CAPÍTULO 32

288 SHOCK

7. Se recomienda la administración de plasma fresco congelado (PFC) con relación respecto a los
hematíes de al menos 1:2 (1B) y con objetivo de un tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPa) < 1,5 en el control normal (1C) y también administrar fibrinógeno si el plasmático es <
1,5-2 g/l (1C), con una dosis inicial de 3-4 g y posteriormente según controles (2C), y mantener
las plaquetas por encima de 50.000/mm3 (1C) y por encima de 100.000/mm3 si hay sangrado
activo y TCE (2C).
8. Se deben mantener los niveles de calcio dentro de la normalidad (1C) y administrar ácido tra-
nexámico lo antes posible (primeras 3 h) a todo paciente con trauma grave y sangrado activo
o alto riesgo de hemorragia (1A) con una dosis de carga de 1 g en 10 min seguido de 1 g/8 h.
La administración más allá de las 3 h primeras no se recomienda por aumento de mortalidad
asociado a la hemorragia.
9. En hemorragias masivas se recomienda reversión de anticoagulantes antivitamina K con com-
plejo protrombínico (1C) y vitamina K (1C).

4.2.2. Shock distributivo

Es una consecuencia de la disminución grave de las RVS. El perfil hemodinámico clásico del shock
distributivo tiene un GC elevado (en pacientes sin cardiopatía de base) que compensa la hipo-
tensión sistémica por disminución de RVS. Estos patrones hiperdinámicos aparecen en el shock
séptico y en otras condiciones, como anafilaxia, tóxicos, shock neurogénico (lesión medular) o
alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso). Abordaremos, por su
frecuencia, la reanimación y el tratamiento específico del shock séptico y del shock anafiláctico.
4.2.2.1. Shock séptico
Las elevadas incidencia y mortalidad de la sepsis hicieron que en 2002 se iniciara la campaña
internacional “Sobrevivir a la sepsis” (Surviving sepsis campaign), en la que participaron diferentes
sociedades y cuyo objetivo era, a través de sus guías clínicas, disminuir en un 25 % la mortalidad
en los siguientes 5 años. En el tercer y último consenso internacional de dicha campaña publi-
cado en 2016 las definiciones han cambiado significativamente, no centrándose ya la definición
de sepsis en el clásico síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y desapareciendo el
concepto de sepsis grave por resultar redundante.
Se define sepsis como: “disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anó-
mala del huésped a la infección”. Aparece disfunción orgánica cuando se cumplen 2 o más puntos
en la escala Sepsis-related Organ Failure Assessement (SOFA) (tabla 3) o 2 o más puntos en la escala
Quick SOFA (qSOFA) (tabla 4), medible a pie de cama y con una validez predictiva similar a la de la
SOFA.
En este mismo consenso se define shock séptico como una subcategoría de la sepsis en la cual las
alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas son lo suficientemente intensas para aumentar
significativamente la mortalidad (superior al 40 %). Se identifica clínicamente por la necesidad de
vasopresores para TAM de 65 mmHg y lactato sérico > 2 mmol/l (18 mg/dl) a pesar de la correcta
reanimación con fluidos.
En cuanto a la reanimación, en las últimas guías de 2017 se recomienda:
1. Iniciarla lo antes posible.
2. Administrar al menos 30 ml/kg de cristaloides durante las 3 h primeras. El fluido de elección se
refiere a los cristaloides (salino fisiológico o soluciones balanceadas, como el Ringer lactato; este
último debería utilizarse con precaución en hiperlactacidemia o escaso aclaramiento hepático);
se debe evitar el uso de hidroxietilalmidones (HES) y gelatinas y se puede optar por la administra-
ción de albúmina en sepsis o shock séptico que requiere una cantidad sustancial de cristaloides.
 URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
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Tabla 3. Escala Sepsis-related Organ Failure Assessment

PUNTOS 0 1 2 3 4
Respiración: PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100
(mmHg)
Renal: creatinina/diuresis < 1,2 mg/dl 1,2-1,9 mg/dl 2-3,4 mg/dl 3,5-4,9 mg/dl ≥ 5 mg/dl
< 500 cc/día < 200 cc/día
Hepático: bilirrubina < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 ≥ 12
Cardiovascular: PAM/ Normotensión PAM < 70 Dopamina ≤ Dopamina > Dopamina >
inotrópicos mmHg 5 μ/k/min o 5 μ/k/min o 15 μ/k/min o
dobutamina noradrenalina noradrenalina
≤ 0,1 μ/k/ > 0,1 μ/k/min
minw
Hematológico: n.º de > 150.000 ≤ 150.000 ≤ 100.000 ≤ 50.000 ≤ 20.000
plaquetas
Neurológico: GCS 15 13-14 10-12 6-9 <6

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; GCS: escala de coma de Glasgow; PAM: presión arterial media; PaO2: presión parcial
de oxígeno.

