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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo teraputico de la cetoacidosis diabtica y del sndrome hiperglucmico hiperosmolar


O. Snchez-Vilar y J.L. Herrera Pombo
Servicio de Endocrinologa. Fundacin Jimnez Daz. UAM. Madrid.

Introduccin ..........................................................................................................................................................
El tratamiento de la cetoacidosis diabtica (CAD) y del sndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH) requiere la correccin de la deshidratacin, la hiperglucemia y las alteraciones electrolticas, siendo imprescindible una estrecha vigilancia del paciente. En las figuras 1 y 2 se resume el planteamiento teraputico de estas situaciones.

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Hidratacin
El objetivo de la hidratacin es expandir el volumen extracelular y restablecer la perfusin renal. En los pacientes adultos y en ausencia de problemas cardacos se recomienda la infusin de suero salino isotnico a ritmo de 15-20 ml/kg/h durante la primera hora (aproximadamente 1-1,5 l). Posteriormente, la eleccin del suero a infundir depende del estado de hidratacin, los niveles de electrolitos y de la diuresis. Si el sodio corregido es normal o alto se usa suero salino hipotnico (a 4-14 ml/kg/h), mientras que si permanece bajo se contina con salino isotnico. Una vez asegurada la diuresis, debe aadirse potasio a la infusin. Durante la rehidratacin es fundamental la valoracin estrecha del paciente (tensin arterial, diuresis, situacin clnica...). En las primeras 24 horas deben corregirse los dficits estimados, con la precaucin de que el cambio en la osmolaridad plasmtica no debe ser mayor de 3 mOsm/kgH/h1. En el SHH contina siendo un tema debatido cul es el mejor tipo de suero a infundir as como su velocidad de administracin. Algunos autores prefieren emplear suero salino hipotnico desde el principio si la osmolaridad efectiva es >320 mOsm/kg H2O, mientras que otros prefieren iniciar el tratamiento con salino isotnico como en la CAD. Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl en la CAD y de 300 mg/dl en las SHH debe aadirse dextrosa, generalmente al 5% para mantener la glucemia. En los pacientes peditricos hay que ser especialmente cuidadosos en la rehidratacin por el riesgo de edema cerebral que puede asociarse con la administracin rpida de fluidos. En la primera hora se emplea suero salino isotnico a una velocidad de 10-20 ml/kg/h. Se recomienda que la reexpansin inicial no sobrepase los 50 ml/kg en las primeras cuatro horas de tratamiento. El dficit de fluidos debe corregirse durante las 48 primeras horas. En general, esto se con1018
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sigue con la infusin de salino isotnico a una velocidad de 5 ml/kg/h sin que el descenso de la osmolaridad sea mayor de 3 mOsm/kg H2O/h. Al igual que en los adultos, debe infundirse potasio en cuanto se asegure una diuresis adecuada y aadirse dextrosa al 5% cuando la glucemia es de unos 250 mg/dl. El nivel de conciencia debe evaluarse frecuentemente para identificar posibles cambios que puedan deberse a una sobrecarga hdrica y conducir a edema cerebral sintomtico2.

Insulina
La va de eleccin para la administracin de insulina en la CAD y en SHH es la intravenosa y de forma continua. Slo en casos de CAD leves podra emplearse la va subcutnea o intramuscular. Antes de iniciar el tratamiento con insulina es necesario comprobar que el paciente no presenta hipopotasemia (K+<3,3 mEq/l) dado que sta puede agravarse con la infusin de insulina y producir arritmias, fallo cardaco y debilidad de la musculatura respiratoria. La mayora de los protocolos teraputicos de la CAD y SHH recomiendan la administracin de un bolo de insulina regular intravenoso de 0,15 U/kg seguido de la infusin continua de insulina regular a la dosis de 0,1 U/kg/h (por ejmplo, 50 U de insulina regular en 500 ml de suero salino a 50-70 ml/h) (unas 5-7 U/h en los adultos; en nios, algunos autores recomiendan no usar ms de 3 U/h). Con esto se consigue una disminucin aproximada de la glucemia de 50-75 mg/dl/h. Si no disminuyera 50 mg/dl en la primera hora y tras comprobar que el estado de hidratacin es aceptable, podra duplicarse la velocidad de infusin. Una vez la glucemia alcanza los 250 mg/dl en la CAD y los 300 mg/dl en SHH, la infusin de insulina puede disminuirse a 0,05-0,1 U/kg/h a la vez que se aade
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Cuadro clnico compatible con CAD

