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Vitamina A
Vitamina A
1. Introducción
2. Vitamina A (conceptos e historia)
3. Estructura y propiedades
4. Fuentes alimentarias
4.1. Biodisponibilidad de la vitamina A
5. Absorción, distribución, metabolismo, almacenamiento
y eliminación
5.1. Absorción
5.2. Distribución
5.3. Metabolismo
5.4. Almacenamiento
5.5. Eliminación
6. Funciones
6.1. Visión
6.2. Diferenciación de células epiteliales
6.3. Crecimiento
6.4. Metabolismo óseo
6.5. Desarrollo dentario
6.6. Reproducción
6.7. Embriogénesis
6.8. Hematopoyesis
6.9. Vitamina A como coenzima
6.10. Comunicación intercelular
6.11. Acción anticancerígena
6.12. Antioxidante
6.13. Prevención de enfermedades cardiovasculares
6.14. Inmunidad
6.15. Regulación de los depósitos de grasa corporal
6.16. Otras funciones
6.17. Acciones de otros carotenoides sin actividad provitamínica A
7. Requerimientos
7.1. Niños
7.2. Adultos
7.3. Embarazo y lactación
7.4. Ancianos
8. Evaluación de la situación nutricional en vitamina A.
Deficiencia y exceso
8.1. Deficiencia severa
8.2. Deficiencia marginal
8.3. Estado satisfactorio
8.4. Estado tóxico o excesivo
9. Cuantificación
10. Epidemiología
11. Interacciones con otros nutrientes y con medicamentos
11.1. Interrelaciones con otros nutrientes
11.2. Interacciones con medicamentos
12. Indicaciones terapéuticas
13. Suplementación y preparados de retinol
13.1. Retinol
13.2. Tretinoína
13.3. Isotretinoína
13.4. β-caroteno
14. Resumen
15. Bibliografía
16. Enlaces web
Objetivos
n Esquematizar las estructuras más importantes de los compuestos con la actividad biológica del retinol.
n Identificar los alimentos en los que se encuentra presente la vitamina A en mayor medida y las formas
predominantes en ellos.
n Profundizar en los procesos por los que pasa la vitamina A en el organismo para ejercer sus funciones. Engloba
la absorción, distribución, metabolismo, almacenamiento y eliminación.
n Recordar las funciones de la vitamina A, así como aprender los mecanismos de acción implicados en las mismas
y funciones identificadas más recientemente.
n Establecer los requerimientos de la vitamina A para cada colectivo.
n Conocer los métodos empleados en la valoración del estatus en vitamina A, así como los cuadros que se
producen ante una deficiencia o un exceso de la vitamina.
n Resumir la situación actual, tanto de ingestión de vitamina A como de estatus en la misma.
n Definir las relaciones de la vitamina con otros nutrientes y fármacos, y las principales aplicaciones terapéuticas.
1. Introducción
L
a vitamina A es un nutriente de gran importancia, ya que su deficiencia es la
causa más común de enfermedades oculares como la xeroftalmia, que puede
llevar a la ceguera, principalmente en niños, en países en vías de desarrollo.
Este hecho, unido al mayor riesgo de padecer infecciones, hace que la deficiencia de
esta vitamina sea responsable del aumento de la morbilidad y mortalidad infantil.
Además, esta vitamina antioxidante ejerce un efecto protector frente a los pro-
cesos de oxidación celular mediados por radicales libres, implicados en la aparición
de enfermedades crónicas como el cáncer, la aterosclerosis, las cataratas e incluso
en el envejecimiento. Así, unos bajos niveles de vitamina A puede aumentar el ries-
go de padecer diversas enfermedades crónicas. Por otra parte, la vitamina A está
implicada en un gran número de procesos fisiológicos, por lo que es necesario que
sus requerimientos se cubran adecuadamente.
Pese a haber sido la primera vitamina aislada, muchas de sus acciones fisiológicas
han sido reconocidas muy recientemente y es previsible, teniendo en cuenta las
últimas investigaciones, que todavía quede mucho por aclarar en torno a la acción,
beneficios y riesgos de las diferentes dosis y formas de esta vitamina.
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Capítulo 1.23. Vitamina A
Los carotenoides, además de en el reino vege- sintetizar los carotenoides, pueden asimilar estos
tal, pueden estar presentes en alimentos de origen pigmentos a partir de los pastos que ingieren,
animal, dependiendo del contenido de la dieta cambiando su estructura a las formas activas de la
seguida por los animales de abasto. Esto es debi- vitamina A. En general, los alimentos con un mayor
do a que los animales, aunque son incapaces de contenido en vitamina A son el hígado, los aceites
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de pescado, la mantequilla, la leche, el queso, yema empleándose para ello dos sistemas: las unidades
de huevo, algunos pescados grasos como atún y internacionales y los equivalentes de retinol.
sardinas, las verduras de hoja oscura y las horta- Los equivalentes de retinol que aportan una
lizas muy pigmentadas. No obstante, no todos los dieta son calculados sumando el retinol proceden-
pigmentos carotenoides muestran actividad provi- te de la vitamina A preformada y los equivalentes
tamínica A. Así, algunas xantofilas como la luteína, de retinol de los carotenoides con actividad provi-
zeaxantina, cantaxantina y equineona (pigmentos tamínica A (Tabla 2).
amarillos asociados con clorofila) y el licopeno
(pigmento rojo del tomate) no presentan dicha
actividad, aunque sí ejercen otras funciones fisio- 4.1. Biodisponibilidad
lógicas (Tabla 1). de la vitamina A
Además del aporte de vitamina A, a partir del
contenido de forma natural en los alimentos, en La ingesta total no sólo depende del contenido
numerosos países se enriquecen los productos lác- de la vitamina en los alimentos, sino también de la
teos y las margarinas con ésteres de retinol, cons- biodisponibilidad y bioconversión de la misma, lo
tituyendo de este modo una fuente importante de que depende entre otros factores de la ingesta de
la vitamina. grasa y la capacidad de absorción del intestino.
