Causas del vértigo

Autor:
Joseph M. Furman, MD, PhD
Editores de sección:
Michael J Aminoff, MD, DSc
Daniel G Deschler, MD, FACS
Editor adjunto:
Janet L. Wilterdink, MD
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta:  noviembre de 2020. | Última actualización de este tema:  24 de agosto de 2018.

INTRODUCCIÓN

El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. Casi todo el mundo ha experimentado vértigo como el mareo
transitorio que da vueltas inmediatamente después de darse la vuelta rápidamente varias veces. El vértigo también
puede ser una sensación de balanceo o inclinación. Algunos perciben el movimiento propio, mientras que otros
perciben el movimiento del entorno. El vértigo es un síntoma, no un diagnóstico. Surge debido a la asimetría en el
sistema vestibular debido al daño o disfunción del laberinto, nervio vestibular o estructuras vestibulares centrales en el
tronco del encéfalo.
El vértigo es solo un tipo de mareo. Otros trastornos que se presentan con mareos incluyen desmayo presíncopal,
desequilibrio y aturdimiento inespecífico o mal definido. El enfoque inicial para el paciente que se queja de mareos es
localizar la causa del síntoma en una de estas amplias categorías. (Ver "Abordaje del paciente con mareos" ).
Aquí se revisan la fisiopatología, etiología y diagnóstico diferencial del vértigo. El abordaje clínico, el diagnóstico y el
tratamiento del vértigo se analizan por separado. (Ver "Evaluación del paciente con vértigo" y "Tratamiento del
vértigo" ).

FISIOPATOLOGÍA

Los órganos terminales del sistema vestibular, los canales semicirculares y los órganos otolitos, detectan el movimiento
angular y lineal, respectivamente. Como resultado, es probable que la descripción de una sensación de giro por parte
del paciente indique una anomalía de los canales semicirculares o de las estructuras del sistema nervioso central que
procesan las señales de los canales semicirculares. De manera similar, una sensación ilusoria de flotar o inclinarse
puede indicar un trastorno del sistema otolítico.
Importante para la patogenia del vértigo es el hecho de que existe un laberinto vestibular a cada lado del cuerpo. El
sistema nervioso central recibe señales de los laberintos derecho e izquierdo y las compara entre sí. Cuando la cabeza
está quieta, las descargas tónicas en ambas aferencias vestibulares están exactamente equilibradas. Durante el
movimiento, los laberintos derecho e izquierdo se excitan e inhiben alternativamente, lo que lleva a una diferencia de
izquierda a derecha en la actividad del octavo nervio, que se reconoce como movimiento. Las diferencias espurias
izquierda-derecha que resultan de un trastorno vestibular periférico unilateral agudo también son interpretadas por el
sistema nervioso central como movimiento o vértigo.
El sistema nervioso central, a nivel del tronco encefálico, procesa el movimiento visual de una manera similar a la del
auto-movimiento. Este aspecto fisiológico normal del sistema vestibular subyace en la experiencia del movimiento
propio cuando se ven películas en pantalla grande. Esta ambigüedad entre el movimiento del yo y el movimiento del
entorno se relaciona directamente con la falta de uniformidad en las quejas de vértigo de los pacientes como auto-
movimiento o movimiento del entorno.
La información del laberinto vestibular se transmite a través de la porción vestibular del par craneal VIII a los núcleos
vestibulares del tronco del encéfalo y de allí al cerebelo, los núcleos motores oculares y la médula espinal; también hay
proyecciones cerebrales menos definidas [ 1 ]. Las conexiones vestibulooculares son responsables de los movimientos
oculares coordinados durante el movimiento de la cabeza, mientras que las vías vestibuloespinales ayudan a mantener
la postura erguida. Las conexiones cerebelosas ayudan a modular estas actividades. (Consulte "Descripción general
del nistagmo", sección sobre "Fisiología vestibular clínica básica" ).

