Regeneración celular

DR. DIANA MENDOZA

STEVENS, LOWE, et, ”Patología clínica pp. 35-36
Mecanismos generales de
restitución tisular
El restablecimiento de la arquitectura y la
función tisular tras una lesión.
La respuesta inflamatoria ayuda a este
proceso.

Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional” pp 100 -101

 Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional”
pp 100

Sustitución de células lesionadas por Sustitución por tejido conjuntivo fibroso.

otras de la misma clase. Proliferación Consiste en una limpieza de restos
del parénquima, a base de hiperplasia necróticos, infiltración celular y
o hipertrófica celular. proliferación celular y vascular. Depósito
de sustancias extracelulares que forman
cicatriz.
Regeneración y Reparación.

Regeneración hepática con recuperación del

tejido normal tras una lesión necesita una
matriz celular intacta. Si la matriz se lesiona, la
lesión se repara mediante el depósito de tejido
fibroso y la formación de cicatrices.

ROBBINS, “patología estructural y funcional” pp 81

Cuando un tejido es dañado...
citoquinas (mensajeros
Energía aporte calórico Proteínas celulares, respuesta inmune)

neutrofilos neovascularización
Sistemas de Proliferación angiogénesis
linfocitos
defensa monocitos
Actividad proliferativa celular
TEJIDOS Células que se dividen en forma
LÁBILES continua
epitelio estratificado escamoso de la
piel

TEJIDOS Quiescentes
Nivel de replicación bajo, pero replicaciones
ESTABLES rápidas en respuesta de estímulos

células
mesenquimatosas

TEJIDOS No son divisibles

PERMANENT Contienen células que han abandonado el ciclo
celular y no pueden sufrir mitosis en la vida
ES posnatal
neuronas
Reparación Reparación Inflamación

Reemplazo de los tejidos dañados o perdidos, por células que liberan factor
de crecimiento y citosinas

Remodelación
Proliferación
celular tisular
Inflamación

www.scielo.org.co/pdf/inan/v12n20/v12n20a08.pdf
 Tipos de
Regeneración
❖ Regeneración fisiológica: Constante reparación imperceptible
del tejido

❖ Regeneración compensatoria: Ocurre ante la enfermedad o

proceso quirúrgico

❖ Regeneración patológica: Ante procesos patológico

reemplazo del tejido del parénquima solo por tejido fibroso
FORMACIÓN DE
CICATRIZ
Después de la lesión los tejidos pueden..

REGENERARSE CICATRIZACIÓN

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.

PASOS DE LA FORMACIÓN DE
CICATRIZ
ANGIOGENIA

FORMACION DE TEJIDO DE
GRANULACION

REMODELACION DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.

1.- ANGIOGENIA
Desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes

P VASODILATACION
SEPARACION DE LOS PERICITOS
A
MIGRACION DE CELULAS ENDOTELIALES

S PROLIFERACION DE CELULAS ENDOTLIALES

REMODELACION
O RECLUTMIENTO DE CELULAS ENDOTELIALS

S SUPRESION

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.
IMPLICA FACTORES…
FACTORES DE CRECIMIENTO

VEGF-A

FGF-2
 ANGIOPOYETINAS

tie2

PDGF

TGF-B

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.

 VIAS DE SEÑALIZACION

PROTEINAS MEC ENZIMAS

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.

2.- DEPOSITO DE TEJIDO
CONJUNTIVO
MIGRACION Y PROLIFERACION
DE FIBROBLASTOS AL SITIO DE LA DEPOSITO DE PROTEINAS DE MEC
LESION

Citocinas

Regidos
PDGF
Factor de
FGF-2
Creimiento
TGF-B

Robbins y Cortan. (9 edicion). Patolgia Estructural y Funcional. ELSEVIER SAUNDERS.

 CITOCINA
IMPORTANTE TGF-B

TEJIDO DE
CICATRIZ
GRANULACION
VASCULARIZADO

FIBROBLASTOS COLAGENO FRAGMENTOS DE

DENSO TEJIDO ELASTICO
Robbins. (9 EDICION). Patologia Humana: ELSEVIER SAUNDERS.
3.-REMODELACION DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
CICATRIZ MADURA

Robbins. (9 EDICION). Patologia Humana: ELSEVIER SAUNDERS.

