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INTRODUCCIÓN
La neuritis vestibular también comparte características clínicas con trastornos menos benignos,
particularmente lesiones vasculares agudas del sistema nervioso central, de las cuales debe
diferenciarse con precisión para evitar morbilidad y mortalidad.
FISIOPATOLOGIA
La neuritis vestibular generalmente se entiende como un trastorno inflamatorio viral o posviral que
afecta la porción vestibular del octavo par craneal [ 2 ]. Hay pocos datos patológicos que respalden
este mecanismo en pacientes con este trastorno, y en menos de la mitad de los pacientes se
obtienen antecedentes de una enfermedad viral anterior [ 3-6 ]. Un estudio avanzado de imágenes
por resonancia magnética (IRM) reveló un patrón de realce compatible con un proceso inflamatorio
en 20 de 29 pacientes con neuritis vestibular [ 7 ].
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La neuritis vestibular, también conocida como neuronitis vestibular y laberintitis, representa una
dolencia vestibular periférica aguda, espontánea, caracterizada por la aparición rápida de vértigo
intenso con náuseas, vómitos e inestabilidad de la marcha.
Los hallazgos del examen físico son consistentes con un desequilibrio vestibular agudo ( figura 1
):
● Prueba de impulso cefálico positivo. Con un giro rápido de la cabeza hacia el lado de la lesión
por parte del examinador, el paciente no puede mantener la fijación visual ( figura 2 ). En
una serie, esto estaba presente en el 82 por ciento de los pacientes [ 8 ]. Los pacientes de esta
serie con un signo de impulso cefálico positivo también tenían más probabilidades de tener
síntomas persistentes. Si bien una prueba de impulso cefálico positiva respalda el diagnóstico
de neuritis vestibular, no descarta definitivamente un trastorno del sistema nervioso central [
9 ]. (Ver "Evaluación del paciente con vértigo", apartado 'Otros signos vestibulares' ).
● La función auditiva está preservada; cuando los síntomas y signos de la neuritis vestibular se
combinan con pérdida auditiva unilateral, la afección se denomina laberintitis.
En un estudio de 101 pacientes, tres signos clínicos en particular fueron útiles para distinguir la
neuritis vestibular de un evento cerebrovascular [ 10 ]. La presencia de una prueba de impulso
cefálico normal, nistagmo de cambio de dirección o una desviación oblicua tuvo una sensibilidad
del 100 por ciento y una especificidad del 96 por ciento para el accidente cerebrovascular. Se ha
encontrado que estos hallazgos, codificados como el examen HINTS (prueba de impulso de cabeza,
nistagmo de cambio de dirección, prueba de inclinación), tienen una sensibilidad y especificidad
igualmente altas para distinguir el vértigo periférico del central en pacientes con un síndrome
vestibular agudo (figura 1 ) [ 11-15 ]. Sin embargo, en todos los estudios, los examinadores eran
especialistas o estaban específicamente capacitados en este examen.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muchas condiciones causan vértigo ( tabla 1 ). Las características clínicas de las causas comunes
de vértigo se resumen en la tabla ( tabla 2 ). El diagnóstico diferencial del vértigo se analiza por
separado. (Ver "Causas del vértigo" y "Evaluación del paciente con vértigo" .)
● Los pacientes generalmente no pueden pararse o caminar sin apoyo. La dirección de caída no
es necesariamente opuesta a la dirección del nistagmo.
● Los pacientes con un evento vascular suelen ser mayores y/o tener factores de riesgo de
aterosclerosis (hipertensión, diabetes, tabaquismo).
A pesar de estas advertencias, la distinción entre neuritis vestibular y lesiones cerebelosas agudas
no siempre es evidente; los pacientes con vértigo agudo a menudo están bastante enfermos y el
examen puede ser limitado. Cuando el diagnóstico no está claro, puede ser necesario un estudio de
neuroimagen, generalmente una resonancia magnética [ 4,20,25,26 ].
Infarto del tronco encefálico : el síndrome de accidente cerebrovascular más común que
produce vértigo es un infarto medular lateral que produce una constelación de síntomas y signos
conocidos como síndrome de Wallenberg:
Si bien estos signos generalmente son evidentes después de un examen neurológico cuidadoso, los
pacientes y los no neurólogos pueden pasarlos por alto porque el vértigo, las náuseas y los vómitos
pueden abrumar el cuadro clínico. En un estudio, más de la mitad de los pacientes con un síndrome
vestibular agudo que posteriormente se descubrió que se debía a un infarto medular lateral no
tenían ninguno de los signos anteriores documentados en el examen clínico [ 27 ] . (Consulte
"Síndromes cerebrovasculares de la circulación posterior", sección "Infarto medular lateral" .)
