148
Pruebas de laboratorio Las pruebas sanguíneas de laboratorio inicia-
les rara vez ayudan a identificar la causa del síncope. Estas pruebas
deben efectuarse cuando se sospechan trastornos específicos, como
infarto del miocardio, anemia y falla autonómica secundaria (cuadro
27-2).
Pruebas del sistema nervioso autónomo (cap. 454) Pueden llevarse a
cabo pruebas autonómicas, incluida la valoración en la mesa de incli-
nación, en centros especializados. Las pruebas autonómicas ayudan a
descubrir evidencia objetiva de falla autonómica y también a demos-
trar la predisposición al síncope mediado por mecanismos neurales.
Las pruebas autonómicas incluyen valoraciones de la función del sis-
tema nervioso autónomo (p. ej., variabilidad de la frecuencia cardiaca
con la respiración profunda y maniobra de Valsalva), función colinér-
gica simpática (p. ej., respuesta termorreguladora del sudor y prueba
PARTE 2
del reflejo axónico sudomotor) y de la función simpática adrenérgica
(p. ej., respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de Valsalva y a
la prueba en la mesa de inclinación con medición de la presión sanguí-
nea latido a latido). Las anomalías hemodinámicas demostradas en la
prueba con la mesa de inclinación (figs. 27-3 y 27-4) pueden ayudar a
distinguir la hipotensión ortostática por falla autonómica de la res-
puesta bradicárdica hipotensiva del síncope mediado por mecanismos
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades
neurológicos. De igual manera, la prueba en la mesa de inclinación
ayuda a identificar a los pacientes con síncope por hipotensión ortos-
tática tardía o inicial.
Debe considerarse el masaje del seno carotídeo en personas con
síntomas que sugieren síncope del seno carotídeo y en los >50 años de
edad con síncope recurrente de causa desconocida. Esta prueba sólo
debe hacerse con vigilancia continua del ECG y la presión sanguínea,
y ha de evitarse en pacientes con soplos, placas o estenosis de la caró-
tida.
Valoración cardiaca La vigilancia con ECG está indicada en personas
con alta probabilidad previa a la prueba de arritmia causante de sínco-
pe. Los pacientes deben vigilarse en el hospital si es alta la probabilidad
de arritmia que ponga en peligro la vida, como los que tienen cardio-
patía estructural o coronaria grave, taquicardia ventricular no sosteni-
da, bloqueo cardiaco trifascicular, intervalo QT prolongado, patrón
electrocardiográfico de síndrome de Brugada y antecedente familiar
de muerte súbita cardiaca (cuadro 27-1). La vigilancia ambulatoria
Holter se recomienda para individuos con episodios frecuentes de
síncope (uno o más por semana), mientras que las grabadoras de ciclo,
que registran y borran de forma continua el ritmo cardiaco, están in-
dicadas en sujetos con sospecha de arritmias con bajo riesgo de muer-
te cardiaca súbita. Las grabadoras de ciclos pueden ser externas
(recomendadas para la valoración de episodios con frecuencia mayor
de una vez al mes) o implantables (si el síncope es menos frecuente).
Debe realizarse ecocardiografía en personas con antecedente de
cardiopatía o cuando se detectan anomalías en la exploración física o
el ECG. Las causas de síncope que pueden diagnosticarse en la ecocar-
diografía incluyen estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, tu-
mores cardiacos, disección aórtica y taponamiento pericárdico. La
ecocardiografía también tiene utilidad en la estratificación del riesgo
basada en la fracción de expulsión ventricular izquierda.
La prueba de ejercicio en banda sin fin con vigilancia del ECG y la
presión arterial debe efectuarse en pacientes con síncope durante el
ejercicio o poco después. Esta prueba puede ayudar a identificar las
arritmias inducidas por el ejercicio (p. ej., bloqueo AV relacionado con
taquicardia) y la vasodilatación exagerada inducida por el ejercicio.
Los estudios electrofisiológicos están indicados en personas con
cardiopatía estructural y anomalías en el ECG, en los que las valora-
ciones sin penetración corporal no aportaron un diagnóstico. Los es-
tudios electrofisiológicos tienen baja sensibilidad y especificidad y sólo
deben hacerse cuando hay una probabilidad elevada previa a la prue-
ba. Hoy en día, esta prueba rara vez se realiza para valorar a los pacien-
tes con síncope.
