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Absceso pulmonar
Medina Gallardo
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

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 ACTUALIZACIÓN
Absceso pulmonar
A. Romero Falcón, M.I. Asensio Cruz, J.F. Medina
Gallardo y E. Barrot Cortés
Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias (UMQUER).
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla. España.
Concepto
El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del
parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso.
El material purulento contenido en el interior de la lesión
encuentra salida al exterior a través del árbol bronquial, por
lo que se origina un nivel hidroaéreo en su seno. Algunos
autores lo diferencian de la gangrena pulmonar o neumonía
necrotizante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una re-
gión determinada del pulmón) por el número y tamaño de
las cavidades existentes en el seno de la lesión y hablan de
absceso cuando la cavitación es única y de tamaño superior a
3 cm de diámetro. Dada la patogenia común, la mayor parte
no hace tal diferenciación1.
Los abscesos pulmonares se pueden dividir en primarios
y secundarios dependiendo de la existencia o no de procesos
subyacentes que los favorezcan como es el caso de las neo-
plasias broncopulmonares, los abscesos postquirúrgicos, la
inmunosupresión, las infecciones extrapulmonares, el embo-
lismo pulmonar o los émbolos sépticos por endocarditis. Los
abscesos primarios se deben generalmente a la aspiración de
microorganismos de la orofaringe y suceden en pacientes pre-
viamente sanos. Otra forma de clasificar los abscesos pulmona-
res es en función de la cronología de la sintomatología principal
presente, de forma que aquellos casos en los que la duración de
la sintomatología sea mayor o igual a un mes se consideran cró-
nicos. Una última forma de clasificar a los abscesos pulmonares
es en función del microorganismo patógeno responsable.
Etiopatogenia
La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como compli-
cación de una neumonía aspirativa y están causados por bac-
terias anaerobias procedentes de caries o grietas gingivales2.
En muchos de estos casos la lesión es causada por más de un
germen (absceso polimicrobiano)3. La mayoría de estos pro-
cesos ocurren en pacientes predispuestos a la aspiración de-
bido a un comprometido nivel de conciencia (alcoholismo,
abuso de drogas, epilepsia no controlada o anestesia general),
a disfagia o a manipulación de la vía aérea (broncoscopia o
intubación).
4582 Medicine. 2010;10(67):4582-6
PUNTOS CLAVE
Concepto. El absceso de pulmón es una lesión
necrosada y cavitada del parénquima pulmonar,
generalmente de origen infeccioso. El material
purulento contenido en el interior de la lesión
encuentra salida al exterior a través del árbol
bronquial, por lo que se origina un nivel
hidroaéreo en su seno.
Etiología. La mayoría de los abscesos
pulmonares surgen como complicación de una
neumonía aspirativa y están causados por
bacterias anaerobias procedentes de la boca.
Clínica. Los síntomas que sugieren enfermedad
infecciosa pulmonar son la fiebre y la tos con
expectoración purulenta. Suelen asociarse
síntomas sistémicos, lo que evidencia la
existencia de un curso subagudo/crónico, como
la pérdida de peso, la sudoración nocturna y la
anemia. La radiografía posteroanterior de tórax
es fundamental para el diagnóstico cierto.
Tratamiento. A la hora de instaurar el tratamiento
antibiótico debe tenerse en cuenta si el absceso
se adquirió en la comunidad o en el hospital. A
pesar de que se ha demostrado más de un
germen como responsable del absceso
(polimicrobianos) en las dos terceras partes de
los casos son gérmenes anaerobios. Algunos
autores recomiendan un mínimo de tres semanas
de tratamiento antibiótico.