 Tipos de
cicatrización
❖Primaria: Poca pérdida de tejido, poco exudado
y restos necróticos, poco tejido de granulación,
rápida sustitución de tejido, poca contracción de
la herida, poco tejido intersticial.

❖Secundaria: Mayor pérdida de tejido, mayor

cantidad de exudado y restos necróticos, mucho
tejido de granulación, lenta sustitución de
tejidos, mayor contracción de la herida, cicatriz
gruesa y a veces deformada.
 CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
CUTÁNEAS
Según Naturaleza y tamaño de la herida

• Ej. Cicatrización de una incisión quirúrgica limpia no infectada

(suturada)

• La reparación (regeneración epitelial )

Proliferación Maduración C I C AT R I Z A C I Ó N P O R
de células de la cicatriz PRIMERA INTENCIÓN
Inflamación epiteliales y de tejido
(UNIÓN PRIMARIA)

otras conjuntivo

Robbins “Patologia humana” 9ed. Pag 70-71

Primeramente:
• Fibrina
• Fibronectina
1) Aparece coágulo sanguíneo en superficie de la lesión • Eritrocitos
atrapados
• Proteínas del
Función: complemento

Des
Detiene hemorragia

hidr
Soporte para células migratorias

a
ta c i
ón
Liberación Costra
de VEGF (cubre a la
herida)
Robbins “Patologia humana” 9ed. Pag 70-71
¿Qué pasara después?

A Ias 24 horas : Actividad de neutrófilos (migración) y células basales.

De las 24 a las 48 horas: Actividad de células epiteliales,

hacia la línea media (migración y proliferación) + depósito de componentes de membrana basal.

Capa de epitelio
delgada pero
continua.
Robbins “Patologia humana” 9ed. Pag 70-71
Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional” 9ª Edición, Página 107 Fig 3-29
Día 3: Sustitución de neutrófilos por macrófagos, presencia de tejido de granulación +
presencia de fibrillas de colágeno (verticales).

Día 5: Neovascularización (es máxima), tejido de granulación , fibrillas de colágeno

(horizontales) *Migración de fibroblastos

TNF, PDGF,
TGF-b, FGF

EGF + IL-1,
TNF

Arquitectura de epidermis madura con queratinización de la superficie.

Robbins “Patologia humana” 9ed. Pag 70-71

Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional” 9ª Edición, Página 107 Fig 3-29
2ª semana: colágeno (+), fibroblastos (proliferación)

*Infiltrado de leucocitos, edema, vascularización

*Proceso de BLANQUEAMIENTO (debido a + colágeno, - canales vasculares)

Al final del primer mes: Cicatriz hecha de tejido conjuntivo celular (sin células
inflamatorias, epidermis normal)

**La fuerza de tensión aumenta con el tiempo

Robbins “Patologia humana” 9ed. Pag 70-71

Robbins y Cotran “Patología estructural y funcional” 9ª Edición, Página 107 Fig 3-29
Cicatrización por segunda
intención
PRESENTE CUANDO LA HERIDA NO CICATRIZA POR UNIÓN
PRIMARIA
Escenario
Perdida de substancias notable evitando la coaptación
de sus bordes

Recuperación mas lenta

No alcanza a regenerar la arquitectura normal de la

piel

ROBBINS, “patología estructural y funcional” pp 119-120

 Etapas
Quimiotaxis de neutrófilos
Formación de tejido de granulación periférico
Formación de tejido cicatricial
Contracción de la herida para acercar los bordes
Contracción de fibrina
Proliferación y contracción de miofibroblastos
Proliferación y contracción de fibroblastos

PARDO Miran Francisco, “mid maps en anatomía patológica” pp 67

 Proceso
24 hrs. siguientes aun se distinguen los
tejidos dañados

Poco a poco se va perdido su visualización

plasma, linfa y sangre

2- 3 días siguientes comienza la

granulación, rico en vasos sanguíneos y
células embrionarias

http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/13120/7/b1
6202065v1_0007.pdf
 • Infección intensa = PUS
Reparación • Nutrición local deficiente
• Tejido granular blandos, pálidos, exuberantes
muy lenta

• Mamalones color rojo vivo relucientes

Buena • Herida aséptica
• taponada con gasa yodoformica adherente
naturaleza herida seca

Curación y cicatrices pp 228-321

Resistencia de las heridas

1era. semana 10 % aprox. de la que tiene la piel íntegra

Semana 4 aumenta notoriamente.