Valoración psiquiátrica La detección de trastornos psiquiátricos puede
ser adecuada en personas con síncope repetido inexplicable. La prueba
en la mesa de inclinación, con demostración de síntomas en ausencia
de cambios hemodinámicos, ayuda a reproducir el síncope en pacien-
tes con sospecha de síncope psicógeno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
28 Mareo y vértigo
Mark F. Walker, Robert B. Daroff
El mareo es un síntoma impreciso que se usa para describir diversas sen-
saciones que incluyen vértigo, mareo, sensación de desmayo y pérdida de
equilibrio. Cuando se usa para describir una sensación de giro u otro mo-
vimiento, el mareo se denomina vértigo. El vértigo puede ser fisiológico,
cuando ocurre durante o después de la rotación sostenida de la cabeza, o
puede ser patológico, por disfunción vestibular. El término mareo se aplica
a menudo a las sensaciones previas al síncope causadas por hipoperfusión
cerebral, pero también pueden referirse a la pérdida de equilibrio. Una
dificultad para hacer el diagnóstico radica en que los pacientes a menudo
tienen dificultad para distinguir entre estos síntomas diversos y las pala-
bras que eligen no indican de manera confiable la causa subyacente.
Existen diversas causas potenciales del mareo. Los trastornos vasculares
causan mareo antes del síncope como resultado de arritmia cardiaca, hi-
potensión ortostática, efectos de fármacos u otras causas. Estas sensacio-
nes previas al síncope tienen una duración variable; es posible que su
intensidad aumente hasta llegar a la pérdida de conciencia o que se resuel-
van antes de la pérdida de conciencia, si se corrige la isquemia cerebral. El
desmayo y el síncope, que se describen con detalle en el capítulo 27, siem-
pre deben considerarse cuando se valora a pacientes con episodios breves
de mareo o con mareo que ocurre en posición vertical.
Las causas vestibulares de mareo (vértigo o desequilibrio) pueden ser
secundarias a lesiones periféricas que afectan los laberintos o los nervios
vestibulares, o al daño de las vías vestibulares centrales. Pueden ser pa-
roxísticas o por un defecto vestibular fijo, unilateral o bilateral. Las lesio-
nes unilaterales agudas causan vértigo por desequilibrio súbito en las
señales vestibulares de ambos lados. Las lesiones bilaterales causan pérdi-
da del equilibrio e inestabilidad de la vista cuando se mueve la cabeza (os-
cilopsia). Otras causas de mareo son el desequilibrio no vestibular y los
trastornos de la marcha (p. ej., pérdida de propiocepción secundaria a
neuropatía sensitiva, parkinsonismo) y ansiedad.
Durante la valoración de los pacientes con mareo, los aspectos que de-
ben considerarse son: 1) ¿es peligroso (p. ej., arritmia, isquemia cerebral
transitoria/apoplejía)?; 2) ¿es vestibular?, y 3) si es vestibular, ¿es periférico
o central? La anamnesis y la exploración cuidadosas a menudo aportan
información suficiente para responder estas preguntas y determinar si se
necesitan otros estudios o referencia a un especialista.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Mareo
ANAMNESIS
Cuando un paciente presenta mareo, el primer paso es describir con
mayor precisión la naturaleza del síntoma. En caso de trastornos ves-
tibulares, los síntomas físicos dependen de que la lesión sea unilateral
o bilateral, y de que sea aguda o crónica y progresiva. El vértigo, una
ilusión de movimiento propio o del entorno, implica asimetría de las
señales vestibulares de ambos laberintos o en sus vías centrales y casi
siempre es agudo. La hipofunción vestibular bilateral simétrica causa
desequilibrio, pero no vértigo. Debido a la ambigüedad de las descrip-
ciones que hacen los pacientes de sus síntomas, el diagnóstico basado
sólo en las características del síntoma casi nunca resulta confiable. La
anamnesis debe centrarse en otros datos, por ejemplo, si el mareo es la
primera crisis, la duración de cada episodio, cualquier factor desenca-
denante y los síntomas que acompañan al mareo.
