Neuronitis vestibular

Alexandra Rojas
• Segunda causa más frecuente de vértigo posicional paroxístico benigno.
• Lesión vestibular unilateral (existen algunos casos bilaterales, habitualmente asimétricos,
dónde las manifestaciones clínicas señalarán hacia el lado más comprometido)
• Aunque puede presentarse en cualquier edad, parece haber dos picos de mayor
frecuencia entre los 20 y 30 años y entre los 50 y 60 años
Etiología:
• Se piensa que podría deberse a que un virus HSV tipo 1, latente a nivel
ganglionar, sería reactivado, también parece apuntar a la virosis la clara
incidencia estacional y el hecho de que muchos pacientes tienen
antecedentes de patología respiratoria previa.
• Además, se han sugerido como posibles causas de neuronitis vestibular:
• Trastornos de la microcirculación debidos a infección viral del sistema vascular
• Isquemia microvascular
• Alteraciones autoinmunes
• Trastornos metabólicos
• Toxinas inorgánicas
• Procesos granulomatosos
Cuadro clínico
• Trastorno agudo que se manifiesta con un intenso ataque de vértigo
muy violento (en algunos casos en vez de vértigo hay sensación de
inestabilidad o de flotar), de comienzo brusco, asociado a náuseas y
vómitos y sin síntomas auditivos, ni neurológicos adicionales.
• También puede existir embotamiento, acúfenos agudos, malestar
general, escalofríos y algias fugaces de tipo reumatoideo
• Nistagmo espontáneo o posicional, rítmico, bate hacia lado sano
• Cuando el mareo es continuo y de inicio súbito, asociado a vértigo,
náuseas, vómitos, y nistagmus de días a semanas de duración, con o
sin hipoacusia, y en ausencia de signos neurológicos focales, se
denomina síndrome vestibular agudo (SVA). La mayoría de los SVA
tienen un origen benigno, autolimitado, presumiblemente viral,
denominado neuronitis vestibular. Sin embargo, existen causas
centrales, particularmente el accidente isquémico cerebral o
cerebeloso, que pueden simular un cuadro periférico (al cual se ha
denominado como pseudoneuronitis).
Exploración física
• La estimulación vestibular (prueba calórica) muestra una marcada
hipoexcitabilidad o ausencia total de respuesta del lado afectado.
• Cuando los estudios se hacen un tiempo después de instalado el
proceso, los resultados pueden mostrar variaciones muy amplias de
acuerdo con el nivel de compensación.
• La exploración de la motilidad ocular y su relación con la función
vestibular permite hacer diagnósticos diferenciales entre patología
central y periférica.
Tratamiento
• Los sedantes laberínticos pueden ser de mucha ayuda en los primeros
momentos, pero deben usarse por corto tiempo, ya que inhiben
severamente los procesos de compensación (durante 2-3 días)
• Los ejercicios de rehabilitación vestibular suelen dar muy buen
resultado, particularmente en los casos de difícil recuperación
• Antieméticos y corticoides orales
• La evolución podría seguir tres patrones diferentes:
- recuperación completa
- recuperación parcial
- ausencia de recuperación pero con compensación central.
• La compensación se lleva a cabo en dos etapas:
1) Estadio no compensado. El paciente es absolutamente incapaz de mantener el
equilibrio.
2) Estadio parcialmente compensado (esta parece ser la situación en la cual los
pacientes con neuronitis vestibular se mantienen durante años).
• Esto equivale a decir que la función vestibular no se recupera a valores normales en
muchos casos, aún cuando muchos pacientes experimenten alivio de sus síntomas.
Protocolo de HINTS (Head Impulse-
Nistagmus-Test de Skew)
• Protocolo HINTS en el diagnóstico de accidentes cerebrovasculares
que imitan el vértigo periférico
• El HINTS es una sigla utilizada para la evaluación vestibular en tres
pasos, en la cual se tienen en cuenta: La prueba de impulso cefálico,
las características del nistagmus, y el test de Skew. El HINTS “plus”
suma a lo anteriormente descrito la presencia de hipoacusia
• La maniobra de impulso cefálico o “Head impulse test” (HIT) consiste en movimientos
pasivos e impredecibles de la cabeza, de alta velocidad y de gran aceleración, tanto en
el plano horizontal como el vertical.
• En sujetos sanos, frente a una rotación cefálica, se producirá un movimiento lento de
los ojos de tipo compensatorio y en dirección opuesta al movimiento de la cabeza,
mediado por el reflejo vestíbulo-ocular (VOR), para mantener la mirada fija y la imagen
de interés en la fóvea. El HIT evalúa por lo tanto la función angular del laberinto.
• El test de Skew se basa en el reflejo de fijación ocular. Se le pide al paciente que mire
hacia adelante un punto fijo. Se ocluye un ojo por tres segundos para luego desocluirlo
al mismo tiempo que se ocluye el contralateral. En el caso de evidenciarse
desalineación ocular en el plano vertical, el test se considera positivo para patología de
origen central.
• Se denomina “HINTS peligroso” cuando el paciente presenta uno o
más de los siguientes hallazgos: HIT negativo, nistagmus con
características centrales y test de Skew positivo, con una sensibilidad
del 100% y una especificidad de más del 90% en la detección de
accidentes cerebrovasculares en pacientes con SVA; en ellos la
resonancia magnética (RM) con difusión tiene un 12%-20% de falsos
negativos en las primeras 48 horas.
Diagnóstico diferencial
• Lo difícil que puede resultar hacer el diagnóstico diferencial de la
neuronitis vestibular con otras patologías.
• Esto es particularmente cierto con los infartos cerebelosos u otros
episodios isquémicos en el territorio de la arteria cerebelosa
posteroinferior.
• Estas lesiones pueden presentarse como un ataque único de vértigo
rotatorio agudo.
• Desde el punto de vista clínico nada las diferencia de una neuronitis
vestibular.
• Una resonancia magnética nuclear puede aclarar el diagnóstico.
Videos
• Neuronitis vestibular:
http://faso.org.ar/revistas/2015/suplemento_vestibular/11.pdf
• Test de head impulse:
https://www.youtube.com/watch?v=VGvWi8PWpTE
• Enfermedad de meniere:
https://www.youtube.com/watch?v=vClxGB4IZu8
• https://www.youtube.com/watch?v=m20qcKQrSVg
• Caso clínico: http://faso.org.ar/revistas/2019/3/3.pdf