Para el desarrollo del absceso pulmonar el inóculo pasa
desde la cavidad oral a las vías aéreas bajas, lo que general-
mente ocurre cuando el paciente está en decúbito. Primero
se produce una neumonitis pero debido a la presencia de
flora mixta progresa a necrosis 7-14 días después. En el sín-
drome de Lemierre o tromboflebitis supurativa yugular la
infección comienza en la faringe y progresa afectando a la
vena yugular interna de forma que se produce una bacterie-
mia que provoca embolismos sépticos pulmonares. Otro ori-
gen de los abscesos pulmonares sería la diseminación pulmo-
nar por vía hematógena de microorganismos procedentes de
otros focos infecciosos como la endocarditis tricuspídea, la
tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los ca-
téteres intravenosos. En estas circunstancias se pueden pro-
ducir émbolos sépticos que dan lugar a múltiples infiltrados
pulmonares cavitados bilaterales que suelen ser de pequeño
tamaño.

TABLA 1
Etiología del absceso de pulmón
Infecciones necrotizantes
Bacterias anaerobias
Otras bacterias: S. aureus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella,
Haemophilus influenzae, Nocardia, Actynomices
Micobacterias: M. tuberculosis, M. avium, M. kansasii
Hongos: Aspergillus, Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Mucor, Pneumocystis
Causas no infecciosas
Neoplasia cavitada
Infarto pulmonar
Vasculitis
Secuestro pulmonar
Bullas o quistes con nivel hidroaéreo
Bronquiectasias
Empiemas
Desde el punto de vista microbiológico podemos decir
que la mayoría de los abscesos pulmonares están causados
por flora mixta, incluyendo los microorganismos aerobios
y anaerobios de la orofaringe (tabla 1). Dentro de las bacte-
rias anaerobias las más frecuentes son Peptostreptococcus, Pre-
votella, Bacteroides sp. y Fusobacterium sp. En pacientes con
alguna patología predisponente o contacto con el medio hos-
pitalario existen modificaciones de la flora orofaríngea, exis-
tiendo un predominio de bacilos gramnegativos no anaero-
bios como son K. pneumoniae, Enterobacter sp., Serratia sp.,
P. aeruginosa, E. coli y Proteus sp. Existen casos descritos en la
literatura de absceso pulmonar causado por S. pneumoniae,
pero no podemos descartar en estos casos la existencia de
sobreinfección por bacterias anaerobias4,5.
Algunos patógenos no bacterianos pueden producir abs-
cesos pulmonares, generalmente en pacientes inmunocom-
prometidos. Aquí se incluyen parásitos (Entamoeba histolyti-
ca), algunos hongos (Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans
o Histoplasma capsulatum), Nocardia spp. y Micobacterias spp.6.
Manifestaciones clínicas de sospecha
La mayoría de los pacientes con absceso pulmonar tienen un
periodo de síntomas muy atenuados de semanas e incluso
algún mes. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa
pulmonar son fiebre y tos con expectoración purulenta. Sue-
len asociarse síntomas sistémicos, lo que evidencia la existen-
cia de un curso subagudo/crónico, como son la pérdida de
peso, la sudoración nocturna y la anemia. Los pacientes sue-
len consultar por estos síntomas o por hemoptisis y dolor de
características pleuríticas. Hasta un 50% de los pacientes de-
tectan un olor pútrido en su expectoración e incluso un sabor
amargo7.
Podemos distinguir tres fases en la evolución del absceso
pulmonar: a) periodo de comienzo, en el que existe una clí-
nica de neumopatía aguda de una semana de duración y que
puede cursar con síntomas generales y locales; b) periodo de
apertura o vómica que ocurre hacia la segunda semana de
evolución y se caracteriza porque la tos se vuelve productiva
y la expectoración puede estar precedida de hemoptisis o ser
ABSCESO PULMONAR
francamente hemoptoica, la cuantía del esputo aumenta pro-
gresivamente, es purulento y en ocasiones oscuro y fétido y
c) periodo supurativo que sólo ocurre en los casos no trata-
dos o en aquellos en los que el tratamiento ha sido ineficaz.
Comienza cuando se abre el absceso y los síntomas generales
se hacen más evidentes, la fiebre es irregular, hay sudoración
frecuente, adelgazamiento, astenia y el enfermo adquiere un
aspecto de gravedad.
Los hallazgos típicos de la exploración física son boca
séptica, fiebre y estigmas de alcoholismo en algunos casos.
