TRATAMIENTO:

- Síntomas leves: cambios en el estilos de vida: dieta blanda, masticar bien los alimentos
y beber mucha agua después de las comidas (barrer esófago)
- Síntomas más graves: quitar el divertículo:
o Endoscopia: más común, riesgos asociados menores
o Cirugía

ACALASIA:

Se da cuando hay una parálisis de las dos terceras partes del esófago, incluido el EEI, por:

- Elemento hereditario
- Enfermedad autoinmune

Hay una afectación de los nervios que enervan las dos terceras partes del esófago, los
músculos no se contraen y el esófago se paraliza.

El problema es que si no dilatamos el esfínter la comida se acumula en el esófago.

Tratamiento:

- Dilatación neumática: sonda con balón que se hincha

- Miotomía de Heller (abrir el esfínter con cirugía: incisión), problema: luego no se
cierra, riesgo de reflujo, por eso esta miotomía tiene que estar acompañada por la
fundoplicatura de Nissen.

VARICES ESOFÁGICAS:

Dilatación de las venas del esófago. Son problemas a otro nivel (a nivel de la circulación
hepática) que me dan un problema en el esófago:

- Problemas en el hígado: aumento de la presión de la vena porta, se encuentra en el

hígado, se produce una circulación colateral, las venas esofágicas, como no están
preparadas para eso se dilatan mucho y hay riesgo de que exploten: hipertensión
portal.

Se diagnostican con una endoscopia.

El problema principal: que sangre: cirrosis hepática

ALTERACIÓN GÁSTRICA:

1. PROCESOS INFLAMATORIOS:

GASTRITIS: Inflamación/irritación de la mucosa del estómago. Se pueden clasificar de acuerdo

a una connotación temporal, si es aguda y auto-limitada (mejora por sí misma) se le llama
gastritis aguda, las gastritis crónicas perduran en el tiempo.
AGUDA: etiología:

- Alimentos irritantes (cafeína, alcohol)

- Medicamentos: AINES (ibuprofeno, prostaglandinas aumentan la secreción de moco y
bicarbonato, los AINES inhiben la COX, inhibe la producción de prostaglandinas,
disminuye la producción de moco y bicarbonato. Las prostaglandinas también
protegen la mucosa aumentando la cantidad de flujo sanguíneo a la mucosa gástrica y
aumenta la secreción de ácido. Si inhibimos la secreción de prostaglandinas con AINES
aumentan el riesgo de una gastritis aguda, lo mismo con los corticoides/ácido
acetilsalicílico
- Sustancias corrosivas: lejía/amoniaco.: dar corticoides, lavar, no hacer vomitar… por el
contacto de la mucosa con el tóxico: gastritis
- Bacterias presentes en los alimentos: salmonella, intoxicación alimenticia por
consecuencia del efecto inflamatorio de la toxina sobre la mucosa gastrica
- ERGE (contacto del contenido ácido del duodeno, incluidas sales biliares a estómago),
estrés (úlceras de Curling: úlceras producidas cuando el estrés se produce por
consecuencia de una depleción del volumen sanguíneo en el contexto de una
quemadura). Cuando una persona pasa por situación de estrés psicológico o fisiológico
la cantidad de sangre que llega al estómago está disminuida, la sangre se desvía para
perfundir los órganos vitales.

Manifestaciones clínicas autolimitadas, procesos que se curará de manera espontánea:

 Anorexia: inapetente: no tiene ganas de comer

 Nauseas y vómitos
 Halitosis
 Dolor epigástrico
 Eructos malolientes
 Distensión abdominal

CRÓNICA: irritación de la mucosa gástrica que se desarrolla de manera progresiva, primero una
irritación leve, con el tiempo la irritación lleva a una atrofia del tejido gástrico y deja de
funcionar. Factores etiológicos:

