CORAZON
Tiene 1 esqueleto fibroso:
 Arterias se insertan por
encima
 Ventrículos por debajo
EXCITACIÓN RTIMICA DEL
CORAZON
Generar impulsos eléctricos rítmicos
de forma rápida.
Aurículas se contraen 1/6 sg antes de
la Contracción Ventricular
Los ventrículos se contraen
simultáneamente
NSA
Banda elipsoide,aplanada,pequeña
Pared posterolateral superior de AD
Inferior y lateral a la
desembocadura de VCSuperior .
Conexión directa con las fibras MA
Potencial de acción a MA
NAV y RETRASO DE LA
CONDUCCION DESDE A-V
A vacían su sangre en V antes de
CV
Ocurre por disminución del # de
uniones en hendidura.
CONDUCCION
UNIDIRECCIONAL
MEDIANTE EL HAS AV
Paso de potencial en forma
anterógrada desde A-V.
Entre A-V, Barrera fibrosa continua
actúa como aislante para impedir el
paso de impulsos cardiacos en
sentido retrogrado.
TRANSMISION DEL IMPULSO CARDIACO EN
EL MV
Llega desde fibras de PKJ – fibras MV en una
velocidad de 0.3-0.5m/seg.
Musculo cardiaco envuelve corazón en 2 espiral con
tabique fibroso.
Transmisión endocárdica a epicardica lleva otros 0.03
seg.
Tiempo total 0.06seg.
 Une A y V.
 Impulso se transmite por un haz de tejido M
SISTEMA DE EXCITACION
 Nódulo sinusal (SA) impulso rítmico normal
 vías internodulares: conduce impulso desde nódulo SA –
nódulo AV.
 Nódulo AV: impulsos de aurículas se retrasan antes de ir
a ventrículos.
 Haz AV: impulso de aurículas a ventrículos.
 Ramas D e I de las Fibras de Purkinje: impulsos cardiacos
por todo el tejido de los ventrículos.
VIAS INTERNODULARES
Extremos de fibras NSA se conectan con fibras MA y potencial
llega a NAV.
Velocidad conducción: 0.3m/sg >MA
Velocidad + rápida: 1m/sg en pequeñas fibras A (presencia de fibras
especializadas similares a las de Purkinje)
Denominadas:
Banda interauricular anterior/V IN anterior-media-posterior.
TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE
Fibras de Purkinje va desde NAV a ventrículos por el Haz AV.
Grandes, velocidad de potencial: 1.4-4.0 m/sg 6 veces+ que fibras
NAV.
+permeabilidad de uniones hendidura de discos intercalados.
DISTRIBUCION DE FIBRAS DE PURKINJE EN LOS
VENTRICULOS.
Porción distal HAV-> interior tabique IV 5-15mm punta corazón
Divide: Rama I y D debajo del endocardio.
Ramas se hacen pequeñas a medida q’ van hacia los lados y atrás a
la base del corazón.
Impulso entra en tabique, sale en las terminaciones de las fibras de
PKJ tiempo total es: 0.03sg
IMPORTANCIA DEL SISTEMA PKJ
Impulso cardiaco llega desde las 1eras fibras
cardiacas:0.03-0.06seg antes de las ultimas hacia
todas las partes de los ventrículos para excitarlos
al mismo tiempo y contraerse otros 0.3seg de
forma sincrónica, así los ventrículos funcionan
como una bomba
NSA marcapasos
Impulso eléctrico con frecuencia de 70-
80 veces X min.
Anormal cuando el impulso procede de
fibras del NAV y de PKJ.
FRECUENCIA EN AUSENCIA DE
ESTIMULOS
Fibras NAV: 40-60Xmin.
Fibras de PKJ: 15-40Xmin.
MARCAPASOS ANORMAL/ETOPICO
Localización distinta al NSA:
NAV
Fibras de PKJ
Parte de MA o V
Puede causar secuencia anormal de contracción ocasionando
debilidad del bombeo cardiaco.