La auscultación suele se inespecífica, pudiendo mostrar se-
miología de derrame pleural en algunos casos cuando ha
evolucionado a empiema.
Las complicaciones del absceso de pulmón pueden divi-
dirse en pulmonares y extrapulmonares. Las primeras son
empiemas, pioneumotórax, fístula bronquial, mediastinitis o
hemoptisis. La extensión del empiema hacia los tejidos blan-
dos de la pared torácica (empiema necessitatis) es una entidad
infrecuente en la era antibiótica y cuando aparece suele ser
en relación con abscesos “fríos” con localización preferente
paraesternal como es el caso de las micobacterias y los hon-
gos8,9. Dentro de las manifestaciones extrapulmonares pue-
den producirse septicemia, abscesos cerebrales o abscesos
esplénicos.
Diagnóstico
Anamnesis
Habrá que indagar acerca de antecedentes de sepsis oral, ex-
tracción de piezas dentarias, sinusitis, anestesia general re-
ciente, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones,
enfermedades neurológicas, etc. No hay que olvidar que la
aspiración orofaríngea puede suceder durante el sueño.
Pruebas de laboratorio
En la etapa inicial puede haber leucocitosis con predominio
de polimorfonucleares. En casos evolucionados puede existir
anemia. La velocidad de sedimentación globular suele estar
elevada y en los casos de etiología bacteriana también lo es-
tará la proteína C reactiva.
Pruebas de imagen
La radiografía posteroanterior de tórax es fundamental para
el diagnóstico cierto. En la fase inicial, la imagen de radiolo-
gía es la de un proceso neumónico. Posteriormente aparece-
rá una imagen cavitada, de tamaño superior a los tres centí-
metros, con nivel hidroaéreo en su interior y una zona de
perineumonitis en la periferia. A veces lo que se aprecia es un
infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones
cavitadas de menos de 2 cm, que es lo que denominamos
neumonía necrotizante. La proyección lateral ayuda a la lo-
calización segmentaria de la lesión. La radiografía de tórax
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (V)
suele mostrar infiltrados cavitados, generalmente en el seg-
mento apical de los lóbulos inferiores o en el segmento pos-
terior de los lóbulos superiores (relacionado con la posición
de decúbito). La tomografía axial computarizada (TAC) con-
firma el diagnóstico y puede aportar datos adicionales como
la presencia de tumores y complicaciones pleurales. Esta téc-
nica nos permite valorar el grosor de la pared de la cavidad y
la presencia de derrame pleural asociado por pequeño que
sea10.
Microbiología
Los hemocultivos son, en la mayoría de casos, negativos de-
bido a que la forma de adquisición de la enfermedad suele ser
a través de la vía aérea y no hay por lo tanto bacteriemia.
Pueden ser positivos en pacientes con infección por S. aureus
y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena.
El esputo no es muy valorable en el absceso pulmonar, ya
que los gérmenes responsables del proceso suelen ser los
propios de la orofaringe y crea, por supuesto, la duda diag-
nóstica. No obstante, debe practicarse la coloración de Gram
y el cultivo del esputo, tanto para los gérmenes aerobios
como anaerobios, así como el cultivo de Lowestein para des-
cartar una tuberculosis pulmonar. Es difícil conseguir el ais-
lamiento de bacterias anaerobias de muestras respiratorias,
ya que tanto el cultivo de esputo como el broncoaspirado
estarán contaminados por la flora de la vía aérea superior.
Los únicos métodos viables para obtener muestras no conta-
minadas son la punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
transtorácica o la broncoscopia con catéter telescopado. La
PAAF transtorácica tiene una alta especificidad y suele reali-
zarse en aquellos casos en los que existe la duda de la existen-
cia de una neoplasia subyacente, ya que podemos obtener
una muestra para citología11,12. Aunque no deja de ser útil
para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsias,
la broncoscopia tiene limitada su indicación en los casos con
mala evolución o en los que se sospecha un tumor debido, en
gran parte, a la invasividad de esta prueba. Ya que las técnicas
invasivas no están exentas de complicaciones (neumotórax,
hemoptisis o hematomas de pared) no existen guías que en la
actualidad apoyen su uso en el diagnóstico de esta patología,
por tanto en la mayoría de los casos suele instaurarse trata-
miento antibiótico empírico quedando cubiertas especies
tanto aerobias como anaerobias. En aquellos casos en los que
exista sospecha de empiema habrá que realizar una toraco-
centesis y cultivo posterior del líquido pleural.