- Enfermedades autoinmunes: proceso donde nuestro sistema inmunológico ataca a

células gástricas de nuestro cuerpo por no reconocerlas como propias.
- Infección por helicobacter pylori: bacteria que ataca a la mucosa del estómago. Se
sabe que tienen una estructura en espiral, gracias a la cual se puede meter en la
mucosa del estómago y gracias a la secreción de bicarbonato y moco y de agua se
protege contra la acidez gástrica (sobrevive en el estómago haciendo uso de la propia
mucosa gástrica como elemento protector). A la larga, la presencia de la bacteria en el
estómago y la reacción inflamatoria que genera en el estómago puede favorecer la
aparición de una gastritis crónica.
Manifestaciones clínicas:

 Síntomas inespecíficas en estadios precoces (leves e inespecíficas): dispepsia:

sensación de malestar en el estómago/cansancio.
 Como es un proceso progresivo, conforme la mucosa se atrofia las manifestaciones
pueden aumentar en severidad, hasta el punto en el que el paciente puede desarrollar
una anemia perniciosa (falta de la vitamina B12). Vitamina que debemos ingerir con la
dieta y la adquirimos de proteínas animales, personas vegetarianas en ocasiones
necesitan suplementación de vitamina B12: necesaria para la síntesis de glóbulos
rojos. Para poder absorberla necesitamos al factor intrínseco (proteína).
o Diagnosticar la astenia perniciosa con signos clínicos: astenia, palidez,
cansancio, problemas neuromusculares
o Diagnosticar a términos analíticos: disminución del número de glóbulos rojos
pero con un aumento de su tamaño

Como diagnosticar gastritis (a/c):

- Hablar con el paciente, cada uno tiene una historia… escuchar al paciente para
intentar entender que le pasa. La clínica del paciente puede ser parecido a otro
proceso gastrointestinal, hablando con ella creo una idea de lo que puede estar
pasando
- Si se sospecha complicación (úlcera, perforación, sangrado) se le deriva a hacer una
endoscopia: gastroscopia
- Sospecha de anemia perniciosa/sangrado: hacer una analítica
- Sangre oculta en heces: no es normal que haya sangrados masivos, si que puede haber
sangrados que se eliminan por heces
- Análisis de aliento (sospecha de HP): soplar en una bolsa que se cuantifica la cantidad
de CO2 en aire expirado, tomar pastilla con urea (la bacteria tiene una enzima de su
composición: ureasa es capaz de metabolizar y se libera CO2), soplo de nuevo, si hay
un aumento de CO2 tengo en mi mucosa gástrica la bacteria.

Tratamiento:

- Evitar irritantes
- Vómitos intensos:
o Restringir ingesta por vía oral hasta que los vómitos cesen
o Si vómitos son muy intensos y no se toma nada por vía oral porque no tolera:
vía peroférica para reponer líquidos y electrolitos
o Si vómitos muy intensos, paciente no mejora, TA empieza a bajar,
taquicárdico: antiemético para gestionar los vómitos
- Antiácidos, antiH2, IBP: disminuir la cantidad de ácido en el estómago
- Si helicobacter pylori: tratar con antibióticos, normalmente se combinan en 2 pastillas,
suelen ser amoxicilina (1gr cada 12 h) junto con claritromicina (500mg cada 12h)
durante 7-14 días, junto con inhibidor de la bomba de protones
 - Si sangrado: constantes vitales
- Si anemia: inyección con octovite (nombre comercial): vitamina B12. Suplemento de
administración por vía oral, nasal o intramuscular (1 vez al mes).

Principales diagnósticos de enfermería:

- Desequilibrio nutricional por defecto
o Monitorizar y registrar la ingesta de líquidos y alimentos
o Valorar analítica: albúmina sérica, hemoglobina
- Déficit de volumen de líquidos
o Monitorizar y registrar constantes vitales
o Pesar diariamente y realizar balance hídrico
o Valorar hidratación piel y mucosas
o Valorar analítica: electrolitos y equilibrio ácido base
- Déficit de conocimientos
o Explicar su enfermedad, dieta, medicamentos prescritos