Tabla 4. Escala Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment

qSOFA PUNTOS
GCS < 13 1
TAS ≤ 100 1
FR > 22 1
FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de coma de Glasgow; qSOFA: Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment;
TAS: tensión arterial sistólica.

3. Después de la administración inicial de fluidos, continuar con la expansión según la respuesta

hemodinámica, utilizando variables dinámicas (frente a estáticas) para predecir la respuesta
al volumen.
4. Asociar vasopresores (de elección noradrenalina) para la hipotensión que no responde a la ex-
pansión inicial y con un objetivo de TAM de 65 mmHg. La dopamina solo debería utilizarse en pa-
cientes muy seleccionados (bradicárdicos y con bajo riesgo de taquiarritmias) y en ningún caso a
dosis bajas para la protección renal. La dobutamina solo está indicada en casos de persistencia
de hipoperfusión a pesar de adecuada expansión y vasopresores o bajo gasto evidente.
5. Guiar la reanimación con la normalización del lactato como marcador de hipoperfusión titular.
En cuanto al diagnóstico y tratamiento (a modo de resumen), se recomienda:
1. Determinar los niveles de lactato iniciales, así como una analítica completa con biomarcadores
como la procalcitonina (PCT).
2. Obtener cultivos del foco sospechoso y hemocultivos (en medio aerobio y anaerobio) previos
al inicio del tratamiento antibiótico (aunque la toma de los cultivos no debe retrasar nunca la
administración del tratamiento antibiótico).
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290 SHOCK

3. Administrar lo antes posible (durante la primera hora) antibióticos intravenosos de amplio es-
pectro en función del foco/germen sospechados y la flora conocida.
4. El foco debería ser identificado lo antes posible y tratado del modo más eficaz y menos invasi-
vo según la logística del centro. Se deben retirar todos los dispositivos intravasculares sospe-
chosos lo antes posible.
4.2.2.2. Shock anafiláctico
La adrenalina es el fármaco más eficaz y de elección para el tratamiento de la anafilaxia. Es capaz
de prevenir o revertir el broncoespasmo y el colapso cardiovascular y se debe administrar de for-
ma precoz ya que mejora la supervivencia. La vía i.m. es de elección en el tratamiento inicial de la
anafilaxia en cualquier situación puesto que obtiene concentraciones plasmáticas más rápidas y
elevadas que la s.c. y presenta mayor rango de seguridad que la administración i.v. Dosis de adul-
to: (1 mg = 1 ml de adrenalina en solución acuosa 1/1.000) 0,3-0,5 mg; se puede repetir cada 5 o
15 min según la gravedad y tolerancia del paciente. Dosis en lactantes o niños (la misma solución
acuosa): 0,01 mg/kg, con un máximo de 0,5 mg; se puede repetir a los 5-15 min. La vía i.v. debe ser
aplicada por personal médico experimentado, en medio hospitalario y con estrecha monitoriza-
ción cardíaca. Presenta mayor riesgo de efectos adversos (taquiarritmias, isquemia miocárdica)
que la i.m. Está indicada en pacientes que no responden a la inyección i.m. repetida de adrenalina
y reposición de volumen, hipotensión grave refractaria y/o síntomas de shock.
Se recomienda la reposición de volemia con SSF al 0,9 % de forma precoz por el incremento de la
permeabilidad vascular y la gran extravasación de plasma al espacio intersticial: en adultos hipoten-
sos hasta 1-2 l/h y en niños bolos de 20 ml/kg/5-10 min hasta normalizar la TA. Se debe administrar
oxígeno a alto flujo para una saturación de oxígeno (SatO2) mayor del 95 %, así como valorar la indi-
cación de aislamiento de la vía aérea en caso de broncoespasmo grave y/o edema de glotis.
Después de la reanimación inicial está indicada la administración de esteroides, antihistamínicos
(anti-H1 y H2) y agonistas beta en caso de broncoespasmo.