SINDROME STOKES ADAMS CONTROL DEL RITMO CARDIACO Y CONDUCCION

POR SNA
 Bloqueo de la transmisión de Estimulación parasimpática
impulso cardiaco desde NSA a Liberación de acetilcolina en corazón ayuda:
otras partes corazón. Reducir la frecuencia del ritmo NSA.
 Retraso de recuperación Reducir la excitabilidad de las fibras de la unión AV.
 A latiendo frecuencia normal, Estimulación vagal débil a moderada
nuevo marcapasos activa el MV -frecuencia hasta la mitad de lo nomal
a 15-40 latidos X min después Estimulación intensa
de 5-20seg. Interrumpir completamente la excitación NSA
Bloquear la transmisión desde A-V mediante NSA
ESCAPE VENTRICULAR: MECANISMOS DE LOS EFECTOS VAGALES
Señales no se transmiten a V y dejan de Acetilcolina:
latir durante 5-20seg. +permeabilidad de membrana a los iones K
Tabique IV se contrae una frecuencia de +negatividad dentro de fibras(hiperpolarización)
14-40 latidos X min. Tejido -excitable
EFECTO DE LA ESTIMULACION MECANISMO DEL EFECTO SIMPATICO
SIMPATICA  Libera noradrenalina: +permeabilidad de membrana Na
+frecuencia de descarga NSA y Ca
+velocidad de conducción  NSA:
+excitabilidad de todo corazón +permeabilidad na-ca
+fuerza de contracción A y V Genera potencial en reposo+
Estimulación Máxima: + velocidad del ascenso del potencial – nivel liminal
triplica frecuencia de latido cardiaca (autoexitacion)
+ fuerza contracción del corazón doble +frecuencia cardiaca.
 +permeabilida iones Ca es responsable en +fuerza
contráctil del musculo cardiaco.
 ONDA P: representa INTERVALO PR Q: toda onda – q´prodece de 1+
despolarización y contracción de R: 1era onda +
amabas A S: toda onda- q´sigue de 1+
 Activación de A  Retraso que hay entre Complejo de 3 ondas
 1era partederecha contracción A y V. Grafica contracción V.
 2da parteizquierda  No debe ser muy corto EVIDENCIAR:
Ver: ni muy largo.  Infartos
 tamaño de A  trastornos de conducción
 respuesta eléctrica presencia  agrandamiento y
de arritmias dilatación ventricular
ONDA T: reporalizacion V INTERVALO QT INTERVALO ST
Se ve como después de Representa duración de Ver:
estimulación eléctrica de V se contracción  Faltas de O en corazón.
prepara para recibir próximo  Infecciones de pericardio
impulso.

ELECTROCARDIOGRAMA: Uso de electrocardiógrafo

DATOS QUE PROPORCIONA QUE HACE USOS

 Determina frecuencia cardiaca Capta la activación  Ritmo cardiaco
Visualizar la activación: eléctrica de los V y  Conducción eléctrica del
 sincrónica /asincrónica/arritmias de A corazón
diferentes cámaras  Arritmias
 localiza precedencia del impulso  Dirección del vector cardiaco
inicial.  Daño al musculo cardiaco
ARRITMIA o disritmias, puede hacer que el ritmo del corazón sea irregular, muy rápido o lento.
CAUSA
 Anormalidad en formación de señales eléctricas  Anormalidades que alteran la
 Cualquier ritmo cardiaco distinto al ritmo sinusal normal secuencia del impulso nervioso.
 Latidos anormalmente rápidos 100 latidos X  - cantidad de sangre q’ corazón
mintaquicardia bombea al cuerpo.
 Latidos anormalmente lentosBraquicardia
SISTEMA DE CONDUCCION
Potencial de acción por: Potencial de reposo por:
Canales rápidos de Na y lentos de Ca Cierre de canales de Ca/Na, incremento de
permeabilidad al K
Cuando el registro tiene una parte + y Corriente hacia una derivación produce desviación ascendente:
otra - = difásico positiva.
Cuando ambas partes son de la misma Alejada de la derivación produce desviación descendente: negativa
longitud= isodifasico
FACTORES QUE INFLUYEN EN IDENTIFICACION
EL REGISTRO
 Ubicación del electrodo  Trastornos del ritmo
 Distancia del electrodo cardiaco
 Tamaño de la célula  Alteraciones cardiacas
 Activación simultanea de más  Alteraciones
de una célula electrolíticas