El mareo puede dividirse en episodios que duran segundos, minu-
tos, horas o días. Las causas frecuentes del mareo breve (segundos)
incluyen vértigo postural paroxístico benigno (BPPV, benign paroxys-
mal positional vertigo) e hipotensión ortostática, los dos casi siempre
causados por cambios de posición. Los ataques de vértigo migrañoso
y enfermedad de Ménière con frecuencia duran horas. Cuando los
episodios tienen duración intermedia (minutos), debe pensarse en una
isquemia cerebral transitoria de la circulación posterior, aunque estos
episodios también podrían ser resultado de migraña (jaqueca) y varias
causas más.
 Los síntomas que acompañan al vértigo pueden ayudar a distinguir
las lesiones vestibulares periféricas de las causas centrales. La hipoacu-
sia unilateral y otros síntomas aurales (dolor ótico, sensación de pre-
sión o plenitud) por lo regular siempre apuntan a una causa periférica.
Como las vías auditivas pronto se vuelven bilaterales al entrar al tron-
co del encéfalo, es improbable que las lesiones centrales causen hipoa-
cusia unilateral (a menos que la lesión sea cercana a la zona de entrada
de la raíz del nervio auditivo). Los síntomas como diplopía, entumeci-
miento y ataxia de extremidades sugieren una lesión del tronco del
encéfalo o el cerebelo.
EXPLORACIÓN
Como el mareo y la pérdida de equilibrio pueden ser manifestaciones
de diversos trastornos del sistema nervioso, el examen neurológico es
importante en la valoración de estos pacientes. Debe prestarse aten-
ción especial a la valoración de los movimientos oculares, la función
vestibular y el oído. Debe observarse la amplitud de los movimientos
oculares y su simetría en ambos ojos. Los trastornos periféricos del
movimiento ocular (p. ej., neuropatías craneales, debilidad de múscu-
los extraoculares) casi siempre son no conjugados (diferentes en ambos
ojos). Es preciso revisar el seguimiento (capacidad para seguir un ob-
jetivo que se mueve despacio) y las sacudidas oculares (capacidad para
mirar de forma alternada y exacta dos objetivos distintos). La deficien-
cia en el seguimiento o la inexactitud de las sacudidas oculares (dismé-
tricos) casi siempre indica alguna anomalía central, con frecuencia en
el cerebelo. Por último, hay que buscar nistagmo espontáneo, un mo-
vimiento ocular involuntario de un lado a otro. Lo más frecuente es
que el nistagmo sea de tipo sacudida, en el que un desplazamiento
lento (fase lenta) en un sentido se alterna con un movimiento ocular
rápido (fase rápida) en sentido contrario y restablece la posición de los
ojos en la órbita. Salvo en el caso de vestibulopatía aguda (p. ej., neu-
ritis vestibular), si el nistagmo en posición primaria es fácil de ver a la
luz, es probable que la causa sea central. Dos formas de nistagmo que
son características de lesiones en las vías cerebelares son el nistagmo
vertical con fase rápida descendente (nistagmo descendente) y el nis-
tagmo horizontal que cambia de dirección con la mirada (nistagmo
inducido por la mirada). En contraste, las lesiones periféricas casi
siempre causan nistagmo horizontal unidireccional. El uso de anteojos
de Frenzel (anteojos de protección con iluminación propia y lentes
convexas que producen visión borrosa al paciente, pero permiten que
el médico vea los ojos con mucha magnificación) puede ayudar a de-
tectar el nistagmo vestibular periférico, ya que reducen la capacidad
del paciente para usar la fijación visual a fin de suprimir el nistagmo.
El cuadro 28-1 esboza los signos clave que ayudan a distinguir entre
las causas periféricas de las centrales del vértigo.