4.2.3. Shock obstructivo

Es consecuencia de una obstrucción mecánica en una situación previa de GC normal y produce una hi-
poperfusión sistémica. El taponamiento cardíaco es el ejemplo más claro de shock obstructivo. Otras
causas son: TEP, neumotórax a tensión y embolismo aéreo, tumoral, graso o de líquido amniótico.
El tratamiento debe dirigirse a preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen
para garantizar una adecuada precarga y fármacos vasoactivos si hay indicación y de forma si-
multánea realizar tratamiento etiológico (drenaje endotorácico en el neumotórax, drenaje peri-
cárdico en el taponamiento cardíaco y fibrinólisis en el TEP masivo).

4.2.4. Shock cardiogénico

Es una consecuencia de la disminución del GC (FC y/o volumen sistólico eficaz), aumentando
como compensación fisiológica las RVS para mantener la perfusión de los órganos vitales. Se ha
definido como hipotensión < 90 mmHg con adecuada precarga y con signos de hipoperfusión
(oliguria, alteración del nivel de consciencia, mala perfusión periférica). De forma típica (95 %) el
paciente se presenta con congestión venosa (por aumento de presiones de llenado en territorios
izquierdo o derecho, según la causa) y menos frecuentemente (5 %) sin ella.
Las causas más frecuentes de fallo cardíaco agudo, según la recomendación de las últimas guías
europeas 2016, pueden identificarse mediante el acrónimo CHAMP:
1. Síndrome Coronario agudo (causa más frecuente).
2. Emergencia Hipertensiva.
3. Arritmias o bradicardia grave/alteración de la conducción.
 URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
291

4. Complicación Mecánica aguda (rotura de pared libre, rotura de sexto, insuficiencia mitral [IM]
aguda por rotura de músculo papilar).
5. Embolismo Pulmonar.
Para el diagnóstico etiológico son fundamentales el ECG, que descarta complicaciones eléctricas
o de conducción, y la ecografía transtorácica, indicada de forma urgente para evaluar la función
global y segmentaria del ventrículo izquierdo y para descartar las complicaciones mecánicas. La
coronariografía debe realizarse de forma precoz (primeras 2 h) en todo paciente con síndrome
coronario agudo y candidato a revascularización percutánea o quirúrgica.
Además del tratamiento de la causa desencadenante, debe realizarse un tratamiento de soporte
que incluya oxígeno en pacientes con SatO2 < 90 % o PaO2 < 60 mmHg. La ventilación mecánica no
invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP], presión positiva de dos niveles
en la vía aérea [BiPAP]) se debe considerar en el paciente taquipneico (más de 25 rpm) y/o con
SatO2 < 90 % e iniciarse de forma precoz para evitar la intubación orotraqueal.
La base del tratamiento son los inotropos (de elección, la dobutamina), pudiendo asociarse vaso-
presores (de elección la noradrenalina sobre la dopamina) para mejorar la TA y minimizar el efecto
vasodilatador de los inotropos (dobutamina, levosimendán). Aunque el globo de contrapulsación
inatraaórtico no se recomienda de rutina en el shock cardiogénico, puede considerarse en casos
refractarios al tratamiento inotrópico. Cuando la hipoperfusión esté corregida y en presencia de
elevada precarga (congestión), pueden iniciarse diuréticos.
Es importante remarcar que hasta el momento no se ha demostrado un aumento de supervi-
vencia con el tratamiento vasoactivo, siendo en la mayoría de los casos la única alternativa para
estabilizar al paciente. La elección de uno u otro fármaco depende de si el efecto más buscado es
inotrópico o vasopresor y de los efectos adversos. En la tabla 5 se resumen los efectos y las dosis
recomendadas de los agentes vasoactivos e inotropos.

Tabla 5. Fármacos vasoactivos e inotropos

CRONOTROPISMO INOTROPISMO VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN DOSIS

Dopamina
- Dosis beta ++ ++ - - 3-10 mcg/kg/min
- Dosis alfa ++ ++ ++ - > 10 mcg/kg/min
Dobutamina + ++++ + (dosis altas) ++ 2-20 mcg/kg/min
Noradrenalina ++ ++ ++++ - 0,2-1 mcg/kg/min
Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++ 0,05-0,5 mcg/kg/min

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; GCS: escala de coma de Glasgow; PAM: presión arterial media; PaO2: presión parcial
de oxígeno.

Puntos clave/recuerda
▶▶ Son muy importantes el diagnóstico precoz de la causa del shock y la simultánea restauración
de la perfusión y oxigenación tisular para detener este proceso y mejorar el pronóstico.