrá aumento repentino de
la presion wedge con la instauración de EAP
Terapéutica
 Se debe tratar de mantener el ritmo sinusal
 Bajar la FC para un mejor tiempo de llenado diastólico mejorando el llenado
ventricular
 Evitar FA
 Si hay FA bajar el pasaje de estímulos

 La fiebre aumenta la FC por lo que se debe evitar infecciones
ENFERMEDAD REUMÁTICA Y ESTENOSIS MITRAL

Fenómenos que generan estenosis:
 Crónico. Desde la FR hasta que aparece las manifestaciones de valvulopatías es
de 25-20 años, en otros lados es de 30 a 40 años esto va de acuerdo a los
cuidados en la población
 Rigidez valvular.
 Fusión comisural. (las válvulas se juntan hasta quedar estrechados es más
comisural que valvar y se resuelve con valvuloplastia)
Fenómenos que generan insuficiencia valvular
Calcificación de las valvas, acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas.
(afecta aparato subvalvular, habrá retracción de las cuerdas tendinosas)
Ejemplos
Se observa que se juntan valvas en anterior y posterior por engrosamiento en forma
simétrica quedando solo un orificio se llama abovedamiento
Se cierran comisuras como una boca, la valva no tiene tanto problema sino las comisuras a
través de un balo se rompe las comisuras y se restablece el flujo se denomina
"valvuloplastia"
CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS DE LA ESTENOSIS MITRAL

 Hipertensión pulmonar: (Las venas pulmonares tienen algunas venas bronquiales las
cuales tienen sangre venosa las pulmonares tienen sangre oxigenada, por lo que si
aumenta la presion de las venas bronquiales se producirá varices bronquiales las cuales
se pueden romper y producir hemoptisis ademas que habrá estrechamiento de la luz

bronquial y en los bronquiolos respiratorios se estrechará y se producirá asma cardiaca.
Ademas que habrá disnea)
Clasificación de la PSP Leve Moderado Severo

(presión sistólica
pulmonar) para
Hipertensión arterial
De 26 a 45 45-60 mmHg >60 mmHg
mmHg
 La estenosis mitral (EM) leve a moderada aún no tiene elevación de la resistencia
vascular pulmonar, la PSP (presion sistólica pulmonar) puede ser normal o levemente
elevada en reposo, pero se incrementa con el esfuerzo (recordar que la PSP va a
depender de la resistencia vascular, la PSP normal es de 24 a 26 mmHg y la PDP es de 7
a 12 mmHg).
 En formas severas la PSP se eleva en reposo y cuando las resistencias están muy altas
la PSP puede excepcionalmente sobrepasar a la sistémica.
Causas de la HTP en EM: Son 3 causas

 Transmisión pasiva hacia atrás de las presiones elevadas de la Al
 Vasoconstricción arteriolar pulmonar consecutiva (vasoc. Reactiva)
 Cambios orgánicos obliterantes del lecho vascular pulmonar.
En general estructural y funcionalmente el VI permanece normal (a menos en lesión por
miocarditis reumática). El gasto cardiaco va reduciéndose de acuerdo a la gravedad de
la EM. Los cambios en la aurícula izquierda como la dilatación, fibrosis de sus paredes, y
desorganización de sus haces conducen a una desorganización eléctrica que termina en
el desarrollo de una FA, que al principio es episódica y luego se hace permanente, la que a
su vez
provoca una atrofia difusa de la cámara auricular, trastornos eléctricos permanentes y a
una FA irreversible. (cuando se instala FA debemos revertir a ritmo sinusal)
Manifestaciones clínicas
Aparece a los 30-40 años (en Europa, en nuestro medio esto disminuye) y una vez
aparecida la clínica (el primer síntoma es la disnea) de EM evoluciona rápidamente
(algunos años), esto se da por un roce de flujo mayor que desgasta a las paredes de la
válvula mitral con tratamiento oportuno el pronóstico es favorable. (operar antes de que se
vuelva orgánica).
Hay síntomas de IC Izquierda que puede pasar a ser derecha y causar Sindr ascítico
edematoso. (compromiso de VD)
Como primer síntoma habrá Disnea progresiva, Disnea paroxística nacuma, Ortopnea.
Palpitaciones (por la presencia de arritmias pues la AI genera mecanismos de reentrada
con extrasístoles ventriculares lo que lleva a FA) Edema pulmonar agudo (aumenta FC y
pasaje de sangre, reducción del periodo diastólico y aumentan presiones de forma rapida
en el pulmón), Síndrome de bajo GC (cansancio, sincope, oliguria y falla anterógrada
porque VI no se llena adecuadamente), Hemoptisis (por Hipert. Venosa pulmonar que

genera aumento de las venas bronquiales) Infarto Pulmonar (si las aurículas no se mueven
bien habrá remolás sanguíneas con tendencias a las trombosis ademas que como las
aurículas no se mueven bien por ende las orejuelas tampoco y pueden acumular
coágulos), Infecciones Respiratorias (por hipertensión venosa bronquial que predisponen a
esto), Arritmias Auriculares (diámetro AI > 4cm o 40 mm) que reducen más el llenado VI
aumentado presiones de AI, Embolismos sistémicos (IC I) o pulmonares (IC D.). Trombos que
ocluyen V. Mitral estos son trombos de AI a veces se denominan "trombos de bola" ya que
ocluyen la mitral y esto ocasiona sincope e incluso muerte súbita si no se destapa solo o con
ayuda, angina (no se sabe bien el mecanismo) Dolor P. de causa incierta, Disfonía (Sg. de
Hortner, por crecimiento de la AI que comprime al esófago provocando disfagia es un
signo de estenosis mitral severa y ademas se comprime al recurrente laríngeo izquierdo
causando la voz bitonal)
EXPLORACIÓN FÍSICA DE EM
Inspección: Fascies mitral que se caracteriza por: Rubefacción Malar (chapetas mitrales),
que contrarresta con una palidez naso geniana
Auscultación: En Foco mitral (punta corazón), es importante
Periodo isovolumétrico diastólico Los ventrículos bajan su presión, y las aurículas lo

aumentan, provocando apertura de las válvulas AV, produciendo inicialmente el llenado
rápido: las aurículas cargan un 60% de sangre al ventrículo, luego llenado lento, donde
las presiones auriculares y ventriculares son iguales y se da por inercia (15%) y por último se
produce la sístole auricular para terminar de llenar los ventrículos (15%)
Del primer Ruido (si no hay calcificación ni estenosis), pero puede ser que si estén muy
calcificadas desaparezca el primer ruido
Chasquido de apertura mitral. (no es normal porque las aperturas valvulares no suenan, se
escucha mejor con la campana del estetoscopio)
Relación con R2 (periodo isovolumétrico diastólico acortado entre segundo ruido y el
chasquido de apertura de la mitral)
Soplo protodiastólico (después del chasquido de Ap, se escucha mejor con el diafragma
del estetoscopio).

Refuerzo tele diastólico (pre sistólico): contracción de la aurícula izquierda aumentando la
velocidad del flujo generando un soplo al final de la diástole
Si es severa la estenosis: soplo holodiastólico. (con reforzamiento al final que se mantiene
mientras hay ritmo sinusal, si hubiera FA el reforzamiento final desaparece por falta de
contracción auricular)
En HTP: aumenta el 2R (cierre de la sigmoidea pulmonar)
Soplo de Insuficiencia Pulmonar (se escucha durante el periodo diastólico y se denomina
soplo de Graham- Steel por insuficiencia valvular pulmonar). Se escucha en foco pulmonar
y se debe a una insuficiencia de la válvula sigmoidea pulmonar por HTP
ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTUDIO DE ESTENOSIS MITRAL:

Usualmente no hay afección de VI
 ECG
 Rx
 Ecocardiograma
 Resonancia magnética nuclear
 Cateterismo cardiaco
 Prueba de esfuerzo
1.ECG:
Nos permite apreciar: crecimiento Al (onda P mitral), VD (hay signos ECG de HTP y
aumento de VD), Fibrilación auricular (alteraciones en el ritmo de AI)
Se observa como complicaciones de EM: fibrilación auricular (ondas f e intervalos RR
variables), afectaciones del VD por lo que podremos observar en ECG (ondas R en V1 y S
en V6 que son indicadores de afectación de VD, desviación del eje a la derecha, P
pulmonares por sobrecarga de AD), podemos observar también crecimiento auricular
izquierdo a veces acompañado de crecimiento auricular derecho cuando se ha llegado
a afectar también aurícula derecha

Ejemplos:
Fibrilación auricular
Crecimiento ventricular derecho
2.Radiografiá: Se observan signos de crecimiento auricular izquierdo (doble contorno),

aumento de la silueta, aumento de aurícula izquierda, desviación del bronquio fuente
izquierdo, redistribución de flujos, imagen en alas de mariposa, incluso derrames pleurales,
líneas A y B de Kerley por congestión de hilios pulmonares, corazón horizontalizado, segundo
arco prominente por HTP, puede haber 4to arco, en placas laterales con trago de vario se
disminuye la luz esofágica por crecimiento de AI, aumento de la opacidad por
superposición de flujos
3.Ecocardiograma: Es el estudio más importante, puede ser transtorácica o

transesofágico, Modo 2D ("Boca de pez" o "Ojal"), trombos

Eje longitudinal paraesternal izquierdo: Se observa una apertura en domo p palo de
hockey pues la válvula no se abre completamente, se da en Fiebre Reumática por la
cicatrización de las comisuras también se podría apreciar crecimiento de AI
Eje longitudinal
Modo M, la valva anterior se encuentra engrosada y arrastra a la valva posterior, La valva

anterior parece una M y la posterior W normalmente, sin embargo, en estenosis mitral hay
aplanamiento en la válvula (no se observará bien la M), ademas que se observa el
engrosamiento de la válvula
Normal
Patológico
Eje corto de ventana paraesternal izquierda: Se observa imagen en boca de pescado

se observa engrosamiento de la mitral (durante la diástole si está en apertura) y se puede
medir la apertura por planimetría
Eje corto: Imagen en boca de pescado

Doppler: El flujo mitral alterado por estrechamiento por lo que se observara un fenómeno
de desaceleración del pico E (pendiente EF) se va perdiendo a medida que aumenta la
estenosis, en grados severos se pierde el pico A por falta de sístole auricular (por lo que se
podría asumir que se instauro una FA). La pendiente de desaceleración también nos ayuda
a saber el área de la válvula mitral. El eengrosamiento valvular provoca arrastre de la valva
posterior con disminución de la pendiente de desaceleración, tanto en el modo
bidimensional como en modo m.
Doppler color: El llenado ventricular tiene una imagen multicolor que se denomina
fenómeno de aliasing por saturación del sistema por aumento de velocidad del flujo
(aguanta hasta 2.4). El flujo de la sangre normalmente debería ser de 0.8 a 1.4 m/s

Vista apical de 4 cámaras: Insuficiencia de la válvula tricúspide que nos indicara el
gradiente de presiones, entre AI y VI. La insuficiencia tricúspidea nos ayuda a calcular las
presiones pulmonares
Ecocardiograma tridimensional: Es muy útil en el estudio de valvulopatías pues es más

exacto en las características anatómicas de daño observando mejor el engrosamiento y
nos definirá las posibilidades de tratamiento a realizar en el paciente, ademas nos permite
ver la apertura de la mitral que no se observa bien en la bidimensional
Caso clínico: Mujer, sintomática CF 11/IV. 50 años en FA y con: Área de 1 cm2 Fusión
comisura simétrica, Sin calcio a dicho nivel. Escasa afectación subvalvular. Score Wilkins
6/16. NO lesión valvular severa asociada. HP 55 mm Hg (no llega a afectar la función de
VD). Excelente función VD (porque es HTP moderada)
El eco tridimensional nos ayudara a analizar la alteración anatómica generada

4.Prueba de esfuerzo
Evaluar: Duración de la prueba (condicionamiento físico y disnea de esfuerzo), Presión
arterial con el esfuerzo (la PA debe ir aumentando conforme al esfuerzo sino es asi el px
se agota rápido y disminuye el VM), Ritmo cardiaco con el esfuerzo y presencia de
arritmias (puede que las catecolaminas liberadas generen arritmias), aumento de
presiones pulmonares al esfuerzo (se hace ecocardiograma junto con la ergometrías esto
se denomina "ecoestres" y nos permite valorar el aumento de presiones pulmonares
elevadas durante el esfuerzo, si esta prueba demuestra que las presiones pulmonares se
elevan demasiado con esfuerzo el px no deberá realizar ejercicio)
5.Resonancia magnética nuclear y tomografía: Son muy útiles nos ayuda en el cálculo de
área valvular (sobre todo con resonancia y es más exacto que con eco) y estructura
cardiaca. (mejor resonancia y también nos ayudara a ver otras lesiones asociadas del
corazón)
6.Cateterismo cardiaco: No es una técnica habitual para diagnóstico de estenosis,
permite la medición de áreas, flujos, presiones cavitarias, gradientes y resistencias
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
La evolución depende del intervalo entre fiebre reumática aguda y la aparición de
síntomas de la obstrucción valvular que va a depender de la región, clima (climas
tropicales avanza más rápido) y poblaciones
Progresión hemodinámica. El avance de la estenosis en poblaciones va variando, pero
tiene en común que cuando empieza a manifestarse clínicamente empieza a disminuir el
área valvular 0.1 ml por año
Resultados clínicos: Va en relación al tipo de población, la evolución natural es muy rara
gralmente se realiza a tiempo la cirugía, se dice que hay alta mortalidad en CF IV (85%
y con sobrevida a 5 años)
COMPLICACIONES
Son de 3 tipos
1) FA Relacionada con la gravedad de la patología y la edad. (aumenta la edad y
también el riesgo de FA). En px de 21-30 años el riesgo es de 17%, en px de 31-40 años es
45%, 41-50 años un 60% y >50 años: 80%
La FA ensombrece el pronóstico del Px pues se puede llegar a presentar: trombosis (pues
se forman remolás en la FA, trastornos en el llenado y disminución de la tolerancia al
esfuerzo 2)Embolia sistémica- El riesgo es proporcional a la edad y tamaño de Al
3)Endocarditis infecciosa. (Profilaxis). Una bacteriemia causada por cualquier
procedimiento de riesgo infeccioso por ejemplo en una extracción dental su flujo turbulento
provoca infección del endocardio ya dañado por lo que es importante que estos
pacientes tomen AB profilácticos
Diagnostico diferencial. -
Mixomas de aurícula izquierda. (tumor benigno, es muy frecuente su presencia en las
aurículas y se pega al tabique interauricular, se extrae y se observa que es un tejido
mucoide con estroma denominado "mixoma", es un tumor primario, puede ocluir el paso
del flujo de la AI a VI por oclusión de válvula mitral pudiendo el paciente presentar incluso
cuadros sincopales)

Corazón triauricular o "triatriatrum": Hay una fina membrana extra que divida a la AI que
tiene al centro un pequeño orificio del cual va a depender la clínica si es más estrecho o
más grande, tiene clínica similar a la estenosis mitral, y también puede ser leve moderada
y severa
Trombo en bola Puede ocluir el orificio de la mitral comportándose igual que un mixoma
TRATAMIENTO
Tratamiento medico
Dirigido principalmente a: Prevención de la fiebre reumática recidivante (mientras más
recaídas hay mayor daño valvular, por lo que se debe tener prevención secundaria con AB
para evitar la FR recidivante), Prevención y tratamiento de las complicaciones de la EM (FA,
embolias y endocarditis infecciosa. La FA se puede evitar haciendo tx rápido de la
valvulopatía por balón y uso de diuréticos intentando mantener el ritmo sinusal, las
extrasístoles podrían ser controladas con antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal),
Control de la progresión de la enfermedad para permitir la intervención en el momento
oportuno. (la reparación mitral para recuperar el flujo en el tiempo quirúrgico antes que
haya HTP orgánica o reactiva)
El objetivo es disminuir la congestión venosa pulmonar: Para lo cual se debe:
 Restricción de Na, uso de diuréticos,
 Controlar la FC (evitar ejercicio el aumento de FC quita el tiempo para llenar el
ventrículo y hay mayor riesgo de FA, por lo que en estos pacientes conviene disminuir
la FC e intentar mantener el ritmo sinusal)
 Si px fibrila dar Digoxina, beta bloqueadores y Ca antagonistas (verapamilo, diltiacem)
estos medicamentos reducen el pasaje de estímulos por el nódulo AV.
 Anticoagulación: mantener IRN (prueba de tiempo de protrombina para controlar la
coagulación) entre 2-3. la cual no está indicada si: Paciente tiene ritmo sinusal (el doc.
dice que si hay que mantener pues algunos pacientes pueden generar una FA
paroxística por trombosis intercavitaria por lo que si la estenosis es moderada a severa
si se debería mantener anticoaguladas, aunque haya ritmo sinusal); No antecedente
de embolismo; ni fallo cardiaco.

 Anti agregación: Dar si está contraindicado la anticoagulación; AAS 100-250mg/d. (si
paciente no está anticoagulado se da antiagregantes por lo menos aspirina)
 Time quirúrgico
Profilaxis
Antibiótica: Amoxicilina (en procedimientos dentales, urológicos, digestivos). (algunas guias
dicen que no se debería hacer profilaxis sin embargo el doc. dice que si nomas por si,
previniendo endocarditis bacteriana sobre todo en px que tiene patología estructural se
recomienda que yes, ademas también se realiza en todo px mayor con turbulencia de flujo
y soplos en auscultación)
Tratamiento quirúrgico
Valvuloplastia: La valvuloplastia se realiza entrando por la vía venosa llegando a la
cámara izquierda realizando una septumostomia (se posiciona el balón en la válvula mitral y
se infla de 3 a 4 atmosferas), se logra el rompimiento de comisuras. Para realizar este
procedimiento es necesario que no haya calcificaciones y no haya una estenosis mitral muy
severa para lo que se usa el índice de Wilkins
Complicaciones: Pueden haber IAM, CIA, la mortalidad de este procedimiento es de
menos del 1% por lo que es muy buen procedimiento
Indice de Willkins
Para valorar el daño de las válvulas a través de 4 puntos fundamentales: Movilidad,
engrosamiento de las valvas, engrosamiento subvalvular, y calcificación. Cada uno tiene 4
grados y cada grado vale 1 punto por lo que el máximo puntaje es 16
Se divide en tres niveles para ver si está indicada la valvuloplastia
 Del 4 al 8 hay indicación para el procedimiento (indicación tipo I)
 De 8 a 12 es incierto por ejemplo en mujeres embarazadas con EAP
 De 12 a 16 la valvuloplastia está contraindicada
Indice de Willkins
Movilidad 4
Engrosamiento de las valvas 4
Engrosamiento subvalvular 4
Calcificación 4
Total 16

4-8 indicación para el procedimiento

8 a 12 es incierto

12 a 16 contraindicada

Procedimientos para la valvuloplastia
1.Valvuloplastia Mitral Percutánea con catéter balón: Previo ECO (ETE) "cirugía cerrada": Se
deberá usar en válvulas flexibles, poco calcificadas, insuficiencia leve, escaso compromiso
subvalvular. De acuerdo a la escala de Wilkins,
Contraindicación Absolutas: Regurgitación mitral importante y trombo en orejuela o AI
2.Comisurotomia Mitral quirúrgica a visión Directa "cirugía abierta" Es más usado el balón
de inouo, se puede realizar Con /Sin circulación extracorpórea; mortalidad 1-3%. Mediante
una toracotomía se ingresa a AI y mediante los dedos se realiza la apertura de las
comisuras (comisurotomia digital), puede realizarse con circulación extracorpórea o no
3.Sustitución Valvular: Cuando no se puede realizar la valvuloplastia o es muy grande
el indice de Wilkins
Quirúrgica. - En Insuficiencia mitral significativa, calcificaciones, distorsiones de VM o
valvulotomia previa cerrada o abierta. Solo si hay estenosis grave (dada la elevada
mortalidad de la sustitución 5-8%). Puede ser válvula protésica metálica o biológica
Percutánea con balón. -
 Similar al reemplazo de V. Ao. (TAVI) un TAVI es el recambio de la válvula aortica
por vía percutánea y se coloca una válvula auto expandible y hay muy
buenos resultados, esto mismo se está intentando hacer con la válvula mitral
 Transapical (resultados razonables)
Sobre la valvulotomia con balón
Es muy importante subrayar que hay algunas circunstancias en donde uno podría esperar
resultados menos favorables del procedimiento de valvuloplastia, entre éstas se
encuentran:
a) Edad mayor a 65 años
b) Clase funcional III o IV de la New York Heart Association
c) Fibrilación auricular
d) Comisurotomía previa
e) Escala ecocardiográfica mayor a 8 puntos
Percutánea con catéter balón "cirugía cerrada- Semi invasivo: Valvuloplastia con bomba.
“Catéter de Inoue”. Se coloca el balón de inoue en el anillo valvular y se infla 4 atmosferas
el balón y despues del procedimiento se ve que aumenta el área de apertura, sin embargo,
no es un tratamiento definitivo solo se pretende retroceder a la evolución por ejemplo de
una moderada a una leve (nunca se vuelve a un flujo normal), pero pasado el tiempo igual
se volverá a estenosar y px necesitará un cambio de la válvula.
La valvuloplastia con balón es muy favorable y dura alrededor de 10 a 14 años, aunque es
muy discutido en pacientes mayores pues cuando se realiza a los 10 años ya no se podrá
realizar el recambio valvular, sin embargo, con cuidado se puede llegar a hacer más de
una vez (valvuloplastia puente a la cirugía),
Una vez mejoradas las condiciones hemodinámicas recién se haría el recambio esto en
válvula aortica, pero se está intentando hacer lo mismo en la mitral
Prótesis
Prótesis mecánica valvular: En el año 1966 la firma Starr-Edwards introduce el modelo 6120
para posición mitral y en el año 1968 el modelo 1260 para posición aórtica, últimas
modificaciones técnicas de este tipo de prótesis, de manera que los modelos actuales son
los mismos que los de esos años. En ambos modelos el anillo de la jaula se halla cubierto
por una tela cuya sutura es de teflón y de polipropileno, y su función consiste en permitir la
sutura al anillo valvular. Es como una pelotita que en el momento del llenado la pelotita
baja y en el momento de contracción la pelotita tapa el orificio, pero ya no se usan
porque necesitan un nivel de anticoagulación alto y había problemas de hemorragias,
ademas que a veces se atoraban quedando sin flujo el px y provocándole muerte súbita
Actualmente se usa:
Válvula protésica mecánica: Requieren todo un equipo quirúrgico, se hace una
toracotomía y al paciente se lo abre como pollo y se le da circulación extracorpórea
hasta que se termine, despues se le da fluidos calientes y se le da un choque al paciente
para que vuelva a su ritmo
 Válvula aortica carbomedics (válvula bivalva de carbón pirolítico): Tiene un anillo
bastante prominente

 Válvula St Jude Medical (vistas de tres planos): Es una de las más utilizadas pues
su anillo no es tan prominente, tiene doble disco para aurícula y ventrículo y el
flujo es muy similar al flujo nativo (sin embargo, siempre hay cierto grado de
turbulencia), ósea que sea cual sea la válvula igual habrá un poco de estenosis
con turbulencia
 Válvula medtronic-hall: Es ampliamente usada

 Válvula omniscience
Válvula biológica:
La válvula biológica puede ser humana o porcina difieren en que las mecánicas
requieren anticoagulación y las orgánicas no por lo que se pueden usar en px que tienen
contraindicaciones de anticoagulación, pero la válvula mecánica dura más años la
orgánica la mecánica dura hasta 14 años en cambio la biológica aproximadamente 7
años. También se fabrican válvulas de duramadre

INSUFICIENCIA MITRAL
Reflujo de sangre de ventrículo izquierdo a aurícula izquierda durante el periodo sistólico,
generando un incremento de la precarga ventricular izquierda (llenado de fin de diástole) y
una sobrecarga de volumen auriculo-ventricular (ósea que se sobrecarga la aurícula que
va a sobrecargar al ventrículo)
En la insuficiencia mitral hay reflujo de sangre al ventrículo izquierdo por falta de contención
de la mitral por lo que durante la contracción ventricular pasa un poco de sangre a la
aurícula (se da en el periodo sistólico y en estenosis es en el diastólico)
El volumen de sangre de las cámaras aumenta y además se suma a la sangre del retorno
venoso (El retorno venoso de sangre a las aurículas se produce durante la contracción
ventricular mientras la mitral está cerrada, asi durante la próxima diástole se habrá la
válvula AV para llenar los ventrículos). Por lo tanto, hay una sobrecarga en VI en su
siguiente contracción puede producirse este fenómeno de 2 formas
 Crónico: Fenómeno de carácter progresivo, pues el defecto de coaptación y el reflujo a
la AI es progresivo, en el crónico la cámara ventricular izquierda se hipertrofia, dilata y

acomoda volúmenes para adaptarse (la dilatación importante a la sobrecarga de
volumen es un mecanismo de adaptación)
 Agudo: trastorno de la mitral de gran magnitud que se instaura de forma rápida una
insuficiencia mitral no progresiva, aumentan presiones de AI que se transmiten al sistema
venocapilar y puede provocar edema agudo de pulmón sin embargo a diferencia de la
estenosis no es tan frecuente
ETIOLOGÍA
Se divide en causas primarias y secundarias
Formas primarias: Se denominan primarias porque se afecta la misma válvula mitral
Prolapso valvular mitral (20-70%) En otros países esta es la primera causa, en Bolivia es la FR
que se refiere a una válvula defectuosa que colapsa fácilmente y se denominan válvulas
"mixomatosas", tiene tejido mixoide que es gelatinoso y prolapsa fácilmente
Cardiopatía Isquémica (13-30%) _Trastornos por infarto de los músculos papilares, afectara
la coaptación ademas que compromete la contracción sobre todo si el infarto se da en la
pared inferior donde este se implanta
Enfermedad reumática (3-40%) sigue siendo la primera causa en nuestro medio
Endocarditis Infecciosa (12%), Las infecciones de las válvulas generan alteración de las
estructuras de las válvulas y falta de coaptación
Forma secundaria: Se denomina secundaria porque es una afección directa de la válvula
Miocardiopatopatia Dilatada: El problema radica porque las cámaras crecen sobre todo
de VI (puede ser por Chagas) y este aumento aumento de tamaño afecta al anillo y sus
valvas no van a cerrar de forma correcta
FISIOPATOLOGÍA
En este caso hay un retorno anómalo de sangre a Al y un flujo fijo que no sale por la aorta.
(porque se va a AI)
Clasificación: Del volumen de fin de diástole que eyectamos cuando se contrae el
ventrículo una parte va a la aorta y otra parte a AI y este porcentaje que va a la aurícula
izquierda nos va a permitir clasificar:
 Leve (10 a 15%)
 Moderada (20 a 40%)
 Severa >40%
Insuficiencia mitral aguda: No da tiempo a la Al para dilatarse (como medida de
compensación) y hay aumento de presión (onda "v" prominente", la onda v se genera por
el retorno venoso y como hay un aumento de presion en la aurícula sumado al reflujo del
VI esta onda v es prominente) que se manifiesta con congestión pulmonar (disnea, edema
pulmonar ag.)
Ej.: IAM inferior (compromete a los papilares), ruptura de las cuerdas tendinosas Endoc.
Infecciosa, Válvulas mixomatosas (produce ruptura de cuerdas tendinosas)
Insuficiencia mitral crónica: El hiperflujo le da tiempo a la Al y VI para dilatarse
(hipertrofia excéntrica), es importante diferenciar la hipertrofia excéntrica de la
concéntrica la Hipertrofia concéntrica se debe aumento de la poscarga (como HTA,
estenosis aortica) y el ventrículo va tener que hacer más fuerza que estimula producción de
proteína contráctil con aumento de grosor de las paredes ventriculares con disminución de
la cámara pues gana la hipertrofia. Y la Hipertrofia excéntrica: se da aumento de grosor de

la pared, pero se va a distribuir a una pared de mayor amplitud pues la cámara ya estaba
dilatada (como una masa), por lo que el tamaño de la cavidad no se ve tan afectado
como en la hipertrofia excéntrica. asi compensar el bajo GC (Frank Starling) al dilatarse la
cámara habrá mayor fuerza de contracción por lo que habrá un aumento de la fracción
de eyección (55 a 60% normalmente), pero solo al principio habrá aumentos de fracción
de eyección conservando el volumen minuto lo que determinara el time quirúrgico, pero
despues de un tiempo habrán mecanismos de apoptosis, isquemia y muerte celular por lo
que empieza a caer capacidad contráctil y Fracción de Eyección esto significa que el time
quirúrgico se está pasando (porque despues cuando se haga un cambio de válvula ya no
podrá bombear a la aorta y habrá IC).
En la insuficiencia mitral crónica hay dos etapas:
1.
Dilatación y compensación
2.
Mayor dilatación y descompensación).
El aumento de la Resistencia periférica aumenta más el reflujo, por ello mejoran con IECA
o cualquier vasodilatador arterial Ej. Valvulopatía reumática (porque al bajar la presion de
la aorta le facilita al ventrículo para disminuir el reflujo a la aurícula)
La AI es de baja presión en relación a la aorta y el VI prefiere pasar sangre a la AI para
hacer menos esfuerzo por lo que la aurícula actúa como amortiguadora del ventrículo
izquierdo y posteriormente cuando se pone un reemplazo de la mitral el ventrículo ya
está débil y acostumbrado a pasarle sangre a la AI y no a la aorta y al no poder
bombear se instaurara una IC por lo que la clave del time quirúrgico es cambiar antes
que caiga la fracción de eyección junto con la capacidad contráctil de VI
Fisiopatología
También en IM hay el riesgo de FA al igual que en estenosis

Tipos de aurículas: Depende de cada persona, en forma aguda y crónica hay 3 tipos de
aurículas las cuales tienen distinta respuesta a una misma cantidad de sangre
1)Complacientes: Si se dilatan y son complacientes no transmitirán al sistema venocapilar
pulmonar por lo que hay menor riesgo de disnea, y otros
2) Poco complacientes

3) Rigidaz: Mínimos aumentos de volumen generan aumento de presion que van a
transmitir al sistema venocapilar pulmonar con disnea y riesgo de EAP y también llega a VD
El cuadro clínico depende de los siguientes 4 factores:
 Grado de insuficiencia leve moderada o severa
 Tasa de progresión: Depende si las lesiones pulmonares se han producido por un
cuadro crónico o agudo, si es agudo no se pone en marcha el mecanismo de
compensación como dilatación de AI y VI
 Inicio de FA: Se pierde la sincronía eléctrica y contracción deteriorando aún más
al ventrículo, además que provoca arritmias ventriculares y fenómenos de
trombosis
 Desarrollo de Hipertensión pulmonar Lleva a falla cardiaca derecha
CLÍNICA
Depende del grado de insuficiencia valvular
Leve: puede ser asintomática TODA la vida. (reflujo 15 a 20% a la AI), si el problema no
avanza se puede mantener el paciente asintomático
Moderada — Severa: (reflujo de 25 a 30%) Puede dar Clínica similar a Estenosis mitral
(porque se sobrecarga VI, AI que repercute en venas pulmonares por lo que habrá disnea
y otros)
Agudo: (rotura de cuerdas, m. papilar, endocarditis) dan clínica de falla cardiaca izquierda
rapida (disnea, ortopnea, congestión pulmonar; incluso shock
Cardiogénico, edema agudo de pulmón).
Crónico: Predominan signos de bajo GC (debilidad muscular, agotamiento, baja de peso)
y son menos llamativos los síntomas de estasis venosos pulmonar. Pueden evolucionar a
Falla Cardiaca Derecha (Hepatomegalia, edemas, etc).
Hay falla anterógrada porque el musculo ha perdido capacidad de contraerse ademas
que también hay falla retrograda dada por la estenosis por lo que el paciente presentara
disnea que a la larga provoca aumento de presiones pulmonares y llegar a insuficiencia de
VD
Afecciones combinadas por la fiebre reumática
Si paciente presenta insuficiencia mitral y estenosis aortica por una afección reumática el
fenómeno de reflujo es mucho mayor porque el VI genera mayor presion para vencer a la
presion de la aorta y esto influye a la AI, por lo que se deberá reparar la válvula con
rapidez Examen físico
RI disminuido como consecuencia de la falla en la coaptación de los velos.

R2 es amplio secundario a menor tiempo de eyección del VI y coexistencia de hipertensión
pulmonar. (la hipertensión pulmonar hace que el choque de la sigmoidea pulmonar supera
al de la aorta y se escucha más fuerte)
Galope por R3 por flujo aumentado a través de la válvula mitral hacia un ventrículo
dilatado (ritmo de galope y 3er ruido indican falla VI). Hay vibración de pared provocada en
el llenado rápido.
Se ausculta mejor sobre el ápex y se irradia hacia la axila izquierda.
Cuando el velo anterior está comprometido por rotura de cuerda o prolapso, el soplo
es fuerte y con irradiación a la espalda en forma ascendente
Cuando está involucrado el velo posterior por prolapso o rotura cordal, el soplo puede
irradiarse por el borde esternal izquierdo hasta la base.
Auscultación cardiaca
Primer ruido predomina el de la tricúspide sobre el de la mitral en un compromiso derecho,

seguido de un soplo holosistólico, y hay un segundo ruido retardado por el cierre de la
pulmonar (que esta retardado por HTP), puede haber un tercer y cuarto ruido por el llenado
rápido que provoca vibración de paredes
Soplo en insuficiencia mitral: El soplo es holosistólico, comenzando inmediatamente

después del primer ruido, es un soplo en barra. pero Holo sistólico, pero siempre que el
reflujo no sea por fenómeno de válvula prolapsada o síndrome de Barlow que es la
Insuficiencia Mitral por prolapso de la mitral. El soplo provocado por ejemplo por una fiebre
reumática es en barra, sin cambios de tonalidad se va a la axila si valva anterior (porque el
flujo de reflujo va hacia atrás), y si se afecta la valva posterior se va irradiar más bien al
ápex
(el flujo va hacia adelante) confundiéndose con la afección de la válvula aórtica pues aquí
encontramos al foco aórtico para auscultar se puede poner al paciente en posición de
pachón (es decúbito medio lateral izquierdo con una mano a la cabeza y se ausculta la
región izquierda)
Posición de Pachón
Prolapso de la válvula mitral: Objetivo diferenciar entre un soplo mitral y uno de prolapso La
válvula prolapsa y se genera un pequeño orifico entre ambas valvas por las que hay reflujo,
no todos los prolapsos tienen insuficiencia mitral. El prolapso de la mitral puede que no
genere insuficiencia mitral porque no llega a dejar resquicios y no deja que la sangre refluya
tanto como en insuficiencia, sin embargo, la sangre esta abombada al ventrículo y puede
producir arritmias y trastornos neurovegetativos (sobre todo en mujeres)
Soplo en prolapso
Hay un click representado con la C en verde que representa el momento que la valva se
va hacia arriba se denomina "click sistólico”. El segundo ruido esta opacado por
intensificación del soplo
Pruebas complementarias
1) ECG: Crecimiento Al, VI, VD (AD y tricuspidización agregada que es cuando se
dilata el anillo por dilatación del VD), Fibrilación auricular (alteración eléctrica de la AI).,
Arritmias, extrasístoles e incluso muerte súbita por taquicardia y fibrilación ventricular (por
alteraciones de sobrecarga en VI a diferencia de Estenosis mitral que no se complica con
fibrilaciones ventriculares pues casi nunca está comprometido), no siempre es fácil detectar
el crecimiento en el ECG

Las Ondas T se hacen negativas cuando el volumen alcanza cierto grado
2) Radiografía
 Agudo: Predomina congestión pulmonar; no crecimiento cardiaco.
Si clínicamente hay disnea, radiológicamente hay congestión pulmonar con
redistribución de flujos, cogestión hiliar entre otros, pero el tamaño del corazón esta
normal, ademas clínicamente se escucha un soplo con características de
insuficiencia mitral es un cuadro agudo muy importante
 Crónico: Similar a EM, pero con crecimiento de VI. (AI, cuarto arco, corazón
prolongado hacia abajo, doble contorno entre otros)
Ejemplo
Elongación de VI, AD agrandada puede ser una Insuficiencia mitral con HTP porque
la arteria pulmonar se aumenta de calibre, cardiomegalia con congestión pulmonar
(La estenosis mitral genera mayor componente pulmonar)

3) Ecocardiograma: Se evidencia el reflujo y la falta de cierre de valvas.
Se calcula el área de AI para saber cuánto refluye desde VI durante la contracción y
despues se le pone el color lo que nos permitirá diferenciar en los sgtes grados de acuerdo
hasta donde llegue el color:
 Leve: Llega a ocupar el 15 % del área total de la AI
 Moderado: 30-40%
 Severo: >45% es una insuficiencia severa.
Otras formas de realizar un cálculo sería dividir a la aurícula en cuatro partes, proximal,
(leve), medial (moderada,), al techo (severa) y si da la vuelta es muy severa
Se puede observar en distintos modos:
Ejemplos:
Apical de 4 cámaras
Se denomina también "Imagen en hamaca"

Doble reflujo
Severidad de regurgitación mitral

Jet de reflujo
I (leve) II III IV
RM=JET(%AI) <15 15-30 35-50 >50
Recomendaciones de frecuencia de ecocardiografía en pacientes con insuficiencia mitral

crónica y enfermedad valvular mitral primaria
Nos indicara con qué frecuencia se debería realizar un eco al paciente intentando
pasarnos del time quirúrgico, esto se mide a través de la fracción de acortamiento que es
cuando se mide el diámetro de fin de diástole y también el de fin de sístole y la resta entre
estos nos dará el resultado (por ejemplo, el diámetro diastólico mide 50 y el sistólico 25
entonces la fracción de acortamiento es 25)
𝑑𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐𝑜 − 𝑑𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐𝑜

𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑎𝑐𝑜𝑟𝑡𝑎𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 = 𝑥100 = > 28 𝐴 29%
𝑑𝑖𝑎𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐𝑜

Severidad de la Función ventricular izquierda Frecuencia de
regurgitación (reflujo a ecocardiografía
AI) recomendada
Leve DFS y FE normal Cada 5 años
Moderada DFS y FE normal Cada 1 a 2 años
Moderada-severa DFS >40 mm o FE Anualmente
<0.65(aumenta por el fenómeno
de Starling)
Severa-modera DFS y FE normal (porque Anualmente
puede seguir habiendo
compensación de Starling)
Severa DFS > 40 mm o FE <0.65 Cada 6 meses
*La FE normalmente es de 50 a 60%
*Diámetro de fin de sístole
*Es recomendable incrementar la frecuencia de ecocardiografía cuando hay cambios en
los síntomas, inicio de FA, desarrollo de HTP, evaluación de cirugía no cardiaca y embarazos
*No se debe basar el tratamiento en función a la fracción de eyección se debe valorar
otras cosas
*Cuando el diámetro diastólico está en relación a 65% y ya hay síntomas de IC es
importante proceder al cambio de la válvula. Si se pasa el time ya es trasplante
Indicaciones de cateterismo cardiaco

Se realiza a px varones mayores a 65 años con el fin de evaluar las arterias coronarias
Clase I:
Detección de enfermedad coronaria en pacientes con insuficiencia mitral e indicación
quirúrgica de acuerdo con sexo (varones), edad (65 años) y factores de riesgo. (B)
Evaluación de las presiones y resistencias pulmonares y función del ventrículo derecho en
pacientes con insuficiencia mitral e indicación quirúrgica que presentan hipertensión
pulmonar severa. (B) si ya hay HTP severa es medio fuerte y debemos valorar si no hay
mucho aumento de presion
Clase II: Indicaciones no precisas
Pacientes con insuficiencia mitral moderada (no mayor a 35) asintomáticos y deterioro de la
función sistólica del ventrículo izquierdo. (C) deberemos valorar la función sistólica con
cateterismo porque si esta moderado no debería estar tan afectada la función sistólica
Si es joven el px no requiere cateterismo
MANEJO EN LA INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

 La rotura del músculo papilar requiere tratamiento quirúrgico urgente, después de la
estabilización del estado hemodinámico (por ejemplo, paciente estabilizado de un EAP),
con un balón intraaórtico de contrapulsación para mejorar rendimiento cardiaco (antes
de recurrir a cualquier procedimiento se pone un catéter con un balón largo en la aorta.
Al momento de la contracción ventricular el balón esta desinflado y cuando se cierra
la mitral se relaja el ventrículo el balón esta inflado. El objetivo es que cuando se
contrae el

ventrículo el balón se desinfla de golpe creando un vacío con ausencia de resistencia
por lo que las presiones bajan a 0 lo que le facilita al ventrículo a bombear este
procedimiento le permite al paciente despues de la cirugía ir un cambio de válvula que
puede ser de dos tipos valvulopatía o cambio de la válvula por una mecánica o
biológica. Paciente despues de la cirugía puede permanecer con este por lo menos un
tiempo y se va aumentando las presiones poco a poco hasta que se adapte la cirugía.)
 La cirugía urgente está indicada en pacientes sintomáticos con insuficiencia mitral

aguda. (por más que el paciente no llegue a EAP, pero si se trata de una insuficiencia
mitral aguda ya está indicada la cirugía, se debe intentar que el paciente vaya a
cirugía en el mejor hemodinámico posible)
 Se puede obtener una reducción de las presiones de llenado con nitratos y diuréticos.
(se disminuye precarga para descongestionar el pulmón)
 El nitroprusiato reduce la poscarga y la fracción regurgitante. (el nitroprusiato produce
vasodilatación arterial pues al disminuir la resistencia periférica reduce la fracción
regurgitante, pero si se usa de forma prologada produce acumulación de tiasanato que
es toxico pues se relaciona con el arsénico)
 Los agentes inotrópicos deben utilizarse en casos de hipotensión (se coloca dobutamina
y dopamina)
TRATAMIENTO:
Médico:
Agudo: (Tx endovenoso) Vasodilatadores (Nitropusinato o nitroglicerina) y Cardiotónicos
(Dopamina o dobutamina o noradrenalina).
Crónico: Vasodilatadores (IECA); si hay congestión pulmonar (diuréticos y digoxina sobre
todo frente a FA). Generalmente en tratamiento ambulatorio hasta antes de la cirugía
Quirúrgico:

 Asintomáticos+ FEVI normal: Reevaluaciones periódicas para detectar falla ventricular;
operar tempranamente. (Detectar a tiempo la falla ventricular para operar
inmediatamente)
 Sintomáticos+ FEVI normal: Operar, buen Px.
 Sintomático o asintomáticos+ FEV< 60%: Operar, pero no tan buena evolución PO. (en un
px con IM ya no es normal 60% significa que ya está cayendo)
Contraindicaciones para cirugía
Si FEVI < 30%: Ya no se puede hacer nada, Generalmente ya no se opera. El tratamiento es
"conservador" y "Reparador": Dilatación de anillo (anillos de Carpentier se puede cambiar e
instalar las valvas ahí), válvulas flácidas, prolapso mitral, rotura de cuerdas, endocarditis.
Si la válvula es irreparable (fibrosis, destrucción, calcificación, retracción) se prefiere
prótesis mecánica (anticoagulación, duradera) o Biológica (porcina, no anticoagulación,
pero dura 10 - 15 años).
IM aguda: Tx quirúrgico urgente y terapia EV.
Profilaxis: Similar a EM.: se debe usar AB porque cualquier cosa puede producir
bacteriemia y por ende endocarditis

ESTENOSIS AÓRTICA
En un estudio se demostró que la mitral es más prevalente que la aorta sin embargo las
multivalvulopatias son más frecuentes
Definición: Es la Obstrucción al flujo de salida ventricular izquierdo, puede darse en

diferentes niveles y genera un incremento de la poscarga y sobrecarga de presion en VI
Niveles afectados
Nivel valvular, como la fiebre reumática
Nivel subvalvular
La más común es por Miocardiopatía Hipertrófica (en esta patología el tabique
interventricular se engrosa lo que en el momento de la contracción provoca una estrechez
de la luz y el flujo de sangre que pasa a la aorta arrastra también a la valva anterior, este
flujo se denomina “deventuri”)
Puede verse también por diafragmas membranosos o rodetes subaorticos. (No se
reabsorben en la etapa embrionaria y genera obstrucción)
Nivel supra valvular: Como en la coartación de aorta, también encontramos el Síndrome
de Williams- Campbell (cara de duende, estenosis aortica, hipercalcemia, Retardo mental).
Hemodinamicamente: Todos estos fenómenos han de generar un incremento de la
poscarga con sobrecarga de presión ventricular izquierdo (aumenta la presión de la aorta
por aumento de presión de VI pues la presion de la aorta se da por la presion de VI, sin
embargo, en estenosis aortica la obstrucción genera una brecha de diferencia de
presiones entre ambas
Configuración de la aorta: Tiene tres valvas que se juntan en el nódulo denominado
arancio, anillo y senos de Valsalva, durante la sístole la sangre sale y durante la diástole se
llenan los senos de Valsalva irrigando a las coronarias

Fenómenos que afectan a nivel valvular:
Aumento de contracción para la salida de sangre que genera hipertrofia como primera
respuesta que es adaptativa al flujo de salida
ETIOLOGÍA:
Estenosis valvular (mejor decir obstrucción valvular)
Puede generarse estenosis aortica por diferentes causas que pueden ser:
EA. Congénita: Bicúspide. - Se manifiesta tardíamente 30-70 años (calcificación,
engrosamiento, rigidez).
Una cúspide (en menores de 2 años), cupuliforme, tricúspide displásica. - Se pueden
manifestar tempranamente < 30 a.
E. A. Reumática: Generalmente se acompaña de lesión Mitral (porque la FR es
plurivalvular), produce fusión de comisuras (se parece a bicúspide). Es la 2da después de la
Congénita entre 30-70 a. (en nuestro medio es la 1 era)
EA. Senil degenerativa o Calcificada idiopática: Se da en ancianos (> 70 a), generalmente
es leve, pero puede ser grave y muy calcificada. (se da por atrofia y esclerosis)
Otras: hipercolesterolemia, Enf. Paget, AR, lupus (predisponen)
EPIDEMIOLOGIA:
En px de 65-75 años hay una prevalencia del 1 a 2%, de 75 a 84 años el porcentaje
aumenta del 3 a 5% y en mayores de 85 años de 6 a 7%
En pacientes con estenosis aórtica, la supervivencia una vez aparecen los que síntomas es
del 50% a los 2 años y del 20% a los 5 años. ósea los síntomas marcan la sobrevida por lo
que se deberá empezar a ver que se hará

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Mediante Doppler espectral se observará que el flujo aórtico es turbulento, si se aleja del
transductor se observa onda espectral negativa (debajo de la línea), y como el flujo es de
alta velocidad se ve multicolor, el rayo debe estar lo más paralelo posible al flujo de salida
Se debe sacar el gradiente de presion y la relación con la velocidad mediante la fórmula

de Bernoulli
𝑮𝒓𝒂𝒅𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒅𝒆 𝒑𝒓𝒆𝒔𝒊𝒐𝒏𝒆𝒔 = 𝒗𝒆𝒍𝒐𝒄𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆 𝒇𝒍𝒖𝒋𝒐𝟐 × 𝟒
La velocidad normalmente es de 0.9 a 1.7 pero en este caso observamos 4 metros de
velocidad. (contando cada puntito) También se relaciona con el gradiente pues si el VI
empuja la sangre por un lugar estrecho aumenta de presion,
Ósea si es 4 su cuadrado es 16 multiplicado por 4 se obtiene que el gradiente de presiones
es de 64 mmHg
Estos son los valores:

Leve: hasta 25 mmHg

Moderado de 25-40 mmHg

Severo Por encima de 60 mmHg
Se genera hipertrofia concéntrica por sobrecarga de presion entonces se da la hipertrofia a
expensas de la cavidad

FISIOPATOLOGÍA
La hipertrofia tiene dos etapas


Efectiva: se mantiene el estrés parietal, FE y VM, hay hipertrofia de cámara
pequeña, sin embargo, hay falla diastólica porque no hay llenado
adecuado

Inefectiva: Aparecen síntomas de IC por dilatación con cámara aumentada
de tamaño, hay falla sistólica
CLASIFICACIÓN DE LA ESTENOSIS
Recordar que el área normal de la aorta es de 3.5 a 4.5 cm2 mide normalmente la aortica.
Hay una correlación entre estas 3
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL GRADO DE ESTENOSIS

LEVE MODERADA SEVERA
V. PICO (m/seg.) 1,7-2,7 2,7-4,0 MAYOR A 4
GRAD MX. (mm.Hg.) 8-30 30-60 MAYOR A 60
ÁREA (cm. 2) MAYOR A 0.9 0,7-0,9 MENOR A 7
CLÍNICA
Aparece a los 50-60 años y una vez aparecida y sin Tx mueren en pocos años.
TRES síntomas + imp. de EA (estenosis aortica)
Disnea: (peor px, significa IC), La vida media es de 1-2 años sin Tx. por estasis pulmonar. (o
sea que pacientes con EA y disnea un 50% muere a los 1 y 2 años)
Sincope: Vida media 3 años. De esfuerzo u ortostático. (mejor pronostico que el anterior un
50% muere a los 3 años)
Angina: (+ Frecuente, 30-60%), Vida media de 5 años sin Tx. Gralmente es de esfuerzo y se
debe al incremento de sus requerimientos y compresión coronaria. (un 50% de pacientes
mueren a los 5 años)
La pared aumenta de espesor, pero no la cantidad de arterias y arteriolas, por lo que
aumenta la oferta sobre la demanda o sea que cuando la sangre ingresa por los senos
de
Valsalva al VI, las arterias están comprimidas generando una necesidad de oxígeno a los
miocitos incluso llegando a una necrosis del musculo cardiaco
"Muerte Súbita" es Frecuente en EA sintomática (0,3%). (porque hipertrofia más isquemia
genera focos ectópicos, las arritmias son frecuentes y se da Fibrilación ventricular que
termina en muerte súbita)
COMPLICACIONES:
Embolismos: La aurícula aumenta de tamaño por las presiones de VI y hay FA con estasis de
la sangre en las orejuelas)
Síndrome de Heyde (EA + Hemorragia digestiva x Angiodisplasia de colon), todo
paciente anciano con estenosis degenerativa y hemorragia debemos pensar en esta
enfermedad que es genética).
Endocarditis infecciosa: los gérmenes presentes en la sangre que puede ser de cualquier
causa como extracciones dentales junto con un flujo turbulento de la EA se insertan en las
paredes de la aorta y su válvula y desarrollan colonias a esto se denomina “endocarditis”
No tolera el ejercicio. (por falla diastólica y sistólica en el que paciente presentara disnea)
EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente presentará lo siguiente:
Pulso "Tardus-Parvus" (lento y chato porque el ventrículo tiene que hacer fuerza para sacar
la sangre aumentando el periodo sistólico y además que se saca un volumen menor
disminuyendo la amplitud del pulso);
PA normal o baja (si un paciente con estenosis presenta PA baja solamente si es muy
severo)
Auscultación: En foco aórtico 2 EICD
 Aumento de 2R (si no hay calcificación) y la válvula pierde capacidad de movimiento
incluso puede que no se escuche, si ya no se escuche indica estenosis severa.
 Clic sistólico (desaparece si se calcifica). Se debe al sacudimiento que genera el flujo al
salir por la válvula aortica estenótica pues sale a alta velocidad y distiende a las
paredes, equivale al chasquido de apertura en la mitral (sin embargo, este se denomina
chasquido porque proviene de la misma válvula en cambio este se denomina click
porque proviene del flujo de salida que impacta sobre las paredes de la aorta), también
hay disminución del VM pese a que salga a gran velocidad
 Soplo Meso sistólico (romboidal), irradiado a carótida, palpación a nivel del foco aórtico
se siente un Thrill (frémito) en base, carótida, hueco supra esternal. Se debe al flujo
turbulento que asciende
 Puede haber 3R o 4R si hay dilatación VI y sobrecarga. Se acumula el volumen de fin
de diástole y aumenta la tensión de las paredes, un tercer ruido por lo tanto nos
indicara: Claudicación ventricular, dilatación ventricular y aumento del estrés de la pared
ventricular y el 4to ruido aparece en hipertrofia no siempre debe haber dilatación y este
4to ruido se produce durante la contracción auricular, y el 3er ruido durante el llenado
rápido

Soplo de la estenosis aortica
Soplo bajito en periodo diastólico "sssooo" como hoya presion, y grueso en el sistólico (El
diastólico es reflujo de sangre al ventrículo)
Electrocardiograma: Sobrecarga a nivel de las precordiales por hipertrofia de VI, las ondas
t invertidas indican sobrecarga de presion en sobrecargas de volumen se mantiene positiva,
puede haber bloqueo de rama izquierda, Crecimiento VI, eje a la Izquierda, Hemibloqueos
Izq.
Radiografía: Silueta cardiaca redondeada pero cuando se dilata se hace más grande y
hacia abajo, aorta desarrollada, calcificación de la válvula (botón aórtico), puede haber
datos de hipertensión venocapilar pulmonar. Dilatación postestenótica y "Calcificación"
aortica (si no hay No es EA severa).

Ecocardiograma: Establece el diagnóstico y grado de afectación valvular, es útil también
para evaluar la calcificación, función ventricular su hipertrofia o dilatación
Evidencia la estenosis, mide el Gradiente sistólico, si no hay calcificación no es severa.

El gradiente medio es el promedio de los gradientes
El ventrículo llega a alcanzar hasta 240, el gradiente transvalvular es la diferencia entre la

presion de VI y la aorta ejemplo: 200-110=90 es nuestro gradiente transvalvular.
Cateterismo: Determina el funcionamiento VI si hay dudas;

Coronariografía en > 45 años o con antecedentes de Angina.
SUPERVIVENCIA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD VALVULAR CARDÍACA TRATADA

MÉDICAMENTE
Tratado medicamente (no por cirugía), cae la supervivencia, la estenosis aortica es la que
tiene menos supervivencia la de mejor pronóstico es la estenosis mitral.
Por lo tanto, cuando aparecen los síntomas ya hay que ir viendo un recambio, en estenosis
aortica la valvuloplastia no aguanta presiones tan graves, se puede realizar como puente a
cirugía en estenosis severa ya que el ventrículo está muy deteriorado, el paciente puede
estar de 3 a 4 meses con la valvuloplastia para que ventrículo recupere su capacidad
contráctil para la cirugía "valvuloplastia puente a la cirugía"

TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico:
Es casi curativa, está indicada en los
sgtes casos:
 Asintomáticos sin dilatación VI ni Disfunción VI: No operar. (FE normal)
 Asintomáticos con dilatación VI y/o Disfunción VI: Operar
 Sintomáticos: Todos se operarán.
La técnica es la Prótesis, reparación del anillo valvular si se puede.
En caso agudo es de urgencia la operación. (como endocarditis infecciosa traumatismo de
tórax con rotura del sistema válvulas o subvalvular)
Dar AB profilácticos:
Tratamiento no quirúrgico
1) Valvuloplastia con balón
Existe la necesidad de desarrollar procedimientos menos Invasivos...

En paciente inoperable por
 enfermedad pulmonar, renal, hepática
 disfunción ventricular, hipertensión pulmonar
 radiación torácica
 aorta de porcelana (mucho calcio y muy rígido)

2) Tratamiento de reemplazo mediante TAVI
Se ha comparado el TAVI con la evolución natural sin ningún procedimiento y hay una
mejor supervivencia (20% de beneficio), no se compara sin embargo con la cirugía. Es una
alternativa en pacientes inoperables
El TAVI genera más mortalidad que una cirugía convencional por lo que no se puede
comparar entre una y otra
Primero se hace valvuloplastia con balón expansible ensanchando el orificio valvular, y

luego recién se coloca el TAVI que es una malla que abre la aorta y se queda ajustado
y la anatomía de la aorta evitara que se mueva
Accesos
Transapical: Se hace punción directa por el VI y se entra a la aorta, se infla el

balón expansible esto se realiza por aquí porque puede que las arterias se
encuentren muy dañadas.
Se debe acompañar al TAVI con la utilización de marcapaso porque se trabaja cerca del
triángulo de koch donde está el nódulo AV

FACTORES PREDICTIVOS DE COMPLICACIONES

Área valvular inferior de 0,5cm2/m2

Fracción de eyección por debajo del 50%

Presión de fin de diástole > a 18 mmHg

Índice de volumen de fin de diástole superior a 100mL/m2.

