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Un enfoque novedoso y basado en la evidencia para

diagnosticar el mareo agudo y el vértigo

David E. Newman-Toker, MD, PhD un , * , Jonathan A. Edlow, Maryland segundo

PALABRAS CLAVE

Mareos Vértigo Accidente cerebrovascular Enfermedades vestibulares Diagnóstico

Redacción de historia clínica Examen físico Servicios de urgencias

PUNTOS CLAVE

El paradigma diagnóstico predominante para diagnosticar mareos en los pacientes del departamento de emergencias (SU) se
basa en la calidad o el tipo de síntoma de mareo.

Investigaciones recientes sugieren que la lógica subyacente a este enfoque tradicional es defectuosa.

Un enfoque más nuevo basado en el momento y los factores desencadenantes del mareo probablemente ofrece un mejor enfoque de diagnóstico,

especialmente en una población de mareos en urgencias no seleccionada.

Este nuevo enfoque utiliza categorías de activación temporal para definir el historial de cabecera y las técnicas de examen físico
específicas para diferenciar las causas benignas de las peligrosas.

Los exámenes de movimientos oculares basados en evidencias discriminan con precisión el VPPB (prueba de Dix-Hallpike) y la neuritis vestibular

(prueba de HINTS) de los mímicos centrales peligrosos como el accidente cerebrovascular.

Las investigaciones futuras deben buscar estudiar prospectivamente el nuevo enfoque para el mareo por su precisión diagnóstica
general, eficiencia de recursos e impacto en los resultados de salud.

INTRODUCCIÓN

Los mareos representan del 3,3% al 4,4% de las visitas al servicio de urgencias. 1-3 Esto se traduce en más de 4,3 millones de pacientes
con DE con mareos o vértigo anualmente en los Estados Unidos. 4 y probablemente de 50 a 100 millones en todo el mundo.

Mareo significa diferentes cosas para diferentes personas. Los pacientes pueden describir sentirse mareados, aturdidos, desmayados,
aturdidos, espaciados, fuera de equilibrio, balanceándose, balanceándose o girando. Definiciones de consenso internacional de expertos

para vestibular 5 y síntomas relacionados 6 se muestran en

Caja 1 . Aunque históricamente se ha hablado mucho de la distinción entre los términos


mareo y vértigo, La evidencia actual (descrita por Kerber y Newman-Toker (artículo de Pitfalls) en otra parte de este
número) sugiere que la distinción es de utilidad clínica limitada. Este artículo no hace una distinción entre estos
términos a menos que se indique específicamente.

un Hospital Johns Hopkins, CRB-II, Sala 2M-03 Norte, 1550 Orleans Street, Baltimore, MD 21231, EE. UU. segundo Oficinas
administrativas del Departamento de Medicina de Emergencia, Beth Israel Deaconess Medical Center, West CC-2, 1 Deaconess
Place, Boston, MA 02215, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: toker@jhu.edu

Neurol Clin 33 (2015) 577–599


http://dx.doi.org/10.1016/j.ncl.2015.04.011 neurologic.theclinics.com
0733-8619 / 15 / $ - ver material preliminar 2015 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
578 Newman-Toker y Edlow

Caja 1
Definiciones de consenso internacional para síntomas vestibulares importantes 5,6

El mareo es la sensación de orientación espacial alterada o alterada sin una sensación de movimiento falsa o distorsionada.
Esto incluye sensaciones a las que a veces se hace referencia como vértigo, aturdimiento o mareo inespecífico, pero no
incluye vértigo.

El presíncope (también casi síncope o desmayo) es la sensación de pérdida inminente del conocimiento. Esta sensación puede o
no ir seguida de un síncope. Cuando los pacientes informan "aturdimiento", debe clasificarse como presíncope, mareo o ambos.

El síncope (también débil) es una pérdida transitoria de la conciencia debido a una hipoperfusión cerebral global transitoria
caracterizada por un inicio rápido, una duración corta y una recuperación completa espontánea. El síncope generalmente conduce a la
pérdida del control postural y a la caída.

El vértigo es la sensación de auto-movimiento (de la cabeza / cuerpo) cuando no ocurre ningún auto-movimiento o la sensación de
auto-movimiento distorsionado durante un movimiento de cabeza por lo demás normal.

La inestabilidad es la sensación de ser inestable mientras está sentado, de pie o caminando sin una preferencia direccional particular.
Esta sensación se ha denominado anteriormente desequilibrio o desequilibrio.

El diagnóstico diferencial del mareo es amplio, sin una causa única que represente más del 5% al 10% de los
casos. 1 Este artículo se centra en las causas más comunes y graves de mareos de nueva aparición en adultos. Más del
15% de los pacientes que acuden a urgencias con mareos tienen causas peligrosas. 1 A veces, una causa grave es
obvia según la presentación (p. Ej., Mareos con fiebre, tos e hipoxia debido a neumonía). Otras veces, las condiciones
peligrosas pueden presentarse con mareos aislados que imitan problemas benignos. 7-11 El diagnóstico erróneo en este
último grupo no es infrecuente, incluso cuando los pacientes son evaluados por neurólogos. 12-16

Un objetivo clínico importante es distinguir las causas graves de las benignas utilizando la menor cantidad de recursos posible.
Sin embargo, en promedio, el diagnóstico de mareos consume recursos desproporcionados a través de pruebas exhaustivas y la
hospitalización. 1,4 La aplicación indiscriminada de TC, angiografía por TC (ATC) y RM tiene un rendimiento y un valor bajos en
esta población de pacientes. 17-21 sin embargo, las imágenes cerebrales para detectar mareos continúan aumentando de manera
constante con el tiempo. 4 El uso de imágenes cerebrales varía 1,5 veces entre hospitales sin diferencias en la detección de causas
neurológicas. 22 El gasto anual en pacientes con mareos en los servicios de urgencias de EE. UU. Es ahora de $ 4 mil millones, 4 con
otros $ 5 mil millones gastados en los admitidos. 23

Anteriormente, la base de pruebas para el diagnóstico de pacientes con mareos era limitada. 24
Sin embargo, una proliferación de investigaciones recientes ha proporcionado a los médicos datos de alta calidad para orientar el
diagnóstico y el tratamiento de cabecera, en particular con respecto a la identificación de causas cerebrovasculares. Este artículo
propone un nuevo paradigma de diagnóstico basado en el momento y los desencadenantes de los síntomas, derivado de los avances
recientes en los exámenes de cabecera dirigidos y basados en la evidencia para subpoblaciones específicas de mareos. Las
presentaciones nuevas de mareos agudos se centran en el tratamiento y las discusiones sobre el tratamiento son limitadas, excepto
cuando sea específicamente relevante para el tratamiento inicial de la DE.

