Aumento del factor Inicia el proceso Envia una señal

Hiperplasia de crecimiento
Se une al receptor
de transcripción al nucleo

Aumenta la división
célular (segun el tipo
de célula)

Hipertrofia Aumento del control de Creación de vasos

Rigidez de la vasa vasorum
crecimiento sanguineos colaterales

Disminución de los
Disfunción nutrientes de los 2/3
Autofagia Atrofia Hipoxia
endotelial de la tunica media y la
adventicia.
Disminución de
Tamaño Citocromo C al
Apoptosis Familia BCL2 Activa bax/bak
citoplasma
Intrinseca
Activa via
Ubiquitina proteasa Activa la caspasa 9
y esta la caspasa 3

Estres del retículo

Las células se Intervienen señales

Metaplasia Reprogramación de las
diferencian por encadenadas por citoquinas, factores
células madre
una nueva via de crecimiento y entorno

Cambio en el
fenotipo
 Menor sintesis La via ubiquitina
Atrofia Se degradan por Se asocia a
de proteinas y proteasa autofagia
aumento de la
Estres
degradación Mal plegamiento
reticular proteinas
-
-
Alteración membrana
Apoptosis Fisiologica célular y activan el Existen 2 vías Intrínseca y
reconocimiento de extrínseca
células fagocitarias

Supresión del
Activa BCL2 se factor de Permeabilidad membrana Intrínseca
Bax/bak Desequilibra crecimiento o plasmática por lesión
daño en el ADN
Libera Activa
citrocromo C las caspasas
Inicia fragmentación Mismo resulado Activan Los receptores
Nuclear que la intrinseca las caspasas TNF unen al FAS Extrínseca

-
Generan las Llegan los fagocitos
Cuerpos apoptoticos a hacer su proceso
Vesiculas

Daño mitocondria Agotamiento Ruptura de membranas

Necrosis Lisosomicss y plasmaticas
grave del ATP

Radicales Inflamación por liberación

Edema de componentes celulares
Incremento de calcio y libres
disminución de oxígeno

Estrés oxidativo
Perdida potencial de
membrana

Proteinas que
activan las vías
apoptoticas

Citocromo C y caspasas,
activan apoptosis en el citosol
 Fumador Radicales co
Daño membrana endotelio Rigidez vaso Disminución de nutrientes
libres to
Daño células del endotelio vasorum en los 2/3 posteriores de
la tunica media y adventicia

Activa Desequilibrio Apoptosis

Bax/bak BCL 2 Autofagia Atrofia Hipoxia Disfunción endotelial
intrínseca
Disminución de
Activa la cascada Cuerpos tamaño
de las caspasas apoptoticos
Via ubiquitina
proteasa
Llegan macrofagos
a fagocitarlos Estrés del
retículo
Erosión
En fumador permanente De epitelio cilíndrico Más resistencia a
constante de las vías Cambia el fenotipo simple a epitelio las toxinas del cigarrillo
respiratorias escamoso estratificado

Estimula las células Hiperplasia de Va a haber un

aumento excesivo Metaplasia de las vias
madres de las las glandulas de
de factor de respirarorias
glandulas mucosas la submucosa
crecimiento

Hipertensión Disminución de nutrientes Disfunción

Rigidez de la en los 2/3 posteriores de
arterial endotelial Hipoxia
Vaso vasorum la tunica media y adventicia
Vasodilatación
Celulas
Reemplazado Tejido musculares Apoptosis
por tejido intrínseca Autofagia Atrofia
permanente lisas entran en
cicatrizal reparación
BCL2 se
desequilibra Disminución de
El vaso
Sanguineo Presión tamaño
Pierde Resistencia Se activa Bax/Bak
elasticidad
Se libera Via ubiquitina
Se activan Aumenta el Citocromo C Proteasa
sensores gasto al citoplasma
mecanicos cardiaco
Activación
cascada Estrés del
de caspasas retículo
Se presenta una
hipertrofia Cardiomegalia
patológica
 f
Activación vías de Activan la Se activa el
Hipertofia hipertrofia
trasducción de señales fosatidilinositol-
ß fisiologíca 3-cinasa

Se activan Señales
anterogradas y se Activa factor de
activa el receptos de crecimiento
la proteina g

Disminución del Mayor volumen de Aumento de la

Congestión sangre acumulado presión hidrostática
drenaje venoso

EDEMA Filtración

Embolia pulmonar Desprendimiento del Viaje a través del Estancamiento en

coágulo total o parcial retorno venoso vasculatura pulmonar

Hipertensión por intento de mejora de

intercambio gaseoso Insuficiencia del VD

Colapso vascular

Inflamaciónpor hipersensibilidad I, liberación de Hipoxia

histamina y broncoespasmo

Insuficiencia cardiaca izquierda, infarto

 Infarto
Éxtasis que promueve
Lesión endotelial Agregación plaquetaria acumulación de factores Obstrucción
coagulantes parcial

Muerte el
Vasoconstricción y
tejido u Isquemia Hipoxia
obstrucción completa
órgano

Individuo con Disfunción Aumento de LDL ingresan al

Ateroesclerosis
factores de riesgo endotelial permeabilidad a LDL endotelio, a la
túnica íntima

Estimulación de respuesta LDL se oxidan

Mayor lesión LDL se vuelven
inflamatoria media por por contacto
endotelial tóxicas
monocitos y linfocitos con fosfolípidos

Adhesión de monocitos Se activan y se Fagocitan LDL Forman células

y linfocitos en la convierten en oxidadas espumosas
pared vascular macrófagos

La placa ateromatosas Sufren

obstruye la luz vascular El ciclo se repite Liberan colesterol apoptosis