ETIOLOGÍAS PERIFÉRICAS

Es habitual organizar las causas del vértigo en trastornos periféricos y centrales (tabla 1). Estos tienen características
clínicas distintivas, pero con cierta superposición. Las causas periféricas de vértigo generalmente comprenden el 80
por ciento de los casos; de estos, el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la
enfermedad de Meniere son los más frecuentes [ 2 ].
Las características clínicas de los trastornos más comunes se resumen en la tabla (Tabla 2).
Vértigo posicional paroxístico benigno  : el  VPPB es probablemente la causa de vértigo más comúnmente
reconocida [ 3,4 ]. Se atribuye más comúnmente a los restos de calcio dentro del canal semicircular posterior, conocido
como canalitiasis.
Clásicamente, los pacientes describen una breve sensación de giro que se produce al girar en la cama o al inclinar la
cabeza hacia atrás para mirar hacia arriba. El mareo es bastante breve, generalmente segundos, rara vez
minutos. Puede ser lo suficientemente grave como para detener la actividad durante este tiempo. Los pacientes
pueden experimentar náuseas, pero rara vez vomitan. No hay dolor de oído, pérdida de audición ni tinnitus.
El diagnóstico de VPPB es sugerido por su descripción histórica y confirmado por la maniobra de Dix-
Hallpike. (Ver "Evaluación del paciente con vértigo", sección sobre 'Maniobra de Dix-Hallpike' ).
La historia natural del VPPB es uno de episodios vertiginosos breves y repetidos que se provocan de manera
predecible y continúan durante semanas o meses. Los episodios pueden repetirse. El VPPB se atribuye generalmente
a detritos otolíticos dentro de un canal semicircular y puede tratarse mediante maniobras de reposicionamiento del
canal. (Ver "Vértigo posicional paroxístico benigno" .)
En raras ocasiones, los pacientes que presentan vértigo posicional tienen anomalías del sistema nervioso central con
un pronóstico menos favorable [ 5,6 ]. Por lo general, los síntomas son algo más prolongados. Los pacientes con
vértigo posicional atípico o nistagmo que no responden al tratamiento deben someterse a una resonancia magnética
(MRI) del cerebro para descartar una anomalía de la fosa posterior. (Ver "Vértigo posicional paroxístico benigno" .)
Vestibular neuritis  -  vestibular neuritis, también conocido como neuronitis vestibular y laberintitis, se cree que es un
trastorno inflamatorio viral o postviral, afectando la porción vestibular del octavo nervio craneal.
La neuritis vestibular se caracteriza por la rápida aparición de vértigo grave y persistente, náuseas, vómitos e
inestabilidad de la marcha [ 7 ]. Los hallazgos del examen físico son consistentes con un desequilibrio vestibular
periférico agudo: nistagmo vestibular espontáneo, una prueba positiva de impulso cefálico (o empuje cefálico) (Figura
1) e inestabilidad de la marcha sin pérdida de la capacidad de deambular. En la neuritis vestibular pura, se conserva la
función auditiva; cuando este síndrome se combina con hipoacusia unilateral, se denomina laberintitis.
El diagnóstico de neuritis vestibular generalmente se basa en información clínica. Las características clínicas de la
hemorragia o el infarto cerebeloso pueden ser similares a las de la neuritis vestibular y, por lo tanto, a menudo se
requieren imágenes cerebrales para descartar esto [ 3,8,9 ]. (Consulte "Neuritis vestibular y laberintitis", sección sobre
"Hemorragia o infarto cerebeloso" ).
Los pacientes con neuritis vestibular generalmente padecen síntomas vestibulares severos durante unos pocos o
varios días, seguidos de una disminución gradual de los síntomas y un retorno al equilibrio. La recuperación se puede
mejorar con la terapia con corticosteroides. (Ver "Neuritis vestibular y laberintitis" ).
Herpes zóster ótico  : a  menudo llamado síndrome de Ramsay Hunt, se cree que este síndrome representa la
activación de una infección latente por herpes zóster del ganglio geniculado.
Además del vértigo agudo y / o la hipoacusia, son características típicas la parálisis facial ipsolateral, el dolor de oído y
las vesículas en el conducto auditivo y la aurícula. (Ver "Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de
herpes zoster", sección sobre 'Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster oticus)' ).
Debe considerarse la terapia con corticosteroides o aciclovir , aunque estas modalidades no tienen un valor probado
[ 10 ]. El tratamiento de la infección por herpes zóster se analiza por separado.  (Ver "Tratamiento del herpes zoster en
el huésped inmunocompetente" ).
Enfermedad de Meniere  -  enfermedad de Meniere es un trastorno vestibular periférico atribuido a un exceso de
presión de fluido endolinfático, que causa la disfunción oído interno episódica. Los problemas relacionados con la
enfermedad de Meniere se discuten en detalle por separado, pero se revisarán brevemente
aquí. (Consulte "Enfermedad de Meniere: evaluación, diagnóstico y tratamiento" ).
Los pacientes afectados presentan vértigo episódico espontáneo que dura de minutos a horas, generalmente asociado
con tinnitus unilateral, pérdida de audición y plenitud del oído. El vértigo asociado con la enfermedad de Meniere a
menudo es severo y se asocia con náuseas y vómitos y un desequilibrio incapacitante. El desequilibrio puede durar
varios días. El nistagmo de torsión horizontal generalmente se observa en el examen durante un ataque.
El diagnóstico de enfermedad de Meniere está sugerido por la historia. Una pérdida auditiva neurosensorial de baja
frecuencia en la audiometría y una respuesta vestibular reducida unilateral en la electronistagmografía ayudan a
confirmar el diagnóstico.
Las exacerbaciones de la enfermedad de Meniere pueden durar meses o años, durante los cuales los episodios
pueden ocurrir con una frecuencia de varios días. La afección puede entrar en remisión de manera espontánea o con
tratamiento y puede reaparecer.
Laberíntico conmoción cerebral  -  laberíntico conmoción cerebral se refiere a traumática periférica vestibular lesión
después de un trauma de cabeza de conmoción directa [ 11,12 ]. Esto también puede ocurrir con cambios abruptos del
movimiento de la cabeza no necesariamente asociados con el impacto. Una lesión directa más grave de las estructuras
cocleares y / o vestibulares suele ocurrir en el contexto de las fracturas transversales del hueso temporal. El
hemotímpano y la hipoacusia neurosensorial suelen acompañar al vértigo en este contexto.
Los síntomas de vértigo, náuseas y vómitos y el desequilibrio son máximos al inicio y mejoran en días o meses,
dependiendo de la gravedad de la lesión. (Consulte "Secuelas de una lesión cerebral traumática leve", sección sobre
"Vértigo y mareos postraumáticos" ).
Fístula perilinfática  :  es una complicación infrecuente de un traumatismo craneoencefálico, barotrauma o
levantamiento de objetos pesados en la que se desarrolla una fístula en la cápsula ótica, lo que permite la
transferencia de cambios de presión a los receptores macular y cupular. Esto explica el síndrome clínico de vértigo
episódico y / o pérdida auditiva provocada por estornudos, levantamiento de pesas, esfuerzo, tos y ruidos fuertes. El
último, denominado fenómeno de Tullio, se produce porque las ondas de presión inducidas por el sonido se distribuyen
de forma anormal a través del oído interno.
Establecer un diagnóstico es difícil, ya que las pruebas clínicas son insensibles [ 13 ]. La tomografía computarizada
(TC) puede mostrar líquido en la región del receso de la ventana redonda [ 14 ]. El tratamiento con reposo en cama,
elevación de la cabeza y evitar el esfuerzo es el primer paso; el hecho de que no se resuelva después de varias
semanas de tratamiento conservador es una indicación para considerar un parche quirúrgico [ 15,16 ]. Las recurrencias
ocurren en un 10 por ciento.
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular  :  en el síndrome de dehiscencia del canal semicircular, el hueso
que recubre la cara superior del canal semicircular superior se vuelve delgado o incluso ausente, lo que permite que la
presión se transmita al oído interno [ 17 ]. El vértigo se provoca al toser, estornudar y maniobrar de Valsalva [ 17-
20 ]. Los pacientes pueden experimentar náuseas e inestabilidad durante breves episodios de vértigo.
El sonido fuerte también puede inducir vértigo en esta afección (fenómeno de Tullio), ya que las ondas de presión
inducidas por el sonido se distribuyen de manera anormal a través del oído interno [ 17 , 21 , 22 ]. Este fenómeno se
puede probar mediante un reflejo vestibulocólico evocado por clic (potencial miogénico evocado vestibular cervical
[cVEMP]), que suele ser de alta magnitud y bajo umbral en pacientes en comparación con los controles [ 20,23-25 ]. La
hipersensibilidad coclear es otro indicador diagnóstico de esta enfermedad [ 26,27 ]. Algunos pacientes también tienen
hipoacusia, con espacios entre el aire y los huesos en la audiometría [ 28 ]. En un informe de caso se observó
nistagmo pendular torsional que era sincrónico con el pulso palpado y suprimido por la maniobra de Valsalva o en
decúbito supino [ 29 ].
Si bien esta afección se reconoce cada vez más, aún puede estar infradiagnosticada. El diagnóstico puede
establecerse con una TC de alta resolución del hueso temporal [ 30,31 ]. Algunos pacientes se benefician de la
reparación quirúrgica de su déficit anatómico [ 20,25 ].
Vestibular paroxysmia  -  vestibular paroxysmia refiere a un síndrome de breves ataques de vértigo que duran de uno
a varios segundos y se repiten varias veces al día. En algunos pacientes, los ataques no se provocan; en otros, se
precipitan al girar la cabeza u otra acción [ 32 ]. Las características comunes en la evaluación incluyen nistagmo
inducido por hiperventilación y deterioro vestibular leve en las pruebas calóricas, así como evidencia de compresión
neurovascular en la resonancia magnética [ 32,33 ]. Se discute el papel patogénico de la compresión neurovascular, ya
que se han descrito hallazgos de imagen similares en individuos asintomáticos
[ 33,34 ]. Carbamazepina u oxcarbazepinasegún los informes, reduce la gravedad y la frecuencia de los síntomas, al
menos en algunos pacientes [ 32,35 ]. Se ha informado que la descompresión quirúrgica ha sido eficaz en pacientes
que son refractarios o que no pueden tolerar el tratamiento médico [ 35 ].
Síndrome de Cogan  -  síndrome de Cogan es una enfermedad autoinmune que puede causar queratitis intersticial y
disfunción vestibuloauditory.
Los pacientes tienen ataques de tipo Meniere que consisten en vértigo, ataxia, náuseas, vómitos, tinnitus e
hipoacusia. La disfunción vestibular también puede causar oscilopsia, que es la percepción de objetos que se mueven
hacia adelante y hacia atrás después de girar bruscamente la cabeza hacia un lado o hacia el otro. Las pruebas
calóricas a menudo revelan una función vestibular ausente.
Es posible que se requieran esteroides sistémicos y otros inmunosupresores. Este tema se analiza por
separado. (Ver "síndrome de Cogan" ).
Recurrente vestibulopatía  -  recurrente vestibulopatía es un diagnóstico descriptivo utilizado para los pacientes que
experimentan episodios espontáneos de vértigo no asociado con quejas otológicas (es decir, sin pérdida de la audición,
zumbido de oídos, o la plenitud del oído, y no asociado con fenómenos migrañosa) [ 36 ]. Los síntomas a menudo
incluyen náuseas, vómitos y desequilibrio. El vértigo puede ocurrir con poca frecuencia, por ejemplo, cada uno o dos
años. Una vez que se resuelve el vértigo, los pacientes vuelven a la normalidad sin secuelas.
La fisiopatología de la vestibulopatía recurrente es incierta. Se cree que la afección representa un trastorno vestibular
de localización incierta. Algunos casos parecen agruparse en familias [ 37 ]. Este trastorno puede superponerse con la
migraña vestibular.
Otros trastornos
Schwannoma vestibular (neuroma acústico)  :  debido a que el tumor crece lentamente, los desequilibrios sutiles en
la entrada vestibular son compensados por el sistema nervioso central y los pacientes a menudo no experimentan
vértigo significativo. El desequilibrio o una vaga sensación de balanceo o inclinación pueden ser las únicas
manifestaciones de lesión vestibular. Es más probable que la pérdida de audición unilateral o el tinnitus lleve al
paciente a atención médica. (Ver "Schwannoma vestibular (neuroma acústico)" .)
Toxicidad por aminoglucósidos  :  varios agentes aminoglucósidos, en particular la gentamicina , son selectivamente
vestibulotóxicos y causan daño vestibular periférico sin afectar la audición, presumiblemente al dañar las células
ciliadas del oído interno [ 38,39 ].
Debido a que ambos órganos terminales vestibulares se ven igualmente afectados, no existe un desequilibrio derecho /
izquierdo de la entrada vestibular al sistema nervioso central y, por lo tanto, el paciente no experimenta vértigo. Los
pacientes pueden experimentar oscilopsia (ilusión de movimiento ambiental de ida y vuelta) con el movimiento de la
cabeza, lo que indica un reflejo vestibuloocular deficiente. La pérdida vestibular bilateral se asocia con pruebas
anormales del impulso cefálico (Figura 1) en ambas direcciones horizontales, así como una agudeza visual reducida
durante el movimiento de la cabeza, y puede documentarse tanto con pruebas calóricas como rotacionales [ 40 ]. La
pérdida vestibular bilateral grave conduce a desequilibrio crónico y oscilopsia [ 41 ]. (Ver "Patogenia y prevención de la
nefrotoxicidad y ototoxicidad por aminoglucósidos" .)
Otitis media  : la  otitis media puede estar asociada con síntomas vestibulares [ 42 ]. El mareo inespecífico es más
común que el vértigo; sin embargo, una laberintitis serosa o supurativa puede complicar la otitis media y producir un
vértigo evidente. Los pacientes con laberintitis bacteriana aguda están bastante enfermos con fiebre, pérdida auditiva y
náuseas y vómitos además de vértigo. Se requiere hospitalización y antibióticos intravenosos. (Ver "Otitis media aguda
en niños: epidemiología, microbiología y complicaciones", sección sobre "Problemas de equilibrio y motores" ).
Si la estimulación tragal provoca mareo en un paciente con otitis, debe realizarse una TC del hueso temporal para
descartar una fístula del laberinto óseo [ 43 ].