NUEVO ENFOQUE DIAGNÓSTICO

La evidencia acumulada durante la última década sugiere el uso de un enfoque diferente basado en el momento y los
desencadenantes de los síntomas de mareos en lugar del tipo. 25,26 La sincronización se refiere al inicio, la duración y la
evolución del mareo. Los desencadenantes se refieren a acciones, movimientos o situaciones que provocan la aparición de
mareos en pacientes que presentan síntomas intermitentes.

Un historial cronológico y desencadenante de mareos da como resultado 6 síndromes posibles ( tabla 1 ).


Este enfoque conceptual ha sido respaldado por un comité internacional de
Diagnóstico de mareos basado en evidencia 579

tabla 1
Vestibular basado en tiempo y gatillo un síndromes

Sincronización Activadores obligados segundo Presente Sin desencadenantes obligatorios segundo

Nuevo, episódico t-EVS (p. ej., BPPV) s-EVS (p. ej., arritmia cardíaca) s-AVS (p. ej., accidente

Nuevo, continuo t-AVS (p. ej., post gentamicina) cerebrovascular de la fosa posterior)

Crónico, persistente Vestibular crónica de contexto específico Vestibular crónico espontáneo


síndrome (p. ej., no compensado síndrome (p. ej., crónico,
pérdida vestibular unilateral, presente solo con el mareos persistentes asociados
movimiento de la cabeza) con degeneración cerebelosa)

Abreviaturas: t-EVS, síndrome vestibular episódico desencadenado; s-EVS, síndrome vestibular episódico espontáneo; t-AVS, síndrome
vestibular agudo traumático / tóxico; s-AVS, síndrome vestibular agudo espontáneo.

un Tenga en cuenta que el uso de la palabra vestibular connota síntomas vestibulares (mareos, vértigo, desequilibrio o aturdimiento,
etc.) más que causas vestibulares subyacentes (p. ej., VPPB o neuritis vestibular).

segundo El desencadenante de las formas no espontáneas se refiere a desencadenantes obligatorios (episódicos), exposiciones (agudas,
continuas) y contextos (crónicos) que distinguen claramente estas formas de sus contrapartes espontáneas. Las causas espontáneas, como se
definen en este artículo, a veces tienen predisposiciones o factores precipitantes subyacentes, pero estas no son asociaciones únicas y
siempre.
Adaptado de Biblioteca Virtual de Educación en Neurooftalmología. Disponible en: http: //novel.utah. edu / newman-toker /
collection.php . Consultado el 15 de abril de 2015; con permiso.

especialistas encargados de formular definiciones de investigación vestibular 27 ( descrito por Bisdorff, Staab,
Newman-Toker (Clasificación internacional de trastornos vestibulares) en otra parte de este número). Cada síndrome
sugiere un diagnóstico diferencial específico y un examen de cabecera dirigido, que se describen con más detalle. El
acrónimo de TiTrATE significa tiempo, disparadores y exámenes de destino. El método de prueba Triage-TiTrATE ( Figura
1 ) da como resultado un nuevo algoritmo de diagnóstico ( Figura 2 ). Este artículo se centra en los 4 agudos

Figura 1. El enfoque Triage – TiTrATE – Test para diagnosticar mareos y vértigo. El acrónimo TiTrATE significa tiempo, disparadores y
exámenes dirigidos. ( Adaptado de Biblioteca Virtual de Educación en Neuroftalmología. Disponible en: http://novel.utah.edu/newmantoker/collection.php
. Consultado el 15 de abril de 2015; con permiso.)
580 Newman-Toker y Edlow
Diagnóstico de mareos basado en evidencia 581

síndromes y no discute los 2 síndromes crónicos. Algunos pacientes con un síntoma principal de mareo tienen
características asociadas prominentes, lo que sugiere un diagnóstico probable ( Tabla 2 ). El énfasis está en aquellos
con mareos o vértigo aislados. Aislado
excluye síntomas médicos o neurológicos generales importantes, pero incluye dolor de cabeza y los acompañamientos
otológicos típicos (p. ej., pérdida de audición, tinnitus o plenitud del oído), autónomos (p. ej., náuseas / vómitos) o equilibrio
(p. ej., inestabilidad de la marcha / ataxia) que se encuentran normalmente en pacientes con síntomas vestibulares agudos.

CUATRO SÍNDROMES VESTIBULARES

Se describen los 4 síndromes vestibulares clave en pacientes con urgencias que presentan mareos intermitentes o
continuos recientes: síndrome vestibular episódico desencadenado (t-EVS), síndrome vestibular episódico espontáneo
(s-EVS), síndrome vestibular agudo traumático / tóxico (t-AVS) y síndrome vestibular agudo espontáneo (s-AVS). La
palabra vestibular se refiere a síntomas vestibulares (mareos, vértigo, inestabilidad y aturdimiento), no a causas
vestibulares subyacentes. Para t-EVS y s-AVS, el enfoque es el examen de cabecera dirigido, enfatizando los
movimientos oculares ( Tablas 3

y 4 ). Para s-EVS y t-AVS, el enfoque es la toma de historial dirigida (consulte Cuadro 4 ).


Aunque los detalles completos de las enfermedades individuales se presentan en otros artículos de este número, este artículo
resume los aspectos clave relacionados con las consideraciones de diagnóstico diferencial temprano.