Evaluacin inicial completa. Iniciar sueros IV: 1 l SS 0,9% en la primera hora (15-20 ml/kg/h)

Sueros IV

Insulina

Potasio

Bicarbonato

Determinar estado de hidratacin

IV

SC o IM

Si K+ < 3,3 mEq/l, posponer insulina e infundir K+ (40 mEq/l) hasta K+ > 3,3 mEq/l

pH < 6,9

pH 6,9-7

pH > 7

Shock hipovolmico

Shock cardiognico

Insulina regular: bolo 0,15 U/kg

Insulina regular: 0,4 U/kg, 1/2 bolo IV, 1/2 SC

100 mmol NaHCO3 Si K+ > 5 mEq/l, no administrar K+, determinarlo cada 2 horas

50 mmol NaHCO3

No NaHCO3

SS 0,9% (1l/h) y/o coloide

Monitorizacin hemodinmica

0,1 U/kg/h insulina regular

Hipotensin leve

0,1 U/kg/h insulina regular SC o IM

Repetir administracin de NaHCO3 cada 2 horas hasta pH > 7. Monitorizar K+

Evaluar Na corregido

Si glucosa no disminuye 50-70 mg/dl en primer hora

Si K+ > 3,3 y < 5 mEq/l, administrar 20-30 mEq de K+ por litro

Na+ alto

Na+ normal

Na+ bajo

Duplicar infusin insulina hasta lograr disminucin de 50-70 mg/dl

Bolos IV horarios de insulina (10 U) hasta que disminuya 50-70 mg/dl

SS 0,45% (4-14 ml/kg/h) segn estado de hidratacin

SS 0,9% (4-14 ml/kg/h) segn estado de hidratacin

Cuando glucosa alrededor de 250 mg/dl Determinar electrolitos, NUS creatinina, glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar. Mantener infusin de insulina IV hasta 1-2 horas despus de iniciar rgimen de mltiples dosis SC

Dx5% con SS 0,45% a 150-200 ml/h con insulina hasta alcanzar control metablico

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Manejo del paciente adulto con cetoacidosis diabtica (CAD).

SS: suero salino; IV: intravenoso; SC: por va subcutnea; Dx: destroxa-glucosa.

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Cuadro clnico compatible con SHH

Evaluacin inicial completa. Iniciar sueros IV: 1 l SS 0,9% en la primera hora

Sueros IV

Insulina

Potasio

Determinar estado de hidratacin

Bolo IV (0,15 U/kg) de insulina regular

Si K+ < 3,3 mEq/l, posponer insulina y administar 40 mEq/l de K+ hasta K+ > 3,3 mEq/l

Shock hipovolmico

Shock cardiognico

Infusin de insulina IV 0,1 U/kg/h

Si K+ > 5 mEq/l, no administrar K+

Administrar SS 0,9% (1l/h) y/o coloides

Monitorizacin hemodinmica

Determinacin horaria de glucosa

Si K > 3,3 y < 5 mEq/l, administrar 20-30 mEq de K+ por litro

Hipotensin leve

Si no disminuye , determinarlo cada 2 horas 50 mg/dl en la primera hora

Evaluar Na+ corregido

Duplicar horariamente la dosis de insulina hasta que disminuya 50-70 mg/dl a la hora Na+ bajo

Na+ alto

Na+ normal

SS 0,45% (4-14 ml/kg/h) segn el estado de hidratacin

SS 0,9% (4-14 ml/kg/h) segn el estado de hidratacin

Cuando glucosa se aproxime a 300 mg/dl

Dx 5% con SS 0,45% disminuyendo la infusin de insulina a 0,05-0,1 U/kg/h para mantener glucemia entre 250-300 mg/dl hasta que la osmolaridad sea < 315 mOsm/kg y el paciente est alerta

Determinar electrolitos, NUS, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar. Cuando tolere iniciar insulina SC

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Manejo del paciente adulto con sndrome hiperglucmico hiperosmolar.

SHH: sndrome hiperglucmico hiperosmolar.