Para cuantificar el contenido en vitamina A de La biodisponibilidad de la vitamina A mejora
los alimentos, debido a la variedad del origen de en presencia de vitamina E y otros antioxidantes.
la vitamina A, se utilizan medidas estandarizadas Asimismo, la cocción moderada incrementa la bio-
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Fuente: Anexo I: Alimentos con mayor contenido en cada uno de los nutrientes. En: Requejo AM, Ortega RM (eds.).
Nutriguía. Editorial Complutense. Madrid, 2000: 390.
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disponibilidad de los carotenoides, ya que destruye una competición entre el etanol y los precursores
su asociación a la proteína a la que inicialmente del ácido retinoico, pues tanto aquél como éstos
están unidos. Además, en los alimentos ricos en son moléculas alcohólicas que utilizan rutas enzi-
fibra, el cocinado mejora la absorción de los caro- máticas similares.
tenoides.
Por otro lado, algunos estudios demuestran
que el β-caroteno está menos biodisponible en
las verduras crudas de hoja verde oscura que en 5. Absorción,
las frutas. distribución, metabolismo,
El procesamiento inadecuado de los alimentos almacenamiento
también puede producir pérdidas vitamínicas, ya y eliminación
que la vitamina A se destruye a temperaturas
moderadas en presencia de oxígeno, de elemen- Los principales procesos de absorción, distri-
tos de transición como el hierro férrico y el cobre bución, metabolismo (incluida la metabolización
cúprico, que favorecen su oxidación, así como en implicada en el proceso visual), almacenamiento y
pH ácido. La degradación oxidativa se debe prin- eliminación se resumen en la Figura 3.
cipalmente a que los dobles enlaces de la vitami-
na A preformada, así como de los carotenoides,
son muy susceptibles a la oxidación. Además, la 5.1. Absorción
deshidratación reduce el caroteno presente en
zanahorias, brócoli y espinacas, principalmente La absorción de vitámeros y provitaminas A
debido a que este proceso favorece los procesos requiere de su digestión inicial. Así, estas molé-
oxidativos durante el almacenamiento. El enlata- culas en el estómago e intestino por la acción de
do de las verduras, por su parte, puede provocar enzimas proteolíticas gastrointestinales son libera-
la conversión de todo-trans-carotenoides en sus das de las proteínas a las que estaban unidas.
isómeros cis, que poseen una menor actividad A su vez, en el intestino delgado los ésteres de
biológica. retinol son hidrolizados a retinol por las estearasas
Por otra parte, el consumo prolongado y exce- pancreáticas y las lipasas, para cuya activación se
sivo de alcohol, además de disminuir la ingesta de necesitan las sales biliares, que también intervienen
retinoides y carotenoides, acelera el catabolismo en la emulsificación de los lípidos y la formación de
del retinol por inducción de las enzimas encarga- las micelas implicadas en el proceso de absorción
das de su degradación. Además, se puede producir de la vitamina.
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De este modo, el retinol en forma libre se intestinal, que son utilizados a veces como laxan-
absorbe de forma más eficiente que los ésteres, tes, ya que dichos aceites no pueden ser absor-
siendo absorbido en duodeno y yeyuno, princi- bidos y además arrastran consigo la vitamina,
palmente por difusión facilitada a partir de la fase haciendo que se excrete en heces. Los parásitos
micelar, así como por transporte activo median- intestinales también impiden la absorción de la
te la proteína celular fijadora del retinol tipo II vitamina A.
(CRBP-II) presente en los enterocitos del intestino
y que transporta el retinol a través de la superficie
del aparato de Golgi. 5.2. Distribución
Por otra parte, y también en el intestino
delgado, los carotenoides pueden absorberse Dentro de la célula intestinal, los quilomicrones
intactos o bien son desdoblados enzimáticamen- recién formados contienen ésteres de retinol,
te en moléculas de retinol por la acción de las retinol en forma libre, y algunos carotenoides que
dioxigenasas dentro de la célula de la mucosa no han sido hidrolizados previamente, además de
intestinal. Posteriormente, estos compuestos son ésteres de colesterol, fosfolípidos, triglicéridos y
reducidos a retinol mediante una retinaldehído apolipoproteínas. Dichos quilomicrones son libe-
reductasa. rados al torrente linfático alcanzando así la vía san-
Una vez en el interior del enterocito, por medio guínea. Por otra parte, algún retinol no esterificado
de la enzima lecitín-retinol acetil transferasa y ácidos retinoicos pueden ser transportados al
(LRAT), contenida en los microsomas, las molé- hígado vía circulación portal.
culas de retinol son reesterificadas a ésteres de Durante el transporte y la distribución de los
retinilo con ácidos grasos de cadena larga que, en quilomicrones desde la linfa a los tejidos periféri-
función de la composición grasa de la dieta, pue- cos, se produce una metabolización inicial de los
den ser ácido palmítico, esteárico y oleico. Estos mismos hidrolizándose los triglicéridos contenidos
ésteres de palmitato, estearato y oleato de retinilo, en los quilomicrones, dando lugar a la formación
junto con otros lípidos de la dieta, son incorpora- de los quilomicrones remanentes. Estas partículas
dos a los quilomicrones, que serán secretados pos- remanentes vehiculizan los ésteres de retinol hacia
teriormente en la circulación general vía linfática, o el hígado y otros tejidos como médula ósea y bazo,
bien se almacenarán en los hepatocitos. y en menor medida a los testículos, pulmones,
La eficacia de esta absorción no es muy alta, riñón, grasas y músculo esquelético, aunque a nivel
estimándose que se absorben del 80 al 95% de hepático es donde se produce en mayor medida el
los ésteres de retinil ingeridos y sólo de un 40% al almacenamiento de los ésteres de retinol.