La prueba más útil de la función vestibular periférica es la prueba
del impulso de la cabeza, en la que se valora el reflejo vestibuloocular
(VOR, vestibuloocular reflex) con giros rápidos de pequeña amplitud
de la cabeza (cercanos a 20°). Mientras el paciente se fija en un blanco,
la cabeza se gira a la izquierda o derecha. Si el VOR es deficiente, la
rotación va seguida de un movimiento ocular de recuperación en sen-
tido contrario (p. ej., movimiento ocular izquierdo después de rota-
ción a la derecha). La prueba de impulso cefálico permite identificar la
hipofunción vestibular unilateral (movimientos oculares de recupera-
ción después de la rotación al lado débil) y bilateral (movimientos
oculares de recuperación después de rotación en ambos sentidos).
Todos los pacientes con mareo episódico, sobre todo si se produce
por el cambio de posición, deben valorarse con la maniobra de Dix-
Hallpike. El paciente comienza sentado con la cabeza girada 45°;
CUADRO 281 Características del vértigo periférico y central
• El nistagmo por una lesión periférica aguda es unidireccional, las fases rápi-
das se dirigen al lado contrario del oído con la lesión. El nistagmo que cam-
bia de dirección con la mirada se debe a una lesión central
• El nistagmo vertical-torsional mixto transitorio ocurre con BPPV, pero el nis-
tagmo vertical puro o torsional puro es un signo central
• El nistagmo de una lesión periférica puede inhibirse con la fijación visual, lo
que no ocurre con el nistagmo central
• La ausencia de un signo de impulso cefálico en un paciente con vértigo pro-
longado agudo sugiere una causa central
• La pérdida auditiva unilateral sugiere vértigo periférico. Los signos como la
diplopía, disartria y ataxia de extremidades sugieren un trastorno central
ERRNVPHGLFRVRUJ
mientras sujeta la parte posterior de la cabeza, el examinador baja con
149
suavidad al paciente hasta la posición en decúbito con la cabeza exten-
dida hacia atrás unos 20° y observa si hay nistagmo. El BPPV del
conducto posterior puede diagnosticarse de manera confiable si se
observa nistagmo transitorio con torsión ascendente. Si no se observa
nistagmo después de 15 a 20 s, el paciente se levanta a la posición se-
dente y se repite el procedimiento con la cabeza girada al lado contra-
rio. De nuevo, los anteojos de protección de Frenzel mejoran la
sensibilidad de la prueba.
La agudeza visual dinámica es una prueba funcional que ayuda a
valorar la función vestibular. La agudeza visual se mide con la cabeza
inmóvil y cuando el examinador gira la cabeza del paciente a uno y
otro lados (unos 1-2 Hz). Un descenso de la agudeza visual mayor a
CAPÍTULO 28
una línea en la carta de vista cercana o en la carta de Snellen durante
el movimiento de la cabeza es anormal e indica disfunción vestibular.
ANÁLISIS DIAGNÓSTICO INMEDIATO
Las pruebas auxiliares se eligen por los datos de la anamnesis y la ex-
ploración. Debe realizarse audiometría siempre que se sospeche un
trastorno vestibular. La hipoacusia neurosensitiva unilateral apoya el
diagnóstico de un trastorno periférico (p. ej., schwannoma vestibular).
La hipoacusia con predominio de las bajas frecuencias es característica
Mareo y vértigo
de la enfermedad de Ménière. La electronistagmografía o videonistag-
mografía incluye registros del nistagmo espontáneo (si lo hay) y medi-
ción del nistagmo postural. La prueba calórica valora las respuestas de
los dos conductos semicirculares horizontales. La mejor batería a me-
nudo incluye el registro de movimientos oculares y la búsqueda para
valorar la función motora ocular central. Las neuroimágenes son im-
portantes si se sospecha un trastorno vestibular central. Además, los
pacientes con hipoacusia o hipofunción vestibular unilateral inexpli-
cables debe obtenerse una imagen por resonancia magnética (MRI,
magnetic resonance imaging) de los conductos auditivos internos que
incluya la administración de gadolinio para descartar un schwannoma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO
El tratamiento de los síntomas vestibulares depende del diagnóstico. El
solo tratamiento del mareo con fármacos supresores vestibulares casi nun-
ca es útil e incluso podría agravar los síntomas y prolongar la recupera-
ción. A continuación se describen el diagnóstico y tratamiento específicos
para los trastornos vestibulares más frecuentes.
