SINDROME VESTIBULAR AGUDO

Dra Macarena Araya C

El sindrome vestibular agudo (SVA) se define como el inicio súbito y persistente de vértigo
intenso, náuseas, vómitos, inestabilidad, intolerancia al movimiento de la cabeza y
nistagmo espontáneo que dura varios días a semanas. Puede ser espontáneo o provocado.
Las causas de SVA espontáneo son: neuronitis vestibular (NV), accidente cerebrovascular
(ACV) de fosa posterior, laberintitis o lesiones desmielinizantes/tumores. Provocado:
fractura de hueso temporal, barotrauma, intoxicación por drogas, deficiencia aguda de
vitamina B1.

1. Neuronitis vestibular: es la causa más frecuente de SVA, corresponde a un déficit

vestibular unilateral súbito. Tiene una incidencia de 3,5 casos por 100 mil habitantes.
Es causada por una inflamación del nervio vestibular, la mayoría son idiopáticas y
posiblemente relacionadas a una reactivación por Virus Herpes Simplex. No tiene síntomas
auditivos. Tiene una recurrencia del 1,9-10,7%. Puede presentar vértigo posicional
paroxístico benigno secundario entre 10-15%.
De acuerdo al nervio vestibular afectado serán las estructuras que presentan disfunción; si
se afecta el nervio vestibular superior (NVS) las estructuras que presentarán disfunción
serán el canal semicircular (CSC) superior, CSC lateral, utrículo y 1/3 del sáculo. Si se
afecta el nervio vestibular inferior (NVI) la disfunción será del CSC posterior y el sáculo.
Al existir un desbalance en la actividad vestibular, habrá un desequilibrio tanto estático
como dinámico, lo que dará signos al examen físico: nistagmo espontáneo
horizontorotatorio de tipo periférico; el reflejo vestíbulo-ocular (RVO) estará alterado por
lo que la prueba de impulso cefálico o head impulse test (HIT) estará alterado (con sacadas
correctivas) al lado afectado; la marcha será inestable con desviación al lado afectado e
inestabilidad; el cover test alternante o test skew (TS) habitualmente no tendrá refijación
vertical.
Los exámenes que podemos pedir de forma ambulatoria son:
- Octavo par con videonistagmografía que incluye audiometría, prueba calórica,
pruebas cerebelosas, pruebas de balance y pruebas posicionales. Si el NVS es el
afectado la prueba calórica, que evalua el CSC lat, estará alterada (hipoexcitabilidad
mayor al 25% del lado afectado). Si es NVI es el afectado, la prueba calórica no se
altera.
- VideoHIT (v-HIT) que permite evaluar cada uno de los CSC por separados, por lo
que nos permite ver alteraciones tanto en una NV superior como inferior, siendo
patológico la presencia de sacadas correctivas y ganancia del RVO baja.

El manejo en urgencia se centra en disminuir la sintomatología, lo que incluye hidratación,

antieméticos y sedantes si es necesario. Se debe indicar reposo de actividades de riesgo,
antivertiginosos por máximo tres días, ya que retrasan la compensación vestibular cerebral.
Los corticoides podrían ayudar a mejorar la prueba calórica, pero no se ha visto mejoría en
la sintomatología, por lo que su uso es opcional. Se debe indicar rehabilitación vestibular
precoz ya que ha demostrado mejorar síntomas y mejorar el RVO alterado.

2. Accidente cerebrovascular de fosa posterior: De todos los ACV, el 20%

corresponde a fosa posterior, de los SVA el 25% tendrán un ACV de fosa posterior. Se
produce por isquemia en el territorio vertebrobasilar. El vértigo o mareo es el síntoma más
frecuente. Las estructuras afectadas son el cerebelo y el troncoencéfalo. Se denomina
pseudoneuritis vestibular. La clínica del ACV depende de zona irrigada:
- Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA): Es la más frecuentemente afectada, irriga
la parte posteroinferior del cerebelo por lo que clínicamente simula una neuronitis
vestibular, pero presenta HIT normal. Además, irriga el bulbo lateral, si se afecta
produce el Síndrome de Wallenberg que presenta vértigo asociado a disartria,
disfagia, disfonía y ataxia con hemihipoalgesia facial ipsilateral y hemihipoalgesia
braquiocrural contralateral.
- Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA): Irriga el troncoencéfalo, el cerebelo y el
oído interno a través de la arteria laberíntica por lo que su compromiso puede
producir una pseudoneuritis vestibular con hipoacusia y HIT alterado al lado
afectado.
- Arteria cerebelosa superior: Irriga el cerebelo superior por lo que su compromiso
produce ataxia y disartria.

La tomografía computada de cerebro tiene una sensibilidad (S) de 16% para ver estas
lesiones, mientras q la resonancia magnética (RM) con difusión tiene una S de 88% las
primeras 48 h, por lo que puede ser necesario repetirla.
El manejo incluye hospitalización medidas de neuroprotección, estudio etiológico,
antitrombóticos y terapia de reperfusión si está indicado.

Causa central versus causa periférica

En la historia síntomas D o Deadly D´s (disfagia, disartria, disfonía, dismetría, diplopia),

hipoacusia de reciente inicio, cefalea o cervicalgia, fiebre y alteración del estado mental
orientan a causa central.
Signos neurológicos focales, ataxia grado 3 (se cae en postura erecta) y el signo de sinergia
de Babinski (no lograr sentarse sin apoyar los brazos) orientan a causa central.

Protocolo HINTS: Acrónimo para HIT-Nistagmo espontáneo-TS. Debe ser realizado en

todo paciente con SVA.
- HIT: Si está normal indica fuertemente una localización central, si está alterado
orienta a lesión periférica, sin embargo es débil predictor ya que ACV de AICA
puede tener HIT alterado.
- Nistagmo espontáneo: Unidireccional, horizonto-rotatorio, aumenta sin fijación y
sigue ley de Alexander son características periféricas por lo que orientan a NV. Si
existe nistagmo bidireccional, multidireccional, upbeat, downbeat, no cambia con la
fijación y no sigue la Ley de Alexander son características centrales por lo que
orientan a ACV de fosa posterior.
- TS: Si no se observa refijación o existe refijación horizontal orienta a periférico. Si
se observa refijación vertical orienta a central.

Si tenemos características que orienten a centralidad en cualquiera de los tres exámenes lo

más probable es que se trate de un ACV de fosa posterior, ya que HINTS tiene S 100% y
especificidad (E) 96% para detectar lesiones isquémicas, incluso mejor que una RM precoz.
Debido a que un infarto de AICA puede dar HIT alterado, se agrega la hipoacusia de
reciente inicio como cuarto paso a este protocolo, denominándolo HINTS-plus, el que
permite identificar 2 de 3 ACV de fosa posterior no detectadas con HINTS.
Por lo tanto, si realizamos el protocolo HINTS-plus y tenemos cualquiera de estas
alteraciones: HIT normal, nistagmo con características centrales, TS con refijación vertical,
hipoacusia de reciente inicio o ataxia grado 3, estamos frente a una causa central por lo que
se debe solicitar una RM de cerebro, si la RM de cerebro está normal y el cuadro lleva
menos de 48 h de evolución, no lo descarta y se debe repetir esta neuroimagen.