ÚLCERA PÉPTICA:
El ERGE/ gastritis crónica puede producir una úlcera péptica a la larga. Ulceraciones de las
capas gástricas por situaciones inflamatorias. Lo característico es que pueden aparecer a
cualquier nivel del estómago, normalmente aparecen en la mucosa gátrica y duodenal.
Erosión en las capas del estómago. Aparecen por:
- Helicobater pylori
- Tabaco: por todas las sustancias irritantes que afectan la mucosa estómago y a la larga
producen úlcerar
- Ácido acetilsalicílico
- AINES

Manifestaficones clínicas:
- Dolor abdominal (pirosis: ardor). Ese ardor puede tener una correlación con el ritmo
de horarios, se relaciona con los picos de acidez del estómago, 1-3h después de comer.
o Localización: diferentes sitios, a nivel del estómago el dolor está a nivel del
hipocondrio izquierdo. Duodenales: hipocondrio derecho o epigastrio
o Pirosis que puede despertar a la noche por el pico ácido de después de la cena
- Anorexia
- Nauseas ocasionales
- Eructos frecuentes, distensión abdominal

Complicaciones cuando las úlceras se rompen:

- A consecuencia de los procesos cicatriciales de la úlcera puedo tener una estenosis de
la válvula pilórica
- Sangrado: erosión de las arterias gástricas
- Perforación que lleve a peritonitis
Plan de cuidados: DdE:
- Alteración del bienestar r/c
o Acidez
o Pirosis
o Dolor
- Desequilibrio nutricional por defecto r/c.
o Intolerancia a algunos alimentos
o Nauseas
o Plenitud

Tratamiento:
- De la causa:
o HP: tratamiento erradicador
o Fármacos ulcerógenos: aspirina, hibuprofeno, antoxeno, boltadol, enantium…
o Por la hiperacidez: IBP, antagonistas de receptores H2
o Administración de prostaglandinas orales: aumentan la producción de moco y
bicarbonato, flujo sanguíneo y disminuyen la acidez. Protegen el estómago.
Misoprostol.
o Sucralfato: agente que protege la mucosa gástrica
- Dieta
- La cirugía se evita por las complicaciones de dicha cirugía, solamente en casos muy
severos, con muchas ulceras y con mucho riesgo de complicaciones severas. Evitar por
las complicaciones posoperatorias de esa cirugía:
o Gastrectomía total/parcial

2. PROCESOS TUMORALES:

CÁNCER GÁSTRICO:

Cáncer común. Factores de riesgo:

- Nutricionales:
o Alimentos como salazón y ahumados, debido a la sustancias químicas que se
generan que pueden producir irritación gástrica, su consumo excesivo
aumenta el riesgo
o Altas concentraciones de nitratos en los alimentos, una vez digeridos se
transforman en nitrosaminas que tienen poder carcinogénico. Los nitratos se
encuentran en alimentos procesados
- Exposición a productos químicos: (amianto en tuberías/tejados)
- Anemia perniciosa: déficit vitamina B12. Persona con esta anemia probablemente
puede sufrir también acloridia: disminución de acidez gástrica
- Infección por HP
- Tabaco
- Factores genéticos
 - Gastrectomía parcial: disminución de la secreción ácida

Manifestaciones clínicas:

- Síntomas iniciales del cáncer gástrico:

o Sensación de plenitud postprandial
o Anorexia
o Dispepsia
o Vómitos
- Cáncer gástrico avanzado: adelgazamiento, vómitos, dolor abdominal, anemia, astenia,
masa abdominal, melena.
- Puede presentarse como urgencia: obstrucción, hemorragia y perforación.

