VÉRTIGO Y GRIPE AVIAR

Elaborado por los estudiantes:

Alexandra Rodríguez 3-749-2396 y Robert Almanzar 8-942-1932, grupo A
Ninoshka Muñoz 8-1004-944 y Eduardo Llerena 3-751-1891, grupo B

VÉRTIGO
Aproximadamente el 4% de las visitas al servicio de urgencias son por mareos. Las causas
comunes de mareos (por ejemplo, vértigo posicional paroxístico benigno [VPPB] y neuritis
vestibular) a menudo se pueden diagnosticar fácilmente a través de la historia y pruebas
diagnósticas específicas; no siempre es posible un diagnóstico preciso, incluso después de
una consulta con imágenes y neurología. Por lo tanto, el desafío para el médico de
urgencias es identificar al paciente con un trastorno subyacente peligroso de los muchos
otros que tienen causas benignas.

Epidemiología:
El mareo es un síntoma neurológico extremadamente común pero complejo que refleja una
alteración de la percepción del equilibrio normal y la orientación espacial. Los pacientes
usan el término mareo para describir una variedad de experiencias, sensaciones de
movimiento, debilidad, aturdimiento, inestabilidad, malestar emocional y depresión.
Las categorías históricas del mareo incluyen vértigo, que es una ilusión de movimiento y
generalmente se describe como la habitación que da vueltas; casi síncope, que es una
sensación de desmayo o aturdimiento; desequilibrio, que es una sensación de
inestabilidad al caminar; y mareos inespecíficos.
El síndrome vestibular agudo (SVA) se utiliza para describir una condición clínica en la
que el mareo se desarrolla de forma aguda, es constante, persiste más de un día y se
acompaña de náuseas o vómitos, marcha inestable, nistagmo e intolerancia al movimiento
de la cabeza. El principal diagnóstico diferencial en el síndrome vestibular agudo es la
neuritis vestibular.

Fisiopatología:
El mantenimiento del equilibrio y la conciencia del cuerpo en relación con su entorno
dependen de la interacción de los sistemas visual, propioceptivo y vestibular. Cualquier
enfermedad que provoque un desajuste de la información de dos de estos tres sistemas
puede provocar síntomas de vértigo.
El aparato vestibular ayuda a mantener la posición de la cabeza y estabiliza el movimiento
de la cabeza. Está alojado en el oído interno o laberinto. El aparato vestibular consta de tres
canales semicirculares y dos estructuras otolíticas (el utrículo y el sáculo). Los canales
semicirculares y el utrículo están conectados entre sí y contienen endolinfa. Los canales
semicirculares proporcionan información sobre el movimiento, mientras que el utrículo
proporciona información sobre inclinación de la cabeza y aceleración lineal vertical. Los
canales semicirculares son estructuras emparejadas (oídos izquierdo y derecho) que
normalmente responden al movimiento de manera simétrica.

Con la enfermedad del oído interno, la secreción en reposo o la secreción estimulada por
el movimiento pueden alterarse en un oído. Esta alteración produce respuestas asimétricas
y da como resultado la percepción de vértigo. Por ejemplo, los otolitos que se mueven
libremente y que están ubicados de manera inapropiada dentro de los canales
semicirculares, como en el VPPB, pueden producir vértigo posicional. Esto se debe a que el
movimiento de la cabeza hace que los otolitos se muevan bajo la influencia de la gravedad y
envíen señales inapropiadas al cerebro.
Los impulsos salen del aparato vestibular por la parte vestibular del nervio acústico (NC
VIII-vestibulococlear), ingresan al tronco del encéfalo y continúan hacia los cuatro núcleos
vestibulares del tronco del encéfalo y el cerebelo. A partir de ahí, los impulsos viajan a lo
largo de dos vías que contribuyen a las manifestaciones clínicas del vértigo: (1) el fascículo
longitudinal medial (MLF) y (2) el tracto vestibuloespinal, que se conectan a las
neuronas motoras que inervan los músculos de las extremidades. En individuos con
sistemas vestibulares sanos, estas conexiones permiten que los ojos compensen el
movimiento del cuerpo en diferentes direcciones y mantengan un eje visual estable con
respecto al entorno. Sin embargo, los pacientes con un aparato vestibular defectuoso
pueden experimentar pasos en falso u otros movimientos corporales.