60% del β-caroteno ingerido. La fracción de vita- Los carotenoides no metabolizados en la muco-
mina A no absorbida, que oscila entre un 10% y un sa intestinal son transportados en los quilomicro-
20%, se elimina por heces. nes vía linfática al hígado, donde son transferidos
Además, esta absorción puede verse afectada a lipoproteínas. Los carotenoides más hidrocarbo-
por otros factores alimentarios, como la cantidad nados son transportados principalmente por las
y tipo de grasa, que vía colecistokinina estimula la lipoproteínas de baja densidad (LDL), mientras
secreción de sales biliares; la cantidad y calidad de que los más polares lo hacen tanto en las LDL
la proteína, debido a que una suficiente cantidad de como en las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
proteína de alta calidad favorece la conversión de El β-caroteno permanece en gran medida en los
carotenos a retinol, además de estimular también quilomicrones remanentes, siendo internalizado
la secreción de sales biliares; y la digestibilidad de en el hígado y secretado posteriormente en las
las proteínas unidas a los carotenoides en los ali- lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
mentos. Asimismo, la presencia de antioxidantes Para que la vitamina A pueda circular por el
como el α-tocoferol y la lecitina, al disminuir la torrente sanguíneo y, de este modo, pueda acce-
oxidación de los carotenoides, contribuyen a der a todos los tejidos y cubrir los requerimientos
mejorar la absorción. de los mismos, es necesario que se transporte
La absorción de esta vitamina se ve empeorada unida a una proteína específica. Así, antes de la
con la presencia de aceites minerales en el tracto secreción de la vitamina A a la circulación general
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Proteína fijadora
Proteína fijadora de retinol (RBP)
Proteína celular fijadora de retinol (CRBP)
Proteína celular fijadora de retinol tipo II (CRBP)
Proteína celular fijadora de retinal (CRALBP)
Proteína celular fijadora de ácido retinoico (CRABP)
Proteína fijadora de retinol interfotorreceptor (IRBP)
Receptores nucleares α, β y γ de ácido retinoico (RAR-α, β y γ)
Receptores α, β y γ retinoico X (RXR-α, β y γ)
por el hígado, en el interior del hepatocito el todo- do está regulada en parte por los estrógenos), así
trans-retinol se une a la proteína transportadora como por enfermedades del intestino, hígado o
de retinol (apo-RBP), formando el complejo holo- riñón, que disminuyen la absorción, el metabolismo
RBP (retinol-RBP) en proporción 1:1 equimolar y o síntesis de RBP y transtirretina.
de esta forma es secretado al plasma. Este retinol transportado, además de ir a los
Este complejo a su vez se une con la transti- tejidos diana, también es reciclado de nuevo por el
rretina plasmática (prealbúmina) también en pro- hígado, siendo de este modo la pérdidas escasas.
porción 1:1. La formación de este último complejo En cuanto al ácido retinoico, éste no es tranpor-
minimiza las pérdidas renales de holo-RBP por tado por la RBP, sino que lo hace unido a la albú-
filtración glomerular y aumenta la estabilidad del mina y a otras proteínas.
retinol. El complejo holo-RBP interacciona con los
En condiciones normales, el complejo holo-RBP receptores superficiales de las células de los teji-
(retinol-RBP) supone aproximadamente el 99% dos diana siendo internalizado por endocitosis.
de todos los retinoides presentes en sangre. Sin Dentro de la célula el retinol es liberado y se une
embargo, tras la ingestión de una comida rica en a proteínas transportadoras celulares específicas
vitamina A, la mayor parte del retinol circulante se como la CRBP (proteína celular fijadora de reti-
encuentra en forma de ésteres en los quilomicro- nol) específica del retinol, la CRABP, específica del
nes y quilomicrones remanentes. ácido retinoico, la CRALBP, específica del retinal, y
Además, los niveles del complejo holo-RBP la proteína fijadora de retinol interfotorreceptor
suelen mantenerse bastante constantes, excepto (IRBP), a nivel ocular. Los niveles de estas proteínas
en los casos en los que el estatus en vitamina A en los tejidos están influenciados por la situación
es deficitario o en ciertas enfermedades. Cuando nutricional en vitamina A, ya que los genes que
la disponibilidad de la vitamina a partir de la dieta codifican dichas proteínas son inducidos por la
es insuficiente, la RBP es capaz de movilizar retinol vitamina A de la dieta (Tabla 3).
a partir de los depósitos de vitamina A en el híga-
do, para así cubrir las necesidades de las células
y tejidos. No obstante, si los depósitos hepáticos 5.3. Metabolismo
también están deplecionados, el holo-RBP en san-
gre disminuye, comprometiéndose la funcionalidad La vitamina A es ampliamente metabolizada en
de numerosos tejidos. diversos lugares del organismo. Las principales
El transporte de retinol puede verse influido reacciones metabólicas comprenden la esterifica-
negativamente por la disminución de la ingesta ción, oxidación a C-15, oxidación a C-4, conjuga-
principalmente proteica, por un disbalance hor- ción, fosforilación, isomerización y excisión de las
monal (ya que la secreción de RBP desde el híga- cadenas. Dado que todos estos procesos están
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relacionados con las funciones metabólicas de la formados pueden sufrir también una conjugación
vitamina A, algunos de ellos se tratarán con más dando lugar a retinol glucurónidos.
detalle al hablar de dichas funciones en el siguiente Por otro lado, la oxidación de retinol a retinal
apartado. requiere de la presencia del coenzima NAD+, sien-
do esta reacción reversible. Sin embargo, la oxida-
ción de retinal a ácido retinoico es irreversible.
5.3.1. Esterificación
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Capítulo 1.23. Vitamina A
productos más oxidados, como el ácido 4-hidroxi- estas reservas son mucho menores, por lo que son
rretinoico, 5,6-epoxirretinoico y metabolitos C-19, más susceptibles de sufrir deficiencias.
carecen de actividad biológica. En cuanto a la vitamina A presente en la leche
materna y en los fluidos, las concentraciones son
mayores en el calostro que en la leche madura,
5.4. Almacenamiento mientras que en el líquido amniótico los niveles
de retinol son casi 10 veces más bajos que los del
El almacenamiento de esta vitamina se produce plasma.
principalmente a nivel del hígado, aunque también se
almacena en pequeñas cantidades en los pulmones,
riñones y en la grasa corporal. La mayor parte del 5.5. Eliminación
β-caroteno que se acumula lo hace en los adipocitos,
lo cual hace que en los seres humanos las capas del Aproximadamente un 5-20% de los retinoides
tejido graso presenten una coloración amarillenta. ingeridos y un mayor porcentaje de los carotenoi-
En las células parenquimatosas del hígado, los des, dependiendo de su naturaleza, biodisponibili-
quilomicrones remanentes son degradados por dad y cantidad, no son absorbidos por el tracto
enzimas lisosomales. El retinol puede ser trans- intestinal y son excretados en heces intactos.