ETIOLOGÍAS CENTRALES

Es habitual organizar las causas del vértigo en trastornos periféricos y centrales (tabla 1). Estos tienen características
clínicas distintivas, pero con cierta superposición. Las causas centrales de vértigo generalmente comprenden el 20 por
ciento de los casos; de estos, la migraña vestibular y las etiologías vasculares son las más frecuentes.  El vértigo
central puede deberse a lesiones que afectan el tronco encefálico y el cerebelo. Es raro que el vértigo se deba a
lesiones que afecten a la corteza vestibular [ 44 ].
Las características clínicas de los trastornos más comunes se resumen en la tabla (Tabla 2).
Migraña vestibular  : la  migraña se reconoce cada vez más como una causa de vértigo recurrente. Sin embargo, no
se comprende el mecanismo por el cual la migraña causa vértigo y el diagnóstico sigue siendo algo controvertido.
La migraña vestibular puede tener manifestaciones vestibulares tanto centrales como periféricas [ 45 ]. La gravedad del
vértigo es variable. Su duración también es muy variable, y algunos pacientes se quejan de síntomas fugaces que
duran unos segundos, como es característico del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Los episodios que
duran desde varios minutos hasta algunas horas son más típicos [ 46 ].
Un diagnóstico de migraña vestibular se basa en información histórica, en la que al menos algunos ataques de vértigo
se asocian con dolor de cabeza migrañoso u otro fenómeno migrañoso (aura visual, fotofobia o fonofobia). Los
episodios de mareos relacionados con la migraña generalmente ocurren de manera espontánea pero, al igual que la
migraña, pueden desencadenarse por ciertos alimentos, ciertos estímulos sensoriales y ciertas situaciones.
Una condición llamada vértigo benigno recurrente de la niñez se considera una manifestación infantil de la migraña
[ 47 ]. Muchos de estos niños desarrollan más dolores de cabeza tipo migraña típicos. (Ver "Migraña vestibular" ).
Tallo Cerebral isquemia  -  embólica, oclusiones ateroscleróticas del sistema arterial vertebrobasilar producirá
isquemia tronco cerebral. Si bien el vértigo puede dominar la presentación clínica, rara vez es la única manifestación de
isquemia del tronco encefálico. No obstante, debe excluirse un origen cerebrovascular de los síntomas en los pacientes
que presentan vértigo si tienen factores de riesgo vascular, debido al riesgo relativamente alto de ictus recurrente, que
puede mitigarse con intervenciones adecuadas [ 48 ].
AIT  :  mientras que el infarto produce síntomas sostenidos que mejoran durante varios días y semanas, los ataques
isquémicos transitorios (AIT) que afectan al tronco del encéfalo suelen durar varios minutos, quizás horas.  Se debate si
el vértigo sin síntomas del tronco encefálico puede ocurrir con isquemia vertebrobasilar;  sin embargo, parece razonable
considerar el diagnóstico en pacientes de edad avanzada o con factores de riesgo vascular [ 49 ]. Las imágenes por
resonancia magnética (IRM) con imágenes ponderadas por difusión pueden ser útiles, pero su sensibilidad es inferior al
50 por ciento; La angiografía por resonancia magnética (ARM) puede demostrar enfermedad arterial oclusiva en la
circulación posterior.
Síndrome de la arteria vertebral de rotación  -  El síndrome de la arteria vertebral de rotación (también llamada
insuficiencia vertebrobasilar rotacional o síndrome cazador de arco) se refiere a un fenómeno raro pero bien
documentada de compresión de la arteria vertebral sintomática por elementos óseos de la columna vertebral (por lo
general en CI-C2) que se produce con rotación fisiológica de la cabeza. La mayoría de los pacientes con esta afección
refieren vértigo o mareos inespecíficos al girar la cabeza. El diagnóstico se realiza mediante imágenes vasculares que
incluyen la posición neutra y sintomática [ 50-55 ]. La enfermedad ósea degenerativa, así como el estrechamiento
congénito del foraminal, pueden ser la causa; Habitualmente se describe enfermedad o hipoplasia de la arteria
vertebral no afectada.
Muchos pacientes pueden tratarse de forma conservadora (p. Ej., Evitando movimientos que precipiten los síntomas) y
algunos remitirán sin intervención [ 56 ]. La descompresión quirúrgica puede tener éxito cuando fallan los métodos
conservadores [ 53-55 ]. Las intervenciones no invasivas, como la tracción y la contrapulsación externa mejorada
(EECP), están bajo investigación.
Síndrome de Wallenberg  -  síndrome de Wallenberg, o infarto medular lateral, se asocia con el inicio agudo de
vértigo y desequilibrio. El suministro de sangre a la médula lateral es la arteria cerebelosa posteroinferior.  La mayoría
de los pacientes con síndrome de Wallenberg tienen una oclusión de la arteria vertebral ipsilateral que da lugar a la
arteria cerebelosa posteroinferior [ 57 ]. (Ver "Síndromes cerebrovasculares de la circulación posterior", sección sobre
"Infarto medular lateral" ).
Si bien el vértigo a menudo domina la presentación clínica, el examen generalmente descubre otros déficits
neurológicos: movimientos oculares anormales, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia de extremidades ipsilateral y
pérdida sensorial disociada (pérdida de la sensación de dolor y temperatura en la cara y el tronco contralaterales
ipsilaterales con vibración conservada y sentido de posición). A menudo se presentan ronquera y disfagia.
El síndrome de Wallenberg suele ocurrir como resultado de una oclusión arterial aterosclerótica o lipohialinótica, pero
también es una presentación común de la disección traumática de la arteria vertebral. Un historial de lesión en el cuello
o dolor de cuello sugiere lo último. El diagnóstico de infarto medular se establece definitivamente con RM. También se
debe realizar una ARM de cabeza y cuello para descartar disección arterial. Los pacientes suelen recuperar su
equilibrio después de varios meses.
Otros síndromes de accidente cerebrovascular
●El infarto laberíntico puede ocurrir con la oclusión de la arteria auditiva interna, una rama de la arteria
cerebelosa anteroinferior (AICA). En realidad, se trata de una lesión periférica del sistema vestibular y se
caracteriza por vértigo repentino, pérdida de audición y, a veces, tinnitus.
●Una oclusión más proximal de la AICA también involucrará la protuberancia lateral y el pedúnculo cerebeloso,
causando ataxia de la marcha y de las extremidades y parálisis facial, además de vértigo e hipoacusia.
●Se han descrito infartos más restrictivos del tronco encefálico que afectan a estructuras vestibulares
aisladas. Por tanto, sus manifestaciones clínicas son muy similares a las de la neuritis vestibular [ 58,59 ].
Infarto cerebeloso y hemorragia  -  Una hemorragia cerebelosa o infarto puede producir repentino e intenso vértigo
acompañado de náuseas y vómitos. Este síndrome puede ser clínicamente indistinguible de la neuritis vestibular en el
momento de la presentación. La ataxia de las extremidades es útil para sugerir una afectación cerebelosa, pero a
menudo está ausente si la lesión se coloca más medial o inferiormente [ 8 ].
En las lesiones cerebelosas, el paciente cae hacia el lado de la lesión y el nistagmo es más pronunciado hacia el lado
de la lesión, mientras que en la enfermedad laberíntica o neuritis vestibular, la dirección de las caídas (hacia la lesión) y
el nistagmo (alejándose de la lesión) ) son opuestos. En general, la marcha se altera más en las lesiones cerebelosas
agudas que en la neuritis vestibular. Sin embargo, estas advertencias a menudo tienen un valor limitado en la
evaluación clínica, porque a menudo es difícil persuadir a los pacientes con vértigo agudo y severo para que intenten
caminar.
El infarto cerebeloso y la hemorragia ocurren típicamente en pacientes mayores (> 60 años) y en aquellos que tienen
factores de riesgo, en particular hipertensión y diabetes.
Es posible que se requieran neuroimágenes para excluir estos trastornos en pacientes que presentan vértigo agudo
sostenido, en particular si el paciente es mayor y / o tiene otros factores de riesgo vascular [ 9,60 ]. Una tomografía
computarizada (TC) puede descartar una hemorragia cerebelosa y debe realizarse con urgencia si la RM no está
disponible de inmediato, ya que los pacientes pueden deteriorarse de forma abrupta. Una resonancia magnética
cerebral es más sensible para el infarto cerebeloso, especialmente en situaciones agudas.
Vértigo epiléptico  : el  vértigo puede ser un síntoma ictal en pacientes con epilepsia focal, pero es poco común que
las convulsiones se manifiesten como vértigo aislado. En una revisión sistemática, en la mayoría de los pacientes con
vértigo ictal se produjeron alteraciones de la conciencia y / o fenómenos motores y sensoriales acompañantes [ 61 ]. En
esta misma revisión, los episodios fueron breves (menos de unos pocos minutos), las anomalías localizadas de la
electroencefalografía (EEG) en el lóbulo temporal fueron comunes y la mayoría de los pacientes respondieron al
tratamiento con medicamentos anticonvulsivos. (Consulte "Epilepsia relacionada con la localización (focal): causas y
características clínicas" .)
Chiari  -  A Chiari I malformación congénita es una anomalía en la que las amígdalas cerebelosas se extienden por
debajo del foramen magnum. Suele ser asintomático, pero puede asociarse con una constelación de déficits
neurológicos (cefalea o dolor de cuello, debilidad con signos del tracto largo, disfagia y otras alteraciones de los pares
craneales inferiores) [ 62,63 ]. El vértigo y el desequilibrio de la marcha son molestias frecuentes en individuos
sintomáticos y pueden representar patología del cerebelo o del tronco encefálico.
Cuando está presente, el vértigo suele ser inducido posicionalmente, en particular por extensión del cuello,
manifestando quizás presión sobre el tronco encefálico y las estructuras cerebelosas o su irrigación sanguínea
[ 62 ]. Los síntomas vertiginosos son generalmente leves y a menudo se resuelven cuando el paciente altera la
posición de la cabeza. El nistagmo descendente a menudo se asocia con este síndrome, pero también se pueden
observar otros patrones de nistagmo central. El diagnóstico se confirma con resonancia magnética sagital.
Puede ser necesaria la descompresión quirúrgica para aliviar los síntomas y suele ser satisfactoria [ 64,65 ].
Esclerosis múltiple  :  se ha estimado que el vértigo ocurre en el 20% de los pacientes con esclerosis múltiple (EM),
más comúnmente con placas cerca de los núcleos vestibulares y en la zona de entrada de la raíz del VIII par craneal
[ 62,66 ]. Puede ocurrir un síndrome similar a la neuritis vestibular, con vértigo agudo sostenido con características
periféricas. Puede estar asociado con síntomas que reflejan disfunción de los nervios craneales adyacentes, como
hiper o hipoacusia, entumecimiento facial y diplopía.
El vértigo también puede ocurrir con placas dentro del braquio conjuntivum y el cerebelo [ 67 ]. Esta localización se
asocia más comúnmente con vértigo agudo sostenido que tiene características más centrales, como en el infarto
cerebeloso.
El diagnóstico suele ser evidente en pacientes con antecedentes establecidos de EM. Cuando el vértigo es el síntoma
de presentación, el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha; las características sugestivas incluyen
antecedentes de síntomas neurológicos previos y hallazgos anormales en el examen neurológico (p. ej., defecto pupilar
aferente, signos del tracto largo). No se debe suponer que la desmielinización sea la causa del vértigo en un paciente
con EM. Una serie observó que entre 25 pacientes con EM que se quejaban de vértigo, el VPPB, no la EM, era la
causa subyacente en más de la mitad de los pacientes [ 68 ].
Los síntomas relacionados con un brote de EM duran de días a semanas.  Un ciclo corto de corticosteroides puede
acortar los ataques incapacitantes. (Ver "Manifestaciones de la esclerosis múltiple en adultos" ).
Ataxia episódica tipo 2  :  la ataxia episódica tipo 2 (EA2) es una enfermedad autosómica dominante causada por
mutaciones en un gen del canal de calcio de tipo P / Q específico del cerebro en el cromosoma 19 [  69 ]. Los ataques
de vértigo severo, náuseas y vómitos y ataxia comienzan en la infancia o en la vida adulta temprana. Estos pueden
durar unas horas o unos días. El nistagmo provocado por la mirada, el rebote o el ritmo hacia abajo puede ser evidente
no sólo durante sino también entre los ataques [ 70,71 ].
Los ataques responden a la acetazolamida en una dosis de 250 a 750 mg / día [ 71 ]. (Consulte "Descripción general
de las ataxias hereditarias", sección sobre "Ataxias episódicas" ).
Síndrome de desembarco (mal de debarquement)  :  algunas personas describen una percepción de auto-
movimiento y desequilibrio después de la exposición al movimiento pasivo. Los viajes por agua son el desencadenante
más habitual, pero se han descrito otros (viajes aéreos o terrestres, simuladores de vuelo, lechos de agua)
[ 72,73 ]. Las personas con este síndrome en general no describen vértigo rotacional, sino más bien desequilibrio y una
sensación de balanceo o balanceo, o caminar sobre un terreno irregular. A menudo hay una latencia de varios minutos
a una hora o dos entre el regreso a tierra firme y la aparición de los síntomas.  Los pacientes no sienten náuseas y la
exploración física es normal [ 73]. La duración breve, generalmente de varios minutos o algunas horas, de estos
síntomas es común en los viajeros por mar, pero incluso uno o dos días de síntomas pueden considerarse normales
[ 74,75 ].
Con poca frecuencia , los casos de síntomas persistentes e incapacitantes que duran semanas y años se notifican en
personas de 15 a 77 años y demuestran una preponderancia femenina [ 72,73,76 ]. Algunos pacientes tienen
antecedentes de cinetosis o mareos durante la exposición inicial o de otro modo, pero no claramente en la
mayoría. Curiosamente, la reexposición al movimiento pasivo, ya sea el desencadenante inicial o una alternativa (p. Ej.,
Viajar en automóvil) se asocia típicamente con la mitigación temporal de los síntomas durante la exposición, pero con
una exacerbación después. El mareo por movimiento se describe por separado. (Consulte "Mareo por movimiento" ).
Además del desequilibrio y la sensación de movimiento, los pacientes describen dificultad para tolerar estímulos
visuales complejos (p. Ej., Videojuegos); también refieren dificultades cognitivas discapacitantes y fatiga
[ 72,73 ]. Muchos pacientes desarrollan depresión y ansiedad. Se cree que son una reacción a los síntomas, no una
causa. Sin embargo, la comorbilidad psiquiátrica puede contribuir a la refractariedad de los síntomas si no se aborda
[ 72 ].
No se comprende la patogenia del síndrome de desembarco [ 74 ]. Las pruebas vestibulares son normales o anormales
inespecíficamente, al igual que los estudios de neuroimagen estructural y funcional [ 72,73 ]. Algunos pacientes
muestran inestabilidad postural [ 77 ].
Las opciones de tratamiento son limitadas. Cuanto más tiempo persisten los síntomas, es menos probable que remitan
[ 73 ]. Los pacientes que se recuperan de un episodio pueden ser susceptibles a recurrencias de duración cada vez
mayor. Las benzodiazepinas pueden proporcionar un alivio sintomático limitado; El clonazepam, de 0,25 a 0,5 mg dos
veces al día, se utiliza con mayor frecuencia [ 72,76 ]. No es probable que dosis más altas sean más efectivas. No se
ha informado que la fisioterapia y la rehabilitación vestibular sean útiles.