Diagnóstico diferencial
Desde el punto de vista clínico, en el periodo inicial debe
realizarse con las neumonías, tuberculosis, infarto pulmonar
o bullas pulmonares infectadas. En el periodo de vómica y
supuración habrá que plantearse otros diagnósticos como
bronquiectasias, neoplasia abscesificada, tuberculosis cavita-
da y quistes broncogénicos infectados.
Por los hallazgos radiológicos debemos pensar en otros
procesos como granulomatosis de Wegener y otras vaculitis,
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aspergiloma, equinococosis pulmonar o neoplasias (predo-
minantemente el carcinoma epidermoide). En la tabla 1 se
describe el diagnóstico diferencial de las lesiones cavitadas.
Opciones terapéuticas
Existen medidas profilácticas para evitar esta afección:
1. Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis
oral, particularmente en las intervenciones de la orofaringe,
laringe, abdominales y torácicas que son las que con mayor
frecuencia se complican con abscesos aspirativos.
2. Higiene bucodental cuidadosa y atención correcta de
las enfermedades periodontales en general.
3. Cumplimiento estricto de las normas de anestesia.
4. Tratamiento precoz de las neumonías.
Los pacientes con esta afección suelen requerir ingreso
hospitalario para el estudio diagnóstico y el inicio de un tra-
tamiento adecuado, generalmente por vía intravenosa. Pos-
teriormente debe completarse el tratamiento durante un
periodo prolongado en el domicilio.
Medidas higiénico-dietéticas
La fisioterapia respiratoria desempeña un papel fundamen-
tal. Debemos conseguir el adecuado drenaje de las secrecio-
nes mediante medidas posturales y fisioterapia incentivada
activa. Estos pacientes se beneficiarán de una dieta hiperpro-
teica e hipercalórica para contrarrestar la destrucción tisular.
El enfermo debe permanecer en reposo hasta que comiencen
a desaparecer los síntomas clave.
Medidas farmacológicas
En función de la situación clínica del paciente habrá que
plantearse la reposición hidroelectrolítica, la transfusión y
los analgésicos y antipiréticos.
A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe te-
nerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o
en el hospital. A pesar de que se ha demostrado más de un
germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en
las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobios.
Además debemos tener en cuenta la resistencia a la penicilina
que presentan los más importantes organismos anaerobios
causantes de absceso de pulmón y que se relacionan con la
producción de beta-lactamasas13.
El tratamiento estándar actual más recomendado para gérme-
nes anaerobios es la clindamicina, que suele darse en un principio
por vía intravenosa en dosis de 600 mg cada 8 horas seguido de
150-300 mg por vía oral cada 6 horas. También se recomienda
como tratamiento empírico de elección para estos procesos
la asociación de clindamicina a una aminopenicilina con un
inhibidor de las betalactamasas que suele ser amoxicilina +
clavulánico en dosis de 2 g/200 mg cada 8 horas por vía in-
travenosa para su posterior paso secuencial a la vía oral en
dosis de 1 g/125 mg cada 8 horas. La clindamicina presen-
ta como principales efectos adversos los gastrointestinales,

siendo el más frecuente la aparición de diarreas (10-20%) y
el más grave la colitis pseudomembranosa. Además puede
provocar prurito y rash cutáneo. No existen otras contrain-
dicaciones para su uso aparte de la hipersensibilidad a clinda-
micina, lincomicina o a alguno de sus excipientes. Los prin-
cipales efectos adversos en el caso de la amoxicilina/
clavulánico son también gastrointestinales como la diarrea y
los vómitos.