El nistagmo ocurre cuando la información vestibular sincronizada se desequilibra. Por lo

general, es el resultado de una enfermedad vestibular unilateral, que provoca una
estimulación asimétrica de los músculos rectos medial y lateral del ojo. Esta actividad sin
oposición provoca un movimiento lento de los ojos hacia el lado del estímulo.

La insuficiencia vertebrobasilar (VBI) describe un conjunto temporal de síntomas debido a

la isquemia en la circulación posterior del cerebro, que irriga el bulbo raquídeo, la
protuberancia, el mesencéfalo y el cerebelo.

Signos y síntomas:
El vértigo generalmente se asocia con cierto grado de náuseas, vómitos, palidez y
transpiración. Una sensación de desequilibrio a menudo acompaña al vértigo, pero se disipa
cuando termina el ataque.
El tiempo de inicio y la duración del vértigo son pistas importantes sobre la causa. Por
ejemplo, el vértigo episódico producido principalmente por un cambio en la posición de la
cabeza y que dura menos de un minuto sugiere VPPB. El síndrome vestibular agudo tiene
un límite arbitrario de vértigo continuo durante al menos un día, en parte para ayudar a
diferenciar el síndrome vestibular agudo de los ataques de la enfermedad de Meniere o del
vértigo migrañoso prolongado.
La presencia de síntomas auditivos sugiere una causa periférica del vértigo, por lo general
del lado de la alteración del órgano diana.
La pérdida de audición, el vértigo y el tinnitus forman la tríada característica de la
enfermedad de Ménière.
La laberintitis se diferencia de la neuritis vestibular en que la primera se asocia con
hipoacusia debido a la inflamación de los componentes vestibular y coclear del octavo
nervio craneal.
Muchos medicamentos (por ejemplo, aminoglucósidos, anticonvulsivos, alcoholes, quinina,
quinidina y minociclina) tienen vestíbulo toxicidad directa y también pueden ser la causa de
los síntomas del paciente.

Causas
Las causas del vértigo pueden ser periféricas o centrales. Los trastornos periféricos son
generalmente benignos mientras que los trastornos centrales suelen tener consecuencias
graves.

Causas periféricas:

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB):

Otolitos inapropiadamente desplazados desde el utrículo hacia los canales semicirculares
(posterior> horizontal > anterior)
● Historia Clínica: Episodios posturales fatigables de corta duración (típicamente <30
segundos); más a menudo en adultos mayores
● Síntomas: vómitos, náuseas
● Examen físico: Ciertas posiciones pueden precipitar vértigo. Resultado positivo en la
prueba de Hallpike (canal semicircular posterior) Prueba de rollo supino (canal
horizontal).

Neuritis vestibular y laberintitis: Inflamación (posiblemente viral) del nervio vestibular

● Historia clínica: El vértigo puede desarrollarse repentinamente o evolucionar durante
varias horas, generalmente aumentando en intensidad durante horas, luego
gradualmente disminuyendo durante varios días, pero puede durar semanas. Puede
empeorar con el cambio de posición. A veces la historia de la infección viral precede
al ataque inicial. La mayor incidencia se encuentra en la tercera y quinta década de
la vida.
● Síntomas: náuseas, vómitos
● Examen físico: El nistagmo espontáneo que se aleja del lado de la lesión puede
estar presente en las primeras horas.
Prueba de impulso cefálico positiva.
La audición es normal en la neuritis vestibular; hipoacusia por laberintitis.

Enfermedad de Ménière: Hidropesía endolinfática (exceso de endolinfa en el oído interno)

● Historia clínica: Episodios recurrentes de vértigo rotatorio intenso, que suele durar
horas. Comienzo generalmente abrupto. Pueden ocurrir ataques en racimos.
● Síntomas: Náuseas, vómitos, tinnitus, pérdida de audición (se requiere pérdida de
audición para un diagnóstico formal)
● Examen físico: No hay nistagmo posicional; pérdida de la audición

Fístula perilinfática: Apertura anormal entre el oído medio e interno

Causas centrales:

A- Trastornos vasculares:
Insuficiencia vertebrobasilar (IVB)
● Historia clínica: Debe considerarse en cualquier paciente de edad avanzada con
vértigo aislado de nueva aparición sin una causa evidente Más probable con
antecedentes de aterosclerosis. Puede ocurrir con un traumatismo en el cuello.
Puede estar precedido por un episodio que suele durar minutos.
 ● Síntomas: A menudo dolor de cabeza; generalmente síntomas neurológicos que
incluyen disartria, ataxia, debilidad, entumecimiento, visión doble; tinnitus y pérdida
de audición son poco comunes pero posible
● Examen físico: Los déficits neurológicos suelen estar presentes pero inicialmente el
examen neurológico puede ser normal.