INSUFICIENCIA VALVULAR AÓRTICA
DEFINICIÓN
Es la incapacidad de la válvula aórtica de cerrarse bien hace que la sangre fluya de vuelta
dentro del ventrículo izquierdo durante el periodo diastólico, debido a un defecto en el
cierre de la válvula aórtica, generando un aumento de la precarga al VI y cuyas causas
radican en lesiones estructurales de la válvula o de la raíz de la aorta.
Se genera una sobrecarga de volumen, de doble origen:

1.
De la válvula mitral: El llenado ventricular se da por la válvula mitral en
periodo diastólico
2.
Por el reflujo de la sangre proveniente de la aorta: Primero se da la sístole y durante la
diástole como la aorta no tiene la capacidad de soportar el volumen que vuelve se da
la regurgitación. Esta sobrecarga del volumen activa al mecanismo de Frank y Starling,
provocando un aumento de la contracción por lo que habrá una amplia eyección
(aumento sistólico), sin embargo, la diástole estará disminuida (dado por el vaciamiento
brusco de las arterias
EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente el 11% de las personas menores de 50 años presentan reflujo aórtico del
total de personas con valvulopatía, en mayores de 75 años el porcentaje aumenta hasta un
29% y en los que la esclerosis valvular y la dilatación de anillo juegan un rol importante en
la etiología.
CAUSAS:
Requieren resolución quirúrgica
1. Dilatación de la raíz de la aorta
2. Válvula aortica bicúspide
3. Enfermedad reumática (la primera causa en nuestro medio)
4. Degeneración mixomatosa (valvas demasiado lábiles por el tejido mixomatoso es
un fenómeno degenerativo)
5. Endocarditis (que afectan sobre todo al anillo)
6. Síndrome de Marfan
7. Dilatación idiopática de la aorta
8. HTA (si no se trata este exceso de presión provoca que la válvula seda su
resistencia y se instale una insuficiencia valvular, puede dilatar también la raíz
de la aorta)
Causas de insuf. Aórtica aguda: Se dan por fenómenos graves
9. Endocarditis infecciosa
10. Disección aórtica

11. Disfunción protésica aguda
12. Traumatismos de tórax (Px en accidentes automovilísticos que provocan ruptura
del anillo o daño en la raíz de la aorta que provocara una válvula
incompetente)
CAUSAS Y ESTRUCTURAS INVOLUCRADAS EN LA REGURGITACIÓN

Válvula anormal: insuficiencia valvular de origen valvular
-Bicúspide
-Reumática
-Endocarditis infecciosa
-Artritis reumatoides
Aorta anormal y válvula normal: hay daño de la raíz de la aorta
-Dilatación idiopática
-Síndrome de Marfan: lesiona a la raíz de la aorta, a veces solo asi o puede afectar también
a la válvula y valvas
-Disección aórtica: se presenta en HTA o también relacionado a aneurismas de la aorta
Aorta y válvula anormal
-Espondilitis anquilosante
-Síndrome de Marfan
-Aortitis sifilítica
Aorta y válvula normal
-Hipertensión arterial severa (provoca que seda la resistencia de la válvula)
-Prolapso debido a defecto septal (prolapsa el tabique interventricular el cual está cerca
de la aorta, este prolapso sucede durante contracción y va a generar un defecto en el
cierre de la aorta en la diástole)
CLASIFICACIÓN Y ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
AGUDA (MÁS GRAVE)

 Aumento abrupto del volumen en el ventrículo izquierdo
 Descompensación del ventrículo izquierdo
 Aumento presión en aurícula izquierda
 Insuficiencia cardiaca congestiva
Fisiopatología de la insuficiencia aórtica aguda

Hay un gran volumen regurgitante repentino sobre un ventrículo izquierdo de tamaño
normal (o pequeño) con distensibilidad normal (o disminuida)
 Provoca un aumento rápido de la PTDVI (presion telediastolica o de fin de diástole de
VI) y aumento PAI (presiones en aurícula izq.), los intentos del ventrículo izquierdo por
mantener el GC, provocan el aumento de FC y contractilidad (por Frank y starling) (estos
intentos son inadecuados)
 Esto puede provocar isquemia con edema pulmonar (PTDVI y PA)
 Shock cardiogénico (VS anterógrado/GC)
 Miocardio ( perfusión coronaria, demanda miocárdica de 02 porque en el
periodo diastólico se nutre al miocardio y puede llegar a provocar fenómenos de
isquemia)

En aguda aumenta muy rápido el volumen en VI el cual claudicara disminuyendo el GC y
aumentando presiones de tal manera que provoque EAP
CRÓNICA (ASINTOMÁTICA TAMBIÉN SI SEVERA)

Sobre carga progresiva que le permita al ventrículo poner en marcha mecanismos
adaptativos y dilatarse poco a poco
13. Dilatación gradual del ventrículo izquierdo que compensa el aumento de la poscarga (si
aumenta poscarga dilata a VI)
14. Gasto cardiaco mantenido normal gracias a la compensación
Fisiopatología de la insuficiencia aórtica crónica

Va a depender de la magnitud de volumen regurgitante, esto se clasifica en leve,
moderada y severa
Mecanismos compensadores: (1) dilatación del VI y distensibidad de la cavidad, (2)
Hipertrofia VI (excéntrica y concéntrica y estimulada por aumento de la poscarga del VI).
Estos mecanismos compensadores mantienen una PTDVI relativamente baja, un cociente
de VS/GC anterógrado adecuado y una suficiente perfusión coronaria sin embargo a la
larga provocan descompensación porque la magnitud de Volumen constantemente
creciente provoca dilatación ventricular adicional estrés de la pared, incapacidad para
que progrese la hipertrofia a la poscarga y disfunción Contráctil ocasionando: FE, VS/GC.
Es una etapa en el que el corazón esta tan deteriorado, ya no se aplica cirugía
convencional sino TAVI
Concluye con la instalación de
1.
Síntomas de IC (Debido a la congestión y GC por reducción de la contractibilidad)
2.
Angina ( presión de perfusión coronaria e intensa HVI) Hay compresión de
las coronarias por el VI y ademas por la hipertrofia de VI excéntrica que
provocan fenómenos isquémicos
FACTORES QUE DETERMINAN EL VOLUMEN REGURGITANTE:

Debemos analizar estos 4 factores de los cuales surgen principios terapéuticos, debemos ver
de estos cuales podemos modificar y cuales no
 Resistencia periférica (con fármacos podríamos evitar la resistencia de la aorta y
disminuir el reflujo)
 Orificio regurgitante (es el área regurgitante, es un problema anatómico por lo que no se
puede solucionar a menos que sea con cirugía)
 Características elasticidad de la pared arterial (si la pared de la aorta es muy rígida el
volumen de regurgitación es mayor)
 Frecuencia cardiaca (se debe aumentar a la FC, pero no tanto solamente a 75 y 80)
Un volumen regurgitante equivalente al 50% más del volumen de eyección representa a un
cuadro severo de insuficiencia aórtica, dicho vol. regurgitante es directamente
proporcional a la diferencial de presiones sisto - diastólica (normalmente la diferencia es
más o menos de 40 mmhg entre 120 y 80 mmHg, la cual aumenta en insuficiencia aortica,
recordar que la PA depende de VM y FC, sin embargo como hay un aumento de presión
sistólica y disminución de la diastólica provocan una presion diferencial puede ser incluso

más de 100, esta diferencia es mayor a medida que el volumen regurgitante crezca
provocando distintos signos) y es un elemento esencial en la aparición de los signos típicos
de ésta valvulopatía.
CLASIFICACIÓN
AUMENTO PORCENTUAL DE REFLUJO A PARTIR DE UN VOLUMEN DE EYECCIÓN

15. Leve. - Cuando la regurgitación es menor del 25%
16. Moderada. - Cuando la regurgitación es entre 25 Y 50%
17. Severa. - Cuando la regurgitación es más del 50%
Se debe tomar en cuenta que un volumen de eyección normal es de 70 ml tomando en
cuenta que el volumen de fin de diástole sea 130, se debe ver de estos 70 o más que
porcentaje refluye sacando los porcentajes para esta clasificación
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas:
-Palpitaciones (se da un impacto arterial generado por la sístole por grandes volúmenes
sistólicos o también puede deberse a arritmias por alteraciones del miocardio)
- Disnea: Se da por lo menos unos 6 meses desde la disfunción ventricular
-Edemas en MMII (infrecuente al comienzo por lo que es un signo de mal px)
-Angina de pecho (6 - 30%) sobre todo en la noche. (fenómenos isquémicos por compresión
ventricular de las arterias)
Examen físico: El aumento en el volumen sistólico y el vaciamiento brusco del sistema
arterial producen signos típicos de insuficiencia aórtico (sin embargo, todos estos signos
tienen un mismo principio que es la relación amplia sisto-diastólica)
-Pulso saltón o pulso de corrigan o pulso en martillo de agua: Hay un pulso amplio de
cúspide alta y colapso bajo
-Pulso -bisferiens (hay una onda refleja que pareciera provocar dos pulsos a nivel del dedo)
-Presion diferencial
-Signo de musset (cuando el paciente mueve la cabeza cada vez que hay una sístole, y se
puede observar al mismo tiempo el movimiento en los vasos del cuello)
-Signo de quincke (enrojecimiento y blanqueamiento alternativo de las uñas de las manos
que coinciden con cada ciclo cardiaco)
-Signo de muller (paciente abre la boca y la campanita sube y baja)
-Signo de hill
-Signo de landolfi
-Signo de rosenbach
-Danza retiniana (en un fondo de ojo se observan las arterias de la retina que aumentan y
disminuyen)
Los signos centrales se evidencian a través del examen del precordio y del cuello siendo
característicos la danza arterial carotidea (la carótida chicotea), el choque de punta típico
(si palpamos en el 5EILMI se siente en la mano como una bola de billar), el latido diagonal
(es un latido en el que el pecho hace una especie de salida hacia arriba durante la sístole y
como si se metiera en la diástole)

Las características auscultatorias: Soplo diastólico, segundo ruido, soplo alisiin Flint, soplo
sistólico, soplo de duroziez (es un soplo en el que el medico comprime la femoral y por
encima de la femoral se escucha el soplo diastólico de reflujo en la parte proximal y por
debajo la sistólica en la parte distal), signo de trube, soplo de austin-flin: (el reflujo de la
aorta comprime la valva anterior de la mitral que en ese momento está llenando a VI
ocasionando disminución de luz de la mitral, y se escuchara un soplo de llenado mitral por
una estenosis de la mitral relativa)
Soplo de Austin Flin
Las maniobras que incrementan la poscarga intensifican los soplos
Soplo de insuficiencia aórtica
La forma del soplo que es diastólico se denomina "indecrecendo", el reflujo de sangre se

escucha en la diástole es un soplo protomesodiastolico

El aumento de flujo de a sangre tan rápido puede generar un primer ruido que podría
parecer una estenosis
RADIOGRAFÍA
Se observa cardiomegalia, elongación de VI AI, aparición de cuarto arco y botón aórtico
prominente porque el volumen de fin de diástole golpea a la raíz de la aorta, en forma
crónica no llega a EAP
ELECTROCARDIOGRAMA
Se observan signos de sobrecarga ventricular izquierda si existiera también una sobrecarga
de presion se apreciarían ondas T negativas, el eje suele estar desviado a la izquierda
ECOCARDIOGRAMA
Doppler color
Se clasifica en leve, moderada y severa de acuerdo a que parte del ventrículo llega el
reflujo durante la diástole, si el reflujo solo va a la parte de arriba de VI es leve, si va hasta
la mitad es moderado y si va hasta la punta es severo
Doppler pulsado: Flujo diastólico reverso a nivel de la aorta , evaluando la severidad de la
insuficiencia aórtica
También se podría observar el color del reflujo a nivel aórtico, esto se mide a través de la
velocidad: si se ve en color el reflujo hasta el cayado es leve, hasta la ao descendente es
moderado y si está en la aorta abdominal es severo

Doppler espectral
se puede observar el reflujo en una curva que está por encima de la línea
El reflujo aórtico ocasiona una pendiente que mientras más recta este significa que es más
leve y mientras más pendiente es más severa, clasificándose así también en leve,
moderada y severa
TRATAMIENTO MÉDICO
No hay ningún tratamiento específico que evite la progresión de la enfermedad, siempre
llega a una IC crónica.
En pacientes asintomáticos con HTA (Nifedipina).
En pacientes con indicación quirúrgica y rechazo de la misma realizar tratamiento contra la
Insuficiencia cardiaca con IECA, digoxina, diuréticos y restricción de sal. (Uso cuidadoso de
beta bloqueantes, porque aumentan la diástole)
SEGUIMIENTO
IA leve o moderada con FEY normal seguimiento Clínico anual y ecocardiográfico cada 2
años_
IA severa asintomática y FEY normal primer seguimiento a los 6 meses y si todo conservado
el control clínico y ecocardiográfico es anual.
IA severa asintomática con progresión de diámetros ventriculares o hay cambios en la fey,
el control clínico y ecocardiográfico es cada 6 meses.
IA severa asintomática con marcada dilatación Ventricular 60 mm: el control clínico y
Ecocardiográfico es cada 6 meses.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se puede realizar de dos formas con o sin cerclaje:
Reparación de la raíz de la aorta con reinserción de las coronarias, se puede
realizar también en los aneurismas de la aorta se denomina “Cirugía vental de bono”
Cirugía con cerclaje

Se hace dos procedimientos el cerclaje y la reparación de la raíz de la aorta

INSUFICIENCIA PULMONAR
Reflujo de sangre de la arteria pulmonar hacia el ventriculo derecho durante el periodo
diastólico, debido a una incompetencia valvular, generándose un incremento en la
precarga del VD es decir una sobrecaraga de volúmen, siendo la causa más frecuente
secundaria a HTP dilatación consecutiva del anillo valvular (a la insuficiencia pulmonar se
suma la insuficiencia tricúspidea)
FISIOPATOLOGIA:
Hay una dilatación de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido.
CLINICA:
Soplo diastólico (en descenso) en foco
pulmonar, que se acentua con la
Inspiración (Soplo de HTP de Graham —Steele, cuando el soplo es causado por una
hipertesion pulmonar solamente)... Equivale a Austin Flint en IA. (Soplo protomeso
diastolico en decrecendo igual que en insuficiencia aortica (Austin flin)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía: Hallazgos similares a los anteriores (por creciemiento AD y VD)

Ecografía: Se observa reflujo pulmonar en la ecografía
TRATAMIENTO
Se da Tx. de acuerdo a la etiologia (EM, EA, etc).
Raro que llegue a cirugia. la solucion gralmente se basa en curar la hipertension pulmonar
y no asi un recambio valvular

ESTENOSIS PULMONAR
Obstrucción al flujo de salida ventricular derecho generándose un incremento de la
poscarga ventricular, es decir una sobrecarga de presión al VD siendo la causa más
frecuente el origen congénito puede ir sola o acompañando a otras anomalías, en nuestro
medio también la fiebre reumática se constituye en una causa en el contexto de las otras
valvulopatias.
En la clasificación de la estenosis pulmonar gralmente no es supravalvular solo se puede
observar fenomenos subvalvular o valvular, hay una inadecuada área de flujo lo que
provoca aumento de presión y poscarga en VD, Si hay sobrecarga de presión ya que las
cámaras derechas no estan adaptadas a soportar grandes presiones, fácilmente se genera
una dilatacion de VD y se dara la tricuspidizacion que se suma a la estenosis de la
pulmonar.
DIAGNOSTICO
Muy difícil de realizar prenatalmente, en la vida fetal el feto sobrevive debido a las
comunicaciones inter auriculares.
Diagnóstico clínico: Sospechar cuando:

Arteria pulmonar es pequeña o dilatada.

VD dilatado o pequeño.

Flujo postestenótico acelerado turbulento.

Engrosamiento y movimiento restringido de válvula pulmonar.

Engrosamiento de septum interventricular.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo al gradiente de presión transvalvular:
Leve: 25 a 49 mmHg.
Moderada: 50 a 79 mmHg.
Severa: Más 80 mmHg.
FISIOPATOLOGÍA
Hay sobrecarga de presión en lado derecho de corazón, lo que da como resultado
una hipertrofia concéntrica y posterior dilatación por hipertrofia inadecuada la cual
también genera fenómenos de apopotosis y además se puede producir tricuspidizacion
del anillo que se suma a la sobrecarga
CLÍNICA
Signos de congestión venosa sistémica, si es severa la estenosis se verán signos de bajo
GC como angina.
Puede producir Shunt de D-I en comunicaciones interventriculares, normalmente la
diferencia de presiones genera un pasaje de sangre de izquierda a derecha, pero en esta
patología la presión será mayor en lado derecho el cual deberá hacer mas fuerza para
bombear la sangre a la pulmonar, por lo tanto irá de derecha a izquierda (individuo se
pone cianótico - fenómeno de Eisenmenger).
También puede generar insuficiencia tricuspidea por dilatación de su anillo.

Onda "a" prominente u onda en cañón, desdoblamiento de 2R (demora más en cerrarse
que la aortica porque tiene una fase de eyección mas larga), clic de apertura de AP, soplo
meso sistólico (rombo) que se intensifica con inspiración (Rivero-Carvallo).
ECG: Similar a ET, IT, la hipertrofia en VD puede generar focos arritmogénicos tanto en
ventrículo “TV” como en auricula “FA”, la onda T se ve negativa ya que es una sobrecarga
de presión, además que las ondas T también pueden representar isquemia del miocárdio
pues aumenta la cantidad de masa del miocardio y no asi su irrigación (compresión por la
hipertrofia).
Radiografía: Crecimiento de cavidades derechas, aumento del segundo arco (esto se
provoca porque cuando se abre la valvula de la pulmonar sale un flujo turbulento debido a
la estenosis que choca con las paredes)crecimiento de AP y disminución de trama vascular
pulmonar en el que el pulmón se observara oligohémico pues no hay sangre suficiente que
le llegue (en casos severos).
Ecocardiograma: Imagen en pantalón, en el eco-doppler vemos un aumento en flujo
pulmonar.
TIPOS
Existen cuatro tipos diferentes de estenosis pulmonar:
Estenosis valvular pulmonar: Las aletas de la válvula son más gruesas o más angostas de lo
normal (fiebre reumática).
Estenosis supravalvular pulmonar: La parte de la arteria pulmonar justo por encima de la
válvula pulmonar es más angosta de lo normal. (es como un anillo restrictivo que comprime
la raiz de la pulmonar es un rodete obstructvo)
Estenosis subvalvular pulmonar (infundibular): El músculo debajo del área de la válvula es
más grueso de lo normal, esto estrecha el tracto de salida del ventrículo derecho o
membranas que no desparecieon en la etapa embriológica.
Estenosis periférica de ramas pulmonares: La arteria pulmonar derecha o izquierda, o
ambas, son más angostas de lo normal (no hay tratamiento).
Tetralogía de Fallot
Es una cardiopatía congénita cianógena, que consiste en:

Comunicación interventricular.

Cabalgamiento de la aorta sobre la comunicación IV.

Hipetrofia de VD.


Estenosis pulmonar (subvalvular) debido a la hipertrofia VD el cual aplasta a la
salida de sangre.
Estos pacientes presentaran dedos en anillos de tambor y cianosis distal
TIPOS DE EP Y TRATAMIENTO INDICADO

1. Valvular: Valvas elásticas: Tratamiento por cateterismo(es en la única que se
puede realizar cateterismo)
Valvas gruesas y displásicas: Cateterismos y/o Cirugía
Anillo pequeño o hipoplásico: Cirugía
2. Infundibular: Cirugía
3. Supravalvular: Cirugía
VALVULOPLASTIA CON BALÓN

Apertura de la válvula con balón de inoue, si o si en válvulas elásticas
Es obligado en las EP infundibulares, anulares y supravalvulares, también puede ser
necesario en los casos de EP valvular con valvas muy gruesas y displásicas, anillos
pulmonares pequeños o hipoplásicos, o en casos en los que se asocien a la EP valvular otras
anomalías que requieran cirugía.
Tipos de intervención

Valvotomía: Es la liberación quirúrgica de adherencias que evitan que las aletas de la
válvula se abran apropiadamente.

Valvectomía: (con o sin parche transanular) Es la remoción quirúrgica de la válvula y
el ensanchamiento del anillo con parche en la salida del flujo sanguíneo.

Reemplazo de la válvula pulmonar: Procedimiento quirúrgico recomendado en
adultos, puede utilizarse una válvula , una prótesis mecánica o biológica, se prefiere
la válvula biológica porque son áreas de baja presión, se mantiene más tiempo
(hasta 10 años).

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
El lado derecho maneja presiones bajas y volúmenes altos, son similares estructuralmete al
aparato valvular mitral (anillos, cuerdas tendinosas, valvas y musculos papilares) tanto
clínica como fisiopatológicamente
DEFINICIÓN
Obstrucción al flujo de llenado ventricular derecho, que genera un incremento de la
poscarga a la AD y por lo tanto una sobrecarga de presión (la auricula tendrá que hacer
más fuerza para vaciar la sangre al ventriculo) de etiología reumática en la mayoría de los
casos, acompañando mayormente a la valvulopatía mitral, siendo congénita en otros
casos, es más frecuente en la mujeres y se asocia sobre todo a valvulopatía mitral y/o
aórtica (polvalvulopatía). Del 5 al 10% de los pacientes con EM presenta una ET de
importancia hemodinámica
ETIOLOGÍA
Generalmente la etiología es la fiebre reumática, sin embargo es muy raro que venga sola
sino que se trata de una polivalvulopatia pues la FR afecta varias valvulas
Otras causas:
-Atresia tricúspidea congénita (poco frecuente)
-Tumores auriculares derechos
-Síndrome carcinoide (tumores en el endocardio de la aurícula que generan fenómenos de
falla tricúspidea tanto valvular como a nivel de sus paredes al impedir el llenado)
-Rara vez: Fibrosis endomiocárdica (mecanismos de estimulación fibroblástica por
estimulación de fibrocitos que generan colágena y compromete a todo el corazón,
gralmente se instala en AD y produce alteraciones en la apertura de la tricuspide pues la
tricuspide esta tapizada de encardio),
-Vegetaciones en VI (las vegetaciones indican endocarditis infecciosa, también pueden ser
por hongos de la candida)
-Electrodos, marcapasos (cables que atraviesan la tricúspide producen alteraciones al no
permitir el correcto cierre, además puede producir vegetaciones por infección del
electrodo)
-Tumores extra cardiacos
FISIOPATOLOGÍA
Se produce aumento de presión en AD y como el lado derecho no maneja bien
presiones se transmitirá a todo el tracto venoso, primero va a las venas cavas y luego al
sistema venoso periférico (hepatomegalia, ascitis, edema, etc).
Un gradiente medio de 4 - 5 mm Hg entre aurícula y ventriculo puede ya generar
congestión venosa sistémica (normalmente el gradiente es cero y no deberían existir
presiones diferenciales). La inspiración incrementa este gradiente por aumento del retorno
venoso derecho de acuerdo a la maniobra de Rivero carballo que dice que cuando se
produce inspiración aumenta el retorno venoso derecho y en espiración aumenta el retorno
venoso izquierdo, además que cuando aumenta el retorno venoso en un lado disminuye en
el otro lado.

El ejercicio no incrementa el GC que de por si es reducido por la obstrucción (hay
disminución de llenado al VD por lo que habrá menos eyección hacia la arteria
pulmonar que venas pulmonares AI y VI por lo que hay una disminución de volumen
minuto)
CLÍNICA
Signos: Los signos aparecen tardíamente y son:
-Congestión venosa sistémica y signos periféricos.(hepatomegalia genera estrechamiento
del espacio de disse que son espacios delimitados por un canaliculo biliar, una venula,
arteriola hepatica y linfaticos, si se estrechan se producira obstruccion canalicular biliar que
genera congestion biliar ocasionando "ictericia" y esto puede generar alteraciones en los
hepatocitos y provocar fibrosis progresiva y cirrosis hepática de origen cardiológico)
Signos característicos: Cianosis, palidez, ictericia y edema
EXPLORACIÓN FÍSICA
Signos y sintomas: Corresponden a aumento de presion venosa sistémica y son: Ansiedad,
astenia, hepatomegalia, ascitis, Disnea (por el derrame pleural), ingurgitación yugular,
reflujo H-Y, estasis venosa
Auscultación: Se realiza en borde esternal Izq (foco tricúspideo), xifoideo

Primer ruido: No modifica mucho 1er R (predominio de Mitral, pues el que genera
normalmente el primer ruido es el cierre de la mitral y no asi de la tricuspide).

Segundo ruido: “Rolido (es un soplo en “decrecendo” y es
protomesodiastolico se debe auscultar con la campana debido a que es de baja
tonalidad), este soplo se intensifica con la Inspiración (sg Rivero Carvallo) y
disminuyen con la espiración.
Chasquido de apertura
Retumbo mesodiastólico
Reforzamiento presistólico
Despues de el cierre de las sigmoideas, hay un chasquido de apertura de la tricúspide

(no se debería escuchar chasquidos de apertura) porque la válvula esta endurecida,
además que al final del soplo hay un reforzamiento dado por la contracción de la
aurícula derecha, sin embargo si hubiera fibrilación auricular no habría esta ultima
parte de contracción auricular ya que no podría contraerse y es muy frecuente FA por
el aumento de volúmenes

Auriculograma o yugulograma (PE)
Se coloca un registrador de presiones en la yugular o en la auricula derecha. Se observan
las siguientes características:
Ondas a en cañon: Se producen durante la contracción auricular o reforzamiento
presistólico en la que la auricula debería cargar al ventrículo sin embargo la estenosis
provoca una circulación retrograda de la AD hacia las venas yugulares (hay una
contracción contra una resistencia) y el paciente presentara un pulso venoso yugular,
después esta onda disminuye por la relajación auricular y el llenado ventricular que crea
una descompresión y se denomina “valle X”, y por ultimo se da el cierre de las válvulas AV
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG:
Onda P acuminada (P pulmonar), por sobrecarga auricular derecha
RADIOGRAFÍA
Dilatación de la AD, sin repercusión del VD

ECOCARDIGRAMA
Evidencia de estenosis T. y de otras valvulopatías
El llenado ventricular provoca un flujo positivo, hay un pico E que representa el llenado
rápido y un pico A de la contraccion auricular, lo importante en ecocardiografía es
observar la pendiente de desaceleración del pico E o flujo inicial. En estenosis tricuspidea la
pendiente se hace plana y mientras más plana se haga indica mayor gravedad
TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS TRICÚSPIDEA
TRATAMIENTO MÉDICO
Restricción de cloruro de sodio
Administración de diuréticos
Administración de digital (esto solamente si hay FA)
Vasodilatadores arteriales
Anticoagulantes
Antiagregantes
Recambio valvular . Previamente intentar valvuloplastia

En El (drogadictos) se prefiere quitar la válvula y colocar prótesis. (se da por que la droga
provoca endocarditis infecciosa, gralmente la causa es el S dorado el cual suele lesionar la
valvula)
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Pasa sangre de VD durante la contraccion, provocando aumento de volumen de AD el
cual significara una sobrecarga de volumen al VD en el momento del llenado. Hay un
aumento de precarga pero es una "sobre carga de volumen no de presion"
DEFINICIÓN
Reflujo de sangre desde el ventriculo a la auricula del mismo lado, generándose un
incremento de la precarga al ventrículo derecho durante el llenado ventricular y de la
aurícula derecha durante la contracción ventricular. Se trata entonces de una
sobrecarga de volumen para ambas cámaras.
Siendo la causa más importante la secundaria a HTP (ocasiona dilatación del anillo, se
debe tratar controlando las presiones de la art pulmonar) by primariamente la fiebre
remática y la enfermedad de ebstein (implantación baja de la tricúspide es
congénita)entre otras.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de sangre de cavidades derechas por el flujo de sangre retenido en aurícula
CLÍNICA
Sg aparecen tardiamente y son: Idéntico a Estenosis Tricúspidea, (No congestión
pulmonar salvo que sea secundaria a esta).
EXPLORACION FÍSICA
"Onda V" prominente (por la regurgitación de la sangre). onda c (provocada oir el
abombamiento de la AD que se apoya a la aorta)
Colapso "Y" profundo.
Signos de estasis venosa sistémica Reflujo H-Y, hepatomegalia, ascitis).
Auscultación: En Borde esternal Izq, xifoideo. No modifica mucho el primer Ruido
(predominio de Mitral, el 1er ruido depende de la mitral y no de la cerrada de la tricuspide)
Tipo de soplo.
Soplo Holo sistólico (en barra), similar al de la IM. (soplo en barra)
Los signos se intensifican con la Inspiración porque hay aumento de retorno venoso en
cavidades derechas(sg Rivero Carvallo) y disminuyen con la Espiracion. Se debe diferenciar
de comunicación interventricular

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG: Onda P acuminada (P pulmonar) y puede haber el signo de sody pallares por
crecimiento de la AD, tambien hay signos de crecimiento VD. Es frecuente observar que la
dilatacion de VD provoque lesion de la rama derecha del has de his la cual es muy labil por
lo que puede haber bloqueo completo o incompleto de rama derecha que se manifestara
con onda R en V1 y onda S en V5 y V6, la sobrecarga de volumen en AD podría provocar
FA que se mostrara sin P y RR variables
Sody Pallares
Rx: Dilatación AD y VD con el eje horizontalizado
Ecocardigrama: Evidencia la regurgitación. (Se usa forma bidimensional y

tridimensional). Reflujo de sangre a AD durante la contracción
Clasificación: Se calcula el área de AD y luego el área del color del volumen que vuelve
a la AD durante la contracción nos dará la siguiente clasificacion: si el color ocupa un 20%
es leve, 40% es moderado si es mas de 50% o toda la auricula es severa

Yugulograma: Onda V profunda
Onda V: Se da en la fase de eyección del ventrículo lo que produce un retorno venoso
hacia la AD por la tricuspide insuficiente, produciendo la onda v (este volumen de sangre se
suma al volumen del retorno venoso), y en el momento que se cierran las sigmoideas y se
vuelven a abrir las tricúspideas hay una descompresión rápida y esto provoca una
descompresion rapida y se denomina “valle Y”
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Anuloplastia: Es un tratamiento del anillo en el que se realiza un ajuste del anillo se estrecha
el orificio del anillo para la coaptación adecuada de las valvas, también se podría
recambiar el anillo valvular y reinsertar las valvas (anillos de Carpentier) o protesis
(Biologicas).
En Endocarditis infecciosa (drogadictos): Se prefiere quitar la valvula y colocar protesis.
(gralmente se coloca valvulas biologicas, que en el lado derecho al no manejar presiones
altas no existe tanto daño de la misma y pueden durar mucho tiempo evitando la
anticuagulación)
En tricuspidizacion provocada por falla de la válvula mitral, se debe recambiar a la mitral
que en realidad es la causa primaria, PE recordar que este recambio debe hacerse
antes de que haya un daño orgánico
MÉDICO
Hiposódica y diuréticos. (eliminar liquido sin provocar deshidratación, hipotensión ni
trastornos eléctricos sobre todo hipopotasemia que provoca arritmias, estos 3 son efectos
provocados por el diuretico, máximo se deberán perder 1 litro por día y el organismo
debería ir compensando la perdida electrolitica)

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
El endocardio tapiza a todas las superficies incluyendo válvulas, músculos
papilares cuerdas tendinosas entre otras es una monocapa que se asemeja al
endotelio que cubre a los vasos, es muy común que no sea diagnosticado y el
paciente llega a padecer sepsis y fallecer
DEFINICIÓN:
Infección del endocardio predominantemente valvular, secundaria a una
colonización infectologica. El asiento a nivel endotelial de los grandes vasos
(endarteritis), tiene la misma significación e importancia.
PATOGENIA
• Injuria endocárdica (comunicación interventricular por roce del flujo, ductus
arterioso permeable)
• Bacteriemia: Pero debe haber adhesión de microorganismos (los cuales
tienen adhesinas para adherirse) Puede ser por cualquier tipo de cirugía como
extracciones dentales
• Crecimiento microbiano: Se da en las zonas de lesión
• Adhesión plaquetas y fibrina: Forman un trombo plaquetario con fibribrina
estéril, y a través de un flujo turbulento se llegan a adherir gérmenes
formando vegetaciones
• Aumento de tamaño de vegetación
• Embolización de fragmentos: Se fragmenta produciendo émbolos
dependiendo del lugar van a diferentes lugares puede ser al pulmón, cerebro
hasta los pies a esto se denomina mets sépticas que produce abscesos en
distintos lugares, incluso pueden ingresar a arterias intramiocardicas y
ocasión abscesos intramiocardicos
EPIDEMIOLOGÍA
 Predominio en varones: 2 a 1
 Incidencia: 3 - 10 episodios / 100.000 personas al año
 Adultos jóvenes con enfermedad valvular (por uso de drogas endovenosas,
producen fenómenos inflamatorios de las venas produciendo flebitis de
donde provienen los gérmenes que formaran colonias incluso en válvulas
sanas, si estos px también presentaran VIH hay más riesgo de
contaminación)
 Adultos mayores en diferentes procedimientos
 Incidencia en <50 años: 5 por cada 100.000 p/a. (esto aumenta
en drogadictos)

 Incidencia en > <50 años: 15 -30 pc 100.000 p/a
 50-75% con endocarditis infecciosa tienen EV (enfermedad valvular)
existe patología predisponente.
 La Incid. Y Prev. en niños es menor que en adultos
 >Incidencia en pacientes con PVM (prolapso de la válvula mitral) e
insuficiencia que sola
 En la Valvulopatía reumática primero se afecta la VM luego (igual que
en Fiebre reumática)
 Lesiones predisponentes en adultos: Valvulopatía Reumat, CAP (conducto
arterioso permeable), CIV, valvulopatía aórtica (degenerativa)
GRUPOS DE RIESGO
Condiciones cardiacas:
Factores de Riesgo: válvula protésica, prolapso de la válvula mitral,
cardiopatía reumática
Nuevos FR: esclerosis degenerativa valvular, drogas intravenosas.
Adictos a drogas IV.- Riesgo > que por FR o Válvula Protésica. 65-85% en
hombres de 27 a 37 años y
Es más frecuente en este orden: sobre Válvula tricúspide en el 46-78%, sobre
VM en 24-32% y en V. Ao en 8 a 19%, y en múltiples zonas en el 16% y las
válvulas eran normales en el 75 a 93% (esto nos da a entender que eran
válvulas de drogadictos que estaban sanas)
Condiciones no cardiacas de predisposición a Endocarditis infecciosas

• Enfermedades clínicas: Leucemia, cirrosis hepática, carcinomas,
LES, enfermedad inflamatoria intestinal, DM y tto. con corticoides
• Trastornos inmunológicos
• Lesiones en las mucosas, piel, dentadura (si están en mal estado son
focos infecciosos).
• Cuidados en terapia intensiva (respiradores), polis traumáticos, mala higiene
dental, hemodiálisis
• Neoplasias colorrectales (los cuadros tumorales a nivel colónico predisponen
al origen de bacterias de origen colónico)
CLASIFICACIÓN
No solamente afecta válvulas sino también paredes ventriculares y auriculares

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA
 Endocarditis adquirida en la comunidad: Como S. viridaens, generan
cuadros subagudos gralmente, pero como no son nosocomiales no son
resistentes a AB pues son virgens
 Endocarditis nosocomiales: Los gérmenes son resistentes
 Endocarditis con hemocultivos negativos: No se debe poner AB sino se sabe
de donde proviene el foco de infección, pues el AB enlentece la
reproducción de los gemines en cultivos, por lo que la primera causa de
que este negativo el hemocultivo es por administración precoz de AB
 Endocarditis en adictos endovenosos.
Subaguda: Gérmenes poco agresivos, que progresan de forma leve en
el paciente, los gérmenes son poco agresivos, dura de tres a 4 semanas
y el paciente presenta una respuesta inmune
Aguda: Gralmente los gérmenes son agresivos, como S aureus y enterococos,
crean destrucción elevada, con leucocitosis, mal estar general paciente se
encuentra en riesgo de fallecer progresa rápidamente de 1 a 2 semanas y la
mortalidad es del 90%
Crónica: 3 meses
La endocarditis infecciosa aguda es muy agresiva (aparece a las 2 semanas y

provoca trastornos hemodinámicos importantes) y la subaguda es muy lento
pone en marcha el mecanismo inmunológico y forma inmunocomplejos
ENDOCARDITIS PROTÉSICA
Corresponde a 7-25% de EI.
Etiología: Estafilococos coagulasa (-) 30% (E. epidermidis), St, aureus, St.
viridans.
Se divide en

Temprana: Menores a un año del recambio valvular
Precoz: hasta dos meses despues de la cirugía
Intermedia: Entre 2 y 12 meses, puede ser o no por contaminación operatoria
Tardía: Después de 12 meses.
RELACIONADA CON DISPOSITIVOS INTRACARDIACOS

EI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material
intracardiaco
EI de válvula nativa izquierda
EI de válvula protésica izquierda (EVP)
EI derecha
EI relacionada con (marcapasos permanentes o desfibrilador cardioversión)
EI activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos o morfología inflamatoria
activa descubierta en la cirugía o EI paciente aún se encuentra en terapia
antibiótica o Evidencia histopatológica de EI activa
Recurrencia:
 Recaída: La repetición de episodios de EI causada por el mismo
microorganismo menos de 6 meses después del episodio inicial (no se
trata con el mismo AB)
 Reinfección: La repetición de Reinfección EI causada por el mismo
microorganismo más de 6 meses despues del episodio inicial
EI según el modo de adquisición
EI asociada a la asistencia sanitaria: No siempre se trata de hospitales
- Nosocomial: La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado más de 48 h
antes de la aparición de signos o síntomas que encajan con la EI (este px se
considera de carácter nosocomial pues el paciente entro sin endocarditis)
- No nosocomial: No es del hospital sino de asilos, orfanatos entre otros
Los signos y/o síntomas de la EI comienzan antes de 48 h después del
ingreso en un paciente con un contacto con la asistencia sanitaria definido
como:
1. Asistencia en casa o terapia intravenosa; hemodiálisis o quimioterapia
intravenosa menos de 30 días antes de la aparición de la EI
2. Hospitalización en un servicio de cuidados agudos menos de 90 días antes
de la aparición de la EI
3 residente en un geriátrico o en un servicio de cuidados a largo plazo
El adquirida en la comunidad: Paciente lo contagio de la comunidad
Los signos y/o síntomas de la EI comienzan 48 h después del ingreso en un
paciente que no cumple los criterios de una infección asociada a la asistencia
sanitaria

El asociado al uso de drogas: El en un usuario activo de inyecciones de droga
sin fuente alternativa de inyección
SOSPECHA CLÍNICA
Nuevo soplo cardiaco regurgitante
Eventos embólicos de origen
desconocido Sepsis de origen
desconocido
Fiebre (asociado a un aparato intracardiaco)
 Material protésico intracardiaco
 Antecedentes de EI (que paciente ya haya tenido antes)
 Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa (puede ser FR)
 Inmunodeficiencia
 Bacteriemia anterior posible

Evidencia de IC (pacientes con IC que padece fiebre es
altamente probable que tenga EI)
Fiebre
 Nuevo trastorno de conducción Paciente con fiebre y un nuevo bloqueo
AV es importante, pues la válvula AV se encuentra cerca del flujo de salida
de la aorta (donde podría presentarse la estenosis que causa aumento de
flujo entonces se afecta)
 Hemocultivo positivo con organismo típico (por ejemplo, en la boca el
streptococo Viridiana es frecuente)
 Fenómeno vascular o inmunitario: evento Embólico (acompañado de
fiebre), manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de
Janeway, nódulos de Osler
 Síntomas y signos neurológicos
 Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa no
establecida

FISIOPATOLOGÍA
VÁLVULA ENFERMA, FLUJO TURBULENTO Y BACTERIEMIA= ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
Vegetación séptica: Coágulo colonizado

Lesión endotelial por valvulopatía reumática
El tratamiento de la endocarditis consiste en esterilizar la vegetación y no así
eliminarla esto lo verificamos cuando la vegetación disminuye su tamaño
ESTUDIOS REALIZADOS:
En un estudio realizado de la frecuencia de endocarditis infecciosa, el signo
más común fue la fiebre, luego la eritrosedimentacion, y elevacion de proteína
C reactiva los cuales son reactantes de fase aguda por lo que en otros
cuadros inflamatorios también se elevan
MANIFESTACIONES CLÍNICAS A DIFERENTES NIVELES

Por inmunocomplejos, o émbolos de vegetaciones
Aneurismas nicóticos: No son de hongos, sino que tienen la apariencia en una
arteria
Manchas de Rolth: Zona central blanquecina y halo colorado, son
inmunocomplejos
Trombos de émbolos micoticos, en la piel hay petequias, nódulos de Osler,
Manchas de Janeway, etc
 Neurovasculares
 Renales: como glomerulonefritis que son inmunológicas (también
hay sépticas como abscesos que son por ruptura de vegetaciones)
 Pulmonares
 Cutáneas
 Esplénicas

 Oculares: Manchas de Roth e incluso oclusión séptica del nervio óptico, por
mets sépticas de las arterias a nivel de la retina que incluso producen
abscesos intraoculares
Manchas de Janeway
Hemorragias en astilla
Manchas de Roth
Se observa una zona central clara, y la periférica es hiperémica, es por los
inmunocomplejos que se asientan en la retina
ABSCESOS METASTÁSICOS SÉPTICOS EN LOS DEDOS
ABSCESOS Y LESIONES VASCULARES
PETEQUIAS EN LA CONJUNTIVA TARSAL (TAMBIÉN APARECEN A NIVEL DE OTRAS

ZONAS COMO VAGINA, MUCOSA ORAL)

CRITERIOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES
Hemocultivos positivos: Fehacientemente positivos. En las EI de la comunidad
se sacan dos muestras las cuales las dos deberían ser positivos y si se sacan 4,
3 deben ser positivas), en nosocomiales se toman 6 muestras para
hemocultivo de las cuales 5 deben ser positivas y si son 4 las 4 deben ser
posis, a esto se denomina "fehacientemente positiva". Si esto no se cumple ya
no es un criterio mayor sino menor
 Microorganismos típicos en 2 hemocultivos
 Microorganismos compatibles 12h: (2/2), Ih: (3/3, 3/4 positivas)
Hay gérmenes solamente intracelulares (clocsella borneti), para determinar la

presencia de este también se puede realizar a través de la detección de
anticuerpos Ig G para esta si sale positivo quiere decir que existe la presencia
de esta bacteria intracelular y que se trata de un criterio mayor
Evidencia de compromiso endocárdico o valvular fehaciente

 Ecocardiograma positivo: Vegetaciones (deben ser inconfundibles),
abscesos (en una válvula protésica), o dehiscencia parcial de válvula
protésico. Se debería hacer con eco transesofágico por su definición
de imágenes, imágenes de vegetaciones, abscesos o cuerdas rotas con
un paciente en estado febril
 -Soplo nuevo / empeoramiento o cambio de un soplo preexistente
(insuficiencia) (sin embargo, el soplo ya no se toma tanto en cuenta es
más importante las imágenes)
CRITERIOS MENORES
• Predisposición: cardiopatía o uso de drogas IV
• Fiebre
Fenómenos vasculares:
 embolia arterial mayor
 infartos pulmonares sépticos

 aneurisma micótico
 hemorragia intracraneal
 hemorragia conjuntival
 lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos:
 glomerulonefritis
 nódulos de Osler
 manchas de Roth
 factor reumatoide
 -leucocitosis, proteína C reactiva, y
otros Evidencia microbiológica:
 hemocultivos positivos (no como criterio mayor ósea si no
es fehacientemente positivo es criterio menor)
 infección activa con organismos compatibles
 marcadores de infección (leucocitosis)
Hallazgos ecocardiográficos:
 Compatible pero no como criterio mayor (no hay una vegetación
clara como un des pulimiento de la válvula, sin embargo, antes no lo
tenía)

CRITERIOS DE DUKE - DEFINICIONES
Endocarditis definitiva
— Dos criterios mayores
— Uno mayor y tres criterios menores
— Cinco criterios menores (el doctor dice al menos un criterio mayor)
Endocarditis posible
— Un criterio mayor y un criterio menor
— Tres criterios menores
ECOCARDIOGRAMA
SE OBSERVA CLARAMENTE UNA VEGETACIÓN QUE DURANTE LA CONTRACCIÓN
VA A LA AURÍCULA Y EN DIÁSTOLE SE VA AL VENTRÍCULO
ECO TRANSESOFÁGICO QUE NOS MUESTRA UNA VEGETACIÓN

VEGETACIÓN LARGA
TERAPIA ANTIBIÓTICA
Tratar infecciones con AB, evitar complicaciones y si en caso complicaciones
drenar el absceso. Es importante tratar la base que es la infección

Adecuar post cultivo y antibiograma: Sin embargo, la iniciación dependerá
sobre todo del cuadro de la EI a veces es necesario empezar con un tx
empírico despues de sacar las muestras, se debe sacar sobre todo si el px
está febril, si el paciente está estable se esperan los resultados para dar el AB
de acuerdo al antibiograma. Si hicimos un tx empírico y hay respuesta buena
clínicamente, pero sin embargo el antibiograma nos dice que es resistente se
agrega uno nuevo y se mantiene el anterior, pero si el paciente no mejora se
saca todos los remedios y se da el indicado en el antibiograma
Anticoagulantes contraindicados, salvo que
fuesen previamente necesarios: Por ejemplo, pacientes que tengan FA
Si válvula protésica: heparina (por posible
cirugía), Px con válvulas son anticoagulados se respeta su tratamiento
cambiando a heparina
Buscar y tratar: puerta de entrada y focos
secundarios. (se deben eliminar los focos distales y locales)
Propósito de la terapia: limpiar las vegetaciones óseas convertir un trombo
séptico en aséptico, se deben seguir las siguientes características

Tratamiento prolongado (4 a 6 semanas)

Dosis altas de acuerdo a la función renal del paciente.

Combinación de dos AB con actividad biocida o bactericida.
El objetivo es que el AB penetre en el magma para eliminar los gérmenes de la
vegetación
Otros aspectos de la terapia antibiótica
Internación
Toma de muestras
(hemocultivos) Inicio ATB:
-Inmediato: si fuerte sospecha de EI aguda, signos de enfermedad severa,
insuficiencia cardíaca, prótesis valvular
-Diferido: subaguda, síntomas sistémicos leves, no elementos de
descompensación, ni prótesis valvular.
Plan empírico: contra los sospechados o más frecuentes.

HAY FALLA CARDIACA INMEDIATA, POR TRATARSE DE UN CUADRO AGUDO
VÁLVULA CON SU VEGETACIÓN
NODULOS DE OSLER EN EL COMPLEJO DE LOS DEDOS, Y SON DOLOROSOS A LA

PALPACIÓN

GANGRENAS DISTALES POR OBSTRUCCIÓN DE VASOS
ZONA DE RADIOPACIDAD EN EL VÉRTICE PULMONAR DERECHO QUE PUEDE

DEBERSE A UN ABSCESO
Endocarditis bacteriana subaguda

Valvulopatía aórtica antigua (engrosamiento y fusión de velos con formación
de tabique entre los velos derecho y posterior)
Endocarditis úlcero-poliposa con formación de masas adherentes
parcialmente calcificadas

Vegetaciones en válvulas protésicas
COMPLICACIONES
Cardíacas - ICCongestiva 55 - 60%
Neurológicas - 30 - 40%
Embolias - 22 - 43%
Sépticas - Recaídas /reinfecciones. (son frecuentes por lo que debe seguirse el
tratamiento largo)
*cuando la vegetación está en las paredes se denomina: vegetaciones
murales
MANIFESTACIONES CARDIACAS
La vegetación clásica generalmente se encuentra en la línea de cierre de la
válvula
Las vegetaciones varían en tamaño y pueden alcanzar varios centímetros de
diámetro.
La infección puede llevar a perforación de una valva o ruptura de las
cuerdas tendinosas, septo interventricular o músculo papilar.

Abscesos del anillo valvular con formación de fistula en el miocardio o saco
pericárdico.
Los infartos de miocardio pueden ocurrir corno una complicación embolica,
especialmente en pacientes con afección de válvula aortica,
MICROORGANISMOS MENOS FRECUENTES

Brucella spp, Coxiella burnetii, Bartonella spp., tropheryma whipplei,
Mycoplasma spp, legionella spp y Hongos
Son menos comunes los cultivos suelen ser negativos pues son intracelulares
ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO:

Se debe aislar al germen, estas son las causas de cultivos negativos
1) Administración previa de antibióticos. La más frecuente (debemos aislar
al germen y una vez tomadas las muestras recién dar AB)
2) Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (mayor a tres meses)
3) Insuficiencia renal
4) Endocarditis mural como las desarrolladas
sobre defectos septales ventriculares, trombos postinfarto de miocardio, o
infección asociada a marcapasos.
5) Crecimiento lento de microorganismos
fastidiosos por ejemplo Haemophilus
spp,
Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp variantes nutricionales de
estreptococos (ya no se llaman asi) o Brucella spp.
6) Endocarditis derechas subagudas (se debería usar un medio de cultivo en
medios especiales de acuerdo a la sospecha clínica, muchas veces se usa
un cultivo común)
7) Endocarditis micóticas.
8) Endocarditis causada por parásitos intracelulares obligados: por ejemplo,
clamidias o - posiblemente- virus.
9) Desconocimiento del laboratorio en la búsqueda del tipo de germen y
descarte precoz de la muestra o consideración de un patógeno
infrecuente como contaminante.

TERAPIA ANTIMICROBIANA PRINCIPIOS GENERALES (GUÍA ESC2015 SO
 Las defensas del huésped son de poca ayuda. (pero lo más importante es
la elección del AB adecuado y evitar la tolerancia bacteriana al antibiótico)
 El crecimiento lento y los microorganismos inactivos manifiestan
tolerancia fenotípica a la mayoría de los fármacos antimicrobianos.
 Están presentes en las vegetaciones y en las biopelículas y justifican la
necesidad de terapia prolongada (6 semanas) para esterilizar totalmente
las válvulas cardiacas infectadas.
 Las combinaciones de fármacos bactericidas son preferibles a la
monoterapia para combatir los organismos tolerantes. (el AB debe ser
elegido de acuerdo a la tolerancia, debe ser administrado de
forma parenteral o endovenosa)
TRATAMIENTO CON HEMOCULTIVO NEGATIVO

Patógeno Tratamiento propuesto Objetivo de tratamiento
Brucella spp Doxiciclina (200 mg/24h) El éxito del tratamiento
Mas cotrimoxazol (960 se define como un título
mg/12 h) de anticuerpos menor a
Más rifampicina (300 a 600 1: 60 algunos autores
mg/24 h) durante 3 a recomiendan añadir
6 meses por vía oral gentamicina durante
las tres primeras
semanas
Coxiella Doxiciclina (200 mg/24h) El éxito del
burnetii Más hidroxicloroquina (200 tratamiento se define
(causante de a 600 mg/24h) oral mayor a como títulos de y IgG
la fiebre q) 18 meses de tratamiento antifase 1< 1:200 e IgA
e IgM <1:50
Bartonella spp Doxiciclina 100 mg/12h
oral durante 4 semanas Se espera una tasa de
más gentamicina (3 éxito de tratamiento
mg/24h) IV durante 2 mayor al 90% de los
semanas casos
Legionella spp Se desconoce cuál es
Levofloxacina 500 mg/12h el tratamiento óptimo
IV oral mayor a 6 semanas
o claritromicina 500 mg/12h
IV

durante 2 semanas pero
luego pasar a oral durante 4
semanas más rifampicina
(300-1200 mg 24h)
Mycoplasma Levofloxacina 500 Se desconoce cuál es
spp mg/12h IV u oral mayor a el tratamiento óptimo
6 meses
Tropheryma Doxiciclina 200 mg/24h, más Tratamiento de larga
whipplei hidroxicloroquina 200 a 600 duración Se desconoce
(causante de mg/24 h oral mayor a 18 cuál es la duración
la enfermedad meses óptima
de whipple)
Los aminoglucósidos como gentamicina máxima deben darse dos semanas

para evitar daño renal, la doxiciclina gralmente se da en gérmenes con
hemocultivos negativos que son intracelulares
TRATAMIENTO PARENTERAL AMBULATORIO
Fase del tratamiento

Fase crítica (semanas 0 a 2)
Las complicaciones ocurren en esta fase, es preferible el tratamiento con
hospitalización durante esta fase y se debe considerar un tratamiento
antibiótico parenteral ambulatorio sí
 Infección por estreptococos orales o s bovis
 Válvula nativa
 Paciente estable con ausencia de complicaciones
Fase de continuación (después de la semana 2)
Considere tratamiento antibiótico parenteral ambulatorio si el paciente está
médicamente estable, no considere tratamiento antibiótico parenteral
ambulatorios si:
 Insuficiencia cardíaca
 Hallazgos ecocardiográficos preocupantes
 Signos neurológicos
 Deterioro renal
Intermitente, pero en su domicilio por ejemplo subaguda (las de válvula
protésica siempre necesitan hospitalización)
Fundamental para el tratamiento antibiótico parenteral ambulatorio

Asesorar al paciente y el personal, valoración regular después del alta
(enfermeras cada día y médico responsable cada una o dos semanas), se
prefiere un programa dirigido por el médico no un modelo de infusión en casa
Pacientes con endocarditis infecciosa deben ser hospitalizados
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Son 3 indicaciones
1) Insuficiencia cardiaca: Pueden ir a shock cardiogénico
2) Infección incontrolada: Local (abscesos, fistula, vegetación grande),
hongos o microorganismos multirresistentes, hemocultivos + pese al tto AB,
Stafilococos
o BGNA (No HACEK)
3) Prevención de embolias: Evitar la salida de masas
embolizantes, Vegetaciones persistentes >10 mm pese a tto
FACTORES ASOCIADOS A RECAÍDAS

 Tratamiento antibiótico inadecuado (fármaco. dosis. duración) condiciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas adecuadas ósea dosis máxima y
duración prolongada y que sea un fármaco sensible
 Microorganismos resistentes. p. Brucella spp- Legionella spp- Chlamydia spp-
 Mycoplasma spp„ Mycobacterium spp, Bartonella spp., Coxiella burnetti,
hongos
 Infección polimicrobiana en un ADVP
 Tratamiento antimicrobiano empírico para EI con hemocultivo negativo
 Extensión perianular: Si la infección se extiende más allá del anillo anilar
 EI en válvula protésica
 Focos de infección metastásicos persistentes (abscesos)
 Resistencia a regímenes antibióticos converrionales
 Cultivos valvulares positivos
 Persistencia de fiebre el séptimo día posoperatorio
 Diálisis crónica
TERAPIA ANTIBIÓTICA
Internación
Toma de muestras
(hemocultivos) Inicio ATB:

 Inmediato: si fuerte sospecha de El aguda, signos de enfermedad severa,
insuficiencia cardíaca, prótesis valvular
 Diferido: subaguda, síntomas sistémicos leves, no elementos
de descompensación, ni prótesis valvular.
Plan empírico: contra los sospechados o más
frecuentes.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA NOSOCOMIAL

DIFICULTADES DIAGNOSTICAS
 Bajo índice de sospecha (gralmente la primera opción en pensar no
es la EI)
 Enfermedad subyacente (Pues desvía la atención)
 Tratamiento ATB simultáneo
 Otras fuentes de bacteriemias
 Menor frecuencia de formas clásicas de EI
 Tendencia a considerar gérmenes aislados en 1 solo hemocultivo
como contaminantes.
 Diferenciación entre bacteriemias aisladas y las asociadas a EI
Microbiología en un estudio a 2781 pacientes:

Estafilococo aureus (31 %) antes era el viridans el que lideraba, Estafilococo
Coagulasa negativa 304 (l1%), Grupo viridans (17%), Estreptococo bovis (6%),
Otros estreptococos (6%)
Enterococo spp 283 (10%), HACEK (2%)
Fúngica gralmente cándidas (2 %), polimicrobiana 28 (1%), cultivos negativos
(10%), Otros (4%)
Microorganismos del grupo HACEK
H Haemophilus spp
A Aggregatibacter spp
C Cardiobacterium spp. (including C. hominis, C. valvarum)
E Eikenella corrodens
K kingella spp. (including K. kingae, K. denitrificans, K. Oralis)
El grupo HACEK de bacilos o cocobacilos gramnegativos no móviles incluye
varios géneros de bacterias exigentes, poco patógenas y de crecimiento
lento. (son gérmenes de endocarditis subagudas)
La principal enfermedad que producen es la endocarditis en pacientes
susceptibles; aproximadamente un 5% de las endocarditis puede atribuirse a

este grupo. Esto los convierte en la causa más común de endocarditis por
bacilos gramnegativos.
PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

CONSIDERACIONES PRELIMINARES:
Importancia del diagnóstico etiológico.
-Principios de tratamiento médico, son 3
 Consulta con el especialista
 Selección adecuada del ATB (va a depender del hemocultivo
positivo y resultado de antibiograma)
 EI tratamiento antimicrobiano debe ser prolongado y a dosis altas de
acción biocida.
RECOMENDACIONES SEGÚN EL GERMEN AISLADO Y SU PROCEDENCIA

Estreptococos: Se tienen dos tipos E. grupo Viridans y Galloliticus (el
tratamiento dependerá si es sobre válvula nativa o protésica, esto también
determina si es de 4 a 6 semanas), si la bacteria es sensible a la penicilina se
debe usar una concentración inhibitoria mínima (CIM) penicilina 0.12
microgramos/ml, se puede usar penicilina sódica, también se puede usar dos
gamos de ceftriaxona por día, si hay intolerancia a la penicilina y ceftriaxona.
Se puede usar vancomicina a una dosis 3 mg/kg peso no se deberá
sobrepasar los 2 gramos al di. Si la CIM está por encima de o.12 se puede
asociar a la gentamicina (240 mg por dos semanas de administración lenta), la
vancomicina de entrada se administra cuando la CIM está por encima de 0.5
mg/kg, aquí estará indicado de forma directa la vancomicina.
Bacterias antes conocidas como estreptococos nutricionalmente variables:
Son 3 tipos, gralmente clindamicina, levofloxacina y rifampicina
-Abiotrophia defectiva
-Granulicatella spp
-Gemella spp
Estreptococos B hemolíticos. Dan las formas agudas que provocan rupturas de
las válvulas por lo que van adecuada, si la CIM es adecuada se puede usar
penicilina cristalina
Estafilococos. (sobre válvula nativa o protésica si es sobre protésica naficilina o
oxacilina + rifampicina, (también se podría usar cefazolina), si el germen es
muy agresivo incluso se añade gentamicina o levofloxacina si hay resistencia)
Enterococos. (se ve sobretodo en ancianos y son muy letales, el esquema es la
penicilina G sódica o ampicilina por 4 semanas siempre que el CIM sea

adecuado + gentamicina por 2 semanas con cuidado por la falla renal, si hay
resistencia se usa vancomicina+ gentamicina). Si los síntomas son demás de 3
meses el tratamiento es por lo menos de 6 semanas, y si es menor de 3
meses es de 4 semanas. Si hay resistencia a la gentamicina se usa
estreptomicina o ceftriaxona en dosis altas+ ampicilina
Si hay resistencia a la gentamicina se usa estreptomicina o ceftriaxona en dosis
altas+ ampicilina
Si hay resistencia a vancomicina y penicilina: daftomicina+ linezolid
Bacilos del grupo HACEK: La primera opcion cetriaxona 6 semanas esn
protésicas, cefotazima o cefaxolina/sulbactam y fluoroquinolonas+ ceftriaxona
Bacilos aerobios gramnegativos y hongos (poco frecuente): Se usa una
combinación de tratamiento médico y quirúrgico debido a que los hongos
tienen vegetaciones bastante grandes sobre todo cándidas. Se deberá
consultar con el especialista y el cardiólogo. En bacilos aerobios: Se puede
usar betalactamico+aminoglucocido (cetriaxona+ gentamicina), se podría
agregar fluoroquinolona si hay intolerancia al aminoglucósido
En hongos: Puede ser de carácter nosocomial y el AB más usado es la
anfotericina B (tiene efectos secundarios que incluso puede llegar a producir
taquiarritmias, falla renal, perdida de cationes entre otros), las recaídas son
muy frecuentes, si hay recaídas y no mejora se usa equinocandinas que
reemplazan a la anfotericina B, y por último se puede usar fluconazol despues
de haber usado los otros medicamentos pues el fluconazol es muy bajo, el tx
es por lo menos de 3 meses
EI con cultivo negativo: Se deberá basar la terapia en las características
epidemiológicas probables considerando lugar y ademas el tipo de foco de
entrada, ademas ver si es válvula nativa (4 semanas), y protésica (6 a 8
semanas). Deberíamos usar AB de amplio espectro 3 antibióticos de dosis
máximas y ademas un antimicótico. Los gérmenes probables son estafilococo,
enterococos, estreptococos, y del grupo HACEK y por último en hongos

Tratamiento de la endocarditis de las válvulas nativas causada por
Estreptococos del grupo viridans y Streptococcus gallolyticus altamente
sensibles a la penicilina
Régimen Dosis y vía Duración Fuerza de la Observaciones
(semanas) recomendación
Penicilina G 12 a 18 4 Clase Iia NDE: B Se refiere en la
sódica millones mayoría de los
cristalina U/24hrs IB de pacientes >65
acuosa forma años de edad o en
continua o los pacientes con
dividido en 4 alteraciones de la
o 6 dosis función del 8vo par
iguales craneal o de la
función renal.
Ampicilina, 2g IV
cada 4 h, es una
alternativa razonable
a la penicilina si hay
escasez de
penicilina.
o
Ceftriaxona 2g/24 h IV/IM 4 Clase II a, NDE:B
sódica en una dosis
Penicilina G 12 a 18 2 Clase II a, NDE:B El régimen de 2
sódica millones semanas no debe
cristalina U/24h IV de intentarse en los
acuosa forma pacientes con
continua o abscesos cardiacos
dividido en o extra cardiacos
seis dosis conocidos o en los
iguales. que
o tienen un
aclaramiento de
creatinina <20ml/min,
deterioro de la
función de 8vo par
craneal o infección
por Abiotrophia,