RESUMEN

El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. El vértigo es un síntoma, no un diagnóstico.

●El vértigo surge debido a la asimetría en el sistema vestibular debido al daño o disfunción del laberinto, el nervio
vestibular o las estructuras vestibulares centrales en el tronco del encéfalo. (Ver 'Fisiopatología' más arriba).
●El vértigo es solo un tipo de mareo. Otros tipos de mareos incluyen el desmayo presincopal, el desequilibrio y el
aturdimiento inespecífico o mal definido. (Ver "Abordaje del paciente con mareos" ).
●Es habitual organizar las causas del vértigo en trastornos periféricos y centrales (tabla 1). Estos tienen
características clínicas distintivas, pero con cierta superposición. Las causas periféricas de vértigo generalmente
comprenden el 80 por ciento de los casos; de estos, el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), la neuritis
vestibular y la enfermedad de Meniere son los más comunes. (Ver 'Etiologías periféricas' arriba y 'Etiologías
centrales' arriba).
●Las características clínicas de los trastornos más comunes se resumen en la tabla (Tabla 2). (Ver 'Etiologías
periféricas' arriba y 'Etiologías centrales' arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
 REFERENCIAS
1. Mazzola L, Lopez C, Faillenot I, et al.  Respuestas vestibulares a la estimulación directa de la corteza insular
humana. Ann Neurol 2014; 76: 609.
2. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. ¿Cuán comunes son las diversas causas de mareos?  Una revisión
crítica. South Med J 2000; 93: 160.
3. Furman JM, Cass SP. Vértigo postural paroxístico benigno.  N Engl J Med 1999; 341: 1590.
4. Kim JS, Zee DS. Práctica clinica. Vértigo postural paroxístico benigno. N Engl J Med 2014; 370: 1138.

Vértigo postural paroxístico benigno

Autor:
Jason JS Barton, MD, PhD, FRCPC
Editores de sección:
Michael J Aminoff, MD, DSc
Daniel G Deschler, MD, FACS
Paul W Brazis, MD
Editor adjunto:
Janet L. Wilterdink, MD
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta:  noviembre de 2020. | Última actualización de este tema:  17 de diciembre de 2018.

INTRODUCCIÓN

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una forma común de vértigo que representa casi la mitad de los
pacientes con disfunción vestibular periférica. Se atribuye más comúnmente a los restos de calcio dentro del canal
semicircular posterior, conocido como canalitiasis. Si bien los síntomas pueden ser molestos, el trastorno generalmente
responde al tratamiento con maniobras de reposicionamiento de partículas, un procedimiento en el consultorio y que se
puede enseñar a los pacientes a realizar en casa.
BPPV se revisará aquí. Otras causas de vértigo y una descripción general del abordaje del paciente con vértigo se
discuten por separado. (Consulte "Causas del vértigo" y "Evaluación del paciente con vértigo" ).

EPIDEMIOLOGÍA

En una encuesta basada en la población, la prevalencia de por vida del VPPB fue del 2,4 por ciento [  1 ]. La
prevalencia de un año de VPPB aumentó con la edad y fue siete veces mayor en los mayores de 60 años, en
comparación con los de 18 a 39 años. El VPPB fue más común en mujeres que en hombres en todos los grupos de
edad, con una proporción informada de 2: 1 a 3: 1 [ 1,2 ]. Otros factores de riesgo, que pueden ser patógenos, se
analizan en la siguiente sección.

