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INFLAMACIÓN

AGUDA Y CRÓNICA
OMAR L. REYES MORALES
oreyesm@usmp.pe
PATOLOGIA GENERAL
Tabla de Contenidos
• Introducción
• Historia
• Características
• Inflamación Aguda
• Generalidades
• Proceso Inflamatorio
• Mediadores de la Inflamación
• Evolución de la Inflamación
• Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda
• Inflamación Crónica
• Generalidades
• Etiología
• Características
• Células en Inflamación Crónica
• Inflamación Granulomatosa
• Tipos de Granulomas
• Consecuencias de la Inflamación Excesiva o Defectuosa
INTRODUCCION

• La inflamación es una respuesta protectora para


eliminar la causa de la lesión celular y sus
efectos.

• Por sí misma puede causar lesiones adicionales.


INTRODUCCION

La inflamación es una reacción tisular


compleja que consiste básicamente en
respuestas de los vasos y los leucocitos.
INTRODUCCION

• Las reacciones vascular y celular de la


inflamación se activan mediante factores
solubles producidos por diversas células o
generados a partir de las proteínas
plasmáticas, y se activan o producen en
respuesta al estímulo inflamatorio
INFLAMACION

ÚTIL PERJUDICIAL

PARA LOCALIZAR, HIPERSENSIBILIDAD,


NEUTRALIZAR O
DESTRUIR AL ENFERMEDADES
AGENTE PATÒGENO CRÓNICAS

INICIA LA
REPARACIÒN
HISTORIA
• Antiguos escritos hace mas de 3000 años A.C.

• Celso (Roma año I): 4 signos cardinales


Dolor, Tumor, Calor y Rubor

• Hunter (1793): Inflamación es una


respuesta del anfitrión

• Virchow (s. XIX): Pérdida de la función


CARACTERISTICAS

• Respuesta propia del tejido


• Provoca reacción del tejido vascular
• Genera exudado
• Genera reacciones en cadena
• Elimina agente causal
• Modifica, altera o evita consecuencias del agente
causal
INFLAMACION AGUDA
GENERALIDADES
Se denomina inflamación aguda a la
respuesta rápida del anfitrión para
hacer llegar leucocitos, proteínas
plasmáticas anticuerpos al foco de
lesión tisular.
GENERALIDADES
• Alteraciones del calibre vascular

• Cambios estructurales en la micro


circulación

• Migración de leucocitos de los vasos


sanguíneos
Rubin’s pathology : clinicopathologic foundations of medicine. Strayer, David; Rubin, Raphael. 7th Edition. 2015
PROCESO INFLAMATORIO
- Vasoconstricción transitoria
- Vasodilatación
Aumento de la
- Aumento de la permeabilidad
permeabilidad
- Perdida del flujo Axial
vascular
- Estasis (Eritema)
- Exudado/trasudado
Mediadores
Químicos - Marginación
- Rodamiento
- Adhesión
- Quimiotaxis
- Emigración
Migración Activación de leucocitos
Celular Reconocimiento de sustancia
extraña
- Fagocitosis Unión de fagocito a sustancia
extraña
Englobamiento
Formación de Vacuola lisosómica
Digestión del material fagocitado
VASODILATACIÒN
ARTERIOLAR

AUMENTO DE
ESTASIS FLUJO DE
SANGRE-
TUMEFACCIÒN
EDEMA

SALIDA DE
PROTEINAS

LENTITUD EN LA AUMENTO DE LA
CIRCULACIÒN PERMEABILIDAD
VISCOSO MICROVASCULAR
PÈRDIDA DE
LIQUIDO IV
CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION

Neutrófilos 6h-24h
Monocitos 24h-48h

15-30 min
CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION
MIGRACION CELULAR
LEUKOCYTE
MOLECULE MOLECULE MAJOR ROLE
P-selectin Sialyl-Lewis X– Rolling (neutrophils,
modified proteins monocytes, T
lymphocytes)