Síndrome vestibular episódico

El síndrome vestibular episódico (EVS) implica mareos intermitentes que duran segundos, minutos u horas. La duración del
episodio es más importante que la duración total de la enfermedad. La mayoría de estos pacientes tienen episodios
múltiples y discretos espaciados en el tiempo. Los síntomas recurrentes y remitentes que duran semanas seguidas, como
los que se observan a veces en la esclerosis múltiple, no deben considerarse en esta categoría. El EVS se divide en formas
desencadenadas y espontáneas; cada uno se discute.

Síndrome vestibular episódico desencadenado


Acercarse Los episodios de t-EVS son precipitados por alguna acción o evento específico obligado. Los desencadenantes
más comunes son el movimiento de la cabeza o el cambio de posición del cuerpo (p. Ej., Surgir de una posición sentada o
acostada, inclinar la cabeza hacia atrás en la ducha para lavarse el cabello o darse la vuelta en la cama). Los
desencadenantes poco frecuentes incluyen sonidos fuertes o maniobras de Valsalva, entre otros. 5 Los ataques suelen durar
de segundos a minutos, según la causa subyacente. Porque algunas formas vestibulares se provocan repetitivamente y

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Figura 2. Algoritmo TiTrATE para el diagnóstico diferencial y el diagnóstico de mareos y vértigos. El algoritmo TiTrATE divide el mareo
agudo y el vértigo en 4 categorías clave: ( UN) Formas t-EVS y s-EVS de EVS y ( SEGUNDO) Formas t-AVS y s-AVS de AVS. Cada
síndrome determina un examen de cabecera dirigido, un diagnóstico diferencial y pruebas, independientemente del tipo de síntoma
(vértigo, presíncope, inestabilidad o mareos inespecíficos). Algunos pasos pueden ocurrir después de la visita al servicio de urgencias,
como parte del seguimiento o durante el ingreso hospitalario. El color del cuadro en las columnas Dirigido y Pruebas indica el riesgo de
un trastorno peligroso ( rojo, alto; amarillo, intermedio; y verde, bajo). Los contornos en negrita indican exámenes oculares dirigidos y
basados en evidencia que discriminan entre causas benignas y peligrosas (ver Tablas 3 y 4 ). FAE, fármaco antiepiléptico; CO,
monóxido de carbono; MOE, movimiento extraocular; Hx, historia; MI, infarto de miocardio; EP, embolia pulmonar; PRN, pro re nata
(según sea necesario); VS, signos vitales. ( Adaptado de Biblioteca Virtual de Educación en Neurooftalmología. Disponible en: http://novel.utah.edu/
newman-toker / collection.php . Consultado el 15 de abril de 2015; con permiso.)
582 Newman-Toker y Edlow

Tabla 2
Síntomas, signos o resultados de laboratorio asociados prominentes que pueden estar disponibles en el paso de clasificación inicial para
informar el diagnóstico en mareos / vértigo

Síntoma o hallazgo Diagnósticos sugeridos por el hallazgo

Estado mental alterado Encefalopatía de Wernicke; carrera; encefalitis; incautación;


intoxicación por alcohol, drogas ilícitas, monóxido de carbono; encefalopatía
hipertensiva

Pérdida transitoria de Arritmia; El síndrome coronario agudo; disección aórtica;


conciencia embolia pulmonar; síncope vasovagal; hipovolemia; carrera; hemorragia
subaracnoidea; incautación

Dolor de cabeza Carrera; disección vascular craneocervical; meningitis; carbón


exposición al monóxido; migraña vestibular; presión intracraneal alta o
baja; hemorragia subaracnoidea

Dolor de cuello Disección vascular craneocervical (especialmente arteria vertebral) Síndrome

Dolor de pecho / espalda coronario agudo; disección aórtica

Dolor abdominal / de espalda Embarazo ectópico roto; disección aórtica Embolia pulmonar;

Disnea neumonía; anemia Arritmia; síncope vasovagal; trastorno de

Palpitaciones pánico Hipovolemia; anemia

Sangrado o pérdidas de líquidos Uso de

medicamentos nuevos / recientes Efectos secundarios o toxicidad de la medicación (p. Ej., Gentamicina)

Fiebre o escalofríos Infección sistémica; encefalitis; mastoiditis; meningitis Hipoglucemia

Glucosa anormal sintomática; cetoacidosis diabética

con frecuencia o las náuseas de los pacientes pueden persistir entre episodios, algunos pacientes pueden exagerar la duración del episodio. Por lo

general, esto se puede solucionar mediante una cuidadosa historia clínica.

Cabe destacar que los médicos deben distinguir los factores desencadenantes (el movimiento de la cabeza o el cuerpo
provoca nuevos síntomas que no están presentes al inicio del estudio) de las características que lo agravan (el movimiento de la
cabeza o del cuerpo empeora el mareo inicial preexistente). El movimiento de la cabeza suele exacerbar cualquier mareo de
causa vestibular (benigno o peligroso, central o periférico, agudo o crónico). El concepto de que el empeoramiento de los
mareos con el movimiento de la cabeza equivale a una causa periférica es un error común. 28

El objetivo del examen físico en t-EVS es reproducir el mareo de un paciente para presenciar la fisiopatología
correspondiente (p. Ej., Disminución de la presión arterial al surgir o movimientos oculares anormales con la prueba de
Dix-Hallpike). Una advertencia para los síntomas posturales es que el mareo ortostático y la hipotensión ortostática no
siempre están relacionados. 29,30

La hipotensión ortostática puede ser accidental y engañosa, especialmente en pacientes mayores que toman
medicamentos antihipertensivos. 31 Por el contrario, el mareo al surgir sin hipotensión ortostática sistémica puede indicar
un ataque isquémico transitorio hemodinámico (AIT) por hipoperfusión distal a una estenosis vascular craneal. 32 o,
alternativamente, hipotensión intracraneal. 33 La evaluación neurológica probablemente esté indicada para pacientes con
mareos ortostáticos sostenidos y reproducibles, pero sin hipotensión demostrable o vértigo posicional paroxístico
benigno (VPPB).