ferido desde estas células a las células estrelladas, Un 10-40% de la vitamina absorbida es oxidada
donde es reesterificado, por la enzima microsomal y/o conjugada en el hígado, siendo secretada con la
lecitín:retinol acetil transferasa (LRAT), que tam- bilis y, a pesar de que un 30% de los metabolitos
bién está presente en otros tejidos en los que el biliares son reabsorbidos y transportados de nuevo
retinol sufre procesos metabólicos. al hígado por medio de la circulación enterohepá-
La velocidad con la que se produce el almace- tica, la mayoría son excretados en heces junto a la
namiento de la vitamina A depende del estatus vitamina A no absorbida a partir de la dieta.
en la misma. Así, por ejemplo, cuando los niveles En general, los metabolitos cuyas cadenas de
son adecuados, la vitamina ingerida en unas pocas carbono han permanecido intactas se excretan por
horas es transferida a las células estrelladas, las heces, mientras que las formas de cadenas acorta-
cuales, como ya se ha indicado, constituyen la das y oxidadas son eliminadas por la orina, aunque
principal reserva. Sin embargo, en los casos de cuantitativamente la excreción es mayor por heces
deficiencia en vitamina A, la vitamina tiende a libe- que por vía urinaria.
rarse al plasma y distribuirse por los tejidos, más La cantidad de metabolitos de vitamina A que se
que a almacenarse. eliminan por heces y orina depende de la ingesta,
De este modo, el hígado es el principal depósito así como de las reservas hepáticas de la vitamina.
de la vitamina A, en el cual se encuentra el 50- Por su parte, el dióxido de carbono producido
80% del total del organismo, aproximadamente un durante la oxidación y escisión de las cadenas es
90% en las células estrelladas. La mayor parte de eliminado en el aire espirado.
esta vitamina se encuentra esterificada en cadenas En términos cuantitativos, de la vitamina A inge-
largas de retinol, siendo la forma predominante el rida a partir de la dieta, un 10% no es absorbida, un
palmitato de retinol. 20% aparece en heces vía biliar, un 17% se excreta
La cantidad de vitamina A tiende a incremen- por orina, el 36% aparece como dióxido de car-
tarse con la edad y dependiendo de la cantidad bono y el 50% es almacenada principalmente en el
ingerida y absorbida a partir de la dieta. Este hígado (Figura 3).
aumento en los tejidos, principalmente en el vas-
cular, de vitamina A, puede formar parte de un
proceso auto-regulado por parte del organismo
para contrarrestar los efectos oxidativos debidos 6. Funciones
al envejecimiento.
Se estima que los adultos sanos pueden alma- Cada una de las formas funcionales de la vita-
cenar suficiente vitamina A para cubrir las necesi- mina A presenta diversas funciones. Así, el retinol
dades de 4 a 12 meses. No obstante, en los niños participa principalmente en la reproducción, el
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Capítulo 1.23. Vitamina A
En condiciones normales la tasa de degradación de los retinoides, los cuales regulan de este modo
de la rodopsina por la luz es igualada por la velo- la expresión de numerosos genes implicados en
cidad de regeneración y el aporte de vitamina A a muchos procesos fisiológicos. La transcripción de
partir de los almacenes o del plasma. determinados genes da lugar a las correspondien-
tes moléculas de RNAm que codifican proteínas
celulares implicadas en la diferenciación de las célu-
6.2. Diferenciación las epiteliales. Además, este mecanismo también
de células epiteliales está implicado en la estimulación de la producción
de mucus por dichas células. No obstante, algunos
Tanto el retinol, como el retinal y el ácido reti- retinoides pueden estimular la diferenciación por
noico son activos en la diferenciación del tejido otros mecanismos distintos, aunque dichos proce-
epitelial y producción de mucus, aunque el más sos no están del todo claros.
activo de los tres es el ácido retinoico.
Uno de los posibles mecanismos que explica la
actuación de la vitamina A a este nivel es mediante 6.3. Crecimiento
la regulación de la expresión génica. En el interior
de la célula, el todo-trans-retinol unido a la CRBP La vitamina A interviene en la formación y el
puede ser oxidado a ácido todo-trans-retinoico y crecimiento de las células por lo que es esencial
también puede ser isomerizado a 9-cis-retinol y a para el crecimiento de los niños. Esta vitamina es
su vez oxidado a ácido 9-cis retinoico. necesaria para el correcto crecimiento y desarrollo
Tanto el ácido todo-trans como el 9-cis retinoico ya que el ácido retinoico puede estimular la expre-
son formas activas del ácido retinoico y son trans- sión de los genes que codifican para la hormona del
portados por la CRABP, u otra proteína transpor- crecimiento. En este sentido, en algunos estudios
tadora de retinol, al núcleo celular donde se une a realizados en niños, se observa una disminución en
receptores específicos, similares a los receptores la secreción nocturna de hormona del crecimiento
nucleares de hormonas esteroideas como la 1,25 en aquellos con baja ingesta de vitamina A.
(OH)2-vitamina D3 y las hormonas tiroideas. Se han
identificado dos familias de receptores específicos
retinoicos nucleares, los RAR (receptores de ácido 6.4. Metabolismo óseo
retinoico) y RXR (receptores retinoico X), exis-
tiendo para ambos varias variantes. En el crecimiento óseo la vitamina A es esencial
El primer receptor del ácido retinoico de pro- para la correcta actividad de las células del cartílago
cedencia humana (RAR-α) fue aislado en 1987 y epipisario, mediante su efecto sobre la síntesis de
se demostró que la transcripción de determinados proteínas y la diferenciación celular ósea. Además,
genes se veía activada tras la unión del ácido todo- esta vitamina durante el remodelado óseo modula
trans retinoico a este receptor. Poco después se la actividad de los osteoclastos y osteoblastos.
aislaron los receptores RAR-β y RAR-γ, a los que En este papel, así como en la diferenciación celu-
también se une el ácido todo-trans retinoico. Una lar y el crecimiento, la función de la vitamina A se
segunda clase de receptores, los receptores X asemeja a la de una hormona mediante la regulación
(RXR-α, RXR-β y RXR-γ), fueron aislados en 1990. de genes específicos.