El metronidazol parece ser otra buena alternativa combi-
nado con cefalosporinas de tercera generación como cefo-
taxima y ceftriaxona en aquellos casos con alta sospecha de
infección polimicrobiana. Los efectos adversos más frecuen-
tes de este fármaco son gastrointestinales y también puede
producir tromboflebitis y lengua negra cuando se administra
por vía intravenosa en tratamientos prolongados. Otra alter-
nativa válida podría ser el moxifloxacino, quinolona de cuar-
ta generación que cubre anaerobios. En los casos graves o en
los que se sospeche la participación de bacterias aerobias
gramnegativas debe asociarse una cefalosporina de tercera
generación u otros antibióticos derivados de la penicilina
como piperacilina-tazobactam o incluso monobactámi-
cos como imipenem que son activos frente a la práctica tota-
lidad de los anaerobios y gran parte de los aerobios que se
encuentran en estas infecciones. Las infecciones estafilocóci-
cas deben tratarse con penicilinas resistentes a las penicilina-
sas como la cloxacilina o meticilina14-16.
Existe controversia acerca de la duración de la antibiote-
rapia. Algunos autores recomiendan un mínimo de tres se-
manas de tratamiento, mientras que otros basan la duración
en la respuesta clínica y en la estabilidad radiológica de la
cavitación pulmonar o incluso en la desaparición de la mis-
ma, estando comprendida la duración habitual de la antibio-
terapia entre 4 y 8 semanas de forma secuencial (primero
intravenosa y posteriormente oral). Los criterios de buena
respuesta al tratamiento médico son la desaparición de la fie-
bre (ocurre a los 7-10 días de tratamiento) y del esputo puru-
lento, la mejoría del estado general y la mejoría radiológica
de la imagen pulmonar. Existen además factores predictores de
mala respuesta al tratamiento médico como son la obstrucción bron-
quial asociada, un diámetro de la lesión > 6 cm y abscesos en los que
se implican microorganismos multirresistentes como sucede en mu-
chas ocasiones con las Pseudomonas17. En la tabla 2 aparecen las
recomendaciones antibióticas.
Tratamiento quirúrgico
Raramente es necesario en pacientes con absceso de pulmón
no complicado. Las indicaciones son fallo de la respuesta al
tratamiento médico, sospecha de neoplasia y hemorragia.
En estos casos generalmente se realiza una lobectomía, aun-
que en algunas ocasiones se requiere una neumonectomía18.
En aquellos pacientes con un elevado riesgo quirúrgico
existe otra alternativa como es el drenaje del absceso por vía
percutánea o endoscópica. En el caso de la vía percutánea
hay que ser extremadamente cuidadoso para no contaminar
la pleura, se realiza bajo control mediante TAC o fluoros-
copia. El drenaje por broncoscopia se usa en pocas oca-
siones19.
ABSCESO PULMONAR
TABLA 2
Fármacos utilizados en el tratamiento del absceso pulmonar
Primera elección
Clindamicina y/o betalactámico combinado con inhibidor de betalactamasas
Fármacos con utilidad evidenciada en ensayos clínicos
Peniclina y tetraciclina (1950-1970)
Metronidazol en combinación con penicilina (1980-1990)
Fármacos con buena actividad frente a anaerobios in vitro pero con pocos ensayos
clínicos a favor
Cloramfenicol, cefoxitina, moxifloxacino, piperacilina, imipenem, meropenem
Fármacos con actividad variable frente a anaerobios
Cefalosporinas, tetraciclinas, macrólidos, levofloxacino, penicilina
Fármacos sin actividad frente a anaerobios
Aztreonam, cotrimoxazol, aminoglucósidos, ciprofloxacino
Pronóstico
El pronóstico del absceso pulmonar ha mejorado con la uti-
lización de los antibióticos. La mortalidad ha descendido de
un 35 a un 5-10%. El pronóstico depende del tipo de ger-
men, de la edad y del estado general del enfermo, siendo
factores de mal pronóstico la edad avanzada, la malnutrición,
las enfermedades asociadas, el encamamiento, las demoras
o las deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de es-
tenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.20.
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