PATOGÉNESIS

El VPPB se atribuye comúnmente a la canalitiasis (es decir, restos de calcio dentro del canal semicircular) [  3 ]. Estos
restos probablemente representan otoconias sueltas ( cristales de carbonato de calcio ) que se originan en el saco
utricular. En un estudio, estos se identificaron intraoperatoriamente en 8 de 26 pacientes sometidos a cirugía por VPPB
refractario y en ninguno de los 73 pacientes sometidos a cirugía laberíntica por otras indicaciones [ 4 ].
Los canales semicirculares normalmente detectan aceleraciones angulares de la cabeza. Los residuos pesados en el
canal provocan un movimiento inadecuado de la endolinfa con aceleraciones lineales, como la gravedad, y provocan la
sensación errónea de girar cuando la cabeza se desplaza con respecto a la gravedad.  (Consulte "Descripción general
del nistagmo", sección sobre "Fisiología vestibular clínica básica" ).
El canal semicircular posterior es el sitio más común de canalitiasis.  Menos comunes son las enfermedades de los
canales semicirculares anterior (superior) y horizontal; estos también tienen manifestaciones clínicas ligeramente
diferentes. (Consulte 'VPPB del canal anterior' a continuación y 'VPPB del canal horizontal' a continuación).
El VPPB del canal posterior es idiopático en el 35 por ciento de los casos. Traumatismo craneal previo, que puede ser
relativamente menor, o lesiones por latigazo cervical están presentes en aproximadamente el 15% [ 5,6 ]. En el resto,
el VPPB es un efecto residual de una variedad de patologías vestibulares, más comúnmente enfermedad de Meniere
(30 por ciento), pero también neuronitis vestibular, cirugía de oído, herpes zoster ótico e isquemia del oído interno /
pérdida auditiva neurosensorial súbita [ 5,7 , 8 ]. El VPPB también se ha descrito como una complicación inusual de la
cirugía para elevar el piso del seno maxilar, posiblemente a través de la transmisión de fuerzas vibratorias o de
percusión [ 9 ]. En raras ocasiones, la enfermedad por descompresión puede causar un vértigo posicional similar,
posiblemente debido a burbujas de nitrógeno en los canales semicirculares [10 ].
La mayoría de los casos de VPPB del canal horizontal (VPPB-VHC) son idiopáticos o se deben a un traumatismo
craneoencefálico menor [ 11 ]. En ocasiones, este problema es una complicación de las maniobras utilizadas para
tratar el VPPB del canal posterior. (Consulte 'Tratamiento en el consultorio' a continuación).
Se ha informado de una mayor frecuencia de VPPB en pacientes con arteritis de células gigantes (ACG) que los
controles emparejados, lo que sugiere que algunos casos de VPPB podrían deberse a complicaciones isquémicas de
la ACG [ 12 ]. Un estudio de encuesta poblacional encontró que el VPPB se asoció de forma independiente con la
edad, la migraña, la hipertensión, la hiperlipidemia y el accidente cerebrovascular, lo que también sugiere un
mecanismo vascular potencial para al menos algunos casos de VPPB [ 1 ].
Otra teoría propone que la pérdida ósea podría ser la fuente de las partículas de carbonato de calcio que componen la
canalitiasis. En un estudio de 209 pacientes con VPPB idiopático, la densidad ósea fue menor y la prevalencia de
osteopenia y osteoporosis fue mayor en los pacientes que en los controles [ 13 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas  : los  pacientes con VPPB presentan episodios recurrentes de vértigo que duran un minuto o menos. Los
episodios son provocados por tipos específicos de movimientos de la cabeza, como mirar hacia arriba mientras está de
pie o sentado, acostarse o levantarse de la cama y darse la vuelta en la cama. El vértigo puede estar asociado con
náuseas y vómitos.
La hipoacusia o los síntomas suelen estar ausentes [ 14 ]. Los pacientes con VPPB no suelen presentar otras
molestias neurológicas. Algunos pacientes tienen evidencia de daño previo en el oído interno. Aproximadamente la
mitad de los pacientes se quejan de desequilibrio entre los ataques, incluso después de un tratamiento exitoso [ 1 ].
Los episodios se repiten periódicamente durante semanas o meses sin tratamiento [ 15 ]. En un estudio, la duración
media de las recurrencias del VPPB fue de dos semanas; un subconjunto de estos pacientes fue tratado [ 1 ].
Respuesta a las maniobras provocadoras  : la  observación del nistagmo durante una maniobra provocadora
solidifica el diagnóstico de VPPB en pacientes con antecedentes típicos e identifica el lado y el canal específico
afectados. Estas características ayudan a dirigir el tratamiento apropiado.
VPPB del canal posterior  :  maniobra de Dix-Hallpike (Figura 1) suele provocar vértigo paroxístico y nistagmo cuando
el oído afectado se gira hacia abajo durante la maniobra [ 16 ]. En un estudio, se pudo predecir el lado afectado en el
80 por ciento de los pacientes determinando a partir de la historia la posición que lo provocó al inicio del vértigo
[ 17 ]. Es decir, si el inicio del vértigo del paciente coincide con el giro de la cabeza hacia la derecha cuando está
acostado, es más probable que el lado derecho sea el lado afectado según la evaluación de la maniobra de Dix-
Hallpike.
Con el paciente sentado, el cuello se extiende y se gira hacia un lado. A continuación, se coloca al paciente en
decúbito supino rápidamente, de modo que la cabeza cuelgue sobre el borde de la cama.  El paciente se mantiene en
esta posición hasta que hayan pasado 30 segundos si no se produce nistagmo. Luego se vuelve a colocar al paciente
en posición vertical, se observa durante otros 30 segundos para detectar nistagmo, y se repite la maniobra con la
cabeza girada hacia el otro lado. Se puede ver un video que demuestra esta maniobra en línea .
Se han propuesto criterios de diagnóstico que emplean la maniobra de Dix-Hallpike para el VPPB del canal posterior
(Figura 1) [ 18 ]:
●El nistagmo y el vértigo suelen aparecer con una latencia de unos segundos y duran menos de 30 segundos.
●El nistagmo tiene una trayectoria típica, latiendo hacia arriba y torsionalmente, con los polos superiores de los
ojos golpeando hacia el suelo.
●Después de que el nistagmo se detiene y el paciente se sienta, el nistagmo recurrirá pero en la dirección
opuesta.
●El paciente debe repetir la maniobra en el mismo lado; con cada repetición, la intensidad y duración del
nistagmo disminuirá
La latencia, la fugacidad y la fatiga, junto con la típica dirección mixta optimista / torsional, establecen esto como un
vértigo periférico. Pueden ocurrir variaciones en estas características, pero si están presentes, se debe considerar una
lesión central (tabla 1). En general, la sensibilidad de la maniobra de Dix-Hallpike en pacientes con VPPB oscila entre
el 50 y el 88 por ciento [ 19 ].
A veces, los pacientes tienen síntomas típicos de VPPB del canal posterior, pero no se visualiza nistagmo durante la
maniobra de Dix-Hallpike. El uso de anteojos Frenzel u otras técnicas especializadas puede mejorar la sensibilidad de
esta prueba, pero no se usan de forma rutinaria. Si los síntomas son típicos del VPPB del canal posterior, el paciente
puede tener el VPPB "subjetivo" y aún así responder al tratamiento. (Consulte 'VPPB subjetivo' a continuación).
VPPB del canal horizontal  -  Horizontal canal de vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB-HC) es provocado por
girar la cabeza mientras se está acostado, a veces por la cabeza gira, mientras que en posición vertical, pero no por
entrar o salir de la cama o al extender el cuello [ 11 ].
El nistagmo se desencadena mediante un giro lateral de la cabeza en decúbito supino (a veces se denomina prueba de
giro de la cabeza o giro del tronco). Esto puede inducir nistagmo geotrópico o apogeotrópico:
●En el HC-BPPV geotrópico, el nistagmo horizontal que golpea hacia el suelo comienza después de uno a ocho
segundos de girar la oreja afectada hacia abajo; dura aproximadamente un minuto, y después de unos
segundos de inactividad puede seguir una reversión del nistagmo, que también dura hasta un minuto
[ 11,20 ]. Se observa un nistagmo más leve con la oreja normal hacia abajo, nuevamente golpeando hacia el
suelo. Esta distinción entre el oído normal y el afectado es importante para el tratamiento.
●Por el contrario, en el HC-BPPV apogeotrópico, el nistagmo inducido late hacia la parte superior del oído [ 21 ].
Se cree que el HC-BPPV apogeotrópico está asociado con detritos otolíticos en el brazo anterior del HC o adherido a la
cúpula, mientras que el HC-BPPV geotrópico ocurre con desechos que flotan libremente en el HC. Aproximadamente el
25% de los pacientes con HC-BPPV geotrópico también tienen canalitiasis posterior [ 11 ].
Otro método para diagnosticar HC-BPPV es la prueba de "inclinación y inclinación" [ 22 ]. El paciente sentado primero
inclina la cabeza hacia adelante, alineando el canal horizontal con el vector de gravedad, y luego inclina la cabeza
hacia atrás, volteando el canal horizontal 180 °. La canalitiasis horizontal derecha producirá un nistagmo latente
derecho durante la inclinación y un nistagmo latente izquierdo durante la inclinación. Esta prueba puede ser mejor que
la prueba de giro de cabeza para lateralizar el problema [ 23 ].
La determinación de la posición provocadora al inicio del vértigo del paciente también puede ayudar en la lateralización
de HC-BPPV geotrópico. En un estudio, se encontró que el 70 por ciento de los pacientes que indicaron que el vértigo
se provocaba al girar la cabeza hacia la derecha tenían afectación del canal horizontal derecho durante la prueba de
giro de la cabeza en decúbito supino [ 17 ].
El reconocimiento de HC-BPPV y sus subtipos es importante porque requiere una maniobra terapéutica
diferente. (Consulte 'Maniobras de reposicionamiento de partículas' a continuación).
Anterior Canal VPPB  -  Anterior Canal VPPB (también conocido como VPPB del canal Superior) tiene factores que
provocan similares como clásico VPPB del canal posterior, pero el nistagmo es tiempo fuerte y torsional, con la parte
superior del ojo torting lejos de la oreja inferior (es decir, apogeotropic) [ 24 ]. La latencia, la duración y la fatiga son
similares [ 25,26 ]. Es poco común, representa sólo aproximadamente del 1 al 2 por ciento de los pacientes con VPPB,
probablemente debido a su posición anatómica que dificulta la entrada de desechos [ 27 ].
VPPB torsional puro  .  Aproximadamente la mitad de los pacientes con antecedentes de VPPB tienen un nistagmo
torsional puro mediante la maniobra de Dix-Hallpike [ 28 ]. El tiempo hasta la remisión con maniobras de
reposicionamiento repetidas se prolonga para el VPPB torsional puro en comparación con el VPPB posterior (media de
25 frente a 2,5 días, respectivamente) [ 28 ].
VPPB subjetivo  :  algunos pacientes refieren síntomas que sugieren VPPB, pero no tienen nistagmo desencadenante,
y se ha sugerido que tienen el denominado VPPB "subjetivo" [ 20,29-31 ]. En un centro, durante un período de dos
años, 204 pacientes fueron diagnosticados con VPPB y se pensó que 63 pacientes adicionales tenían VPPB subjetivo
[ 31 ]. En el seguimiento, 18 de esta última categoría recibieron otros diagnósticos, enfatizando la importancia de
considerar otros trastornos en estos pacientes. Los fracasos del tratamiento fueron solo marginalmente más probables
en los 45 pacientes restantes en comparación con aquellos con VPPB cuyo nistagmo era evidente en el examen.
Pruebas de diagnóstico  :  no están indicadas pruebas adicionales con el VPPB típico del canal posterior. Los
hallazgos suelen ser normales:
●La electronistagmografía (ENG) o la video nistagmografía (VNG), que evalúa las respuestas calóricas y registra
otros movimientos oculares, suele ser normal en el VPPB. La ENG está indicada solo si se sospecha una
enfermedad vestibular alternativa mediante la historia o el examen. (Ver "Evaluación del paciente con vértigo",
sección sobre "Electronistagmografía y video nistagmografía" ).
●La audiometría, si se realiza, suele ser normal [ 14 ].
●La neuroimagen es necesaria solo si el nistagmo no se ajusta al perfil clásico de VPPB del canal posterior o si
el paciente no responde al tratamiento (tabla 1) [ 5 ], y es probable que sea normal en ausencia de hallazgos
clínicos sospechosos de patología central [ 32 ].