Las causas del t-EVS prototipo son VPPB e hipotensión ortostática. Las causas peligrosas incluyen imitaciones
neurológicas, conocidas como vértigo posicional paroxístico central (CPPV) (p. Ej., Lesiones masivas de la fosa
posterior 34 ), y causas graves de hipotensión ortostática, 35 como hemorragia interna. Todos se asocian con síntomas
posicionales episódicos, pero se pueden distinguir fácilmente entre sí mediante el examen y la historia clínica dirigidos
al paciente. La hipotensión ortostática produce síntomas sólo al levantarse, mientras que el VPPB provoca síntomas
tanto al levantarse como al recostarse o al rodar en la cama. 36 BPPV
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6 . -
586 Newman-Toker y Edlow

y CPPV se pueden distinguir en función de las diferencias características del examen ocular en las pruebas
posicionales estándar para el nistagmo, incluida la prueba de Dix-Hallpike (ver
Tabla 3 ). 37

Enfermedades El VPPB es el trastorno vestibular más común en la población general, con una prevalencia de por vida del
2,4% y una incidencia que aumenta con la edad. 36 En el servicio de urgencias, es probablemente la segunda causa más
común, y representa aproximadamente el 10% de las presentaciones de mareos en el servicio de urgencias. dieciséis Es el
resultado de restos cristalinos móviles atrapados en uno o más canales semicirculares (canalitos) dentro del laberinto
vestibular. Los síntomas y signos varían según los canales involucrados y si los cristales flotan libremente o están atrapados. 38
Los síntomas clásicos son episodios repetitivos, breves y desencadenados de vértigo rotacional que duran más de unos pocos
segundos pero menos de 1 minuto, aunque son frecuentes los síntomas no vertiginosos de mareo o incluso presíncope. 39

El diagnóstico se confirma reproduciendo los síntomas y signos mediante maniobras de prueba posicional específicas del
canal e identificando un nistagmo específico del canal (ver Tabla 3 ). 38 Debido a que generalmente no se conocen de antemano
el canal o los conductos causantes, generalmente se realizan múltiples maniobras de diagnóstico. Los tratamientos de
cabecera comprobados para desplazar los cristales dañinos (maniobras de reposicionamiento de canalitos) también son
específicos del canal. 37,40 Como se discutió anteriormente, los imitadores de BPPV incluyen hipotensión ortostática y CPPV.
Los pacientes con formas atípicas de nistagmo (p. Ej., Latido descendente u horizontal) en la prueba de Dix-Hallpike
generalmente tienen CPPV y algunos casos se deben a tumores de la fosa posterior o accidentes cerebrovasculares. 37 La
CPPV incluye causas benignas comunes, como la intoxicación con alcohol o fármacos sedantes, pero estos pacientes son
más propensos a quejarse de mareos continuos y persistentes exacerbados (en lugar de desencadenados) por el cambio de
posición y generalmente se diagnostican fácilmente en función del contexto y otros signos de intoxicación.

La hipotensión ortostática es común y representa el 24% de los episodios sincopales agudos. 41


Los síntomas clásicos son mareos breves o una sensación de casi síncope al levantarse, pero el vértigo es común 42 y
subestimado. 28 La hipotensión ortostática es causada por numerosas condiciones que producen hipovolemia, disfunción
cardíaca o tono vasomotor reducido. Las causas más comunes son los medicamentos y la hipovolemia. 41

La principal preocupación peligrosa es la hemorragia interna. Los fuertes predictores de hipovolemia moderada a la
cabecera de la cama por la pérdida de sangre son los mareos posturales tan graves como para evitar estar de pie y un
incremento del pulso postural superior a 30 latidos por minuto, pero la sensibilidad de estos hallazgos es sólo del 22%. 43 Además,
el síndrome de taquicardia ortostática postural benigna produce hallazgos clínicos similares. 6 La frecuencia cardíaca no es
un predictor constante de enfermedad grave; La ausencia de taquicardia o incluso una bradicardia relativa puede ocurrir en
condiciones catastróficas, como la ruptura de un embarazo ectópico. El dolor coexistente en el pecho, la espalda, el
abdomen o la pelvis debe sugerir una emergencia intratorácica o intraabdominal. Las enfermedades peligrosas que
presentan hipotensión ortostática grave pero que a veces carecen de pistas evidentes incluyen infarto de miocardio, sepsis
oculta, insuficiencia suprarrenal y cetoacidosis diabética. 35

Síndrome vestibular episódico espontáneo


Acercarse La duración del episodio de s-EVS varía, desde segundos hasta unos pocos días, pero la mayoría de los
episodios duran de minutos a horas. 44 Los pacientes a menudo están asintomáticos en el momento de la presentación de
urgencias. Debido a que los episodios generalmente no se pueden provocar junto a la cama (como ocurre con el t-EVS), la
evaluación se basa casi por completo en la anamnesis. La frecuencia de los episodios varía de varias veces al día a
mensualmente, según la causa. Aunque pueden existir precipitantes (p. Ej., Vino tinto antes de la migraña vestibular),
muchos episodios ocurren sin una provocación aparente. Esto difiere del VPPB y otras enfermedades con
desencadenantes inmediatos obligatorios. El diagnóstico puede ser claro en los
Diagnóstico de mareos basado en evidencia 587

casos. Desafortunadamente, las características clásicas, como la franca pérdida de conciencia en el síncope vasovagal, 45 dolor
de cabeza en migraña vestibular, 46 y miedo en ataques de pánico, 47 están ausentes en el 25% al 35% de los casos. Las
presentaciones de casos atípicos probablemente contribuyen a la confusión diagnóstica en pacientes con tales ataques
neurológicos transitorios. 48