Hemorragia cerebelosa
● Historia Clínica: Inicio repentino de síntomas severos.
● Síntomas: Cefalea, vómitos, ataxia
● Examen físico: Signos de toxicidad. Dismetría, verdadera ataxia Puede haber
parálisis ipsilateral del sexto nervio craneal.

Oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior (síndrome de Wallenberg)

● Historia clínica: Vértigo asociado con quejas neurológicas significativas
● Síntomas: Náuseas, vómitos, pérdida de la sensación de dolor y temperatura, ataxia,
ronquera
● Examen físico: Pérdida de la sensación de dolor y temperatura en el lado de la cara
ipsilateral a la lesión y en el lado opuesto del cuerpo, parálisis del paladar, faringe y
laringe. Sindrome de Horner (ptosis homolateral, miosis y disminución de la
sudoración facial)

B- Traumatismo craneoencefálico:
● Historia clínica: Los síntomas comienzan con o poco después del
traumatismo craneal. Síntomas posicionales
del tipo más común después de un traumatismo. Síntomas autolimitados que
pueden persistir de semanas a meses
● Síntomas: Por lo general, náuseas leves
● Examen físico: Ocasionalmente, fractura basilar del cráneo

C- Vértigo migrañoso
● Historia clínica: Los ataques de vértigo pueden ocurrir durante el dolor de cabeza (en
un estudio de 33 pacientes el 24 % siempre tenía dolor de cabeza con vértigo y el
67% tenía dolor de cabeza a veces con vértigo), pero a menudo ocurre durante el
intervalo sin dolor de cabeza. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes
familiares de migraña. El síndrome suele comenzar en la adolescencia
● Síntomas: Desequilibrio, intolerancia al movimiento de la cabeza, fotofobia,
fonofobia, oscilopsia
● Examen físico: No quedan signos neurológicos u otológicos residuales después del
ataque

D- Esclerosis múltiple
● Historia clínica: El vértigo se presenta como síntoma en un 7%-10% y aparece en el
curso de la enfermedad en un tercio. El inicio puede ser severo. La enfermedad
comienza generalmente entre los 20 y los 40 años.
A menudo, antecedentes de otros ataques con signos
o síntomas neurológicos variables.
● Síntomas: Náuseas y vómitos, que pueden ser graves.
 ● Examen físico: Puede tener nistagmo horizontal, rotatorio o vertical. El nistagmo
puede persistir después de que hayan remitido los síntomas vertiginosos.
Oftalmoplejía internuclear (INO) altamente sugestiva de esclerosis múltiple INO se
diagnostica cuando, en el movimiento del ojo, el ojo abductor muestra poco o ningún
movimiento mientras que el ojo abductor se mueve normalmente.

Características del vértigo Periférico y Central

Característica Periférico Central

Comienzo Repentino Gradual o repentino

Intensidad Grave inicialmente, a Leve en la mayoría, pero

menudo disminuye con el puede ser grave en el ACV
tiempo. y la esclerosis múltiple.

Duración Episodios intermitentes que Por lo general, semanas,

duran segundos en VPPB; meses, pero pueden ser
horas continuas a días para segundos o minutos con
la neuritis vestibular. causas vasculares.

Dirección del nistagmo Por lo general, torsional y Puramente vertical,

optimista en el VPPB espontáneo y torsional,
clásico del canal posterior cambio de dirección en la
(fase rápida late hacia el mirada lateral.
frente).

Efecto de la posición de la Induce vértigo (VPPB); Por lo general, poco

cabeza empeora el vértigo (neuritis cambio, pero puede
vestibular) empeorar con el cambio de
posición de la cabeza.