VÉRTIGO AGUDO PROLONGADO NEURITIS VESTIBULAR
Una lesión vestibular aguda causa vértigo constante, náusea, vómito, osci-
lopsia (movimiento de la escena visual) y pérdida del equilibrio. Estos sín-
tomas se deben a la asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o
sus conexiones centrales, lo que estimula un giro continuo de la cabeza. A
diferencia del BPPV, el vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se
mueve.
Cuando un paciente presenta un síndrome vestibular agudo, la pregun-
ta más importante es si la lesión es central (p. ej., infarto o hemorragia en
el cerebelo o del tronco del encéfalo), que podría poner en peligro la vida,
o periférica y afecta al nervio vestibular o el laberinto (neuritis vestibular).
Debe prestarse atención a cualquier síntoma o signo que señale una dis-
función central (diplopía, debilidad o entumecimiento, disartria). El pa-
trón del nistagmo espontáneo, si existe, podría ser útil (cuadro 28-1). Si la
prueba del impulso de la cabeza es normal, es improbable una lesión ves-
tibular periférica. Sin embargo, no siempre es posible descartar con certe-
za una lesión central con base sólo en los síntomas y la exploración; por
tanto, los pacientes ancianos con factores de riesgo cardiovascular que
presentan un síndrome vestibular agudo casi siempre se valoran por la
posibilidad de apoplejía, incluso cuando no hay signos específicos que in-
diquen una lesión central.
La mayoría de las personas con neuritis vestibular se recupera de forma
espontánea, pero los glucocorticoides pueden mejorar el resultado si se
administran en los tres días siguientes al inicio de los síntomas. Los fárma-
cos antivirales no tienen un beneficio comprobado, a menos que haya evi-
dencia de herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt). Los fármacos
supresores vestibulares pueden reducir los síntomas agudos, pero deben
evitarse después de los primeros días, ya que podrían impedir la compen-
sación central y la recuperación. Debe alentarse a los pacientes para que
reanuden su nivel normal de actividad en cuanto sea posible; la terapia de
rehabilitación vestibular dirigida podría acelerar la mejoría.
 150 VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
El BPPV es causa frecuente de vértigo recurrente. Los episodios son cortos
(<1 min, casi siempre de 15 a 20 s) y siempre se producen por cambios en
la posición de la cabeza con respecto a la gravedad, como al acostarse, ro-
dar en la cama, levantarse de la posición en decúbito y extender la cabeza
para mirar hacia arriba. Los ataques se producen por las otoconias que
flotan de manera libre (cristales de carbonato de calcio) porque se des-
prendieron de la mácula utricular y se desplazaron a uno de los conductos
semicirculares, casi siempre el posterior. Cuando la posición de la cabeza
cambia, la gravedad hace que las otoconias se muevan dentro del conduc-
to, lo que causa vértigo y nistagmo. Con el BPPV del conducto posterior,
el sentido del nistagmo es hacia arriba y con torsión (los polos superiores
de los ojos se mueven hacia el oído afectado). Es menos frecuente que las
otoconias entren al conducto horizontal, lo que produce nistagmo hori-
zontal cuando el paciente está en decúbito lateral, de ambos lados. La afec-
PARTE 2
tinguir la enfermedad de Ménière de otras vestibulopatías periféricas y de
migraña vestibular. La audiometría durante la crisis muestra una hipoacu-
sia a las bajas frecuencias asimétrica característica; la audición a menudo
mejora entre las crisis, aunque al final puede haber hipoacusia permanen-
te. Se cree que la enfermedad se debe al exceso de líquido (endolinfa) en el
oído interno, de ahí el término hidropesía endolinfática. Los pacientes con
sospecha de este diagnóstico deben referirse a un otorrinolaringólogo para
una valoración complementaria. Los diuréticos y la restricción de sodio
son las medidas terapéuticas iniciales. Si las crisis persisten, las inyeccio-
nes de gentamicina en el oído medio son la segunda línea habitual de tra-
tamiento. Pocas veces resultan necesarios los procedimientos ablativos
completos (sección del nervio vestibular, laberintectomía).