Las causas del prototipo de s-EVS incluyen trastornos benignos comunes recurrentes, como migraña vestibular,
síncope vasovagal y ataques de pánico. Aunque la enfermedad de Menière se menciona a menudo como una causa
común de s-EVS, su prevalencia estimada en la población (0,1% 49 ) es mucho más baja que la de los otros 3 trastornos
episódicos. Las principales causas peligrosas son cerebrovasculares (AIT vertebrobasilar y hemorragia subaracnoidea),
cardiorrespiratorias (arritmia cardíaca, angina inestable y embolia pulmonar) y endocrinas (hipoglucemia). La
exposición temporal o intermitente al monóxido de carbono es una causa grave poco común. 50

Enfermedades Los pacientes con enfermedad de Ménière presentan clásicamente vértigo episódico acompañado de
tinnitus unilateral y plenitud auditiva, a menudo con pérdida auditiva neurosensorial reversible. 51 Solo 1 de cada 4
presenta inicialmente la tríada completa de síntomas, 52

y es común el mareo no vertiginoso. 53 Los pacientes con sospecha de enfermedad de Ménière generalmente deben ser
remitidos a un otorrinolaringólogo, pero se debe tener cuidado para evitar perder imitaciones de AIT con síntomas
audiovestibulares. 54

La migraña vestibular (anteriormente denominada vértigo migrañoso, vértigo asociado a migraña o mareo asociado
a migraña) es una forma de migraña recientemente descrita. Está relacionado con la migraña de tipo basilar, 55 pero los
episodios carecen de un segundo síntoma definitorio del tronco encefálico, como diplopía, cuadriparesia o parestesias. 56
Los 2 tipos de migraña pueden existir a lo largo de un continuo. 57 Con una prevalencia poblacional de aproximadamente
el 1%, 58 La migraña vestibular es una causa común de s-EVS. Un diagnóstico definitivo de migraña vestibular requiere
más de 5 ataques con síntomas vestibulares, antecedentes de migraña y síntomas similares a la migraña con al menos
la mitad de los ataques. 59 La duración del episodio varía de segundos a días. 56 El nistagmo, si está presente, puede ser
de tipo periférico, central o mixto. 56 El dolor de cabeza suele estar ausente. 46 Cuando ocurre un dolor de cabeza, puede
comenzar antes, durante o después del mareo y puede diferir de los otros dolores de cabeza típicos por migraña del
paciente. 56 Pueden producirse náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia y auras visuales. No existen signos
patognomónicos ni biomarcadores, por lo que el diagnóstico se basa actualmente en la historia clínica y la exclusión de
causas alternativas. 59 Un episodio similar a episodios anteriores con enfermedad de larga duración, características de
migraña, sin señales de alerta y bajo riesgo vascular es suficiente para el diagnóstico sin pruebas (ver Cuadro 4 ).

El síncope reflejo (también llamado síncope neurocardiogénico o mediado neuralmente) generalmente tiene síntomas
prodrómicos, que por lo general duran de 3 a 30 minutos. 60 El mareo, el pródromo más común, ocurre en 70% a 75% 61–63 y
puede ser de cualquier tipo, incluido el vértigo. 61 Aunque rara vez se observa en la práctica clínica, las formas centrales de
nistagmo pueden identificarse durante las pruebas de provocación, lo que sugiere un mecanismo similar a un AIT que produce
vértigo central. 64 En el síncope reflejo, los episodios de casi síncope (sin pérdida del conocimiento) superan sustancialmente en
número a los episodios de síncope, 63 es probable que muchos pacientes presenten mareos aislados. El diagnóstico se
sospecha fácilmente si hay presentes precipitantes contextuales clásicos (p. Ej., Dolor / miedo por síncope vasovagal y micción
/ defecación por síncope situacional). sesenta y cinco pero estos están ausentes en las formas atípicas, incluidas las debidas a la
hipersensibilidad del seno carotídeo. 6 El diagnóstico se basa en la historia clínica, excluyendo los mímicos peligrosos
(especialmente arritmias cardíacas) y, si es clínicamente necesario, puede confirmarse mediante pruebas formales de mesa
inclinada con la cabeza hacia arriba. 6

Los ataques de pánico, con o sin hiperventilación, suelen ir acompañados de mareos episódicos. El mareo comienza
rápidamente, alcanza su punto máximo en 10 minutos y, por definición, es
588 Newman-Toker y Edlow

acompañado de al menos otros 3 síntomas. 66 Puede haber un desencadenante situacional (p. Ej., Claustrofobia), pero los
episodios a menudo ocurren de manera espontánea. El miedo a morir o volverse loco son síntomas clásicos pero están
ausentes en el 30% de los casos. 47 Los ataques de pánico ictal por epilepsia del lóbulo temporal generalmente duran sólo
unos segundos y es frecuente la alteración del estado mental. 67 La hipoglucemia, las arritmias cardíacas, el feocromocitoma y
el AIT basilar pueden simular ataques de pánico que se presentan con mareos; cada uno puede producir un complejo
multisintomático con características neurológicas y autónomas.

Los diagnósticos peligrosos más comunes para el s-EVS son AIT y arritmias cardíacas. En 1975, un informe de
consenso de los Institutos Nacionales de Salud sobre AIT recomendó que los mareos o vértigo aislados no se
consideraran un AIT, 68 un pronunciamiento que ha sido ampliamente aceptado. Los datos recientes, sin embargo,
contradicen esta enseñanza clásica. Múltiples estudios muestran que el mareo y el vértigo, incluso cuando son aislados,
son los síntomas premonitorios de AIT vertebrobasilar más comunes y son más frecuentes en los días o semanas
anteriores al accidente cerebrovascular de circulación posterior. 69–71

Los AIT pueden presentarse con episodios aislados de mareos semanas o meses antes de un infarto completo. 72,73 El mareo es
el síntoma de presentación más común de la disección de la arteria vertebral, 74 que afecta a pacientes más jóvenes, imita la
migraña y se diagnostica erróneamente con facilidad. 13 El mareo y el vértigo son los síntomas más comunes de la oclusión de la
arteria basilar y, a veces, son tempranos y aislados. 75,76 Porque aproximadamente el 5% de los pacientes con AIT sufren un
accidente cerebrovascular en 48 horas. 77 y el tratamiento rápido reduce el riesgo de accidente cerebrovascular hasta en un 80%, 78,79
El diagnóstico oportuno es fundamental. Los pacientes con AIT de circulación posterior tienen un riesgo de accidente
cerebrovascular incluso mayor que aquellos con episodios de circulación anterior. 80,81 La presencia de 3 o más factores de riesgo
vascular o un ABCD 2 una puntuación mayor o igual a 4 es un predictor de AIT en pacientes con s-EVS, 82,83 aunque las lesiones
vasculares de alto riesgo pueden predecir el riesgo de accidente cerebrovascular con mayor precisión que la puntuación basada en
factores de riesgo. 84

