VITAMINAS

VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasar al agua del lavado o de la cocción de los alimentos.
A diferencia de las vitaminas liposolubles no se almacenan en el organismo. Esto hace que deban aportarse regularmente
y sólo puede prescindirse de ellas durante algunos días.
El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que no tienen efecto tóxico por elevada que sea su
ingesta.
PERTENECEN A ESTE GRUPO:
 VITAMINA B
 VITAMINA C

VITAMINA B1 (TIAMINA)
Se convierte en la coenzima PIROFOSFATO DE TIAMINA que participa en el metabolismo de los hidratos de carbono.
Es necesario para la transmisión de los impulsos nerviosos.
FUENTE: cereales, leguminosas, levaduras, carnes en general.
Alimentos ricos en TIAMINA: levadura de cerveza, huevos, maní, frutas secas, carne de vaca o cerdo, garbanzos y
lentejas, avellanas, nueces y ajo.
DEFICIT DE TIAMINA:
CAUSAS: En los países asiáticos puede deberse al consumo de dietas exclusivamente con arroz pulido. Pero en el
resto del mundo la deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos, en renales crónicos en tratamiento
dialítico y en quienes reciben alimentación parenteral total.
 BERIBERI:
La enfermedad se manifiesta con afectación del sistema nervioso central y periférico y del sistema cardiovascular,
debilidad muscular, perdida de reflejos, confusión, coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma
fulminante, con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardíaca.
 Encefalopatía de Wernicke: se presenta en pacientes alcohólicos con carencia crónica de tiamina.
Síntomas: Nistagmo horizontal, oftalmoplejia, ataxia cerebelosa y alteraciones mentales.
 Sme. de Wernicke-korsakoff: se caracteriza por presentar los mismos síntomas que la encefalopatía de Wernicke
sumado a una pérdida de memoria y psicosis confabulatoria.

TRATAMIENTO: SUPLEMENTOS DE TIAMINA:

Todas las formas de la carencia se tratan con estos suplementos, que normalmente se ingieren por vía oral, aunque
cuando los síntomas son graves se administran por vía intravenosa.
VITAMINA B2 (RIVOFLAVINA)
La riboflavina lleva a cabo funciones en el organismo como flavina mononucleótido (FMN) y flavina adenina dinucleótido
(FAD). Estas enzimas participan de múltiples reacciones químicas de óxido-reducción. La FAD es parte de la cadena
respiratoria mitocondrial, participa además en el metabolismo de drogas y de toxinas.
Requerimientos diarios: 1,3 a 1,6 mg/día.
Alimentos ricos en riboflavina: cereales fortificados, leche, quesos, huevos, almendras, pollos, bife, espárragos, espinacas
y pan.
DEFICIT DE B2
Su déficit puede interferir con la absorción de hierro, puede producir anemia ferropénica o anemia normocrómica y
normocítica.
La arriboflavinosis produce dolor de garganta, enrojecimiento de la mucosa bucal, queilitis angular, queilosis, lengua color
rojo magenta, dermatitis seborreica y vascularización de la córnea. Favorece la aparición de cataratas y de eclampsia.

VITAMINA B3 (NIACINA)
Actúa como Coenzima en procesos de oxido-reducción(NAD y NADP): glicolisis, ciclo de Krebs, fosforilacion oxidativa,
lipogenesis, vía de las pentosas, reparación del ADN y movilización de Ca++.
También participan de la diferenciación celular y de la reparación del ADN.
FUENTE: se obtiene a partir de hígado, carne, pescado, aves, granos integrales, panes, cereales enriquecidos, nueces y
legumbres. El triptófano como precursor proviene en particular de la proteína de origen animal. La levadura de cerveza y
el salvado, los maníes tostados y las almendras, el germen y la harina integral de trigo tienen un alto contenido de ácido
nicotínico.
Requerimientos diarios: 16 a 18 mg por día.
DEFICIT DE NIACINA: PELAGRA
Es poco frecuente encontrar estados carenciales, ya que podemos producir una cierta cantidad de niacina a partir del
triptófano. Se evidencia en poblaciones cuya alimentación se basa exclusivamente en el maíz.
PELAGRA:
También denominada la enfermedad de las 4-D: Dermatitis, diarrea, demencia, la cual en su cronicidad conduce a la
defunción.
Primeros síntomas: pérdida del apetito, irritabilidad, debilidad generalizada, dolor abdominal y vómitos. Luego procede
con una glositis rojo brillante seguida de erupciones cutáneas, con zonas pigmentadas y descamativas en zonas
expuestas a la luz; si rodea el cuello se denomina Collar de Casal.
TRATAMIENTO:
100-200 mg/día 3 veces al día durante 5 días.