Estos receptores reconocen y unen el ácido todo- No obstante, a pesar del papel fundamental de la
trans retinoico así como el ácido 9-cis retinoico. vitamina A en la salud ósea, la ingesta excesiva se ha
Tanto los receptores RAR como los RXR asociado con desmineralización ósea y una mayor
tienen múltiples isoformas y son expresados en incidencia de fracturas osteoporóticas.
diferentes células según los estados de desarrollo,
diferenciación u otras circunstancias en las que está
implicado el ácido retinoico. Además, los RXR pue- 6.5. Desarrollo dentario
den formar heterodímeros con una gran variedad
de receptores. Todas estas posibles interacciones La vitamina A también es necesaria para el desa-
están relacionadas con los efectos pleiotróficos rrollo normal de las células epiteliales que forman
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el esmalte de los dientes. Además, esta vitami- esta vitamina es necesaria para la reutilización de
na puede estimular la expresión de la proteína los depósitos de hierro en el bazo y el hueso en
fijadora de calcio calbindina D28k, que juega un la eritropoyesis. Asimismo, la vitamina A interviene
importante papel en la homeostasis y cito-protec- en la síntesis de transferrina que permite el trans-
ción de los fibroblastos del ligamento periodontal. porte del hierro.
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Capítulo 1.23. Vitamina A
vitamina A presente en ella, pero también a otros capacidad antioxidante debido a la protección que
componentes presentes en estos alimentos o bien ejerce frente a la autooxidación y a la inhibición de
a la sustitución de carnes y grasas en la dieta. los posibles efectos oxidantes del radical peroxilo
No obstante, diversos estudios de poblaciones de β-caroteno.
han puesto de manifiesto que la suplementación De este modo, diversos estudios han puesto de
con β-caroteno en fumadores incrementa la apa- manifiesto que los carotenoides pueden disminuir
rición de cáncer de pulmón, principalmente para la oxidación de las LDL, las concentraciones plas-
aquellos que fuman más de 20 cigarrillos por día y máticas de peróxidos y la excreción urinaria de
además consumen alcohol de forma regular. marcadores de estrés oxidativo como la 8-oxo-
En lo referente al cáncer de próstata, no todos 7,8-dihidro-2’-deoxiguanosina.
los estudios han encontrado una relación directa
entre el β-caroteno y una menor incidencia de este
tipo de cáncer. Aun así, este efecto protector del 6.13. Prevención de
cáncer de próstata sí que ha sido demostrado para enfermedades cardiovasculares
el carotenoide licopeno, que no presenta actividad
provitamínica A. El licopeno se acumula en cantida- Diversos estudios epidemiológicos han encon-
des importantes en el tejido prostático, reduciendo trado una relación inversa entre el consumo de
el riesgo de cáncer en esta localización. Este com- frutas y hortalizas con alto contenido en provi-
puesto es un carotenoide acíclico que contiene 11 taminas A y la aparición de enfermedades cardio-
dobles enlaces conjugados normalmente en confi- vasculares. Así, los niveles plasmáticos de retinol
guración todo-trans, y es capaz de reaccionar con están relacionados inversamente con el riesgo de
radicales de oxígeno y varios radicales en forma de aparición de procesos isquémicos, mientras que
cationes. Además, el licopeno induce las uniones unas bajas concentraciones de β-caroteno aumen-
gap que median la comunicación entre las células, tan el riesgo de sufrir un infarto de miocardio. Este
lo cual puede estar relacionado con su protección menor riesgo de padecer enfermedades cardiovas-
frente al desarrollo del cáncer. culares ha sido atribuido a las propiedades antioxi-
Por otra parte, otros carotenoides como el dantes de la vitamina A, ya que disminuye la oxida-
α-caroteno y la luteína pueden reducir la actividad ción de las LDL, con la consiguiente reducción en
del citocromo P450 1AA, un activador de procar- la formación de células espumosas en el endotelio
cinógenos. Además, la β-criptoxantina puede esti- vascular. Además, el β-caroteno contenido en las
mular la supresión del gen Rb, un gen supresor de LDL puede eliminar especies reactivas de oxígeno
tumores, y del p73, un gen relacionado con el p53, de estas lipoproteínas.
que también es un gen supresor de tumores siendo El licopeno, que como ya se ha indicado no
una de sus funciones inducir la apoptosis. tiene actividad provitamínica A, también puede
intervenir en la prevención de enfermedades car-
diovasculares, posiblemente debido a sus propie-
6.12. Antioxidante dades antioxidantes, evitando la oxidación de las
lipoproteínas.
Tanto los retinoides como los carotenoides pue- Por otro lado, y del mismo modo que ocurre en
den actuar como antioxidantes, aunque los caro- la prevención del cáncer, esta acción anticanceríge-
tenoides son más activos debido a que el sistema na, también puede deberse a otros componentes
de dobles enlaces conjugados es más largo. Ambos presentes en las frutas y verduras.
pueden reaccionar en las membranas lipídicas con
las especies oxígeno reactivas eliminando radicales
libres y disminuyendo la peroxidación lipídica. Los 6.14. Inmunidad
carotenoides presentan una mayor efectividad
como antioxidantes a bajas presiones de oxígeno. La vitamina A juega un papel primordial en la res-
El β-caroteno, además, puede actuar sinérgica- puesta inmune. El retinol puede actuar como un fac-
mente con otros antioxidantes como el α-toco- tor de crecimiento específico para los linfocitos B.
ferol y el ácido ascórbico, lo cual aumenta su Además, contribuye a la producción de linfocitos T
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R.M.ª Ortega Anta | M.ª C. Mena Valverde | P. Andrés Carvajales
(CD3 y CD4 pero no CD8), aumento en el número sobre la transcripción de diversas enzimas implica-
y actividad de las células NK (Natural Killer), favore- das en el metabolismo de la glucosa, como la gluco-
ce la respuesta de los linfocitos a las fitohemaglutini- kinasa y fosfoenlopiruvato carboxikinasa.
nas, incrementa la producción de interleucina 2 y la
expresión de su receptor, y mejora la respuesta de
los anticuerpos ante determinadas infecciones. 6.17. Acciones de otros
Parece ser que los retinoides actúan más a nivel carotenoides sin actividad
de la diferenciación de las células inmunitarias, provitamínica A
incrementando la mitogénesis de linfocitos y la
fagocitosis de monocitos y macrófagos, mientras La luteína es uno de los carotenoides más
que los carotenoides afectan más a la activación ampliamente distribuido en las frutas y verduras
de las células NK y linfocitos T helper mediante la que habitualmente se consumen, siendo su presen-
modificación en la liberación de citokinas. cia en tejidos humanos completamente de origen
alimentario.