SCHWANNOMA VESTIBULAR
Los schwannomas vestibulares (a veces llamados de manera incorrecta

tación del conducto superior (también llamado anterior) es raro. El BPPV
se trata con maniobras de sustitución en las que se aprovecha la gravedad
para extraer las otoconias del conducto semicircular. Para el BPPV del
conducto posterior, el procedimiento más habitual es la maniobra de
Epley (fig. 28-1). Para los casos más resistentes de BPPV, puede enseñarse
a los pacientes una variante de esta maniobra que pueden realizar solos en
casa. Existe una demostración de la maniobra de Epley disponible en línea
Manifestaciones cardinales y presentación de enfermedades
neuromas acústicos) y otros tumores del ángulo cerebelopontino causan
hipoacusia neurosensitiva unilateral progresiva lenta. Por lo general, estos
pacientes no tienen vértigo, ya que la deficiencia vestibular gradual se
compensa en regiones centrales conforme se desarrolla. Con frecuencia el
diagnóstico no se establece hasta que se percibe una hipoacusia suficiente.
La exploración muestra una mala respuesta al impulso de la cabeza cuan-
do la cabeza gira hacia el lado afectado. Como se indicó antes, los pacien-

(http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html). tes con hipoacusia sensorioneural o hipofunción vestibular unilateral sin

MIGRAÑA VESTIBULAR
Los síntomas vestibulares son frecuentes en la migraña, a veces como au-
rea de la cefalea, pero a menudo independientes de ésta. La duración del
vértigo puede ir de minutos a horas y algunos pacientes también experi-
mentan periodos más prolongados de desequilibrio (días a semanas). La
sensibilidad al movimiento y al movimiento visual (p. ej., películas) es fre-
cuente en los pacientes con migraña vestibular. Aunque en general no hay
datos de estudios con grupo testigo, la migraña vestibular casi siempre se
trata con fármacos empleados en la profilaxia de las cefaleas migrañosas.
Los antieméticos pueden ayudar a aliviar los síntomas al momento de una
crisis.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Las crisis de la enfermedad de Ménière consisten en vértigo, hipoacusia y
dolor, presión o sensación de plenitud en el oído afectado. La hipoacusia
de baja frecuencia y los síntomas aurales son las claves que permiten dis-
explicación requieren MRI de los conductos auditivos internos para bus-
car un schwannoma.
HIPOFUNCIÓN VESTIBULAR BILATERAL
Los pacientes con pérdida bilateral de la función vestibular tampoco sue-
len tener vértigo, ya que la función vestibular se pierde en ambos lados al
mismo tiempo, por lo que no hay asimetría en las señales vestibulares. Los
síntomas incluyen pérdida de equilibrio, sobre todo en la oscuridad, cuan-
do las señales vestibulares son más importantes, y oscilopsia durante los
movimientos de la cabeza, como cuando se camina o se viaja en automó-
vil. La hipofunción vestibular bilateral puede ser: 1) idiopática y progresi-
va; 2) parte de un trastorno neurodegenerativo, o 3) yatrógena, por
ototoxicidad farmacológica (más a menudo gentamicina u otros amino-
glucósidos). Otras causas incluyen schwannomas vestibulares bilaterales
(neurofibromatosis tipo 2); enfermedad autoinmunitaria; siderosis super-
ficial e infección o tumor meníngeos. También puede ocurrir en pacientes
con polineuropatía periférica; en estas personas, tanto la pérdida vestibu-

Nariz dirigida a 45°

Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5

Nariz dirigida a 45°

FIGURA 281. Maniobra de Epley modificada para el tratamiento del vértigo postural paroxístico benigno de los conductos semicirculares posteriores derecho (pa-
neles superiores) e izquierdo (paneles inferiores). Paso 1. Con el paciente sentado, girar la cabeza 45º hacia el oído afectado. Paso 2. Mientras se mantiene la cabe-
za girada, descender al paciente a la posición con la cabeza colgante y mantener durante al menos 30 s y hasta que el nistagmo desaparezca. Paso 3. Sin levantar la