Ceftriaxona Granulicatella
o Gemella spp.
La posología de la
gentamicina debe
ajustarse para
más conseguir una
concentración sérica
máxima de 3 a 4
ug/ml y una
concentración sérica
mínima < 1 ug/ml
Gentamicina cuando se ha usado
sulfato dividida en tres dosis;
no concentraciones
óptimas del fármaco
para la posología
diaria única.
Clorhidrato 30 mg/kg/24 h IV
de divididos en dos
vancomicina dosis iguales
4
Clase II a, NDE:B
El tratamiento con
vancomicina es
razonable solo para
los pacientes que no
toleran la penicilina o
la ceftriaxona, la
posología de la
vancomicina debe
ajustarse hasta que
el rango de la
concentración
mínima sea de 10 a
15 mg/ml.
La clase se refiere a I en que todo el mundo está de acuerdo en IA hay
elementos en contra y la clase III indica contraindicaciones. La evidencia A es

que grandes grupos poblacionales la avalan, la evidencia B es que no son
grandes grupos poblacionales, pero sin embargo si son abaladas
Vancomicina no pasarse de 2 gramos, cuando se da vancomicina el rango
como máximo deberá llegar a 10 a 15 ug
Tratamiento de la endocarditis en válvulas nativas causada por cepas de

Streptococcus del grupo viridans (VGS) y Streptococcus gallolyticus
relativamente resistentes a la penicilina
Penicilina G 24millones 4 Clase II a, Es razonable tratar a
sódica U/24 h IV NDE: B los pacientes en EI
cristalina de forma causada por cepas
acuosa continua o VGS resistentes a la
dividido en penicilina (CIM mayor
4 a 6 dosis o igual a 0,5 ug/ml)
iguales con una combinación
de ampicilina o
penicilina y
gentamicina igual
que la EI y por
estreptococos con
consulta a
especialistas en
enfermedades
infecciosas (Clase II a,
NDE:C).
Ampicilina 2g IV cada
4 horas es una
alternativa razonable
a la penicilina si
existe escasez de
penicilina.
más
Gentamicina 3 mg/kg/24 2 la ceftriaxona puede
sulfato h IV o IM en ser una alternativa
una dosis razonable si se aísla
VGS sensible a las

ceftriaxonas (Clase II
b, NDE:C).
Clorhidrato 30 mg/24 h 4 Clase II a, El tratamiento con
de IV divididos NDE: C vancomicina es
vancomicina en dos razonable para los
dosis pacientes que no
iguales toleran el tratamiento
con penicilina o
ceftriaxona.
CIM mayor a 0.5 mg, se descarta el uso de penicilina
Tratamiento de la endocarditis de las válvulas protésicas o de otro material

protésico causada por Estreptococos del grupo viridans (VGS) Streptococcus
gallolyticus
Cepas sensibles a la penicilina (CIM menor o igual a 0,12 ug/ml)

Penicilina G 24 millones 6 Clase II a NDE:B No se han
sódica U/24 h IV demostrado que la
cristalina o forma penicilina o la
acuosa continua o ceftriaxona junto con
divididos en la gentamicina
4 a 6 dosis tengan tasas de
iguales curación superiores a
las de la
monoterapia con
penicilina o
ceftriaxona en los
pacientes con cepas
altamente sensibles.
La ampicilina 2g/4h IV
es una alternativa
razonable a la
penicilina si existe
escasez de penicilina.
o

Cetriaxona 2 g/24h IV o 6 Clase II a,
IM en una NDE:B
dosis
con o sin
Sulfato de 3 mg/24h 2 No debe administrarse
gentamicina IV o IM en gentamicina a los
una dosis pacientes con
aclaramiento de
creatinina menor a 30
ml/min.
Clorhidrato 30mg/kg/24h 6 Clase II a, El tratamiento con
de IV divididos NDE:B vancomicina es
vancomicina en dos dosis razonable para los
iguales pacientes que no
toleran la penicilina o
la ceftriaxona.
Cepas completamente o relativamente resistentes a la penicilina (CIM >0,12

ug/ml)
Penicilina G 24 millones 6 Clase II a, La ampicilina 2g/4h IV
sódica U/24 h IV NDE:B es una alternativa
cristalina forma razonable a la
acuosa continua o penicilina si existe
divididos en escasez de penicilina .
4 a 6 dosis
iguales.
o
Ceftriaxona 2 g/24h IV o 6 Clase II a,
IM en una NDE:B
dosis
más
Sulfato de 3 mg/24h 6 Clase II a,
gentamicina IV o IM en NDE:B
una dosis

Clorhidrato 30mg/kg/24h 6 Clase II a, La vancomicina es
de IV divididos NDE:B razonable para los
vancomicina en dos dosis pacientes que no
iguales toleran la penicilina o
la ceftriaxona.
En material protésico si o si gentamicina

Mayor cantidad
El doctor dice que si no se puede penicilina se va a la vancomicina
Tratamiento de la endocarditis de las válvulas protésicas o de otro material

protésico causado por estreptococos del grupo viridans (VGS) streptococcus
gallolyticus
Cepas sensibles a la penicilina (CIM >0.12 ug/ml)
Penicilina G 24 6 Clase II a, NDE No se ha demostrado
sódica millones B que la penicilina o la
cristalina U/24 h IV ceftriaxona junto con
acuosa de forma la gentamicina
continua o tengan tasas de
divididos curación superiores a
en cuatro las de la
a seis dosis monoterapia con
iguales penicilina o
ceftriaxona en los
pacientes con cepas
altamente sensibles
La ampicilina 2g/4h
IV es una alternativa
razonable a la
penicilina si existe
escasez de penicilina
O
Ceftriaxona 2 g/24h 6 Clase II a, NDE
IV o IM B
en una
dosis
Con o sin

Sulfato de 3 2 No debe administrarse
gentamicina mg/kg/24h gentamicina a los
IV o IM en pacientes con
una dosis aclaramiento <30
ml/min
Clorhidrato 30 6 Clase II a, NDE B El tratamiento con
de mg/kg/24h vancomicina es
vancomicina IV razonable para los
divididos pacientes que no
en dos toleran la penicilina o
dosis la ceftriaxona
iguales
Cepas completamente relativamente resistentes a la penicilina (CIM >0.12

ug/ml)
Regimen Dosis y vía Duración Fuerza de la Observaciones
Penicilina g 24 millones 6 Clase II a, NDE B La ampicilina 2g/4h
sódica U/24 h IV IV es una alternativa
cristalina de forma razonable a la
acuosa continua o penicilina si existe
divididos escasez de penicilina
en cuatro
a seis dosis
iguales
O
Ceftriaxona 2 g/24h 6 Clase II a, NDE B
IV o IM
en una
dosis
Más
Sulfato de 3 6 Clase II a, NDE B
gentamicina mg/kg/24h
IV o IM en
una dosis
Clorhidrato 30 6 Clase II a, NDE B La vancomicina
de mg/kg/24h es razonable para
vancomicina IV divididos los pacientes que
no

en dos toleran la penicilina o
dosis la ceftriaxona
iguales
Endocarditis causada por staphylococcus en ausencia de material protésico

Régimen Dosis y Duración Fuerza de la Observaciones
vía (semanas) recomendación
Nafcilina u 12 g/24h 6 Clase I NDE: C Para la EI complicada
oxacilina IV de lado derecho y para
dividido la EI del lado izquierdo
en Para la EI no
cuatro a complicada del lado
seis dosis derecho dos semanas
iguales
Para los Hay que considerar las
pacientes pruebas cutáneas para
alérgicos a la los estafilococos
penicilina (de sensibles a la oxacilina
tipo no y los antecedentes
anafilactoide) cuestionables de
hipersensibilidad de tipo
inmediato a la
penicilina
Cefazolina 6 g/24h 6 Clase I NDE: B Las cefalosporinas
IV deben evitarse en los
divididos pacientes con
en tres hipersensibilidad de tipo
dosis anafilactoide a los
iguales betalactámicos en esos
casos puede usarse
vancomicina
Cepas resistentes a la oxacilina
Vancomicina 30 mg/kg/24h 6 Clase I NDE: C Se ajusta la dosis
IV divididos en de vancomicina
hasta una

dos dosis concentración
iguales mínima de 10 a
20 ug/ml
Daptomicina >8mg/Kg/dosis 6 Clase IIb NDE: B En espera de los
datos de un
estudio adicional
para definir la
dosis adecuada
Claves de epidemia lógicas en el diagnóstico etiológico de la endocarditis

con cultivo negativo
Características epidemiológicas Microorganismos frecuentes
Consumo de drogas por vía Staphylococcus aureus incluidas las
intravenosa (CDIV) cepas resistentes a la oxacilina
adquiridas en la comunidad
Estafilococos negativos para coagulasa
Estreptococos beta hemolíticos
Hongos
Bacilos aerobios gram negativos,
incluida la pseudomona aeruginosa
Polimicrobiana
Dispositivos médicos S aureus
cardiovasculares permanentes Estafilococos negativos para coagulasa
Hongos
Bacilos aerobios gramnegativos
Corynebacterium spp
Trastornos genitourinarios, Enterococcus spp
infección y manipulación Estreptococos del grupo b (s
incluidos el embarazo, el parto y agalactiae)
el aborto Listeria monocytogenes
Bacilos aerobios gram negativos
Neisseria gonorrhoeae
Trastornos cutáneos crónicos, S Aureus
incluidas las infecciones Estreptococos S. Aureus
recurrentes beta hemolíticos

Mala salud dental o Estreptococos del grupo viridans (VGS)
intervenciones dentales Estreptococos nutricionalmente
variables
Abiotrophia defectiva
Granulicatella spp
Gemella spp
Microorganismos HACEK
Alcoholismo y cirrosis Bartonella spp
Aeromonas spp
Listeria spp
Streptococcus pneumoniae
Quemaduras S aureus
Bacilos aerobios gram negativos
incluido P. Aeruginosa
Hongos
Manejo en pacientes con cultivos negativos

Coagulosa negativos (s epidermimis)
El viridans es propio de la boca
Con perros o gatos bartonella
Es mejor evitar los cultivos negativos

MIOCARDIOPATÍAS
La miocardiopatía es la enfermedad del musculo cardiaco
independientemente de la etiología, sin embargo, esto se fue ampliando.
En el año 1995, la OMS con la internacional Society and Federation of
Cardiology (ISFC) hizo extensivo el concepto e incluyó en la clasificación a
todas las enfermedades que comprometen al miocardio y así fueron definidas
como: "enfermedades del miocardio que causan disfunción cardiaca"
La incidencia y prevalencia de miocardiopatías está en aumento
CLASIFICACIÓN
Clasificación (OMS)
Se da de acuerdo a los hallazgos fisiopatológicos más comunes y existen tres
categorías
1. Dilatada
2. Hipertrófica
3. Restrictiva
Clasificación (OMS e ISFC):

1) Miocardiopatía dilatada. - Dilatación y deterioro de la contracción del
ventrículo izquierdo (VI). Causada por factores familiares/genéticos, virales y/o
inmunes, alcohólicos/tóxicos o desconocidos o asociada a enfermedad
cardiovascular conocida. (incluye causas primarias y secundarias y
predomina falla sistolica)
2) Miocardiopatía hipertrófica. - Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o
derecha, a menudo asimétrica, que generalmente afecta al septo
interventricular (SIV). Puede estar causada por mutaciones en las proteínas
sarcoplasmáticas. (es una causa primaria, un 50% tienen riesgo de padecerla
si la tiene el padre a esto se denomina Transmisión autosómica dominante, se
divide en obstructiva y no obstructiva, "se habla en estenosis aortica como
forma subvalvular". Hay falla diastólica por falta de relajación)
3) Miocardiopatía restrictiva. - Llenado restringido y tamaño
diastólico reducido en uno o ambos ventrículos con función sistólica normal
o casi normal. Es idiopática o se asocia a otras enfermedades (p.ej.,
amiloidosis). (causas conocidas o desconocidas)
4) Miocardiopatía arritmogénica del VD.- Progresivo reemplazo por fibras
de grasa del miocardio del ventrículo derecho (VD) y en cierto grado del
izquierdo. La enfermedad familiar es frecuente. (genera circuitos de
reentrada

lo que le da el nombre de arritmogenica y llega a provocar muerte súbita.
Transmisión autosómica dominante)
5) Miocardiopatía no clasificada. - Enfermedades que no pueden ser
incluidas en ninguna categoría. Son ejemplos la disfunción sistólica con mínima
dilatación, enfermedad mitocondrial y fibroelastosis. (no entra en dilatadas ni
en restrictivas)
6) Miocardiopatías específicas Corresponden a otras enfermedades que
afectan al miocardio y que se asocian a una alteración cardiaca específica
o que forman parte de una enfermedad sistémica. (DM, HTA, y otras causas
conocidas)
DIFERENCIAS ENTRE CADA FORMA

Se observa miocardio normal con proporción, en la hipertrófica predomina la
pared sobre la cavidad se puede observar hipertrofia concentrada o
concéntrica, en la dilatada predomina la cavidad sobre la pared sin
embargo también hay una hipertrofia extendida, en la forma restrictiva la
cavidad casi es proporcionalidad entre la pared y cavidad (el ventrículo no
se extiende bien en el llenado)
Es importante tomar en cuenta la fracción de eyección
*No es normal

TIPOS DE MIOCARDIOPATÍAS
Primera clasificación de primarias y secundarias
Hay primarias y secundarias, las primarias son congénitas, en cambio las
secundarias se deben al daño por otras patologías como endocarditis virales,
lupus entre otros
Miocardiopatías primarias
Las miocardiopatías son trastornos miocárdicos que no se pueden explicar por
condiciones de carga anormales o enfermedad coronaria. Se clasifican en
una serie de fenotipos morfológicos y funcionales de etiología genética y no
genética.
Tipos fundamentales:
1. Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
2. Miocardiopatía dilatada (MCD)
3. Miocardiopatía restrictiva (MCR)
4. Miocardiopatía no compactada (MNC)
5. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho DAVD
6.enfermedad de takotsubo (miocardiopatía provocada por estrés)

CLASIFICACIÓN DE LA AHA (AMERICAN HEALTH ASOCIATION) SOBRE LA
CLASIFICACIÓN ENTRE PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
1) Miocardiopatías primarias: Involucran predominantemente al
corazón y pueden ser
Genéticas
MCH: Miocardiopatía hipertrófica
DADV: Displasia arritmogenica de ventrículo derecho
MNC: Miocardiopatía no compacta
Glucogenosis (PRKAG2 y Danon)
Defectos de la conducción
Miocardiopatías mitocondriales
Enfermedad de los canales iónicos
SQTL: Síndrome de QT largo
Brugada: Predisposición a muerte súbita
SQTC Síndrome de QT corto
TVPC
SUNDS (Asia)
Mixtas
MCD: Miocardiopatía dilatada
MC restrictiva no hipertrófica y no dilatada
Adquiridas
Inflamatorias(miocarditis): ejemplo Chagas
Por estrés (takotsubo)

Periparto
Inducidas por taquicardia (taquicardiomiopatias)
Hijos de diabéticos insulinorequirientes
*Predominantemente no genéticas, enfermedad

familiar con origen genético se han reportado en una minoría de casos
2) Miocardiopatías secundarias
Forman parte de enfermedades sistémicas
MIOCARDIOPATÍAS PRIMARIAS
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Se caracteriza por dilatación cardiaca y alteración de la función sistolica de
uno o ambos ventrículos
Etiología
Son 3:
1) Causas genéticas, inmunológicas y virales
2) Causas secundarias
3) Causas no definidas (periparto o takosubo)
Causas genéticas, inmunológicas y virales
La disfunción de las células T por AC: esto es de tipo autoinmune pues las
células T son atacadas y crean inflamación y dilatación del miocardio
La miocardiopatía dilatada tiene su base en el trastorno contráctil en realidad
Historia natural de la miocarditis viral: Al paso de los años se tomó en cuenta
que la mayoría de las miocardiopatías eran virales, los virus involucrados son
los virus de la influenza comunes, pues los pacientes tienen una consecuencia
miocárdica a los 15 días de haber padecido una enfermedad viral. Este
cuadro puede presentarse de dos formas

Asintomática

Sintomática Puede ser Fulminante y producir muerte
Fisiopatología de la miocardiopatía dilatada:

El daño puede comprometer a VI, VD o a ambos y el fallo es sistólico y puede
ser también de tipo eléctrico

Manifestaciones clínicas: Hay fallas anterógradas, retrogradas y de
conducción.
Dolor torácico: Angina de pecho por rigidez de la pared y compresión de los
vasos (no se sabe muy bien el mecanismo del dolor torácico)

Síntomas derivados del bajo gasto cardiaco
Disnea 86%
Astenia y adinamia
Intolerancia al ejercicio (por falta de flujo al musculo estriado)
Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal
Desorientación témporoespacial y los mareos o presíncopes
Insuficiencia cardiaca 85% (no siempre a veces solamente tienen
miocardiopatía sin IC)
Dolor precordial 33%
Palpitaciones 30%
Edema 29%
Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95%
Signos:
Latido apexiano desplazado
R2 normal, desdoblado o paradojal.
TA normal o <
R3 y R4.
Soplos de IM o IT (por afecciones del anillo)
Examen cardiológico
Falla VI

Impulso apical

Galope presistólico

Galope protodiastólico

Soplos
Falla VD

Ingurgitación yugular

Hepatomegalia

Ascitis

Edema de miembros inferiores
Exámenes complementarios
Radiología Dilatación global, con congestión de hilios

Ecocardiograma: Se observa cardiomegalia con predominio de VI
Tratamiento
Medidas Generales: Cambios en: Dieta (se reduce la sal), Tabaco y Alcohol.
Control de la HTA, Dislipemia y DBT. Ejercicio (De acuerdo a la clase funcional,
sin embargo, solo se hace ejercicio hasta que aparece disnea donde el
paciente deberá descansar) y Reposo
Diuréticos:

Los diuréticos de asa (Furosernida) en pacientes con síntomas
de insuficiencia.

Antagonistas de Aldosterona: el uso de bajas dosis de
espironolactona está indicado en pacientes con insuficiencia
cardiaca en clase funcional III o I V. (recomendación clase I)
Betabloqueantes: Para mejorar el SRAA y el simpático

Mejoría consistente en la función cardiaca, síntomas y estado clínico.

Efecto cronotrópico negativo con disminución de la demanda
de oxígeno.

Reducción de daño miocárdico por catecolaminas.

Mejoría de la relajación diastólica

Inhibición de la vasoconstricción mediada por el sistema simpático.
IECA
 Alivio de síntomas y mejora el estado clínico de los pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica.
 Disminuye riesgo de hospitalización y muerte
 Beneficio en todas las CF con o sin enfermedad coronaria.
 Recomendación Clase I
Digital: Se puede administrar sobretodo en pacientes con FA o se puede
agregar por el efecto inotrópico positivo sobre todo en pacientes en clase
funcional III, debe ser bien manejada de acuerdo a las concentraciones
plasmáticas
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca. - Médico - quirúrgico; trasplante C.

Tratamiento antiarrítmico, evitando depresores M. y con efectos proarrítmicos,
MCPD
Tratamiento anticoagulante (sobre todo en FA)
Tratamiento higiénico dietético y reposo físico y mental.
Control y balance hidroelectrolítico. (pues los diuréticos generan trastornos
hidroelectrolíticos)
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Definición Trastorno congénito con marcada hipertrofia ventricular asimétrica y

poscarga preservada.
Trastornos congénitos o adquiridos que se caracterizan por una acentuada
hipertrofia ventricular con disfunción diastólica en ausencia de poscarga
aumentada (por otras causas como estenosis aortica y otros
Etiología La hipertrofia congénita es autonómicamente dominante en casos

de hipertrofia septal asimétrica, pero no en otras variantes.
Clasificación hemodinámica de la miocardiopatía hipertrófica

 Obstructiva (tres variedades)
 No obstructivas.
Obstructiva
1. Obstrucción subaórtica debido a contacto entre valvas mitrales y
septo
a. Obstrucción persistente (gradiente en reposo)
b. Obstrucción lábil (gradiente variable), depende del
ejercicio
c. Obstrucción latente (provocado por medicamentos que
provoquen aumento de la contracción)
2. Obstrucción medio ventricular
3. Obstrucción en tracto de salida de ventrículo derecho
No obstructiva
aumento de contracción
Fisiopatología

HAY UN DESORDEN DE LOS MIOCITOS
HIPERTROFIA DE VI, Y TABIQUE INTERVENTRICULAR

Hipertrofia septal asimétrica
Abarca diferentes lugares del tabique, debido a la disposición del tabique,
durante la contracción el tabique se engruesa y la valva anterior de la válvula
mitral ya anormalmente orientada por la forma anormal del ventrículo es
aspirada hacia el tabique provocando la obstrucción del tracto de salida
(estenosis septal hipertrófica asimétrica o Efecto anterior sistémica de la valva
mitral en sus siglas en Ingles denominado SAM)

Efecto anterior sistémica de la valva mitral (SAM): La
hipercontractibilidad provoca el efecto venturi que es cuando se
afecta el arrastre de la valva anterior

Diferentes niveles de afección: Gralmente se encuentra debajo de
la válvula aortica

Aspectos clínicos
 Las características son: Disfunción diastólica >>aumento de presiones
en venas P. >> HVCP>>disnea
 Desequilibrio entre demanda y aporte de 02 >> angina de pecho
 Trastornos en la eyección (M. Obstr.) Isquemia, arritmias >> Síncope (es
característico) Hay mayor cantidad de masa que alimentar, pero no hay
aumento de vascularización
Clínicamente: Disnea, angina de pecho, sincope o mareos, palpitaciones,

astenia.
Al examen físico choque de punta único o bifásico (formas obstructivas se

debe a que el primer impulso se debe al comienzo de la contracción, pero
cuando se interrumpe y reanuda la contracción se siente el segundo impacto)
enérgico, soplos sistólicos (hipertrofia basal, por el flujo de salida está dentro de
las estenosis aorticas subvaluares) que se acentúan con maniobras que
reducen el retorno venoso izquierdo o que disminuyen la resistencia periférica,
cuarto ruido,
ECG* -Signos de HVI, hipertrofia septal asimétrica

Eje eléctrico anormal (izquierda)

Arritmias ventriculares 75%

Periodos de taquicardia ventricular no 25% (Factor de riesgo para MS)

Taquicardia supraventricular 25-50%

Fibrilación articular (sin gradiente y con hipertrofia leve)
Rx de tórax. - Signos de HVI, dilatación de Al., edema intersticial, derrame
pleural.
Ecocardiografía M,2D y Doppler (SAM): Es el Gold Estándar
TABIQUE INTERVENTRICULAR AUMENTADO DE GROSOR

HIPERTROFIA CON AFECTACIÓN DE LA PUNTA VENTRICULAR ES UNA ZONA
ARRITMOGENICA
Resonancia
Cateterismo cardiaco. - Verificar presiones y descartar coronariopatía

obstructiva.
Pronostico- Indice anual de mortalidad: 4%. La MS es importante en este grupo

de pacientes. En su evolución los pacientes pueden ir a la dilatación
progresiva y falla sistólica.

Tratamiento: Mejorar la relajación ventricular izquierdo y disminuir el grado de
obstrucción.

BB y antag. del calcio (verapamilo y dialtazem que disminuirán la
entrada de CA mejorando la capacidad contráctil).

Trat. Antiarrítmico.

Cirugía (puede ser la miectomia en la que se reduce el tamaño del
tabique en formas obstructivas, colocación del marcapaso en VD
que hace que primero se estimule este y desvié la atención al VI,
también cateterismo cardiaco en la que se inyectaría alcohol en la
arteria septal y el tabique queda sin movimiento y mejora la salida de
sangre. El que dio mejores resultados es la miectomia)

Dispositivos CDI

Profilaxis ATB para endocarditis

Miectomía,

Infarto septal selectivo con etanol absoluto.

Cirugía de la válvula mitral (recambio)

Colocación de marcapasos bilateral.
La hipertrofia dura un tiempo sin embargo despues decae hay falla sistolica,
apoptosis, dilatación de VI.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la miocardiopatía hipertrófica*

Síntomas refractarios al tx farmacológico combinado
Gradiente superior a 50 mmHg con tratamiento conservador
Deterioro progresivo de la función sistolica del ventrículo izquierdo
Insuficiencia mitral por anomalías intrínsecas de la válvula
Lesiones coronarias corregibles con revascularización
Endocarditis mitral o aortica complicadas
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
La miocardiopatía restrictiva es el tipo menos frecuente y con menos
posibilidades de tratamiento, y se caracteriza por restricción del llenado
ventricular (Fenómeno diastólico). Es el menos frecuente de las
miocardiopatías
Existen dos principales tipos: miocárdica y endomiocárdica (musculo y
endocardio). Puede afectar uno o ambos ventrículos.
El ecocardiograma es una herramienta diagnóstica no invasiva de gran
utilidad en el diagnóstico y seguimiento, aunque se recomienda
complementarlo con otros estudios como es la resonancia magnética nuclear,
el cateterismo cardíaco y la biopsia endomiocárdica (pequeña muestra de la
AD, se estudia su textura, pero no es muy usada).
Clasificación de los tipos de miocardiopatía restrictiva de acuerdo a la causa.
Miocárdica:
No infiltrativas:

Miocardiopatía idiopática

Miocardiopatía familiar

Miocardiopatía hipertrófica (también forma parte de las restrictivas)

Esclerodermia (genera fibrosis intramiocardica es un trastorno en
la colagena)

Pseudoxantoma elástico

Miocardiopatía diabética
Infiltrativas:

Amiloidosis

Sarcoidosis

Enfermedad de Gaucher

Enfermedad de Hurler

Infiltración grasa
Enfermedad por depósito:

Hemocromatosis (hierro en el tejido miocárdico)

Enfermedad de Fabry

Enf. por depósito de glicógeno (enf de Hurler)
Endomiocárdica: Endocardio miofibrosis

Fibrosis endomocárdica (es la más común)

Síndrome hipereosinofílico (se relaciona con el sx de Loeffler)

Enfermedad carcinoide del corazón

Cáncer metastático

Radiación

Toxicidad de antracíclicos

Drogas: Serotonina, mercurio, ergotamina y busulfán (fármacos
para el tx de CA)
Características que generan a nivel ventricular, auricular y valvular: Ventrículos
pequeños y aurículas grandes pues las aurículas aumentan de presion y
tamaño pues no hay un correcto llenado ademas que hay un mecanismo de
reflujo por insuficiencia de las válvulas AV. Las aurículas toman imágenes
denominadas "en cabeza de marciano"

Fibrosis endomiocárdica
Es una forma muy frecuente que es la que nos orientara a la fisiopatología de
las miocardiopatías restrictivas, fue descrita por primera vez por Davies y
Conner en Uganda en 1960. Se caracteriza por formación de tejido fibroso en
el miocardio (endocardiomiofibrosis) especialmente en el ápex de uno o
ambos ventrículos. Se caracteriza por:

Rigidez endocárdica (restricción al llenado)

Insuficiencia de las válvulas AV secundaria a la afección de los
músculos papilares (los músculos papilares están tapizados por
endocardio enfermo el cual altera su mecánica impidiendo
su relajación que afectara a las válvulas)

Reducción progresiva de la cavidad ventricular que produce
restricción al llenado (el endocardio empieza a acortarse y retraerse
y arrastra al miocardio)

Dilatación auricular. (se dará FA y otras arritmias)

El grosor parietal ventricular, el tamaño de la cavidad ventricular y la
función ventricular pueden variar dependiendo de la etiología
subyacente, ubicación y del tiempo de duración de la
miocardiopatía restrictiva. (la función ventricular puede estar bien o
disminuida)

Modalidades:

No obliterativa

Obliterativa: indicación de tratamiento anticoagulante porque son
propensas a émbolos

Difusa, parcial.
Fisiopatología-
Disfunción diastólica y puede acompañar disfunción sistólica, trastornos en la
mecánica valvular mitral o tricúspidea, alteraciones del sistema de
conducción (porque el endocardio también cubre al sistema especifico de
conducción), en la amiloidosis puede existir alteraciones coronarias (depósitos
amiloides), en la forma obliterativa pueden formarse trombos cavitarios
(cardioembolias).
Diagnostico diferencial
Esta miocardiopatía puede confundirse con otras enfermedades más
comunes del ventrículo derecho
Ej.: miocardiopatías y pericarditis constrictiva tuberculosa.
Distinguir de la pericarditis constrictiva. (diagnostico diferencial central)
La integración de las características clínicas, ecocardiográficas,
angiográficas y de resonancia magnética son definitivas en el diagnóstico
preciso de la fibrosis endomiocárdica.
Clínica. -
De insuf. Cardiaca izquierda o derecha o ambas, según la zona afectada,
arritmias supraventriculares o ventriculares, fenómenos de bloqueo.
Examen físico El precordio puede ser silencioso por el bajo gasto y la poca
capacidad dinámica del miocardio. Estertores pulmonares, R3 0 R4, galope

(sobre todo en fallas sistólicas), soplos por los fenómenos valvulares, normo o
hipotensión (disminución de volumen minuto).
ECG. -
Inespecífico, según el tipo de alteraciones.
Rx de tórax
Normal o pequeño, a veces cardiomegalia como en la amiloidosis (produce
aumento del miocardio y da efectos de crecimiento miocárdico) en fase
tardía o en la hemocromatosis (infiltrados del hierro).
Ecocardiografía
Generalmente con función sistólica normal. Diferenciar pericarditis restrictiva.
Puede visualizar infiltrados en el análisis de la textura del miocardio.
VISTA APICAL: SE OBSERVA AUMENTO DE AD, SE OBSERVA UNA CAVIDAD

OBLITERADA O PEQUEÑO DE VD, EL LADO IZQUIERDO TAMBIÉN SE OBSERVA
AFECTADO AL IGUAL QUE LAS VÁLVULAS
Doppler:
En el restrictivo se observa un aumento del pico E y el pico A muy pequeño
que es muy característico

Resonancia: Estudio de la textura miocárdica en procesos infiltrativos
(amiloide, hierro, etc)
Cateterismo cardiaco:
Estudio de las presiones y cine coronariografía (en pacientes con angina de
pecho), biopsia endomiocárdica.
Pronostico y tratamiento
El pronóstico es malo y en la mayoría no se dispone de TTO (antes se intentaba
decorticar el endocardio sin embargo con resultados desastrosos).
Debiendo tener especial cuidado con el uso de digital ante un cuadro de
amiloidosis (en amiloidosis está totalmente contraindicado el digital pues
produce muerte súbita), también se debe tener precaución con el uso de los
diuréticos y vasodilatadores. (puede haber disminución de flujo a nivel de otros
órganos)
La hemocromatosis puede mejorar con una flebotomía (exanguinación,
donde se saca sangre y se disminuye el hierro, se debe evitar alimentos que
contribuyan a la formación de los eritrocitos) y la sarcoidosis con el uso de
corticoides
A veces cuando la afectación del endocardio compromete a la válvula, se
debe realizar la sustitución valvular.
Los bloqueadores del calcio pueden ser útiles (sin embargo, dialtazem y
verapamilo son inotrópicos negativos por lo que hay que tener cuidado)
DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DE VENTRÍCULO DERECHO

Desarrollo durante la juventud, se presenta con esfuerzos.
El musculo es reemplazado por tejido graso y fibrótico (hay parches de tejido
graso y fibrótico del miocardio que son lugares en los que se producirán

fenómenos de reentrada, por lo que son frecuentes las MS, se deberá colocar
DAI)
Tratamiento: Se realiza tratamiento antiarrítmico

-Pacientes con arritmias no malignas y bien toleradas “amiodarona o
betabloqueantes tipo sotalol.
-Pacientes con arritmia sostenida bien tolerada: considerar ablación
(mediante cateterismo se corta el circuito de reentrada siempre y cuando se
pueda diferenciar).
-Pacientes con taquicardia ventricular sostenida mal tolerada o fibrilación
ventricular: desfibrilador implantable.
-Pacientes en que la disfunción de ventrículo derecho ha dado lugar a
insuficiencia cardiaca derecha: tratamiento convencional de la insuficiencia
cardiaca y anticoagulación (incluye diuréticos). Estos pacientes pueden ser
candidatos a trasplante cardiaco (cuando no se puede corregir la falla
sistolica)
MIOCARDIOPATÍA NO COMPACTADA
Miocardiopatía Idiopática de origen congénito, un trastorno embriológico
caracterizado por la detención del proceso de compactación ventricular.
Fisiopatología
En la formación del musculo cardiaco se da a través de la formación de la
pared ventricular, la cual es sólida en un principio pero se produce reabsorción
del musculo cardiaco y se forman puentes carnosos y trabéculas (las
trabéculas son importantes puntos de sostén durante la contracción
ventricular), sin embargo en las miocardiopatías no dilatadas la reabsorción
del musculo esta aumentado y se deja poco tejido compacto de base y hay
mayor cantidad de tejido trabecular, es de tipo hereditario y congénito. El

musculo escaso compactado provocara fallas en la contracción en etapas
precoces instaurándose insuficiencias cardiacas
Diagnostico:
El diagnóstico se basa en el ECOCARDIOGRAMA que muestra Miocardio
grueso distinguiéndose dos zonas; una compactada subepicárdica y uno no
compactada subendocárdica hipoquinética. También se puede realizar
resonancia
Resonancia
EL TEJIDO NO COMPACTO TIENE TRES VECES MAS TAMAÑO QUE EL
COMPACTADO
Tratamiento No existe un TTO. Específico, siendo puramente sintomático,

orientado a:
-Insuficiencia cardiaca (TTO. Convencional)
-Tromboembolismo (TANCO en todos)
-Arritmias ventriculares (manejo convencional)
"Las miocardiopatías siguen siendo un área de intenso interés en la

literatura. aunque el espectro de las enfermedades es considerable y
sigue ampliándose, los aspectos a considerar son muy parecidos entre los
subtipos de miocardiopatías (solo uno es de sístole), enfatizándose más el
diagnóstico preciso, la estratificación de la enfermedad y la terapia
según la etiología."

CHAGAS
CONCEPTO
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas (llamada así en honor
a su descubridor "Carlos Chagas") es una afección parasitaria hemática e
hística, causada por el protozoario flagelado, el Triypanosoma Cruzi.
Vinchuca viene de un vocabulario quechua que significa "caer", pues
caen del techo.
La cadena epidemiológica cuenta con dos ciclos conocidos para la
transmisión: el ciclo silvestre y el domiciliario.
5 iniciativas subregionales: Son iniciativas que favorecen a varios países dadas

por la OPS la de Bolivia corresponde a la del cono Sur y además que
combatieron diferentes tipos de tripanosomas, tenemos la iniciativa
centroamericana, amazónica, del cono sur, y andina

El Chagas sigue siendo una enfermedad desatendida, y ha derivado en una
crisis de salud pública silenciosa y silenciada.
HISTORIA
Si nos remontamos a la prehistoria se ha observado en momias de hasta 9000
años de antigüedad encontradas en el norte de Chile, y el sur de Perú
revelaron evidencia de infección chagásica en humanos
Carlos Ribeiro das Chagas (1879 - 1934). Trabajo también contra el paludismo,
la fiebre amarilla, también gano los premios "Schudinn" en 1912 es un premio
que se otorga cada 4 años al mejor trabajo de parasitología en todo el
mundo. Sobre todo, tienen que recalcarse 4 aspectos importantes
1.
Identificó el vector
2.
Descubrió el agente etiológico
3.
Lo asoció a la aguda y crónica
4.
Identificó los reservorios naturales
Oswaldo Cruz (1872-1917)
Ambos trabajan juntos y se dedican a investigar a la enfermedad

Salvador Mazza (1886-1946): (la enfermedad también se puede denominar
Chagas y Mazza). Crea y dirige la Misión Estudios de Regional Argentina
(MEPRA) que funciona en un hospital y laboratorio móvil (tren). Realiza en
1926 los primeros estudios diagnósticos de tripanosomiasis americana y
leishmaniosis tegumentaria en Argentina. Enfatiza ante las autoridades el
requerimiento de eliminación del vector y su asociación con la precariedad en
las de vida.
Luego de su muerte, diversos médicos ocupan la dirección de la MEPRA, hasta
Su disolución en 1959.
Palabras de Chagas a Mazza "Hay un designio nefasto, en el estudio de la
tripanosomiasis. Cada trabajo, cada estudio, apunta un dedo hacia una
población malnutrida que vive en malas condiciones; apunta hacia un
problema económico y social, que a los gobernantes les produce tremenda
desazón, pues es testimonio de incapacidad para resolver un problema
tremendo. No es como el paludismo un problema de bichitos de la naturaleza,
un mosquito ligado al ambiente, o como los es la esquistosomiasis relacionada
a un factor ecológico límnico casi inalterable o incorregible. Es un problema
de vinchucas, que invaden y viven en habitaciones de mala factura, sucias,
con habitantes ignorantes, mal nutridos, pobres y envilecidos, sin esperanzas
ni horizonte social y que se resisten a colaborar. Hable de esta enfermedad y
tendrá a los gobiernos en contra. Pienso que a veces más vale ocuparse de
infusorios o de los batracios que no despiertan alarmas a nadie"
Mario Fatala Chabe: Muere autoinoculosandose tripanosomas para estudiar

en su propio cuerpo
Los investigadores del Instituto: Gaspar Vianna realizó los estudios

anatopatológicos. Arturo Neiva estudia la biología del insecto transmisor.
Ezequiel Dias estudia el cuadro hemático. Eurico Villela estudia el cuadro
clínico. Machado y Guerreiro estudian el diagnóstico de la enfermedad.
Brump descubre el mecanismo de transmisión de la parasitosis Magarinos
Torres realiza estudios anato-patológicos de profundidad. (Seno diagnóstico
de Brump)
EPIDEMIOLOGÍA
Es endémico en 21 países, generalmente llevados por latinoamericanos a los
bancos de sangre o transmisión neonatal

Gralmente se ha disminuido las infecciones agudas, pero prevalecen las
crónicas.
El más distribuido es el Triatoma infestans

Hay características dependientes del tipo de vector, la afección del intestino
es colónico en nuestro medio sin embargo el dolicomegaesofago o mega
estomagó se presenta en Brasil
TIPOS DE VECTORES
Difieren del pico, colores, tamaño. Triatoma infestans es el que está en
nuestro medio, Triatoma dimidiata en el sur del país
Hay muchas clases de triatomas, vector canibla tiene un aguijón muy grande
(zelurus femoralis).

Se conocen 117 especies de triatominos, agrupados en 5 tribus y 14 géneros
de las cuales 13 géneros y 105 están presentes en América
Triatoma rodinus Prolixus presente en Brasil
Triatoma infestans que es el que hay en Bolivia

Triatoma infestans
Hembra coloca de 100 a 300 huevos en su vida que miden de 2 a 3 mm,
habita en las grietas de las paredes de adobe mal revocadas y en los
techos de paja. Vinchuca pasa por 5 estadios ninfales antes de llegar a adulta
en 6 meses, estadios ninfales carecen de alas. Adquiere el parasito mediante
la picadura de animales reservorios, Viven de uno a dos meses
Tripanosoma Cruzi: Es un protozoo que tiene aspecto ondulante, tiene

dos ciclos en el vertebrado y en el vector, tiene un tripomastigote simple
en la circulación sanguinea y metaciclico en la zona rectal
Taxonomía del parásito

DOMINIO, Eucariota
REINO, Protozoa
FILIUM Euglenozoa
CLASE. Kinetoplastea
ORDEN, Trypanosomatida
FAMILIA, Trypanosomatidae
GENERO, Trypanosoma
ESPECIE, Trypanosoma cruzi
Trypanosoma brucei gambiense
Trypanosoma brucei
rhodesiense
Los brucei son portadores de la enfermedad del sueño

INTERRELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Una vez que ingresa genera una respuesta inmunológica que determina el
daño a nivel orgánico
Para evitar ser blanco del sistema inmunitario, los parásitos han desarrollado un
amplio rango de estrategias para diversificarse y contundir la respuesta del
huésped (Tácticas de evasión).
Ejemplo:
- Ocultamiento en células
- Mimetismo (adsorción de proteínas del huésped o imitación de proteínas de
superficie del huésped) son señuelos para que el sistema inmune ataque a
estas proteinas y no al parasito
- Atenuación del ataque mediante inmunosupresión y variación antigénica.
En las infecciones crónicas dos aspectos de carácter genético determinan
la relación huésped-parásito; la virulencia del parásito (capacidad de
réplica y cantidad de toxina como la cruzipaina) y la resistencia del sistema
inmunológico del huésped.
Hay aproximadamente 60 cepas que tienen diferentes reacciones pueden ser
unas más agresivas que otras y de multiplicación más rapida "alta virulencia"
Aún no queda claro porque solamente la tercera parte de los chagásicos
tienen afectación cardiaca.
FORMAS DE TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

1. Primera forma de transmisión o vectorial
2. Segunda forma de transmisión o no vectoriales
 Vía congénita o transmembranal: una mujer que tiene Chagas se lo puede
transmitir a su bebé durante el embarazo o el parto. Se considera una
forma aguda por lo que es susceptible a tratamiento antiparasitario y
buenas posibilidades de curación, pues son formas hemáticas y todavía no
hísticas
 Vía digestiva u oral: por el consumo de alimentos contaminados con
parásitos.
 Vía transfusional: por transfusión de sangre donada, por una persona
con Chagas.
 A través de un trasplante de un órgano donado por una persona
con Chagas.

Se observa tripanosoma Cruzi entre glóbulos rojos
En el cultivo:
Formas de cultivo epimastigote que semejan "rosetas" (Izquierda) A la derecha,
formas epimastigote libres, como las que
usualmente se encuentran en el insecto
CICLO DE VIDA

En la invasión de los amastigotes a los tejidos (3), se observarían los chagomas
1. Tripomastigotes metaciclicos en heces
2. Entran y en la célula se convierte en amastigoto y se multiplican
por difusión binaria
3. Amastigotes en circulación se convierten en tropomastigotos
4. Parasito ingiere tripomastigotos y en su estómago se
vuelve epimastigoto y por último tripomastigoto
metaciclico
Formas celulares del tripanosoma:
Hombre Amastigote
Tripomastigote (forma infectante en el humano)
Vertebrado Promastigote
Epimastigote (en el intestino IMP PE)
Tripomastigote metaciclico (Forma infectiva)
FACETAS DE LA ENFERMEDAD
Chagomas de inoculación: Fenómeno a nivel subcutáneo, pueden aparecer
zonas retractiles en otras partes de la cara

El Signo de Romania se encuentra a nivel del ojo, existe la presencia de:
dacrioadenitis, dacriocistitis, infarto ganglionar preauricular, y edema
palpebral, cuando el proceso se produce retro bulbarmente se puede ver a
un paciente exoftalmos y luego por reabsorción de la grasa ya también se ve
enoftalmos
PATOGENIA
MECANISMOS PATOGÉNICOS PROBABLES

 Lesión directa (por parasitismo)
 Lesión por toxinas del parásito
 Alteraciones del SNA. (se puede observar en los plexos de Meissner y
aurbach del tubo digestivo que ocasiona megacolon)
 Lesión inducida por la respuesta autoinmune del huésped (ac antilaminina
entre otras). Reacción inmunológica coinfecciosa que quiere decir que
se requiere partículas del parasito para mantener una reacción
autoinmune por lo que una forma de tratamiento se basa en eliminar todo
el parasito esto nos ayuda el PCR ya que busca partículas. (antes se decía
que no se hacía tx en fase crónica porque se pensaba que ya en la fase
crónica ya no había los parásitos sin embargo ahora se considera que hay
posibilidades de curación porque siguen partículas del parasito)
 Lesión microvascular
 Teoría combinada o mixta (es la más creíble)
EVOLUCIÓN

PERIODOS
l) Periodo agudo: Se puede resumir en que el Chagas se encuentra en varios
órganos por lo que debemos sospechar, en el periodo agudo es muy facetica
la clínica de Chagas
- Lesiones de primoinfección
-Hallazgos necrópsicos generales
-Aparato CV
-Sist. Nervioso (Meningoencefalitis y miocarditis son la causa de muerte en
etapas agudas)
-Bazo
-Higado
-pulmones
-Otros órganos
2) Periodo indeterminado: No hay lesión aparente, solamente es positiva
serológicamente, pero sin lesiones clínicas tampoco se ve nada en exámenes
complementarios como Rx y ECG
3) Periodo crónico determinado: Un 70% no desarrolla patología
cardiaca visible
-Ap. Cardiovascular (Alt Macro y micro. Sist Excito. C). Es la que va a
determinar la morbimortalidad del individuo
-Ap. Digestivo
Estas dos son frecuentes en etapa crónica, en periodo agudo hay más
afectación de corazón y de SNC.
-SNC
- Otros órganos (cualquier órgano hueco como esófago se ve afectado)
Afección del aparato cardiovascular en distintos periodos
En período agudo la afección del aparato CV tiene una expresión clínica o

subclínica. Macroscop. Puede existir dilatación o no y trastornos pericárdicos
(panmiocarditis) — nidos de amastigotes.
En período indeterminado. - Macroscop. placas blanquecinas de
engrosamiento endocárdico, agrandamiento de ganglios Linf. Aorto P. Puede
haber adelgazamiento apical. No hay manifestaciones clínicas, pero si un
montón de sucesos
Microscópicamente infiltrados focales Linfoplasmocitarios, miocitolisis, fibrosis
intersticial, infiltrados perivasculares.

En el período crónico. - Miocarditis crónica progresiva, fibrosante (APRENDER
ESTO), dilatación de las cuatro cavidades, aneurismas.
Alteraciones miocárdicas y alteraciones en el sistema excitoconductor.
CLASIFICACIÓN CLÍNICO-CARDIOLÓGICA
Chagas agudo Parasitemia +

Chagas indeterminado Serología + - Asintomático
Examen físico normal
Estudios complementarios
Normales
Chagas con Grupo A (sin Arritmias y/o trastornos de
cardiopatía cardiomegalia) Los del conducción
grupo A pueden requerir
marcapaso
Grupo B (con Insuficiencia cardiaca congestiva
cardiomegalia)
CHAGAS AGUDO
Introducción del parasito, el periodo de incubación es de 8 días y la etapa
aguda dura aproximadamente 3 meses
Polimorfismo, más evidente en niños pequeños, 25% evoluciona con cierto
riesgo (de un 10 a 12% evoluciona de forma grave)
Formas de entrada
Con puerta de entrada aparente (complejo
Oftalmoganglionar o signo de romania, chagoma de inoculación)
Sin puerta de entrada aparente
 Formas atípicas (febril prolongada, anémica, visceral, cardíaca,
neurológica)
 Formas típicas (chagoma hematógeno, lipochagoma,
edema generalizado)
Los chagomas en general representan más del 30% de los casos en la clínica
del Chagas agudo.
Formas atípicas de presentación de la enfermedad de Chagas

 Edema: localizado o generalizado (anasarca). dura, elástica, renitente, no
deja godet, mayor frecuencia en niños pequeños, signo de mal pronóstico.
(edema generalizado hay mal pronóstico)
 Fiebre- síndrome febril prolongado
 Hepatomegalia. - indolora, frecuente en formas graves y niños
pequeños esplenomegalia. - indolora
 Exantemas. - niños mayores y adultos. (no en jóvenes) urticariformes,
maculosas. son frecuentes de formas agudas
 Aparato CV. - Miocarditis, variable en incidencia y gravedad. Taquicardia
sin causa aparente, ritmo de galope, cambios en la onda T, BAV de primer
grado, extrasístoles v. significado del BCRD agudo (mal pronóstico, es
diferente que al de etapa crónica).
Exámenes inespecíficos
 Hemograma (leucocitosis con linfomonocitosis), eosinofilia (es de
buen pronóstico indica buena reacción)
 Anemia moderada (hipocrómica)
 Eritrosedimentacion moderada
 Proteinograma
Evolución y px La mayoría >75% evoluciona favorablemente, la peor evolución

y mortalidad es en niños pequeños. La mortalidad 2 -10% (según distintos
autores)
Forma cardiaca grave con IC de aparición súbita sin manifestaciones de
puerta de entrada, graves.
Sistema nervioso. - forma neurológica (mínimas y graves) Meningoencefalitis.
Ap. digestivo. - diarreas persistentes, fiebre, náuseas y vómitos.
Ap. respiratorio. -bronquitis de origen chagásico.
Linfática. - adenomegalias dispersas.
Sobre todo, niños y neonatos
Tratamiento
 Farmacológico antiparasitario
 Sintomático
 De IC de acuerdo al nivel de afectación
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Grupos en los que es necesario realizarlo
 Individuos con sospecha clínica o epidemiológica de infección
 Donantes de sangre
 Donantes y receptores de órganos
 Pacientes a tratar y bajo tratamiento con drogas inmunosupresoras (en
estos pacientes si o si se deberá hacer una prueba de Chagas pues
podemos causar una inmunosupresión que puede reactivar la enfermedad
ocasionando un Chagas de cuadro agudo)
 Embarazadas (O en edad fértil)
 Hijos de gestantes con diagnóstico confirmado
* Si diagnóstico previo demuestra positividad (una sola prueba no es
concluyente deben ser por lo menos 2)
El doctor dice que sería bueno hacer en todas las mujeres de edad fértil de
zonas endémicas evitando así Chagas neonatal
Diagnostico parasitológico
1) Métodos directos
-Strout
-Gota fresca
-Gota gruesa
Estas de gotas son por observación directa
-triple centrifugación
-micro hematocrito
Son pruebas de concentración de parásitos
El día 21 de evolución corresponde al tiempo de mayor parasitemia
2) Métodos indirectos
-Xenodiagnostico de brump (genera muchos problemas ya no se usa tanto)
-Hemocultivos (se observan imágenes en rosetas y es el método más usado)
-Inoculación a mamíferos de laboratorio. (no se usa)
Ejemplo gota gruesa de la imagen

1.
Macrohematocrito: se centrifuga y queda entre el plasma y eritrocitos los
leucocitos donde se estudiaría al parasito
2.
Extendido
3.
Gota gruesa

3) PCR en sangre y en tejidos
a) Fase aguda
Trypanosoma cruzi tienen 6 grupos genotípicos
distintos. (Unidades de tipificación discreta, UTD I - VI)
Los UTD varían de región en región geográfica: Una misma PCR puede
variar su sensibilidad en forma acorde.
Combinación de distintas PCRs para que detecten
distintos genes (se usa PCR modificado)
Partes del genoma detectadas por PCR:
El PCR utilizado para el diagnóstico, utiliza elementos de ADN y del kinetoplasto
permitiendo la reacción PCR
 ADN del kinetoplasto o mini-circulos
 Región nuclear (TCZ)
Secuencias ampliamente repetidas el genoma del parasito (alta sensibilidad)
Reacción amplificación con ADN de Trypanosomm no cruzi (menos
especificidad)
Kinetoplasto

Utilidad de la PCR:
1. Diagnóstico de infección aguda en pacientes expuestos por Triatomineos
con métodos directos negativos.
2. Infección congénita.
3. Reactivación Chagas crónico en inmunosuprimidos.
4. Transmisión de Chagas hacia el receptor a partir de donantes de órganos
con enfermedad de Chagas.
2) Fase crónica:
Parasitemia: de intermitente. (es una curva intermitente)
Bajo rendimiento de métodos directos
Hemocultivos
 Xenodiagnóstico directo o indirecto
 PCR: sensibilidad variable (50-100%).
TRATAMIENTO
1.Formas agudas:
Paracitidas: Nifurtimox y benznidazol
2.Formas intermedias
3.Formas crónicas
 Sintomático
 Complicaciones
 Medico
 Quirúrgico
Tratamiento SI o SI
 En fase aguda, 60-100% curación.
 Fase crónica (indeterminada) 20-60 % de curación en infecciones
adquiridas hasta 10 años antes.
El individuo genera muchas reacciones colaterales que obligan a abandonar
el tx por lo que en pacientes debemos ver de darles las menores dosis
posibles (5 mg), se divide de dos a tres dosis por un tiempo de 60 días
(algunos estudios sugieren que no es necesario que el paciente tome 45-60
días sino de 30 a 45 pues se vio que se reduce los efectos colaterales y se
logra un efecto parasitario efectivo en etapa aguda), existen incluso
tratamientos que duran 90 días

Bezmidazol
Efectos colaterales: Lo más común es la dermatitis alérgica (besmidazol),
parestesias, neuropatía periférica con sensaciones de hormigueo y calor en
distintas partes del cuerpo sobre todo manos y piernas, anorexia y pérdida de
peso, náuseas y vómitos (es muy frecuente con el nifurtimox), leucopenia,
trombocitopenia (se pide hemograma cada 30 días). Hay un indice de 7 a 20%
de abandono del tratamiento por los efectos colaterales
Edad <12 años: 5-7.5 mg/Kg por día oral dividido en dos dosis por 60
días Edad >12 años: 5-7 mg/kg por día oral dividida en dos dosis por 60
días
Cálculo de dosis: Por ejemplo, en un individuo de 30 kilos x 5 mg seria 150 mg

que equivale a un comprimido y medio como dosis total en 24 horas, en un
principio se hace una semana de prueba se da el primer día 50 mg, el
segundo 25 mg el tercero 50 mg en dos dosis, cuarto día igual que el tercero,
en el quinto 50 mg en dos dosis óseas 100 mg, el sexto día se da igual que en
el anterior, y en el último uno de 100 y uno de 50 alcanzando la dosis
esperada.
Por lo que en esta semana se alcanza la dosis plena
Esta semana primera no cuenta la próxima recién comenzará la primera
semana con 150 mg en tres dosis de 50 o 2 de 75 mg, esto se da por 20 días
a los 20 días se verá hepatograma, hemograma, y quimica sanguinea
(función renal), si no hay cambios se continua 20 o 15 días dependiendo del
esquema, y se hace el control de nuevo
La dieta tiene el objetivo de evitar los efectos colaterales y el medicamento
será bien tolerado se trata de la suspensión de grasas, consumo de proteinas
vegetales en exceso (leche, queso y huevo). Por lo que el px sigue una dieta
hidrocarbonada (arroz, avena), con verduras, frutas y legumbres, puede
consumir carne desgrasada o magra. se suspende también alimento
envasados, enlatados, preelaborado y guardados (como la salteña). El
paciente debe tomar abundantes cantidades de líquido, pero está
prohibido bebidas alcohólicas, conservas, gaseosas, carbonatadas
Si la alergia es circunscrita y no generalizada se dará antihistamínicos por 10
días y luego se volverá a la dosis habitual, si hubiera trombocitopenia igual se
baja la dosis y se hace un control a los 15 días y si se sigue bajando se
suspende el tratamiento
Nifurtimox: No se usa mucho en Bolivia

Edad < 10 años: 15-20 mg/kg por día oral en 3 a 4 dividida en dosis por 90
días Edad 11-16 años: 12.5-15 mg/kg por día oral dividida en 3 o 4 dosis
dividida por 90 días

Edad >17 años: 8-10 mg/kg por día VO dividida en 3 a 4 dosis por 90 días
Se dice que es de 90 días, pero solo se usa 60 gralmente. A medida que
el individuo crece se reducen las dosis
Anorexia y pérdida de peso del 50 a 75%, náuseas y vómitos, dolor abdominal,
dolor de cabeza, síntomas de vértigo, cambios de humor, insomnio, mialgias,
neuropatía periférica, disminución de memoria, leucopenia, los efectos
colaterales son más a nivel gastrointestinal, central pero no genera alergias,
ademas que su porcentaje de abandono de tratamiento es mayor (6 a 40%).
El régimen de tratamiento de semana de prueba se mantiene porsiacaso para
ver la tolerancia sin embargo en el bezmidazol es obligatorio
Casos agudos
Primera opción: benznidazol, pacientes < 40 kg: 7,5-10 mg/kg/d por vía oral;
pacientes > 40 kg, 5-7 mg/kg/d por vía oral. En ambos casos, fraccionados en
2 a 3 dosis diarias, durante 60 días.
En cambio, en este esquema se maneja por kg no por años
Segunda opción: nifurtimox, pacientes < 40 kg: 10-15 mg/kg/d por vía oral;
pacientes > 40 kg, 8-10 mg/kg/d por vía oral. En ambos casos, fraccionados
en 2 a 3 dosis diarias durante 60 días.
Casos congénitos: Ósea neonatos contagiados por madres
Primera opción: benznidazol, 10 mg/kg/d por vía oral en 2 a 3 dosis diarias
durante 60 días. (MÁXIMO 10 EN LOS BABYS)
Segunda opción: nifurtimox, 10-15 mg/kg/d por vía oral en 2 a 3 dosis diarias
durante 60 días.
Infección crónica reciente:

Benznidazol, pacientes < 40 kg: 7,5mg/kg/d por vía oral; pacientes > 40 kg: 5
mg/kg/d por vía oral. En ambos casos, fraccionados en 2 a 3 dosis diarias
durante 60 días. Toda infección crónica reciente (niños < 12 años de edad) y
toda infección crónica de diagnóstico tardío requiere una evaluación general
completa del paciente e indicación formal del médico tratante. (Sin embargo,
está contraindicado en pacientes que ya tienen lesiones, pero si el paciente
está sin lesiones importantes se da nomás)
Probabilidad de tratamiento: Ósea que el medico deberá evaluar si dar o no

 Fase crónica sin patología demostrada en pacientes > 19 < 50 años
 Fase crónica con patología demostrada, cardiopatía incipiente, en
pacientes > 19 y <50 años.

 Profilaxis secundaria en las reactivaciones de inmunocomprometidos. (SI O
SI hacer tx profiláctico para que no se active el Chagas)
 Donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el mismo no es de
urgencia
No administrar tratamiento
Embarazadas.
Insuficiencia renal aguda - Insuficiencia hepática
Antecedentes de enfermedad neurológica grave
Px con trombocitopenia o plaquetopenia
CHAGAS CONGÉNITO
La transmisión congénita (vertical) constituye la forma principal de

persistencia de esta parasitosis en las regiones donde viven mujeres en edad
fértil infectadas y es una fuente permanente de nuevos casos de
enfermedad de Chagas, siendo el movimiento migratorio del campo a los
centros urbanos y de estos a localidades muy alejadas en que la patología
chagásica no es endémica, globalizándose de esta forma, convirtiéndose en
un problema de la salud pública a escala mundial.
(Por lo que el desarrollo de casos en otros países se debe a la migración de
mujeres por lo que es uno de las causas de Chagas congénito junto con las
transmisiones)
La transmisión de la madre al feto (transmembranaría o durante el parto) se
produce en la etapa aguda o crónica de la enfermedad, siendo detectada
por medios parasitológicos al nacimiento y en las primeras semanas de vida
(en el cordón umbilical o a nivel periférico) (se considera que el baby está en
etapa aguda) o a partir de los 8 meses de edad mediante métodos
serológicos. (para que sea confiable la transmisión serológica y no sean los
anticuerpos del hijo)
Modalidad de transmisión repetible en cada embarazo, lo cual marca la
necesidad de pesquisar la patología en toda la progenie de mujeres
seropositivas (es importante que si la mujer se entera que tiene Chagas le

haga pruebas a todos sus hijos los cuales podrían estar cursando un periodo
indeterminado)
Prevalencia de la infección por T Cruzy en mujeres embarazadas

La tasa de transmisión materno-fetal de la infección por Tripanosoma Cruzi,
varía según los estudios y las regiones endémicas, entre el 1 y el 12% de las
mujeres infectadas (seropositivas) en fase crónica de infección.
Chile ha logrado erradicar el Chagas
Algoritmo para diagnóstico y tratamiento del Chagas Neonatal

Estudios serológicos como PCR o serología

PCR en neonatos
Recién a los 9 a 12 meses se podrá considerar que no hay Chagas

Se han asociado a esta patología:
-prematuridad -hipotonía muscular-fiebre-hepatomegalia-esplenomegalia
Alteraciones cardiacas (taquicardia persistente, insuficiencia cardiaca,
anomalías del segmento st, aplanamiento de la onda T, alargamiento del
intervalo PR, bajo voltaje)
Manifestaciones meningo-encefálicas (con convulsiones, calcificaciones
cerebrales, microcefalia)
Edema generalizado
Megaesófago - megacolon
Bronconeumonía
Los asintomáticos rondan del 31 al 72%.
La mortalidad tiene cifras muy variables, jugando un rol muy importante en
este grupo la prematuridad.
El DX. se hará mediante pruebas parasitológicas y serológicas.
Una primera prueba negativa no descarta, se debe repetir a los 30 días.