Hallazgos neurológicos Ninguno Generalmente presente

asociados

Hallazgos auditivos Puede estar presente, Casi nunca.

asociados incluyendo tinnitus
(enfermedad de Ménière)
y pérdida de audición
(laberintitis)

Examen neurológico
La presencia de déficit de Nervio Craneal sugiere una lesión ocupante de espacio en el
tronco del encéfalo o en el ángulo pontocerebeloso como un neurinoma del acústico, que
rara vez puede manifestarse con vértigo.
La función cerebelosa se prueba de varias maneras: La dismetría es la incapacidad de
detener un movimiento muscular en el punto deseado y debe evaluarse señalando dedo a
dedo o dedo a nariz. Disdiadococinesia (incapacidad para realizar movimientos musculares
coordinados suavemente) se evalúa con movimientos alternantes rápidos.
La marcha evalúa la ataxia que, cuando es de aparición reciente y relativamente súbita,
sugiere hemorragia cerebelosa o infarto en la distribución de la PICA o de la arteria
cerebelosa superior. La ataxia que progresa lentamente sugiere trastornos cerebelosos
crónicos. La verdadera ataxia puede ser difícil de discernir de la inestabilidad que ocurre
cuando un paciente con vértigo intenta caminar, aunque otros hallazgos (p. ej., nistagmo y
dismetría) pueden ayudar a reducir el diagnóstico diferencial.
Los pacientes con una lesión vestibular periférica aguda por lo general pueden ponerse de
pie, aunque es probable que se desvíen hacia el lado de la lesión. Los pacientes con vértigo
central a menudo no pueden estar de pie sin apoyo.

Prueba posicional
Las pruebas posicionales confirman el diagnóstico de VPPB:
La prueba de Hallpike, también conocida como prueba de Dix-Hallpike o prueba de
Nylen-Barany, confirma el diagnóstico de VPPB del canal posterior, que es la variante más
común de VPPB. Esta prueba debe reservarse para aquellos pacientes con sospecha de
vértigo desencadenado por el cambio de posición de la cabeza, y se debe tener precaución
al realizarla en pacientes con síndrome vestibular agudo (mareos agudos y constantes,
náuseas o vómitos, marcha inestable, nistagmo e intolerancia a la cabeza) (movimiento que
dura más de un día) cuyos principales diagnósticos diferenciales son la neuritis vestibular y
el ictus de circulación posterior.

El paciente identifica previamente el lado que causa los síntomas, primero probamos el
lado opuesto, y esto debería dar como resultado una prueba de Hallpike negativa. Luego
probamos el otro lado y, si es positivo, continuamos para completar la maniobra de Epley.
Prueba de empuje de la cabeza
El impulso cefálico, o prueba de empuje de la cabeza, se usa para diagnosticar neuritis
vestibular y laberintitis. EI médico se para cara a cara con el paciente y coloca ambas
manos a los lados de la cabeza del paciente El paciente mira fijamente la nariz del
examinador mientras el examinador gira rápidamente la cabeza del paciente
aproximadamente 10 grados hacia un lado. Normalmente, los ojos del paciente deben
seguir enfocados en la nariz del examinador. Sin embargo hay un problema con el nervio
vestibular, los ojos se moverán temporalmente junto con la cabeza. Luego se producirá una
sacada correctiva, en la que los ojos retrocederán hacia la línea media. Si se observa un
movimiento sacádico, esto denota un resultado positivo en la prueba de empuje de la
cabeza e indica una disfunción del nervio vestibular. En general, obtener una prueba de
impulso cefálico positivo indica una causa periférica benigna de vértigo, como neuritis
vestibular: la cabeza debe girarse rápidamente para evitar concluir un falso negativo que
sugiera una causa central.

Evaluación Inicial
Tratamiento (medicamentos)
Para los pacientes del servicio de urgencias que están vomitando activamente o que no
pueden tolerar las maniobras de reposicionamiento del conducto y para aquellos con otras
causas de vértigo agudo, es razonable administrar supresores vestibulares y la mayoría de
estos son medicamentos antieméticos, que no solo suprimen las náuseas y los vómitos,
sino que también reducen la sensación de vértigo. La prometazina es probablemente el
supresor vestibular parenteral más efectivo.
A los pacientes con vértigo y vómitos intratables que no responden a los antieméticos se les
puede administrar una benzodiazepina IV.
Algunos casos de enfermedad de Ménière se han tratado con éxito con vasodilatación y
terapia diurética.