La distribución de la luteína en los tejidos es
6.15. Regulación de los similar a la de otros carotenoides, pero, junto con
depósitos de grasa corporal la zeaxantina, también se encuentran selectivamente
en el centro de la retina, siendo usualmente denomi-
La vitamina A, por su capacidad de modificar la nados como pigmentos maculares. La luteína, a pesar
expresión génica y la función de las células diana, de no presentar actividad provitamínica A ejerce
puede intervenir en la regulación de los niveles y importantes funciones biológicas en el organismo.
funcionalidad de la reserva grasa del organismo. El Así, algunos estudios epidemiológicos han puesto
ácido retinoico actúa como activador de la trans- de manifiesto una asociación, aunque los resultados
cripción de genes que codifican para proteínas no son del todo concluyentes, entre la alta ingesta
acopladoras, por lo que, en animales, se ha com- o niveles séricos de luteína y un menor riesgo en el
probado que la capacidad termorreguladora está desarrollo de enfermedades cardiovasculares, varios
asociada con el estatus en vitamina A. tipos de cáncer y la degeneración macular asociada
Además, el ácido retinoico tiene influencia sobre con la edad. Además, se han encontrado algunas
la diferenciación de los adipocitos, ya que se ha pruebas de que la suplementación con luteína
observado que en medios de cultivo las altas dosis puede reducir los niveles de algunos biomarcadores
de este compuesto inhiben la adipogénesis, mien- de estrés oxidativo y mejorar la función visual.
tras que las bajas dosis la promueven; por tanto, la Por otra parte, algunos trabajos han puesto de
deficiencia en vitamina A puede favorecer el depó- manifiesto que la luteína y zeaxantina, y los alimen-
sito de grasa corporal. tos ricos en estos carotenoides, pueden disminuir
el riesgo de desarrollar cataratas. Esto se debe a su
capacidad antioxidante, ya que la oxidación de las
6.16. Otras funciones proteínas de las lentes del cristalino juega un papel
importante en el desarrollo de cataratas asociadas
La vitamina A también actúa a nivel de las enzi- a la edad.
mas del citocromo P-450, por lo que participa en la En cuanto al licopeno, como ya se ha indicado
eliminación de xenobióticos del organismo. anteriormente, se ha observado que ejerce un
Por otra parte, el ácido retinoico puede inducir papel protector frente al cáncer de próstata y las
a transglutaminasas, necesarias para la función de enfermedades cardiovasculares.
los macrófagos, coagulación sanguínea, adhesión
celular y en la apoptosis. También interviene en la
expresión de glicosiltransferasas y lecitinas.
Además, la vitamina A juega un importante papel 7. Requerimientos
en la regulación de la homeostasis de la glucosa ya
que afecta a la liberación tanto de la insulina como La vitamina A es un nutriente esencial que no
del glucagón. Asimismo, la vitamina A puede actuar puede ser sintetizado por el organismo, por lo
775
Capítulo 1.23. Vitamina A
que para cubrir sus requerimientos es necesario el 50% de la vitamina en la dieta deriva del retinol
obtenerlo a partir de la dieta en forma de vitami- y el 50% del β-caroteno. Estas cifras correspon-
na A preformada o de carotenoides con actividad den a unos 10-50 µg EqR por kg de peso y día.
provitamínica A. Los requerimientos en humanos Aunque no existe ingesta recomendada para el
se han calculado a partir de estudios en los que se β-caroteno, teniendo en cuenta que las recomen-
ha intentado corregir estados de deficiencia pro- daciones para la vitamina A total son de 1.000 y
ducidos experimentalmente. Las recomendaciones 800 µg EqR para varones y mujeres respectiva-
actuales del Food and Nutrition Board del National mente, esto correspondería a aproximadamente
Research Council (1998) se basan en la cantidad 6,0 y 4,8 mg de β-caroteno, respectivamente, en
necesaria para evitar las deficiencias, mantener el el caso de que todo el aporte de vitamina A pro-
crecimiento adecuado en los niños y asegurar las viniese del β-caroteno.
reservas de la vitamina, más un factor de seguridad
adicional para cubrir variaciones en la absorción y
utilización de la vitamina. 7.3. Embarazo y lactación
Las cifras dadas para los requerimientos de la
7.1. Niños vitamina A durante el embarazo y lactancia varían
dependiendo de la región y la endemicidad de la
El feto comienza a acumular vitamina A durante deficiencia en vitamina A. Así, aun cuando duran-
el tercer trimestre de gestación, y es necesario que te el embarazo y la lactación los requerimientos
se mantenga una ingesta adecuada durante varios aumentan para cubrir el almacenamiento fetal y la
meses después del nacimiento para conseguir unos vitamina A presente en la leche materna, las RDA
niveles hepáticos de vitamina A de reserva adecua- en Estados Unidos para embarazadas son las mis-
dos. En niños recién nacidos los requerimientos se mas que para mujeres adultas. De hecho, aumentar
calculan a partir de la vitamina A aportada por la las recomendaciones podría tener efectos perjudi-
leche humana. Durante al menos los 6 primeros ciales en los países en los que no existe deficiencia
meses, la lactación es suficiente para proveer las de la vitamina de forma endémica, por el posible
cantidades de vitamina A necesarias para mantener riesgo de teratogenicidad de las dosis excesivas de
la salud, permitir el adecuado crecimiento y alma- vitamina A. En los países en los que sí existe una
cenamiento de la vitamina en el hígado. deficiencia endémica de vitamina A, en mujeres en
Así, teniendo en cuenta que el contenido medio edad fértil y en embarazadas es necesario valorar la
de retinol en leche materna es de 50 µg/dl, la inges- relación riesgo/beneficio de la suplementación con
ta de 850 ml de leche materna proporciona del vitamina A.