VITAMINA B5 (AC. PANTOTENICO)

Interviene en el metabolismo celular como coenzima en la liberación de energía a partir de las grasas, proteínas y
carbohidratos. Constituye parte de la coenzima A y permite que algunos glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos entren en
el ciclo de Krebs.
FUENTE: levaduras, vísceras, huevo, jalea real.
REQUERIMIENTOS: 4 a 7 mg por día
DEFICIT: Es poco frecuente, si se presenta los síntomas incluyen: alteraciones leves musculares y nerviosas,
hipoglucemia, ataxia, parestesia y trastornos digestivos.

VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Ingesta recomendada: Adulto: 2 mg./día. Embarazo y lactancia: 2,5 mg./día
Se convierte en Piridoxal Fosfato, Coenzima que se precisa para la síntesis, catabolismo e interconversion de
aminoácidos. También es necesaria para la síntesis de neurotransmisores Serotonina y Noradrenalina; y para los
esfingolipidos que forman la mielina.
Actúa como coenzima en SNC, sangre y piel
Es indispensable para la conversión del Triptofano en Acido nicotínico y para la síntesis del grupo hemo, también se
necesita para la conversión de homosisteina en cisteína
FUENTE: levaduras, granos, hígado y maní
DEFICIT DE B6
Es común en alcohólicos por su baja ingesta y por alteraciones en el metabolismo hepático de la vitamina.
DEFICIT: se caracteriza por neuropatìa perifèrica, la producción de anemias, alteraciones en piel tipo pelagra,
convulsiones epilépticas. En lactantes produce diarreas, convulsiones y anemias
Deficiencia de piridoxina:
 Desnutricion calórica proteica
 Malabsorción
 Alcoholismo
 Fármacos que inactivan piridoxina; antiepilèpticos, isoniacida, corticoides
 Pérdida excesiva por hemodiálisis
Sospecha de deficiencia
 Sospecha clìnica
 Todo niño que convulsione
 Convulsiones que no ceden con medicaciòn
 Pacientes con mùltiples deficiencias con alcoholismo o desnutriciòn.
 TRATAMIENTO:
 Piridoxina 50 a 100mg/dìa
 Retirar desencadenante
VITAMINA B9 (ACIDO FOLICO)
Es una sustancia fundamental en el metabolismo del ADN.
Importante junto la con la B12 para la conversión de homocisteina en meteonina.
FUENTE: Sintetizado por bacterias intestinales.
Los alimentos ricos en ácido fólico son: cereales fortificados, jugo de naranja, espinacas, espárragos, pan, pastas, arroz.
Lechuga, espinaca, verduras verdes, brocoli, guisante, cereales (trigo, arroz, maíz), zanahoria, tomate.
DEFICIT DE B9
Su déficit ocurre en alcoholismo, estados de gran división celular (embarazo, crecimiento), el síndrome de malabsorción,
y la hemodiálisis crónica.
CAUSAS:
 Malabsorción intestinal: Esprue y celiaquía, resección intestinal, linfomas intestinales, E. Inflamatoria intestinal,
infección por HIV.
 Aumento de las necesidades: Embarazo, lactancia, A. Hemolíticas crónicas, aumento de la eritropoyesis, neoplasias,
dermatitis exfoliativas, Hiper e hipotiroidismo, prematurez.
 Otras: alcoholismo, hepatopatía crónica, malnutrición, dieta pobre en vegetales, fármacos (anticonvulsivantes,
anticonceptivos orales).
Ácido fólico
● La cocciòn excesiva lo destruye
● El alcohol interfiere con su absorciòn, metabolismo, excreciòn renal y reabsorciòn enterohepàtica
● Metformina, metotrexate, fenobarbital, fenitoìna, trimetroprim, alteran su metabolismo
● DIAGNÒSTICO. En todo paciente con anemia megalolàstica solicitar dosaje de àcido fòlico y cianocobalamina
CLINICA:
 Anemia megaloblástica, con leucopenia y plaquetopenia
 Glositis, diarra, confusiòn
 Defectos del cierre del tubo neural con riesgo de anencefalia y espina bífida.
 Malformaciones cardíacas y de la formación de los miembros. Mayor riesgo de parto prematuro y recién nacido de
bajo peso.
 Mayor riesgo de preeclampsia y de abruptio placenta.
 Su déficit aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino, colon, recto, pulmón, esófago, cerebro y páncreas.
 Mayor riesgo de demencia tipo Alzheimer
 TRATAMIENTO: Administración oral de 1 a 2 mg/día durante 1 mes corrige los depósitos. En el embarazo es
aconsejable 5mg/día.