También serológicamente puede haber falsos negativos y/o positivos, por cual
se debe repetir la prueba a los 12 meses y 18 meses.
La PCR, no suele ser recomendable inmediatamente después del nacimiento
(sangre de cordón, porque se pueden encontrar partículas genómicas del
parasito, pero no se tiene la certeza que se haya introducido al feto), sin
embargo, podría adelantar el DX. Antes de los ocho meses. PCR positiva el
nacer en asintomático, repetir al mes.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN CONGÉNITA

La O.M.S. recomienda tratamiento etiológico de toda fase aguda de la
infección sea cual fuere el mecanismo de transmisión.
La seronegativización en un plazo de 12 meses casi en el 100%, dependiendo

de la precocidad en el comienzo del tratamiento, evitándose al mismo tiempo
de los efectos nocivos del parásito.
-BENZNIDAZOL: 10 mgs. /Kg./día.
-NIFURTIMOX: 10-15 mgs./Kg./día
Ambos medicamentos repartidos en 3 dosis por día por 30 a 60 días. En recién
nacidos sin embargo en niños prematuros la mitad de la dosis (por efecto de
desarrollo hepático y renal).
En general pocos efectos adversos.
Una forma de prevenir: Tratamiento antiparasitario en niñas infectadas
antes de los 15 años, en mujeres fértiles (sin embarazo ni lactancia), control
transfusional de sangre. (se ha demostrado la disminución de la incidencia
realizando el tratamiento en esta etapa)
La carga parasitaria en la madre juega un rol importante en la posibilidad de
transmisión al feto. (mientras más alta la dilución también la carga parasitaria y
mayor factor para que el niño tenga Chagas)
PERIODO CRÓNICO INDETERMINADO

SEROLOGÍA POSITIVA EN AUSENCIA DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Corresponden las 2/3 partes y solo 1/3 se vuelve crónico determinado con
manifestaciones clínicas
La detección del daño miocárdico dependerá de la sensibilidad de método
empleado (Ej.: Eco, holter, ergometría, RMN, estudios radio isotópicos),
pudiendo registrarse, disfunción sistólica, disfunción diastólica, trastornos de la
motilidad regional, deformación miocárdica o arritmias no detectable con el
ECG de base.

Las lesiones son progresivas en cuanto a la hipertrofia, los infiltrados
inflamatorios, fibrosis y cambios degenerativos, partiendo del daño miocítico
focal asociado a infiltrado inflamatorio, con sustitución por tejido fibroso e
hipertrofia compensadora, lo que progresivamente lleva a la dilatación
cardíaca.
Los hallazgos en la mayoría de los casos que se estudian en este período de la
enfermedad de Chagas, fueron placas blanquecinas de tejido fibrótico en la
superficie pericárdica, miocarditis mononuclear leve, focal, con predominio en
el subepicárdio y a veces lesiones apicales (adelgazamiento de las paredes
que se pueden volver aneurismáticas con ausencia de movimiento) Por lo que
en periodo crónico indeterminado ya empiezan a aparecer algunas
características. La presencia de nidos de amastigotes es muy infrecuente.
MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA CRÓNICA

Las iniciativas andinas, del cono sur (aquí esta Bolivia), con la OPS y la OMS
que combate a los casos agudos sin embargo se siguen manteniendo los
crónicos de años atrás
Inicio de la etapa crónica. - Carditis crónica chagásica Miocarditis crónica
progresiva, fibrosante, dilatación de las cuatro cavidades, aneurismas o no,
arritmias, bloqueos.
El 20 a 30% de pacientes en período indeterminado hacen cardiopatía
chagásica, la cual es de evolución lenta, existiendo formas de evolución
rápida y formas sin evolución clínica ni histológica denominadas formas
"congeladas" (son cuadros indeterminados de evolución muy lenta, pero si
evoluciona no se queda totalmente congelado depende de la cepa
infectante y de la inmunidad del huésped)
 Clínica
 Electrocardiograma
 Telerradiografía de tórax
 Serología (+)
 Antecedente Endémico-epidemiológico
 Antecedente de poli transfusiones
Estas otras pruebas se han incorporado para estudiar al Chagas crónico
 Ecocardiograma
 Prueba de esfuerzo
 Holter
 Estudio electrofisiológico

La Miocardiopatía Chagásica Crónica se desarrolla en el 20-30% de los
pacientes que cursaron el período agudo y luego indeterminado de la
enfermedad (en un 70% no pasa nada).
Muchos ignoran su condición de infectados, cuando han pasado el
período agudo inaparente de entrada, asintomáticos o con síntomas
inespecíficos y evolucionaron durante años en forma asintomática,
FACTORES DE RIESGO DETERMINANTES PARA MIOCARDIOPATIA CHAGASICA

CRÓNICA
El número de pacientes que desarrollan lesiones cardíacas en forma crónica
es variable, dependiendo de los siguientes factores Sobre todo inmunidad del
huésped y el tipo de cepa, pero también pueden ser:
 Zona de residencia
 Edad
 Tiempo de exposición en área endémica
 Número de reinfestaciones (picaduras)
 Nivel socio-económico (mientras más bajo hay más pobreza y menos
posibilidad de alimentación adecuada)
 Tiempo de evolución de la infección
 Estado de nutrición
Estas se presentan entre la cuarta y quinta década de vida.
Otros:
o Componente genético (se encontraron determinados patrones vinculados
al antígeno de histocompatibilidad que predispone a la etapa crónica
indeterminada)
o Cepa y zimodena (diferentes cepas que podrían haber generado
infección) intercurrente del T. Cruzzi
o Gravedad de la etapa aguda
o Altos niveles de parasitemia en forma persistente
o Continuas reinfecciones
o Alta infestaciones
CLÍNICA
El interrogatorio debe apuntar a la pesquisa de los siguientes síntomas y
signos: Cardiovascular: disnea, mareos, sincope, palpitaciones, precordialgia,
dolor en hipocondrio derecho (por inflamación de la capsula de glison),
edemas en miembros.

Digestivos: disfagia, dolor epigástrico, distensión abdominal (colon grande),
constipación, cólicos, fecalomas, obstrucciones (por ataque al sistema neural
del plexo submucoso de aurbach)
Neurológicos: convulsiones, trastomos del equilibrio, de la marcha o conducta,
alteración de la sensibilidad superficial y profunda (neuropatías). A nivel
neurológico puede ser central o periférico
Los más frecuentes son los cardiovasculares, un 15% digestivos y por ultimo los
neurológicos
La presentación o cuadro clínico es polimorfo, pudiendo resumirse en:

 Trastornos de conducción eléctrica intraventricular.
 Arritmias ventriculares
 Enfermedades del nodo sinusal.
 Lesiones segmentarias del ventrículo izquierdo. (tienen características
similares a las secuelas de IAM ósea son zonas de fibrosis con inactividad
eléctrica y funcional por lo que en el ECG se encuentra imágenes tipo "QS"
complicando el dx diferencial)
 Dilatación y disfunción de ventrículo izquierdo, con insuficiencia cardiaca o
sin ésta.

ESCORE DE FACTORES DE RIESGO PARA TENER CUADROS EMBÓLICOS Y
NECESITAR TRATAMIENTOS DE ANTICOAGULANTES
Características clínicas Puntos

Cualquier grado de disfunción sistolica 2
ventricular izquierda
Aneurisma apical en VI 1
Cambios primarios ST-T en 12 derivaciones 1
del ECG
Pacientes >48 años 1
Puntos Recomendación
4-5 puntos Warfarina
3 puntos Warfarina
2 puntos Aspirina
0-1 punto No necesita profilaxis
PATOLOGÍA PERICÁRDICA
El desarrollo pericárdico es proporcional al crecimiento del corazón (pero si se
ha perdido la distención no acompaña al crecimiento generando oposición al
llenado ósea pericarditis constrictiva). Se halla en IC, de 100 a 150 ml.
generalmente liquido amarillento o citrino de aspecto límpido, sin embargo,
puede ser turbio, fibrinoso o serofibrinoso- hemorrágico. (ósea con o sin
proteinas)
El pericardio visceral experimenta engrosamiento fibroso en placas
blanquecinas de predominio la cara anterior del VD, engrosamientos lineares y
nodulares en rosario a lo largo de los vasos epicárdicos y espesamientos
vellosos circunscritos (proceso proliferativo pericárdico). Mayormente se trata
de una pericarditis fibrinosa y proliferativa PE.
Histológicamente se trata de un proceso inflamatorio del tejido adiposo de
epicárdico, de grado y extensión variables. En las lesiones más antiguas se
observan fibrosis densa superficial y leve o aislado infiltrado inflamatorio
mononuclear linfoplasmocitario.
En muchos casos el proceso epicárdico se asocia a la miocarditis intensa del
miocardio subyacente. (alteración epicardica y miocárdica ambas contiguas)

MIOCARDITIS CRÓNICA PROGRESIVA Y FIBROSANTE
La miocarditis crónica progresiva y fibrosante. Estado inflamatorio que puede
progresar o se puede modificar a lo largo del tiempo, con la aparición
inesperada de arritmias ventriculares complejas.
La característica es de infiltrados inflamatorios polimórficos y granulomas.
En las lesiones inflamatorias predominan los linfocitos CD8+ y en menor
proporción CD4+. Los parásitos son lisados, el tejido adyacente se daña y
comienza el proceso reparativo que lleva a la fibrosis. La acumulación de
dichas lesiones multifocales, principalmente en la pared ventricular izquierda,
lleva a la disfunción cardíaca (dependiendo la magnitud de la fibrosis y
coalescencia de focos pequeños que se juntan). Las lesiones son progresivas,
autoperpetuantes y acumulativas.
La correlación positiva entre la presencia de DNA del T. Cruzi (presencia del
parasito) en las lesiones tisulares y la inflamación, fibrosis y progresión de la
cardiopatía sugiere que durante la fase crónica, el parásito está presente y
contacta el corazón en distintos momentos y con diferente distribución,
desencadenando una respuesta inmunitaria en dichos sitios.(ósea que la
presencia del parasito es esencial para producir reacción y respuesta
inmunológica, "reacción inmunitaria coinfecciosa)
Estudios con Talio 201 o Tegnesio, han mostrado anomalías de la perfusión
miocárdica, sugiriendo isquemia miocárdica, posiblemente de tipo
microvascular (hay isquemia por parte de la microcirculación coronaria se
denomina síndrome X), pudiendo contribuir a la presentación de los síntomas
en forma de angina de pecho.
Los hallazgos Histológicos más importantes y que debemos aprender de

memoria son:
1. Miocarditis crónica:
2. Infiltrados mononucleares
3. Miocitos en varios estados de degeneración
4. Fibrosis focal y difusa de miocito y nervios
5. Bloqueo de rama derecha y fascículo anterior de rama izquierda
6. Cambios microvasculares: decapilarización (reducción de los
capilares encargados de nutrición y oxigenación del
miocardio), edema intersticial, agregación plaquetaria y
adelgazamiento de membrana basal
7. Despoblación marcada de neuronas autonómicas (más que todo
a nivel digestivo, ademas de bradicardia y enf que implican al NS)
Nido de amastigote sin flagelo (colonizan y rompen la célula)
Características radiográficas
COMPLICACIONES DE LA MIOCARDIOPATIA
 Embolia cerebral, sistémica, pulmonar y periférica
 Muerte súbita
 IC
 Arritmias
Por lo que los pacientes se clasifican en arritmogenicos o no arritmogenicos
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos fisiopatológicos de la miocardiopatía chagásica
1. Disfunción Endotelial por Alt. microvascular
2. Inflamación
3. Fibrosis
4. Acción parasitaria directa
5. Disautonomía
6. Alteraciones Inmunológicas
7. Alteraciones neurohormonales
8. Aumento de catecolaminas

9. Fenómenos Trombóticos
10. Apoptosis
Las investigaciones realizadas respecto de la patogenia de esta

enfermedad apuntan fuertemente a la presencia de mecanismos
inmunológicos y el desencadenamiento de neurohormona les carácter
Inflamatorio, cuyos mediadores tienen mucho que ver con los fenómenos de
remodelamiento miocárdico (apoptosis, fibrosis, dilatación, hipertrofia) en el
curso de la enfermedad (mediadores inmunológicos e inflamatorios).
Algunas citocinas pueden emplearse como marcadores biológicos para
proporcionar información pronóstica (IL1-IL6-FNT si se valora la cantidad en
plasma se detectará si irán a un remodelamiento favorable o no). Los niveles
plasmáticos de TNF, de citocinas y quimiocinas se elevan en proporción
directa al deterioro de la clase funcional y el rendimiento cardiaco. Aspecto
que daría pie a la utilización terapéutica de agentes inmunomoduladores
(como los que se utilizan en artritis reumatoidea o lupus, sin buenos
resultados) a fin de inhibir la actividad de los mediadores como el FNT.
Actualmente se procura identificar marcadores biológicos inflamatorios

presentes en la etapa crónica indeterminada de la patología a fin de evaluar
el grado evolutivo de la miocarditis que permita planteamientos de carácter
pronóstico.
Por otra parte, y de acuerdo a estudios recientes es necesaria la presencia de
productos parasitarios o del mismo parásito, para la persistencia de la
autorreactividad inmunológica e inflamatoria (autoinmunidad coinfecciosa).
Por lo que se utiliza antiparasitario evitando inflamación miocárdica
MECANISMOS DE REMODELACIÓN CARDIACA EN LA MIOCARDIOPATIA

CHAGASICA CRÓNICA
Los principales mecanismos de remodelamiento miocárdico como la
apoptosis, la fibrosis y la hipertrofia, se encuentran presentes en la
enfermedad de Chagas y en forma muy activa durante los procesos de falla
contráctil y dilatación cardiaca y la persistencia durante años de un infiltrado
inflamatorio (por lo que no son secuelas ni cicatrices, sino que el parasito sigue
presente en el miocardio). La hipertrofia inicialmente responde como un
mecanismo de compensación, existiendo además mecanismos autocrinos y
parácrinos inducidos por mediadores Inflamatorios.
La fibrosis se generaría por dos vías:

1) primero como mecanismo de cicatrización en reemplazo de
miocitos desaparecidos (lisados)
2) procesos fibrogénicos inducidos por mediadores como el TGF-beta (factor
de crecimiento beta elaborado por las plaquetas).
Por otra parte, tanto la hipertrofia como la fibrosis inducen a la aparición de
fenómenos isquémicos y pérdida de miocitos por oncosis (similar a la apoptosis
ósea otra forma de muerte celular).
La muerte miocitica, incrementada en la M chagásica se produce a
través de tres formas: autofagia, oncosis y apoptosis.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Kuschnir PE
1.
Grupo O: serología reactiva, ECG normal, Rx de tórax normal
0 Ecocardiograma sin dilatación de VI.

2.
Grupo I: serología reactiva, ECG anormal, Rx de tórax normal
o Ecocardiograma sin dilatación de VI.
3.
Grupo II: serología reactiva, ECG anormal, Rx de tórax o Ecocardiograma
evidenciando dilatación de VI, sin IC clínica ni radiológica.
4.
Grupo III: serología reactiva, ECG anormal, Rx de tórax o Ecocardiograma
evidenciando dilatación de VI, con IC.
5.
Seguimiento paciente crónico sin Tto Etiológico según la clasificación de
Kushchnir
Grupo O: 1 consulta con ECG cada 6 meses a 1 año. Repetición de
estudios de acuerdo a síntomas o cada 5 años. Serología (3 tests
hemaglutinizacion indirecta HAI, Elisa, inmunofluorescencia indirecta IFI
este último a veces no se hace porque no es tan especifico) cada 3
años. Grupo I: 1 consulta con ECG cada 4 a 6 meses. Repetición de
estudios de acuerdo a síntomas o cada 3 años. Serología (3 tests) cada 3
años.
Grupo II: 1 consulta con ECG cada 3 meses. Ecocardiograma cada año.
Serología (3 tests) cada 3 años. (No hay IC)
Grupo III: 1 consulta mensual con ECG. Ecocardiograma mínimo 1 por año.
Serología (3 tests) cada 3 años. (Tienen IC)
Otra clasificación en la que se aumentan algunos aspectos
Grupo I pacientes asintomáticos, serología positiva, ECG normal, Rx de tórax

con Indice Cardiaco <50%, ecocardiograma normal, PEG normal y holter de
24 hs normal.
Grupo II: pacientes con compromiso eléctrico exclusivo o predominante, Rx de
tórax con IC < 50% y ecocardiograma normal, y evidencias en el
ECG, PEG o holter de disfunción sinusal, trastornos de conducción
intraventricular y/o arritmias ventriculares
Grupo III: pacientes con cardiomegalia y/o alteraciones de la motilidad
parietal, en ausencia de ICC.
Grupo IV: pacientes con cardiomegalia e ICC (F eyección < 40%,
anormalidades de la motilidad parietal y aneurisma apical)

SEROLOGÍA
ELISA IFI Aglutinación de

partículas
Sensibilidad. 94-100% 98% 97-100%
Especificidad 96-100%. 98% 97-99.5%
RIPA/ Westem Blot/ Inmunoblot e IFI :
Tests con la mejor sensibilidad y especificidad (confirmatorios)
APROBADOS POR FDA para screenjng:
 Ortho T. cruzi ELISA Test System
 ABBOTT PRISM Chagas chemiluminescent
 immunoassay (ChLlA)
Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscopia
• Cardiomegalia
• Aneurisma apical
• Trombos intracavitarios
Microscopia
• Miocarditis microfocal
• Desintegración de miocitos
• Fibrosis
• Picnosis
• Parásitos (muy raro) (hay parásitos y restos de parásitos detectados en PCR)
Se observan distintos daños, disminución de miocardio sano, fenómenos de

fibrosis

PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Asintomáticos con ECG y/o Rx anormales
2. Sintomáticos Por alteraciones del sistema éxcito- conductor, Por
Insuficiencia Cardíaca o Por Tromboembolismo
3. Muerte súbita
Anormalidades eléctricas
 Bloqueos Intraventriculares.
 Bloqueos auriculoventriculares
 Arritmias
 Patrones de necrosis como si fuera secuela de infarto es por las placas de
fibrosis y/o alteraciones primarias de la repolarización (ondas T negativas,
segmento ST)

Bloqueo éxito
Aproximación del pronóstico a través del ECG

1- BCRD O HAI aislados: buen pronóstico
2- BCRD + HAI: peor pronóstico (si aparece ext. ventricular y cardiomegalia
empeora el pronóstico).
3- BAVC (bloqueo auriculoventricular completo), ONDAS Q PATOLÓGICAS y FA
4- BCRI (bloqueo completo de rama izquierda): peor pronóstico VCR
desfavorable (de la miocardiopatía en sí mismo ósea se relaciona con la
disfunción cardiaca)

Anormalidades mecánicas:
 Disfunción diastólica
 Alteraciones segmentarias de la contractilidad
 Aneurisma Ventricular
 Insuficiencia Secundaria de Válvula Mitral (por dilatación del ventrículo)
 Acinesia extensa
 Disfunción sistólica
 Miocardiopatía Dilatada
Muerte súbita
La muerte súbita es una causa fundamental de muerte, las Arritmias más
frecuentemente asociadas son: (está en orden desde las más frecuente)
 Fibrilación ventricular
 Disfunción del nódulo sinusal
 Fibrilación auricular
 Bloqueo AV
 Extrasístole ventricular con fenómeno de R sobre T
 Taquicardia ventricular sostenida y no sostenida
 QT prolongado
Muchos pacientes con enfermedad de Chagas son asintomáticos o no

presentan insuficiencia cardíaca donde el parámetro de la FE se encuentra
ausente. La FE es un parámetro de función sistolica que determina la
posibilidad de muerte súbita cuando las arritmias están presentes con una FE
baja, pero si hay arritmias sin FE alterado estas arritmias pierden relevancia
en la muerte súbita
El ECG y la Rx de tórax en poblaciones rurales es de suma importancia ya que

un ECG con BCRD/ HAI (hemibloqueo anterior izquierdo), con QRS>120 mseg
en IC grado III a IV NYAH y relación cardiotorácica de >70% es altamente
predictivo de muerte súbita
Tromboembolismo Pulmonar o Sistémico

Factores predisponentes
1.
Aneurisma apical
2.
Insuficiencia cardiaca
3.
Aumento de la viscosidad sanguínea (policitemia)

La inesperada puede ser sobre todo arritmias y la esperada por shock
HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis
 Antecedentes epidemiológicos
 Antecedentes personales y familiares
 Síntomas relacionables con Arritmias, Insuficiencia Cardiaca y
Tromboembolismo
ECG
 Alteraciones de la conducción intraventricular
 Alteraciones de la conducción auriculoventricular
 Arritmias
 Ondas Q anormales
 Alteraciones del ST-T
Telerradiografía de tórax
En la MChC la Rx de tórax se presenta de la siguiente
forma:
a- Silueta cardíaca normal, en el 20%.
b- Agrandamiento leve a moderado de la silueta cardiaca, en el 57% (Es el
con mayor porcentaje)
c- Agrandamiento severo de la silueta cardíaca (biventricular), en el 23%

Es importante recalcar que las manifestaciones en el ECG comienzan antes
que las radiológicas.
Agrandamiento de la silueta cardiaca
Repercusión en circulación pulmonar (hilios congestivos, derrame pleural,
imágenes intersticiales, etc)
Cardiomegalia con alteración del flujo (IC)
Dilatación de 4 cámaras se observa DAI con resincronizador, útil para arritmias.
Marcapaso monocameral,

Cardiomegalia mixta miocardiopatía chagasica con compromiso de 4
cámaras, hilios congestionados
Cardiomegalia grado 4 pero sin congestión pulmonar por lo que se trataría de

un paciente estable
Otros exámenes complementarios
Ergometría: Apremio hemodinámico, se realiza la graduación de acuerdo al

aspecto clínico requerido. Se encuentra liberación de catecolaminas que
exacerban distintas patologías
 Arritmias basales o por esfuerzo (incluso reentradas)
 Alteraciones de la conducción dependientes de la FC (el esfuerzo
produce que no se transmita bien el impulso y podamos encontrar
bloqueos)
 Respuesta cronotrópica (aumento de FC en función al esfuerzo) y presora
inadecuadas (el VM depende de FC y VL, durante el ejercicio debe
haber cierta presion y cierta FC, Tiene que ver con alteraciones
autonómicas y ademas que son FR para muerte súbita)
 Capacidad funcional limitada (aparecen signos por ejemplo en
los pulmones despues del ejercicio)
 Evaluación de la respuesta a tratamientos antiarrítmicos (ver si se

controlan las arritmias en esfuerzo)

Ecocardiograma
 Detección de lesiones miocárdicas subclínicas (ósea sin manifestaciones,
como zonas de acinesia, áreas de fibrosis que tienden a cohalecer y formar
grandes áreas de inactivación)
 Diagnóstico alteraciones de la motilidad parietal
 Aneurisma apical (presencia de coágulos dentro del aneurisma)
 Detección de trombos murales
 Función sistólica y diastólica
 Seguimiento de pacientes
Doppler espectral
Se observa flujo mitral con pico E y A, el pico E debería ser más alta, si esto
está invertido nos indica un trastorno de relajación (disfunción diastólica grado
I) cuando hay un pico E y un pico A muy próximo se trata de un patrón
restrictivo (disfunción diastólica grado II). Por lo que a través del flujo mitral se
detecta disfunción diastólica

ECG dinámico ambulatorio: Holter (se conectan electrodos que deberán
permanecer durante 24 horas y despues se observan en la computadora)
 Detectar disparadores de arritmias (estímulos como agua fría, estado
emocionales, subir escaleras y otros. El paciente debe anotar la hora en la
que siente palpitaciones)
 Documentar factores moduladores (uso de medicamentos
como Bbloqueantes y ver el manejo de FC en 24 horas)
 Identificar arritmias y trastornos de conducción transitorios
 Contribuir al diagnóstico del sincope (px con sincope siempre necesitan
holter)
 Identificar al paciente con alto riesgo de Muerte súbita (MS)
 Evaluar respuesta al tratamiento antiarrítmico farmacológico
 Detectar fallas en marcapasos y cardiodefibriladores
Bloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular polimorfa, es una arritmia

de alto riesgo para MS
Alteraciones más frecuentes:

Pueden ir distintas alteraciones de bloqueos
Bloqueo de rama derecha: QRS ancho, rsR', voltajes altos pueden indicar
sobrecarga de VI

Tiene importancia pues nos indica daño

Pronóstico de riesgo
Ondas p en serrucho de conducción fija o variable

2. Se observa bloqueo AV completo, o conducción fija aberrante

Taquicardia ventricular sostenida son de alto riesgo para FV
Anormalidades en el ECG en pacientes con MchC

ECG de señal promediada:
Detectar pospotenciales y evaluar miocardios vulnerables
La electrocardiografía de señal promediada corresponde a una técnica
computarizada, no invasiva, en la que se amplifica, promedia y depura la
señal electrocardiográfica del ruido externo (para que sea lo más pura
posible). Se aplica en la premediación de la onda P para cuantificar la
duración del tiempo de conducción auricular y en la del complejo QRS
para detectar potenciales de baja amplitud y alta frecuencia en la parte
final del complejo.
Su principal aplicación clínica es permitir identificar a pacientes con riesgo de
desarrollar fibrilación auricular (FA) y a individuos susceptibles de desarrollar
taquicardia ventricular sostenida o muerte súbita. (ósea pospotenciales
despues de la actividad auricular y también despues de la actividad
ventricular ósea detectaremos arritmias como FA y FV)
Radioisótopos
Estudios de perfusión miocárdica Spect
Ventriculograma

Resonancia magnética: alteraciones de la pared ventricular
Es caro pero muy útil mejor que un ecocardiograma vemos motilidad y
características del tejido de la pared, podemos detectar aneurismas
Alteraciones de relleno de tejido difícil de detectar en un ecocardiograma
Estudios electrofisiológicos
Se colocan electrodos en tres lugares claves en VD, AD y valva septal de la
tricúspide
En este procedimiento guiados por rayos se introducen catéteres dentro del
corazón y se registra la actividad eléctrica endocavitaria con el fin de
estudiar la secuencia de activación de la arritmia en condiciones basales y
en respuesta a la estimulación eléctrica
o Estudio de la Disfunción del Nódulo Sinusal
o Localización sitio de conductividad deprimida
o Estudio de TVS recurrente (podemos la vía del circuito de reentrada)
o Efecto de drogas antiarrítmicas
o Indicación tipo de Marcapaso o CDI adecuados
o Selección de pacientes quirúrgicos (lugares en los que no se podría realizar
ablación)
o Cortar vías anómalas a través de ablación

Se ven las distintas conducciones
Cateterismo cardiaco o estudio hemodinámico

Descartar enfermedad coronaria (puede que pacientes tengan anginas
que no se deban solamente a la miocardiopatía, sino que se está
comprometiendo la circulación coronaria)
Ubicación de aneurisma ventricular
Diástole y sístole en el que se observa que la punta no se contrae por lo que se

trata aneurisma de punta.
Progresión de aneurisma apical: Llega a fibrosarse y la sangre que se queda se

coagula y puede ir a afectar distintos lugares

Biopsia Endo miocárdica
Se obtiene la muestra de tejido endocárdico para poder estudiar distintas
manifestaciones, no se usa mucho porque es medio peligroso, puede
señalarnos lo siguiente
 Método de investigación clínica, de aplicación práctica discutible (no se

hace normalmente se puede descartar otro tipo de miocardiopatías
como la infiltrativa)
 Grado de compromiso miocárdico
 Evolución natural de la enfermedad
 Patogenia
Infiltrado linfoplasmocitario característico en enfermedad de Chagas se

observa nidos de amastigotes
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIOCARDIOPATÍA CHAGASICA CRÓNICA

Epidemiología positiva
Serología positiva
Cuadro clínico compatible
PRONOSTICO
 Disfunción sistólica ventricular izquierda (tto de IC pues hay IC por
dilatación miocárdica, debemos reducir la actividad de SRAA y sistema
simpático)

 Aneurisma ventricular (se observará si hay coágulos y deberá darse
anticoagulantes, en cambio sí son focos de arritmias se deberá colocar DAI
o incluso aneurismectomia)
 Arritmias malignas (tratamiento antiarrítmico con DAI y ablación de
vías anómalas, a veces no se puede tratar)
 Insuficiencia cardíaca clínica
TRATAMIENTO
Tomar en cuenta las alteraciones del pronóstico para el tratamiento, debemos
ver el área afectada y su magnitud
Indicación I todos
Indicación II puede ser, pero no hay completo acuerdo
Indicación III está contraindicado
Bloqueadores del SRAA

I IECA o ARAII (para los intolerantes a IECAS), en px con C
disfunción sistólica y FE <45% y CF II, III y IV
I Espironolactona en pacientes con disfunción sistolica de B
VI con FE <35% y CF III y IV
II b Espironolactona en pacientes con disfunción sistolica de C
VI con FE <35% y CF II
Betabloqueantes
II a Carvedilol, bisoprolol y succinato de metoprolol con B
disfunción sistolica de VI, FE <45% y CF IV (considerar
que los betabloqueantes no se utilizan cuando hay
disnea en repaso)
Hidralazina y nitrato
I Pacientes de cualquier etnia con disfunción sistolica de VI,
FE <45% y CF II-III con contraindicaciones o intolerancia a
IECA o ARAII con hiperkalemia y enfermedad renal
progresiva
II a Pacientes con disfunción sistolica, FE <45% y CF III-IV, como
complemento al uso de la terapia optimizada (IC)
Diuréticos
I Pacientes con signos y síntomas de congestivos CF II-IV C

III Pacientes asintomáticos con disfunción sistolica de VI C
CF-I o pacientes hipovolémicos
Digitálicos
IIa Pacientes con disfunción sistolica de VI, con fracción C
de eyección <45% y ritmo sinusal o fibrilación auricular,
sintomático a pesar de la terapia optimizada
II b Pacientes con disfunción sistolica de VI, FE <45% Y FA, C
asintomáticos para control de la FC elevada
III Asintomáticos con ritmo sinusal C
Pacientes con FE >45% y ritmo sinusal
Aminas vasoactivas
I Noradrenalina y dopamina en shock cardiogénico C
Inotrópicos intravenosos
I Dobutamina en shock cardiogénico C
II b Levosimendan en pacientes con PA >90 mmHg
EL Levosimendan es un sensibilizador del uso del Calcio
por lo que generara mayor inotropismo
Indicaciones de anticoagulación
Fibrilación
auricular Disfunción
sistolica Con
CHADS 2
Trombosis mural
ACV embolico previo
CHADS 2
Condición Puntos
Insuficiencia cardíaca congestiva (o disfunción 1
sistólica ventricular izquierda)
Hipertensión arterial 1
Edad 75 años 2
Diabetes mellitus 1
Stroke o AIT previo 2

Enfermedad vascular (enfermedad arterial 1
periférica. infarto de miocardio, placa aórtica)
Edad 65 — 74 años 1
Sexo femenino 1
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
El conjunto de resultados científicos de los últimos 20 años ha llevado a
revisar el papel del parásito como desencadenante y sostén del daño en los
tejidos, y, por lo tanto, a reconsiderar el tratamiento antiparasitario.
Se produce un cambio de paradigma en el que se reconsidera la necesidad
de un tratamiento antiparasitario para pacientes con enfermedad de
Chagas crónica. Cambio que se inicia a partir del descubrimiento del DNA del
parásito en los focos de miocarditis crónica en esta fase de la patología.
Por lo cual se estípula actualmente el tratamiento de individuos hasta los 50

años de edad, con resultados en cuanto a disminución de la parasitosis y en
muchos la reversión serológica, con repercusión favorable naturalmente en la
evolución clínica. Sin embargo, en personas adultas con lesiones evidenciables
por Chagas, está contraindicado los antiparasitarios (OPS).

La eficacia del tratamiento etiológico es inversamente proporcional a la
edad y a la precocidad en que se instaure el mismo:
1. Lactantes con Chagas congénito: 90-100%.
2. Menores de 5 años: 84%.
3. Mayores de 5 y menores de 18 años: 62%.
4. Adultos: 33%
En términos de reducción de los títulos serológicos hasta seroconversión.
Candidatos potenciales
• Fenoxinidazol (nitroimidazol emparentado a benznidazol con buenos
resultados experimentales en tripanosomiasis africana)
• Otros azoles (inhibidores de la síntesis de ergosterol)
• Inhibidores de la síntesis de escaleno sintetasa
• Inhibidores de la síntesis de farnesil
Drogas en fase preclínica

• Posaconazol: Inhibidor de la síntesis de ergosterol con buenos resultados
experimentales, disponibilidad oral tuena tolerancia, vida media apropiada y
aprobación previa como antifúngico.
• Ravuconazol: Inhibidor de la síntesis de ergosterol con buenos
resultados experimentales, disponibilidad oral, buena tolerancia y larga
vida media.
• Inhibdor de la cruzipaina K777: Con buenos resultados experimentales
y mecanismo de acción vinculado a la patogenicidad de T. cruzi.

Ensayos clínicos

• Estudio TRAENA (benznidazol en fase indeterminada)
• Estudio BENEFIT (benznidazol en cardiópatas)
CONSIDERACIONES DE OTRAS OPCIONES DE TRATAMIENTO

 Dispositivos de estimulación cardiaca (marcapasos), de gran utilidad en los
trastornos de la conducción y/o manejo de antiarrítmicos.
 Desfibriladores implantables de uso indiscutible, sobre todo en prevención
de la muerte súbita, independiente de la función sistólica del paciente.
 Además del DAI, tratamiento de la IC y el uso de AA de clase III.
 Realizar una correcta programación del DAI, reservando como último
recurso el choque eléctrico.
 En pacientes con DAI y frecuentes episodios de TVS hemodinámicamente
tolerable y en tormentas eléctricas, considerar la ablación por
radiofrecuencia de vías anómalas generalmente de situación epicárdica.
 La resincronización cardiaca en pacientes con disincronía interventricular o
intraventricular, con síntomas de IC en CF III/IV, un recurso a considerar.

SEGÚN LA ZONA GEOGRÁFICA, LA OMS RECOMIENDA LOS SIGUIENTES
MÉTODOS DE PREVENCIÓN Y CONTROL
o Rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas de
acción residual.
o Mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por
el vector.
o Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros.
o Buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el
almacenamiento y el consumo de los alimentos.
o Cribado de la sangre donada.
o Pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los
receptores de estos.
o Acceso al diagnóstico y el tratamiento para las personas en las que esté
indicado o recomendado el tratamiento antiparasitario, especialmente los
niños y las mujeres en edad fecunda antes del embarazo.
o Cribado de los recién nacidos y otros hijos de madres infectadas que no
hayan recibido antes tratamiento antiparasitario para diagnosticarlos y
tratarlos precozmente.
Al mismo tiempo hay que enfrentarse a otros retos.

Algunos de ellos son:
1. El mantenimiento y la consolidación de los avances ya realizados en
el control y prevención de la enfermedad.
2. El surgimiento de la enfermedad de Chagas en territorios donde
antes se consideraba que no existía, como la cuenca
amazónica.
3. La persistencia de la enfermedad en regiones donde se había
avanzado en el control, como la región del Chaco de la Argentina y
el Estado Plurinacional de Bolivia.
4. La propagación de la enfermedad, debido principalmente al
aumento de la movilidad entre la población de América Latina y
el resto del mundo.
5. La prevención de las consecuencias de la ignorancia, el estigma
y/o la discriminación asociados con la enfermedad; y la mejora del
acceso al diagnóstico y al tratamiento para millones de personas
infectadas.
LA ATENCIÓN DEL ENFERMO CHAGÁSICO DEBE INCLUIRSE JUNTO CON LAS

CAMPAÑAS CONTRA EL VECTOR, EL CONTROL DE BANCOS DE SANGRE Y DE LA
MUJER EMBARAZADA COMO UNA INTERVENCIÓN NECESARIA PARA CONTROLAR
LA ENFERMEDAD.
CONCLUSIONES
 Es una causa importante de mortalidad y morbilidad.
 Se necesita el desarrollo de mejores medicamentos antiparasitarios
y mejores estudios aleatorizados.
 Desarrollo de manejo dirigido en la fase crónica.
 Especial atención al diagnóstico precoz de la fase crónica.
 Se necesitan estrategias innovadoras respecto al control de la transmisión
vectorial.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La presión arterial tiene el objetivo de generar una dinámica circulatoria
que asegure la oxigenación y nutrientes a todos los tejidos depende de
RPV y VM. Es causado por aumento de la poscarga, hipertrofia,
ateroesclerosis y aterotronmbosis
GENERALIDADES
DEFINICIÓN DE HTA
Elevación sostenida de los niveles de PA considerada normal que se vincula
con un riesgo de daño mayor vascular de carácter endotelial. Vinculado con
un daño especifico a nivel vascular endotelial, primero genera "disfunción
endotelial" el endotelio es una monocapa que recubre a los vasos en
contacto al flujo sanguíneo que tiene función de protección y regulación
circulatoria a través de compuestos como endotelina y tromboxano A2,
ademas que el endotelio va a provocar vasoconstricción y vasodilatación
que regulan los flujos a nivel circulatorio general y especificas (cerebral, renal
cardiológico)
Es un desajuste de la homeostasis, en la que se produce la elevación de los
niveles de tensión arterial mayor o igual de 120
mmHg para la presión arterial Sistólica y de 80 mmHg.
para la presión arterial Diastólica (hay estudios que consideran que es un
estado prehipertensivo que llevaran a HTA por más que sean valores
normales).
En el 90% de los casos de etiología desconocida con o sin daños en órganos
blancos según la evolución de la Historia Natural de la Enfermedad. (el 90%
es HTA primaria con causa desconocida y el otro 10% serian secundarias de
causas conocidas)
Intervienen factores ambientales (60%) y genéticos (40%) en su génesis. Por lo
que intervienen más factores ambientales incluso más que los genéticos
BASES ESTRUCTURALES DE LA HOMEOSTASIS CARDIOVASCULAR
Si no logramos controlar vamos a tener daño en los órganos diana. Todas
estas mantienen la homeostasis, homeostasis viene del hebreo "mantenerse
sin cambio

Homeostasis del sistema circulatorio
Mecanismos reguladores tradicionales
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina
Sistema nervioso
simpático Actualmente
Péptidos natriuréticos
Enlace humoral entre corazón y riñón (el riñón mantiene la homeostasis a
largo plazo)
Cualquier factor que afecte a la resistencia periférica o GC son
determinantes para la HTA
Presión arterial
Factores determinantes
1)
Gasto Cardiaco 2) Resistencia
Periférica Volumen sistólico Frecuencia cardiaca
Cambios funcionales
y anatómicos en
arterias finas y
Contractibilidad Volumen presión arterial a largo plazo
del miocardio intravascular
Elemento
determinante y
primario de la
arteriolas

CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A SU ORIGEN
HTAS ESENCIAL. - 90% de los hipertensos (origen desconocido)
HTAS SECUNDARIA. - 10% de los hipertensos. se divide en: (en un 70 a 80% es de
origen renovascular)
Frecuentes:
 Enfermedad renal parenquimatosa
 Enfermedad renovascular (oclusiva que pone en marcha SRAA y es la
causa secundaria más frecuente)
 Hiperaldosteronismo primario
 Apnea del sueño
 Por medicamentos u otras sustancias como el alcohol
Infrecuentes:
 Feocromocitoma
 Síndrome de Cushing
 Hipertiroidismo
 Hipotiroidismo
 Coartación de aorta
 Varios síndromes de disfunción suprarrenal distintos a los ya mencionados.
CLASIFICACIÓN DEL AÑO 2017 DE LA PA QUE VA CAMBIANDO CADA AÑO

Surge la escuela europea y americana (el doctor prefiere la europea). El
estado prehipertensivo se debe atacar con el cambio de los estilos de vida
(bajar de peso, evitar sedentarismo, disminuir consumo de alcohol, tabaco y
otros), por lo que en sus inicios se puede abortar el proceso de HTA, de
100% de hipertensos el 8 a 10% están mal tratados. El estado
prehipertensiva concorde a la edad del paciente

PRINCIPALES MENSAJES DE LAS GUÍAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE LA ISH
EN EL 2020 (ESTA CLASIFICACIÓN PREFIERE EL DR.)
Clasificación de la hipertensión arterial (HTA) según la medición de la presión

arterial (PA) en el consultorio
Categoría Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)
PA Normal <130 <85
PA Normal - Alta 130-139 85-89
HTA Grado 1 140-159 90—99
HTA Grado 2 >160 >100
La normal-alta ya se considera prehipertensión, pero en pacientes jóvenes.

Hay juntas que analizan los parámetros que serán manejados de acuerdo a
estudios poblacionales

CRITERIOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) BASADAS EN LA CONSULTA, EN
EL MONITOREO AMBULATORIO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (MAPA) Y EN LA
AUTO MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL DOMICILIARIA (AMPA)
Ósea el MAPA bajan las presiones a diferencia del consultorio (sx del mandil
blanco) se considera Gold estándar
El AMPA es la auto medición del paciente con esos aparatitos que coincide
con los promedios diurnos de PA, se deben realizar tomas de presion 15 días
en la mañana (antes del desayuno), tarde (antes de tomar él te), noche
(antes de dormir), este resultado tiene el mismo valor que el MAPA.
PREVALENCIA DE HTA
Las mujeres están protegidas por los estrógenos, la caida de la misma luego
de la menopausia genera que puedan generarse niveles por encima del
varón
 Afecta a un 20 a 30% de individuos entre 18 a 30 años alcanzando entre
el 30 al 50% en mayores de 65 años

 El 30% de los pacientes desconoce su enfermedad La HTA es silenciosa,
pero si es diagnosticada debe ser controlada y se le debe explicar al px
que debe tomar su medicación, pero gralmente se abandona el tx porque
tiene algunas reacciones colaterales ademas que son caritzimos
 El 50% no recibe tratamiento (ni dietético)
 El 70% no presenta cifras adecuadas (menores de 140/90 mmHg.)
En conclusión, el 10 a 12 % recibe tx y esta con cifras de PA adecuada, y
como no presentan síntomas cuando lo hacen ya hay daño orgánico
FORMAS DE HTA Y GRUPOS ESPECIALES
HTA: Sistólica - Diastólica - Sistodiastólica
De acuerdo a grupos especiales: Con características propias.
 Niños
 Adolescentes
 Adultos
 Negros
 Con IRC
 Con DBT
 Ancianos
 Embarazadas
Por lo que el tratamiento es personalizado a cada px
RIESGO DE DESARROLLAR HTA:
En un periodo de 4 años (Framingham) (varones y mujeres). Es un estudio que
demuestra la PA basal tomada en personas de edad media
<120/80 mm Hg. 5%
<130/85 mm Hg. 18%
130-139 mm Hg. 37%
FACTORES PREDICTIVOS DE DESARROLLO DE HTA

 Obesidad y sedentarismo
 Sexo masculino en edad media (las mujeres despues pueden superar)
 Raza negra
 DBT
 Sind. Metabólico
 Dislipidemias
 Tabaquismo
 Otro tipo de sustancias como alcohol

DIFERENCIAS ENTRE HIPERTENSIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA COMBINADA E H
Combinada Hipertensión sistólica

aislada
Edad de comienzo 30-50 años >55 años
Mecanismos Múltiples Rigidez
aterosclerótica (es
una causa de HTS
aislada en px
mayores)
Progresión Lenta, variable Más rápida, continua
Consecuencias Enfermedad Ictus, insuficiencia
coronaria, cardíaca congestiva
nefroesclerosis (px está en fase
miocárdica)
Respuesta al Antagonistas de la Diuréticos,
tratamiento renina-angiotensina antagonistas del
calcio
Esta tabla demuestra como sube la sistólica y baja la diastólica

Seguimiento de las presiones arteriales sistólica y diastólica según la edad
durante un periodo de hasta 30 años en el Framingham Heart Study. Se
estratificó a los sujetos con arreglo a su PA en la edad madura de la manera
siguiente: <120, 120-139, 140-159 y > 160 mm Hg. las curvas se obtienen a
partir del análisis da regresión individual
REPRESENTACIÓN DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL N
Hay zonas de cromosomas (herencia), que se activan con factores

ambientales. La prehipertensión ya debe empezar a ser controlada, la
hipertensión inicial puede recuperarse e ir a normo tensión, pero si pasa
hipertensión establecida ya no pasa. Si no hay respuesta al tto (3 fármacos)
se pasa a evolución acelerada maligna que es muy raro y que gralmente
mueren por problemas cerebrovasculares, se aumentan manifestaciones
oculares (retinopatía hipertensiva)
PROBABILIDAD DE DAÑO ORGÁNICO EN LA PREHIPERTENSIÓN

 HVI
 Calcificación coronaria
 Descenso de la reserva del flujo coronario (capacidad de mayor flujo en
vasodilatación)
 Progresión de la ateroesclerosis coronaria
 Aumento de enfermedad coronaria e ictus
 Deterioro de la función cognitiva (contribuye al desarrollo de Alzheimer)
 Cambios vasculares en la retina
 Proteinuria
 Arteriosclerosis renal
 Elevación del ácido úrico sérico
 Aumento de la concentración de varios marcadores de
riesgo cardiovascular, incluida la proteína C reactiva.
DROGAS QUE PUEDEN CAUSAR HTA
 Antiinflamatorios no esteroides (AINE) incluidos inhibidores de la COX-2
(producen inhibición prostaglandínica constituyendo aumento de PA)
 Corticoides, esteroides anabólicos
 Anfetaminas, cocaína y otras drogas ilícitas
 Simpaticomiméticos: descongestivos nasales, anorexígenos
 Anticonceptivos orales
 Eritropoyetina, ciclosporina
 Antidepresivos, especialmente inhibidores de la monoamino oxidasa.
 Productos de herboristería que pueden causar HTA (cáscara sagrada, regaliz,
etc.) Otras sustancias como el cabello de choclo que tiene efecto
diurético, ajo también tiene efectos hipotensores
HTA EN UNA POBLACIÓN DE ALTO RIESGO
Datos del año 2003
La Hipertensión Arterial afecta el 25% de la población mundial. 7.1 millones
de muertes por año puede ser atribuidas a la HTA
La enfermedad Cardiovascular es la causa número 1 de muerte en el
mundo.
La causa más importante de enfermedad Cardiovascular es la Hipertensión
Arterial Esencial.
La OMS reporta que la presión arterial subóptima (>115 mmHg PAS) es
responsable de: 62% de las enfermedades cerebrovasculares y 49% de las
enfermedades isquémicas cardiacas.
MENSAJES DEL JNC VII
Es una junta que establece:
 Para las personas mayores de 50 la Tensión arterial sistólica (TAS) es más
importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular

 A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular se dobla con cada
incremento de 20 la sistolica/10 la diastólica mmHg para cualquier rango de
Tensión arterial.
 Individuos normotensos a la edad de 55 años tiene un riesgo del 90%
de desarrollar HTA en el resto de su vida.
 Aquellos con una TAS de 120-139 mrnl--lg o TAD de 80-89 mmHg deben ser
considerados prehipertensos y requerirán modificaciones hacia estilo de
vidas saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares. (y prevenir
posibles daños)
ESTUDIO DE FRAMINGHAM: PREVALENCIA DE MORBIMORTALIDAD CV SEGÚ
Se observa la forma de evolucionar a través de los años, por lo que mantener

la PA controlada cuando es joven va a evitar complicaciones futuras
RECOMENDACIONES DE LA JNC-8 (JUNTAS NACIONALES DE CONTROL)

Se recomienda tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en
adultos de más de 60 años si su presión arterial sistólica es mayor de 150
mmHg o la diastólica mayor de 90 mmHg. Además, si en este grupo se
consiguen
cifras de presión arterial sistólica menores de 140 mmHg y no asocia efectos
adversos, el tratamiento no precisa ajustes.
En la población general menor de 60 años, el JNC 8 recomienda tratamiento
farmacológico para reducir la presión arterial diastólica por debajo de 90
mmHg. A pesar de que la evidencia es menor, también recomiendan iniciar
tratamiento para disminuir la presión arterial sistólica por debajo de 140
mmHg. Individuos mayores de 60 la meta es 150 90, y en individuos menores
de 60 años la meta es 140 y 90, estas recomendaciones solamente son para el
uso de fármacos, luego se tendrá que hacer un cambio a los estilos de vida
Para aquellos pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes mellitus
mayores de 18 años, la recomendación es la administración de tratamiento
médico con un objetivo de presión arterial menor de 140/90 mmHg. (ósea si
los niveles son mayores de esto recién se utiliza medicamentos, sin embargo,
otros cuadros usan como meta 130 y 80)
En cuanto al fármaco antihipertensivo recomendado, para la población
general que no sea de raza negra (incluidos pacientes diabéticos) se puede
iniciar el tratamiento con diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio,
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o antagonistas de
los receptores de angiotensina II (ARA II) los negritos tienen resistencia a los
medicamentos nombrados excepto a los diuréticos tiazídicos. Para los
pacientes de raza negra (incluidos los diabéticos), los fármacos de inicio
recomendados son o bien diuréticos tiazídicos, o bien antagonistas del calcio.
Si el paciente presenta enfermedad renal crónica, los fármacos de inicio
recomendados son IECA o ARA II. (pero no combinados porque acentúan la
falla renal)
EI principal objetivo del tratamiento antihipertensivo es el mantenimiento de las
cifras de TA previamente referidas. SI en el plazo de un mes no se alcanzan
objetivos, se recomienda aumentar la dosis del fármaco utilizado o añadir uno
nuevo (esta última opción hay que valorarla si las cifras de TA al inicio son
mayores de 160/100 mmHg). En líneas generales, se recomienda no utilizar la
asociación IECA/ARAII. Por último, de no alcanzar los objetivos si se añaden
un total de 3 fármacos, la recomendación es derivar a una unidad
especializada en hipertensión arterial.
 Afecta a un 20 % de individuos entre 18 a 30 años

 Alcanzando entre el 30 % al 50% en >65 años
 El 30% de los pacientes desconoce su enfermedad
 El 50% no recibe tto
 El 70% no presenta cifras adecuadas ósea menores a 140/90 mmHg.

Pacientes con medicamentos y cambios del estilo de vida solamente es un
13%, sin embargo, este valor es de incluso 8 a 10% las razones es que la HTA es
asintomática (solamente se muestra cuando hay niveles muy altos), pero
generalmente se encuentra a niveles de 170 y 85-100. los pacientes
abandonan los medicamentos por las reacciones colaterales que presentan
y ademas los costos el medico debe motivar al paciente a cumplir su tto
EVALUACIÓN DEL PACIENTE HIPERTENSO

A) Establecer el riesgo cardiovascularidad absoluto del paciente, que
se vincula con:
 Severidad de la hta (sistolica y diastólica)
 Presencia de factores de riesgo cardiovascular y enfermedades
cardiovasculares asociadas (miocardiopatías, colagenopatías, síndrome
metabólico)
 Presencia y el nivel de daño de órgano blanco en corazón,
vasos periféricos, cerebro, riñón, y fondo de ojo.
B) Detectar causas secundarias de hta

IDENTIFICACIÓN DE INDIVIDUOS EN ALTO RIESGO DE DESARROLLAR H TA
Hijos de hipertensos (estos px si o Sedentarismo

si tienen que tener estilos de Excesivo consumo de alcohol
vida sanos tienen mucho riesgo) Bajo peso al nacer
Hijos de obesos, fumadores Taquicardia en reposo (+85
o alcohólicos lpm)
Edad >50 años (controles 1 vez Pacientes que tienen FC
al año que incluya PA, glicemia) elevadas durante el sueño (no
Presión arterial limítrofe (estado se respeta el ritmo circadiano)
prehipertensivo 130-140 y 80-90) Etnia negra
Sobrepeso u obesidad Bajo nivel socioeconómico
Ingesta excesiva de sodio
Alteraciones plurimetabólicas
DETECCIÓN Y CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN CONSULTORIO Y MED
INDICACIONES DE MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PA DE 24 HORAS

(MAPA)
Clase I, nivel de evidencia B (1-4)
 Sospecha de HTA de guardapolvo blanco (El px en su casa tiene PA mucho
más bajas en su casita)
 Sospecha de HTA oculta (por ejemplo, HTA leve, pero tiene alteraciones en
su fondo de ojo, o creatinina Y FG elevadas, puede que el paciente
tenga HTA, pero solo en algunas horas)
 PA limítrofe
 Evaluar la PA nocturna
 HTA resistente (px adecuadamente medicados, pero no responden y su PA
sigue elevada)
 Episodios de hipotensión e HTA episódica (px puede presentar
incluso sincope, también puede ser causado por los medicamentos)
 Disfunción autonómica (se relaciona con el ritmo circadiano pues la PA
durante el día debe ser si o si más alto que en la noche)
 Progresión o falta de regresión del DOB (daño de órgano blanco)

La medida del perímetro abdominal es un indicador de enfermedad
cardiovascular más fiable que el IMC.
"Es más importante para el paciente conocer cómo se distribuye la grasa en su
organismo, que el exceso de peso en sí mismo".
Paciente con sobrepeso centrípeto

Prevalencia de síndrome metabólico en función de la presencia o ausencia de
obesidad (índice de masa corporal > 30) o Hipertensión arterial
La HTA provoca síndrome metabólico. En cambio, la obesidad tiene un valor
menor de provocar HTA
ENDOTELIO VASCULAR
Las células endoteliales (CE), son capaces de detectar los cambios tanto
físicos (estrés mecánico hemodinámico) como químicos (liberación de
moléculas en su entorno como catecolaminas, endotelina, acetilcolina
propios o ajenos al endotelio pero que provocan la reacción del endotelio y
varía el flujo sanguíneo). y transformarlos en respuestas funcionales
adaptativas. capacidad de adaptación le confiere un papel clave en la
REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS VASCULAR
La principal función del endotelio es regular el flujo y la perfusión sistémica a
través de cambios en el diámetro y en el tono vascular.

Las vasodilatadoras son favorables y las vasoconstrictoras desfavorables sin
embargo predominan las vasoconstrictoras
FUNCIONES DEL ENDOTELIO VASCULAR NORMAL.

 Regulación del tono vasomotor
 Vasodilatación mediada por flujo
 Modulación de la coagulación sanguínea
 Promoción y prevención del crecimiento vascular
 Modulación de la inflamación (a través de la síntesis de IL1-IL6, FNT)
 Blanco de fármacos (que modifican la respuesta endotelial, como
adrenalina, generan respuestas vasodilatadoras o vasoconstrictoras)
El endotelio es capaz de formar sustancias vasodilatadoras, anti proliferativas,

antitrombóticas, etc. como se observa en el cuadro:

FACTORES DE RIESGO DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.
Contribución etiopatogénica
 Hiper- homocisteinemia
 Dislipidemia
 Infección/ inflamación
 Déficit estrogénico
 HTA
 Tabaquismo
 Hiperglicemia
Factores más deletéreos de la disfunción endotelial:
Los tres principales son dislipidemia, resistencia a la insulina e hipertensión,
cuando se producen pueden llevar a disfunción endotelial el cual
provocara:
 Vasonstricción
 Vasoespasmo
 Trombosis
 Arterioesclerosis
 Inflamación
Condiciones clínicas asociadas a disfunción endotelial-esclerosis
 Hipercolesterolemia
 Hiperhomocisteinemia
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Insuficiencia renal
 Diabetes
 Alteraciones hormonales
 Envejecimiento
 Fármacos
 Tabaquismo
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (DE)

La disfunción endotelial (DE) comprende una pérdida del balance entre los
factores vasodilatadores y vasoconstrictores derivados del endotelio, donde el
estado vasoconstrictor llega a ser dominante (en DE predomina el estado
vasoconstrictor sobre el vasodilatador) PE, llevando a cambios pato fisiológicos
progresivos. Colectivamente, estos cambios endoteliales exhiben las siguientes
características:
 Proinflamatorias
 Prooxidantes
 Proliferativas
 Procoagulantes
 De adhesión vascular.
El proceso de aterosclerosis (es normal en ancianos, pero puede
desencadenarse y aumentar rápidamente por HTA) comienza temprano en la
vida y la DE contribuye a la aterogénesis en cada fase de la aterosclerosis. La
disfunción endotelial es un marcador de la aterosclerosis y es el precursor más
claramente definido de la aterosclerosis.
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA Y ATEROGÉNESIS

LDL pequeña y densa Es el colesterol aterogénico, cuya concentración
debe ser <160mg/dl (100 mg/dl y en DM 80 mg/dl, EC 60 mg/dl) en px jóvenes,
generan sensibilidad por alteración de los receptores de eliminación
 Afinidad por receptores de eliminación
 Tiempo de residencia plasmática
 Penetración endotelial
 Afinidad por proteoglicanos
 Susceptibilidad a oxidación
Niveles y disfunción de HDL (son lipoproteínas de alta densidad que mejoran

el transporte de las moléculas lipídicas para su eliminación)
 Transporte reverso del colesterol

 Protección endotelial
 Acción anti-Inflamatoria
 Acción anti-apoptótica
 Acción anti-proliferativa
 Acción antitrombótica
Lipoproteínas ricas en TRG (trigliceridos)

 Penetran por transcitosis al espacio subendotelial
 Transporte de colesterol al subendotelio
 Fagocitadas sin oxidación los macrófagos
 AG sat inhiben ONS e inducen disfunción endotelial y apoptosis
 AG saturados activan el "FN-K" Beta e inducen citoquinas proaterogénicas
 Apo CIII inhibe el catabolismo de LPRTG y favorece apoptosis
Genesis de dislipidemia aterogenica

La epigenética son fenómenos genéticos relacionados con
alteraciones metabólicas
Este cuadro es importante

ESTRÉS OXIDATIVO
El estrés oxidativo puede amplificar las vías de señalización vasculares
inflamatorias y la inflamación incrementa el estrés oxidativo (Todas las células
generan radicales libres que tiene relación con el estrés oxidativo el que
generara inflamación y la inflamación provocara mayor estrés oxidativo, es un
círculo vicioso)
ETAPAS EN LAS ALTERACIONES CARDIACAS Y VASCULARES

Etapa I: Sin alteraciones orgánicas.
Etapa II: El paciente muestra uno de los siguientes
signos, aun cuando se encuentre asintomático.
a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax, ECG,
ecocardiograma).
b) Angiotonía en arterias retinianas.
c) Proteinuria (albuminuria, sobre todo) y/o elevación leve de la creatinina
(hasta 2 mg/d). (Incipiente falla renal)
d) Placas de ateroma arterial (radiografía,
ultrasonografía) en carótidas, aorta, ilíacas y
femorales.
Etapa III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca.
b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía
hipertensiva.
c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros
inferiores. (Dolor y frialdad de MI)
FORMAS DE LESIONAR AL ORGANISMO DE LA HTA

La HTA ataca de 2 maneras
1. Daño mecánico sobre las arterias por la alta presión sobre ellas Directa o
choque de presion (es cuando la presion se eleva muy de golpe)
2. Aceleración del proceso arterioesclerótico por la interacción y los otros
factores de riesgo. (En forma continua y crónica provoca fenómeno
ateroesclerótico acelerado)
Relaciones con Órganos Relacionadas con

arteriosclerosis blancos hipertensión
Angina de pecho Corazón Insuficiencia cardíaca
Infarto del miocardio (Sistólica y diastólica)
Fenómenos oclusivos Arterias Disección aórtica
Isquemia cerebral Cerebro Hemorragia cerebral
transitoria, Encefalopatía
infartos
Infartos retinales Ojo Hemorragias en llama
(exudados duros) exudados,
papiledema
Enfermedad renovascular Riñón Nefroesclerosis
arterioesclerótica arteriolar
Necrosis fibrinoide
Daños más frecuentes en órganos de choque de la HTA

Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedad coronaria
Insuficiencia Cardíaca
Cerebro
Hemorragia Cerebral
Accidente Vascular isquémico
Crisis isquémica transitoria
Nefroesclerosis
Enfermedad Oclusiva Vascular Periférica
Retinopatía hipertensiva.
Complicaciones por aumento prolongado de la TA

En órganos DIANA

Corazón: cardiopatía isquémica, IC, HVI

Riñón: Nefropatía hipertensiva

Cerebro: ACV

Ojos: Retinopatía hipertensiva

AFECCIONES "CARDIACAS" DE LA HTA
Hipertrofia cardiaca consecuencias funcionales
 Contracción muscular prolongada
 Disminuye velocidad de contracción
 Disminuye respuesta a estimulación adrenérgica
 Aumenta rigidez del miocardio

Fisiopatología
HTA en fase miocárdica es cuando se dilata el miocardio luego de
hipertrofiarse
Ejemplos
Hipertrofia concéntrica o simétrica tipo de sobrecarga de presion. Aumenta el
riesgo de muerte súbita.
Reducción del espacio cavitario, no va acompañada de multiplicación de

vasos coronarios por lo que se aumentara la demanda de oxígeno y nutrientes
y comenzaran a aparecer mecanismos apoptóticos, y comenzara a fallar el

mecanismo de hipertrofia por lo que a cavidad se empieza a dilatar se
llama "hipertensión arterial en fase miocárdica"
Electrocardiograma: Se puede observar sobrecarga de VI, FA con intervalos

variables
Curso natural a partir de los factores de riesgo CV

Placa ateromatosa accidentada (con trombo endoluminal)
Remodelación arterial: Puede pasar a nivel central, periférico y coronario
AFECCIONES "RENALES" DE LA HTA

Presion arterial y riesgo de enfermedad renal terminal: Un paciente con presion
arterial optima no desarrolla generalmente enfermedad renal, pero si a lo
largo de su vida el paciente va aumentando su PA también va subiendo el
riesgo de padecer enfermedad renal termina.

NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
La segunda causa de nefropatía es la HTA (la primera es la DM), la nefropatía
Hipertensiva también es la segunda afección más común causada por HTA
(primero daña al corazón)
Enfermedad renal que complica la hipertensión arterial esencial (HTA) y que
afecta a la microvasculatura preglomerular
Patología: Como resultado de la elevación de la T/A se acumula en los
riñones material hialino (amoforo y homogéneo) especialmente en las paredes
de las arterias y arteriolas haciendo que sus paredes sean más gruesas y la luz
del vaso más angosta (arteriosclerosis hialina) con la consecuente isquemia
que produce atrofia tubular en el riñón, fibrosis intersticial, alteraciones
glomerulares Fisiopatología
La vasoconstricción generada en la arteriola eferente aumenta la presion
glomerular
Actuación de la angiotensina II sobre el riñón

NEFROANGIOESCLEROSIS
Si no hay otra causa de NAE se sospecha de HTA
El diagnóstico de NAE suele hacerse por exclusión, ante la ausencia de
datos de otro tipo de nefropatía y por una situación clínica indicativa. como
la edad avanzada, HTA de largo tiempo de evolución, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, IR ricialmente ligera y aparición de microalbuminuria,
indicando el inicio y progresión de la lesión renal de la HTA.
En resumen, es el resultado final de la sustitución del parénquima renal por

tejido más denso con abundante tejido colágeno. (aumento de colágeno a
nivel intersticial por estimulación fibroblástica)
HTA+enf renal previa o disminución renal por edad, etc= HTA glomerular
por acción de la angiotensina II, dañando la arteriola eferente vaso
constriñéndola dañando de 3 formas
 Injuria endotelial
 Injuria mesangial
 Injuria epitelial
Todo esto es la esclerosis glomerular

Nefropatía hipertensiva (nefroangioesclerosis)
Clínicamente existen dos formas:
1) Maligna: Caracterizada por
-Presencia de necrosis fibrinoide en las arteriolas
-HTA acelerada o maligna (no controlada)
-Insuficiencia renal (rápida y precoz)
2) Benigna: Caracterizada por:
-Alteraciones arteriolares menos graves
-La disfunción renal es menos manifiesta al principio (proteinuria),
aunque a largo plazo puede llegar a generar IRC terminal.
Factores de riesgo para desarrollar NAE ya sea benigna o maligna

-Raza (los negros tienen mayor riesgo), edad, sexo, antecedentes de
nefropatía, HTAS, DBT mellitus-2
-bajo peso al nacer, tabaquismo, hiperinsulinismo, dislipidemias.
Anatomía Patológica:
Hialinosis de arteriolas aferentes -Engrosamiento fibroso de la íntima -Hipertrofia
de las células musculares lisas -Reduplicación de la lámina elástica interna -
Incremento de la matriz mesangial en el glomérulo (con aumento de la
colagena) -Atrofia tubular y fibrosis intersticial (isquemia)

Los túbulos se vuelven incapaces de absorber y eliminar algunas sustancias
ESTUDIO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES, AJUSTADOS POR EDAD SEGÚN

FILTRADO GLOMERULAR.
FG >60 tiene poco riesgo de desarrollar problemas CV, pero si disminuye
aumenta riesgo de problemas CV
EVALUACIÓN DEL COMPROMISO RENAL EN HTA
Ambos están asociados porque la magnitud de la falla renal

compromete al corazón y ademas aumenta la PA, ósea que la falla
renal es una causa secundaria de HTA

Electrocardiograma / Ecocardiograma

Rx tórax

Hemograma (ver procesos infecciosos, anemia pues la falla renal
produce déficit de eritropoyetina)

Glucemia en ayunas (ver DM acompañante, pues es muy peligroso la
asociación de HTA y DMA en la falla renal)

Perfil lipídico (colesterol total, triglicéridos y HDL)

Ácido úrico en suero

Compromiso o Daño Renal
1) Función Renal:

Creatinina en Suero

IFG estimado por fórmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

Cockcroft-Gault (para determinar el FG, la mejor forma para
determinar FG es el clearence de creatinina)

CKD-EPI
2) Lesión Renal:

Examen orina (proteínas, hematíes)

Albuminuria. (Cociente albúmina/ creatinina en muestra de orina
aislada)

Proteínas en orina de 24 horas.
Es peligroso que haya disminución del FG y ademas albuminuria
TRATAMIENTO
En pacientes con ERC (Enfermedad renal crónica), el objetivo del tratamiento
antihipertensivo es triple: reducción de la PA, reducción del riesgo de
complicaciones cardiovasculares y enlentecimiento de la progresión de la ERC
(no dice supresión por lo que a la larga igual progresara). Si se controla
adecuadamente la PA en px renales se puede llegar a mantener un FG
bueno que no cambie (de 30 a 40 ml)
Se aconsejan como fármacos de primera elección aquellos que bloqueen las

acciones del sistema renina angiotensina, bien IECA o ARAII
Se recomienda la utilización de combinaciones de fármacos antihipertensivos
para alcanzar los objetivos de control. Dicha combinación debe incluir un
diurético, tiazídico (Leve o moderada) o de asa (grave) según la severidad de
la ERC.
Recomendaciones farmacológicas ante complicaciones renales

Hidra-lazina-recerprina-hidroclotiazida (la clortalidona es mucho mejor sin
embargo no es tan usada averiguar la diferencia)
Disminuye selectivamente la resistencia de la arteriola aferente sin modificar la
eferente
Normaliza la TA, pero no disminuye el daño renal
IECAS
Dilatan selectivamente la arteriola eferente
Reducen la PCG (presion intraglomerular)
Previenen la HT glomerular y la hiperfiltracion
Disminuyen la proteinuria
Frenan el deterioro renal
Bloqueadores de los Canales de Calcio (amlodipino es la más usada)
Vasodilatan la arteriola aferente
Previene la hipertrofia
glomerular
IECA y bloqueadores de CA disminuyen el daño renal pero primera elección
es los IECAS
Beta bloqueadores
Producen deterioro del funcionamiento renal
Disminuyen el G.C y elevan la Resistencia Vascular
Renal
Es bueno dar en HTA, pero no cuando se encuentra combinado con daño
renal
ARA II
Efectos similares a los IECAS
Excelente protector de los px. con diabetes
CLASIFICACIÓN DE LA ERC ATENDIENDO AL FG
Estadio ERC FG (ml/min/1.75m2) Descripción

1 >90 Daño renal con FG
normal
2 60-89 Daño renal con
ligero descenso del
FG
3a 45-59 Descenso-ligeri-
moderado del FG
3b 30-44 Descenso
moderado del FG
4 15-29 Descenso grave del
FG
5 <15 Predialisis
5D Diálisis Diálisis
Hay dos variables que indican el grado de riesgo: 1) FG y 2) eliminación de

albuminuria

Cálculo de la función renal
En 1976, Cockcroft y Gault2 propusieron una fórmula para determinar la
depuración de la creatinina (es una sustancia estable y constante), que sólo
requiere la obtención de una muestra de sangre y cuantificar el peso corporal
del paciente:
Depuración de creatinina (DCr) =
140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑 (𝑎ñ𝑜𝑠)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)
𝐷𝑒𝑝𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 =
72𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑎 (𝐶𝑟𝑠)𝑥 0.85 (𝑚𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠 )
Para aumentar la validez se ha propuesto sustituir la constante 72 en la

fórmula por el área de superficie corporal (SC):
140 − 𝑒𝑑𝑎𝑑 (𝑎ñ𝑜𝑠) 𝑥 2.12 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)

𝑆𝐶 (𝑚2)𝑥 𝐶𝑟𝑠
La edad es muy importante pues a medida que pasan los años también lo
hace la tasa de FG
AFECCIONES "OCULARES" DE LA HTA

Retinopatía hipertensiva
Es indudable la relación entre la retinopatía y la patología cardiovascular. Sin
embargo, hasta el momento se ha estudiado poco la correlación entre el
grado de retinopatía (hipertensiva, ateroesclerótica o diabética) y la
morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Fondo de ojo normal
Clasificación de Keith-Wagener-Barker. (PE)

Grado I - Esclerosis arteriolar
- Arteriola hilo de cobre o plata
- Constricción focal
- Poca o nula alteración de órganos sistérnicos
Grado II Constricción focal o difusa
Cruces arteriovenosos

Exudados duros
Hemorragias puntiformes
Trombosis venosas
TA alto permanentemente sin daño sistémico
Grado III Edema retiniano y estrella macular
Hemorragias retinianas
Exudados algodonosos
Cambios arterioscleróticos severos
TA alto con daño de órganos sistémicos
Grado IV Lesiones anteriores más edema de papila
Alteración grave en el SNC, riñón y otros
órganos
Corresponde a un grado II de la clasificación por cruces arteriovenosos

Se observan exudados y manchas hemorrágicas
Hemorragias cerca del disco de la papila

Grado IV, Edema del nervio óptico, también habrá alteraciones a nivel
sistémico

AFECCIONES "NEUROLÓGICAS" POR HTA
El accidente vascular cerebral representa la tercera causa de muerte en la
sociedad occidental, únicamente superada por la patología cardíaca y el
cáncer, y es responsable de uno de los mayores índices de incapacidad física
e intelectual. Sin considerar la edad, la hipertensión arterial (HTA) es el factor
de riesgo más importante relacionado con la patología vascular cerebral.
Aunque el tratamiento antihipertensivo ha conseguido reducir en casi un 40 %
el riesgo de complicaciones cerebrovasculares atribuibles a la H TA, éstas
siguen representando una de las principales causas de mortalidad en los
pacientes hipertensos.
Isquemia importante en el lado izquierdo con edema cerebral con

desviación de la línea media
Trombosis de la art cerebral media (formación de placas), fenómeno crónico,

efecto HTA agudo por el choque de una arteria

AFECCIONES "ARTERIALES" POR HTA
Se estrecha el lumen y se hipertrofia la capa media, se forman placas de
ateroma y se pueden producir accidentes arteriales periféricos, como a nivel
pedial, braquial sobre todo se da en MI y alteraciones consecutivas como
isquemia de tejidos que pueden llevar a necrosis y perdida de miembros
Reducción optima de riesgo CV

Depende de 4 factores
 Intervenir sobre los estilos de vida
 Disminuir la PA
 Bajar la glucosa
 Modificar el cuadro lipídico del paciente (fundamentalmente bajar LDL y
aumentar HDL)

ALGUNAS CONSIDERACIONES PARA LA HTA
Guía para la anamnesis
1. Tiempo de evolución y niveles previos de PA
2. Tratamientos antihipertensivos previos
3. Sospecha de HTA secundaria
4. Factores de riesgo
5. Síntomas y signos de DOB (Daño de órgano blanco)
a) Cerebro y ojos: cefaleas, vértigo, deterioro en la visión,
ataques isquémicos transitorios, déficit motor o sensitivo
b) Corazón: dolor precordial, disnea, palpitaciones, edemas
c) Riñón: polidipsia, poliuria, nocturia, hematuria (las orinas con
espuma nos indica que hay proteínas)
d) Arterias periféricas: extremidades frías, claudicación intermitente
6. Aspectos psicosociales (procedencia del paciente, para saber de
dónde viene)
Signos sugestivos de HTA secundaria


Hallazgos del síndrome de Cushing (aumento del cortisol por un
tumor en la hipófisis que produce la secreción de
adenocorticotropina que estimula a las glándulas suprarrenales que
producirán exceso de cortisol, produce sobrepeso y el cortisol puede
llevar a DM II)

Estigmas en la piel de neurofibromatosis (feocromocitoma), en la
piel se observan manchas chocolatadas

Palpación de agrandamiento renal (riñón poliquístico), maniobra de
Guyon +

Auscultación de soplos abdominales (HTA renovascular)

Disminución de los pulsos periféricos y PA femoral (coartación de
la aorta)

Temblor, diarrea, exoftalmos por hipertiroidismo
Signos de Daño de órgano blanco


Cerebro: soplos carotideos, déficit motor o sensitivo

Retina: anormalidades en el fondo de ojo

Corazón: desplazamiento del choque de punta, arritmia
cardíaca, ritmo de galope, estertores pulmonares, edema
periférico.

Arterias periféricas: ausencia, disminución o asimetría en los pulsos,
extremidades frías, lesiones en la piel por isquemia

Exámenes complementarios iniciales en un paciente hipertenso
Clase I Nivel de evidencia B Clase II Nivel de Clase III Nivel
evidencia B de evidencia C
Glucemia en ayunas Ecocardiograma en modo Radiografía de

Colesterol total B tórax
Colesterol HDL Microalbuminuria en orina Ecografía renal
Colesterol LDL de 24 horas Prueba
Triglicéridos Fondo de Ojo ergométrica
Uricemia Eco-Doppler de vasos del
Creatinina plasmática cuello
Filtrado glomerular Proteína C
Ionograma plasmático reactiva
Hemograma completo ultrasensible
Sedimento urinario
Tira reactiva para
proteinuria cualitativa
ECG
Estratificación de riesgo para cuantificar el pronóstico
CCA: antecedente de enfermedad coronaria

Dificultades para el control de la HTA sistolica:
La barrera del médico es cambiar los hábitos de prescripción
Frecuencia recomendada para los controles clínicos (clase I, nivel de

evidencia C)
PA Óptima y normal Cada dos años
PA Limítrofe (estilos de vida) Cada año
HTA nivel 1 Cada mes
HTA nivel 2 7-15 días
HTA nivel 3 0-72 horas
TRATAMIENTO DE HTA
Objetivo del tratamiento de la PA: Éxito terapéutico (bajar la presión) y
reducción de la mortalidad (protección de órgano blanco)

Informe JNC-7
La terapéutica más eficaz aplicada por el médico más riguroso, sólo permitirá
el control del paciente hipertenso si
consigue motivarle y hacerle corresponsable con el
seguimiento de su enfermedad (el medico debe hacer un tto lo más
consciente posible de acuerdo al nivel socioeconómico del paciente)
1. Retos:
 Control de los pacientes con SM (síndrome metabólico) e HTA (DBT +
HTA). Son pacientes de alto riesgo, el órgano más afectado es el riñón por lo
que si estos dos están descontrolados px requerirá diálisis
 Control HTA sistólica aislada en el anciano. P de Pulso¯. (a veces por
intentar arreglar la presion sistolica se afecta a la diastólica)
2. Objetivos:
Reducir la PA sistólica: la presion sistolica marca pronostico la paciente
< 140 mmHg global
< 130 mmHg en diabéticos
< 125 mmHg con Insuficiencia renal crónica
Abordaje terapéutico conjunto de los FRCV (SM). Debemos ayudar al
paciente para que deje malos hábitos como tabaquismo
3. Medidas no farmacológicas y farmacológicas
Determinar la asociación terapéutica óptima, tomando en cuenta el perfil
metabólico del paciente. (una de las primeras medidas es que el paciente
baje de peso), el tto debe ser el más adecuado posible por ejemplo
algunos pacientes los diuréticos aumentan los lípidos, de ser individualizado a
cada paciente. Debemos ver si el paciente esta estresado y provoca picos solo
cuando hay estrés "hipertensión lábil" tiene otro tipo de tto
NO FARMACOLÓGICO
Normalización del peso
Dieta: reducción del sodio, adecuado ingreso de calcio, potasio y magnesio
(estos iones suelen perderse con los diuréticos), pobre en grasas.
Actividad física aeróbica
Abandono del hábito tabáquico
Moderación del consumo de alcohol
El sobrepeso y el consumo de sal son factores que provocan resistencia a los

hipertensivos
Objetivo
 Reduce la PA
 Aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos (Los IECAS,
diuréticos pierden efectividad cuando hay consumo excesivo de sal, en
pacientes obsesos. Por lo que reduciendo la sal y el peso se tiene una
mejor eficacia)
 Disminuye el riesgo cardiovascular
Tratamiento higiénico dietético

Control del peso corporal (clase I, nivel de evidencia A)
- Mantener IMC entre 18 y 25 kg/m2
- Mantener perímetro de cintura < 102 cm en hombres y < 88 cm en
mujeres (en hombres 92-96 y en mujer 75-76 es lo recomendado en las
últimas guias)
- Dieta adecuada rica en frutas, verduras y lácteos descremados
Reducción del consumo de sodio (clase l, nivel de evidencia A)
- Mantener dieta hiposódica con una ingesta equivalente a < 5,5 g de cloruro
de sodio (sal común) diarios
Aumento del consumo de potasio (clase l, nivel de evidencia B)
4-5 g diarios en alimentos. No se recomienda la utilización de suplementos de
potasio (a menos que paciente tenga falla renal o una excesiva perdida de
potasio por diuréticos por ejemplo debajo de 2.5 se necesitara potasio,
alimentos con potasio almendras, plátanos, ciruela seca)
Dieta DASH (clase l, nivel de evidencia A): Es un régimen sobre todo en
personas que padecen de prehipertensión, significa "enfoque dietético para
detener la hipertensión", hay bajo contenido calórico, se usa fruta, verduras y
lácteos
Actividad física aeróbica periódica (clase l, nivel de evidencia A)
- Caminatas sostenidas de 30-45 minutos, 4 a 6 veces
por semana
Supresión del tabaquismo (clase I, nivel de evidencia A)
Disminución de la ingesta de alcohol (clase I, nivel de evidencia B)
- 30 ml de etanol diarios (equivalente a 720 ml de cerveza, 300 ml de vino 0
60 ml de bebidas blancas). En mujeres y personas delgadas, la ingesta debe
ser < 50% de la indicada
- No promover el consumo de alcohol en abstemios

FARMACOLÓGICAS
Fármacos antihipertensivos
1) Diuréticos
Diuréticos tiazídicos (de techo bajo, alcanza una dosis y no aumenta el efecto)
 Clortalidona (es mejor que la hidroclorotiazida)
 Hidroclorotiazida
 Indapamida
 Xipamida
Diuréticos de asa (de techo alto): Se administra cuando hay HTA y otros
síndromes metabólicos

Furosemida
 Piretanida
 Torasemida
Diuréticos distales
 Amiloride
 Espironolactona (bloquea receptores de la aldosterona, evitando la
retención de sodio y ahorra potasio), seria bien espironolactona con un
diurético de asa o tiazídico porque esos pierden potasio
 Triamterene
2) Antagonistas del calcio: ICC y bloqueos AV de 2 do y 3er grado

Dihidropiridínicos Se diferencian de los no dihidropiridinicos, porque esos son
más usados para arritmias, con efecto vasodilatador coronario y ademas que
ayudan a la relación por lo que antihipertensivos netos son esto
 Amlodipino (el más usado)
 Barnidipino
 Felodipno
 Lacidipino
 Lercanidipino
 Nifedipino (accion corta, pero rapida)
 Nisoldipino
 Nitrendipino
No dihidropiridínicos
Diltiazem
Verapamilo
3) Betabloqueantes
Betabloqueantes

 Atenolol (especifico B1, tiene un efecto noble a nivel CV, es vasoconstrictor
inicialmente, pero posteriormente también ocasiona vasodilatación y
disminuye la PA)
 Bisoprolol
 Carteolol
 Metoprolol
 Nadolol
 Nebivolol
 Oxprenolol
 Propanolol
 Sotalol
Alfa betabloqueantes
 Carvedilol (es el más usado)
 Labetalol
4) IECA: Hay más diferencia en la farmacocinética que en la farmacodinamia
 Benazepril
 Captopril
 Cilazapril
 Espirapril
 Enalapril (mitad en la mañana y mitad en la noche para tener una dosis de
24 horas)
 Fosinopril
 Imidapril
 Lisinopril
 Perindopril
 Quinapril
 Ramipril
 Trandolapril
5) Alfa bloqueantes: Muchos no hay en nuestro medio
 Doxazosina
 Prazosina
 Terazosina
6) ARAII: la diferencia es mas en la farmacocinética la farmacodinamia no
varia
 Candesartán (en pacientes renales es muy usado)
 Eprosartán
 Irbesartán
 Losartán (viene combinado con hidroclorotiazida)
 Telmisartán

 Valsartán (se combina con antagonista del calcio "amlodipino" y un
diurético "hidroclorotiazida")
7) Fármacos de acción central
 Alfametildopa (genera a nivel del centro hipertensiva una respuesta
vasodilatadora, pero tiene muchos efectos colaterales, se usa en
eclampsia)
 Clonidina
 Moxonidina
8) Vasodilatadores arteriales
 Hidralacina (con nitritos disminuye la mortalidad en IC)
 Minoxidil
La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en

cuenta las características clínicas y metabólicas del paciente y las
propiedades del medicamento
Diuréticos tiazídicos:
En cuadros metabólicos generan, es importante respetar dosis y evitar la
hipopotasemia:
Hiperglucemia
 Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los
islotes de Langerhans. (y resistencia a la insulina)
 Incremento de la glucogenólisis.
 Inhibición de la glucogénesis.
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
La indapamida se asocia con una reducción de la microalbuminuria por lo
que está indicado en HTA y falla renal (no hay en nuestro medio)
El mantenimiento del potasio sérico ha mostrado prevenir la intolerancia a la
glucosa (debemos evitar las hipopotasemias) inducida por las tiazidas, lo que
sugiere que la combinación de tiazidas y diuréticos ahorradores de potasio
puede tener ventajas metabólicas frente a los diuréticos tiazídicos solos.
Agentes betabloqueantes
Hipertensos no DBT. - Mayor incidencia de aparición de DM y necesidad de
mayor medicación anti DBT en los portadores de DM, aumento de peso,
disminuye la sensibilidad a la insulina, altera el perfil lipídico. (no dar en DM
porque produce aumento de la glucemia es importante la descompensación
metabólica en pacientes con sx metabólicos)

Calcios antagonistas (metabólicamente neutros)
 Dihidropiridinas (amlodipino)
 No D. (diltiazem y verapamilo): efectos beneficiosos sobre la proteinuria
(efecto beneficioso en la membrana de la nefrona, limitan la falla renal)
Buena combinación de no d. y dihidropiridinicos
IECA
 Retardan el avance de la albuminuria y la nefropatía, y reducen el riesgo
CV.
 Reducen la resistencia a la insulina.
 Retardan la aparición de DM
Podemos dar IECA y calcios antagonistas en DM ademas que si hay un px que
esta por tener DM le beneficiara
ARA II: Acciones similares a los IECA
Aliskiren (inhibidor oral de la renina): Inhibe el cambio de angiotensinógeno

a angiotensina I
 Sin efecto de rebote al suspenderse
 Ds: 150 — 300 mgs / día. (escasas reacciones colaterales)
Carvedilol: Alfa y betabloqueante como bloqueador no selectivo de tercera

generación: - Acción vasodilatadora.
Efecto favorable sobre la resistencia de insulina. (es uno de los pocos BB
que no producen resistencia y se podría administrar en DM)

*CCA: coronariopatía aguda
*TF: Tratamiento farmacológico
En torno a estos medicamentos se hará una mezcla para evitar efectos

secundarios, las asociaciones más inconvenientes son los ARA II, aliskiren, BB
con IECA. Todos pueden combinarse con diuréticos, IECA ca Ag y diurético
es una buena combinación

Combinaciones aceptables:
 Betabloqueante-diurético
 Calcio antagonista (dihidropiridínico)-betabloqueante
 Calcioantagonista-diurético (en px ancianos y de raza negra)
 Inhibidor de la renina (IECA o ARAII)-diurético
 Inhibidor de la renina-calcioantagonista
 Calcioantagonista (dihidropiridínico)-calcioantagonista (no
dihidropiridínico) el fin es bajar la PA y ademas proteger la
IR
Combinaciones poco efectivas o inaceptables

 IECA-ARA
 Inhibidor de la renina-ARA ll.
 Inhibidor de la renina-IECA
 Antialdosterónico-betabloqueante.
 Calcioantagonista (no dihidropiridínico)-betabloqueante.
 Agente inhibidor central (ej. donidina)-betabloqueante.
EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO DE ACUERDO A LAS JNC
Las dosis bajas y mixtas en el tratamiento disminuyen la causa de efectos

colaterales

CLASIFICACIÓN Y MANEJO DE LA PA EN ADULTOS >18 AÑOS SEGÚN EL VII
REPORTE COMITÉ DEL JNC (2002).
VII reporte comité JNC y terapia farmacológica inicial

Clasificación TAS TAD Estilo de Sin Con indicación
mm mmHg Vida indicación prioritaria
Hg prioritaria
Normal < < 80 Promover
120
Pre- 120- 80-89 Modificar No tto Droga para
Hipertensión 139 complicaciones
HTA estadio I 140- 90-99 Modificar Diuréticos Agregar drogas
159 Tiazídicos para las
Inhibidor de complicaciones
la ECA,
BRA, ca
Antagonista
HTA Estadio > >100
Modificar Combinac. Agregar Drogas
II 160 Diuréticos para las
Inhibidor de complicaciones
la ECA o
BRA, otros
Falta considerar estadio III y tomar en cuenta aquí que ya habría daño de
órgano blanco
ALGORITMO DE TRATAMIENTO PARA EL PACIENTE HIPERTENSO
Diabético sin nefropatía

Objetivo < 130/80 mm.Hg.
Tratamiento no farmacológico (reducción de peso, ejercicio aeróbico,
restricción de sal, restricción de tabaco, reducción de alcohol)
Objetivo no logrado
Inicio de tratamiento farmacológico: Elegir en este orden y seguir indicaciones
clínicas específicas:
A: IECA/ ARA ll
B: BB
C: CC

D: Diuréticos
Objetivo no logrado
Aumentar dosis
Agregar 2 do fármaco (de preferencia un diurético)
Objetivo no logrado
Agregar un 3° o 4° fármaco en forma sucesiva: Uno debe ser diurético
El estudio de Verdecchia et al 26, el único tratamiento farmacológico que se

asoció con la aparición de nuevos casos de DM fue el grupo de los diuréticos.
El tratamiento con carvedilol no alteró el metabolismo hidrocarbonado e
incluso mejoró la sensibilidad a la insulina comparado con metoprolol
Un antagonista del calcio con un IECA ha demostrado reducir la aparición
de nuevos casos de DM, sobre todo para los pacientes con cardiopatía
isquémica que tengan especial riesgo de desarrollar DM, como son los
pacientes con SM
Reducción del sobrepeso; 10-15%: <8 mmHg de PA sistolica y >20%: <20% o
más de PA sistolica
COMPARACIÓN DE LAS GUIAS

Hipertensión y obesidad

78% de HTA en el hombre y 65% de HTA en la mujer es
atribuible directamente a la obesidad.

La primera medida: reducción de peso (uso de fármacos: ej. Orlistat)
Hipertensión y dislipidemia
Medidas higiénico dietéticas

Reducción de peso

Dieta hipolipemiante

Ejercicio físico

Abandono del hábito tabáquico
Medidas farmacológicas

Uso de fármacos hipolipemiantes

Uso de antihipertensivos
Hipertensión y diabetes mellitus

La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en los pacientes
diabéticos (factores asociados. Monto de riego global alto)
La incidencia de HTA en los diabéticos es aproximadamente del 60 %
Recomendaciones (clase I nivel de evidencia a)
-la PA no mayor a 130/80 mm.hg.
-la PA con DOB no mayor a 120/80 mm. Hg. (sobre todo dm con falla renal)
Niveles de PA igual o mayor a 140/90 mmhg. Combinar fármacos

Dbt-1 y albuminuria: IECA primera
elección
Dbt-2 y microàlbum. (hasta 300 mgs/día): IECA Y ARAII (no
juntos)
Dbt-2 y macroalbum. (mayor a 300 ARAII
mgs/día) e ins renal:
Dbt-2 e HVI 0: ARA II
Pacientes refractarios a todas las medidas y combinaciones farmacológicas o

con ir terminal deben ser referidos a especialistas en HTA.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
220 sistólica y 140 diastólica, algunas guias marcan 190-180 sistólica y 110
diastólica todo depende de la reacción del px. Se trata con el paciente en
internación
 Encefalopatía hipertensiva
 Fallo ventricular izquierdo hipertensiva
 Hipertensión con infarto de miocardio
 Hipertensión con angina inestable
 Hipertensión y disección aórtica
 Hipertensión grave asociada a hemorragia subaracnoidea o
accidente cerebrovascular
 Crisis en feocromocitoma
 Uso de drogas como anfetaminas, LSD, cocaína éxtasis
 Hipertensión perioperatoria (por estrés)
 Preeclampsia grave o eclampsia (se interrumpe el embarazo y se da
medicamento hipertensivo, la causa más frecuente de mujeres
embarazadas es el ACV)
RECOMENDACIONES PARA MEJORAR EL MANTENIMIENTO DEL TRATAMIENT
El grado de coincidencia entre la prescripción médica y el comportamiento

del paciente
La tasa típica de adherencia al tratamiento es del 50% en países desarrollados.
(Porque la HTA es asintomática y ademas por abandono de los efectos
secundarios)
En países en desarrollo se considera menor.
Comprende también modificaciones al estilo de vida.
Conductas. -
 Implicar al paciente en la toma de decisiones en el grado deseado.
 Articular el objetivo del tratamiento.
 Reconocer y tratar la depresión y ansiedad en el paciente. (Se trata junto
con el psiquiatra o psicólogo)
 Mantener el contacto con el paciente. (pacientes que dejan de ir a
los controles)
 Aplicar un tratamiento lo más económico y sencillo posible. (es muy
importante es la segunda causa de abandono del medicamento)
 Prescribir según los principios farmacológicos.

 Informar al paciente sobre el éxito del tratamiento y validarlo. (alentar
al paciente con los resultados obtenidos)
CONCLUSIONES
 La HTA es un problema de salud pública.
 Factor de riesgo principal en la génesis de la Enfermedad Isquémica
cardíaca, cerebrovascular y renal.
 Componente del Síndrome Plurimetabólico
 Enfermedad de alto costo social.
 Vulnerable mediante las estrategias de Prevención Primaria y Secundaria.
 La Normatización para el manejo de la HTA es una estrategia para
su control en la Red de Servicios de Atención en Salud.
RECOMENDACIONES GENERALES
 Difusión y aplicación de las Normas en todos los niveles de atención tanto
públicos como privados.
 Homologación de la información epidemiológica a nivel nacional.
 Actualización periódica de las Normas según lineamientos.
 Promover el trabajo multidisciplinario a través de la Red de Sociedades
Científicas, el MSDS y las Universidades.
DATOS EXTRA
El sx plurimetabolico consta de: HTA, Hiperglucemia, niveles de grasa en
cintura elevados, aumento de colesterol

ENFERMEDADES VINCULADAS CON TRASTORNOS DE LA
PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
Trastornos de la circulación coronaria: La base del manejo efectivo es la precocidad en la

atención (se usa fibrinolíticos y maniobras de reperfusión coronaria)
GENERALIDADES DE LAS ARTERIOPATÍAS
La arteriopatía coronaria es la primera causa de enfermedad coronaria, tenemos las

arterias epicárdicas que son las que se afectan con mayor frecuencias, despues tenemos
las ramas intramiocárdicas que son la red interna "microcirculación coronaria" que también
se afectan y se llama síndrome X.
Intima arterial
 Endotelio (una sola capa de células endoteliales)
 Membrana basal (con bastante colágena)
 Subendotelio (colágena, fibronectina, elastina y proteoglicanos)
Capa media
 Membrana elástica interna
 Capa musculo-elástica (capas concéntricas de fibras musculares lisas, fibras de
colágena y de elastina)
 Membrana elástica externa
Capa externa
 Fibras colágenas de envoltura con filetes nerviosos, vasos y linfáticos (nutren a la
pared de la arteria)
La capa media elástica y el endotelio son la base de la formación de placas de ateroma.
ATEROSCLEROSIS.
La patogénesis se inicia con la acumulación de grasas ricas en colesterol y respuesta

inflamatoria crónica en sitios susceptibles de las paredes de los vasos sanguíneos, dando
lugar a fenómenos obstructivos (Enfermedad oclusiva ateroesclerótica en forma progresiva
(ej. SCC como Angina crónica estable) o abrupta (Accidentes de placa y SCA como
IAM). Otras manifestaciones son por ej. Ectasia y procesos aneurismáticos a nivel del
cayado
aórtico. El proceso aterosclerótico se inicia en etapas tempranas de la vida con la
formación inicial de las estrías grasas (estas estrías son la base de cuadros de
ateroesclerosis) a partir de depósitos subintimales de LDL ( que aportan apolipoproteína B)
y fenómenos oxidativos.
El tipo de células inflamatorias que típicamente se encuentra en el ateroma en evolución
incluye monocitos derivados de macrófagos y células dendríticas, linfocitos T y B y células
cebadas. Citocinas favorecerían las adhesión celular y
pasaje a la región intimal.
La adherencia de monocitos al endotelio, su migración al interior de la íntima y su
maduración hasta formar macrófagos lipidóforos conduce a la formación de las células
espumosas son células de macrófagos cargados de LDL oxidadas (procesos de formación
de las estrías grasas - precursora de la placa aterosclerótica totalmente formada)
Aunque la estría grasa normalmente precede al desarrollo de una placa aterosclerótica
más avanzada, no todas las estrías evolucionan hasta formar ateromas complejos. Los
fagocitos mononucleares (macrófagos) que poseen los receptores fagocíticos pueden
eliminar lipoproteínas de la lesión en desarrollo (ósea que los fagocitos no siempre forman
placas de ateroma sino que algunos emergen al exterior ósea trasladan grasa evitando su
acumulación). Algunos macrófagos lipidóforos pueden abandonar la pared arterial y en tal
proceso exportar lípidos.
La rotura física de la placa aterosclerótica origina trombosis arterial con respuestas
diversas, como la lisis y resolución, la
formación de un trombo mural y engrosamiento fibroso de la placa, hasta la oclusión
vascular.
Cuando el coágulo supera los mecanismos fibrinolíticos endógenos (nuestro sistema
fibrinolítico endógeno tiende a lisar al coágulo pero a veces esto es superado, es la base de
los fenómenos agudos), se propaga originando oclusión arterial. Las consecuencias de esta
oclusión están sujetas a la presencia de vasos colaterales (los vasos colaterales generan
perfusión y superan al coágulo).
Plexos microvasculares en la placa en conexión con la vasavasorum pueden dar lugar a
microhemorragias y trombosis in situ complicando la evolución de las lesiones. (se refiere a
la microcirculación en continuación con el vasavasorum que complican la evolución de las
lesiones)
Las placas pueden evolucionar a la calcificación (estabilización y no generar problemas
futuros, esto va a depender del control de los factores de riesgo, se reduce LDL y
acumulación lipídica con resolución positiva).
Los avances en la biología vascular han llevado a una mayor comprensión de los
mecanismos que vincula los factores de riesgo con la patogenia de la aterosclerosis y sus
complicaciones.

Hay dos tipos de placa de ateroma, en esta imagen
se observa una placa muy delgada, las células de
musculo liso y los macrófagos son los protagonistas,
tiene núcleo lipídico y recubrimiento delgado que es
lábil al accidente por el roce de la sangre
provocando fenómeno inflamatorio, la fisura de la
placa conduce a 2 fenómenos, a la solución de la
fisura o aumento de la placa. Si se soluciona la fisura
no hay exposición importante de colágena se cierra
la lesión y la única secuela es un estrechamiento de
la luz "cardiopatía isquémica crónica", la otra forma
provoca salida de sangre, exposición de la colágena
y formación del coágulo que va a ocluir un vaso y
es probable que provoque síndromes coronarios
agudos y muerte súbita
Existe una gran variabilidad en la expresión clínica de la enfermedad ateroesclerótica, en

parte debido al fenómeno de remodelamiento del vaso (crecimiento abluminal-
agrandamiento compensador, por lo cual durante gran parte de su evolución el ateroma
no produce estenosis capaz de limitar la perfusión hística. (cuando se produce la placa de
ateroma, no se afecta el calibre porque la placa crece hacia afuera comprometiendo

capa media y externa, a veces se piensa que es pequeña porque no está comprimiendo al
lumen)
En cuanto al accidente de placa, los episodios repetidos de rotura y cicatrización de la
placa son uno de los mecanismos más probables por los que la estría grasa se transforma
en una lesión fibrosa más compleja. Estas placas suelen tener una capa fibrosa fina, un
núcleo lipídico bastante grande y gran contenido de macrófagos, remodelamiento hacia
el exterior de la luz vascular y calcificación punteada (más que densa). La señalización
inflamatoria pone a la colágena de la cubierta fibrosa de la placa en doble riesgo
(disminución de la síntesis e incremento de la degradación de la placa de colágena
produciendo debilidad y haciéndola susceptible a rupturas esto se debe al roce de la
sangre), lo que la hace susceptible a romperse.
La activación inflamatoria también acelera la producción de factor hístico, lo que
desencadena la formación de trombos en la placa rota. Estos mecanismos vinculan a la
inflamación en la placa con las complicaciones trombóticas de la aterosderosis, lo que
incluye los síndromes coronarios
En la imagen se observa comunicación del endotelio con el subendotelio (foam cells son
células espumosas)
Placa de capa fina vulnerable, y placa estable con fibroblastos y que no es vulnerable es
la base de los cuadros isquémicos crónicos que se exacerban con el esfuerzo

Placa ateromatosa accidentada (con trombo endoluminal)
Placa que ocupa capa media y externa, es la base del síndrome coronario crónico que
solo se vuelve sintomático en ejercicio, no hay accidente de placa

Cuando se interrumpe la circulación de la sangre en una arteria coronaria ocurre la angina
de pecho o, si la obstrucción es prolongada, el infarto de miocardio, la zona sombreada
corresponde a un área de tejido destruida por la falta de riesgo sanguíneo: el infarto
SOBRE LAS PLACAS DE ATEROMA

Núcleo lipídico de mayor volumen.
Capa fibrosa delgada,
Bordes de la capa fibrosa con fuertes elementos inflamatorios: gran concentración de
macrófagos activados, que secretan enzimas metaloproteinasas, que tienden a degradar
el colágeno, y a hacer por lo tanto físicamente más débil a la placa.
Capa fibrosa con relativamente pocas células fibrosas, que induce a fatiga de material.
Por el contrario, entre las lesiones de mayor compromiso estenótico, suelen predominar las
lesiones estables, que tienen características opuestas a las recién señaladas: núcleo fibroso
pequeño, capa fibrosa gruesa y firme, menor inflamación de los bordes, teniendo mayor
resistencia a la ruptura.
Hay tres tipos: infarto, angina, muerte súbita
DIAGNOSTICO DEL PROCESO ATEROESCLERÓTICO

1. Datos clínicos
 Presión de pulso (PP)
 Índice de PA sistólica tobillo-brazo
2. Evaluación de la función endotelial
3. Estudios de la estructura vascular mm en mujeres.
 Espesor íntima-media (EIM)
 Cuantificación y caracterización de las placas ateroscleróticas
 Evaluación de las calcificaciones vasculares
 Rigidez arterial
El límite superior de la normalidad de la media del grosor íntima-media osciló entre 0,59 y
0,95 mm en varones y entre 0,52 y 0,93 mm en mujeres
Disposición para determinar la vasodilatación mediada por flujo. Obsérvese la posición de

la sonda en relación con manguito y el aparato estereotáctico.
Imagen de ecografía de la arteria humeral utilizada para medir
tanto los cambios del diámetro como la velocidad del flujo.
Se infla por encima de la presion sistólica y se limita el flujo al brazo por 5 minutos y luego
se suelta para que entre el flujo rápido y estimule al óxido nitroso y se produce una
vasodilatación de la arteria y con el eco se mide el flujo antes y despues de la isquemia. Si
no hubiera vasodilatación indica alteración endotelial
Hay pruebas realizadas con acetilcolina la cual normalmente produce vasoconstricción,
pero si produce vasodilatación quiere decir que hay enfermedad endotelial
De acuerdo con el examen clínico

 Evaluación del tipo de dieta que maneja el paciente
 Evaluación de la presencia de FRCV
 Estigmas de depósitos lípidos en determinadas áreas del organismo
 Variaciones de los parámetros clínicos en función del ritmo circadiano y de las pruebas
como la ergometría. (si en la noche predominan frecuencias o presiones similares que en

el día hay probable enf endotelial y en la ergometría se debe medir que exista una
cierta frecuencia y presion de acuerdo al ejercicio)
Resultados de exámenes complementarios no invasivos como el ECG, Rx de tórax,
ecocardiograma, Doppler,
RMN, CamaraGamma,Angiotomografía, Exámenes invasivos como la Cine coronariografía
con contraste (nos muestra placas obstructiva que indican ateromatosis).
Laboratorio: Existe la posibilidad de estudiar la presencia en orina y en sangre de fragmentos
proteicos (colágeno) (examen proteómico) mediante espectrofotometría y electroforesis
capilar (es importante pues la base es la colagena). Debemos ver sobre todo quimica
sanguinea (glucosa y trigliceridos)
Relacion indice tobillo-brazo de la TA(que debe ser de 1)
Estudio ultrasonográfico: El espesor Íntima-media carotideo como predictor de placas
ateroscleróticas en la aorta torácica. (Se mite la carótida interna, externa, y bulbo
carotideo en el que son frecuentes las placas, se observa la media y la íntima amplificadas
en eco y no debe medir más de 3 a 4 mm)
"El espesor íntima-media carotideo como predictor de placas ateroscleróticas en la aorta

torácica"
 Se asocia a la presencia de FRCV;
 Se asocia a riesgo de infarto agudo de miocardio ('AM), accidente
cerebrovascular (ACV), muerte por enfermedad coronaria, y su combinación con
independencia de otros FRCV;
 Predice presencia de placas de ateroma carotideas, coronarias y del arco aórtico,
con independencia de otros FRCV; no predice aparición de nuevas placas;
 Se asocia con la severidad y el grado de la aterosclerosiscoronaria (evaluada por
angiografía);
 Aporta información adicional a la brindada por FRCV tradicionales, siendo útil para la
reclasificación (riesgo alto medio o bajo de enfermedad CV ateroesclerótica) del
RCV de enfermedad coronaria, incrementando (modestamente) el área bajo la
curva para predecir eventos CV.
FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS
 Edad (hombre > 45, mujer > 55 años.)

 Antecedentes enferm. coronaria precoz ( < 55 a en Varones y < 65 a. en mujeres)
en familiares de 1er grado.

 Tabaquismo
 Diabetes
 Hipertensión arterial (TA > 140/90 mmHg o en tratamiento antihipertensivo)
 HDL colesterol < 40 mg/ dl (mejor mientras más alta)
 LDL colesterol > 130 mg si 2 o más FR, > 100 mg si diabetes
 Edad: incidencia de cardiopatía isquémica es 6 veces superior en el hombre, pero solo el
doble a partir de los 75 años. (por déficit estrogénico)
 Diabetes : 2 veces el riesgo en varones y 3 veces en mujeres
En diabéticos con HTA la presión arterial debe mantenerse < 130/80 mmHg
Otros factores de riesgo de ateroesclerosis
 Obesidad
 Sedentarismo
 > Concentración de fibrinógeno
 > Triglicéridos (>150 mg/dl)
 Estrés: El estrés produce un aumento del flujo sanguíneo que va a poner vulnerable a
la placa
En el último tiempo, se han incorporado a la discusión de los factores o marcadores de
riesgo otros elementos como el aumento del fibrinógeno, la hiperhomocisteinemia,
incrementos en el plasma de la Proteína C reactiva (proceso inflamatorio, y la
ateroesclerosis es un proceso inflamatorio) y la evidencia serológica de infección por
Chlamidia pneumoniae. Estos últimos los podemos llamar los nuevos factores de riesgo o
emergentes.
Factores de riesgo modificables y no modificables
 No Modificables: Edad, Sexo, Herencia

 Modificables o erradicables
o Colesterol (modificable)
o Diabetes (modificable)
o Hipertensión (modificable)
o Tabaquismo (modificable y erradicable)
o Sedentarismo (erradicable)
o Obesidad (modificable y erradicable)
o Stress (modificable)
o Otros…

Regiones de bajo riesgo CV
Este cuadro llega a considerar la edad, impacto de la PA, y colesterol.
Interpretación: se utiliza los colores a 10 años
Mujer de 40 años no fumadora con PA alta y colesterol elevado tiene riesgo bajo, pero a
medida que suben los años suben los FR pues tiene que ver con el proceso
arterioesclerótico. Se puede apreciar que los FR afectan más a los varones. Este cuadro es
base de estudio de los FR
LOS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO SEGÚN LAS RECOMENDACI
 Obesidad abdominal: perímetro de cintura mayor o igual a 94 cm en varones y 88

cm en mujeres.
 Triglicéridos altos: mayores a 150 mg/dL (o en tratamiento
hipolipemiante específico).
 Colesterol HDL bajo: menor de 40 mg% en hombres o menor de 50 mg% en mujeres
(o en tratamiento con efecto sobre el HDL).
 Presión arterial elevada: presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 130
mmHg y/o PAD mayor o igual a 85 mmHg.
 Alteración en la regulación de glucosa: glucosa anormal en ayunas (70-100 mg es
el VN y posprandial es hasta 140 mg), intolerancia a la glucosa o diabetes.
(debemos indagar si el px presenta o no resistencia a la insulina sobre todo
debemos indagar en antecedentes familiares)
El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza si existe obesidad abdominal más dos de
los cuatro componentes descrito

FISIOPATOLOGÍA DE LOS MECANISMOS COMUNES A LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EL SÍNDR
La resistencia a la insulina es un estado en el que las células no pueden captar la glucosa

por lo que la insulina producida está fallando en meter glucosa a la célula, y el páncreas
para compensar crea mayor cantidad de insulina "insulinemia" y la glucosa puede llegar a
entrar a la célula, pero el páncreas llega a fatigarse y deja de producir insulina, y como ya
no se produce tanto y aumenta la glucosa, que tiene dos etapas un periodo de
resistencia a la insulina y otro de diabetes establecida (glucosa >126 mg)
La leptina es una hormona generada en células grasa y promueve el proceso inflamatorio y
ademas aumenta la oporacidad, cuando esto se limita el individuo baja de peso.
La hipertensión también forma parte del SM
La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo

de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en
la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad
cardiovascular.
LINEAMIENTOS EN EL TRATAMIENTO DEL S.M.
Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida
saludable a través de una dieta apropiada, la práctica de ejercicio físico regular, alcanzar
el peso ideal y, obviamente, el abandono del hábito tabáquico, en general el control de
los factores de riesgo cardiovascular. (El control de los FR se refiere a dar por ejemplo
hipolipemiantes a dislipemicos, hipoglucemiantes a hiperglucémicos, etc.)
Control periódico y exámenes complementarios de evaluación de
resultados.

SÍNDROMES PRODUCIDOS POR ATEROSCLEROSIS
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Angina crónica estable
 Angina de pecho inestable
 Infarto miocardio
 Muerte súbita
ATEROSCLEROSIS ÍLEO-FEMORAL: claudicación intermitente (paciente le duelen las arterias
cuando camina por isquemia)
ATEROSCLEROSIS CAROTIDEA: Son base de ACV, se debe realizar un ecocardiograma en
pacientes con ACV ademas de tomografía para ver el daño producido
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA: Hay vasoespasmo, no se genera obstrucción importante
y es transitorio
INFARTO CEREBRAL ISQUÉMICO: La arteria se infarta
HEMORRAGIA CEREBRAL: El cuadro isquémico se vuelve hemorrágico
El dolor precordial es el síntoma cardinal de las manifestaciones isquémicas del músculo
cardiaco,
Propiamente denominado angina de pecho (es la base clínica y el signo semiológico
más importante es el signo de levine en el que el paciente se agarra el pecho con la
mano en forma de garra) que puede ser típica (paciente está caminando y aparece
dolor o paciente con dolor en reposo que responde bien a los nitritos) o atípica,
característica (patrón semiológico característico como por ejemplo dolor irradiado al
hombro y a la mandíbula) o incaracterÍstica
PATOLOGÍAS CORONARIAS, CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS, QUE PUEDEN PRODUCIR ISQUEMIA M
 Origen anómalo de las arterias coronarias (ósea que las coronarias nazcan de la
pulmonar y no de la aorta)
 Hipoplasia (falta de desarrollo)
 Estenosis del ostium (de donde sale la arteria coronaria)
 Aneurisma
 Disección (sangre entre la íntima y la media)
 Localización alta del ostium (muy alto que choca con otras estructuras que
impedirán un correcto ingreso de sangre a la arteria)
 Puente miocárdico
 Vasculitis (por patologías de tejido conectivo como lupus, que causa
obstrucciones en pequeños vasos, se producen microangiopatías)

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA SEGÚN CCS
Clase I La actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no produce angina. La
angina es consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados.
Clase II Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes
circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas,
paseando o subiendo escaleras después de las comidas, con frío o
viento, bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. (Porque en la
mañana hay mayor liberación de catecolaminas)
Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el paciente es capaz de andar por llano
más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.
Clase III: Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angina puede
aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
Clase IV: El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo de actividad
física. De forma ocasional, puede aparecer angina en reposo.
A medida que llegamos a clase IV quiere decir que la arteria está más ocluida, se llama
angina de pecho cuando hay la certeza de isquemia
CAUSAS DEL DOLOR PRECORDIAL
Cardíacas No Cardíacas

Coronarias: 
Esofágicas: espasmo, reflujo gastroesofágico, etc.
angina de 
Gastroduodenales: gastritis, duodenitis,
esfuerzo y úlcera péptica, hernia hiatal, enfermedades
angina de biliopancreáticas
reposo

Pulmonares: tromboembolia, neumotórax

No coronarias:
pericarditis,

Pleura: pleuritis
miocardiopatías, 
Vasculares: síndromes aórticos agudos
valvulopatías, 
Pared torácica: músculos pectorales, condritis,
prolapso de la
neuropatías
válvula mitral

Partes blandas: patología de la glándula mamaria

Psicógenas: hiperventilación (produce espasmo)
Oclusión parcial con flujo distal

CONSECUENCIAS DE ISQUEMIA CORONARIA
Agotamiento de O2: La isquemias por falta de O2 produce: perdida de elasticidad,

contractibilidad, disminución de potenciales de acción (por ATP), cambios ECG y por
ultimo dolor a todo esto se denomina cascada isquémica (pues el tejido cardiaco no
tiene ahorro de energía ni de oxígeno por lo que usa lo que tiene en el momento)
Liberación de adenosina. (a nivel endotelial, es un vasodilatador que abre la arteria para
generar flujo, en su intento de salvar al musculo)
La falta de oxigenación produce 3 eventos
Isquemia transitoria (se disuelve el coagulito, se recanaliza la arteria y el paciente
deja de tener dolor, sin alteración funcional)
Miocardio Atontado. (falta de irrigación prolongada, que posteriormente se realiza una
angiografía para devolverle la sangre, esto puede ser máximo hasta 4 horas y por un
tiempo este tejido isquémico no se mueve pero luego recupera)
Miocardio Hibernado: isquemia crónica, función contráctil de la zona abolida, pero
conserva la capacidad de restablecerse cuando mejore el flujo. (Hay un pequeño
flujo que sigue irrigando, ósea que no se tapa por completo y mantienen vivas las
células de la zona pero la energía no alcanza para poder contraer, si se recanaliza a
través de una intervención recupera. sin embargo cuando hay un infarto se debe
determinar a través de pruebas de viabilidad que tejido esta infartado y cual hibernado,
si la mayoría esta infartado no vale la pena realizar una intervención)
Se observa esta imagen una restitución de flujo a través de fibrinolíticos en el que el trombo
logra abrirse dejando pasar un poco de flujo pero que es la base de isquemia crónica, a
veces el trombo no responde y se produce infarto

Placa accidentada
CONSUMO DE OXIGENO
( FC x PAS = Consumo 02). Se obtiene el doble producto que debe ser bajo para que el
consumo de oxígeno sea bajo, se considera que la FC y la PAS determinan el consumo de
O2
Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno:
Estos tres son los máximos consumidores de oxigeno
1.
FC
2.
Contractilidad
3.
Estrés de la pared en sístole
(POSCARGA) Mortalidad anual: 2-3%
Infartos no fatales: 2-3%
Prevalencia:
 En USA 6.4 millones de personas tienen angina
 Aumento de la prevalencia de angina debido a: Disminución de la tasa de
mortalidad por infarto agudo de miocardio y Envejecimiento de la población
Incidencia
En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.
Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas
DEFINICIONES IMPORTANTES
Angina crónica estable

Crisis paroxística de dolor torácico, retroesternal o precordial, causada por una isquemia
transitoria del miocardio.
No hay necrosis, es producido por el ejercicio físico, emociones intensas o cualquier
aumento en la demanda coronaria.
Cede con reposo o TNT.
Angina variante o de prinzmetal
Angina episódica que aparece en reposo o por espasmo coronario (debemos diferenciar
del que tiene aumento del segmento ST en ECG), suele ceder con vasodilatadores o
antagonistas de canales de calcio.

Síndromes coronarios agudos con SDST y sin SDST (supradesnivel del segmento ST)
 SCA SIN SDST: ANGINA INESTABLE Y IAM
 SCA CON SDST: IAM y Angina variante o de Prinzmetal (agina episódica que aparece
en reposo o por espasmo coronario. Suele ceder con BCC)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE (CIE)
(angina estable con flujo limitado que aparece ante esfuerzo físico, pero puede ir
avanzando en el tiempo y ocasionando mayor CF)
El espectro de la CIE contempla:
-Angina crónica estable (ACE)
-Isquemia asintomática (silente) y equivalentes (el paciente no presenta síntomas, los
equivalentes se refieren por ejemplo que en lugar de dolor haya disnea, sudoración,
vómitos, entre otros, por lo que en pacientes con cosas raras que no tenga angina y se le
hace ECG se observara angina, las causas son por IR, diabetes, IC pues estos pacientes
tienen un umbral alto de dolor)
-Infarto de miocardio previo
-Revascularización coronaria previa (angioplastias, sin embargo queda con secuelas de
anginas ante el ejercicios tienen mayor FR)
-Pacientes con ateroesclerosis coronaria no obstructiva
La más importante es la angina crónica estable y tiene mejor pronostico que los otros, los
otros casos deberán ser controlados de forma periódica
La causa más frecuente de CIE es la placa ateromatosa, pudiendo intervenir Otros factores
como la disfunción endotelial (pues el endotelio a través de sustancias contribuye a la
vasodilatación, si este está alterado habrá vasoespasmo), la enfermedad microvascular y el
vasoespasmo, solos o en combinación con ateroesclerosis coronaria.

Los síntomas de presentación va desde el clásico dolor u opresión precordial hasta formas o
equivalentes anginosos.
Otras formas de obstrucción: La compresión externa de vasos coronarios, la formación de
puentes musculares coronarios, la arteritis coronarias asociada a vasculitis sistémica y la
enfermedad arterial coronaria inducida por radiación.
Otras causas de isquemia, una disminución de 02 corno los
cuadros de anemia (pues hay baja oxigenación en la sangre) importante y aumento en
la demanda.
La OMS calcula que en 2030, la cifra global de muertes por Cl habrá aumentado de 7.4
millones en 2012 a 9,2 millones.
La manifestación más notable la ANGINA DE PECHO clásica y luego los equivalentes en
reposo o en ejercicio: disnea, arritmias, Insuf. Card. Sincope, muerte súbita, marcada,
hipotensión arterial, trastornos del sensorio (ancianos), y otros.
Los pacientes con signos o síntomas de ateroesclerosis en otros
sistemas tienen alta probabilidad de tener también coronariopatía de riesgo. (por ejemplo
px con claudicación intermitente)
El examen físico es de poco rendimiento para el diagnóstico. (el elemento esencial es la
anamnesis)
En cuanto al laboratorio: tomar en cuenta el lab. Básico, PCR,
troponinas y BNP, NTproBNP, sobre todo para estadificación del
paciente. (estos pacientes tienen probabilidad de generar IC por cardiopatía isquémica)
Se pueden efectuar pruebas de estrés a través del ejercicio físico y estrés farmacológico
con Inotrópicos positivos como la dobutamina y agentes vasodilatadores como el
dipiridamol y la adenosina. (se debe ir controlando pues se puede ir tapando, tapando
hasta generar un infarto)
El ECG es de gran utilidad con modificaciones del segmento ST sobre todo en especial en
las derivaciones de la izquierda. (holter de ritmo)
Se pude realizar Gammagrafía de perfusión miocárdica (tomografía por emisión de positrón
o radioisótopos) para valorar sobre todo la perfusión durante el esfuerzo y también en
reposo.
Se debe clasificar si es leve, moderado a severo y ver si será necesario angioplastias o
realización de puentes coronario s
La ISQUEMIA M. puede ser sintomática (angina de pecho) ó asintomática. Puede dar
lugar a falla ventricular transitoria (disnea), arritmias que pueden generar síncope, EAP
transitorio por falla ventricular extensa o trastornos de músculos papilares (IM aguda).
Puede haber un progresivo deterioro por episodios repetidos instalándose un ICC crónica y
arritmias crónicas. (episodios repetitivos de isquemia produce deterioro del ventrículo a
esto se denomina infarto de miocardio crónico)
El examen físico a menudo es INÚTIL en el DX. de la cardiopatía isquémica.