orden de 400 µg de equivalentes de retinol (EqR), En cuanto a la lactación, en general las ingestas
que cubren los requerimientos del niño. recomendadas durante este periodo aumentan en
Para niños mayores de seis meses las recomenda- 500 µg EqR respecto a las ingestas recomendadas
ciones se han establecido basándose en la observa- para las mujeres en edad fértil. La composición de
ción de la ingesta de leche materna en poblaciones la leche materna en vitamina A está influenciada por
en las que la lactación materna se continúa durante el estatus y concentraciones séricas de la vitamina
más tiempo, marcándose en 375 µg EqR las ingestas durante el último trimestre de gestación. El calos-
recomendadas. tro y la leche inicial son muy ricos en vitamina A,
En niños más mayores las recomendaciones se e incluso la leche de una mujer desnutrida puede
cifran en 20-39 µg EqR por kg de peso y día. satisfacer las necesidades del neonato durante las
primeras semanas.
7.2. Adultos
7.4. Ancianos
Se establece que la ingesta recomendada en
varones y mujeres adultos normales es de 1.000 y En general, los requerimientos de vitamina A en
800 EqR por día respectivamente, suponiendo que ancianos son iguales que en adultos.
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Hombres Hombres
10-12 1.000 1.000 11-14 1.000 330-400 600 600
13-15 1.000 1.000 15-18 1.000 330-400 600 700 700
16-19 1.000 1.000 19-24 1.000 300 600 700 700
20-39 1.000 1.000 25-50 1.000 300 600 700 700
40-49 1.000 1.000 51+ 1.000 300 600 700 700
50-59 1.000 1.000 700
60-69 1.000 1.000
70+ 1.000 900
Mujeres Mujeres
10-12 800 800 11-14 800 330-400 600 600 600
13-15 800 800 15-18 800 330-400 600 600 600
16-19 800 800 19-24 800 270 500 600 600
20-39 800 800 25-50 800 270 500 600 600
40-49 800 800 51+ 800 270 500 600 600
50-59 800 800
60-69 800 800
70+ 800 700
Gestación Gestación
(2.ª mitad) 800 800 (2.ª mitad) 800 370 800 700 700
Lactación 1.300 1.300 Lactación 450 850 950
1os 6 meses 1.300 950
2os 6 meses 1.200 950
a
Ingestas recomendadas de energía y nutrientes para la población española. Departamento de Nutrición. Madrid, 1994.
b
Ortega RM, Requejo AM, Navia B. Ingestas recomendadas de energía y nutrientes para la población española. Madrid, 1999.
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e
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f
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No obstante, hay que tener en cuenta que en esta transporte, metabolismo, almacenamiento y actua-
etapa de la vida se pueden dar en mayor medida ción de esta vitamina, por lo que en ciertos casos las
enfermedades que impiden la correcta absorción, recomendaciones podrían variar (Tabla 4).
777
Capítulo 1.23. Vitamina A
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Baja ingesta,
Deficiencia depósitos limitados,
10-19 µg/dl 20-39 µg/dl Ausentes Ausente
marginal reducción en
el apetito y crecimiento
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Capítulo 1.23. Vitamina A
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pero suele presentarse de forma subclínica, por lo Pueden producirse otras alteraciones a nivel
que en muchos casos no se diagnostica. ocular debido a que los niveles tóxicos de vitamina
A y sus metabolitos pueden acumularse en la reti-
na como resultado de un bloqueo en su utilización
8.3. Estado satisfactorio y metabolismo ante las altas dosis.
Las mujeres embarazadas, o con posibilidad de
Este estado implica la ausencia de signos clí- estarlo, deben evitar las megadosis de vitamina
nicos, la posibilidad de llevar a cabo todas las A debido a que los retinoides, en exceso, son
funciones fisiológicas que dependen directa o teratogénicos. Los efectos más comunes son las
indirectamente de la vitamina y la existencia de anormalidades cráneo-faciales como microcefalia,
una reserva suficiente para cubrir las necesidades alteraciones cardiacas congénitas, defectos en
en caso de estrés o en periodos de menor ingesta riñón y timo, y desórdenes en el sistema nervioso
nutricional. central. Los efectos teratogénicos de los retinoides
En individuos sanos el retinol plasmático se pueden derivar de la actuación sobre la expresión
mantiene en un estrecho rango (40-50 µg/dl en del gen Hoxb-1 que regula la diferenciación de las
adultos y aproximadamente la mitad en niños), células en el embrión en las primeras fases de su
variando en función de las ingestas de vitamina A desarrollo.
preformada así como de sus provitaminas. En el El etanol puede promover la hepatotoxicidad
control de dichas concentraciones influyen varios del retinol y en menor medida del β-caroteno. Las
factores como la regulación de la expresión de la células estrelladas del hígado constituyen el prin-
proteína C-II en las células estrelladas del hígado cipal almacén de retinol, y el etanol interacciona
y la regulación de las enzimas que esterifican el con dichas células promoviendo su proliferación y
retinol e hidrolizan dichos ésteres. El hígado y los capacidad de producir tejido fibroso. Por todo ello,
riñones juegan un papel muy importante en estas consumir etanol afecta a las funciones fisiológicas
regulaciones. de la vitamina A, de hecho en pacientes con hepati-
Sin embargo, los niveles plasmáticos de carote- tis y cirrosis alcohólica se ha observado una menor
noides no parecen estar regulados, sino que refle- concentración de retinol y de RBP.
jan directamente la ingesta de alimentos ricos en Los efectos tóxicos de los carotenoides son
los mismos. bajos. No obstante, se pueden acumular en la
piel, produciéndose una hipercarotenodermia que
afecta a la piel, pero no a la esclerótica, y es rever-
8.4. Estado tóxico o excesivo sible al cesar los consumos excesivos de caroteno.
Tampoco se ha observado que los carotenoides
La hipervitaminosis A se puede dar tanto en tengan efectos teratogénicos.