Se han descrito infartos del tronco encefálico más restrictivos que afectan estructuras vestibulares
aisladas [ 28 ]. Así, sus manifestaciones clínicas son muy similares a las de la neuritis vestibular. Si
bien muchos de estos infartos se deben a enfermedad de las arterias pequeñas y se tratan solo con
el control de los factores de riesgo de la aterosclerosis y la terapia antiplaquetaria, se ha
encontrado que una proporción (hasta el 50 por ciento en una serie) se debe a mecanismos no
lacunares (disección de la arteria vertebral o fibrilación auricular), lo que sugiere que es importante
un alto índice de sospecha y un diagnóstico preciso [ 27 ].
DIAGNÓSTICO
La exploración por tomografía computarizada (TC) con cortes finos a través del cerebelo es una
alternativa cuando no se dispone de exploración por resonancia magnética o en pacientes con
implantes metálicos. La exploración suele ser normal en las primeras horas después de un infarto;
sin embargo, la hemorragia intraparenquimatosa o el edema significativo que comprime el cuarto
ventrículo suelen ser evidentes de inmediato. Por lo tanto, en pacientes que requieren imágenes
cerebrales, se debe realizar una tomografía computarizada cerebral si una resonancia magnética
no está disponible de inmediato.
TRATAMIENTO
A pesar de estos resultados algo contradictorios y las preguntas restantes, parece razonable tratar
la presunta neuritis vestibular aguda con terapia con glucocorticoides si no hay contraindicaciones.
Por lo general, recetamos un ciclo de prednisona de 10 días ; 60 mg diarios los días 1 a 5, 40 mg el
día 6, 30 mg el día 7, 20 mg el día 8, 10 mg el día 9 y 5 mg el día 10. También es razonable no tratar
con glucocorticoides en pacientes con riesgo de efectos adversos.
Un ensayo controlado asignó aleatoriamente a 141 pacientes con neuritis vestibular a uno de
cuatro grupos de tratamiento: metilprednisolona , valaciclovir , metilprednisolona más valaciclovir o
placebo [ 31 ]. La principal medida de resultado de la función vestibular fue la extensión de la
paresia calórica unilateral; esto se determinó midiendo la velocidad máxima media del nistagmo de
fase lenta después de la irrigación calórica. Se anotaron las siguientes observaciones:
● El tratamiento con valaciclovir 1000 mg tres veces al día durante siete días no mejoró el
resultado.
● El tratamiento con la combinación de metilprednisolona más valaciclovir no fue más eficaz que
la metilprednisolona sola.
Tratamiento sintomático : los tratamientos sintomáticos para reducir el vértigo, las náuseas y los
vómitos a menudo se emplean en los primeros días de la neuritis vestibular. Estos incluyen
antieméticos, antihistamínicos, anticolinérgicos y benzodiazepinas ( tabla 3 ). Por lo general, se
prefiere una vía no oral. Se deben intentar dosis más bajas, con titulación ascendente según sea
necesario. (Ver "Tratamiento del vértigo", sección sobre 'Tratamiento sintomático' ).
Hay poca evidencia que respalde el uso de un agente sobre otro. En general, se prefieren los
antihistamínicos y los anticolinérgicos a las benzodiazepinas, porque son algo menos sedantes. Un
ensayo comparó dimenhidrinato intravenoso , 50 mg, con lorazepam , 2 mg, en 74 pacientes con
vestibulopatía periférica aguda. Después de dos horas, los pacientes tratados con dimenhidrinato
tenían una mejor capacidad para deambular y era más probable que se sintieran listos para irse a
casa en comparación con los pacientes tratados con lorazepam (86 frente a 69 por ciento), quienes
también se sintieron más somnolientos después del tratamiento [ 39 ] . Otro estudio comparó
dimenhidrinato intramuscular, 50 mg, con droperidol, 2,5 mg, en 40 pacientes con vértigo
periférico agudo y encontró una eficacia similar de los dos agentes; después de 30 minutos,
aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes se sintieron lo suficientemente mejorados como
para irse a casa sin más tratamiento [ 40 ].
Si bien brindan el alivio sintomático necesario en las primeras 24 a 48 horas, se cree que estos
medicamentos están algo contraindicados después de ese tiempo. Al suprimir la actividad
vestibular, se cree que afectan la respuesta de compensación central y retrasan la recuperación a
largo plazo.
Rehabilitación vestibular : se ha demostrado que los ejercicios vestibulares son eficaces para
mejorar los síntomas y el funcionamiento medido por una variedad de puntajes basados en
síntomas y exámenes en pacientes con lesión vestibular periférica unilateral [ 41 ] . En nuestra
experiencia clínica, estas mejoras medidas son clínicamente significativas. (Ver "Tratamiento del
vértigo", sección sobre 'Rehabilitación vestibular' ).
La mayoría de los estudios de rehabilitación vestibular no han sido específicos de la etiología. Sin
embargo, un estudio asignó aleatoriamente a 39 pacientes con neuritis vestibular a fisioterapia
versus atención estándar [ 42 ]. La evaluación a los 30 días reveló que la función del equilibrio
mejoró sustancialmente en los pacientes tratados [ 42 ]. Otras medidas de compensación central
aparecieron similares entre los grupos.
