7.-Sindrome-vestibular-agudo-y-n...

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Otorrinolaringología

4º Grado en Medicina

Facultad de Medicina
Universidad de Salamanca
 Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 7. Síndrome vestibular agudo y neuritis vestibular
1. INTRODUCCIÓN.

El vértigo es la percepción de un movimiento que no existe, ya sea del propio cuerpo o del
medio que nos rodea. Suele ser de giro.

La anamnesis es clave en el diagnóstico diferencial. Hay que saber qué información

interesa obtener, para lo que es necesario conocer la patología, y cómo obtener esa
información, lo que requiere capacidad de observación, conectar y comprender al paciente
y perspicacia al plantear la historia clínica→ ojo clínico.

 Observar la actitud del paciente: hay detalles que pueden ser importantes:

o ¿Cómo camina al entrar a la consulta?

o ¿Cuál es la actitud respecto a nosotros y a su acompañante?

o ¿Cuál es la edad, profesión, situación laboral…?

 Antecedentes personales y familiares:

o Familiares: hipoacusia, vértigo, migraña, problemas autoinmunes.

o Personales: hipoacusia, vértigo, migraña, problemas autoinmunes, riesgo

vascular, procesos víricos, enfermedades neurológicas enfermedades
endocrinológicas, problemas locomotores, traumatismos…

o Medicaciones que toma.

Modelos de crisis de vértigo periférico:

 Neuritis vestibular. Laberintoplejia.

 Enfermedad de Ménière.

 Migraña vestibular.

 Vértigo recurrente sin migraña ni síntomas auditivos.

 Vértigo paroxístico posicional benigno.

 Fístula perilinfática.

 Déficit vestibular bilateral.

 Dehiscencia de canal semicircular.

Las crisis de vértigo central pueden simular vértigo periférico por la instauración y
características. Hay que prestar especial atención si la crisis parece periférica, pero hay
otros síntomas neurológicos, cefalea occipital, hipertensión arterial o factores de riesgo
vascular o hemorrágico.

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 Anamnesis:

2. SÍNDROME VESTIBULAR AGUDO.

El síndrome vestibular agudo es un cuadro clínico caracterizado por:

 Vértigo o mareo que se desarrolla de forma aguda. No suele haber hipoacusia (por
ejemplo, SVA por neuritis vestibular), pero a veces sí hay hipoacusia.

 Síntomas neurovegetativos intensos: náuseas, vómitos…

 Inestabilidad a la marcha, intolerancia al movimiento de la cabeza, imposibilidad

para la bipedestación.

 Nistagmo espontáneo.

Este cuadro clínico debe persistir al menos durante 24 horas. No síntomas neurológicos.

Epidemiología: no hay estudios específicos sobre la incidencia del síndrome vestibular

agudo como entidad clínica.

 Japón: incidencia de neuritis vestibular de 3,5/100.000 habitantes/año.

 EEUU: 2,6 millones de consultas al año por mareo o vértigo:

o 6% por síndrome vestibular agudo periférico (neuritis vestibular, laberintitis).

o 4% por causas cerebrovasculares.

o 22% sin diagnóstico etiológico.

 Alemania: una encuesta sobre población general muestra que el 11% de los vértigos
duran más de 24 horas.

El síndrome vestibular agudo no siempre se produce por una neuritis vestibular, hay
muchas otras causas.

Causas benignas o menos urgentes:

 Causas frecuentes: neuritis vestibular y esclerosis múltiple.

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  Causas poco frecuentes: laberintitis viral, síndrome de Ramsay-Hunt, vestibulopatía
traumática aguda, ototoxicidad, encefalomielitis aguda diseminada, efectos
secundarios medicamentosos, crisis de Ménière prolongada, crisis de migraña
vestibular prolongada, crisis de ataxia episódica.

 Causas posibles: infección atípica (otosífilis, Lyme), ataxia cerebelosa degenerativa,

neoplasias del ángulo pontocerebeloso, intoxicación por drogas.