E-selectin Sialyl-Lewis X– Rolling and


modified proteins adhesion
(neutrophils,
monocytes, T
lymphocytes)
GlyCam-1, CD34 L-selectin[*] Rolling (neutrophils,
monocytes)

ICAM-1 CD11/CD18 (β2) Adhesion, arrest,


(immunoglobulin integrins (LFA-1, transmigration
family) Mac-1) (neutrophils,
monocytes,
lymphocytes)
VCAM-1 VLA-4 (β1) integrin Adhesion
(immunoglobulin (eosinophils,
family) monocytes,
lymphocytes)

L-selectin is expressed weakly on neutrophils. It is involved in the binding of


circulating T-lymphocytes to the high endothelial venules in lymph nodes and
mucosal lymphoid tissues, and subsequent “homing” of lymphocytes to these
tissues.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION

• Se generan a partir células o proteínas plasmáticas

• Se producen en respuesta a diversos estímulos

• Un mediador puede estimular la liberación de otros


mediadores

• Los mediadores muestran dianas distintas

• Tienen tiempo de vida corta.


MEDIADORES DE LA INFLAMACION
• MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

• Aminas Vasoactivas (Serotonina,Histamina)


• Derivados del Acido Araquidónico (PG,Leu)
• Factor activador de plaquetas
• Especies reactivas de oxigeno (O2)
• Oxido Nítrico
• Citoquinas/Quimiocinas
• Enzimas Lisosomicas
• Neuropéptidos
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
• MEDIADORES PLASMATICOS

• SISTEMA DE COMPLEMENTO
C3a C5a

• SISTEMA DE COAGULACION Y CININAS


Trombina, Bradicinina
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición.
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
VASODILATACION:
PROSTAGLANDINAS
HISTAMINA, SEROTONINA
NO
PERMEABILIDAD VASCULAR:
AMINAS
C3a Y C5a
BRADICININAS
LEUCOTRIENOS C4, D4, E4
FAP
QUIMIOTAXIS, ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA:
C5a
LEUCOTRIENO B4
PRODUCTOS BACTERIANOS
CITOCINAS
FIEBRE Y DOLOR:
IL -1 TNF, PROSTANGLANDINAS/BRADICININAS
LESIÓN TISULAR:
ENZIMAS LISOSOMALES DE NEUTROFILOS – MACRÓFAGOS
ÓXIDO NÍTRICO, METABOLITOS DE O2
EVOLUCION DE LA INFLACION AGUDA
• Resolución completa
• Cicatrización y Sustitución por tejido conjuntivo
• Progresión a Inflamación Crónica
EVOLUCION DE LA INFLACION AGUDA

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición. y HISTOPATOLOGIA BASICA : Wheaster 4ta edición.
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• SEROSA

• FIBRINOSA

• SUPURADA

• HEMORRAGICA/ULCERA
PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA

Histopatología Característica de la Inflamación Aguda. A, Pulmón normal


que muestra adelgazamiento de las venas en la pared alveolar y sin células
en la luz del alveolo. B, El componente vascular de la inflamación aguda es
manifestado por la congestión de las venas (empacamiento de eritrocitos) que
resulta en estasis. C, El componente celular de la respuesta inflamatoria es
manifestado por una gran cantidad de leucocitos (neutrófilos) en el alveolo.

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición. y HISTOPATOLOGIA BASICA : Wheaster 4ta edición.
Fig. 1. Inflamación serosa.
Ampolla cutánea que muestra
acumulación focal de derrame
seroso.
Fig. 2. Pericarditis fibrinosa. A.
Depósitos de fibrina en el
pericardio. B. Red rosada de
exudado de fibrina (F) recubre la
superficie del pericardio (P).