cabeza, girarla 90º hacia el lado contrario. Mantener por 30 s más. Paso 4. Rotar al paciente sobre su costado mientras se gira la cabeza otros 90º, de manera que
la nariz apunte hacia abajo en 45º. Mantener de nuevo por 30 s. Paso 5. Pedir al paciente que se siente en la parte lateral de la mesa. Después de un descanso breve
se repite la maniobra para confirmar el tratamiento exitoso. (Figura adaptada a partir de http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/movies/Epley-480x640.avi)

ERRNVPHGLFRVRUJ
lar como la propiocepción alterada contribuyen al equilibrio precario. Por CUADRO 282 Tratamiento del vértigo 151
último, los procesos unilaterales, como neuritis vestibular y enfermedad
de Ménière pueden afectar un oído después del otro, lo que causa vestibu- Fármacoa Dosisb
lopatía bilateral. Antihistamínicos
Los signos de la exploración incluyen disminución de la agudeza visual Meclizina 25-50 mg, 3 veces al día
dinámica (véase antes) por la pérdida de la visión estable durante el movi-
Difenhidramina 50 mg, 1-2 veces al día
miento de la cabeza, respuestas anormales al impulso de la cabeza en am-
bos sentidos y signo de Romberg. Las respuestas a las pruebas calóricas Prometazina 25 mg, 2-3 veces al día (también
puede administrarse por vía rectal
están reducidas. Los sujetos con hipofunción vestibular bilateral deben
e intramuscular)
referirse para terapia de rehabilitación vestibular. No deben administrarse
fármacos supresores vestibulares, ya que aumentan el desequilibrio. La va- Benzodiazepinas
loración del neurólogo es importante, no sólo para confirmar el diagnósti- Diazepam 2.5 mg, 1-3 veces al día
co, sino también para considerar cualquier otra anomalía neurológica que Clonazepam 0.25 mg, 1-3 veces al día
pudiera aclarar la etiología. Anticolinérgicos

CAPÍTULO 29
Escopolamina transdérmicac Parche
TRASTORNOS VESTIBULARES CENTRALES Terapia física
Las lesiones centrales que causan vértigo casi siempre afectan las vías ves- Maniobras de sustituciónd
tibulares en el tronco del encéfalo o el cerebelo. Puede tratarse de lesiones Rehabilitación vestibular
discretas, como una apoplejía isquémica o hemorrágica (cap. 446), des- Otros
mielinización (cap. 458) o tumores (cap. 118), aunque también puede de-
berse a trastornos neurodegenerativos que afectan al vestíbulo y cerebelo Diuréticos o dieta baja en sodio
(1 000 mg/día)e
(cap. 448). La degeneración cerebelar subaguda puede ser resultado de

Fatiga
procesos inmunitarios, incluidos paraneoplásicos (caps. 122 y 450). El Fármacos antimigrañososf
cuadro 28-1 muestra aspectos importantes de la anamnesis y la explora- Metilprednisolonag 100 mg al día los días 1-3; 80 mg al
ción que ayudan a identificar los trastornos vestibulares centrales. El vér- día los días 4-6; 60 mg al día los
tigo central agudo es una urgencia médica por la posibilidad de una días 7-9; 40 mg al día los días
10-12; 20 mg al día los días 13-15;
apoplejía o hemorragia que ponga en peligro la vida. En todos los pacien-
10 mg al día los días 16-18, 20, 22
tes con sospecha de trastornos vestibulares centrales debe obtenerse una
MRI cerebral, y el paciente debe referirse para una valoración neurológica Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotoninah
completa.
a Todos los fármacos incluidos están aprobados por la U.S. Food and Drug Administration, pero la

mayor parte no está aprobada para el tratamiento del vértigo. b Dosis inicial oral habitual (a
MAREO PSICOSOMÁTICO menos que se indique lo contrario) en adultos; puede alcanzarse una dosis de mantenimiento
Los factores psicológicos tienen una función importante en el mareo cró- más alta con aumento gradual. c Sólo para cinetosis. d Para vértigo postural paroxístico benigno.
e Para enfermedad de Ménière. f Para migraña vestibular. g Para neuritis vestibular aguda (co-
nico. En primer lugar, el mareo puede ser una manifestación somática de menzar en los primeros tres días de síntomas). h Para vértigo psicosomático.