Medicamento Dosis inicial Acción antiemética

Prometazina 125-25 mg IM Moderado

Ondansetrón 4 mg IV, SL/VO, IM Prominente

Dimenhidrinato 50-100 mg IM, IV, VO Moderado

Droperidol 0,625-2,5 mg IM Prominente

Metoclopramida 5-10 mg IM, IV, VO Prominente

Lorazepam 1-2 mg IM, IV, VO Leve

Diazepam 1 mg IV, IM, VO Leve

Escopolamina Parche transdérmico de 0,2 mg Moderado

GRIPE AVIAR

Influenza A, subtipo H5N1 (influenza A H5N1), que, hasta hace poco, infecta
exclusivamente a las aves. Sin embargo, desde el año 1997 se han producido casos de
infección por este virus en humanos. Inicialmente, estos casos ocurrieron de forma
esporádica pero en los dos últimos años, el número de personas afectadas ha aumentado.
Entre los meses de enero de 2004 y octubre de 2005 se han comunicado 117 casos de
gripe aviar en humanos, de los que 60 (51%) han fallecido. Todos los casos han ocurrido en
países asiáticos (Camboya, Indonesia, Tailandia y Vietnam). La gravedad de la gripe aviar
en humanos y su elevada mortalidad han provocado una gran alarma ante el temor de que
esta infección se extienda a otros países y llegue a producir una pandemia. Con el fin de
entender mejor cuál es la situación actual de la gripe aviar en humanos, a continuación se
resumen aspectos fundamentales acerca de esta infección.

¿Qué es?
La gripe está producida por los virus influenza, de los que se conocen tres tipos (A, B y C).
Los virus influenza B y C sólo infectan a seres humanos mientras que los virus influenza A
infectan a seres humanos y a otras especies animales (aves, cerdos, caballos). Los virus
influenza A se dividen en varios subtipos en base a las proteínas de superficie
hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). Los diferentes subtipos de influenza A se
denominan de acuerdo con estas proteínas (H1N1, H1N2, H2N2, etc.). Los subtipos H1N1,
H1N2 y H3N2 son los que habitualmente causan la gripe humana. Los virus influenza A
también infectan a las aves (de hecho, las aves constituyen el reservorio natural para estos
virus). La infección de las aves por estos virus produce la gripe aviar. Cuando el subtipo del
virus influenza A aviar es muy agresivo, la infección de las aves puede adquirir proporciones
epidémicas y acompañarse de una elevada mortalidad (superior al 90%). El virus influenza
A H5N1 tiene una virulencia extraordinaria.

¿Cómo se transmite?
El reservorio natural del virus influenza A H5N1 son las aves migratorias (en particular, los
patos), en las que la infección por este virus no suele producir ninguna enfermedad. Las
aves migratorias infectadas acarrean el virus en el aparato digestivo, desde donde se
elimina por la saliva, las secreciones nasales y por las heces. Las aves domésticas de corral
(pollos, gallinas, pavos) se infectan con el virus influenza A H5N1 al entrar en contacto con
las heces y las secreciones de las aves migratorias.

El virus influenza A H5N1 se transmite a los humanos por contacto directo con aves
infectadas por el virus (estén sanas o enfermas, vivas o muertas) o por contacto con objetos
o superficies que hayan estado en contacto con aves infectadas o que estén contaminadas
por heces, saliva, sangre y otras secreciones de aves infectadas. El consumo de carne
(cruda o poco hecha) y de sangre (cruda) procedentes de aves silvestres o de corral
infectadas también se ha implicado en la transmisión de la infección a los humanos. La
práctica totalidad de los humanos infectados por el virus influenza H5N1 habían tenido
contacto directo con aves domésticas infectadas por este virus. Aunque se han descrito
casos en los que el virus influenza A H5N1 se ha transmitido de una persona a otra, parece
que esta forma de transmisión es poco frecuente y muy poco eficaz. Con los datos de los
que se dispone en la actualidad, parece que el riesgo de que el virus influenza A H5N1 se
transmita desde los pacientes con gripe aviar al personal sanitario es bajo.

Transmisión animal - humano

La exposición a las aves de corral enfermas y el matar aves estaban asociados con la
seropositividad para la Influenza A (H5N1). Recientemente, la mayoría de los pacientes han
tenido una historia de contacto directo con aves de corral, aunque no los que estuvieron
implicados en el desecho total de aves de corral. El desplume y preparación de aves
enfermas; descuartizamiento de aves; juegos con aves de corral, particularmente patos
infectados asintomáticos; y el consumo de sangre de pato o posiblemente de aves de corral
poco cocidas, son factores que han estado implicados.