F
P

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición. y HISTOPATOLOGIA BASICA : Wheaster 4ta edición.
3

4
Fig. 3. Inflamación purulenta. A. Absceso bacteriano subcutáneo con colección de pus. B. El
absceso contiene neutrofilos, edema y detritus celular.
Fig.4. Ulcera. A. Ulcera duodenal crónica. Corte transversal a bajo aumento del cráter de una
ulcera duodenal con exudado inflamatorio agudo en la base.
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición. y HISTOPATOLOGIA BASICA : Wheaster 4ta edición.
INFLAMACION CRÓNICA
GENERALIDADES
• Proceso inflamatorio de duración prolongada

• Se caracteriza por activación de la lesión tisular,


reparación – cicatrización: proceso simultáneo.
ETIOPATOGENIA

Micobacteria,
INFECCION
virus, hongos
PERSISTENTE , parasitos

ENFERMEDADES POR A.R. , EII


CAUSAS HIPERSENSIBILIDAD

EXPOSICION Sílice,
PROLONGA DA aterosclerosis
AGENT. TÓXICOS

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición. y HISTOPATOLOGIA BASICA : Wheaster 4ta edición.
CARACTERISTICAS
• Infiltración mononuclear: macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas.

• Destrucción tisular: productos líticos de los


mononucleares.

• Reparación implica angiogénesis, activación de


fibroblastos y fibrosis
CELULAS EN INFLAMACION CRONICA

MACROFAGOS

LINFOCITOS
TyB

MASTOCITOS

EOSINÓFILOS

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición. y HISTOPATOLOGIA BASICA : Wheaster 4ta edición.
CELULAS EN INFLAMACION CRONICA
MACROFAGOS:
• Son células derivadas de los monocitos circulantes.
Los macrófagos se hallan difusos en los tejidos
conectivos

• Células fijas: células de Kupfer, microglia, histiocitos,


macrófagos alveolares (sistema fagócitico
mononuclear).

• Actúan como filtros y sensores a nivel tisular; pueden


liberar sustancias para la activación de linfocitos T y
B.
MACRÓFAGO : ONTOGÉNESIS

Célula precursora en médula ósea

Circulación como Monocito


(vida media 1 hora)

Migra a tejidos (se diferencia a


macrófago)
(vida media meses a años)
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición
VIA DE ACTIVACION DE LOS MACROFAGOS

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición


ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición


Rubin’s pathology : Clinicopathologic foundations of medicine. Strayer, David; Rubin, Raphael. 7th Edition. 2015
INFLAMACION GRANULOMATOSA
• Es un patrón distintivo de la inflamación crónica,
compuesto de macrófagos activados de aspecto
epitelioide, rodeado de una corona de linfocitos y células
plasmáticas.

• Los granulomas se pueden formar en el marco de


respuesta de células T persistentes a ciertos
microorganismos (Mycobacterium tuberculosis, T.
pallidum, hongos).
INFLAMACION GRANULOMATOSA

• Las citoquinas de los linfocitos median la activación


prolongada de los macrófagos

• El objetivo de la formación del granuloma es


«encapsular» el factor lesivo para evitar inflamación
aguda.
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL: Robbins y Cotran ; 9na edición
Rubin’s pathology : clinicopathologic foundations of medicine. Strayer, David; Rubin, Raphael. 7th Edition. 2015
TIPOS DE GRANULOMA
1. Granuloma por Cuerpo Extraño:(Talco,
suturas)

• Sin respuesta inmunitaria

• Cuerpo extraño en el centro del granuloma


Rubin’s pathology : clinicopathologic foundations of medicine. Strayer, David; Rubin, Raphael. 7th Edition. 2015
TIPOS DE GRANULOMA
2. Granuloma Inmunitario (respuesta inmune
celular)

• Macrófagos presentan material a linfocitos


• Linfocitos se activan
• Producen citoquinas: IL2, TNF
• Transforman macrófagos en célula epitelioides
• Activan otros linfocitos
CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN
EXCESIVA O DEFECTUOSA

• La inflamación defectuosa condiciona típicamente un


aumento de la susceptibilidad a las infecciones

• La inflamación excesiva es la base de muchos tipos de


enfermedades humanas