Las arritmias cardíacas deben considerarse en cualquier paciente con s-EVS, particularmente cuando ocurre un síncope o
cuando el esfuerzo es un precipitante, incluso si el síntoma principal es un verdadero vértigo giratorio. 10,42 Aunque algunas
características clínicas durante el ataque pueden aumentar o disminuir las probabilidades de una causa cardíaca peligrosa, sesenta
y cinco A menudo se requieren pruebas adicionales (p. ej., registro del circuito cardíaco) para confirmar el diagnóstico final. 6

Síndrome vestibular agudo

El síndrome vestibular agudo (AVS) implica mareos agudos y persistentes que duran días o semanas, a veces con secuelas
persistentes a partir de entonces. La evolución temporal al inicio y en la primera semana es más importante que la duración
total de la enfermedad. La mayoría de estos pacientes tienen un curso amonofásico con un pico temprano en la gravedad de
los síntomas, una rápida mejoría de los síntomas durante la primera semana y una recuperación gradual durante semanas o
meses. Los casos inusuales se resuelven en menos de 48 a 72 horas. El AVS se divide en postexposición (traumático /
tóxico) y espontáneo; cada uno se discute.

Síndrome vestibular agudo traumático / tóxico


Acercarse A veces, el AVS es el resultado directo de un trauma o una exposición tóxica (t-AVS). El historial de
exposición suele ser obvio. Las causas más comunes son el traumatismo craneoencefálico cerrado y la intoxicación por
drogas, en particular con medicamentos (p. Ej., Anticonvulsivos) o sustancias ilícitas que afectan el tronco del encéfalo,
el cerebelo o el aparato vestibular periférico.

La mayoría de los pacientes experimentan un solo ataque agudo que se resuelve gradualmente durante días o
semanas una vez que se detiene la exposición. Dependiendo de la naturaleza del trauma o la toxina, pueden predominar
otros síntomas, como dolor de cabeza o alteración del estado mental. Vértigo rotatorio, nistagmo espontáneo (mirando al
frente) y movimiento de la cabeza
Diagnóstico de mareos basado en evidencia 589

la intolerancia puede estar ausente o no ser impresionante si los efectos patológicos son bilaterales y relativamente simétricos, como ocurre

con la mayoría de las toxinas.

Enfermedades Traumatismo craneal cerrado, 85 lesiones por explosión, 86 latigazo, 87 y barotrauma 88 puede causar lesión directa
del nervio vestibular, conmoción laberíntica o alteración mecánica de las membranas del oído interno, lo que da como
resultado una presentación AVS. Se debe tener cuidado de no pasar por alto una fractura de cráneo basal o una disección
traumática de la arteria vertebral. La lesión cerebral traumática puede causar el síndrome posconcusión. Los pacientes
suelen presentar una combinación de mareos, dolores de cabeza, fatiga y deficiencias cognitivas menores, siendo el mareo
el síntoma más común en las primeras 2 semanas después de la lesión. 89

Los efectos secundarios o la toxicidad de los anticonvulsivos son una causa frecuente de mareos y vértigo en el servicio de
urgencias y pueden presentarse con un cuadro clínico agudo. 90 La intoxicación por monóxido de carbono es una causa poco común
pero importante a considerar. 91 La toxicidad por aminoglucósidos es una causa bien conocida de insuficiencia vestibular bilateral
aguda. 92,93 La gentamicina produce una pérdida profunda y permanente de la función vestibular con una audición relativamente
preservada y puede producirse toxicidad incluso después de una sola dosis de antibiótico. 93 Aunque este problema a menudo se
descubre durante el curso de la hospitalización, los pacientes pueden desarrollar síntomas más tarde y acudir al servicio de
urgencias. Los pacientes suelen presentar predominantemente inestabilidad de la marcha y oscilopsia (visión de rebote) al caminar. 94

Síndrome vestibular agudo espontáneo


Acercarse El AVS clásico se define como la aparición aguda de mareos o vértigo persistentes y continuos en asociación con
náuseas o vómitos, inestabilidad de la marcha, nistagmo e intolerancia al movimiento de la cabeza que dura de días a
semanas. 95 Los pacientes suelen estar sintomáticos en el momento de la presentación en urgencias y la exploración física
focalizada suele ser diagnóstica. Los pacientes generalmente experimentan un empeoramiento de los síntomas del AVS con
cualquier movimiento de la cabeza, incluidas las pruebas de provocación (p. Ej., Prueba de Dix-Hallpike). Contrariamente a la
sabiduría convencional, estas características exacerbantes no sugieren un diagnóstico etiológico o anatómico. 95 y debe
distinguirse de los movimientos de la cabeza que provocan mareos. 96

Esta fuente común de confusión probablemente contribuya a un diagnóstico erróneo de un problema periférico o vértigo posicional
cuando el mareo empeora con el movimiento de la cabeza o las pruebas. 28,97 La diferencia es que un paciente con s-AVS está
mareado en reposo y se siente peor con cualquier movimiento de la cabeza, mientras que un paciente con t-EVS es normal en
reposo y los movimientos específicos de la cabeza inducen mareos transitorios. Esto significa que las pruebas posicionales, como la
prueba DixHallpike, no deben aplicarse a pacientes con AVS, sino que deben reservarse para su uso en EVS.