Datos de interés en el laboratorio
-Detección de anemia.
-PCR (detección de inflamación)
-Función tiroidea
-BNP , troponinas, CPK
Gammagrafía de perfusión miocárdica.- Con ejercicio o farmacológico. Evaluar
diferencias en la motilidad regional.
Evaluación de la motilidad de la pared ventricular.- De preferencia ECO ESTRESS, con
dobutamina.
Evaluación de la anatomía coronaria.- A) Angiografía coronaria, generalmente reservada
para pacientes que no han respondido adecuadamente al tratamiento, y con fines
intervencionistas y/o de casos de diagnóstico especiales.
Resumen de las características de las pruebas utilizadas en el diagnóstico de la angina

estable: Se debe determinar FR y criterios del paciente
Diagnóstico de cardiopatía isquémica
Sensibilidad Especificidad
ECG de esfuerzo (reproducir la 68 77
isquemia de una forma controlada). Se
establece un nivel de riesgo de
acuerdo a los resultados
Ecografía de esfuerzo (esfuerzo en el px 80-85 84-86

mientras se ve el movimiento de las
paredes)
Perfusión miocárdica de esfuerzo 85-90 70-75

(prueba SPECT con
radioisótopos)
Ecografía de estrés con dobutamina 40-100 62-100
(en lugar de esfuerza la dobutamina
produce un esfuerzo, aumenta PA y FR)
Ecografía de estrés con 56-92 87-100

vasodilatadores
Perfusión miocárdica de esfuerzo con 83-94 64-90
vasodilatores
En el estado crónico tenemos, cuando el px está en reposo a la angina se la denomina en
estable en ejercicio es crónico, también existen cuadros de inestabilización, en la aguda
está el infarto agudo de miocardio, angina inestable e infarto con o sin elevación del
segmento ST

La presencia de calcio en las arterias coronarias es un indicador de la enfermedad
aterosclerótica coronaria
La Tomografía Computarizada Multidetector (TCMD) es la técnica idónea para la

medición del calcio coronario. El escore Agaston ha sido el método tradicionalmente
utilizado para expresar la carga de placa calcificada
La computadora selecciona todas las estructuras con más 130 UH (color rosa) y el operador
selecciona las situadas en las arterias coronarias. El score Agatston es la suma de los
scores individuales de todas las placas (el objetivo es cuantificar el calcio para ver el FR)
Calcio- Carga de placa Probabilidad de Riesgo
score enfermedad Cardiovascular
arterial coronaria
0 NO placas Muy baja Muy bajo

1-10 Mínima Baja Bajo
11-100 Ligera Estenosis leve Moderado
101-400 Moderada Alta Moderadamente alto
> 400 Extensa. Alta Alto
probabilidad de
estenosis significativa
Con rosado se marcan elementos cálcicos,

Probabilidades clínicas pretest en pacientes con síntomas estables de dolor torácico
Se divide por colores , se observa que en varones hay mayor probabilidades
 CI: cardiopatía isquémica; ECG: electrocardiograma; PPT: probabilidad pretest.

 Las probabilidades de enfermedad coronaria obstructiva que se muestran reflejan las
estimaciones para pacientes de 35.45. 55. 65. 75 y 85 años de edad.
 Los grupos de las celdas blancas tienen PPT < 15%. por lo que su manejo no
requiere pruebas adicionales.
 Los grupos de las celdas azules tienen PPT de un 15-65%. Siempre que sea posible. se
realizará un ECG de esfuerzo como prueba inicial. Sin embargo. si la experiencia del
centro y la disponibilidad lo permiten. es preferible realizar una prueba no invasiva
de inducción de isquemia con imagen, por su mayor capacidad de diagnóstico de la
isquemia. En pacientes más jóvenes. hay que tener en cuenta el inconveniente de la
radiación.
 Los grupos de las celdas de rojo claro tienen PPT de un por lo que se debe
evaluarlos mediante una prueba de imagen funcional no invasiva para el
diagnóstico de CI estable.
 Los grupos de las celdas rojo oscuro tienen PPT > 85%. por lo que se puede presumir
CI estable. Este grupo solo requiere la estratificación del riesgo.
El cálculo de la probabilidad pretest (PPT) de cardiopatía isquémica se realiza con las

características clínicas del dolor + edad + sexo.
 Cuando la PPT es menor al 15% no se recomienda realizar más estudios para
descartar Cl.
 Cuando la probabilidad está entre el 15-65% se recomienda TC coronario.
 Cuando la PPT está entre 65-85% se interconsulta con cardiología para decidir entre
TC de coronarias u otra prueba de detección de isquémica (PDI).
 Con probabilidad mayor del 85% se asume la CI y la recomendación es la realización
de arteriografía. (Celdas rojas oscuras, a estos pacientes se les hace cine
coronariografía)

Onda T negativa en pared inferior y lateral, "isquemia inferolateral"
Tratamiento
1) Manejo rutinario
 Cambios en el estilo de vida
 Control en los factores de riesgo
 Drogas que enlentecen y/o retardan la progresión aterosclerótica (Hipolipemiantes,
omega 3, se genera limpieza del colesterol y los trigliceridos)
2) Tratamiento complementario
 Aspirina CIS clopidogrel
 Corrección de las dislipidemias
 Cesación del tabaquismo
 Pérdida de peso
 Ejercicio físico
 Control de la HTA
 Manejo del estrés
 Uso de los IECA (importante para evitar fenómenos proliferativos)
 Ideal: BB+IECA para paca con HTA e Isquemia
3) Tratamiento farmacológico
 Disminuir las demandas miocárdicas de oxígeno se administra: Nitratos, BB, ivabradina
(disminuye FC sin afectar el inotropismo, bloquea los canales IF que intervienen con los
nodulos sinusal y AV)
 Aumentar el aporte miocárdico de oxígeno, se administrara: nitratos (los cuales
disminuyen la precarga, producen vasodilatación y mayor flujo al miocardio),
antagonistas de los CC (Efecto vasodilatador), ácido acetilsalicílico (evita trombosis y la
formación del tapón plaquetario)
 Retrasar la progresión de la ateroesclerosis coronaria, se usa hipolipemiantes

La ranolazina: Es una nueva estrategia anti anginosa que ejerce su principales acciones
previniendo la sobrecarga patológica de sodio y calcio intracelulares desencadenada por
la isquemia miocárdica (en la isquemia se retiene calcio y hay disfunción diastólica); como
consecuencia, no afecta a la
frecuencia cardiaca y la presión arterial ni facilita la aparición de arritmias. La ranolazina
aumenta el tiempo de ejercicio hasta la aparición de angina y disminuye el número de crisis
de angina y la necesidad de tratamiento con nitratos.
Antagonistas del calcio

clasificación 1 ,4-
Dihidropiridinas:
Dihidropiridinas de primera generación: nifedipino (produce vasodilatación en arterias
no enfermas y le roba flujo a las arterias enfermas a esto se denomina robo coronario)
Dihidropindinas de 2a generación: amlodipino, nicardipino, felodipino, nisoldipino
Dihidropiridinas de 3a generación: manidipino
Dihidropiridinas y no Dihidropiridinas
Bencilalquilaminas: Verapamilo
Benzotiazepinas: Diltiazem
Estos dos tienen los siguientes efectos terapéuticos
o
Reducción de la frecuencia cardíaca
o
Inotropismo negativo
o
Vasodilatación
Difenilpiperazinas: Flunarizina, Cinarizina: Sin utilidad en la CI
arterias y coronarias, disminuyen la tensión parietal
Trimetazidina : Mecanismo de acción: Efecto protector celular, evita la caida del

metabolismo energético durante la isquemia, permitiendo una reposición rápida de los
procesos de fosforilación oxidativa en la reperfusión.
Disminuye la acidosis intracelular y corrige las alteraciones de los flujos iónicos
transmembrana ríos provocadas por la isquemia. Estudios en modelos de hipertrofia
cardiaca han puesto de manifiesto que la trimetazidina reduce de forma significativa la
progresión hacia el fallo cardíaco, reduciendo los niveles plasmáticos del BNP (péptido
natriurético B).
Ivabradina: Inhibición selectiva de la señal If o (canales IO la cual controla la
despolarización espontánea diastólica en el nodo sinusal y regula la frecuencia cardiaca,
generando una reducción de la misma sin alterar otras propiedades del músculo cardiaco.
Ranozaline Se caracteriza tener ciertos efectos antianginosos por inhibición de la corriente
tardía de sodio en las células cardíacas.
Terapia complementaria para tto. sintomático de angina de pecho estable que sean
intolerantes o que no se controlen adecuadamente con las terapias antianginosas de la
línea (G-bloqueantes y/o antagonistas del calcio).
El Ácido úrico no es predictor, pero la Creatinina y el Aclaramiento de Creatinina son

potentes predictores de IAM, Mortalidad CV y total, CC, AIT, e Ictus
En pacientes con AE (angina crónica estable), el Intervencionismo coronario añadido al
tratamiento médico óptimo como tratamiento inicial NO REDUCE el riesgo de muerte, IAM
u otros eventos CV mayores (no conviene hacer tratamiento quirúrgico, si el paciente está
bien controlado y asintomático pues no aumenta el pronóstico de vida, es necesario
realizarlo si el paciente empieza a subir su CF)
El tratamiento farmacológico agresivo es un primer escalón apropiado en el tratamiento de
la enfermedad coronaria (Dar todo lo que tenemos a disposición con el objetivo de frenar
el proceso)
Nifedipina no altera la evolución de los Pacientes con AE, Nifedipina baja la TA y reduce
riesgo de Ictus e CC, pero no altera indicación de cateterismo ni Bypass (tener cuidado
con robo coronario)
Los pacientes con AE tratados con Amlodipino tienen mejor función diastólica que los
tratados con Atenolol, independientemente de otros parámetros (es hipotensor y puede
provocar disminución de flujo)
La Trimetazidine en los pacientes con AE se asocia de manera independiente con una
reducción significativa de la mortalidad después de un IAM. Esto sugiere que
combinar tratamiento metabólico con el clásico puede conferir un beneficio en
supervivencia (es buena asociación con otros medicamentos, pues tiene un buen efecto
iónico)
El Alopurinol parece ser un fármaco antisquémico útil, barato, bien tolerado, y seguro para
los pacientes con Angina (no es usado en nuestro medio, pero de todas formas es muy
barato)
Objetivos del tratamiento en la ACE (ANGINA CRÓNICA ESTABLE)
Objetivo clínico: disminuir la isquemia, y evitar o
disminuir lo + posible e incluso anularla:
Evitar que los cuadros isquémicos crónicos progresen a:
1) La muerte
2) El infarto de miocardio
3) Reiteración de los dolores isquémicos
4) Complicaciones derivadas de la isquemia (arritmias, IC la insuficiencia cardiaca
se denomina infarto crónico)
Objetivo fisiopatológico: Mejorar la perfusión miocárdica, disminuir las necesidades de
O2, combatir el trombo (uso de aspirina), y tratar la placa de ateroma (control de
FRCV)

Elección del tratamiento
Estrategia farmacológica:
1 -Antitrombótica: permeabilizar la art.
Coronaria. 2-Anti isquémica: eliminar el dolor.
3- Tratamiento de las complicaciones.
4- Tratamiento precoz de los FR implicados.
Estrategia intervencionista
1 -Único objetivo: tto de la lesión ateroesclerótica coronaria. Abrir la arteria
(bypass, colocación de stent, previa a una angioplastia, solamente si se requiere)
Tratamiento antitrombótico (antiplaquetario - anticoagulante)
a) Antiagregación-Antiplaquetarios NO PREGUNTARA ESTOS MEDICAMENTOS SOLO SABER

ASPIRINITA
 Aspirina: debe darse por el primer médico (IA), Dosis de 150 a 300 mg v.o, incluso ante
sospecha debe darse
 Inhibidores P2Y12 : se debe añadir lo antes posible, excepto cuando exista CN por riesgo
de sangrado.
a)
CLOPIDOGREL (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria)
b)
PRASUGREL (60 mg dosis de carga, IO mg dosis diaria)
c)
TICAGRELOR (180 mg dosis de carga, 90 mg 2
veces/día) Estos tres se usa en pacientes con antiagregación
mayor
 Inhibidores de la GP IIb/IIa: si la elección es intervencionismo, antes de cateterismo.
ABCIXIMAB/TIROFIBAN/EPTIFIBATE. Tto UCI.
b) Anticoagulantes
La anticoagulación está recomendada en todos los pacientes
Se recomienda tanto Heparina Na como HBPM (Heparina de bajo peso molecular)(IA)
Enoxaparina o Fondaparina frente a Heparina Na excepto en IR grave o si cirugía de
revascularización en
24h
FONDAPARINUX (2,5 mg/día sc). Menor riesgo de hemorragia. Más seguro/eficaz
HBPM-ENOXAPARINA (l mg/Kg 2 veces al día) cuando no
esté disponible Fondaparinux. Puede utilizarse en todos los pacientes independientemente
de la estrategia elegida.
HNF-Heparina Na bolo i.v. 60-70 Ul/Kg (máximo 5.000UI)

seguido de infusión de 12-15 Ul/Kg/h

Revascularización coronaria
Revascularización en SCASEST, alivia los síntomas, acorta el ingreso y mejora el pronóstico.
ANGIOPLASTIA O CIRUGÍA, depende de muchos factores, entre ellos lesiones encontradas
en angiografía coronaria.
Causas de angiografía coronaria urgente <2horas (IC)
o
Angina refractaria
o
Insuficiencia cardiaca severa/shock cardiogénico
o
Arritmias ventriculares (que no revierten)
o
Inestabilidad hemodinámica
Estrategia invasiva precoz < 24 horas
Pacientes con GRACE>140 (Cuadro valorativo del nivel de riesgo del px con isquemia)
O al menos 1 criterio de alto riesgo (cambios ECG, TP+(aparición de troponina), DM, IR,
FE<40%, angina postinfarto, angioplastia reciente
Estrategia invasiva en las primeras 72 horas
o
Pacientes con al menos un criterio de alto riesgo
o
Pacientes con síntomas recurrentes
PRONOSTICO
 Manifestación inicial de la enfermedad coronaria en aproximadamente el 50% de los

pacientes.
 Tiene buen pronóstico: las cifras de mortalidad oscilan entre el 0,5 y el 4% por año,
según el riesgo.
 El pronóstico dependerá fundamentalmente de la clase funcional para angina y la
magnitud de la isquemia, el número de vasos comprometidos y el deterioro de la función
ventricular.
 Del procedimiento de tratamiento que se escoja, de acuerdo parámetros como
la edad, la anatomía coronaria, la clase funcional y comorbilidades entre otros.
TERAPIA GENÉTICA
El incremento de monocitos CD14 CD16 en los pacientes con AE se asocia con la
vulnerabilidad de las placas.
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
MENSAJES NECESARIOS
Los médicos de atención primaria y cardiólogos creemos que nuestros pacientes con AE
(angina estable) están mejor de lo que están. (se debería hacer controles periódicos)
La ecocardiografía es muy útil para evaluar el pronóstico de los pacientes con AE.
La gammagrafía, Angiotac y RMN son herramientas útiles en los pacientes con AE.
En la evaluación diagnóstica la Creat y su Aclararniento son útiles.
Existen nuevos fármacos (Ivabradina y Ranolazina) que merecen Indicación IA en la
AH. El paciente con AE debe ser tratado con tratamiento médico óptimo en 1era opción
El paciente con AE y demostración de isquemia extensa se beneficia de TCP o Bypass
Existen indicación de revascularización (angioplastia vs. Cirugía) sobre todo para pacientes
con TCI y ADA. Quedando la elección del procedimiento a factores como: la presencia
de: Lesión de múltiples vasos o anatomía complicada ( lesiones muy extensas)
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)
Existe la vieja nomenclatura y la nueva nomenclatura, en la nueva nomenclatura
Si ha oclusión completa habría elevación del segmento ST o "infarto tipo Q", si es incompleta
no hay supradesnivel del ST, sino hay infra desnivel u onda T negativo a este se denomina
"infarto T". La angina estable y el infarto no Q son síndromes coronarios agudos sin elevación
del ST.
Luego del accidente de placa la arteria puede empezar a vascularizar pero se queda
como cardiopatía isquémica crónica
Se observa infarto transmural
No hay oclusión completa, por lo que hay supradesnivel ST u onda T

SCA SIN SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST: eST
Se observa infra desnivel del segmento ST en algunas derivaciones de ambos planos, a este
se denomina infarto subendocárdico, se trata con anticoagulantes para evitar que se
formen mas
Onda T negativa (ondas T que cuelgan), no hay supradesnivel

Onda T negativa en v5 y v6, puede ser infarto o angina
SCA CON SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

Se trata con fibrinolíticos
La prevalencia y la incidencia tienden a bajar en los SCACSST en relación a los SCASSST en

los que la tendencia es a subir. La mortalidad tiende a bajar en estos últimos.
Enzimas elevadas+ dolor prolongado= INFARTO
Si no hay enzimas elevadas ni dolor prolongado simplemente es una angina
¿Qué buscar en el EKG?
Admisiones anuales en USA por SCA
Es un estudio realizado que nos muestra los siguientes resultados, la prevalencia e
incidencia es mayor en los infartos sin elevación del segmento ST

QUÉ HACER CON UN PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO EN LOS PRIMEROS 10 MINS
Algoritmo del dolor torácico isquémico

agudo Dolor torácico : sugestivo de isquemia
Valoración inmediata en menos de 10 min.
 Signos vitales brazalete automático
 Saturación de 02
 Línea IV (con solución)
 ECG 12 derivaciones (revisión por experto)
 Historia clínica breve y orientada (elegibilidad para trombólisis). Disolución del coagulo
con trombolíticos, se hace de acuerdo a los criterios de fibrinolisis cuyo criterio más
importante es la elevación del ST y el tiempo transcurrido (tiene que ser menor de 12
horas desde el comienzo del dolor que significa que empieza a ocluirse el vaso), tomar
en cuenta que primero se da la cascada isquémica antes de que comience el dolor. En
algunos casos en los que ya han pasado 12 horas se puede usar trombolíticos pero con
la condición de que el paciente presente: permanencia de dolor intenso, persistencia
de la elevación del ST todavía se podría usar trombolíticos
 Enzimas cardiacas séricas iniciales (se toma sangre y se manda al laboratorio para
troponina, CPKtotal, CPKMB, lacto deshidrogenasa, TGO y mioglobina)
 Pruebas de coagulación y electrolitos (coagulación, sangrina, protrombina e iones)
 Rx. portátil ( < 30 min. ): Puede indicarnos acumulo de líquido en hilios
 Ecocardiograma bidimensional (movimiento de paredes)
Valoración inicial del ECG de 12 derivaciones
Algoritmo del tratamiento de dolor torácico isquémico agudo

Tratamiento general inmediato
MANO
ASPIRINA 160-325 mg (Siempre debemos tener aspirinas, pues la primera forma es el trombo
plaquetario que es susceptible a la aspirina)
O XIGENO 4 L/min
N ITROGLICERINA SL (sublingual) o spray. Debemos controlar la presion
M ORFINA IV ( si no hay alivio del dolor con Nt.)
Clasificar a los pacientes con dolor torácico en uno de los 3 grupos dentro de los 10
primeros minutos del arribo
Valoración inicial del ECG de 12 derivaciones
 Elevación del con o sin bloqueo de rama izq. presumiblemente nuevo. (muy importante
ver el bloqueo, se debería colocar marcapaso de transición).

 Depresión del ST o inversión de la onda-T: ECG fuertemente sospechoso de isquemia
 ECG No -diagnóstico: sin cambios en el segmento ST o en la onda T (es un ECG
normal), es muy difícil tomar una decisión de tx, estos pacientes deben ser colocados
en observación y se debe pedir enzimas cardiacas y puede que el paciente este
haciendo un infarto con ECG normal, esto se da en al menos 12% de los pacientes
La clínica decide el tratamiento
Monitor/ Desfibrilador: Posteriormente despues de haber realizado el algoritmo debemos
tener un desfibrilador al lado.
Todo paciente con diagnóstico de IAM o angina inestable debe estar monitorizado y con
disponibilidad de terapia eléctrica UCO
CLASIFICACIÓN RÁPIDA DE LOS PACIENTES CON DOLOR TORÁCICO AGUDO

(SOSPECHA DE SCA)
Grupos Clínica ECG Destino/ingreso

de riesgo compatible
con SCA
1 Si Elevación ST BRI Unidad coronaria o

hemodinamia (para poner stent)
2 Si Descenso ST O Unidad coronaria/planta
T negativas
3 Si Normal o no Unidad de dolor torácico (es

diagnóstico una área en el que hay
cardiólogos y semiólogos
expertos en dolor torácico), se
pedirá enzimas
4 No Normal o no Alta/ otras áreas (a su casa)
diagnóstico

CONDUCTA TERAPÉUTICA BÁSICA
Elevación del segmento ST (IAM): FIBRINOLÍTICOS
Terapia de Reperfusión con Trombolíticos o Angioplastia (Se debe ir controlando con ECG
mientras el trombolítico iría haciendo efecto, a la hora se hace la valoración de reperfusión
para ver si el medicamento ha sido o no de utilidad y se hace el test de eficacia del
trombolítico que tiene 3 elementos: dolor (del 1 al 10), suma en mm de las derivaciones
que tengan supradesnivel, enzimas cardiacas.
 Signo de reperfusión positivo, Cuando se vuelve a hacer la valoración con ECG a la hora
si la suma en mm de la elevación ST y ha mejorado un 50%, el dolor también debería de
haber bajado un 50%, y por ultimo las enzimas cardiacas tienen que aumentar
abruptamente más allá de lo que se espera con el uso de trombolíticos, esto pasa
porque se ha hecho una especie de lavado de las enzimas que rápidamente entraran al
torrente sanguíneo por lo que estarán elevadas por lo que estos tres nos indican signo
de reperfusión positivo
 Signo de reperfusión negativo, se debe mandar a los pacientes a hemodinamia para la
colocación de catéter y stent "angioplastia de rescate", se denomina de rescate por el
fracaso que hubo con los trombolíticos, sería mejor ir directo a hemodinamia sin
trombolíticos a esto se denominaría "angioplastia primaria", sin embargo no todos los
centros cuentan con hemodinamia.
 Se acompañara de otros medicamentos como BB, vasodilatadores coronarios y otros
IM sin elevación del ST/AI: ANTICOAGULANTES
Antiagregantes Plaquetarios
Terapia anti- trombótica (Heparina Sódica o Heparina Fraccionada) o heparina de bajo
peso molecular que se administra por vía subcutánea
Bloqueadores- Beta
Vasodilatadores (NTG/ IECA/ Bloq Cálcicos)
INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO

Clase I, nivel de evidencia B
 Angina de alto riesgo clínico (en condiciones de reposo) de bajo riesgo seria despues de
hacer algún tipo de esfuerzo
 Angina refractaria o recurrente
 Isquemia ECG al ingreso o recurrente
 Inestabilidad hemodinámica/ hipotensión arterial
 Insuficiencia cardíaca o FE<40% (se hace ecocardiograma)
 Troponina o CK/MB elevada (acompañado de angina)
 Taquicardia/fibrilación ventricular
 Angioplastia previa <6 meses (con angina)
 Cirugía de revascularización previa (con angina)

 Alto riesgo isquémico por test no invasivos (ergometría, ya presenta dolor al primer
o segundo es de alto riesgo, y al tercer o cuarto ya es de bajo riesgo)
SCA sin supradesnivel del segmento ST
El síntoma cardinal es el dolor torácico tipo opresivo, urente, sin olvidar los posibles
equivalentes anginosos (pacientes que no tienen dolor como en DM, pero tienen
equivalentes los cuales son síntomas o signos presentes en lugar del dolor como disnea,
tos, mareos, y otros). (hay cuadros isquémicos silentes sin dolor)
En cuanto a características electrocardiográficas:
NO hay elevación del segmento ST
Puede haber elevación transitoria del ST a (<20 minutos)
Puede haber depresión del ST o alteraciones en la onda T (inversión aplanamiento, etc.) —
El ECG (electrocardiograma) incluso puede ser normal o no diagnóstico.
Fisiopatología
La base fisiopatológica del SCA es la enfermedad ateroesclerótica (ruptura de una placa
ateromatosa que no llega a ser oclusiva). Un desequilibro temporal entre la oferta y
demanda oxígeno al miocardio, generada por la suboclusión trombótica de arterias
coronarias, a partir del accidente de placa.
Las diferencias en presentación clínica depende de los siguientes factores:
 Magnitud de la oclusión (oclusión importante o suboclusion)
 Duración (del cuadro de angina ya que depende a esto dependerá el pronóstico)
 Influencia de la circulación local y sistémica (a nivel coronario, y a nivel sistémico
ósea PA, y otros)
 Suficiencia de los vasos coronarios colaterales
Hallazgos clínicos
Dolor anginoso típico o atípico, equivalentes, síntomas vagales (sudoración, vómitos,
nauseas)
Dolor reciente o cambios en sus características. (puede haber pacientes con angina que
aumenta, son signos que de un cuadro crónico se está yendo a un cuadro agudo)
Ocasionalmente puede manifestarse como un cuadro de ICC aguda o EAP o MS (muerte

súbita)
Valoración mediante escala de killip Kimball. (valoración de pacientes con IAM con riesgo
de muerte súbita por deterioro de la función cardiaca expresada clínicamente)
Examen físico Generalmente es pobre el aporte para el DX de SCA en los periodos Inter
crisis. Durante el cuadro clínico pueden detectarse trastomos semiológicos, ECG, RX y por
Ecocardiograma que reflejen el Px a mediano y corto plazo (px con mejor pronostico tiene
pocos cambios en el ECG).

FALLA CARDIACA CLASIFICACIONES NYHA
Clasificación funcional de la IC
Clase Condición
I Sin limitación. Las actividades físicas habituales no causan disnea,
cansancio palpitaciones.
II Ligera limitación de la actividad física. El paciente está bien en
reposo, la actividad física habitual le causa disnea,
cansancio, palpitaciones o angina.
III Limitación marcada de la actividad física. El enfermo está bien en

reposo pero actividades menores le causan síntomas.
IV Incapacidad de cualquier actividad física sin síntomas.
CLASIFICACIÓN DE STEVENSON DE FALLA CARDIACA AGUDA

 Perfusión tisular adecuada hay piel caliente y pulmón seco y a la auscultación sin
crépitos
 Paciente con crépitos pero piel caliente por lo que el bombeo es normal
 Paciente hipovolémico con piel fría por bajo flujo periférico pero sin congestión
pulmonar
 Paciente con crépitos y ademas piel fría, es difícil de manejar (paciente tipo C)
CLASIFICACIÓN DE KILLIP - KIMBALL

Clasificación de la IC en el curso del IAM. Establece un pronóstico de la evolución y
probabilidades de muerte
en los primeros 30 días después del infarto: mediante la presencia o ausencia de hallazgos
físicos que sugieran disfunción ventricular, diferenciado 4 clases

CLASE CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD
Clase I Infarto no complicado (se puede tratar en sala) 5%
Clase II Insuficiencia cardiaca moderada, estertores 10%
en bases pulmonares, galope por S3 y
taquicardia (unidad coronaria)
Clase III Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo 40%

de pulmón (hemodinamia para angioplastia)
Clase IV Shock cardiogénico (disnea, fallos en el sensorio) 90%
ESCALA DE GRACE (VA DE 0 A 258 PTS.)

Toma en cuenta edad, FC, TA (las frecuencias bajas son peores), creatinina, clase killip. En
la parte de debajo de la tabla se puede observar que hay otras variantes que se deben
sumar a los otros puntos
La forma de valoración es la siguiente:
La mortalidad hospitalaria y mortalidad a 6 meses, depende de la escala de Killip Kimball
Mortalidad hospitalario
Riesgo bajo <108 <1% mortalidad
Riesgo medio 109-140 1-3%
Riesgo alto >140 >3%
Mortalidad a 6 meses
Riesgo bajo <88 >3%
Riesgo medio 89-140 3-8
Riesgo alto >118 >8%-90%

ESCALA DE RIESGO DE TIMI SCA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
 Edad mayor o igual a 65 años
 Tres o más factores de riesgo cardiovascular tradicionales
 Uso de ASA en los siete días previos
 Antecedente de estenosis coronaria mayor o igual al 50%
 Desviación del segmento ST en el electrocardiograma inicial
 Dos o más episodios de angina en las 24 horas previas al ingreso
 Elevación de biomarcadores
Se clasifican los pacientes en tres grupos de riesgo de acuerdo con la posibilidad de
presentar un desenlace compuesto:
Riesgo bajo De 0-2 puntos con probabilidad de 4.7-8.3%;
Riesgo intermedio De 3-4 puntos con un riesgo entre 13.2 y
19.9%

Riesgo alto De 5-7 puntos, lo cual nos indica un riesgo entre 26.2 y
40.9%
ESCALA DE RIESGO ICR (INDICE CARDIACO DE RIESGO)

La escala ICR fue desarrollada con el propósito de predecir, con variables simples, el riesgo
de shock cardiogénico o muerte en la etapa hospitalaria en el IAM
Variable Puntos
Edad > 65 años 2
TAS <105 17
Frecuencia cardiaca alta 7
IAM de localización anterior verificada con eco (v2,v3, v4, v5 con 3
elevacion ST)
Interpretación del riesgo para shock cardiogénico y MS
0 (0—11 puntos) Baja
1(12-20) Media
2 (> 20) Alta
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE ANGINA INESTABLE

Sin elevacion del segmento ST se dividen en
 Con st u onda t negativa
 Angina inestable con o sin cambios de ECG
 Pacientes con infarto tipo T sin cambios con enzimas elevada
Angina inestable: Son aquellos cuadros de duración de 4 a 15 mins (<20 mins), y sin
elevacion de las enzimas con o sin cambios en ECG y puede haber angina al esfuerzo
Presentación clínica
 Nuevo inicio de síntomas de isquemia
o Sólo en reposo
o Sólo durante esfuerzo
o En reposo y durante esfuerzo
 Intensificación de síntomas isquémicos previos
o Frecuencia, gravedad y duración aumentadas
o Cambio del patrón (p. ej., síntomas en reposo), ósea cambio en el
comportamiento del dolor se denomina "inestabilizacion del cuadro"

 Recurrencia de síntomas isquémicos en el transcurso de cuatro a seis semanas
después de un infarto agudo de miocardio (angina postinfarto y es de alto riesgo)
 Otros
 Recurrencia de isquemia en el transcurso de cuatro a seis semanas después de
intervención quirúrgica de derivación o revascularización coronaria (puede que los
puentes coronarios se estén tapando)
 Edema pulmonar agudo recurrente
 Angina de Prinzmetal (variante), es una angina provocada por espasmo coronario no
por placa y tiene infra desnivel, ceden rápidamente con vasodilatadores
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (BRAUNWALD)

Toma en cuenta tres parámetros para clasificar a los pacientes de mejor a peor riesgo
I Angina de reciente comienzo:
o
Aumento de severidad en los últimos 2 meses
o
NO dolor de reposo
II Uno o más episodios de dolor de reposo
o
Sin dolor en las últimas 48 horas
III Angina de reposo
o
Uno o más episodios en las últimas 48 horas
A Angina inestable secundaria:
tirotoxicosis, arritmias, anem , ósea que hay una provocación
B Angina inestable primaria (inherente a la lesión del vaso)
C Angina post IAM (<2 semanas)
1) En ausencia de tratamiento
2) En tratamiento por angina estable
3) Durante tratamiento máximo (a pesar de todo tiene dolor)
Estudios diagnósticos. -
Infarto SCSST
ECG y vigilancia Holter: Sobre la base de una clínica convincente y la suma de FRCV
(Factores de Riesgo Cardiovascular), se interpretaran los cambios eléctricos o se valorara
su ausencia durante los episodios isquémicos. (puede o no haber los cambios en el ECG, el
medico debe dar el dg según su criterio considerando factores de riesgo como DM,
tabaquismo, antecedentes y otros)
El registro holter presenta mayor frecuencia de cambios, siendo el 70% silentes. (se
demuestra los cambios en el ECG pero el paciente clínicamente no presenta nada)
Angiografía Más del 90% de los pacientes con un síndrome clínico de angina inestable tiene
arteriopatía coronaria arterioesclerótica (tienen lesión coronaria), detectable con

arteriografía, de gravedad y extensión variable, sobre todo en pacientes por encima de 55
años y con historia de angina crónica estable. (dependerá de la angiografía el
pronóstico ósea si afecta o no a vasos importantes)
Pacientes con tiempo de evolución con sx coronario crónico crea circulación colateral y
tiene mejores condiciones que un paciente que no ha creado una red de colaterales.
"infarto con o sin tiempo"
La presencia de vasos epicárdicos sin lesiones puede deberse a un síndrome microvascular
o circulación intramiocardica (síndrome X) o a un cuadro de prinzmetal (espasmo del vaso
no por placa, hay supradesnivel del ST así que se puede confundir con el infarto SCACST).
Por otra parte la magnitud de las lesiones coronarias suelen ser similares a las de la ACE
(angina crónica estable)
La lesión microvascular igual ocasiona falta de motilidad, no se puede dar medicamentos
sino que se debe atacar a los FR
Pruebas no invasivas: (sirve para clasificar en el nivel de riesgo a los Px) CI (cardiopatía
isquémica) en pacientes inestables (PEG), sintomáticos, con clínica de ingreso (depende de
la magnitud del dolor, si es mayor hay peor pronóstico), cambios ECG (depende de las
derivaciones afectadas), biomarcadores elevados (si están elevadas se confirma infarto,
hay anginas inestables que elevan biomarcadores estas son anginas de mal pronóstico con
riesgo de generar infarto), complicados con ICC aguda (px presenta disnea, ha generado
falla de bomba aguda), requieren un manejo más agresivo y rápido. (lo más agresivo es la
realización rápida de CCG)
Biomarcadores:
Los biomarcadores específicos son troponina, CPKtotal, CPKMB, lactato deshidrogenasa,
TGO y bina. La troponina I y T son importantes y la más estable es la troponina T que dura
hasta 14 días y la más específica es la I
B. específicos como la troponinas no suelen estar elevados por definición en los cuadros de
angina inestable, salvo en NSTEMI.(ósea que si están elevados la angina es de mal
pronóstico)
Se suelen encontrar B. como proteína C reactiva de alta sensibilidad, fibrinógeno, péptido
natriurético cerebral y glucosa.
El análisis de troponinas ultrasensible debe ser realizado entre la hora 0 y 1 del ingreso en
todo paciente con sospecha para poder confirmar o descartar el diagnóstico dentro de las
2 horas.
Diagnostico diferencial
-Infarto agudo de miocardio
-Disección aórtica aguda (es un cuadro doloroso irradiado a la espalda que logra
descompensar al paciente y hay diferencia entre los pulsos del brazo y de la pierna, en el
brazo estarán disminuidos lo que nos ayuda a diferenciar ambos cuadros)
-Pericarditis aguda

-Embolia pulmonar aguda (antecedentes de miembros varicosos, cirugías de próstata o
cadera, la saturación de oxígeno cae de 70-78 y recupera fácilmente con oxígeno,
puede haber BRD)
-Causas gastrointestinales de dolor (ulcera perforada, pancreatitis aguda). Los infartos de
pared inferior tiene un dolor epigástrico por relación con el diafragma por lo que se
confunde con cuadros gastrointestinales
-Otras causas de dolor retroesternal. (pleuresías, neuritis intercostales, enfermedades
virales como herpes zoster)
ES MUY IMPORTANTE PARA LA DIFERENCIACIÓN LOS FRCV
ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LOS SCASEST (SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN

ELEVACION DEL ST)
Condicionantes del enfoque terapéutico
-Clasificar a los pacientes respecto a sus riesgos de morbilidad y mortalidad corto plazo, en
base a su presentación clínica. (NIVEL DE RIESGO) y a los estudios y test realizados para
clasificarlo
Objetivos
- Eliminar los episodios de isquemia (en cada isquemia ha reducción de los miocitos)
- Prevenir IAM
- Prevenir la muerte
Puede haber MS o muerte por IC
ESCALAS DE RIESGO PARA LA ESTRATIFICACIÓN

Muy alto riesgo: Pacientes que deben llegar a la sala de hemodinamia dentro de las 2
horas. Son aquellos con inestabilidad hemodinámica, shock, angina refractaria o recurrente
a pesar del máximo tratamiento médico, arritmias que ponen en peligro la vida,
complicaciones mecánicas (isquemia del papilar que genera alteraciones en la válvula),
insuficiencia cardíaca aguda e infra desnivel del segmento ST >1 mm en 6 derivaciones,
sumado a supra desnivel en aVr y/o V1.
Alto riesgo
Estos pacientes requieren manejo invasivo dentro de las 24 horas.(deben ir a
hemodinamia en 24 h) Durante este período la tomografía puede ser una alternativa que
puede evitar la coronariografía posterior. Cambios dinámicos del ST en derivaciones
contiguas
(silentes o sintomáticos con un máximo de 3 derivaciones), score de riesgo Grace > 140 y
resucitación de parada cardíaca o shock cardiogénico SIN supra desnivel del segmento ST.
Bajo riesgo
Todos aquellos que no cumplan ninguno de los criterios anteriores en quienes el manejo
invasivo puede ser selectivo.
Podrían medirse el NT-proBNP o BNP como factores pronósticos (Recomendación clase
IIa), en pacientes con IC e isquemia
BIOMARCADOR
Troponina I cardiaca: El infarto significa necrosis, y esto viene de la mano con elevacion de
troponinas
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 3-4h (lesión mayor y menor)
Valor máximo: 12-20h
Se normaliza: 7-9d
Es absolutamente cardio-específica,
VALORACIÓN DE LA MORTALIDAD
Quiere decir que la troponina T es un marcador pronóstico de mortalidad a corto,
mediano y largo plazo
A mayor concentración de la presencia de troponina aumenta el riesgo de mortalidad
El de inversión de la onda T es el de menor riesgo de mortalidad y el BRI nueva es el de

mayor mortalidad

OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN DE LA TROPONINA
ICC Hipotiroidismo
Disección aórtica Síndrome "apical ballooning"
Valvulopatía aórtica IR aguda o crónica
Miocardiopatía hipertrófica Ictus/hemorragia subaracnoidea
Contusión (como en golpes contra el Amiloidosis
volante) Hemocromatosis
Tratamientos de ablación Sarcoidosis
Implantación de marcapasos Toxicidad por fármacos: adriamicina, 5-
Cardioversión fluoracilo
Biopsia endomiocárdica Venenos de serpientes
Enfermedades inflamatorias: Quemaduras con superficie corporal
Miocarditis, miopericarditis afectada superior al
Crisis hipertensiva 30%
TEP. Hipertensión pulmonar grave Rabdomiólisis
Estados críticos: sepsis/insuficiencia
respiratoria
MEDIDAS GENERALES
 Ingreso a unidad coronaria
 Electrocardiograma de 12 derivaciones
 Cercanía desfibrilador
 Reposo y vigilancia
 Acceso venoso ante cubital
 Monitorización continua (tensión arterial - ta, frecuencia cardiaca - fc, frecuencia
respiratoria - fr, saturación periférica de oxígeno - so2)

 Oxigenoterapia continua
 Muestra sanguínea para marcadores enzimático. Troponina, ck- ckmb
 Laboratorio.- (hepatología completa, glicemia, urea/creatinina, pt/ttp, orina.
 Estudio radiológico. Tórax pia y lateral, ecocardiograma
 Terapéutica farmacológica precoz
 Medidas farmacológicas
TRATAMIENTO DE A.I./IM SIN ELEVACION ST:

Se divide en tres que deberíamos saber
Tratamiento anti isquémico
 Oxígeno
 Nitroglicerina
 P-bloqueantes
 IECA
 Estatinas
Tratamiento antitrombótico
 Antiagregantes plaquetarios
 Heparinas
Tratamiento invasivo
 Cateterismo cardíaco
 Angioplastia coronaria
Un medico debe tener su maletita con aspirina, y nitrato sublingual (debemos tomar en
cuenta FC y TA)

FLUJO DE DECISIONES
CK-MB: isoenzima MB de la creatincinasa.

Características de los o
Angina recurrente en reposo
pacientes con SCASEST y o Cambios dinámicos del segmento ST: depresión
alto riesgo trombótico
del segmento
agudo de progresión de
la enfermedad a infarto > 0.1 Mv o elevación transitoria (> 30 min) del
de miocardio o muerte, gmento
en los que se debe >0,l mv
realizar una angiografía o
Elevación de los valores de troponina-
coronaria en menos de
I, troponina-T o CK-MB
48 h
o
Inestabilidad hemodinámica durante el
período de observación

o Arritmias importantes (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular)
Angina inestable temprana postinfarto Diabetes mellitus
o o
Tirofiban y epifabatina son antiagregantes plaquetarios
SE VERA MAS ADELANTE

Manejo del infarto agudo de miocardio sin elevacion e segmento ST en Urgencias
Estratificación del riesgo
Riesgo Alto Intermedio Bajo

Anamnesis Aceleración de los Enfermedad vascular
síntomas periférica o
isquémicos en las cerebrovascular, uso
48 horas previas de aspirina
Carácter del Dolor en reposo Angina en reposo Angina de

dolor prolongada nuevo comienzo
en las 2 semanas
anteriores
Hallazgos Edema pulmonar, Edad > 70

clinicos Soplo mitral,
Estertores,
Hipotensión,

Bradicardia,
Taquicardia, Edad
> 75
Hallazgos en Angina de reposo Inversiones onda T ECG normal
ECG con cambios
transitorios del ST,
Bloqueo de rama,
Taquicardia
ventricular
sostenida
Marcadores Notablemente Ligeramente Normales

cardiacos elevados elevados
Tratamiento Estrategia invasiva Estrategia invasiva Estrategia
urgente precoz conservadora
MANEJO DEFINITIVO
1.-INTERVENCIONES MEDIANTE CATÉTER.-
Riesgo de complicaciones:
-Mortalidad: 0-2%
-Cierre repentino: 0-17%
-IAM: 0-13%
-Necesidad de intervención Q urgente: 0-12% (por alguna urgencia surgida durante el
cateterismo)
Riesgo alto en las siguientes situaciones: Después del inicio de los síntomas, en ausencia de
tratamiento previo con heparina, ante la presencia de un trombo intracoronario visible en la
angiografía.
Tasa o porcentaje de reestenosis a 7 meses con endoprótesis simple (stent): 22-32%, que se
reduce al 105 al usar endoprótesis con liberación de fármacos. (liberan constantemente
serolimus son muy caros), hay stens de material biológico que desaparecen una vez
reepitalizada la arteria y el espacio no quedara alterado para poder realizar angioplastia
despues
Características de alto riesgo para morbilidad y mortalidad a corto plazo: (Pacientes en

quienes se debe realizar la angiografía en el lapso de dos horas)
-Resistencia o falta de respuesta al TTO intensivo
-Insuficiencia cardiaca grave o inestabilidad hemodinámica
-Arritmias ventriculares de alto riesgo de MS
-Pacientes de medianos riesgo:
-Concentración alta de troponina

-Cambios ECG dinámicos
-DBT mellitus
-Insuf. Renal
-Fracc. Eyecc. Vl<40%
-Angina pos IAM temprano
Placa de ateroma
Cine coronariografía con lesión suboclusiva en DA

CCG con lesión larga en la coronaria derecha, es complicado la colocación de stent y se
prefiere bypass (es una cirugía en la que se crea una vía nueva al corazón) aortocoronario
que irrigue las zonas de riesgo
DA y septales

Se ingresa por el seno coronario con el balón el cual se inflara en el lugar de la lesión para
achatar la placa, se procede a la colocación del sten tipo malla que evita la retracción de
la arteria
STENT TRADICIONAL STENT BIOABSORBIBLE

Composición: aleación de metales. Composición: polímero.
Permanente. Se disuelve en el plazo de 3 años.

Puede generar dificultades en cirugías No interfiere con cirugía de bypass
cardiacas. coronario.
Respaldado por muchos estudios Terapia novedosa, todavía requiere
científicos y años de uso. estudios a largo plazo.
INFARTO CON SUPRADESNIVEL DEL ST
La diferencia con el anterior cuadro es el requerimiento de tto trombolítico
El infarto al miocardio ocurre cuando disminuye bruscamente el flujo sanguíneo coronario

despues de una oclusión trombótica de una arteria coronaria ya estrechada por
ateroesclerosis provocando necrosis de una zona del musculo cardiaco consecutivo a
isquemia del mismo
Se produce una fisura de la placa por el flujo que choca y esto provoca la formación de
un coágulo que si llega ocluir ocasionara SCACEST y provoca infartos transmurales
CASCADA ISQUÉMICA
 Isquemia miocárdica
 Disfunción diastólica (↑PFDVI, TRIV ↓E/A, S/D)

 Disfunción sistólica (↑SWMA ↓FE )
 Cambios en el ECG (cambios en ST y onda T)
 Alteraciones Hemodinámicas (disminuye GC y PA)
 Ángor (Primero se da los cambios en el ECG)
 IAM (Alza enzimática)
PATOGENIA
oclusión coronaria completa necrosis tisular consecutiva .
aterosclerosis + trombosis oclusiva + vasoespasmo sobreagregado
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
intenso y prolongado dolor retroesternal o precordial, irradiado a hombro y brazo izquierdo,
mandíbula o cuello.
no cede con reposo ni con vasodilatadores. es prolongado por más de 30 min y se
acompaña de síntomas vagales como sudoración , náuseas, vomito, falta de aliento.
DIAGNÓSTICO
Tres pilares
 Clínica característica: Dolor anginoso típico de más de 30 minutos asociado a síntomas
vegetativos.
 Alteraciones del ECG: Elevación del segmento ST de más de 2mm. Ondas T hiperagudas
o inversión de T.

 Aumento característico de enzimas cardiacas (CK mb, LDH, Troponinas)
Elementos esenciales para el diagnóstico
 Molestia retroesternal, descrita como presión "sorda", "urente"
 Cambios ECC característicos
 Marcadores como la troponina elevados
 Mediante estudios como el ecocardiograma, verificación de trastornos de la
motilidad parietal. (trastornos de relajación y luego de contracción siguiendo a la
cascada isquémica)
 Los ancianos, las mujeres y los diabéticos, pueden tener un forma de
presentación atípica (mareos, trastornos en el sensorio, disnea)
 El riesgo de tener IAM aumenta con la edad, el género masculino, consumo de
alcohol, presencia de FRCV, sobre todo los modificables.
Rol del examen físico: El examen físico nos aporta muy poco, hay médicos especializados
en semiología cardiaca en unidades del dolor para clasificar a px isquémicos, el dg es
clínico. El examen físico Inter crisis no sirve para nada, pero un cuadro isquémico
instaurado mediante examen físico se puede determinar si existe alto, medio o bajo riesgo,
por ejemplo se puede escuchar crépitos en las bases pulmonares por IC aguda, también
se puede escuchar soplos por isquemia de los músculos papilares, tercer ruido, choque
desplazado de puntas entre otros, el examen físico al no encontrar nada en un px que ha
sufrido una crisis indica que hay bajo riesgo
Información proporcionada por el ECG:
 Tipo de IAM y tiempo aproximado de evolución (si hay tironamiento de la ST se
denomina infarto hiperagudo ósea que han pasado minutos, si la elevacion del ST ya
está instaurado y con ondas Q puede que ya sean 3 horas aprox., si ya hay una onda Q
bien marcada indica por lo menos 9 horas)
 Extensión del IAM (derivaciones comprometidas)
 Sitio del IAM
 Momento del tratamiento (si no hay muchas horas de evolución hay mejor pronóstico
para la reperfusión obviamente es mejor en fase aguda e hiperaguda)
 Pronóstico del IAM
El monto enzimático refleja la magnitud del IAM (De acuerdo a una concentración mayor
de troponinas y otros marcadores, hay mayor extensión del infarto y peor pronóstico)
Síndrome de reperfusión (puede ser + o - como se vio anteriormente)
TRATAMIENTO
Objetivo del tratamiento
 Estabilización del cuadro clínico (de acuerdo a las manifestaciones que pueda provocar
la isquemia por ej. trastornos de conducción)
 Reducir al máximo el área de infarto (reconocimiento rápido del cuadro l.). Mientras más
rápido se abra la arteria habrá menos necrosis, es de buen pronóstico a la media hora

Una vez hecho el diagnóstico de IAM, procurar a toda costa
LA REPERFUSIÓN de la arteria que produjo el infarto. Hay tres tipos de reperfusión
farmacológico (fibrinolíticos, se usa en px estables donde la cantidad de derivaciones
comprometidas son pocas y px jóvenes), mecánico (en pacientes mayores), cirugía de
revascularización en la que se coloca bypass coronario (es complicado en etapa aguda)
Manejo prehospitalaria (lo realizan los médicos generales en la guardia)

-Planificación inmediata de traslado a UCI o urgencias (px con FRCV y sintomatología se
da aspirina hasta 300-500 mg y se llama ambulancia)
-Administración inmediata de AAS
-Vigilancia cardiaca continua (ver signos vitales y se intenta poner vía endovenosa con
sulfas o glucosa)
-Administración de 02 y nitritos SLtrh (isordil viene de 5 mg y es dinitrato de isosorbide, se
puede poner parche y tomar en cuenta que no haya hipotensión arterial) (no más de 96 y
no menos de 90 de saturación)
-ECG de ser posible. Oximetría
-Administración de fibrinolíticos durante transporte. (mientras más rápido mejor)
Terapia en sala de urgencias y manejo intrahospitalario.-

-Lo anterior o parte del tratamiento prehospitalario.)
-Dos líneas SEV (endovenosas)
-Si dolor: Morfina o cualquier opiáceo (el dolor genera catecolaminas, consumo de O2 y
empeoramiento del cuadro)
-RX de tórax con portátil
-Ecocardiografía (se ve motilidad de las paredes y se puede hacer dg de compromiso de
motilidad de paredes, debemos calcular la FE)
-IECA (posibilidades y beneficios), siempre colocar en px con buena presion ya que el SRAA
está muy activado en px con IAM y ademas tiene efecto anti proliferativo
-BB oral o EV (indicaciones). Puede usarse también alfa bloqueantes como carvedilol, nos
ayuda a reducir fuerza cardiaca y contracción NO DAR EN PX CON FALLA DE BOMBA NI
CON MALA FE
-Fibrinolíticos (si no se hubiera usado en el manejo prehospitalario) y luego TANCO (tto
anticoagulante con el tenecteplasa, no estreptoquinasa) por 48 hrs.
-PCI (angioplastia) primaria (sin fibrinolíticos) o de rescate
-Cirugía de revascularización (por haber lesiones extensas, se realizan puentes
aortocoronarios)
Luego de reperfusión mecánica o farmacológica, agregar a

la AAS (aspirina de 150-160 mg) una tienopiridina (clopidogrel 4 comprimidos de entrada
que vienen de 75 mg y luego se queda con 75 mg por día, Prasugrel, Ticagrelor,), durante
12 meses, estatinas a largo plazo (dosis inicial de 80, luego 40 y posteriormente 20 que
tiene la función homorreologico, ocasionando que la plasticidad de GR se modifica y les
ayuda a entrar a la microcirculación de forma más sencilla).
Control de FRCV (es muy imp, el px si no los controla posteriormente puede tener un
reinfarto irreversibles), cambios de estilo de vida, adherencia al tratamiento.
Mecanismo de acción de los anticoagulantes y fibrinolíticos

Heparinas
 Unión a antitrombina
 Unión a cofactor II de la Heparina
 Liberación del Inhibidor de la Vía Extrínseca: TFPI
Anticoagulante orales: Ateran la alfa carboxilación de los dominios GLA
Fibrinolíticos: Activan plasmina
Nuevos antitrombóticos: Inhibición directa de la trombina y F X activado
En ancianos las complicaciones son mayores con tto. fibrinolítico. (en pacientes ancianos
por lo tanto es preferible hacer la angioplastia, tienen riesgo de alergias, hipotensión,
entre otros)
PCI es razonable en todos los pacientes con oclusión arterial, mayormente con cuadros
descompensantes (se hace angioplastia primaria) y cuando han transcurrido más de tres
hrs. de
evolución de la isquemia.
Tratamiento fibrinolítico.- (Es bueno en pacientes jóvenes con pocas horas de evolución)
Uso del TENECTEPLASA.- es el que se está usando actualmente cuesta más o menos 1000
dólares
Única dosis en bolo. Se agrega AAS y heparina ( para contrarrestar el efecto procoagulante
del fármaco), porque solo el telecneplasa tiene en primera instancia efecto
procoagulante
Efectos adversos de la terapia fibrinolítica.-
 Sangrado (ej. Hemorragia intracraneal. Riesgo que se extiende a 24-48 hrs (1%
pudiendo ser 2-3% en los ancianos). Predisponentes: Edad, HTA, antecedente de
enfermedad CV
 Tto. Suspensión de la heparina y administración de protamina (es antagonista de
la heparina para recuperar la coagulación).
 También sangrados en otras regiones de la economía (epistaxis).
 Reacciones alérgicas.
 No poner fibrinolíticos en pacientes con aneurismas disecantes de aorta lo matamos

Es un estudio que estudia tto invasivo y conservador, los resultados nos dice que es mejor
un tto invasivo
Fibrinolíticos: Mecanismo de Acción

La estreptoquinasa contrarresta al fibrinógeno y a la trombina, a los específicos para la
fibrina como el atelecteplasa se agrega anticoagulación
Fibrinólisis
 Debe administrarse fibrinolíticos en un plazo de 30 min de aparición del cuadro clínico.
(el cuadro clínico se marca con el dolor)
 El objetivo de la fibrinólisis es restaurar de inmediato el libre tránsito por la
arteria coronaria

Sistema de gradación de trombosis en el infarto agudo de miocardio
También se denomina timi 0, 1, 2 y 3, se comprueba el grado de flujo despues de la
fibrinolisis
Grado 0 Oclusión total de la
arteria
Grado 1 Moderada penetración del
material de contraste
Grado 2 Paso de sangre por todo el

vaso hasta el lecho distal
Grado 3 Flujo completo dentro del
vaso del infarto, con flujo
Agentes fibrinolíticos
Fármaco Dosificación Tratamientos adjuntos
Estreptocinasa 1 500 000 unidades durante 1 Aspirina, ± heparina
hora (perfusión, goteo)
Activador del Bolo de 15 mg, después 50 Aspirina, heparina
plasminógeno tisular mg durante 30 min, y 35 esencial
mg durante los siguientes

60 min
Estándar 1.25 mg/kg durante 3 h, 10% de
la dosis como bolo inicial
Pacientes que pesan menos 3 000 000 de unidades durante Aspirina, ± heparina
de 65 kg 1h
Urocinasa Bolo inicial de 10 mg, segundo Aspirina, heparina
bolo de 10 mg después de 30 esencial
min
Reteplasa < 60 kg: bolo de 30 mg Aspirina, heparina

esencial
Tenecteplasa 60 a 70 kg: bolo de 35 mg
71 a 80 kg: bolo de 40 mg
81 a 90 kg: bolo de 45 mg
> 90 kg: bolo de 50 mg

Contraindicaciones para el uso de fibrinólisis en STEMI
Contraindicaciones  Cualquier ICH previa
absolutas  Lesión vascular cerebral estructural conocida
(p. ej., AVM)
 Neoplasia intracraneal maligna conocida
(primaria o metastásica). Por ejemplo
angiomas
 Apoplejía isquémica en los tres meses previos
 Sospecha de disección aórtica
 Sangrado activo o diátesis hemorrágica
(excluyendo menstruación)
 Traumatismo encefálico cerrado, o
traumatismo facial, importante, en los
tres meses anteriores
 Hipertensión no controlada grave (SBP > 180
mmHg y/o DBP > 110 mmHg)
Contraindicaciones  Antecedente de apoplejía isquémica

relativas más de tres meses antes, demencia, o
enfermedad intracraneal conocida no
cubierta en las contraindicaciones
 CPR (reanimación cardio pulmonar)
traumática o prolongada 10 min) pues causa
sangreados en el tórax, o intervención
quirúrgica
 mayor en las tres semanas previas
 Sangrado interno reciente (en las cuatro
semanas anteriores)
 Punciones vasculares no compresibles
 Para estreptocinasa/anistreplasa: exposición
previa 5 días antes) o reacción alérgica
previa a estos fármacos
 Embarazo
 Úlcera péptica activa
 Uso actual de anticoagulantes: cuanto más
alto es el INR, más alto es el riesgo de
sangrado
AVM, malformación arteriovenosa; CRP, reanimación cardiopulmonar; DBP, presión arterial
diastólica: ICH, hemorragia intracraneal; INR, cociente normalizado internación
P, presión arterial sistólica; STEMI, infarto de miocardio con elevación de ST.