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de VPPB se realiza en un paciente que tiene episodios recurrentes, breves (<1 minuto) de vértigo que
son provocados por tipos específicos de movimientos de la cabeza y se confirma al observar el nistagmo durante una
maniobra provocadora como se describió anteriormente.
El diagnóstico de VPPB es incierto si no se observa nistagmo en el examen. Sin embargo, el tratamiento empírico con
maniobras liberadoras en este contexto suele ser eficaz si la historia es muy sugestiva de VPPB [ 29,30 ] (ver "VPPB
subjetivo" más arriba). Luego, se pueden reservar otras pruebas de diagnóstico para aquellos que no responden al
tratamiento en unos pocos días.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipotensión postural  -  postural (ortostática) hipotensión puede ser confundido con VPPB ya que tanto causa mareos
que está provocado por un cambio posicional. Los pacientes con hipotensión ortostática pueden describir una
sensación presíncopa (desmayo) en lugar de vértigo. Además, el presíncope ortostático no se induce al darse la vuelta
en la cama o acostarse, mientras que el 90 por ciento de los pacientes con VPPB se quejan de que estas maniobras
provocan mareos. (Ver "Abordaje del paciente con mareos", sección sobre 'Presíncope' ).
Hipofunción vestibular unilateral crónica  -  hipofunción vestibular unilateral crónica de cualquier causa está
asociado con mareos transitoria después rápidos giros de cabeza, pero estos son fugaces, que dura sólo uno o dos
segundos. Por el contrario, el vértigo del VPPB no requiere la rapidez del giro de la cabeza y, por lo general, dura de 30
a 60 segundos. Además, el vértigo en el VPPB del canal posterior se provoca al mirar hacia arriba o hacia abajo,
mientras que estas maniobras no son necesariamente problemáticas para los pacientes con hipofunción vestibular
unilateral crónica.
Vestibular paroxysmia  -  vestibular paroxysmia refiere a un síndrome de breves ataques de vértigo que duran de uno
a varios segundos y se repiten varias veces al día. En algunos pacientes, los ataques no se provocan; en otros, se
precipitan al girar la cabeza u otra acción. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden revelar evidencia de
compresión neurovascular. (Consulte "Causas del vértigo", sección sobre "Paroxismia vestibular" ).
Migraña vestibular  : la  migraña es una causa frecuente de vértigo episódico y la migraña vestibular, también
conocida como vértigo migrañoso, puede presentarse como un vértigo posicional aislado que imita el VPPB.  La
duración de los síntomas es un rasgo distintivo útil, pero no infalible; la mayoría de los episodios duran de unas pocas a
varias horas, pero una minoría puede durar de unos segundos a unos minutos. Un dolor de cabeza por migraña con o
después de un episodio vertiginoso facilita el diagnóstico, pero esta secuencia no siempre ocurre. (Ver "Fisiopatología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de migraña en adultos", sección sobre "Migraña vestibular" ).
Una revisión retrospectiva de 362 pacientes ambulatorios con vértigo posicional identificó 10 pacientes con vértigo
posicional migrañoso, que se diferenciaba del VPPB por las siguientes características [ 33 ]:
●Una duración más corta de un período de episodios recurrentes que el VPPB (p. Ej., Las recurrencias ocurren
durante horas o días en lugar de semanas o meses)
●Períodos subsiguientes más frecuentes de mareos recurrentes que BPPV
●Inicio a una edad temprana en algunos pacientes
●Síntomas migrañosos, a menudo sutiles, durante episodios de vértigo posicional y / o en otros momentos
●Nistagmo posicional atípico para VPPB
La migraña vestibular se analiza en detalle por separado. (Ver "Migraña vestibular" ).
Vértigo posicional central  -  vértigo posicional Central y nistagmo pueden ocurrir con lesiones del cerebelo, en
particular los vermis cerebelosos. El síntoma clásico del vértigo posicional central es el nistagmo de baja frecuencia. En
contraste con BPPV, el nistagmo es estático y persiste mientras se mantenga la posición provocadora.  En algunos
pacientes, el nistagmo de latido hacia abajo está presente o aumenta solo cuando está acostado, más en decúbito
prono que en decúbito supino [ 34 ].
La consideración principal en el diagnóstico diferencial del nistagmo posicional de latido descendente central es la
forma del canal anterior del VPPB [ 35 ]. Además de la naturaleza estática en lugar de transitoria del nistagmo inducido,
otras características clínicas pueden ser útiles. La falta de un componente de torsión del nistagmo diferencia el
nistagmo de latido descendente central del que tiene el VPPB del canal anterior. Otras características que indican
enfermedad central son la falta de latencia, la falta de fatiga y la incapacidad para suprimir el nistagmo con la visión
(tabla 1 y Tabla 2).
Los pacientes con nistagmo posicional estático sin evidencia previa de VPPB más típico deben ser investigados por
enfermedad central con neuroimagen. El vértigo posicional central y el nistagmo se han descrito
con enfermedades cerebrovasculares [ 36-38 ] y desmielinizantes [ 39 ]. Otras causas posibles son la malformación de
Chiari, la degeneración cerebelosa idiopática y la ataxia espinocerebelosa tipo 6 [ 34,40 ]. (Ver "Las ataxias
espinocerebelosas", sección sobre 'SCA6' ).
Síndrome de rotación de la arteria vertebral  -  La arteria vertebral de rotación se refiere a un fenómeno raro pero
bien documentada de compresión de la arteria vertebral sintomática por óseas elementos de la columna vertebral (por
lo general en CI-C2) que se produce con la rotación de la cabeza fisiológica.  El diagnóstico se sugiere cuando los
síntomas comienzan con un giro de cabeza rotacional con respecto al cuerpo y persisten mientras la cabeza se
mantenga en esa posición. Los síntomas no ocurren si la cabeza y el cuerpo se giran juntos, como cuando se da la
vuelta en la cama. Además, puede ocurrir al girar la cabeza, ya sea que el paciente esté de pie o acostado.  Si bien el
vértigo o el mareo inespecífico se describen con mayor frecuencia, también pueden aparecer otros síntomas del tronco
encefálico. El diagnóstico se realiza mediante imágenes vasculares que incluyen la posición neutra y
sintomática. (Ver"Causas del vértigo", sección sobre 'Síndrome de la arteria vertebral rotacional' .)