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PROTOCOLO TERAPUTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA Y DEL SNDROME HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR

dextrosa al 5% a la fluidoterapia. La infusin de insulina debe ajustarse para mantener estos niveles de glucemia hasta que se resuelva la acidosis en la CAD o la obnubilacin y la hiperosmolaridad en la SHH. La cetonemia tarda ms tiempo que la hiperglucemia en resolverse. Durante el tratamiento de la CAD y SHH es necesario realizar determinaciones plasmticas (glucosa, electrolitos, creatinina, BUN, osmolaridad, pH) cada 2-4 horas para ajustar el tratamiento. Una vez se ha resuelto la CAD (glucosa <200 mg/dl, bicarbonato >18 mEq/l, pH>7,3, anin gap <12 mEq/l) y la SHH (normalizacin de la consciencia e hiperosmolaridad) y cuando el paciente es capaz de tolerar por va oral, puede iniciarse un rgimen de mltiples dosis de insulina por va subcutnea.

En nios con CAD no hay estudios prospectivos, pero en un estudio retrospectivo se sugiere que el uso de bicarbonato no ofrece beneficios y que en algunos casos puede ser perjudicial, por esto parece prudente individualizar la decisin.

TABLA 1

Complicaciones asociadas al tratamiento


Edema cerebral Sndrome de distrs respiratorio del adulto Acidosis metablica hiperclormica Trombosis vascular Hipoglucemia e hipopotasemia

Fosfato
Aunque existe deplecin de fosfato, los niveles plasmticos del mismo en la CAD al inicio pueden ser normales o elevados, disminuyendo posteriormente en respuesta al tratamiento. En los estudios prospectivos no se ha demostrado ningn beneficio del tratamiento con fosfato, el cual puede originar una hipocalcemia severa, por lo que no se recomienda su uso rutinario5, aunque la ADA6 contina manteniendo que un tercio de la reposicin de potasio se realice en forma de fosfato potsico. En los casos en los que la concentracin de fosfato sea menor de 1 mg/dl s parece recomendable infundir cuidadosamente fosfato para evitar los sntomas derivados de la hipofosfatemia. No hay estudios que valoren el tratamiento con fosfato en la SHH. En la tabla 1 se resumen las complicaciones asociadas al tratamiento.

Potasio
Durante las primeras horas de tratamiento de la CAD y SHH desciende rpidamente la concentracin plasmtica de potasio, sobre todo por la entrada de potasio en el compartimento intracelular en respuesta a la insulina. Por ello, una vez asegurada la diuresis y que la concentracin de potasio es menor de 5,5 mEq/l, debe iniciarse la reposicin de potasio (20-30 mEq/l). El objetivo es mantener la concentracin de potasio en torno a 4-5 mEq/l. El tratamiento con insulina debe demorarse en los pacientes con cifras de potasio menores de 3,3 mEq/l hasta la correccin de la hipopotasemia.

Bibliografa

Bicarbonato
El uso de bicarbonato en la CAD contina siendo un tema controvertido3. El bicarbonato podra tener efectos adversos como el empeoramiento de la hipopotasemia, de la acidosis intracelular y el desarrollo paradjico de acidosis en el sistema nervioso central. La mayora de los autores coinciden en no administrar bicarbonato cuando el pH es mayor de 7, ya que la insulina bloquea la lipolisis y resuelve la cetoacidosis. Los estudios prospectivos aleatorizados no demuestran beneficio ni perjuicio del uso de bicarbonato cuando el pH es mayor de 6,94, sin embargo no existen estudios prospectivos que valoren su uso cuando es menor de 6,9. La mayora de los autores recomiendan administrar bicarbonato si el pH es menor de 6,9 (100 mmol de bicarbonato isotnico). Cuando se mantiene entre 6,9 y 7 la dosis recomendada es menor (50 mmol).

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. En:
2. 3. Kahn CR, Weir GD, editors. Joslins diabetes mellitus textbook. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993;21:591-603. Mahoney CP, Vleck BW, Del guila M. Risk factors for developing brain herniation during diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurology 1999;721-7. Barnes HV, Cohen RD, Kitabachi AE, Murphy MB. When is bicarbonate appropriate in treating metabolic acidosis including diabetes ketoacidosis? En: Gitnick G, Barnes HV, Duffy TP, et al, editors. Diabetes in Medicine. Chicago: Yearbook, 1990; p. 172. Morris LR, Murphy MB, Kitabachi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Int Med 1986;5 836-84. Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Blanger R, Bertrand S, Beauregard H, ko JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic state. CMAJ 2003; 68(7): 859-66. American Diabetes Association. Hyperglycemia crises in diabetes. Diabetes Care 2004; 7 (Suppl 1): S94-102.

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