Contraindicaciones Fibrinolíticos: Absolutas
Hemorragia Activa
Defectos de la Hemostasia
Traumatismo grave y reciente
Intervención Quirúrgica - de 10
días
Intervención Neuroquirúrgica — de 2 meses
Hemorragia Digestiva o Genitourinaria — de 10 días
RCP + de 10 min
AIT — de 12 meses
Antec de Tumor, Aneurisma, MAV SNC
EL fibrinololítico ideal.- Rápida reperfusión, Máxima eficacia, Posibilidad de administración
en forma de bolos, baja incidencia de hemorragia cerebral, especificidad para trombos
recientes, baja tasa de reclusión, coste razonable
Marcadores biológicos de IAM

Troponina biomarcador a largo plazo, LDH diagnostico tardío, por lo que las más usadas son
CPKMB, troponina I, y LDH
Marcadores Inicio Pico máximo Normalización
Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 hrs
CK-MB 2-4 h 10-24 h 2-4 días
TP-I 3-12 h 12-24 h 5-14 días
TP-T 3-12 h 12-48 h 5-14 días
CPK total 6-8 h 12-48 h 3-6 días
TGO 8-12 h 18-36 h 3-5 días
LDH 24-48 h 48-144 h 8-14 días
Curvas enzimáticas en el IAM: Se observan las horas de evolución

Evolución del STE
 Inicio: tironamiento con concavidad

 Se da una rectificación donde había la concavidad
 Se observa convexidad del ST
 Se observa mayor elevacion del ST y Onda Q
ECG de pacientes con IAM no reperfundido
Interpretación
2 picuda y simétrica
3. onda 1 empieza a insinuarse
4 disminuye la "r" y aparece "q" y desciende el segmento st
5 hay cambios de la T inversión
6: semanas o meses se observa onda q, segmento st y onda t normalizado

Localización del infarto agudo al miocardio
Área anatómica Derivaciones del ECG Arteria afectada
CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Tipo I: IM espontáneo Tipo 4

Tipo 2: IM secundario • Tipo 4a: IM relacionado a intervención
a desequilibrio oferta- coronaria percutánea (ruptura de la íntima en
demanda 02 (anemia) un proceso de angioplastia)
Tipo 3: Muerte por IM • Tipo 4b: IM

que ocurre sin disponer relacionado a la trombosis
de los valores de los
biomarcadores del stent
(se ha reducido con stents biológicos que
eliminan serolimus)
• Tipo 4c: IM relacionado a re-estenosis. (antes
o despues del stent pero de la misma arteria)
Tipo 5: IM relacionado con cirugía de
revascularización miocárdica (al realizarse el
cateterismo cardiaco se produce fenómeno
trombótico a nivel del puente ósea de la unión
con la arteria coronaria)
Presentación clínica del infarto agudo del miocardio.
a) Formas de presentación clínica del IAM
Características del cuadro clínico inicial (de mayor a menor frecuencia)
• Dolor precordial opresivo
• Opresión o molestia retroestemal
• Molestia referida como ardor retroestemal

• Molestia epigástrica
• Disnea de inicio súbito
• Síncope
• Debilidad intensa o síncope
• Edema agudo pulmonar sin una clara explicación
Puntaje de riesgo de TIMI para IAM con SDST
A los 30 días va aumentando el riesgo de muerte
TRATAMIENTO DE IAM CON SUPRADESNIVEL ST

Diagnóstico oportuno.
Estratificación de riesgo del enfermo. (TIMI, GRACE, otros)
Reperfusión precoz. (debe ser <12 horas, es bueno en las primeras 3 horas)

Medidas generales
 AAS
 Nitritos
 Bb
 Trombolíticos (ind.ci, reacc col.)
 Angioplastia
 Cirugía de revascularización
Tratamiento
 Manejo de arritmias.
 Control del dolor.
 Trombolisis-reperfusion
 Oxigenoterapia.
 Reposo.
 Tratamiento farmacológico.
Objetivos del tratamiento:

 Desobstrucción de la arteria
 Limitación del tamaño del infarto (se debe evitar que la zona cercana de la isquemia se
necrose)
 Mejorar la supervivencia (es fundamental el tx de las arritmias, sobre todo FV)
NITRATOS
Mecanismo de acción nitratos
Efecto venodilatador que producen una reducción de la precarga miocárdica y el

volumen Telediastólico del ventrículo Izquierdo, lo que da lugar a una disminución en el
consumo de oxígeno También es vasodilatador coronario que le permite disminuir el
consumo de O2
Todo paciente con dolor Precordial, o síntomas sugestivos de isquemia miocárdica debe
recibir isordil 5mg SL por 3 dosis a intervalos de 5 minutos.
Contraindicación
 Presión arterial sistólica (PAD). <90mmHg -100 mmHg
 Frecuencia cardiaca (FC)<50X
 Sospecha de IM de VD (diuréticos y nitritos vasodilatadores, porque cae repentinamente
el retorno y empeora el cuadro)
Nitratos EV
Isoket_- Amp 50mg/50ml
1 amp en 250cc D5% o NaCl Iniciar 5cc/h aumentar 5cc/h c/20-30min. Maximo 50cc/h
Antiplaquetarios
- Aspirina via oral (v.o.)
- Clopidogrel via oral (v.o.)
Estos dos se usan como manejo inicial, son los más baratos que más se usan en nuestro
medio
-Inhibidores GP llbllb via oral (v.o.)
-Prasugrel
De la siguiente tabla estos son los medicamentos más importantes: Clopidogrel, Prasugrel y
abciximab
ASPIRINA
Mecanismo de acción de la Aspirina
La aspirina inhibe irreversiblemente la enzima
ciclooxigenasa 1 (cox 1) en las plaquetas, y es responsable de la conversión del ácido
araquidónico a tromboxano a2 (txa2), sustancia que acelera la agregación plaquetaria y
produce vasoconstricción
- Tienopiridinas (clopidrogel)

Son Antagonistas de los receptores de ADP y Bloquean la vía de activación plaquetaria
inducida por ADP mediante una inhibición especifica del receptor P2T12 del ADP
INHIBIDORES DEL RECEPTOR GpIIb/IIIa

Actúan bloqueando la vía final común de la activación plaquetaria uniéndose al
fibrinógeno y al factor Von Willebrand (ósea que evita que el receptor de Gp y este factor
de Von se unan y no se formen puentes) con lo que inhibe la formación de puentes entre
plaquetas activadas.
• Abciximab.- Fragmento de un anticuerpo monoclonal
• Eptibatida.- Es un PÉPTIDO CÍCLICO
• Tirofiban.- Un inhibidor peptidomimético
ANTI ISQUÉMICOS B-BLOQUEANTES

Inhiben de forma competitiva los efectos miocardios de las catecolaminas circulantes,
actúan en los receptores BI, y producen disminución del consumo miocardio de oxígeno,
disminuyen la frecuencia cardiaca (FC), presión arterial (PA) y la fuerza de contracción
Indicado en SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST) en
ausencia de contraindicaciones
Contraindicaciones de los Betabloqueantes
Absolutas
- EPOC
- ASMA
Relativas
- Frecuencia cardiaca
- Presión arterial diastólica (PAS) < 100 mmHg
- Falla ventricular moderada a severa
- Signos de hipoperfusión periférica
- PR > 0,24( 240 ms) (VN 120-200 ms)
- Bloqueo AV de 2 do a 3er grado, Diabetes.
- Enfermedad arterial periférica severa
ANTICOAGULANTES
Se utilizan en el tratamiento de los SCASEST
(síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST) pero también con elevacion del segmento ST cuando se usa fibrinolítico
como la tenectoplasa que no se usa anticoagulante para inhibir la generación y/o
actividad de la trombina (inhibe la transformación de pretrombina en trombina), y de esta

forma reducir los episodios relacionados con la formación de trombos. (en todos los sin
elevacion de ST se usa anticoagulantes)
• HNF (Heparina no fraccionada).
Infusión intravenosa (EV)
• HBPM (Heparina de bajo peso Molecular. V.SC (calciparina, fundiparinux)
• Fundaparinux. V.SC
• IDT.- Inhibidores directos de la trombina
En la siguiente imagen se observa Descendente anterior completamente obstruida, se
puede ver en la segunda imagen de arteriografía despues de la colocación de stent
Prevención secundaria
Estilo de vida.- cesación de tabaquismo.
Reducción de peso.- índice de masa corporal (IMC) <25. Diámetro abdominal varón<102
mujeres < 88cm (esto ha cambiado)
Control de la presión 140-90 mmHg no diabéticos, y 130<80 mmHg con diabetes o
disfuncional renal crónica.
Manejo de la diabetes.- glucohemoglobina (hbalc) <6.5%
Control del perfil lipídico.- lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Tratamiento estatinas. Reducir LDL <100mg/dl (incluso de 80)

Criterios de controlen prevención secundaria de la Cardiopatía isquémica
Objetivo control Precisa Intervención
Colesterol (mgrsldl) (<160) >230
LDL (mgrs.ldl) (<70) >130
HDL (mgrs/dl) >50 <35
Trigliceridos (mgrs/dI) <100 >200
Tensión arterial <140/90 y en DM >140/90
<130/80 >130/80
Consumo de tabaco No Si
HbA1C (%) <7 >8
Complicaciones del infarto agudo de miocardio (con supradesnivel)
 Choque cardiogénico (mucho musculo comprometido o falla ventricular extensa,
con FC altas, se refiere al mayor compromiso miocárdico ósea >40%)
 Insuficiencia cardíaca congestiva (px liberados de muerte súbita que a la
larga desarrollan IC)
 Regurgitación mitral isquémica (isquemia de músculos papilares sobre todo en infarto de
la pared posterior o ruptura de cuerdas tendinosas)
 Defecto de tabique interventricular (se puede llegar a provocar
comunicación intraventricular)
 Rotura de pared libre ( el pericardio ventrículo se puede comunicar con el
pericardio provocando taponamiento cardiaco)
 Isquemia recurrente (isquemia postinfarto)
 Pericarditis (puede ser inmediata o no)
 Alteraciones de la conducción (sobre todo si se produce cerca del nódulo AV, el más
frecuente es el bloqueo de rama izquierda), también puede haber parada sinusal. Es
necesario la colocación de marcapaso transitorio
 Arritmias. La más letal es la taquicardia ventricular y siendo la principal causa
de muerte por IAM,
 Trombo mural formación de trombos en zonas que han dejado de moverse, que pueden
provocar embolias sistémicas
 Aneurisma o pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo (los aneurismas se generan
por adelgazamiento de la pared que pierde resistencia al ventrículo y se instaura el
aneurisma, el pseudoaneurisma se forma cuando hay perforación)
 Infarto de ventrículo derecho (es una complicación y tiene un manejo distinto que el
de VI, se afectan las coronarias derechas, se genera un menor volumen de sangre a la

arteria pulmonar y por ende disminución de sangre a la AI y VI generando disminución
del GC)
COMPLICACIONES POST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Tiempo Complicación Apuntes clases
1 día Arritmias Principal Es importante el uso rápido de BB,
causa de se forman mecanismos de reentrada
muerte
1-3 días Pericarditis fibrinoide Es de No es tan importante produce dolor
carácter precordial y px se pone en posición
inflamatorio mahometana para aliviar
2-7 días Ruptura de músculo Puede causar Si se trata del musculo, puede que el px
papilar regurgitación entre en choque
mitral
3-5 días Ruptura de septo IV Por

degradación de
macrófagos
3-14 días Pseudoaneurisma Consecutivo a la perforación de la

ventricular pared, se forma un coágulo que
constituye una forma de aneurisma
5-14 días Ruptura de Puede causar Se impiden llenados ventriculares

pared ventricular taponamiento
cardíaco
Semanas - Verdadero Se van perdiendo fibras elásticas y se

meses aneurisma forma un saco, parecido al aneurisma
ventricular apical en Chagas, se presenta sobre
todo en pared inferior y posterior
6-8 Síndrome de Dressler Pericarditis Diferenciar de la pericarditis fibrinoide

semanas fibrinoide de
causa
autoinmune
Choque cardiogénico
Deben estar comprometidos >40%

(GRALMENTE. GRAVE DISFUNCIÓN DEL VI POR IAM EXTENSO)
 Procurar la pronta estabilización hemodinámica. Buscar causas reversibles.
 Reperfusión rápida mediante PCI.

Insuficiencia cardiaca congestiva.
(Evaluación de gravedad y clasificación en los grupos hemodinámicos). Se evalúa de

acuerdo a la clasificación y estratificación como TIMI, Forrester (tibios, etc.)
Gralmente IAM extenso y enfermedad de múltiples vasos.
 Verificar necesidad de control hemodinámico con catéter de Swan Ganz

 Nitritos, BB, IECA, antagonistas de la Aldosterona, Inhibidores de la fosfodiesterasa
(amrinona), Inotrópicos por vía EV (noradrenalina, dobutamina), diuréticos con
mucho cuidado, verificando respuesta y efectos colaterales como hipotensión arterial
y fenómenos eléctricos.
 Reperfusión rápida mediante PCI.
Regurgitación aguda de válvula mitral.
 Regurgitación aguda y grave en el 1% de los IAM, contribuyendo con el 5% de

la mortalidad. Desde cuadros sin descompensación hasta cuadros con shock
cardiogénico, reversibles y con necesidad de cirugía inmediata.
 Hasta el 50% de los IAM de pared inferior cursan con IM isquémica sin ruptura de
músculo papilar. (v2, v3 y avf debemos auscultar bien la mitral)
 Clínicamente cuadros severos de IM pueden cursar sin soplo audible. (porque el orificio
de reflujo es tan grande que no crea ruido, el rudo es cuando el orificio es pequeño, por
lo que pequeños soplos pueden indicar fenómenos graves de insuficiencia)
Ruptura del tabique interventricular.-
Ocurre hasta en el 3% de los IAM. La mitad en IAM anterior. La incidencia máxima entre el
3 al 7 día de evolución del IAM. Se puede confundir clínicamente con IM (por el tipo de
soplo holosistolico, ósea que el de IM es el mismo que el de CIV). Se pueden utilizar
dispositivos oclusorios percutáneos, sin embargo la cirugía se realiza en la mayoría de los
casos, siendo esta de indicación rápida.
Rotura cardiaca.-
Ocurre hasta en el 3% de los IAM y contribuye con el 15% de las muertes por IAM. Puede
generarse ya a las 48 Hrs. de evolución del IAM. El 50%
ocurre en los primeros cinco días y en 90% en el curso de dos semanas. Se puede
producir taponamiento cardiaco (es suficiente hasta 170 ml para producirse este
taponamiento sobre todo si es de golpe, si es de a poco el pericardio se distiende poco
a poco). La sospecha clínica puede salvar al paciente de la muerte. (en un
pretaponamiento aumentan las presiones en el sistema venoso sistémico, hay
ingurgitación yugular, y baja la presion)
Isquemia recurrente.-
Casi el 60% de los pacientes con IAM tienen dolor precordial recurrente posteriormente. En
las 24 hrs y más allá de este tiempo, la angina acompañada de descompensación
hemodinámica y/o cambios ECG diferentes debe estudiarse angiográficamente y
procurar

Tto. mediante angioplastia. (si los cambios en ECG son diferentes que el inicial puede que se
estén abarcando otras zonas)
En casos de reperfusión farmacológica o por PCI (por cateterismo) recurrencia del dolor y
relevación del segmento ST, probable reoclusión (de la misma arteria), ajustar TANCO y
medicamentos en general, ver Tto, con I. de GP Ilb Illa y considerar reestudio.
Pericarditis.
 Común en el IAM, mayormente si es extenso. Puede ser sintomático o

asintomático. Gralmente el tto es inicialmente con AAS.
 Si se genera a las dos semanas a tres meses se llama S. de Dressler y es
autoinmune está contraindicado anticoagulación (uso de Heparina)
 Se pueden utilizar corticoides o AINES, inhibidores de la COX-2 con mucho cuidado.
(el tto es antiinflamatorio)
Alteraciones de la conducción.-
 STEMI anterior.- En estos pacientes ocurren los trastornos de conducción de riesgo.

Gralmente en IAM extensos y con falla de bomba. En los BRI o RD completos agudos en
general se recomienda colocación de Marcapaso temporal (el marcapaso permanece
apagado hasta que aparezca un fenómeno, cuando pasa el periodo agudo de la
enfermedad se reestablece la conducción, si llegara a persistir el marcapaso temporal
deberá cambiarse a uno definitivo).
 IAM inferior..- Suelen ser menos críticas y sugieren peor pronóstico. Gralmente afecta al
NAV con bloqueo de primer, segundo y tercer grado con ritmo nodal de escape. Se
puede emplear atropina y/o aminofilina, y en última instancia colocación de
marcapaso.
 Verificar la posibilidad de trastornos electrolíticos corno causa de éstos fenómenos.
Otras arritmias.-
 Taquicardia sinusal.- Se presenta en el 25% con IAM agudo (se usa BB). puede deberse
al dolor, ansiedad, tensión nerviosa o ser expresión de un descompensación
hemodinámica por ICC o IAM de VD. Considerar la posibilidad del control de la FC o
no.
 Taquicardia supraventricular.- TPSV, FA, aleteo A, Tto. Fármaco o CVE.
Arritmias ventriculares
 La incidencia de arritmias V. de riesgo ha disminuido, debido probablemente a la

terapia de reperfusión y al uso de BB. Ver la conveniencia del uso de lidocaína (es buen
antiarrítmico, sobre todo en las ventriculares) y/o Tto con CVE según el cuadro clínico
del paciente.
 TV monoforma persistente sin descompensación H.- Amiodarona por bolo de 150
mgs (no sobrepasar 2.2 grs/24 hrs.), de no dar resultado se puede utilizar
procainamida por Vía EV.

 Hasta en el 40% ocurre RIA (ritmo dioventricular acelerado, a veces aparece como
signo de reperfusión no indica agravamiento de la isquemia). puede deberse a un
fenómeno de reperfusión, siendo de carácter benigno.
Trombos murales.-
-Hasta en el 40% de los IAM anteriores y apicales. Se recomienda TANCO (tto

anticoagulante) en este tipo
de pacientes extendiendo su uso hasta 6 meses inclusive.
TANCO: IAM extensos, FA, trombos murales detectados.
Aneurisma y pseudoaneurisma-
Formación de áreas discinéticas, relacionadas sobre todo a IC. En su curso de formación

puede generarse ruptura de la pared ventricular o aneurisma y necesitara aneurismectomía
porque es un foco arritmogenico y ademas genera coágulos. El Tto generalmente es
quirúrgico.
Infarto del VD.- La pared inferior esta irrigada por la coronaria derecha
Hasta en el 20% de IAM inferior de consideración hemodinámica (clínica derecha), suele
acompañar BAV (por la irrigación de la CD). El VM se suele mantener con llenados de VD
aumentados y la actividad del tabique IV (al paciente se le debe dar mucho líquido al
paciente pues se sabe que el VI ayuda a bombear al VD por lo que si se le da líquido el
paciente aumentará su llegada de sangre a la arteria pulmonar y llegada de sangre a la
AI).
El DX. a través del ECG (precordiales derechas) y ECO.
Mantener presiones de llenado aumentados, inotrópicos, angioplastia de coronaria
derecha. Evitar o tener sumo cuidado con el uso de vasodilatadores como los
nitritos y diuréticos.
Pronóstico, estratificación de riesgo y manejo.-
Factores predictivos de riesgo: Tamaño, tipo de infarto y arritmias malignas

 Tamaño del infarto.- Daño inicial por primer evento o daño acumulativo, para el
desarrollo de IC. Beneficio con IECA, BB y todos los fármacos para la IC.
 Tipo de infarto.- Con NSTEMI (sin supradesnivel ST) mayor recurrencia de angina e
isquemia (porque son infartos incompletos) a diferencia de STEMI (con supradesnivel
ST), sin embargo estos tienen peor pronóstico y más complicaciones, requieren en
general TTO. percutáneo con catéter.
 Arritmias malignas.- Aumenta el riesgo sobre todo para MS (muerte súbita)
Parámetros de evaluación de riesgo

 Edad (>65 años)
 IAM previo

 Ubicación anterior del AM (pared anterior y lateral tienen mayor riesgo que inferior
y posterior)
 Angina pos IAM ()
 NSTEMI (sin supradesnivel): Se constituye de riesgo pues es un cuadro inestable
 Complicaciones mecánicas del IAM (comunicación interventricular, perforación de
VI con taponamiento, ruptura de cuerdas)
 IC
 Diabetes.
Valoración sobre la posibilidad de ISQUEMIA en etapa aguda o subaguda después del
IAM, pudiendo ser ésta de aparición espontánea y recurrente o provocada por métodos
como la PEG (prueba ergométrica), o con apremio farmacológico (ECO, MED NUCLEAR) (se
hace una mini prueba submáxima, no puede ser máxima por el riesgo que tiene aún el
paciente), de ser positiva o frente a isquemia recurrente, realizar cateterismo y PCI, con lo
cual se mejora el Px. En general las pruebas en agudo son submáximas, a tres o cuatro
semanas del evento las pruebas máximas suelen ser más acertadas para estratificar a los
pacientes que han sufrido un IAM, ya se podrían realizar pruebas máximas
Submaximas Periodo agudo
Máximas 2-4 semanas
Ósea si el paciente no ha tenido infarto tan intenso se podría esperar, pero sino se podría
realizar angioplastia sin pruebas, pues en las pruebas el paciente puede tener un reinfarto
Valoración de la FUNCIÓN VENTRICULAR mediante eco (obtener FE), pudiendo determinar
al mismo tiempo viabilidad (ver si es tejido necrótico, atontado o hibernado) en zonas
disfuncionantes a fin de definir tratamiento de revascularización (para recuperar función en
zonas viables). Para viabilidad hay otros métodos más precisos.
La presencia de ARRITMIAS como la TV sostenida y/o FV recurrente debe estudiarse
mediante electrofisiología a fin de determinar mecanismos y terapias. (si la FE es <35%
es mejor la implantación de DAI o cardio desfibrilador pues hay en arritmias+ baja FE
hay alto riesgo de muerte súbita).En general si se acompañan de una FE es mejor
implante de DAI.
Manejo de Riesgo
Pacientes con isquemia recurrente, disfunción ventricular y arritmias de riesgo, deben
estudiarse a la brevedad y resolver tto. definitivo.
1.- Modificación de factores de riesgo.- Comenzar el mismo día del evento o al salir de
UTI. Administrar siempre estatinas, logras un LDL< 70 mgs/dl. (es importante que el paciente
deje de fumar, comer grasas entre otros)
2.- Prevención secundaria.- BB, AAS, IECA (evaluar función ventricular previamente), si la
FE es muy baja no se puede dar BB

3.- Rehabilitación.- (Reacondicionamiento físico). Se inicia en el hospital (caminatas). Se
recomienda ejercicio físico programado (3 veces por semana como mínimo) por lo menos
durante 9 meses, guiado y bajo control del ritmo
cardiaco, FC, y TA a un comienzo, procurando evitar fugas de FC o HTA. Se vio que reduce
eventos isquémicos. (de 8 a 12 horas reperfundidas las arterias afectadas el paciente
debería dejar de tener dolor, el objetivo es ir progresando poco a poco hasta rehabilitar su
rehabilitación física completa)
4.. Factores psicológicos. Aproximadamente un 25% desarrollan estados depresivos que
deben tratarse convenientemente. (si el paciente se deprime bajan sus defensas y se
predisponen a otro tipo de alteraciones)
Angioplastia
Se está colocando el catéter con balón
El stent sirve para evitar la retracción de la arteria

Reblastecimiento de flujo
Arteria circunfleja completamente ocluida
Si no se podría colocar stents se hace bypass que es la creación de puentes
MUERTE CARDIACA SÚBITA

Muerte producida entre 1 a 24 hrs de iniciado el cuadro agudo (por arritmias provocadas
por infarto extenso), 75 % .90% consecuencia de cardiopatía isquémica
Mecanismo de muerte suele ser arritmia.
Obesidad e hipertensión son factores predisponentes.
Concepto de MS: Del instituto cardiovascular
"Aquella que ocurre de manera inesperada dentro de la primera hora desde el inicio de los
síntomas* o si se
produce en ausencia de testigos cuando el fallecido ha sido visto en buenas condiciones
menos de 24 horas de
hallarlo muerto"
Algunos px fallecen instantáneamente pero la mayoría presentan algunos pródromos
Historia
 Antiguo Egipto. Hace 4000 años en el papiro de Ebers se recogía: "si un paciente
presenta dolor en el brazo y la parte izquierda del tórax, la muerte lo está
amenazando".
 Hace 2500 años en China se relacionaba la MS con una arritmia: "la intermitencia del
pulso es un predictor de muerte próxima".
 Hipócrates afirmaba: "el dolor intenso precordial que se irradia hacia la clavícula y la
espalda es un signo de mal pronóstico".
Epidemiología: Se relaciona hombres y mujeres y la edad. Al principio predomina en
varones y despues en la mujer
Enfermedades subyacentes: causas de muerte súbita

Cardiopatía isquémica (80%)
Miocardiopatía arritmogénica de VD (15%.)
Cardiopatía congénita 5%.

Fisiopatología:
 La MS es el estadio final de una cadena de eventos.
 En todos los casos, se describen factores moduladores y/o desencadenantes, que
actúan sobre un miocardio vulnerable. (por ejemplo miocardios con diabetes)
 El resultado es el desencadenamiento de fibrilación ventricular (FV) o menos
frecuentemente, bradiarritmia extrema. (paro en asistolia)
Aproximadamente un 90-95% de las víctimas de MSC sufren una cardiopatía estructural.
 Enfermedad coronaria
 Miocardiopatía dilatada no isquémica (Chagas)
 Miocardiopatía hipertrófica
 Displasia arritmógenica del VD
 Miocardiopatía no compactada
ENFERMEDAD CORONARIA
 La Cl se asocia a un 80% de los casos de MS. Sin embargo, en menos de un 50% de

MS, existen datos clínicos, ECG o angiográficos de que la isquemia aguda sea el
factor directo causal de MS.
 Sólo un 50% de los casos de MS se deben a un ataque isquémico agudo.
 Probablemente la mayoría de los demás casos de MS en pacientes con Cl, la causa
de la muerte sea una TV sostenida alrededor de una cicatriz antigua. (TV por circuitos
de reentrada por las cicatrices)

Sólo una minoría de los episodios de MSC se da en estas poblaciones de pacientes de alto
riesgo.
Las intervenciones preventivas efectivas en estos subgrupos, como DAI, tendrán sólo un
efecto menor en la frecuencia de MSC en el conjunto de la población. (ósea que el DAI
no tiene un impacto importante sobre la muerte cardiaca súbita, esto se da porque el DAI
no abarca a todos los pacientes con riesgo por los costos )
Prevención primaria de MS por enfermedad coronaria

Tratamiento efectivo de los factores de riesgo cardiovasculares. (eliminar el síndrome
metabólico)
Avances en medicina genómica.
o
Variaciones en la secuencia del gen de la NOSI AP (proteína adaptadora de la
óxido nítrico sintetasa I).
o
Variantes de los genes KCNQ1 y SCN5A (se relacionan con fenómenos de
arritmias)
La alternancia de la onda T (TWA). (se estudia mediante holter, hay problemas en
repolarización)
Estudio de cicatrices por imagen (RMC). (alteraciones anatómicas en miocardio como
cicatrices que son productoras de arritmias, pero son difíciles de tratar)
No se ha demostrado que ningún fármaco antiarrítmico de clase I o III, consiga prevenir la
MSC en pacientes con EC sobre todo en etapa aguda.

B-bloqueantes, IECAs, ARA ll, estatinas, espironolactona y antitrombóticos, son eficaces para
prevenir la MS. (pues garantizan un buen flujo coronario, pues la isquemia es la que genera
alteraciones de miocardio, posteriormente circuitos de reentrada, TV, MS )
La revascularización coronaria quirúrgica o percutánea, efectos antiarrítmicos favorables.
El tratamiento con DAI en pacientes de alto riesgo con EC proporciona una reducción del
riesgo relativo de mortalidad total de entre un 20-30%. (Reduce la MS pero es difícil a
abarcar a toda la población)
Prevención secundaria
 Tratamiento de pacientes tras una MS resucitada, TV sostenida o un síncope inexplicado.
 Indicaciones de DAI ACC/AHA/HRS 2008
a)
Pacientes tras una parada cardiaca secundaria a FV/TV o un episodio de
TV sostenida inestable, tras haberse descartado toda causa
completamente reversible
b)
Pacientes con síncope de origen indeterminado que presentan una FV o TV
sostenida, clínicamente relevante y hemodinámicamente significativa, inducida
en el EEF (Estudio electrofisiológico)
c)
En pacientes con MCH (miocardiopatía hipertrófica)que han presentado TV
sostenida y/o FV, está indicado la implantación de DAI (clase l).
 Papel de la ablación con catéter (ensayo SMASH VT).
Pacientes en riesgo de muerte súbita

 Episodio previo de MS
 TV sostenida espontánea.
 Taquicardia ventricular no sostenida.
 Historia familiar de MS.
 Síncope de causa no explicada.
 Hipertrofia VI severa (>30 mm).
 Respuesta anormal de TA al ejercicio.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA NO ISQUÉMICA
La mortalidad a 5 años de la MCD se estima en un

20%, y la MSC supone aprox 300/091 total de muertes.

PATOLOGÍAS DEL PERICARDIO
ANATOMÍA
El pericardio es una doble membrana (serosa y fibroadiposa),
 Externamente esta la membrana fibroadiposa y de él se desprenden los
ligamentos pericardiofrénicos, pericardio esternales y pericardio vertebrales
que van a mantener estable al pericardio y a su vez el pericardio le dará
estabilidad al corazón
 Internamente: Esta la membrana serosa de tejido mesotelial que recubre a
la membrana fibroadiposa generando la capa parietal y a su vez recubre
al corazón hasta la emergencia de los grandes vasos con su capa visceral
El tejido mesotelial genera de 30 a 50 ml de líquido citrino para el
deslizamiento de las capas serosas y visceral evitando su frote durante la
actividad cardiaca funcionando como lubricante
En la parte posterior de la AI no se encuentra cubierta por el pericardio
FUNCIONES DEL PERICARDIO:

Evita la dilatación brusca del corazón, durante el ejercicio físico y la

hipervolemia.
 Facilita el llenado auricular durante la sístole ventricular.
 Facilita la relación entre el corazón y los órganos adyacentes del tórax,
disminuyendo la fricción entre ellos.
 Impide el desplazamiento del corazón y la acodadura de los
grandes vasos.
 Impide la diseminación de las infecciones del pulmón y la pleura hacia
el corazón. (barrera biológica de infecciones)
Hay individuos que nacen sin pericardio y su sobrevida es posible, gracias a
mecanismos adaptativos del corazón

EFECTOS DE LA PERICARDIECTOMIA
Efectos generales:
 Efectos macro fisiológicos, debidos a la ausencia de la "Contención
del corazón"
 Cambio en la interacción ventricular
 Cambios en la inervación autonómica
 Cambios en la hemodinámica de la aurícula derecha
Efectos específicos
 Cambios en el manejo del volumen intravascular.
 Sobrecarga de volumen pulmonar
 Descanso de la resistencias periféricas durante el ejercicio máximo
 Incremento de los diámetros y volúmenes V
 Incremento del volumen latido (pues aumenta el retorno y hay
aumento del volumen de fin de diástole de ambos ventrículos)
 Incremento de la presión transmural del VI
 Dominancia de las cavidades izquierdas (el pericardio sirve como
elemento de equilibrio)
 Aumento de las presiones de las cavidades Izquierdas.
CONSIDERACIONES GENERALES.
El pericardio tiene más tejido colágeno que elástico, y el tejido colágeno es
rígido por lo que no tiene una capacidad de distención aguda, sin embargo
puede distenderse de forma crónica en derrames pericárdicos que se
acumulan de forman progresiva (puede llegar a contener hasta 2000 ml), si
es de forma aguda incluso 250 ml pueden causar taponamiento cardiaco
 Con volúmenes normales de llenado la presión intapericárdica va de 0—1 a
2-4 mm Hg.
 Normalmente el espacio P. contiene de 15 — 50 ml. de líquido y el Vol.
de reserva es relativamente pequeño.
 Incrementos progresivos de Vol. y presión (hasta 2000 ml. Y 20-30 mmHg.)
pueden producirse antes del TC (taponamiento cardiaco)
 Las causas de pericarditis esencialmente se dividen en infecciosas y no
infecciosas, de origen primario o Secundario (patologías sistémicas como
artritis reumatoidea, LES que generan liquido pericárdico)

A) AGENTES PATÓGENOS INFECCIOSOS
1.- Virus.- Los más comúnmente involucrados: v. coxsackieviru, virus de
Epstein Barr, parvovirus, y del VIH
2.- P. bacteriana.- Luego de intervenciones Quirúrgicas (por ejemplo de
pulmón o pleura), infecc pleurales, mediastínicas, pulmonares o bacteriemia
sistémica (cualquier cuadro que produzca sepsis generalizada compromete al
pericardio). La bacteria más común es el Mycobacterium tuberculosis, sobre
todo en países en desarrollo. Factores predisponentes son los estados de
inmunodepresión. (px con uso de corticoides o medicamentos para el CA)
La pericarditis tuberculosa sobre a todo a asociada a VIH, frecuente en países
en desarrollo.
3.- En un paciente con SIDA y derrame Pericárdico sintomático, debe buscarse
rápidamente el agente infeccioso o neoplasia, aspecto de que agrava el
pronóstico y reduce en mucho la sobrevida de los pacientes con SIDA.
La introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad en estos
pacientes, genera un espectro infectólógico similar que en los no infectados
con VIH.
B)CAUSAS IATROGÉNICAS
1.-Síndromes relacionados con intervención quirúrgica.- Después de
intervenciones cardiacas.
El taponamiento cardiaco generalmente ocurre dentro de las 24 hrs de la
intervención. Alerta cuando los drenajes dejaron de funcionar en recién
intervenidos (los drenajes gralmente son activos, hay bastante sangre, si se
corta esto puede que se esté acumulando en el pericardio) El Eco
bidimensional es el examen de elección para su DX.
Las pericarditis tempranas (con fiebre, frote, dolor retroesternal, cambios
ECG) generalmente se resuelven espontáneamente, con buen efecto de AINES
o corticoides.
El síndrome pos-pericardiotomía (10-40%) aparece en las primeras semanas
del posoperatorio y se caracteriza por la presencia de pleuritis, pericarditis y
fiebre. Se emplean 3 tipos de medicamento

AINES

Colchicina (se usa para gota)

Corticoides.
La pericarditis constrictiva (0.1-0,2%): Depende a la acumulación del líquido
pericárdico por lo que puede ser húmeda o seca constrictiva donde el
pericardio inflamado genera una rigidez

Después de Cir. cardiaca. Por lesión cardiaca en aprox 5% de los casos. Luego
de una intervención cardiaca puede aparecer desde tres semanas a 21 años
de la operación.
El sangrado en el pericardio es un factor desencadenante importante.
Como tratamiento sobre todo en los casos con poco tiempo de evolución
post operatorio, los corticoides suelen ser efectivos, sin embargo el
tratamiento en general en la PERICARDIOTOMIA.
2.-Traumatismos.- A tórax cerrado o con lesiones directas (por ejemplo que

paciente se choque contra el volante o externas), intervencionismos (MCP,
EEF, hemodinamia, etc.). La hipotensión rápida debe buscar descartar esta
eventualidad (ECO) y evacuar el derrame. (cuando se hace un
procedimiento hemodinámico como colocación del marcapaso y si el px
presenta una hipotensión se debe creer que se está produciendo el llenado
del saco pericárdico por alguna causa iatrogénica)
3.- Radioterapia.- La incidencia de complicación por pericarditis depende de

la dosis, tiempo de exposición y características técnicas. Puede surgir durante
la terapia radiante o después, incluso a los años, bajo formas de derrames
asintomáticos o formas constrictivas. (Las pericarditis constrictivas se dan
años despues, en cambio las formas húmedas se dan despues de una
radiopatia reciente)
B) TRASTORNOS DEL TEJIDO CONECTIVO

Las vasculopatías del tejido conjuntivo son una causa común de
enfermedades pericárdicas ( LES, síndrome de Sjögren o artritis reumatoide)
también en esclerosis sistémica progresiva, enfermedad mixta del tejido
conjuntivo, poliarteritis, Arteritis de células gigantes, fiebre reumática aguda,
rara vez la gota cuando surge artritis. En estos casos la complicación
pericárdica puede evolucionar asintomáticamente o no.
D.- OTRAS CAUSAS

1.- lnfarto de miocardio.-
Hay dos tipos de presentación de pericarditis pos IAM con o sin elevación del
segmento ST y el compromiso del pericardio va a depender de la extensión
del infarto
Pericarditis, en el 7-20% de los casos en el transcurso de la primera semana
pos IAM, mayor en IAM extensos con SDST. La terapia trombolítica y reperfusión

exitosa se relaciona con una disminución de casos. (pues la pericarditis se dan
por la inflamación relacionada con la isquemia)
El incremento de casos está en relación con formas de presentación tardía del
IAM (> a 6 horas con 10-15%). El Pronóstico del IAM no se modifica en general
por esta complicación. (suele resolverse sin ningún problema y rara vez suele
haber alteraciones hemodinámicas)
El síndrome de Dressler, ocurre a seis semanas después del infarto y consta de
fiebre, dolor pleurítico, malestar general y evidencia de derrame pleural o
pericárdico. Se considera una contraindicación para el TANCO (tto
anticoagulante). Se han encontrado anticuerpos anti miocardio en éstos
pacientes. (autoinmune postinfarto, a diferencia de los primeros días
postinfarto que los fenómenos son de carácter inflamatorio )
2.- lnsuficiencia renal.- La pericarditis rara vez genera taponamiento cardiaco

y se relaciona con los niveles de urea y creatinina y presenta buena respuesta
la diálisis. (estos pacientes están en etapa terminal de IR y la diálisis suele
disminuid los niveles de sangre que podría provocar taponamiento por lo que
esta complicación se presenta muy rara vez)
3.-Causas relacionadas con fármacos.- A continuación los más frecuentes:

 Procainamida
 Difenilhidantoina
 Metildopa
 Antracilina
 Hidralazina
 Reserpina
 Isoniazida
 La metisergida puede provocar P. constrictiva
 El minoxidil puede provocar taponamiento, se desconoce el mecanismo
 Doxirubicina.
4.- Enfermedad maligna.- Diversos procesos neoplásicos, hematológicos o

sólidos, a través de metástasis, pudiendo generar pericarditis, derrame
pericárdico o taponamiento Cardiaco. (la cantidad de líquido pericárdico
puede ser hasta 2000 ml en cuadros crónicos como en estos caso)
5.- Hipotiroidismo.- Derrame P. en un tercio de los pacientes con mixedema

(el mixedema es el edema periférico, el pericardio seroso genera
acumulación del líquido). La magnitud dependerá de la gravedad del cuadro,
del tiempo
de evolución. Buena respuesta al tratamiento de reemplazo de hormona
tiroidea.
PATOLOGÍAS DEL PERICARDIO

 Pericarditis agudas (es la que vamos a ver)
 Derrame pericárdico
 Taponamiento cardiaco
 Pericarditis constrictiva
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Pericarditis aguda < 6 semanas
 Fibrinosa
 Con derrame (seroso o sanguinolento)
Pericarditis subaguda (< 6 semanas y >6 meses)
 Con derrame (constrictiva)
 Constrictiva
Pericarditis crónica > 6 meses
 Constrictiva (consolidación del pericardio con bastante colágena)
 Con derrame
 Adhesiva (no constrictiva), tejido interno de carácter adhesivo en la
pared miocárdica
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Es de dos tipos infecciosa y no infecciosa (la no infecciosa incluye
colagenopatías, procesos neoplásicos, complicaciones como la uremia)
 Pericarditis infecciosa (vírica, piógena, tuberculosa, micótica)
 Pericarditis no infecciosa (IAM, uremia, neoplasias,
mixedema, colesterol, quilopericardio, traumatismos,
disección aórtica, idiopática aguda, enfermedad de Whipple,
sarcoidosis)
Pericarditis posiblemente relacionadas con hipersensibilidad o
autoinmunidad (fiebre reumática, colagenopatías, fármacos, secundaria
a lesiones cardiacas)

PERICARDITIS AGUDA
Manifestaciones clínicas cardinales
 Dolor precordial que se irradia al dorso y que alivia colocando al
paciente en posición de plegaria mahometana pues el líquido es
llevado a la parte anterior)
 Roce pericárdico (este roce se ausculta con el estetoscopio durante la
sístole auricular, aparece en tres tiempos: durante contracción auricular,
inicio de la contracción ventricular y llenado ventricular, se puede llegar a
palpar como frémito en individuos de tórax delgado)
 Alteraciones del EKG
 Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco y pulso paradójico.
Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial

izquierdo, y se extiende a la espalda y al borde del
trapecio izquierdo. Pleurítico, carácter agudo, se
agrava con inspiración, tos, cambios de postura
corporal; constante, constrictivo, irradia a uno o ambos brazos, recuerda
isquemia miocárdica. Se alivia al sentarse con cuerpo hacia delante y
se agrava a DD.
Roce pericárdico: signo físico más importante de la PA,

3 componentes por ciclo cardiaco; Ruido alto, rasposo y áspero. Se escucha
durante la espiración con px
sentado.
Electrocardiograma: sin presencia de derrame masivo

muestra cambios secundarios la inflamación aguda
subepicárdica.
Características del alto riesgo en el momento de la presentación

 Fiebre alta (por proceso infeccioso agregado)
 Evolución subaguda
 Derrame pericárdico importante
 Taponanamiento C.
 Falta de respuesta a la terapia antiinflamatoria empírica, o respuesta
incompleta a la misma, después de 7 a 10 días

Diagnostico
El diagnóstico de pericarditis aguda se hace de acuerdo a los siguientes
criterios.- (dos presentes hacen el diagnóstico)
1.-Dolor retroesternal pericardítico
2.-Frote pericárdico (se ausculta y se palpa)
3-Cambios ECG típicos
4- Derrame pericárdico
La pericarditis se puede producirse en el contexto de una miocarditis viral, con
incremento importante de enzimas C (sobre todo troponinas, creatin
fosfokinasa, mioglobina). Pueden ser cuadro virales de cualquier tipo, cuando
se trata de una miocarditis viral habrá elevación de enzimas)
Curva de presion y volumen intrapericardico en cuadros agudos crónicos


Derrame agudo: Se produce curva en J en la forma aguda y sube de
forma rápida la presion con 200 ml y puede producir el taponamiento

Derrame crónico: En la forma crónica se observa una curva de
presion de forma más lenta en la que se puede tolerar más incluso
2000 ml pudiendo llegar a taponamiento
Estadios de cambios en el ECG en pericarditis aguda
Se genera en un 50% de pacientes con pericarditis aguda, y es un criterio
diagnostico

Estadio Cambio electrocardiográfico
I Supra desnivel del ST con concavidad superior
(diferenciar de IAM), la onda T esta normal
II Dos semanas despues, desciende el ST, la onda T se
torna picuda
III A las 4 semanas, se invierte la onda T
IV Se normaliza todo
Otras consideraciones sobre el ECG en pericarditis aguda

La presencia del líquido pericárdico provoca microvoltaje (sumatoria de
voltaje de QRS en derivaciones del plano frontal no superan los 5 mm),
además que el líquido provoca resistencia a la propagación eléctrica por lo
que cada movimiento del corazón es diferente uno de otro dando
irregularidad o inconsistencia de los complejos QRS en la misma derivación
"se denomina alternancia eléctrica"
Ejemplos
Se observa supradesnivel en precordiales (V3,V4, V5)

Se observa microvoltaje
Se observa alternancia eléctrica en derivaciones (D1, AVR, V1)
Laboratorio
Reactantes de fase aguda
 Leucocitosis.
 Incremento PCR. VELOC. ERITROSED.
 Elevación de CKMB, Troponina I. (depende del compromiso cardiaco)
Radiografía
En esta imagen la radiografía muestra la presencia de cardiomegalia (debida
a derrame pericárdico) y de derrame pleural izquierdo. Corresponde a un
paciente afectado de una pleuropericarditis idiopática. (en algunos casos
también se podría dar ascitis a esto se denomina "poliserosistis", que son
fenómenos globales)

Cardiomegalia grado 4, se observa el derrame denominándose "imagen en
botellón"
Derrame pericárdico moderado
Ecocardiograma: Constituye el Gold estándar para el diagnóstico de derrame

pericárdico
Se hablaría de pretaponamiento cuando la aurícula derecha o

ventrículo derecho colapsan durante la diástole (es como que la pared
se va hacia adentro de la cavidad)
Es un derrame moderado a severo
Eje corto paraesternal con derrame pericárdico leve
Se observa pretaponamiento por prolapso durante la diástole de la pared

de la AD

Derrame posterior, en esta vista se valora el derrame
Derrame pericárdico adhesivo, se observan fibras de fibrina, se ve en derrames

pericárdicos de carácter exudativo (con proteínas) provocado gralmente
por empiemas, TB, entre otros, este tipo progresara a pericarditis constrictivas
Causas de dolor torácico independientes de síndromes coronarios agudos
Cardiacas
1. Pericarditis
2. Disección aortica
3. Estenosis aórtica
4. Prolapso valvular mitral
S. M. Hipertrófica/Dilatada
6. Angina microvascular
7. Taquiarritmias
No cardiacas
1. TEP
2. Costocondritis
3. Gastrointestinal (espasmo, reflujo, esofagitis. colecistitis)

4. Pleuropulmonares
5. Psiquiátrica
6. Herpes zoster: neuritis intercostales
Ante la sospecha de causas infecciosas se deben realizar tinciones de Gram,

para gérmenes acido alcohol resistentes, hongos, cultivos del líquido
pericárdico, para múltiples gérmenes, y si e sospecha origen tuberculoso pedir
PCR y cultivos específicos. Cultivo de lowastein se utiliza para verificar la
presencia de Bacilo de Koch (BK)
Tratamiento
El problema radica en causas idiopáticas por ejemplo colagenopatías son
cuadros atípicos por y responden bien a corticoides y AINES
 Si es conocido el patógeno o causa específica de cuadro de P.A. orientar el
tratamiento en ese sentido.
 En los cuadros Idiopáticos ( por ejemplo colagenopatías que son cuadros
atípicos)emplear AINES, como el Ibuprofeno 600 mgs tres veces por día,
aspirina 750 a 1000 mgs TID. Alternativamente emplear Indometacina, 50
mgs. TID (se puede usar ibuprofeno o alternativa es la indometacina pero no
usar juntas). La Colchicina (utilizado en gota y hiperuricemia) 0,6 mgs. por
día para pacientes con menos de 70 Kg., y de 0,6 mgs dos veces por día
con más de 70 Kg. Los corticosteroides deben evitarse salvo que el los
síntomas fuese persistentes a pesar del tratamiento corriente (0,2 a 0,5 mgs
Kg por día de prednisona) (semana tras semana se debe ir reduciendo un
20% la dosis). En el 80 — 90% de los pacientes el cuadro se resuelve con
AINES . Recurrencias en el 30% de los casos a las semanas o meses después
del episodio inicial, en estos casos repetir series de AINES más colchicina
durante 6 meses. En los casos rebeldes emplear dosis prolongadas con
colchicina o emplear corticosteroides.
En las pericarditis purulentas infecciosas Tto. ATB EV y drenaje. (el tto ATB es
especifico de acuerdo al cultivo) (limpieza del saco pericárdico para evitar
pericarditis constrictiva)
 En los casos frecuentes y recurrentes se ha recurrido a la
pericardiectomía con poco éxito.
 La complicación más temida es la pericarditis constrictiva, la cual va a
depender más que de la Fcia en la presentación de la pericarditis de la
causa que ha generado el cuadro, siendo más frecuentes cuando el origen
es infeccioso. Ej. TBC. y
Formas purulentas (20 a 30 % de los casos).

Terapia antiinflamatoria empírica de pericarditis
Fármaco Dosis de y disminución lenta y progresiva
Aspirina 975 mg cada 8 horas durante una a dos
semanas, y después disminución lenta y
progresiva (esto es, 650 mg cada 8 horas
durante una a dos semanas, y después 325
mg cada 8 horas durante una a dos
semanas)
Ibuprofeno 600 mg cada 8 horas durante una a dos
progresiva cada semana (esto es, 600 mg
+ 400 mg + 600 mg durante una
semana, después 600 mg + 400 mg +
400 mg durante una semana, y después
400 mg cada 8 horas durante una
semana)
Indometacina 50 mg cada 8 horas durante una a dos
progresiva cada semana (esto es, 50 mg +
25 mg + 50 mg durante una semana, y
después 50 mg + 25 mg + 25 mg durante
una semana, y después 25 mg cada 8
horas durante una semana)
Prednisona 0.2 a 0.5 mg/kg/día durante dos a cuatro
progresiva
Colchicina 1.2 mg cada 12 horas durante uno a dos
días, y después 0.6 mg cada 12 horas
durante 6 a 12 meses (dosis disminuidas a
la mitad si el paciente pesa < 70 kg: 0.6
mg dos veces al día durante uno a dos
días, y después 0.6 mg una vez al día
durante 6 a 12 meses)

Procedimientos
Drenajes
 La pericardiocentesis se realiza mediante una posición subcostal orientado
hacia el hombro izquierdo en 45°, se coloca un trocar y se ingresa al saco
pericárdico drenando el líquido pericárdico que sirve como diagnóstico y
terapéutico
 Mini toracotomía se realiza para el drenaje de líquido purulento, se
debe hacer un ojal de forma quirúrgica en el pericardio para poder
extraer el líquido pues como el líquido es espeso no es suficiente realizar
la punción

HIPERTENSIÓN PULMONAR
INTRODUCCIÓN
La hipertensión pulmonar (HP) es una entidad clínica producida por diferentes
enfermedades (estenosis mitral, enfermedades del pulmón, colagenopatías).
Se caracteriza por el desarrollo de cambios moleculares y anatómicos en la
circulación pulmonar (fenómeno proliferativo de tejido a nivel de la
circulación), que conlleva un aumento en las resistencias vasculares
pulmonares(RVP), lo que provoca una insuficiencia cardíaca derecha y
finalmente la muerte. (con la característica que a diferencia de las
alteraciones izquierdas dan edema)
De acuerdo a los últimos consensos se concluyó que la PAPm (presión arterial

media pulmonar) normales de 14 ± 3,3 mmHg, independientemente de la
edad, e/ sexo y la raza. Si a este límite se le suman dos desviaciones estándar,
se concluye que una PAPm > 20 mmHg estaría por encima del límite superior
de la normalidad.
DISTRIBUCIÓN DE LOS VASOS

Microcirculación pulmonar: Empieza en AI y termina en las venas
cavas Es importante distinguir entre "precapilar" y "poscapilaar"
Precapilar: Se habla de precapilar cuando se ve afectada la arteria pulmonar
directamente ósea proveniente del VD, por lo que hay alteraciones arteria-
arteriola, y sistema arteriolocapilar por un lado, en estos casos no tendría por
qué verse afectada la presión venocapilar o Wedge
Poscapilar: Es el sistema que proviene de VI pues, va a afectar en primera
instancia a las AI y posteriormente a las venas pulmonares que llegan a esta,
vénulas y sistema venulo capilar (por lo que si se hablaría de una alteración de
la presión Wedge), un importante ejemplo constituye la estenosis mitral
Pueden haber formas mixtas que alteren tanto el sistema precapilar como el
poscapilar

Precapilar, capilar y poscapilar
COMPARACIÓN DE LAS CIRCULACIONES PULMONAR Y SISTÉMICA
Circulación sistémica Circulación pulmonar

Características 
Pared 
Pared fina
físicas gruesa 
Capa
vasculares 
Capa muscular
muscular escasa
abundante 
Distensible

NO 
Luz
distensible vascular
amplia

Luz vascular
estrecha
Características Dilatación en respuesta a Constricción en
fisiológicas la acidemia y la hipoxia respuesta
(para mejorar el flujo) a la acidemia y la
hipoxia (para mantener
el flujo pero genera HTP)
Presiones y flujo Circulación sistémica Circulación pulmonar
sanguíneo
Arterial (mmHg) 120/80 25/8
Media (mmHg) 90 15 (ahora se considera
14 ± 3,3 mmHg)
Capilar media 18 8
(mmHg)
Venosa media 0-8 4-12 (se tiene cierta
(mmHg) presión para evitar
colapsos)
Flujo (L/min) 5 5
Resistencia Elevada Baja
vascular
Gradiente de 90 9
presión que
impulsa el flujo
(mmHg)
Factores que provocan HTP

 Eritrocitemia (con un hematocrito de 50% aumenta en un 40% las
resistencias vasculares pulmonares)
 Hipoxia (constricción vascular pulmonar)
 Frio (vasoconstrictor)
ZONAS DE WEST EN POSICIÓN DE PIE

Primer nivel I: Colapso (está colapsado el vaso por presiones externas sobre
todo alveolares, y es una zona de hipoperfusión)
Segundo nivel II: En forma de cascada (aumenta la presión de forma
intermitente porque aumenta la presión hidrostática)

Tercer nivel III: Distención (se trata de una distención de respuesta, el flujo se
mantiene conservado)
Cuarto nivel IV: Presión intersticial (es una presión dependiente de las presiones
intersticiales, por lo que la presión hidrostática juega un papel muy importante
que provoca un flujo laminar)
Por lo que estos 4 niveles se relacionan con la presión hidrostática la cual es

mayor en las bases por lo que si hay aumento de la presión Wedges los
crépitos se escucharan primero en las bases, por otro lado si hay una falta de
flujo al paciente le conviene estar acostado y mejorar también la disnea
PRESIONES DE LA MICROCIRCULACIÓN
Sistólica Diastólica
AD 0-8 mmHg
VD 20-30 Sistólica 0-8 D
0-8 Diastólica
Arteria pulmonar 20-30 Sistólica, 8-15 Diastólica
Presión venocapilar o Wedge 8-12 mmHg
(indica líquido que puede
fugar, se relaciona con IC, es
la responsable de la
presencia de líquido

intersticial con congestión de
hilios)
DEFINICIÓN HEMODINÁMICA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR (NIZA 201
HP precapilar (Grupos: 1-3-4-5)

PAPm > 20 mmHg
PCP <15 mmHg (normal)
RVP > 3 UW (resistencia vascular pulmonar)
HAP pos capilar aislada (Grupos 2-5) (estenosis mitral)
PAPm > 20 mmHg
PCP > 15 mmHg
RVP < 3 UW (esta disminuida porque no tiene nada que ver)
HP combinada pre y pos capilar (Grupos 2-5)
PAP > 20 mmHg
PCP > 15 mmHg
RVP >3 UW (por ejemplo la estenosis mitral cuando pasa el time quirúrgico y
se llega a afectar el vaso de la arteria pulmonar)
*HP: hipertensión pulmonar; PAPm: presión arterial pulmonar media; PCP:

presión de enclavamiento pulmonar; RVP: resistencias vasculares
pulmonares.

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PARA HIPERTENSIÓN PULMONAR
La base es el estrechamiento de las luces ya sea precapilar que proviene de la
arteria pulmonar o poscapilar que proviene del lado izquierdo ósea AI por las
venas pulmonares y tienen diferentes manejos terapéuticos
Grupo 1: hipertensión arterial pulmonar
 Idiopática
 Familiar
Asociada con:
 Enfermedad del tejido conjuntivo (por ejemplo esclerodermia, LES,
artritis reumatoidea)
 Cortocircuitos de la circulación sistémica a la pulmonar congénitos
(incluso cortocircuitos reparados) (por ejemplo en CIV no interviene el
VI directamente por lo que no se verá afectado la presión Wedge)
 Hipertensión portal (síndrome pulmonar-hepático o portopulmonar)
 Infección por HIV
 Fármacos y toxinas
 Esquistosomiasis
 Alteraciones de la luz del capilar
Otros (trastornos tiroideos, enfermedad por depósito de glucógeno,
enfermedad de Gaucher, telangiectasia hemorrágica hereditaria,
hemoglobinopatías, trastornos mieloproliferativos, esplenectomía)
Asociada con afección venosa o capilar importante
 Enfermedad venooclusiva pulmonar
 Hemangiomatosis capilar pulmonar
Hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido (persistencia del patrón
fetal)
Grupo 2: hipertensión pulmonar con enfermedad del hemicardio
izquierdo (aumenta presiones pulmonares a nivel de la AI no de la arteria
pulmonar)
 Cardiopatía auricular o ventricular del lado izquierdo
 Cardiopatía valvular del lado izquierdo
Grupo 3: hipertensión pulmonar asociada con enfermedad pulmonar y/o
hipoxemia
 Hipoxemia por altura
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Enfermedad pulmonar intersticial
 Respiración alterada durante el sueño
 Trastornos de hipoventilación alveolar
 Exposición a largo plazo a altitud elevada

Grupo 4: hipertensión pulmonar debida enfermedad trombótica y/o
embólica crónica (se afecta las arterias pulmonares)
 Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (microcuágulos)
 Embolia pulmonar no trombótica (tumor, parásitos, material extraño)
Grupo 5: misceláneos
 Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de vasos
pulmonares (adenopatía, tumor, mediastinitis fibrosante)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Se observa un cuadro didáctico para la afección que causa cada grupo, es
una línea de sucesión anatómica
PATOGENIA
En la patogenia de la HTP se afectan principalmente las arterias de pequeño
calibre. (arterias de resistencia)
Algunas lesiones son comunes a todos los grupos: que contribuyen al
estrechamiento del lumen
 Hipertrofia de la media (reversible) (se denomina remodelamiento
depende si es generada por estenosis de la mitral la hipertrofia puede
ser permanente)
 Hiperplasia de la íntima (se produce disfunción endotelial que genera
diferentes mecanismos)
 Proliferación de la adventicia
 Trombosis in situ
 Infiltrados inflamatorios perivasculares (a nivel de la vaso vasorum)
 Lesiones angiomatoides

BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE RVP
Vasoconstricción
Arteriolas precapilares, niveles bajos NO (óxido nítrico) o prostaciclina y
aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina. (el óxido nítrico se
genera a nivel del endotelio y junto con la prostaciclina son potentes
vasodilatadores, por otro lado endotelina, tromboxano y serotonina son
vasoconstrictores y en HTP provoca un predominio de los vasoconstrictores,
por lo que las medidas terapéuticas constituyen en generar vasodilatación)
Trombosis
 Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación.
(NO prostaciclina y aumento TxA2)
Proliferación celular
 Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación.
 Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).
 En el síndrome portopulmonar haya sustancias que
frenar proliferación celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El diagnostico generalmente consta de una sospecha, las manifestaciones ya
indican un grado avanzado de disnea (las que tienen estrellita son las
manifestaciones más importantes)
 Disnea. (primera manifestación clínica, es la más importante y se
relaciona con la tolerancia al ejercicio, y tiene su CF, la disnea es de
forma episódica se pueden dar crisis hipoxémica)
 Dolor torácico: isquemia.
 Presíncope o Síncope: 1 / 3 de los pacientes.
 Intolerancia al ejercicio. (nos dan las clases funcionales)
 Fenómeno de Raynaud. (fenómenos isquémicos, se da sobre todo en
colagenopatías como la esclerodermia, sx de crest)
 Hemoptisis.