TRATAMIENTO

El VPPB se trata eficazmente en la mayoría de los casos mediante maniobras de reposicionamiento de partículas.
Maniobras de reposicionamiento de partículas
Tratamiento basado en la Oficina  -  La llamada maniobras "reposicionamiento de partículas" se han ideado para
tratar a los pacientes con vértigo posicional paroxístico benigno (Figura 2) [ 41 ]. Estos son el tratamiento de elección
para el VPPB del canal posterior e incluyen:
●La maniobra de Epley [ 42 ] (Figura 2) y maniobra de Epley modificada (figura 3A-B)
●La maniobra de Semont [ 43 ] y la maniobra de Semont modificada (Figura 4)
Las maniobras de tratamiento animan a los detritos a migrar hacia el pilar común de los canales anterior y posterior y
salir a la cavidad utricular [ 25 ]. Como se señaló anteriormente, estas maniobras pueden ser efectivas cuando la
historia es muy sugestiva de VPPB, incluso si no se observa nistagmo en la exploración [ 29,30 ].
La eficacia de la maniobra de Epley se ha demostrado en varios estudios aleatorizados que la comparan con una
maniobra simulada [ 44-48 ]. Un gran estudio de casi mil pacientes encontró que una sola maniobra fue eficaz en el 85
por ciento de los pacientes, y sólo el 2 por ciento requirió más de tres tratamientos [ 48 ]. El éxito del procedimiento se
puede predecir mediante la inspección del nistagmo durante la segunda posición de la maniobra de Epley; la dirección
inversa del nistagmo o la ausencia de nistagmo observado en este punto sugiere que el procedimiento no será eficaz
[ 49 ].
Las revisiones sistemáticas y los metanálisis han concluido que las maniobras de reposicionamiento de partículas son
seguras y efectivas para el tratamiento del VPPB del canal posterior [ 50-55 ]. Los sujetos tratados tienen 37 veces más
probabilidades de recuperarse que los sujetos que se someten a tratamientos simulados. Las maniobras de Semont y
Epley parecen ser igualmente efectivas [ 56 ], aunque la Semont está menos estudiada. La maniobra puede repetirse
en pacientes que no responden completamente o recaen después del primer intento; los tratamientos posteriores
parecen tener una probabilidad de beneficio similar a la del primer tratamiento [ 57 ].
Después de un tratamiento de reposicionamiento exitoso, hasta el 37 por ciento de los sujetos todavía pueden tener
algún desequilibrio vago no posicional leve y mareos durante dos o tres semanas; esto es más común en pacientes de
edad avanzada y en aquellos cuyo VPPB había estado presente durante más de una semana antes del tratamiento
[ 58 ]. En algunos pacientes, los desechos pueden volver a entrar en otro canal, más comúnmente en el horizontal,
causando un "VPPB de transición" [ 59 ]. Esto puede resolverse por sí solo o requerir tratamiento con las maniobras del
canal horizontal a continuación. (Consulte 'VPPB de canal horizontal' arriba y 'Maniobras para otras variantes de VPPB'
a continuación).
Se ha recomendado la restricción postural, el uso de un collarín cervical y el mantenimiento de la cabeza en posición
erguida durante dos días después del tratamiento para evitar el retorno de partículas al canal semicircular. Si bien un
estudio encontró que los pacientes a los que se les instruyó para restringir el movimiento de la cabeza tenían menos
probabilidades de requerir un tratamiento repetido [ 60 ], otros estudios no han encontrado un beneficio para las
restricciones de la actividad posmaniobra [ 52,61 ]. Un metaanálisis de seis estudios (523 pacientes) encontró que la
restricción del movimiento de la cabeza después del reposicionamiento no pareció afectar la eficacia de la maniobra
[ 62 ], mientras que otro metaanálisis concluyó que esto agregaba una pequeña mejora en la eficacia del tratamiento
[ 63]. No recomendamos habitualmente la restricción postural en nuestros pacientes después del tratamiento.
Autotratamiento  -  Partiendo de los mismos principios, se han desarrollado ejercicios para el autotratamiento en casa:
los ejercicios de Brandt-Daroff (Figura 5) [ 25 ], una maniobra de Epley modificada (figura 3A-B) [ 64 ], y la maniobra de
Semont modificada (Figura 4). Es probable que los autotratamientos sean más eficaces cuando la instrucción incluye
una demostración del procedimiento, así como la provisión de instrucciones impresas [ 65 ]. Los pacientes deben saber
que la maniobra adecuada es específica del lado del oído afectado; Es posible que realizar la maniobra contralateral no
sea eficaz y tenga el potencial de empeorar la afección. La demostración en vídeo publicada originalmente por la
Academia Estadounidense de Neurología está disponible para su visualización general en línea [ 66 ].
Los estudios sugieren que el autotratamiento es eficaz en el 65 al 90 por ciento de los pacientes:
●Un estudio de 54 pacientes encontró que el vértigo se resolvió en 18 de 28 pacientes (64 por ciento) con la
maniobra de Epley modificada en comparación con 6 de 26 pacientes (23 por ciento) con los ejercicios de
Brandt-Daroff [ 67 ].
●Otro estudio de 70 pacientes del mismo grupo encontró que el autotratamiento con la maniobra de Epley
modificada fue más eficaz para abolir el vértigo que el autotratamiento con la maniobra de Semont modificada
 (tasa de respuesta del 95 frente al 58 por ciento, respectivamente), probablemente porque los pacientes tenían
más dificultad para realizar este último [ 68 ].
●Un ensayo aleatorizado en 80 pacientes tratados con la maniobra de Epley sola versus la maniobra de Epley
complementada con autotratamiento con la maniobra de Epley modificada encontró que la terapia combinada
resultó en una mayor tasa de resolución de los síntomas (88 frente a 77 por ciento) [ 69 ]. Este hallazgo no se
repitió en otro estudio prospectivo que encontró respuestas de tratamiento similares con estos dos enfoques
[ 65 ].
En general, los ejercicios de Brandt-Daroff son menos efectivos que las maniobras de reposicionamiento de
partículas. El autotratamiento con una maniobra de Epley o de Semont modificada no se ha estudiado bien en
comparación con las maniobras de reposicionamiento de partículas más estándar [ 52 ]. El autotratamiento con la
maniobra de Epley modificada puede cumplir una función complementaria para los pacientes que no responden
inmediatamente a las maniobras de tratamiento único enumeradas anteriormente, y puede convertirse en parte del
tratamiento de rutina del VPPB para aquellos con recurrencias frecuentes [ 67,70 ].
La mayoría de los pacientes toleran bien las maniobras. Sin embargo, aproximadamente el 6 por ciento tiene los
desechos migrando hacia los canales anterior u horizontal, causando otras variantes de vértigo posicional [ 26,69 ].
La realización diaria de las maniobras de reposicionamiento de partículas no afecta ni la tasa ni el tiempo hasta la
recurrencia del VPPB; los pacientes deben dejar de realizar estas maniobras en casa una vez que se hayan resuelto
los síntomas del episodio actual [ 71 ].
Maniobras para otras variantes de BPPV
●VPPB del canal anterior : las mismas maniobras de liberación utilizadas para el VPPB del canal posterior se
pueden utilizar para tratar la variante del canal anterior. Sin embargo, pocos estudios han informado sobre el
éxito de este tratamiento para el VPPB del canal anterior. La escasez de datos es probablemente una
consecuencia de la rareza de esta condición. Un estudio informó el éxito con una maniobra de "Epley inverso"
en dos de cuatro pacientes [ 72 ]. Un estudio posterior informó beneficios con un procedimiento de "posición
forzada prolongada" (que requirió hospitalización y un sistema de poleas de posicionamiento de la cabeza) en
dos pacientes [ 73 ]. Unos pocos estudios pequeños de pacientes con VPPB del canal anterior han informado
que los síntomas vertiginosos parecen resolverse tan rápidamente después del reposicionamiento como lo hizo
el VPPB del canal posterior [ 27,74 ].
●VPPB del canal horizontal : se utilizan diferentes maniobras para el VPPB del canal horizontal (HC-VPPB) que
para el VPPB del canal posterior [ 11,75 ]. Una maniobra mejor estudiada para la variante del canal horizontal
implica rotaciones escalonadas de la cabeza no inclinada en posición supina moviéndose 360 ° desde el oído
afectado al no afectado [ 52,76,77 ]. Esto se realiza de dos a cuatro veces o hasta que desaparece el
nistagmo. Este método se ha denominado maniobra de "rotación de barbacoa" y también se conoce como
maniobra de balanceo de Lempert. La eficacia de esta maniobra puede depender de la determinación correcta
del lado del problema, que puede mejorarse mediante la prueba de "inclinación y inclinación"
[ 23 ]. (Consulte 'Canal horizontal BPPV' más arriba).
Otra opción es la maniobra de Gufoni, que se puede realizar de dos formas. La primera forma es hacer que el
paciente sentado se incline rápidamente para acostarse sobre la oreja no afectada, gire rápidamente la cabeza
hacia abajo, permanezca allí durante dos minutos y luego vuelva a sentarse [ 78 ]. La segunda forma es que el
paciente se acueste sobre el lado afectado y luego gire rápidamente la cabeza hacia arriba [ 21 ]. El tratamiento
parece ser eficaz, al menos a corto plazo [ 79 ]. En un ensayo aleatorizado, 31 de 37 pacientes con HC-BPPV se
habían recuperado un día después del tratamiento con la maniobra de Gufoni, en comparación con 4 de 35
pacientes que recibieron tratamiento simulado [ 80]. Otro estudio aleatorizado sugirió que la maniobra de Gufoni
fue ligeramente más eficaz que la maniobra de Lempert (descrita anteriormente) 30 días después del
tratamiento [ 78 ]. Un tercer ensayo pequeño sugirió que la maniobra de Gufoni es equivalente a una maniobra
de sacudir la cabeza (realizada con la cabeza inclinada hacia adelante 30 ° en la posición sentada durante 15
segundos) [ 21 ].
Un tratamiento alternativo, la posición prolongada forzada de Vannucchi, requiere que los pacientes
permanezcan acostados con la oreja no afectada hacia abajo durante 12 horas [ 81 ]. Esto puede ser útil en
pacientes con síntomas graves que pueden ser reacios a realizar una de las otras maniobras. En una serie de
casos prospectiva, este tratamiento pareció tener una eficacia similar a la maniobra de Gufoni o Lempert [ 82 ].
No está claro si existe alguna diferencia en la eficacia de estas maniobras para las variantes geotrópicas versus
apogeotrópicas de HC-BPPV. Algunos sugieren que la forma apogeotrópica se trata mejor con versiones
modificadas de las maniobras de Semont o Gufoni [ 2 ].
Medicamentos  : los  medicamentos no son útiles para los breves episodios de vértigo asociados con el VPPB,
excepto cuando la frecuencia de los episodios es muy alta [ 52 ]. Sin embargo, los supresores vestibulares pueden
usarse como premedicación con maniobras liberadoras y pueden ayudar a los pacientes que de otra manera no
tolerarían estas maniobras debido a malestar y náuseas. En un ensayo aleatorizado, los pacientes que
recibieron betahistina (24 mg dos veces al día durante una semana) junto con la maniobra de Epley redujeron los
síntomas de mareo en comparación con los tratados con la maniobra sola [ 83 ]. (Ver "Tratamiento del vértigo" ).
La rehabilitación vestibular  -  Rehabilitación vestibular tiene un papel limitado en el tratamiento del vértigo posicional
paroxístico benigno; la preponderancia de la evidencia sugiere que las maniobras de reposicionamiento de partículas
son más efectivas [ 84 ].
Dos estudios han examinado el papel de la adición de rehabilitación vestibular a las maniobras de reposicionamiento
de partículas, lo que sugiere que los pacientes que reciben ambos tratamientos tienen menos probabilidades de tener
una recurrencia y tienen un mejor equilibrio a las dos semanas en comparación con aquellos que solo tienen maniobras
de reposicionamiento [ 85,86 ]. No se examinó el impacto en los resultados a más largo plazo.
VPPB refractario  : el  VPPB es intratable en un número muy pequeño de pacientes. Los tratamientos quirúrgicos
pueden considerarse en pacientes que están discapacitados por sus síntomas [ 87 ]:
●La oclusión quirúrgica del canal posterior con tapones óseos es una opción; Se han informado tasas de éxito de
aproximadamente el 90 por ciento para este procedimiento en informes no controlados [ 41,52,88-91 ]. Esta
cirugía deja el canal posterior permanentemente no funcional; La hipoacusia posoperatoria transitoria y los
mareos son muy frecuentes. La pérdida auditiva persistente ocurre en menos del 5 por ciento; por lo tanto, la
pérdida de audición en el otro oído es una contraindicación para este procedimiento.
●También se puede utilizar un láser de argón para inducir la osificación del canal posterior [ 92,93 ].
 ●Otra opción quirúrgica es la sección transversal del nervio ampular posterior, que tiene una tasa de éxito
comunicada similar [ 87 ]. La hipoacusia neurosensorial ocurre en 4 a 40 por ciento de los pacientes;  sin
embargo, las mejores tasas de complicaciones parecen atribuirse a la experiencia de un cirujano, y la mayoría
de los cirujanos favorecen el procedimiento oclusivo.