3er mes resistencia sigue aumentando lentamente.

Hasta alcanzar 70 al 80 % de la resistencia elástica que tiene la piel

ROBBINS, “patología estructural y funcional” pp 119-120

Regeneración de
tejidos.
 Musculo esquelético Tejidos permanentes sin capacidad de mitosis
yMusculo
cardíaco
esquelético Granulación a partir del perimisio y endomisio
Cicatriz fibrosa

Tejido de granulación
Tendones y fascias
esenquimatosas

Cicatriz
El resultado será variable

Cartílago Mínima capacidad de regeneración

Tejido de granulación cicatriz fibrosa y/o fibrocartílago

Hueso
Depende
PARDO de la fractura
Miran Francisco, “mid maps en anatomía patológica” pp 59 -69
 Tejido lábil. Gran capacidad de regeneración
Mucosa
Deja secuela de una cicatriz fibrosa
Tejido estable
Limitada capacidad de regeneración
Epitelio
Glándulas
Alteración arquitectura: cicatriz fibrosa
Sin alteración arquitectura: regeneración

Parénquimas Escasa capacidad de regeneración

PARDO Miran Francisco, “mid maps en anatomía patológica” pp 59 -69

 Células permanentes: sin capacidad de regeneración
nervioso
Sistema

Nervios periféricos
Proliferación de células de Schwann
Regeneración de axones a partir de borde
Proximal
*Presente cabo distal: regeneración completa
*Ausente cabodistal: neuroma traumatice

PARDO Miran Francisco, “mid maps en anatomía patológica” pp 59 -69

Robbins y Cotran “Patología funcional y estructural” 9 Ed.
 Alteraciones patológicas de reparación de las
heridas
1) Formación inadecuada 2) Formación excesiva de
de tejido de granulación / componentes en el proceso
cicatriz : dehiscencia y de reparación cicatrices
úlceras hipertróficas y queloides

Robbins y Cotran “Patología funcional y estructural” 9 Ed. Pág. 109

 4) Por contracción del tamaño de la
3) Granulación exuberante (por
herida: un exceso de contracción da
cantidades excesivas de tejido de
lugar a una CONTRACTURA la
granulación) : Fibromatosis
cual deforma la herida y tejidos
agresiva o desmoides
circundantes.

0.03% del total de Palmas de manos

tumores cancerosos.
Plantas de los pies
15 y los 16 años de edad.
Cara anterior del tórax

Robbins y Cotran “Patología funcional y estructural” 9 Ed. Pág. 109

http://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-cicatrices-i--13063312
 Fibrosis en órganos parenquimatosos

Depósito anómalo de colágeno en órganos internos que se

registra en enfermedades crónicas.

Proceso patológico  ESTIMULOS LESIVOS

PERSISTENTES
 Infección, reacciones inflamatorias crónicas.

• Puede causar: Disfunción orgánica sustancial /

insuficiencia de órganos.

• Ej. Fibrosis hepática, esclerosis sistémica

(esclerodermia), fibrosis pulmonar idiopática,
neumoconiosis, nefropatías terminales y pericarditis
constrictiva.
Principal citosina :
TGF - ß

Robbins y Cotran “Patología funcional y estructural” 9 Ed. Pág. 109

 **50 y 70 años de edad

**Causa se desconoce

**Es la cicatrización o
engrosamiento de los
pulmones sin una causa
conocida.
Fibrosis pulmonar idiopática
 Bibliografia
STEVENS Alan, LOWE James, et, ”Patología clínica” Manual moderno, México 2009 pp 35-49
ROBBINS, CONTRAN “patología estructural y funcional” El servier España 2010 pp 79 -108
ROBBINS “PATOLOGIA HUMANA” El servier España 2013 pp 33-51
PARDO Miran Francisco, “mid maps en anatomía patológica” El servier España 2010, pp 59 – 69
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/13120/7/b16202065v1_0007.pdf
http://www.scielo.org.co/pdf/inan/v12n20/v12n20a08.pdf
http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/patologia/Apoyo/cap%206%20Heridas.pdf
https://www.youtube.com/watch?v=dmAWW_x7pEg