Es más probable que la rehabilitación vestibular sea eficaz cuando el paciente es remitido para una
evaluación de fisioterapia vestibular y completa un programa diseñado individualmente.
Los pacientes con neuritis vestibular generalmente sufren síntomas vestibulares severos durante
uno o dos días, seguidos de una disminución gradual de los síntomas y una recuperación del
equilibrio. Si bien la enfermedad aguda rara vez dura más de varios días o algunas semanas, el
desequilibrio residual y los mareos inespecíficos pueden persistir durante meses [ 43 ]. Se cree que
la mejoría temprana de los síntomas se debe en gran medida a la compensación central. Las
pruebas de la función vestibular, como las pruebas calóricas, a menudo muestran mejoría y, en
última instancia, también recuperación, pero con un retraso significativo en comparación con los
síntomas clínicos.
Por lo general, los pacientes sufren de neuritis vestibular solo una vez. En una serie de casos de 103
pacientes seguidos durante casi 10 años, solo dos pacientes tuvieron una recurrencia, ambos en el
oído contralateral [ 48 ]. Sin embargo, en una serie, el 15 por ciento de los pacientes con neuritis
vestibular desarrollaron más tarde vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) [ 49 ]. Se ha
encontrado que el trastorno de pánico se desarrolla en el 10 por ciento de los pacientes con
neuritis vestibular durante dos años [ 50 ].
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje sencillo,
con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son mejores para los
pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer.
Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más
detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores
para los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Vértigo (un tipo de mareo) (Conceptos básicos)" y
"Educación del paciente: Laberintitis (Conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: vértigo (más allá
de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Presentación clínica : la neuritis vestibular se presenta con un inicio agudo de vértigo con
náuseas, vómitos y deterioro de la marcha. En la neuritis vestibular pura, la función auditiva
está conservada; cuando este síndrome se combina con hipoacusia unilateral, se denomina
laberintitis. (Ver 'Manifestaciones clínicas' más arriba.)
● Manejo sintomático : sugerimos usar supresores vestibulares y antieméticos para limitar los
síntomas en las primeras 24 a 48 horas ( Grado 2C ). Suspendemos los tratamientos
sintomáticos agudos dentro de las 48 horas si los síntomas del paciente lo permiten, ya que
algunos datos sugieren que estos medicamentos interfieren con la compensación central y la
recuperación a largo plazo. (Consulte 'Tratamiento sintomático' más arriba).
GRÁFICOS
Causas periféricas
Neuritis vestibular
enfermedad de Meniere
Fístula perilinfática
síndrome de Cogan
Vestibulopatía recurrente
Neuroma acústico
Otitis media
Causas centrales
Migraña vestibular
Malformación de Chiari
Esclerosis múltiple
Entorno Síntomas
Curso del Características Síntomas
clínico ¶ neurológicos ca
tiempo del nistagmo auditivos
sugestivo asociados de
AIT: accidente isquémico transitorio; MRI: imagen por resonancia magnética; ARM: angiografía por
resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.
* Para otros diagnósticos, consulte los temas de UpToDate sobre el diagnóstico diferencial del vértigo.
¶ Características periféricas del nistagmo: horizontal u horizontal-torsional; suprime con fijación visual;
no cambia de dirección con la mirada. Características centrales del nistagmo: puede ser horizontal,
torsional o vertical; no suprime con fijación visual; puede cambiar de dirección con la mirada.
Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas no deben usarse durante más de 2 a 3 días para el tratamiento del vértigo agudo.
Antieméticos*
difenhidramina 10 a 50 mg IV
dimenhidrinato 50 mg IV
Antieméticos*
metoclopramida 10 mg IV
¶
Ondansetron 4 a 8 mg IV
proclorperazina 2,5 a 10 mg IV
Medicamentos para el tratamiento del vértigo agudo. Las dosis enumeradas son para pacientes adultos
o adolescentes sin depleción de volumen con función renal normal. Estos agentes pueden requerir un
ajuste de dosis en pacientes con función orgánica reducida (p. ej., enfermedad renal o cardíaca) y en
* Se han descrito reacciones cardíacas adversas raras con la mayoría de los antieméticos,
particularmente después del uso parenteral. Estos agentes deben evitarse en pacientes con
prolongación conocida del intervalo QT u otros factores de riesgo de torsades de pointes (TdP; p. ej.,
hipomagnesemia, hipopotasemia). Consulte la revisión del tema del síndrome de QT largo adquirido,
sección sobre TdP inducida por fármacos en UpToDate. Las fenotiazinas y la metoclopramida pueden
causar efectos secundarios extrapiramidales (p. ej., acatisia, distonía), particularmente con el uso
parenteral. Consulte el texto adjunto.
¶ Se pueden usar otros antieméticos antagonistas de la serotonina 5HT3 (p. ej., dolasetrón, granisetrón)
si no se dispone de ondansetrón.
Δ Si el acceso IV no está disponible, estos agentes pueden administrarse IM. Sin embargo, con la
excepción de la prometazina, no se prefiere el uso IM debido al dolor en el lugar de la inyección.