PRONÓSTICO

Si bien la historia natural del VPPB no está bien estudiada, se acepta ampliamente que los episodios no tratados
suelen resolverse espontáneamente en días o semanas, a veces más [ 94 ]. En una serie de casos de 108 pacientes
con VPPB que no recibieron maniobras de reposicionamiento de canalith, los síntomas de vértigo posicional
desaparecieron en una media de 39 días para los pacientes con VPPB posterior y una media de 16 días para aquellos
con VPPB horizontal [ 95 ]. Los pacientes con VPPB debido a determinadas etiologías como isquemia, neuronitis
vestibular o traumatismo pueden presentar una evolución más prolongada que aquellos con VPPB idiopático [ 7,96 ].
Las recurrencias posteriores del VPPB son bastante comunes. Un estudio siguió a 50 pacientes con VPPB durante una
media de 52 meses y descubrió que la tasa de recurrencia entre uno y tres años era del 18 y el 30 por ciento,
respectivamente [ 97 ]. En una serie de 103 pacientes seguidos después del tratamiento, el 35 por ciento tuvo una
recurrencia a los cinco años [ 98 ]. La recurrencia fue más probable en pacientes mayores de 40 años o con más de
tres años de síntomas antes del tratamiento. Los pacientes con VPPB del canal horizontal (HC-VPPB) tuvieron una
tasa de recurrencia más alta que aquellos con VPPB del canal posterior. Otra revisión retrospectiva de cinco años de
118 pacientes observó una tasa de recurrencia similar del 33% para el VPPB del canal posterior [ 99]. El VPPB que se
produce después de un traumatismo puede ser más refractario al tratamiento y más recurrente que el VPPB idiopático,
aunque esto no se observa de manera uniforme [ 96,99,100 ]. Una serie grande encontró que la edad avanzada y los
antecedentes de neuropatía vestibular eran factores de riesgo adicionales de recurrencia [ 48 ].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una forma común de vértigo periférico que representa casi la mitad
de los pacientes con disfunción vestibular periférica.
●El VPPB se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo que duran un minuto o menos y son provocados
por tipos específicos de movimientos de la cabeza. Aunque los episodios individuales son breves, estos suelen
repetirse periódicamente durante semanas o meses sin tratamiento. (Consulte 'Síntomas' más arriba).
●El VPPB se atribuye con mayor frecuencia a la canalitiasis (restos de calcio dentro de un canal semicircular). La
afectación del canal posterior es más común, seguida del canal horizontal. El VPPB del canal anterior es
raro. (Ver 'Patogenia' arriba).
●La observación de nistagmo durante una maniobra provocadora solidifica el diagnóstico de VPPB en pacientes
con antecedentes típicos. El diagnóstico de VPPB es incierto si no se observa nistagmo en el
examen. (Ver 'Respuesta a maniobras provocadoras' más arriba).
●Las principales consideraciones en el diagnóstico diferencial del VPPB son la hipotensión postural, la
hipofunción vestibular unilateral crónica, la migraña vestibular y el vértigo posicional central con nistagmo
estático hacia abajo. Los pacientes con nistagmo posicional estático sin evidencia previa de VPPB más típico
deben ser investigados por enfermedad central con neuroimagen. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' más arriba).
●Recomendamos el tratamiento con maniobras de reposicionamiento de partículas para la mayoría de los
pacientes con VPPB ( Grado 1A ). La maniobra más eficaz depende del canal involucrado. La mejor evidencia
de eficacia se encuentra con la maniobra de Epley en pacientes con VPPB del canal
posterior. (Consulte 'Maniobras de reposicionamiento de partículas' más arriba).
●Los fármacos no son útiles para los breves episodios de vértigo asociados al VPPB, excepto cuando la
frecuencia de los episodios es muy alta. Sin embargo, los supresores vestibulares se pueden utilizar como
premedicación con maniobras liberadoras. (Consulte 'Medicamentos' más arriba).
●Las recurrencias del VPPB son bastante comunes. La mayoría responde al tratamiento repetido con maniobras
de reposicionamiento de partículas. A los pacientes con episodios recurrentes después del tratamiento se les
puede enseñar a autotratarse. (Consulte 'Pronóstico' arriba y 'Autotratamiento' arriba).
●El VPPB es intratable en un número muy reducido de pacientes. (Consulte 'Pronóstico' más arriba).
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REFERENCIAS
1. von Brevern M, Radtke A, Lezius F y col.  Epidemiología del vértigo posicional paroxístico benigno: un estudio
poblacional. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;  78: 710.
2. Kim JS, Zee DS. Práctica clinica. Vértigo postural paroxístico benigno. N Engl J Med 2014; 370: 1138.
3. Hall SF, Ruby RR, McClure JA. La mecánica del vértigo paroxístico benigno. J Otolaryngol 1979; 8: 151.
4. Welling DB, Parnes LS, O'Brien B, et al.  Material particulado en el canal semicircular posterior.  Laryngoscope
1997; 107: 90.
5. Hughes CA, Proctor L. Vértigo posicional paroxístico benigno. Laryngoscope 1997; 107: 607.