Causas peligrosas y más urgentes:

 Causas frecuentes: infarto cerebeloso o troncoencefálico y hemorragia

cerebelosa o troncoencefálica.

 Causas poco frecuentes: infarto laberíntico, laberintitis o mastoiditis bacteriana,

síndrome de Wernicke, síndrome de Miller-Fisher, encefalitis troncoencefálica.

 Causas posibles: infarto o hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, anemia o

hipoxia grave, intoxicación por CO, causa electrolítica (hiponatremia), causa
endocrina (hipotiroidismo), enfermedad por descompresión, toxicidad del SNC por
fármacos.

En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta las características del cuadro:

 Características periféricas del vértigo, nistagmo, desequilibrio postural y ausencia

de cualquier otro signo neurológico orientan a neuritis vestibular, no a una lesión
central. En el SVA periférico el paciente se puede poner de pie.

 Una aparición brusca sugiere una causa vascular, mientras que una aparición
gradual a lo largo de varias horas sugiere una neuritis vestibular.

 Episodios recurrentes de segundos o minutos en las semanas o meses precedentes

orientan a un origen cerebrovascular (accidentes isquémicos transitorios).

 Las maniobras de provocación no proporcionan información adicional porque el

paciente no tolera la movilización de la cabeza.

 La proporcionalidad entre las manifestaciones neurovegetativas y posturales

sugieren una neuritis vestibular y los síntomas desproporcionados sugieren un
síndrome vestibular agudo central.

 Los síntomas auditivos suelen indicar origen periférico, pero un accidente

cerebrovascular en el territorio de la AICA (la arteria laberíntica es una de sus
ramas) también puede producir síntomas auditivos.

La neuritis vestibular produce un SVA periférico sin hipoacusia. Cuadro brusco y muy
intenso de vértigo y síntomas neurovegetativos. Obliga al reposo absoluto unos días. Hay
nistagmo horizonte-rotatorio que bate hacia el lado sano y Romberg + con caída hacia el
lado afectado.

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El paciente suele ir mejorando y recuperar de manera gradual la función vestibular. A
veces la recuperación no es completa, pero los fenómenos de compensación central hacen
que aparentemente sí.

El protocolo HINTS combina la maniobra del impulso oculocefálico, las características

del nistagmo y el test de Skew para hacer el diagnóstico diferencial clínico entre el vértigo
periférico y el vértigo central. Sensibilidad casi del 100% y especificidad del 96%.

 Head Impulse Test (maniobra del impulso oculocefálico o test de Halmagyi):

También se puede utilizar el vHIT.

 Características del Nistagmo:

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 o Nistagmo periférico: horizontorrotatorio, de dirección fija (siempre hacia el
mismo lado), bate hacia el lado sano, aumenta sin fijación visual y al mirar
hacia el lado contrario. Movimientos oculares asociados.

En caso de lesión periférica el nistagmo debe estar presente.

 Test de Skew: oclusión alternante de los ojos.

o Vértigo periférico: el test es negativo, no aparecen cambios en la posición

vertical de los ojos.

o Vértigo central: puede ser positivo. Cuando hay afectación del tronco del
encéfalo aparecen movimientos de corrección vertical.

El protocolo HINTS es mucho más sensible que la RMN en las primeras 72 horas en el
diagnóstico de vértigo central.

El protocolo HINTS “plus” incluye la valoración de la hipoacusia y es algo más sensible. El

protocolo HINTS con videooculografía (vHIT) tiene una sensibilidad del 100%.

Los pacientes con síndrome vestibular agudo por accidente cerebrovascular suelen ser
mayores y tener factores de riesgo (HTA, diabetes, cardiopatía isquémica…).

Tratamiento:

 Sintomático:

o Del vértigo: sedantes vestibulares (sulpirida y diazepam).

o De los síntomas neurovegetativos: metoclopramida (antiemético).

 Etiológico: en el caso de la neuritis vestibular se administra prednisona 1 mg/kg

durante 10 días. AAS 100 mg.

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Importante: ¿Qué hacer ante un paciente con mareo o vértigo?

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