Transmisión humano - humano

El contacto íntimo sin el uso de precauciones estuvo implicado, y la transmisión humano -
humano por aerosoles de pequeñas partículas ha sido identificada.
Hasta la fecha, los riesgos de transmisión nosocomial en trabajadores de la salud han sido
bajos, incluso cuando medidas apropiadas de aislamiento no fueron utilizadas.
Transmisión ambiente - humano
Dada la supervivencia del virus de la Influenza A (H5N1) en el ambiente, varios otros modos
de transmisión son teóricamente posibles. La ingestión oral de agua contaminada durante la
natación y la inoculación intranasal o conjuntival directa durante la exposición al agua, son
otros de los modos potenciales, al igual que la contaminación de manos con fomites
infectados y una autoinoculación subsecuente. El extenso uso de excremento no tratado de
aves de corral como fertilizante, es otro de los posibles factores de riesgo.

Signos y síntomas
Los síntomas iniciales incluyen:
● fiebre elevada (superior a 38º C).
● Malestar general.
● Mialgias y síntomas sugestivos de afectación pulmonar.
Es importante señalar que los síntomas de afectación del tracto respiratorio superior son
poco frecuentes. La conjuntivitis es también poco frecuente.
Otros síntomas descritos son:
● Diarrea.
● Vómitos.
● Dolor abdominal.
● Dolor pleurítico.
● Hemorragia nasal.
● Gingivorragia y encefalopatía.
La sintomatología gastrointestinal parece ocurrir con mayor frecuencia que en la gripe
humana. Los pacientes pueden tener diarrea acuosa no inflamatoria hasta una semana
antes de que comience la sintomatología respiratoria. Se han descrito casos con encefalitis
y diarrea sin sintomatología respiratoria asociada.

Manejo médico
Siempre que sea factible mientras el número de personas afectadas sea pequeño, los
pacientes con sospecha o comprobación de Influenza A (H5N1) deben ser hospitalizados en
áreas de aislamiento, para el monitoreo clínico, apropiadas pruebas diagnósticas, y terapia
antiviral. Si los pacientes son trasladados en forma temprana, tanto los pacientes como sus
familias requerirán educación en medidas de higiene personal y de control de infecciones.
Los cuidados de soporte con provisión de suplemento de oxígeno y ventilación asistida son
fundamentales para el manejo. Los nebulizadores y las máscaras de oxígeno de flujo alto
de aire han sido implicadas dentro de la extensión nosocomial del Síndrome Respiratorio
Agudo Severo (SARS) y deben ser utilizados sólo con estrictas precauciones.

Cuidado prehospitalario
El manejo hospitalario para la gripe aviar implica medidas de control de infección para evitar
la propagación del virus. A continuación, se presentan algunas reglas a seguir para el
manejo hospitalario de la gripe A(H5N1).

- Realizar higiene de manos antes y después de cualquier contacto con el paciente y

después del contacto con elementos contaminados, se usen guantes o no.
- Cumplir estrictas medidas de control de infección hospitalaria si se administra cualquier
droga con un nebulizador a pacientes con enfermedad A(H5N1).

- Usar guantes para reducir al mínimo el contacto con aves silvestres o aves de corral
enfermas o muertas y lavarse las manos con agua y jabón.

- El uso de mascarillas, guantes, delantales y gafas en el personal que atiende al paciente

tiene por objeto evitar el contagio por los diferentes mecanismos de transmisión.

- En situaciones en las que circulan varios subtipos A de virus influenza, los pacientes con
enfermedad grave deben ser tratados con oseltamivir (Tamiflu®).

- Se recomienda una frecuencia de dosis de tratamiento con oseltamivir oral o zanamivir

para inhalación (una dosis dos veces al día) en lugar del tratamiento de una sola dosis
diaria.

- No hay una vacuna para la gripe aviar A/H5N1 ni existe un consenso sobre si vacunar de
la gripe estacional a viajeros.

Es importante tener en cuenta que el manejo hospitalario de la gripe aviar debe ser
realizado por personal capacitado y con experiencia en el manejo de enfermedades
infecciosas.