niños como en adultos al ingerir más de 50.000 UI En fumadores, un exceso de β-caroteno puede
(12 veces las RDA) durante varios meses (toxici- favorecer el aumento de derivados químicos car-
dad crónica) o bien > 660.000 UI en una sola dosis cinogénicos del humo del tabaco en el pulmón al
(toxicidad aguda). Por ello, hay que tener precau- estimular enzimas metabólicas, por lo que se puede
ción en las personas que reciben dosis terapéuticas aumentar la incidencia de cáncer de pulmón. Esto
por el riesgo de llegar a una hipervitaminosis. es debido a que el β-caroteno puede actuar como
Los síntomas de la hipervitaminosis incluyen prooxidante a altas presiones de oxígeno (como
fatiga, anorexia, vómitos, incoordinación motora, ocurre en el pulmón) y bajo las condiciones de
dolor de cabeza y diplopía relacionados con el atmósfera rica en radicales libres producidas por
aumento en la presión cerebroespinal. Además, los químicos presentes en el humo del tabaco, por
aparece queilitis, estomatitis, conjuntivitis y en lo que puede provocar una inflamación a nivel pul-
general alteraciones a nivel de la piel y de las monar. Algunos autores sugieren que el β-carote-
membranas de la mayor parte de las mucosas. no puede actuar como un promotor de cánceres
Otros síntomas son dolor óseo, hepatomegalia preexistentes de forma latente en el pulmón. Por
con anormalidades en el hígado, hipercalcemia e ello, no se debe suplementar con β-caroteno a los
hipoprotombinemia. fumadores.
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niños y los ancianos son poblaciones de especial El metaanálisis de los estudios realizados en
riesgo. Esto es debido a que los niños tienen España en el periodo 1990-1999, pone de manifies-
unos requerimientos elevados por el rápido cre- to que, aunque la ingesta media de vitamina A está
cimiento, diferenciación celular y metabolismo, y dentro del rango de referencia, en los estudios
en ancianos una ingesta insuficiente puede llevar revisados se encuentra entre un 14% y un 64,4%
a desarrollar carencias. Las mujeres durante la de personas con ingestas inferiores a las marcadas
gestación y lactación también son más vulnera- como aconsejadas.
bles a sufrir una deficiencia en vitamina A. Además, en cuanto al estudio bioquímico de
En numerosos estudios epidemiológicos se esta vitamina, se observa que, en general, las
ha observado que en países subdesarrollados cifras son bastante adecuadas, aunque entre un 0
la coexistencia de una deficiencia en vitamina A y un 33,3% de los estudiados presentaban cifras
con la deficiencia en hierro es muy frecuente. deficitarias.
Asimismo, se ha puesto de manifiesto que la En Estados Unidos la ingesta media de vitamina
suplementación con vitamina A puede contri- A es de 620 EqR, de los cuales la vitamina A pre-
buir a reducir los casos de anemia, ya que esta formada representa el 75%, y los carotenoides, el
vitamina moviliza los depósitos de hierro del 25%.
hígado, favorece la eritropoyesis y reduce las
infecciones y por tanto la anemia asociada a las
infecciones.
En la cuantificación de la ingesta de vitamina 11. Interrelaciones
A pueden presentarse problemas debido a que, con otros nutrientes
como ya se ha indicado, la biodisponibilidad de y con medicamentos
la vitamina preformada y de los carotenoides con
actividad provitamínica A puede estar influida por
numerosos factores. 11.1. Interrelaciones
En cuanto a la ingesta de esta vitamina en con otros nutrientes
España, el estudio eVe, que engloba los estudios
realizados entre 1990 y 1998 sobre muestras La eficacia en la absorción de la vitamina A
aleatorias representativas de diversas pobla- depende de la presencia de grasa en la dieta. La
ciones españolas, indica una ingesta media de proteína de la dieta también es necesaria para el
686 µg EqR en varones y de 665 µg EqR en normal metabolismo y transporte de la vitamina,
mujeres. Los aportes medios representan el 67% por ello en la desnutrición proteico-energética
de las IDR (ingestas diarias recomendadas) para tanto la absorción de la vitamina A como la for-
España (98% de las IDR para Europa) en varones mación de RBP están disminuidas.
y el 83% (111% de los valores europeos) en las La deficiencia de hierro y la de vitamina A están
mujeres. asociadas epidemiológicamente; además, la vitami-
El porcentaje de población que realiza ingestas na A puede afectar a la liberación del hierro alma-
insuficientes para la vitamina A es elevado, cifrán- cenado en el hígado para su utilización. Asimismo,
dose en un 60,5% en varones (38,6% al considerar la deficiencia en hierro también puede disminuir la
las IDR para Europa) y 48,5% en mujeres (30% movilización de vitamina A desde el hígado, dismi-
para valores europeos). nuyendo por tanto sus niveles en sangre.
En este estudio, el grupo de los lácteos fue la Los signos clínicos de la deficiencia en zinc y
principal fuente dietética de retinol (58%) segui- de la vitamina A son similares en algunos aspec-
do por los huevos (19%), cereales (11%) y aceites tos como la queratosis, anorexia y ceguera en
(10%). Por otro lado, las verduras suministran la la oscuridad. Asimismo, el zinc es necesario para
mayor proporción de carotenos de la dieta (76%) la formación de proteínas fundamentales para la
y las frutas contribuyen con un 17%. En conjunto, funcionalidad de la vitamina A, como la RBP y las
las principales fuentes dietéticas de vitamina A opsinas.
son las verduras (40%), lácteos (30%), frutas (9%) Cuando existe deficiencia de vitamina E, la
y aceites (5%). vitamina A no se absorbe ni se almacena correc-
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14. Resumen
La vitamina A pertenece al grupo de las vitaminas
liposolubles y se encuentra fundamentalmente
en los tejidos grasos de los animales en forma de
retinoides, y en las plantas muy pigmentadas en
forma de carotenoides.
786
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Madrid, 2002; Capítulo 8: 176-84. bólicos de la vitamina A, y de los mecanismos bioquímicos impli-
Descripción y esquema de la estructura química de los caro- cados en la formación de retinol. Además, se detallan las funciones,
tenoides, mecanismos de digestión, absorción y metabolismo; fuentes, absorción y metabolismo, junto con la descripción de los
principales efectos fisiológicos, ingestas recomendadas, fuentes diferentes estatus en vitamina A que un individuo puede tener.
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