La causa del prototipo s-AVS es la neuritis vestibular (a menudo llamada incorrectamente laberintitis), una vestibulopatía
periférica aguda sin pérdida auditiva. El principal mimetismo peligroso es el accidente cerebrovascular isquémico en el
tronco cerebral lateral, el cerebelo o el oído interno. 95 Las hemorragias cerebelosas rara vez imitan un proceso vestibular
periférico. 98 Causas peligrosas poco comunes son la deficiencia de tiamina 11 y encefalitis por listeria. 99

Aunque a menudo se asume que los accidentes cerebrovasculares suelen presentar características neurológicas, 28

Los signos focales obvios están presentes en menos del 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular con s-AVS. 95 Los pacientes

suelen presentar síntomas en la evaluación inicial y, a menudo, presentan signos oculares de diagnóstico. Fuerte evidencia 95 sugiere que una

regla de decisión clínica del examen físico que utiliza 3 hallazgos del examen ocular de cabecera (SUGERENCIAS: prueba de impulso de la

cabeza, tipo de nistagmo y desviación de sesgo; ver Cuadro 4 ) descarta el accidente cerebrovascular con mayor precisión que la resonancia

magnética temprana. 90,100,101 Es importante destacar que la mera presencia de nistagmo (que se encuentra tanto en la neuritis como en el

accidente cerebrovascular) no es tan útil como los atributos del nistagmo, que ayudan a diferenciar los 2 (ver Tabla 3 ).

Las pruebas de movimiento ocular tienen excelentes características de rendimiento en manos de los
neuro-otólogos, y múltiples investigadores han replicado hallazgos similares.
590 Newman-Toker y Edlow

equipos de todo el mundo. 102-107 No obstante, se debe tener cuidado antes de aplicar estas pruebas en la práctica habitual en
urgencias, ya que la interpretación difiere entre expertos y novatos. 108 y la instrucción limitada puede no ser siempre suficiente
para producir resultados óptimos. dieciséis Una formación más amplia con subespecialistas que observen directamente a los alumnos
y proporcionen retroalimentación inmediata puede facilitar el desarrollo de habilidades en las instituciones de atención terciaria
con acceso a dicha experiencia. 109 pero las nuevas tecnologías pueden ofrecer una ayuda más disponible en un futuro próximo.
Estudios recientes han encontrado un diagnóstico preciso utilizando un dispositivo de videooculografía portátil que mide
cuantitativamente los movimientos oculares clave. 110,111 Con el tiempo, tales dispositivos podrían hacer que la experiencia a nivel
de subespecialidad en la evaluación del movimiento ocular esté ampliamente disponible para el diagnóstico o la capacitación,
aunque los artefactos y los problemas relacionados con las grabaciones cuantitativas todavía requieren actualmente la
interpretación de expertos. 112

Los estudios de neuroimagen a menudo son insuficientes para diagnosticar con precisión los casos de s-AVS. La TC, la prueba que se
aplica con más frecuencia, es útil para detectar (o descartar) hemorragias cerebrales, pero es mucho menos útil para investigar presuntos
accidentes cerebrovasculares isquémicos. Los estudios retrospectivos sugieren que la TC puede tener hasta un 42% de sensibilidad para el
accidente cerebrovascular isquémico en los mareos. 19,113 En estudios prospectivos, sin embargo, la TC tiene una sensibilidad incluso menor
(16%) para detectar un accidente cerebrovascular isquémico agudo temprano, 114 especialmente en la fosa posterior (7%). 107

Por tanto, la TC no debe utilizarse para excluir un accidente cerebrovascular isquémico en el s-AVS. 115 La falta de comprensión de las limitaciones de la TC

para evaluar los mareos puede llevar a un uso excesivo de la TC y a un diagnóstico erróneo. 13,28 Menos conocido es que incluso la resonancia magnética

con imágenes ponderadas por difusión (DWI) no detecta entre el 10% y el 20% de los accidentes cerebrovasculares en el s-AVS durante las primeras 24 a

48 horas. 95,101 Cuando se presentan accidentes cerebrovasculares más pequeños (<1 cm de diámetro) con s-AVS, la sensibilidad temprana de la

resonancia magnética es solo aproximadamente del 50%. 116 Es posible que sea necesario repetir la MRI-DWI diferida (3 a 7 días después de la aparición de

los síntomas) para confirmar un nuevo infarto. 90,117 La resonancia magnética de rutina en todos los mareos en urgencias también tiene un bajo rendimiento. 21

La obtención de imágenes solo para pacientes mayores con factores de riesgo vascular es una práctica común, pero la preocupación contraria es que la

edad joven predispone a un accidente cerebrovascular perdido. 13,118,119 El riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes que presentan s-AVS aislado y

sin factores de riesgo vascular sigue siendo aproximadamente del 10% al 20%, y 1 de cada 4 accidentes cerebrovasculares ocurre en un paciente menor

de 50 años. 95 La dependencia excesiva de la juventud, el riesgo vascular bajo, el examen neurológico normal y la TC normal probablemente expliquen las

altas probabilidades de que no se produzca un accidente cerebrovascular en los mareos aislados, especialmente entre las víctimas más jóvenes de un

accidente cerebrovascular. 12,14,120

Enfermedades La neuritis vestibular es una afección benigna y autolimitada que afecta al nervio vestibular. Algunos casos están
relacionados con causas específicas (p. Ej., Esclerosis múltiple 121 ), pero la mayoría son idiopáticas y posiblemente estén
relacionadas con infecciones por herpes simple. 122 Aunque la neuritis vestibular suele ser una enfermedad monofásica, el 25%
de los casos tiene un solo pródromo breve en la semana anterior al ataque. 123 y otros tienen recurrencias meses o años
después. 124

La resonancia magnética con o sin contraste es normal e innecesaria. 125 El diagnóstico se basa en el tipo de nistagmo y los
reflejos vestibulares. 126 El tratamiento temprano con esteroides orales o intravenosos está respaldado por algunas pruebas,
pero sigue siendo controvertido. 127