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Directa= sobre corazón MIEMBROS / PLANO FRONTAL PRECORDIALES
Indirecta=no sobre corazón Bipolares: 1-2-3 /PLANO
Semidirecta= cerca corazón Indirectas o periféricas bipolares: HORIZONTAL
DI=+ brazo I, - brazo D Son monopolares
DII=+ pierna I, - brazo D V1 hasta V6
DIII=+ pierna I, - brazo I
Unipolares: AVR-AVL-AVF
TRIANGULO DE EINTHOVEN LEY DE KICHOFF FRANK WILSON
Una derivación bipolar registra la Miembro/bipolar Miembro/Unipolar
actividad del área entre 2 electrodos Suma todas las diferencias de potencial AVR-AVL-AVf=0
D1+D2+D3=0

RITMO SINUSAL ALTERACIONES

Ondas P + en DI-DII y Avf HIPERTROFIA HIPERTROFIA
Intervalo P-R entre 0.11 y 0.20seg. AURICULAR D AURICULAR I Componente
Onda P seguido de 1 coomplejo QRS. Componente inicial terminal grande
Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 Ipm. grande P mitral (estenosis
Onda P > 0.25 mitral/hipertensión arterial)
mV(punteaguda)
P pulmnar (fibrosis)

INFARTO HPERTROFIA HPERTROFIA

Isquemia: onda T invertida Anterior: V1-V4 VENTRICULAR D VENTRICULAR I.
Subendocárdico: depresión Lateral: D1 y aVL  Índice de cabrera  Usa los índices de
de ST Inferior: D2,D3 y aVF  Onda R en V1/ Lewis (RD1+SDR3)-
Agudo: supradesnivel del ST Posterior: R grande en [Onda R en (RDE3+SD1)>17mm
Necrosis: Q ancha y V1-V2, Q en V6, prueba V1+Onda S en  Sokolov
profunda espejo V1] (SV1+RV5)>35mm
Isquemia miocárdica: supra  >a 0.50 indica
desnivel ST(convexo) HVD
INFARTO AGUDO INFARTO PERICARDITIS
MIOCARDIO Infradesnivel ST T alta y puntiaguda (hiperpotasemia)
Supradesnivel ST Onda T invertida Supradesnivel del segmento ST (cóncavo)
Onda T invertida/Qprofunda Q profunda
 ARRITMIAS
Taquicardia Aleteo aurícular (fluter)  A no se Fibrilacion aurícular:
supreventricular o contrae bien A no se contraen
auricular paroxística: Ondas P en zerrucho 350-450/min
Complejo QRS normal- Frecuencia de 250-350/min No hay onda P
estrecho Complejo QRS equidistante

Taquicardia ventricular Aleteo Ventricular: Fibrilación Ventricular:

paroxística
Complejo QRS distorsionado
y ancho
Bloqueo AV 1° Bloqueo AV 2° Mobiz 2:
>0.20 Mobiz 1: Tiene 1# fijo de ondas P q´no
Bloqueo AV3° Onda P alargada no esta seguida del conduce
Disociación total AV complejo QRS 2 ondas P
PR prolongado 1 QRS

Bloque de Haz de His HIPOCALCEMIA/HIPOPOTACEMIA HIPERCALEMIA

Derecho:
RS-R prima
V1-V4
Izquierdo:
Mueca en Onda R