VITAMINA B12 (COBALAMINA)

La vitamina B 12 debe unirse a una proteína llamada factor intrínseco para poder ser absorbida. Actúa como coenzima
en el metabolismo de los aminoácidos. También participa en la síntesis de purinas y de la timina por que actúa sobre el
metabolismo del folato.
REQUERIMIENTOS DIARIOS:
Los requerimientos diarios son de 2,4 ug /día.
Los alimentos ricos en B12 son: las carnes, los pescados, hígado, riñón, carne, huevos, mariscos y productos lácteos.
Como se acumula en el hígado, se requieren períodos muy prolongados (6 años) sin su aporte en la dieta para que se
produzcan estados carenciales.
DEFICIT DE B12
El déficit de esta vitamina es muy común, afecta al 10 al 15% de los pacientes de más de 60 años.
CAUSAS:
 Anemia perniciosa, que se debe a la atrofia de la mucosa gástrica lo que genera déficit del factor intrínseco. Gastritis
autoinmune tipo A
 Gastrectomizados por ausencia del factor intrínseco
 Gastritis atrófica autoinmune con anticuerpos contra el factor intrínseco
 Otras gastritis con atrofia de la mucosa
OTRAS CAUSAS:
 Síndrome de malabsorción
 CIRUGÌA BARIÀTRICA
 Enfermedades que afectan el ileon como el Crohn y la tuberculosis intestinal
 Dieta vegetariana
 Alcoholismo
 SIDA: habría incapacidad intestinal para captar el complejo
Manifestaciones clínicas:
 Anemia megaloblastica.
 A nivel digestivo: lengua dolorosa, anorexia y diarrea.
 A nivel neurológico: parestesia en las extremidades, debilidad, síndrome cordonal posterior, ataxia, trastornos de
esfínteres, irritabilidad hasta demencia grave y psicosis.
TRATAMIENTO: Administración IM de cianocobalamina: 4000 a 6000microgramos en las primeras 2 semanas lo que a
los 5-7 días produce una importante respuesta reticulocitaria. De ahí continuar con 1000microgramos cada 1 o 2 meses.
En la gastrectomía total el tratamiento es de por vida.
VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)
Facilita la reparación de los tejidos debido a que interviene en la biosíntesis del colágeno, presenta función antioxidante
y también acción reductora (relacionada con el metabolismo del hierro).
Necesaria para la síntesis de corticoides y catecolaminas..
Al reducir el hierro férrico al estado ferroso en el estómago, el ácido ascórbico también favorece la absorción intestinal
de hierro.
Requerimientos diarios: 100 a 120 mg por día. Los fumadores deben recibir 35 mg adicionales por el mayor stress
oxidativo producido por el tabaco.
Fuentes principales: jugo de naranja, jugo de uvas, frutillas, tomate, brócoli y papas.
CAUSAS DE DEFICIT
 Cuadros febriles prolongados
 Trastornos inflamatorios con diarrea
 Tabaquismo
 Hipertiroidismo
 Quemaduras
 La MAS FRECUENTE: dieta inadecuada
DEFICIT DE VITAMINA C: ESCORBUTO
En los déficit leves se produce retardo en la cicatrización de heridas, disminución en la capacidad para combatir
infecciones, fragilidad capilar que se traduce en petequias.
Si es grave produce ESCORBUTO la cual se caracteriza por presentar hemorragia gingival, petequias, alteración de la
cicatrización de heridas, perdida de los dientes y del cabello, disminución de las defensas. En niños se hace evidente por
la presencia de laxitud, anemia, formación de hematomas, agrandamiento epifisiario doloroso.

DIAGNOSTICO:
● Clìnico en base a los hallazgos
● Laboratorio: hemograma con anemia, coagulograma normal
● Radiografìas en niños: pèrdida del trabeculado en las diàfisis de huesos largos, linea calcificada en las metafìsis
(lìneas de Fraenkel), las hemorragias subperiòsticas curan elevaciòn ycalcificaciòn del periostio (màs ùtil en niños)
● Tratamiento: 100 a 500mg 3v por dìa por 15 dìas y continuar con dieta que aporte el doble de la recomendaciòn

VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Son las que se disuelven en disolventes orgánicos, grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y tejido adiposo, por lo
que es posible, tras un aprovisionamiento suficiente, subsistir una época sin su aporte.
Se absorben junto con la grasa de la dieta y para ello es esencial la presencia de bilis en el intestino. Los pacientes con
malabsorción grasa o con obstrucción de colédoco o déficit hepático de producción de bilis no pueden absorberlas y
presentan síntomas de déficit de estas vitaminas.
Si se consumen en exceso (más de 10 veces las cantidades recomendadas) pueden resultar tóxicas.
PERTENECEN A ESTE GRUPO: VITAMINA A; VITAMINA D; VITAMINA E; VITAMINA K

VITAMINA A (RETINOL)
Las formas activas son el retinal, retinol y el ácido retinoico.
Es necesaria para mantener el tejido epitelial sano y para mantener las secreciones mucosas.
Se asocia a las proteínas visuales; las células de la retina: los bastones encargados de la visión nocturna y los conos:
encargados de la visión diurna, altamente resolutivas y de los colores, poseen un pigmento que se llama PURPURA
VISUAL o RODOPSINA que está constituida por una proteína: la opsina y un grupo prostético el 11-cis-retinal que es un
derivado de la vitamina A.
Se lo encuentra en vegetales como pigmentos llamados CAROTENOS, que son sustancias precursoras, el mas
importante es el betacaroteno; y en los alimentos de origen animal como el RETINOL.
FUENTE: vegetales como espinaca, acelga, zanahoria, zapallo, batata, tomate, damasco, durazno y de origen animal
como hígado, huevo, manteca, quesos, leche entera.
DEFICIT DE VITAMINA A
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Ocular: comienza produciendo ceguera nocturna, luego aparecen cambios en la conjuntiva con la aparición de las
llamadas manchas de Bitot. Su déficit severo crónico termina provocando un ojo seco, con úlceras corneanas y
ceguera.
 Inmunodepresión: hay aumento de la incidencia de infecciones respiratorias y de diarrea. Aumenta a su vez la
severidad de estas infecciones.
 Piel: produce sequedad y atrofia de la epidermis. En ausencia de vitamina A, las células mucosas calciformes
desaparecen y quedan reemplazadas por células basales. Esas células alteran y reemplazan el epitelio original por
un epitelio estratificado queratinizado. La supresión de las secreciones normales conduce a irritación e infección.

VITAMINA D (COLECALCIFEROL)
La vitamina D se produce por la acción de los rayos ultravioletas solares sobre compuestos llamados esteroles.
Existen dos formas de la vitamina: la D2 o ERGOCALCIFEROL de origen vegetal y la D3 o COLECALCIFEROL de origen
en tejidos animales.
Actúa fundamentalmente en tres niveles: INTESTINAL, favoreciendo la absorción de calcio, ósea, donde favorece la
resorción del hueso y RENAL, donde inhibe la excreción de calcio.
LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS SON:
 Niños hasta 6 meses: 300 U por día
 De 6 meses a 24 años: 400 U por día
 Adultos mayores de 24 años: 200 U por día
 Si no hay exposición solar los requerimientos dietarios aumentan a 600 U por día. 1 mg de la vitamina es igual a
40000 U.
FUENTE: pescados de agua salada como atún, salmón y sardinas; hígado, huevo, leche y manteca.
DEFICIT DE VITAMINA D
Patologías relacionadas con el déficit de vitamina D
Su déficit genera una inadecuada absorción de calcio y de fosfato. Ello provoca raquitismo en los niños con formación de
matriz osteoide pero inadecuada mineralización, los huesos que se forman son blandos y se doblan al soportar peso
provocando deformidades esqueléticas.
En adultos se produce osteomalacia, con disminución de la densidad ósea y exceso de matriz ósea no mineralizada.
Tiende a ocurrir en momentos de excesiva demanda de calcio como en embarazo o lactancia. La osteomalacia grave
puede relacionarse con dolor óseo e hipersensibilidad extremos. Es característico que haya debilidad muscular, en
particular de los músculos proximales.
USO DE LA VITAMINA D
 Psoriasis
 Hipoparatiroidismo
 Osteodistrofia renal
 Actualmente se están ampliando las indicaciones terapéuticas de la misma: prevención de cánceres, demencia,
prevención de fracturas
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE DEFICIT DE VITAMINA D
 Dosaje de 25OH colecalciferol
 Se debe sospechar:
 Exposición insuficiente al sol o ingesta inadecuada
 Síntomas de raquitismo u osteomalacia
 Cambios óseos en radiografías
 Estudios adicionales a solicitar para diferenciar la deficiencia de vit D de otras causas de desmineralización ósea:
calcio, fosforo, PTH, fosfatasa alcalina,
 Tratamiento: corrección del déficit de calcio y fosforo, suplemento de vitamina D