 Cianosis. (vinculado a la hipoxia, sobre todo periférica y centrales en
cuadros trombolíticos)
 Respiración con sibilancias. (sobre todo en EPOC)
 Taquipnea y ritmo respiratorio corto.
 Tos
 Vértigo.
 Astenia.
 Taquicardia. (reentradas sobre todo a nivel de VD)
 Fatiga o cansancio.
 Voz ronca y cansancio al hablar.
 Px embotado por falta de oxigenación
 Angina
 Edema periférico
Examen físico
 Ingurgitación Yugular
 S2 acentuado (porque el cierre de la válvula pulmonar es violento en
foco pulmonar)
 S4 por un VD rígido (por el llenado en sístole auricular, o
llenado rápido)
 S3 galope como signo de HF avanzada
 Soplo Holo sistólico de regurgitación por Insf Tricúspidea (se da
por tricuspidización)
 Si hay disfunción ventricular (hepatomegalia, ascitis, reflujo
hepatoyugular, hipotensión, ext. frías, pulso parvus porque si hay
claudicación de VD la cantidad de sangre que se eyecta al pulmón
es menor y al VI por ende le llega menor sangre también y la PA
baja)
 Cianosis Central
 Dedos en palillos de tambor
Signos clínicos
 Yugulares con onda "a" prominente. (contracción auricular)
 Yugular con onda "v". (se genera por retorno venoso derecho ósea
de las venas cavas a la AD, si hay reflujo de VD a AD la onda V
aumenta)
 Ventrículo derecho y R2 palpables. (el VD se palpa en el paraesternal
izquierdo bajo, se denomina signo de dressler, el R2 en segundo
espacio intercostal izquierdo)
 SSR tricúspideo.
 Componente pulmonar del segundo ruido aumentado.
 Clic sistólico pulmonar (se da por apertura de la válvula, está
ubicado al comenzar la sístole ventricular derecha)
 Soplo sistólico pulmonar (SSE), por hiperflujo que sale en la arteria
pulmonar
 Soplo diastólico (en descenso) en foco pulmonar, que se acentúa
con la Inspiración (Soplo de HTP de Graham —Steele, cuando el
soplo es causado por una hipertensión pulmonar solamente).
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL (CLASE FUNCIONAL) DE LOS PACI
Clase Funcional Descripción

I Pacientes con HP quienes no tienen limitación
en la actividad física usual; regularmente la
actividad física no causa incremento de la
disnea (asfixia), no causa fatiga (cansancio),
dolor en el pecho o pre-síncope (pérdida de
conciencia).
II Pacientes con HP quienes presentan una
limitación moderada en sus
actividades físicas. No sienten malestar al o
descansar, pero
la actividad física normal causa aumento de la
disnea (asfixia), fatiga,

dolor en el pecho o pre-síncope (pérdida de
conciencia).
III Pacientes con HP quienes tienen una limitación
muy marcada en su
actividad física. NO sienten malestar al
descansar 0 reposar, pero la
menor actividad física normal causa un
aumento de la disnea
(asfixia), fatiga (cansancio), dolor en el pecho y
pre-síncope (pérdida
de conciencia).
IV Pacientes con HP quienes son incapaces de
realizar una actividad física y al descansar
presentan síntomas de falla ventricular derecha.
La disnea (asfixia) y la fatiga (cansancio)
pueden presentarse al
reposar o descansar y los síntomas se
incrementan con las más
mínima actividad física.
COMPLEJO PULMONAR DE CHÁVEZ

Depende del tamaño de la arteria pulmonar
 Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo. (en el
foco pulmonar, en cada contracción se puede ver el latido)
 Choque de cierre pulmonar palpable.
 Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a
nivel del segundo espacio intercostal a la percusión.
 A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo
ruido; datos de insuficiencia tricúspidea, cuarto ruido o ritmo de galope.
(se ausculta en el foco tricúspideo)
 A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde
paraesternal izquierdo bajo. (signo de dressler)

VÍAS DE LOS VASOS PERIFÉRICOS
En la imagen se observa una arteriola con sus diferentes capas, hay tres
fenómenos que se pueden producir en el lumen arterial siguiendo tres vías:
 Vía de la endotelina: Liberación de endotelina, es de
carácter vavasocontrictivo y proliferativo , va de prepro
endotelina a proendotelina, , esto se da por la disfunción
endotelial
 Óxido nítrico : se hace a través de la L arginina y L citrulina, donde va a
actuar el óxido nítrico sintetasa para la formación de ON el cual a través
de mecanismos celulares donde se encuentran involucrados el gmP
cíclico que producirá vasodilatación de las fibras, la vasodilatación y
anti proliferación es la respuesta al óxido nítrico
 Vía prostaciclina son endotelicas, se da a través del ácido
araquidónico, la proteína G12, ESTIMULA, la prostaciclina se forma a
partir de Amp- cíclico que es el segundo mensajero y que actuará sobre
fibras lisas creando vasodilatación y efecto anti proliferativo, también
están los derivados prostaciclínicos que tienen un efecto
A nivel plaquetario esta la vía del tromboxano A2
En resumen hay dos vasodilatadores y un vasoconstrictor, sin embargo
predomina la vasoconstricción
 La vía de la endotelina es vasocontrictivo y proliferativo
 El óxido nítrico es vasodilatador y anti proliferativo
 La prostaciclina con efecto vasodilatador y anti proliferativo

PERIODOS DE ACUERDO A LA EVOLUCIÓN
Elementos Preclínico Sintomático Deterioro

de (asintomático), estable progresivo
referencia compensado (descompensado)
GC    (no hay
un buen
retorno
venoso)
PA Se eleva  (2- 3 años de
pulmonar sobrevida)
Resistencia (fenómenos
vascular vasoconstrictores
pulmonar y proliferativos)
Tamaño
de la
aurícula
derecha

SUPERVIVENCIA EN DIFERENTES PATOLOGÍAS
Si se habla de porcentajes de supervivencias
 Las cardiopatías congénitas son relativamente benignas pues alcanzan
un nivel estable
 PAH idiopática: peor pronostico
 Enfermedades del tejido conjuntivo, tienen mala evolución
 VIH, es el que tiene peor evolución, genera problemas vasculares
importantes ademas de HTP, y de rápida progresión, es el que más
rápido progresa
ELECTROCARDIOGRAMA
Criterios electrocardiográficos para hipertrofia del ventrículo derecho
Pierde su sensibilidad para encontrar el tamaño de las cavidades, sin embargo
el medio diagnostico más importante es el ecocardiograma bidimensional
Cambio de polaridad en V1 y V2
Desviación del eje hacia la derecha (eje > +900)
Amplitud R-S en la derivación V1 > 1 mm
Amplitud de la onda R en V1 > 7 mm
Amplitud de la onda S en V1 < 2 mm
Patrón qR en la derivación precordial V1 (es muy típico)
Amplitud de la onda R en la derivación V1 + amplitud de la onda S en V5 o
V6> 10.5 mm
Amplitud de R-S en V5 o V6 < 1 mm

Se observa el eje QRS desviado a la derecha, R-S en V1
RADIOGRAFÍA
En esta imagen la arteria pulmonar derecha inferior se ve engrosada
Se divide en 3 grados al crecimiento de la arteria pulmonar o segundo arco
Se observa la arteria pulmonar engrosada

ECOCARDIOGRAMA
Las presiones de VI predominan sobre el derecho por lo que el tabique no se
encontraría recto sino curveado como se observa en la primera imagen, en
la segunda imagen se observa un tabique rectificado
Se observa un corazón en diástole con el tabique curveado hacia el VD

Tabique rectificado
Se observa reflujo tricúspideo hacia la AD
La siguiente imagen es un Doppler espectral que va a medir el gradiente el

cual es de 92 mmHg (se le debe sumar la presión de la AD que depende de
la presión venosa sistémica, si el px ya tendría signos de aumento de la
presión venosa sistémica se considera por lo menos 10 mmHg)

 Bernoulli Modificado.
 Gradiente: 4V2 : velocidad del flujo al cuadrado x 4 (en este caso 4.822
x 4)
 PSAP: 4 V2(RT) + P AD
Estos valores nos ayudarán a calcular la presión de AD para sumar al

VC. Mm agregado
gradiente (medidas del
de reflujo
CI% tricúspideo
(Colapso inspiratorio) PAD mmHg
la vena cava) (presión de AD)
<17 >50% 0-5
>17 >50% 6-10
>17 <50% 11-15
>17 Fijo >15

ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Coágulos dentro de la arteria pulmonar principal
DIAGNÓSTICO
Es una patología subdiagnosticada y mientras más pronto se diagnostique
habrá mejor sobrevida del paciente, a este diagnóstico se llega por
sospecha
 Una disnea inexplicable de forma súbita, se debe pensar en TEP

 Si se realiza un ecocardiograma, y se observan diferentes elementos
como signos (dedos en palillo de tambor), disminución de la presión
parcial de O2, entre otros
 La gammagrafía es un estudio Radio isotópico donde se ve la
ventilación y perfusión pulmonar, en el caso de HTP se observara
zonas del pulmón hipo perfundidas,
Algoritmo diagnóstico

Es importante considerar PAPm, que debería ser menor a 20, también se
considera la presión PEP (que es la presión de enclavamiento pulmonar, y RVP)
EVOP: Enfermedad venooclusiva pulmonar

HAP: Hipertensión pulmonar pura
La HAP: se relaciona con fenómenos hereditarios relacionados al gen H2?

FACTORES PRONÓSTICOS PARA RIESGO DE PROGRESIÓN, DE ENFERMEDAD
Es importante considerar estos siete puntos

Determinante Riesgo más alto Riesgo más bajo
Evidencia de Si No
insuficiencia del RV
Progresión Rápida Gradual
Clase funcional según la IV I, II
OMS
Distancia que se camina <325 >380
en 6 minutos
Péptido natriurético >180 pg./ml <180 pg./ml
cerebral
Datos ecocardiográficos Derrame Disfunción mínima
pericárdico; del RV
disfunción
importante del
RV
Hemodinámica RAP y Cl bajo
RAP y Cl
normales/casi
normales
CI: Índice cardiaco, RAP: presión de la aurícula derecha, RV: ventrículo
derecho
Alto riesgo:
 Signos de IC derecha.
 Progresión rápida de los síntomas.
 Síncopes a repetición. (la causa del sincope es por disminución de VM y
crisis hipoxémicas)
 CF IV. Test de caminata: < 165 rnetros.
 Consumo pico de 02 menor al 35% del predicho*.
 BNP > 300 ng/L o NT-ProBNP > 1400 ng/L
 Área de AD mayor a 26 cm con Derrame pericárdico.
 PAD: Mayor a 14 mm Hg. Con IC < 2 L/min/m2.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
 Curva Flujo Volumen.
 Test de Difusión.
 Gasometría Arterial.
 Prueba de Caminata de 6 minutos: >350 metros hay un buen pronóstico
 Prueba de Esfuerzo Cardiopulmonar: Ergometría
PROTOCOLO DEL ESTUDIO HEMODINÁMICO EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL P
Dirigidos a pacientes con hipertensión arterial pulmonar, no a los que tienen

afecciones provenientes del lado izquierdo como estenosis mitral
 Saturación de oxígeno: VCS, VCI, AD, VD, AP
 Presión en aurícula derecha (mediante estudio hemodinámico)
 Presión en el ventrículo derecho
 Presión en arteria pulmonar: sistólica, diastólica y media
 Presión de enclavamiento pulmonar, Al o tdVl
 Gasto/índice cardiaco
 Resistencia vascular pulmonar
 Presión sistémica
 Frecuencia cardiaca
 Respuesta al test agudo vasodilatador
Ref.- AD: aurícula derecha; Al: aurícula izquierda; AP: arteria pulmonar; tdVl:
presión tele diastólica del ventrículo
izquierdo; VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava superior; VD: ventrículo
derecho.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO EN LA HIP

Activación Hipertensión pulmonar ocasiona
neurohormona sobrecarga de presión
y de otro
mediador
ocasiona
remodelado
del RV
Hipertrofia del RV adaptativa Fase compensada
Tensión de pared disminuida (la CO normal, RAP
hipertrofia es buena al inicio) normal
Hipertrofia y fibrosis del Fase en
RV mal adaptativas descompensación
Disfunción diastólica RAP más alta para
(el paciente empieza con hipertrofia y mantener CO
termina con dilatación) adecuado
Dilatación e insuficiencia sistólica del RV Fase
Isquemia del RV: descompensada
Tensión de pared y frecuencia co, t RAP
cardíaca t AV-D02
Gradiente de perfusión coronaria Hipoxemia, acidosis,
Regurgitación tricúspidea arritmias
Desproporción entre precarga y que ponen en
poscarga peligro la vida
Adaptabilidad/precarga del LV Corresponde al
disminuidas: (el VI se ve afectado pues riesgo más bajo de
hay alteraciones en el tabique de VD) la otra tablita
Desviación del tabique interventricular
Presión intrapericárdica
RECOMENDACIONES PARA CATETERISMO DERECHO

Recomendaciones Clase Nivel
Se recomienda CCD para confirmar el diagnóstico I C
de hipertensión arterial pulmonar (grupo 1) y
respaldar las decisiones terapéuticas
Para pacientes con HP, se recomienda realizar el I B
CCD en centros con experiencia (Véase sección
12),
ya que es un procedimiento técnicamente
exigente y puede conllevar complicaciones graves
Se puede considerar el CCD en hipertensión arterial II a C
pulmonar (grupo 1 ) para monitorizar el efecto del
tratamiento farmacológico (tabla 16)
Se recomienda el CCD para pacientes con I C
cortocircuitos cardiacos congénitos para respaldar
la decisión de corregirlos (tabla 24)
Se recomienda el CCD para pacientes con HP I C
secundaria a cardiopatía izquierda (grupo 2) o
enfermedad pulmonar (grupo 3) si se considera el
trasplante de órganos
Cuando la medición de la PEP no es fiable. debería II a C
considerarse el cateterismo cardiaco izquierdo para
medir la PTDVI (presión de fin de diástole)
Se puede considerar el CCD para pacientes con II b C
sospecha de HP y cardiopatía izquierda o
enfermedad pulmonar para ayudar en el
diagnóstico diferencial y respaldar las decisiones
El CCD está indicado para pacientes con HPTC I C
(grupo 4) para confirmar el diagnóstico y respaldar
las decisiones terapéuticas
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
 Síntomas, signos, historia compatible con HP
 Probabilidad ecocardiográfica de HP
Va en relación con la velocidad

A. Ventrículos B. Arteria pulmonar* C. Vena cava inferior
y aurícula derecha'
Relación Tiempo de aceleración Diámetro de la vena cava
dimensión del Doppler del tracto inferior > 21 mm con
VD/VI basal > de disminución del colapso
1,0 salida del <105 ms o inspiratorio (< 50% con
muesca meso sistólica inspiración profunda o < 20%
con inspiración calmada)
(vena dilatada y colapso
bajo)
Aplanamiento Velocidad de Área de la aurícula derecha
del septo regurgitación pulmonar (tele sistólica) > 18 cm2
interventricular en proto diástole >2.2 (normalmente < 14)
(índice de m/s (si se dilata la
excentricidad cavidad habrá mayor
del VI > 1,1 en reflujo porque falla
sístole o también la válvula)
diástole)
Diámetro de la AP >
25 mm
Evaluación y seguimiento de pacientes con HP.

Estudios de valoración que se debe realizar de acuerdo a cierto tiempo los
más importantes son
 Clase funcional valorado a través del índice de disnea de Borg
 ECG
Basal Cada Cada A los 3-6 En caso de

3-6 6 a 12 meses de empeoramiento
meses meses cambios clínico
en el
tratamiento
Valoración + + + + +
clínica y
determinación
de clase
funcional

ECG + + + + +
PM6M (Índice de + + + + +
disnea de Borg)
PECP + + +
Ecocardiograma + + + +
Analítica básica + + + + +
Analítica + + +
ampliada
GAB + + + +
Cateterismo + + + +
cardiaco
derecho
Escala de disnea de Borg Considera la disnea en reposo

0 Sin disnea
1 Muy leve
2 Leve
3 Moderada
5 Severa
7 Muy severa
10 Máxima
TRATAMIENTO
Resumen del cuadrito de abajo
Antagonistas del receptor de Bloqueadores de los receptores de
endotelina endotelina, la cual tiene efecto
Bosentan vía oral (no selectivo) inotrópico y proliferativo por lo que
Ambriserán por VO ayuda a la mejoría del paciente son
medicamentos muy caros
Inhibidores de la 5 fosfodiesterasa Es la viagra, lo malo es que produce
Sildenafi cefaleas y otros efectos sistémicos,
Tadatil hay muy buenos resultados,

Prostanoides (se administran de La prostaciclina y ON tiene efecto
distintas formas) vasodilatador, tiene efecto
Epoprostenol específicamente pulmonar, son muy
Trepostinil caros
iloprost
Algoritmo de tratamiento de Hipertensión arterial pulmonar

 El tto anticoagulante sobre todo si hay predisposición a la formación de
sangre
 Diuréticos para disminuir las presiones a nivel de venas cavas, ya que
la presión sistémica ensombrece dx
 El oxígeno, debe darse reglado manteniendo una oxigenación de 92
a 94
 Digoxina para reforzar el inotropismo del lado derecho
 Estos medicamentos son complementarios a los otros

 Prueba de vasorreactividad: cateterismo se administra vasodilatación si
la presión sistólica pulmonar cae por debajo de 40 significa que la
prueba es +, y significa que todo bien, si no es así se indica que es - y
esto se traduce en que no va a responder a ciertos tratamientos por
ejemplo ante antagonistas del calcio como dialtazem u óxido nítrico. Si la
prueba es - el paciente tiene un riesgo más alto, si ha sido + se puede
usar bloqueadores de canales de ca por VO
 Se puede usar varios medicamentos o solo uno
 Si ha habido prueba +, se aumenta los antagonistas del Calcio
 La septotomía auricular, consiste en hacer un ojal en tabique
interauricular, que permite descargar presiones al lado izquierdo,
por último se puede realizar un trasplante
 Hay medicamentos que son complementarios no específicos para HTP
 El objetivo es bajar las presiones pulmonares, aumentar la sobrevida
del paciente.
 Se usa un medicamento hasta que haga resistencia y si es así se añade
otro y si ya nada da resultado es un abuena opción la septotomía que es
realizar un ojal entre AI y AD para bajar las presiones del lado derecho
 Todo paciente con HTP debe ser llevado a cateterismo cardiaco

El tratamiento depende de los siguientes factores:
 Edad del paciente.
 Estado general del paciente.
 La severidad de la enfermedad. (de acuerdo a esto se plantea
el tratamiento)
 Estadio de avance de la enfermedad.
 Tolerancia y respuesta a los medicamentos, procedimientos o a las
terapias propuestas.
 Expectativas del paciente frente al desarrollo de la enfermedad.
 Opinión y / o preferencias del paciente. (algunos tratamientos son
incómodos para el paciente)
TRATAMIENTO MÉDICO
Bloqueadores de los Receptores de Endotelina
 Bosentan, Arnbrisentan.
 Detienen el efecto nocivo de la hormona endotelina ayudando a
controlar el flujo de sangre y el crecimiento anormal de las células de
las venas que hacen que estas se cierren. En los pacientes de HP se ha
encontrado niveles altos de endotelina.
Análogos de las Prostaciclinas

 Epoprostenol, Treprostinil, Ilioprost, beraprost sódico.
 Dila las venas de los pulmones, reducen el crecimiento anormal de
células (efecto anti proliferativo) y ayudan a prevenir la formación de
coágulos de sangre. Disminuyen la progresión de la y el índice de
supervivencia, mejoran la capacidad de hacer ejercicio al paciente.
Bloqueadores de la Fosfodiesterasa-5
 Relaja los músculos y reduce el crecimiento anormal de células en las
arterias y venas de los pulmones.
 Sildenafilo, tadalafilo.
Anticoagulantes
 Para prevenir la formación de coágulos de sangre en los pulmones, el
tromboembolismo venoso, la predisposición genética al
tromboembolismo (determinar el factor de Leyden que es un factor que
nos ayuda a saber la predisposición genética a la trombosis), los cambios
trombóticos en la microcirculación pulmonar y prevenir la pérdida de
elasticidad de las arterias
 Warfarina- (Rivorozaban, el IRN tiene que estar entre 2 a 2.5)
Diuréticos
 Mejoran el rendimiento del corazón al reducir el volumen de sangre que
debe bombear hacia los pulmones.
 Digoxina
Oxigenoterapia
 Mantener una saturación arterial de oxígeno (Sp02) superior al 90%.
Bloqueadores de canales de calcio

 Están indicados en pacientes en clase funcional WHO ll o III.
 Amlodipino, diltiazem, nifedipina.
Siempre y cuando la prueba de vasoreactividad sea positiva
Tromboendarectornia Pulmonar: Mediante cateterismo se sacan los trombos
Trasplante de pulmón o corazón pulmón : Este es una opción, especialmente
para personas jóvenes que padecen HP Idiopática. Tiene el riego de rechazo
del órgano trasplantado, infecciones graves, mayor probabilidad de
desarrollar cáncer, todas debidas a
que el paciente debe tornar de por vida medicamentos
inmunosupresores (la medicación general no va con la medicación de HTP,
también va en relación al deterioro de la severidad)
Septotomía Atrial. Se desahogan presiones de la derecha con la izquierda con
el fin de reducir las presiones derechas, puede que el paciente tenga cianosis
CASOS ESPECIALES
HP y Embarazo: Las mujeres con HP no deben quedar embarazadas. La
mortalidad durante el embarazo que se encuentra entre 30 y 56% y las
malformaciones que puede sufrir el bebé durante su desarrollo por el uso de
las anti endotelinas y los anticoagulantes.
HP y Endocarditis: Deben tomar antibióticos antes de cualquier procedimiento
odontológico, incluyendo limpieza y otros procedimientos.

PRONÓSTICO
El pronóstico o esperanza de vida de una persona con
Hipertensión Pulmonar está directamente relacionado con
el tipo de Hipertensión Pulmonar que padezca (El de HIV es el más grave).
Indicadores de mal pronóstico
 Clase Funcional NYHA III y IV
 PAPm > 85 mm Hg.
 PADm (presion media de la AD) (presión arterial pulmonar diastólica) >
20 mm Hg.
 IC (índice cardiaco) < 21/min/m2.
 Sat02AP< 63%.
 Fenómeno de Raynaud.
 Distancia recorrida en el test de los seis minutos < 332 metros.
Pronóstico de la Hipertensión Pulmonar Idiopática (Primaria)

 La esperanza de vida es inferior a tres años después del diagnóstico:
o
Si hay un diagnóstico médico tardío.
o
Si hay un diagnóstico médico incorrecto.
o
Si no se recibe tratamiento adecuado.
 Algunos pacientes alcanzan a vivir con esta enfermedad 15, 20 ó más años.
 La supervivencia de los pacientes con Hipertensión Arterial Pulmonar no
tratada se encuentra, a los dos años de la aparición de los síntomas, entre
un 40 a 55%. (si se trata el paciente vive hasta 10 años)
Pronóstico de la Hipertensión Pulmonar Secundaria

La esperanza de vida depende de la causa específica y de la
severidad de esta misma:
 Cuando es causada por enfermedades vasculares de colágeno
(esclerodermia, lupus) tienen un pronóstico similar a la
Hipertensión Pulmonar Idiopática.
 Cuando es causada por embolismo crónico pulmonar tiene un
buen pronóstico, si se trata adecuadamente, con poco o sin ningún
acortamiento de la esperanza de vida.
 Los otros tipos de Hipertensión Pulmonar secundaria se sitúan en un
punto intermedio.

COMPLICACIONES

Falla cardiaca derecha (cor pulmonale, corazón
pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha, falla cardiaca).

Edema pulmonar.

Falla respiratoria.

Hemorragias.

Arritmia.

Trombosis

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO
INTRODUCCIÓN
Los defectos congénitos son en su mayoría de origen cardíaco, 1% de todos
los nacidos vivos en la población general, 4 a 5% de los nacimientos de las
mujeres con cardiopatía congénita, debido a los avances quirúrgicos en los
últimos 60 años, más del 90% de todos los neonatos llegan a la edad adulta
FRECUENCIA
CIV
CIA
Son las más frecuentes.
85% (90 a 92% actualmente) de los niños que nacen con Cardiopatía
Congénita, alcanzarán la vida adulta
 En Estados Unidos, se estima 1 000 000 de adultos con
Cardiopatía Congénita.
 Crecimiento anual del 5%.
 50,000 pacientes al año.
 Esta cifra rebasa a la de los Niños con Cardiopatía Congénita
 1% de los recién nacidos es congénito

 70% Acianóticos
 30% Cianóticos, es decir que hay mezcla de sangre desde el principio
 50% de los soplos en neonatos, son cardiópatas.
 50% de las cardiopatías no tendrán soplo los primeros días de vida, no
hay expresión clínica y a la semana o 2 semanas recién aparece el soplo.
Hay soplos orgánicos, funcionales y fisiológicos, es importante que el médico

pueda valorar ese soplo

CLASIFICACIÓN
Cardiopatías congénitas en el adulto
Acianóticas: Cianóticas
Comunicación interauricular (CIA) Tetralogía de Fallot
Comunicación interventricular Anomalía de Ebstein
(CIV) Transposición de los grandes vasos
Ductus arterioso persistente (DAP) (TGV)
Estenosis aórtica
Estenosis pulmonar
Coartación de Aorta
Frecuencia de las cardiopatías congénitas del adulto

CIV 25-30%
DAP 10%
Estenosis Pulmonar. 7.4%
CIA 10%
CoA 6%
Estenosis Aórtica. 5%
Tetratología de 6-7%
Fallot 5%
Transposición de grandes 4-5%
vasos Canal aurículo- 26.3%
ventricular Otros
1) Acianóticas
Con cortocircuito

CIV

DAP (ductus arterioso persistente)

CIA

CANAL AV
Sin cortocircuito (obstructivas), aunque no siempre son obstructivas, también

pueden ser por insuficiencia valvular.

Estenosis de Válvula Aortica

Estenosis de válvula Pulmonar

Coartación de Aorta
2) Cianóticas
Aquí todas tienen cortocircuito
Con hiperflujo pulmonar (aumenta caudal de sangre hacia la arteria
pulmonar)
 Transposición de grandes vasos
 Drenaje venoso anómalo pulmonar
 Hipoplasia ventricular izq.
 Complejas sin estenosis pulmonar
Con hipoflujo pulmonar

 Atresia pulmonar
 Atresia tricuspidea
 Tetralogía de Fallot
 Anomalía de Ebstein
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
La CC más frecuente en el adulto, 40% de las CC en el adulto mayor de 40
años, prevalencia femenina 2 a 1, asintomática con frecuencia, hallazgos
físicos que pueden pasar desapercibidos.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
 Seno coronario (salida de sangre a la aurícula derecha por el seno
coronario)
 Sinus venous, puede ser superior e inferior (en relacion con la vena
cava ya sea VCS o VCI)
 Ostium primum (se encuentra en la parte baja del tabique interauricular)
 Ostium secundum
El más común (60%)
Medioseptal
Involucra el foramen oval
(Recordar que embriológicamente el ostium secundum desciende y
debe ser cerrado por el septum primium que asciende formando el
tabique
interauricular en la etapa fetal, aveces falta el ostium secundum
ocasionando este tipo de defectos)
DEFECTOS ASOCIADOS A CIA

Secundum

Estenosis pulmonar

Prolapso de válvula mitral

Conexión venosa pulmonar anómala parcial, se conectan con la
aurícula derecha envés de hacerlo con la aurícula izquierda (si
fue total sería incompatible con la vida, pero generalmente es
parcial ósea que solamente una o dos venas se conectan).
Primum

Hendidura de válvula mitral

Estenosis discreta a nivel subaórtico
Seno venoso

Retorno venoso pulmonar anómalo parcial
Seno coronario

Retorno venoso pulmonar anómalo parcial

Persistencia de la vena cava superior izquierda
Es la cardiopatía más frecuente en el adulto, representa un tercio de los casos

en adultos, es más frecuente en mujeres: 2 a 3 veces.
FISIOPATOLOGÍA
1) Ostium secundum (60 a 70% de todas las CIA)
Cortocircuito de izquierda a derecha provocando sobrecarga de volumen en
AD, VD, Al, lo que da lugar a hipertensión pulmonar por mayor flujo,
consiguiente hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger (en este punto
ya es irreversible).

Además del tamaño de la CIA, otro factor que aumenta el flujo es a
resistencia de la aurícula y ventrículo derecho, afecta al corazón izquierdo
porque la sangre va hasta el pulmón por lo tanto llega al corazón izquierdo y
este no es capaz de aguantar volúmenes altas, sino presiones, por lo tanto la
IC es primero del lado izquierdo y luego derecho.
Presiones suprasistémicas: es cuando la presión de la arteria pulmonar es más

fuerte que la aorta, la sangre se invierte de dirección y a esto se conoce como
síndrome de Eisenmenger, ya no hay nada que hacer.
El cierre de este defecto se realizar cuando el paciente tiene síntomas.
El QPQS es la relación del volumen que sale de la aorta y la arteria pulmonar,
que beria ser 1:1, si la relación esta de 1,8 a 2,5 se debe cerrar el defecto.
2) Ostium primum
Se agregan alteraciones de insuficiencia mitral o tricuspidea (por colindancia
con estas estructuras)
CLÍNICA

CIA pequeñas (< 0.5 cm, en adultos): asintomáticos hasta 4a a
5a década de vida, a menos que presente fibrilación auricular.

Gasto pulmonar/gasto sistémico (QPQS normalmente esta relación es
1:1 es decir, que van paralelos) si está > 1.5 (a veces 1.8), es
clínicamente significativo, recién debemos pensar en un cierre
quirúrgico.

Insuficiencia cardiaca, primero izquierda porque no soporta sobrecargas
de volumen, luego derecha primero con hipertrofia y luego dilatación.


Endocarditis infecciosa es rara, porque no hay un flujo importante en
la CIA.
La CIA provoca una comunicación de las aurículas, por lo que pasa sangre de
la aurícula izquierda a la aurícula derecha. Este fenómeno ocasiona una
sobrecarga de sangre en la AD la cual pasa sangre al VD que es una cámara
de volúmenes por lo que es capaz de tolerar el aumento de sangre. Sin
embargo esta sangre aumentada va a los pulmones por la arteria pulmonar y
llega a la AI por las venas pulmonares y de la AI pasa al VI que es una
cámara de presiones, que a diferencia del VD que si soportaba volúmenes,
este no lo hará dando fenómenos de diltación e hipertrofia del VI que
ocasionará también aumento de presiones en la AI (ocasionando aumento de
la presión venocapilar pulmonar)y se instaura una insuficiencia cardiaca
izquierda, en este punto el paciente presentará disnea.
A medida que pasa el tiempo el hiperflujo por otro mecanismo de
estimulación relacionado con los genes, ocasiona una mayor creación de
proteínas como colágena a nivel de la capa media muscular ósea que hay
una estimulación para la proliferación en el circuito arterial pulmonar que da
lugar al aumento de las resistencias pulmonares instalándose una hipertensión
pulmonar en algún momento habrá tanta resistencia en la arteria pulmonar
que ocasionará la claudicación del VD (ya que como se había mencionado
antes esta cámara tolera volúmenes pero no presiones), el VD en primera
instancia se hipertrofia y luego se dilata y al no bombear bien habrá una caída
de la salida de sangre a los pulmones con disminución del retorno venoso por
lo que el paciente sentirá un alivio de la disnea que tenía pero este alivio es
relativo ya que lo que realmente significa es la falla del VD, y posteriormente
el paciente comenzará a presentar edemas periféricos, ascitis,
hepatoesplenomegalia entre otros (el paciente se empezará a inflar como un
globo).
A medida que aumentan las presiones excesivamente en el lado derecho,
estas llegan a superar las del lado izquierdo ocasionando una inversión de la
sangre ósea que esta va de derecha izquierda ocasionando el síndrome de
Eisenmenger (ya que la sangre del lado derecho es desoxigenada el paciente
presentará cianosis y la disminución del retorno venoso a la AI ocasionará una
menor llegada de sangre a VI por lo que el paciente estará hipotenso)
Examen físico
La base de cualquier tipo de comunicación interauricular es el hiperflujo

Soplo sistólico de eyección en foco pulmonar (hiperflujo) por hiperflujo
ya que aumenta los volúmenes de sangre en VD (volumen de fin de
diástole) y pasa a la arteria pulmonar incluso 110cc, cuando antes
pasaban 70cc, esto simula una estenosis pulmonar relativa no es que
haya literalmente un estrechamiento de la arteria sino por un aumento
excesivo de sangre

Desdoblamiento amplio y fijo de 2R (patognomónico), el cual se da por
el aumento de volumen que pasa por la arteria pulmonar que
ocasiona la demora del cierre de su válvula (normalmente el cierre de la
válvula aorta y la pulmonar se dan en un mismo tiempo pero en la CIA el
aumento del retorno venoso ocasiona el desdoblamiento del foco
pulmonar o 2R de forma permanente, este fenómeno también se puede
observar fisiológicamente en cualquier persona que realice la maniobra
de Rivero Carvallo, esta maniobra nos dice que durante la inspiración
aumenta el retorno venoso por lo que si auscultamos a una persona en el
foco pulmonar durante la inspiración también podríamos escuchar un
desdoblamiento obviamente este no es permanente como en la CIA
(ya no el LUP-DUP, ahora es LUP-DRUP)

CIA grande: soplo mesodiastólico de estenosis tricuspidea funcional
(hiperflujo), una comunicación peque se llama restrictiva, una
comunicación grande se llama NO restrictiva.

Tipo ostium primum se agrega soplo de insuficiencia mitral y/o tricuspidea

Síndrome Eisenmenger: sólo signos de hipertensión pulmonar
grave Los 2 primeros elemento hacen el diagnóstico casi seguro.
DIAGNÓSTICO
ECG

Tipo ostium secundum: bloqueo de rama derecha y eje QRS desviado a
la derecha, sobre todo cuando existe HTP con sobrecarga importante del
VD.

Tipo ostium primum: eje QRS desviado a la izquierda con bloqueo
de rama derecha, HVI.

Crecimiento biauricular.

Fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística, son las
más comunes pero pueden existir varias arritmias.
Eje desviado a la derecha, bloqueo de rama derecha, onda P pulmonar o

picuda es decir crecimiento de VD y AD.

Radiografía de tórax
Circulación pulmonar prominente y patrón vascular pulmonar periférico.
Ecocardiografía
Determina diagnóstico de certeza, con Doppler color se establece el QPQS.
Cateterismo cardiaco
Determina dirección y magnitud de shunt; severidad, no es imprescindible en
jóvenes pero en adultos sí, porque se deben ver las coronarias.
Tipo ostium secundum, desviación a la izquierda, onda P picuda, crecimiento

de VD, cuando hay sobrecarga al lado izquierdo con el tiempo la HTP
impide la llegada de sangre que llega al pulmón, esto mejora la disnea pero
esto quiere decir que el paciente está peor, porque la se afecta el corazón
derecho, en la placa Rx se ve hiperflujo con una cardiomegalia a
predominio del VI.

Ecocardiograma:
Determina diagnóstico de certeza (Determina el qpqs)
Sobrecarga del VD, por comunicación ostium primum, es una comunicación

no restrictiva o amplia.
Comunicación ostium secundum, en color el pasaje de sangre del lado

izquierdo al lado derecho.
Eco trans-esofagico es una CIA ostium secundum

TRATAMIENTO
Médico
Manejo de IC, arritmias.
Quirúrgico
Definitivo
 Indicación: Paciente sintomático, cortocircuito significativo: flujo
pulmonar/flujo sistémico > 1.5.
 Contraindicado: hipertensión pulmonar irreversible, Sindrome
de Eisenmenger.
Profilaxis endocarditis infecciosa: No está indicada
Cierre con doble sutura y con parche (eminentemente quirúrgico), en el

septum secundum se puede hacer con doble sutura cuando son pequeñas,
si son más grandes se deben usar parches.
Amplatzer es un dispositivo que se utiliza percutáneamente y es de doble

membrana de cierre interconectadas, es un elemento autoexpandible

SÍNDROME DE EISENMENGER
En cardiopatías con hiperflujo pulmonar, con el tiempo se desarrollan cambios
en las arteriolas pulmonares que pueden hacerse irreversibles.
Grados de lesión:
 I: hipertrofia de la media
 II: proliferación de la íntima
 III: fibrosis de la íntima (Irreversible)
 IV: lesiones plexiformes (Irreversible)
En cardiopatías con cortocircuito I-D, conduce a la inversión del flujo hacia D-I.
Aparece: cianosis y clínica de ICC.

Suele ocurrir hacia la 2da a 3ra decena de la vida.
Contraindica la cirugía correctora y por último solo queda trasplante
cardiopulmonar.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Defecto de tabique interventricular que hace una comunicación entre
ambos ventrículos, la sangre va de Izquierda-derecha
Localización:

Porción membranosa: 70%

Porción muscular: 20%

Subaórtica o de salida (outlet): 5%

Debajo de válvula mitral o tricúspide: 5%
Comunicación IV donde se ve aumento de presiones pulmonares, las

presiones primerovan de izquierda a derecha, luego se hacen balanceadas
y por ultimo hay un shunt de derecha a izquierda (Sx de Eisenmenger), con la
presentación clínica de cianosis
Es la cardiopatía congénita más frecuente en niños, frecuencias similares en

varones y mujeres.

Cierre espontáneo en 20 a 40% durante los 3 primeros años de vida, el 40 a
60% no se cierra, puede ser único o múltiple y generalmente asociado a otras
malformaciones.
FISIOPATOLOGÍA
Cortocircuito de Izq-Der, la gravedad de CIV depende de:

Tamaño de la comunicación por el mayor flujo que pasa del
lado izquierdo al lado derecho.

Resistencia de circulación pulmonar y sistémica (aórtica), en el lado
izquierdo una mayor resistencia aórtica implica mayor pasaje de flujo
por la comunicación ventricular de izquierda a derecha, sin embargo
una disminución de resistencia de la aorta por ejemplo una
vasodilatación de la misma provocaría que pase más sangre del VI a
la aorta y no así por el defecto de comunicación interventricular, en
el lado derecho ósea de la circulación pulmonar es al revés, es decir
un aumento de la resistencia pulmonar (por ejemplo HTP) provoca
una disminución del flujo del lado izquierdo al derecho
CIV pequeñas Pequeño cortocircuito y flujo pulmonar normal

CIV medianas Qp/Qs: 2-4, Hiperflujo pulmonar y aumento de
segundo ruido pulmonar
CIV gran Qp/Qs 4 Se considera como ventrículo único, Sx
tamaño Eisenmenger 2,8 a 3,5 ya se debe hacer Tx
quirúrgico.
CLÍNICA
Asintomáticos: pueden desarrollar insuficiencia cardiaca por desarrollo de
sobrecarga VI.
La mayoría de adultos con CIV son asintomáticos
Sx Eisenmenger produce cianosis, limitación funcional
Endocarditis bacteriana: Riesgo < 2%
EXAMEN FÍSICO

Frémito sistólico en mesocardio, soplo holosistólico en borde
paraesternal izquierdo, con thrill palpable, es un soplo en barra, se hace
con Dx diferencial con insuficiencia mitral.


3R intenso o soplo de hiperflujo mitral (estenosis mitral relativa, la válvula
no se ha estrechado pero el hiperflujo existente en la AI provoca el
mismo soplo que en estenosis mitral).

En Sx Eisenmenger hay signos de hipertensión pulmonar, cianosis.
DIAGNÓSTICO
EKG
Valora repercusión hemodinámica, normal o signos de crecimiento de 4
cavidades cardiacas, eje QRS desviado a la derecha, inicialmente al lado
izquierdo, luego derecho
En este ejemplo se observa aumento de los voltajes por aumento de la sangre

en VI
Cardiomegalia y aumento de flujo pulmonar, es útil en el seguimiento.
Crecimiento de 4 cavidades, cuando se instala una HTP severa con falla
cardiaca derecha hay una disminución del flujo porque el VD no esta
bombeando bien a los pulmones por lo que en la radiografía se ve
hiperclaridad por falta de vasos, en este ejemplo todavía no hay eso, se
observa hiperflujo.

Ecocardiografía
Establece el diagnóstico, valora tamaño de cortocircuito y estima grado de
hipertensión pulmonar.
Comunicación media es una comunicación pequeña restrictiva
Cateterismo cardiaco
Es importante para confirmar el Dx y establecer el grado de resistencias
pulmonares, en los pacientes mayores se debe revisar las arterias coronarias.
TRATAMIENTO
La mayoría de las CIV son pequeñas (tipo Roger) y no necesitan tratamiento.
Quirúrgico

Shunt I-D significativo: Qp/Qs 1.5, en ausencia de resistencias
pulmonares elevadas.

Síntomas de IC o retraso de crecimiento que no responde a
tratamiento (El retraso de crecimiento es un indicativo que la CIV es
severa es un signo característico)
Profilaxis de endocarditis bacteriana

Indicada, independiente del tamaño de CIV.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
Ductus arterioso
Comunicación entre la aorta (distal a subclavia izquierda) y la arteria
pulmonar, se cierra 10-15 horas tras nacimiento.
Persistencia de ductus arterioso

Más frecuente en mujeres, asociado a infección por rubéola.
El conducto arterioso se mantiene abierto en la vida fetal debido a la

hipoxemia (77 a 78%) y el nivel prostaglandínico.
En la primera bocanada de aire los pulmones se expanden y lo que se veía
como una hipoxemia en la etapa fetal, cambia a una oxigenación
completamente normal (>98%) esto provoca que las arterias pulmonares se
dilaten y se establece la circulación menor.
El conducto arterioso se cierra funcionalmente en 24 a 48 horas y luego
anatómicamente a las 3 semanas, por una formación fibroblástica y se forma
el ligamento arterioso.
La persistencia se denomina shunt, que va provocar un hiperflujo con la
consiguiente aparición de HTP y el shunt en vez de ir de aorta a pulmonar
puede ir de pulmonar a aorta llegando a provocar un síndrome de
Eisenmenger por cambio del flujo

FISIOPATOLOGÍA
El Shunt de aorta a art. Pulmonar, provoca un hiperflujo pulmonar y
sobrecarga de cavidades izquierdas
Si desarrolla HTP va a llevar a un Sd Eisenmenger (por cambio de la dirección
de los flujos)
CLÍNICA
Pequeños:

Asintomáticos hasta edades avanzadas

Fatiga, disnea, palpitaciones

Endocarditis infecciosa: complicación frecuente independiente
de tamaño de DAP
Gran tamaño: luego de 20-30 mes de vida cursan con IC
Hay aumento de la saturación de la pulmonar por la mezcla de sangre

arterial y venosa
EXAMEN FÍSICO

Pulso arterial saltón (sistólica alta y diastólica baja también se llama
en martillo de agua es la misma que en Insuficiencia aórtica),
presión de pulso amplio.

Impulso apical izquierdo hiperdinámico

Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) foco pulmonar, inicia
luego de RI, se irradia a región Infraclavicular izquierda, con
frémito palpable.

Puede asociarse soplo de EM o EA

Si desarrolla HTP inversión del shunt==> cianosis diferencial

EKG

Sobrecarga de cavidades izquierdas

Si HTP ==> crecimiento de VD

Aumento de flujo pulmonar, crecimiento de Al y VI

Dilatación proximal de art. pulmonar y aorta ascendente prominente.
(esto se da cuando se está por instalar HTP y se alivian cavidades
izquierdas por sobrecarga en cavidades derecha lo que significa
que llegara a claudicación de VD)
Ecocardiograma
Confirma el diagnóstico, evalúa compromiso de VI y presión pulmonar (se
puede calcular el grado de HTP)
TRATAMIENTO

De elección: ligadura de conducto arterioso, incluso en
conductos pequeños por el riesgo de endocarditis infecciosa. (es el
motivo principal para el cierre del conducto PE)

Cierre percutáneo (Solo si el conducto es cortito), contraindicado en
enfermedad pulmonar severa.

Profilaxis de endocarditis bacteriana

ENFERMEDADES DE ALTURA
Se ha experimentado en lugares como los Andes y en el Asia. Hay una
adaptación genética que proviene desde nuestros ancestros y fisiológica. En
un ascenso hay disminución de la presión barométrica en el que incluye una
disminución de oxígeno y puede o no haber una buena adaptación
HISTORIA
La primera evidencia escrita fue en 37 AC, cuando un oficial chino describe en
sus tropas "Big Headache and Little Headache Mountains".
Durante la conquista de américa el padre José de Acosta (1536), describe de
lo sutil del aire que
enferma a hombre y animales
Durante la guerra de China e India en 1962 a unos 5.000 m, India perdió más
soldados por mal de altura que en los combates (15% por EAPA edema agudo
pulmonar agudo)
 35 millones de personas en America Latina viven en altitudes > 2.500 msnm.
(sucre está a 2700)
 80 millones en Asia.
 Prevalencia de enfermedades crónicas de la altura e HAP es 5-10%.
 Mayor cantidad de viajes por trabajo, negocio, turismo o deporte
En el ascenso se ven las consecuencias agudas del mal de altura o mal de

montaña
Más de 140 millones de personas habitan sobre los 2.500 m de altura.

En la región andina existe la mayor densidad de población sobre los 3.500 m.
Los efectos de la altura se deben a la baja presión barométrica y por lo tanto
a una reducción en la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. Esta
condición de hipoxia hipobárica es la causa de la hipoxia alveolar e
hipoxemia en los seres humanos que habitan o ascienden a Es interesante
señalar que los nativos del Tíbet, que tienen el más antiguo ancestro de vida
en altura, se comportan, tanto en reposo como en ejercicio, de forma similar

al habitante a NM (nivel del mar) debido a que está genéticamente
adaptado.
 En los niños que nacen en lugares de altura la presión arterial pulmonar es
elevada alrededor de 36 a 38 de forma permanente, en cambio a los
que nacieron a nivel del mar alcanzan presión arterial pulmonar normal (14 ±
3,3 mmHg), como se puede observar en la primera imagen. También se
puede observar que en personas que nacieron en lugares de altura tardan
en descender las presiones pulmonares contra las sistémicas a diferencia de
los que nacieron a nivel del mar.
 Por otro lado el lumen de los que nacieron en altura no adelgaza como
de los que nacieron a nivel del mar
VALORES NORMALES DE GASES PO2 Y PCO2

Valores normales, sangre arterial (respirando aire)
PO2 PCO2
Nivel de mar 95 40
Altitud de caracas 89 38
Altitud de México. D.F. 66 37
Altitud de Bogotá 62 35
Altitud de La Paz 57 34
MAL AGUDO DE MOTAÑA (MAM) SOROCHE O PUNAMIENTO

Al subir o ascender disminuye la presión barométrica
Es la falta de adaptación del organismo a la hipoxia de la altitud.
Ocurre a partir de los 2.400 metros de altitud

El mal de altura suele aparecer a los 2.400 m sobre el nivel del mar. A 3.000 m
sufre el problema un 30% de las personas y a más de 4.500 m (donde la
presión del aire es la
mitad que al nivel del mar) afecta al 70%.
Síntomas del MAM

 Cefalea Náuseas y vómitos.
 Anorexia
 Agotamiento físico.
 Trastornos del sueño. Que pueden ser bien somnolencia o insomnio.
 También pueden presentarse episodios de disnea súbita nocturna
(despertarse bruscamente con sensación de ahogo) debidos a
la denominada respiración
 de Cheyne-Stokes durante el sueño.
 Las manifestaciones más graves (y potencialmente letales) del mal agudo
de montaña son el Edema pulmonar de Altitud y el Edema cerebral de
Altitud.
Factores que influyen en su aparición:

 La velocidad de ascenso: cuanto más rápido se asciende, mayor es el riesgo
de hipoxia (falta de oxígeno).
 La altura alcanzada: mayor probabilidad de apariçión a alturas mayores a
3.000 metros.
 Tiempo de exposición: a mayor tiempo de permanencia a grandes alturas,
mayor dificultad.
 Grado de esfuerzo: mayor riesgo si se realiza un gran esfuerzo, sin un
adecuado descanso y suficiente
 hidratación.
 Dieta e hidratación: es recomendable una dieta rica en hidratos de
carbono y beber más de tres litros al día.
 Variaciones individuales: susceptibilidad individual no predecible.

Lago de Louis (es muy requerido por montañistas), aquí se han elaborado
escalas para calificar el mal agudo de montaña
VALORACIONES PARA EL MAL AGUDO DE MONTAÑA

1) Puntuación del Mal Agudo de Montaña
Síntoma Puntos
Cefalea 
Ligera (cede con 500 mg 1
de Paracetamol) 2

Severa ( no cede con 500
de Paracetamol)
Insomnio Dificultad para conciliar el sueño; sueño 1
intermitente
Tos 
Tos seca 1

Tos con expectoración espumosa 3
hemorrágica
Vértigo, Mareo 1
Náuseas o Falta de apetito 1
Anorexia
Vómitos 2
Ataxia 
Dificultad para mantener el equilibrio 1

Prueba de la marcha punta-tacón 2
y/o Romberg (+) 3

Caida al suelo y/o imposibilidad
de levantarse
Disnea 
Dificultad para respirar durante el 2
esfuerzo Frecuentes paradas para
respirar 3


Dificultad para respirar estando en
reposo
Astenia severa Cansando severo que necesita ayuda 3
para realizar labores cotidianas
2) Escala de valoración y conducta

Síntoma Puntaje
Cefalea 1
Nauseas 1
Insomnio 1
Vértigos 1
Cefalea que no cede con aspirina 2
Vómitos 2
Disnea en reposo 3
Fatiga anormal o muy intensa, Lasitud 3
Disminución de la diuresis 3
Mas de 25 respiraciones x minuto= DESCENDER

Ataxia =DESCENDER
Al hacer el control, se deben sumar los puntos, de esa manera uno conoce el
estado y se sugiere la conducta a seguir:
1 a 3 Leve Aspirina o Paracetamol, muévase lento
4a6 Moderado Aspirina, reposo y detener el ascenso
>A6 Severo DESCENDER
3) Escala del Lago Louise

Una de las más usadas es la denominada escala del Lago Louise. Consiste en
un cuestionario de evaluación (subjetivo) y una valoración clínica (objetiva),
donde encontramos los siguientes síntomas (subjetiva)
Evaluación subjetiva
1.- Cefalea,
2.- Problemas gastrointestinales,
3.- Debilidad o cansancio
4.- Mareo y alteración del sueño.

Continúa una evaluación objetiva:
1. Alteración del estado mental,
2. Ataxia
3. Edema periférico
4. Estado de actividad.
Todos estos ítems son afinados con valoraciones del 0 al 3 con resultados que
determinan la gravedad o incapacidad del afectado.
Total: 0-9 ptos MAM leve (puede continuar ascendiendo);
10-19 ptos MAM moderado (detener ascensión, mejor
bajar);
20-28 ptos MAM grave (descenso inmediato; hospital).
SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO

Las moléculas de hemoglobina de la sangre arterial no suelen estar totalmente
cargadas de oxígeno; solo lo están en una proporción mayor o menor según
sea mayor o menor la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial,
relacionado esto a su vez a la altura. Podríamos decir que a más altura menor
SaO2 (saturación arterial de oxígeno). Algunos ejemplos: (recordar que es
diferente aclimatación que adaptación)
Altura en metros SaO2 de no aclimatado SaO2 de aclimatado

0 98% 98%
2870 91% 94%
4050 84% 92%
5200 78% 87% (tras 1 mes de
estancia)
6500 72% 76%(10 días después)
7000 ---- 68%
7000 ---- 40% durante el sueño
7500 ---- 61%
8041 ---- 86%

CONTRAINDICACIONES PARA EL ASCENSO A ALTAS COTAS
Existen una serie de patologías que aconsejan el contraindicar la participación
de los afectos en actividades de altura. Entre ellas, se encuentran:
 Epilepsia
 Antecedentes de isquemia cerebral
 Antecedentes psiquiátricos
 lnsuficiencia respiratoria crónica
 Enfermedad coronaria inestable
 Hipertensión arterial sistémica mal controlada
 Hipertensión arterial pulmonar de cualquier etiología
 Insuficiencia renal
 Hemoglobinopatías y anemias importantes
 Tromboembolias y coagulopatías
 Antecedentes de edema cerebral o pulmonar de altura
PROFILAXIS
Existen varias medidas que se juzgan útiles para la profilaxis del MAM:
Ascenso gradual.
El café, el té y las hojas de coca no previenen la aparición del MAM,
aunque como estimulantes que son reducen evidentemente la sensación de
fatiga y originan un cierto
grado de bienestar.
La Acetazolamida a dosis de 250 mg cada 8 horas por vía oral, desde un día
antes hasta cinco días despues de alcanzar la altitud, ha demostrado ser útil
para la prevención del MAM. Alternativamente puede administrarse una sola
dosis de 500 mg como dosis única al acostarse. Reduce la incidencia del MAM
en un 40%.
Más util que la acetazolamida parece ser la Dexametasona, que además
suele presentar menor cantidad de efectos indeseables. No obstante, no se
recomienda su empleo de forma rutinaria, sino en aquellos sujetos que por
experiencias anteriores, o por sus características personales parecen proclives
a la aparición del MAM. La dosis recomendada es de 2-4 mg vía oral cada 6
horas desde el momento en que comienza la ascensión hasta el tercer día
despues de alcanzar la altura definitiva de permanencia.
La aspirina, naproxeno, amfetaminas, codeína, espironolactona,
vasodilatadores cerebrales, y la difenilhidantoína no han demostrado ser útiles
para la profilaxis del MAM.
La buena hidratación, y una dieta hiperglucídica (líquidos dulces para
acelerar el metabolismo)parecen tener también un cierto efecto profiláctico (el

paciente debe estar abrigado y con reposo relativo, dieta e hidratación por
dos días)
TRATAMIENTO DEL MAM
La forma benigna del MAM es una enfermedad leve y en general
autolimitada. por tanto, el único tratamiento se precisa en la mayoría de los
casos es no seguir ascendiendo, o si las molestias son intensas, descender
unos cientos de metros.
Pueden utilizarse para aliviar los síntomas el reposo y los analgésicos
menores. Si la clínica es más intensa y/o no puede descenderse, se empleará.
 Oxigeno
 Dexametasona.. 8 mg oral, siguiendo con 4 mg más cada 6 horas.
 Acetazolamida.- en una sola dosis de 1500 mg oral. Uno de sus efectos
beneficiosos es la supresión de las pausas de respiración de Cheyne-
Stokes que a menudo despiertan repetidamente al enfermo, con lo que
mejora también el reposo y facilita un despertar descansado.
 Cámara hiperbárica. En casos extremos
Medidas generales para el tratamiento ante todo MAM

Reposo
Descenso
Oxigenoterapia
Cámara hiperbárica
Si cefalea dar paracetamol
Tratamiento farmacológico
Acetazolamida: 1500 mgr oral, dosis única diaria o 250 mgr oral
cda 8-12 horas en dependencia de la severidad
Dexametasona: 4-8 mgr inicial oral o intravenosa, seguida de 4 mg
oral cada 6 horas
Contraindicada: furosemida
Tratamiento específico para el EAPA
Nifedipino: 10-20 mgr sublinguales, seguidos de 20 mgr oral
preparación retard cada 6 horas
Sildenafilo: 50 mgr oral cada 8 horas
Dexametasona: 4 mgr oral cada 6 horas
Tratamiento específico para el ECA (Edema cerebral de altura)
Dexametasona: 4-8 mgr inicial oral o intravenosa, seguida de 4 mgr
cada 6 horas

RESPUESTA A LA ALTURA
3 fases o etapas:
1. Aclimatación
2. Adaptación o ajuste
3. Adaptación evolutiva (genética).
Presión parcial de Hipoxemia Eritrocitosis
oxígeno Inspirado
Nivel del 100% - -
mar
Etiopia 64% - -
Tibet 60% + -
Los Andes 60% + +
"Los habitantes de los Andes tomaron la ruta hematológica y los del Tibet la
ruta respiratoria"
Los etíopes tienen una completa adaptación
Adaptación cardiovascular a la altura

Hipertensión pulmonar ==> hipertrofia ventricular derecha
Presiones arteriales promedio en dos poblaciones a diferente altura.
Lima (nivel del mar) Morococha (3500 mts)
Presión sistólica 21 mm Hg. 38 mm Hg.
Presión diastólica 7 15
Presión media 12 24
El débito cardiaco y la presión capilar pulmonar son normales.
El aumento de la resistencia vascular pulmonar tiene lugar a un nivel
precapilar y está relacionado con incremento de la masa muscular de la
capa media de las pequeñas arterias pulmonares y muscularización de las
arteriolas las cuales normalmente no tienen capa muscular. (forma de
hipertensión prepulmonar, por lo tanto es un tipo I de hipertensión pulmonar,
es una forma de adaptación que se denomina muscularización)
Características del aparato cardiovascular de altura:

La arteria pulmonar es más gruesa .

La "muscularización" periférica de las arteriolas

Hay tendencia a la " arteriolización".

Concentración del O2 del aire: 20,93%
Altitud (m) PB (mmHg) PO2 aire ambiental
(mmHg)
0 760 159
Caracas 1000 674 141
México 2200 585 122
Bogotá 2600 560 117
La Paz 3000 522 109
Oroya (Perú) 3730 483 101
Hallazgos clínicos en policitemia de altura en la Oroya el 2011

Estudio en 2139 personas adultas sanas (A. Monroy)
Altitud en Oroya= 3745 mts
FACTORES FUNCIONALES
Vasoconstricción pulmonar determinado por la hipoxia y el incremento de la
viscosidad sanguínea debido a la eritrocitosis.
El ejercicio muscular en la altura determina un incremento de la presión
pulmonar de mayor magnitud que a nivel del mar.
La extracción de oxígeno por el miocardio está aumentado.
La prevalencia de Hipertensión arterial (HTA) y arterioesclerosis es menor en
la altura. (esto se relaciona principalmente con la dieta)

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INTRODUCCIÓN A LA CARDIOLOGÍA

La placenta es un órgano de resistencias muy bajas lo que explica porque la circulación

Caracteres de la circulación fetal:

Cambios funcionales inmediatos

PREGUNTAS DEL DOCTOR

DIVISIÓN DEL MEDIASTINO.

tiene limites a los costados)

costofrenico sino a la pared, que es un signo radiologico de aumento de AI

Internamente tiene dos partes

VÁLVULAS DEL CORAZÓN

Pulmonar por delante y la aortica por detras

ESTIMULACION POR INHIBICION:

Coronaria izquierda va adelante y hacia la izquierda, recorre unos 2,5cm y se divide en

pierde(menos en 10 a 20% de las px en las que se convierte en descendente posterior)

2)CIRCULACIÓN INTERNA O INTRAMIOCARDICO

Es importantes saber que elementos irrigan en la mayoría de los casos, se da de la

REPRESENTACIÓN GRAFICA DE LA IRRIGACIÓN

Mecanismos celulares y subcelulares

Sistólica 26 (6) 125 (15)

 Fase de eyección minima

Apuntes de Cardiología de Adriana España -. Celular 68625775 1

Apuntes de Cardiología de Adriana España -. Celular 68625775 2

ACLARANDO ALGUNOS CONCEPTOS….

RESUMEN DE FACTORES QUE AFECTAN EL GASTO CARDIACO

Apuntes de Cardiología de Adriana España -. Celular 68625775 3

PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS PE:

Apuntes de Cardiología de Adriana España -. Celular 68625775 4

Apuntes de Cardiología de Adriana España -. Celular 68625775 5

CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA (SÓDICAS):

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CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA:

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FIBRAS RAPIDAS FIBRAS LENTAS

PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO O ABSOLUTO

PERIODO REFRACTARIO RELATIVO

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VECTORES DE DESPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACION Y ONDAS EN EL EKG (COM

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EXTREMIDADES (PLANO FRONTAL)

POLARIDADES DE LAS DERIVACIONES

PRECORDIALES (PLANO HORIZONTAL)

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PAREDES QUE REPRESENTA CADA DERIVACIÓN

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ONDAS, SEGMENTOS, E INTERVALOS EN ECG

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Ventrículos- Onda QRS: El bucle se encuentra en el cuadrante posterior izquierdo

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Como se debe leer correctamente el ECG

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 Duración: 100 milisegundos (2 y medio), en anglosajones llega hasta 120 ms

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Duración: El VN va hasta 100 ms(0,10 seg) sin embargo esto se da mas en px

QT medido corresponde al que encontramos en el ECG, ejemplo 240 ms

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