un trastorno psiquiátrico, como depresión mayor, ansiedad o trastorno
por pánico (cap. 465e). En segundo lugar, los pacientes pueden desarrollar
ansiedad y síntomas autonómicos como consecuencia o morbilidad con-
currente de un trastorno vestibular independiente. Una forma particular
de este trastorno se denomina vértigo postural fóbico, vértigo psicofisiológi- mareo psicosomático. La estrategia general es usar una serie graduada
co o mareo subjetivo crónico. Estas personas tienen una sensación crónica de ejercicios que exige una estabilización de la mirada y equilibrio cada
(meses o más) de mareo y desequilibrio, sensibilidad intensificada al mo- vez mayores.
vimiento personal y al movimiento visual (p. ej., películas), e intensifica-
ción particular de síntomas cuando se desplazan por ambientes visuales
complejos, como los supermercados (vértigo visual). Aunque es posible
que exista el antecedente de un trastorno vestibular agudo (p. ej. neuritis
vestibular), la exploración neurootológica y las pruebas vestibulares son
normales o indican una deficiencia vestibular compensada, lo que muestra
que el mareo subjetivo continuo no puede explicarse por un trastorno ves-
tibular primario. Los trastornos por ansiedad son frecuentes en pacientes
con mareo crónico y contribuyen mucho a la morbilidad. Por tanto, el
tratamiento con fármacos ansiolíticos (inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina [SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor]) y la te-
rapia cognitiva conductual pueden resultar de utilidad. La terapia de
29 Fatiga
Jeffrey M. Gelfand, Vanja C. Douglas

rehabilitación vestibular también es conveniente a veces. Por lo general
deben evitarse los supresores vestibulares. Debe sospecharse este trastorno
cuando el paciente afirma: “el mareo es tan intenso que temo salir de casa”
(agorafobia).
TRATAMIENTO VÉRTIGO
El cuadro 28-2 presenta una lista de los fármacos de uso frecuente
para suprimir el vértigo. Como se indicó, estos medicamentos deben
reservarse para el control del vértigo activo por periodos cortos, como
durante los primeros días de la neuritis vestibular aguda, o para crisis
agudas de enfermedad de Ménière. Son menos útiles en el mareo cró-
nico y, como se indicó antes, pueden retrasar la compensación central.
Una excepción es que las benzodiazepinas pueden atenuar el mareo
psicosomático y la ansiedad relacionada, aunque casi siempre son
preferibles los SSRI en esas personas.
La terapia de rehabilitación vestibular estimula los procesos de
adaptación central que compensan la pérdida vestibular y también
ayudan a habituar la sensibilidad al movimiento y otros síntomas de
La fatiga es uno de los síntomas más comunes en medicina clínica. Es una
manifestación prominente de varios síndromes sistémicos, neurológicos y
psiquiátricos, aunque en una pequeña proporción de pacientes no se iden-
tifica la causa precisa. La fatiga se refiere a la experiencia subjetiva del ser
humano de cansancio físico y mental, pereza y agotamiento; en el contexto
de la medicina clínica, se define de manera más típica y en términos prác-
ticos como la dificultad para iniciar o mantener la actividad física o mental
de manera voluntaria. Casi todos los individuos que han estado enfermos
con un cuadro infeccioso que cede en forma espontánea han experimen-
tado este síntoma casi universal; la fatiga casi siempre llama la atención del
médico sólo cuando no existen causas evidentes o su gravedad se encuen-
tra fuera de proporción con lo que sería de esperarse con base en el factor
desencadenante asociado. La fatiga debe diferenciarse de la debilidad mus-
cular, una reducción de la fuerza muscular (cap. 30); la mayor parte de los
pacientes que refieren fatiga no muestra debilidad verdadera cuando se
valora de manera directa la fuerza muscular. Por definición, también es
necesario diferenciar a la fatiga de la somnolencia y de la disnea de esfuerzo,
aunque los pacientes pueden utilizar la palabra fatiga para describir estos
síntomas. La tarea fundamental del médico al valorar a pacientes con fati-
ga es identificar la causa subyacente, si existe alguna, y desarrollar una

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