Cuando la hipoacusia acompaña al vértigo en una presentación s-AVS similar a una neuritis, el síndrome se conoce
como laberintitis viral, aunque la neuritis cocleovestibular podría ser más apropiada. Esta presentación benigna debe
diferenciarse de la laberintitis bacteriana, un trastorno peligroso que resulta de la diseminación del oído medio o una
infección sistémica que puede conducir a la meningitis si no se trata. 128 Sin embargo, incluso en ausencia de infección
sistémica o local (otitis o mastoiditis), esta presentación debe considerarse con sospecha, porque los accidentes
cerebrovasculares del oído interno generalmente se presentan de esta manera. 54,106,129

ya menudo puede ser la causa de s-AVS con pérdida auditiva en el servicio de urgencias. 101

La prevalencia de accidente cerebrovascular en los mareos en urgencias es del 3% al 5% 1,2,12,16,130,131 y probablemente menos para

aquellos con mareos aislados. 12 Entre los pacientes con mareos en la DE, aquellos con AVS
Diagnóstico de mareos basado en evidencia 591

son un subgrupo de alto riesgo de accidente cerebrovascular (aproximadamente el 25% de los casos de s-AVS). 95 El accidente
cerebrovascular de la circulación posterior generalmente se presenta con s-AVS, a veces después de una serie de episodios espontáneos en
las semanas o meses anteriores (es decir, AIT, generalmente por estenosis de la circulación posterior, que culmina en un accidente
cerebrovascular). 95 Casi todos estos accidentes cerebrovasculares (96%) son isquémicos. 95,98 La mayoría se asocia inicialmente con una
discapacidad neurológica menor que se recupera bien, sin accidente cerebrovascular recurrente. Sin embargo, los retrasos en el diagnóstico
y el tratamiento oportunos pueden provocar una discapacidad permanente grave o la muerte. 13,95 Aunque la mayoría de estos pacientes no
son candidatos a trombólisis según las pautas actuales, pueden beneficiarse de tratamientos e intervenciones tempranas de prevención
secundaria para prevenir las complicaciones del accidente cerebrovascular de la fosa posterior. 95,115

RESUMEN DEL ENFOQUE DEL LADO DE LA CASA

Para el paciente de urgencias habitual con mareo aislado o vértigo que no es de una causa obviamente traumática o
tóxica, el objetivo del examen dirigido al síndrome específico es diagnosticar firmemente las condiciones benignas
específicas descritas anteriormente. La mayoría de los casos con incertidumbre diagnóstica inicial se deben a
trastornos cardiovasculares (hipotensión ortostática inducida por medicamentos y síncope vasovagal), psiquiátricos
(trastorno de pánico) o vestibulares (VPPB, migraña vestibular y neuritis vestibular). Cada una de estas afecciones
benignas se puede diagnosticar con confianza al lado de la cama utilizando una historia y un examen específicos para
el síndrome. Los pacientes cuyas presentaciones sean atípicas o cuyos hallazgos de exploración dirigida sean
sospechosos de causas subyacentes peligrosas deben someterse a las pruebas de laboratorio, imágenes o consultas
adecuadas.

Los exámenes de cabecera para los trastornos vestibulares benignos probablemente merecen una atención especial en
la educación en medicina de emergencia y en el desarrollo de herramientas de apoyo a la toma de decisiones. 114,128,129 La
confusión sobre la realización de estos exámenes puede deberse al hecho de que una característica clínica determinada (p.
Ej., Nistagmo de torsión optimista) predice una afección benigna en un síndrome (t-EVS, que indica un VPPB típico del
canal posterior) pero una peligrosa en otro (s-AVS, que indica un derrame cerebral). 28 Por lo tanto, es crucial identificar el
síndrome de sincronización y desencadenamiento antes de dirigir el examen, algo que rara vez se hace en la práctica
actual y, desafortunadamente, a menudo se omite en los libros de texto importantes. 132-134 y artículos de revistas. 135 Los
criterios clave que definen los casos típicos de trastornos vestibulares benignos y los diferencian de las causas
neurológicas peligrosas se muestran en Tablas 3 y 4 .

RESUMEN

El paradigma diagnóstico predominante para diagnosticar mareos en pacientes con DE se basa en la calidad o el tipo de síntomas
de mareo. Investigaciones recientes sugieren que la lógica subyacente a este enfoque tradicional es defectuosa. Un enfoque más
nuevo basado en el momento y los factores desencadenantes del mareo probablemente ofrece un mejor enfoque de diagnóstico,
especialmente en una población de mareos en urgencias no seleccionada. El uso de este enfoque permite que los exámenes de
cabecera específicos de valor comprobado se utilicen de manera eficaz. Las investigaciones futuras deben buscar estudiar
prospectivamente el nuevo enfoque para el mareo por su precisión diagnóstica general, eficiencia de recursos e impacto en los
resultados de salud.

EXPRESIONES DE GRATITUD

El esfuerzo del Dr. Newman-Toker fue apoyado, en parte, por una subvención de los Institutos Nacionales de Salud,
Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación (1U01DC013778-01A1).
592 Newman-Toker y Edlow

APÉNDICE

En el espíritu del aula invertida, los editores invitados de este Clínicas neurológicas de América del Norte El número sobre
“Neuro-Otología de Emergencia: Diagnóstico y Manejo del Mareo Agudo y Vértigo” ha reunido una colección de casos desconocidos
para ser consultados electrónicamente en formato multimedia. Por diseño, los casos no están vinculados con artículos específicos,
para evitar efectos de señales desfavorables para el alumno. Los casos son reales y están destinados a demostrar y reforzar las
lecciones proporcionadas en este y artículos posteriores. Además de los elementos pertinentes del historial médico, los casos
incluyen videos de los hallazgos clave del examen.

Se proporciona un hipervínculo a una URL para un servidor seguro que alberga los 10 casos. Tenga en cuenta que se pueden
agregar casos adicionales con el tiempo. Simplemente haga clic en un caso que desee ver y avance a su gusto. El propósito de los
casos es ilustrativo y no hay cuestionarios. Haga clic en este enlace para acceder a los casos interactivos:

https://connect.johnshopkins.edu/vertigooverview/

Los autores esperan que disfrute del resultado final.

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