Plan de cuidados:

- Desequilibrio nutricional por defecto: Intervenciones ◦

o Higiene bucal adecuada
o Ingesta ligera y frecuente
o Alimentos triturados o muy masticados
o Dieta apetecible y adecuada
o Explicar la importancia de la nutrición
o Administrar las calorías suficientes
o Control de peso diario
o Conseguir el ambiente adecuado
o Balance de líquidos
o Adecuar ingesta de líquidos a necesidades
- Alteración del bienestar r/c dolor y vómitos: Intervenciones
o Valorar factores desencadenantes y supresores del dolor
o Evitar ambientes que aumenten la percepción de dolor
o Administrar los fármacos analgésicos prescritos
- Ansiedad r/c pronóstico y tratamiento enfermedad: Intervenciones
o Valorar el nivel de ansiedad
o Facilitar un ambiente de comunicación de sus temores
o Información adecuada sobre la enfermedad y el postoperatorio
o Facilitar la colaboración de otros profesionales si fuera necesario
- Alteración del patrón del sueño r/c el dolor: Intervenciones
o Valorar signos y síntomas de falta de descanso
o Establecer un horario sueño-descanso
o Asesorar sobre técnicas que pueden inducir al sueño
Tratamiento:

- Cirugía: gastrectomía parcial (quitar parte del

estómago y se estomosa el estomago al
duodeno)/total (no hay estómago, el esófago se
estomosa al duodeno)

- Ganglio centinela: ganglio que primero se

encuentran las células malignas a la hora de
intentar expandirse a través de vía linfática.
Terapia que se utiliza principalmente en melanoma y cáncer de mama. Si tengo un
tumor maligno e identifico el primer ganglio con el que se va a encontrar el tumor para
expandirse por vía linfática, si hago una biopsia en ese ganglio y me sale limpio, es
probable que el tumo se encuentre en esa zona sin que se haya extendido a los
ganglios. Pero si tengo un tumor, identifico el ganglio centinela, le hago una biopsia y
hay presencia de células cancerosas, tendré que hacer un vaciamiento de los ganglios
de alrededor.

- By-pass gástrico

Complicaciones gastrectomía parcial:

- Precoces:
o Hemorragia
o Dehiscencia de sutura
o Íleo paralítico
- Tardías:
o Estenosis de boca anastomótica
o Síndrome de dumping: en el posoperatorio inmediato el paciente no comerá
nada por boca, cuando se empieza con la tolerancia: dietas progresivas. La
comida no está digerida, o por lo menos no se digiere de manera fisiológica,
no tengo estómago (o tengo muy poco: parcial), va a tener un tránsito por el
aparado digestivo más rápido de lo que debería, me puede llevar a diarreas,
estados de desnutrición, deshidratación…
o Diarreas

Complicaciones gastrectomía total:

- Precoces:
o Hemorragia
o Dehiscencia de sutura
o Íleo paralític
- Tardías:
o Estenosis de boca anastomótica
o Anemia megaloblástica por falta de absorción de B12
3.5.2 PACIENTES CON TRASTORNOS DE HÍGADO (ALTERACIONES HEPÁTICAS)

Hígado órgano fundamental, ocupa parte superior derecha. Dividido en dos lóbulos. El hígado
recibe gran cantidad de sangre desoxigenadda y rica en nutrientes por la vena porta, y sangre
oxigenada que llega a través de la arteria hepática. Toda esta sangre abandona el hígado por la
vena hepática para ir a una de las venas cavas, y de ahí al corazón.

FUNCIONES:

- Digestiva: producción de la bilis en el hígado y se almacena en la vesícula biliar. Se

almacena hasta que recibe la estimulación de una serie de hormonas
(colecistoquinina), produciendo contracción de la vesícula para que la bilis se libere al
duodeno para emulsionar las grasas.
- Antitóxica: por al perfusión sanguínea el hígado convierte sustancias tóxicas para
nuestro organismo en sustancias inocuas para que las podamos eliminar. P.e: amonio:
producto que se convierte en urea para poder eliminarlo por la orina
- Metabólica y de síntesis de los lípidos: en el hígado se sintetizan los fosfolípidos,
triglicéridos, colesterol.
o La gluconeogenesis: generación de glucosa a partir de aminoácidos.
o La glucogenogenesis: formación de glucógeno para almacenar la glucosa,
ahorrar energía para cuando no hay (ayuno).
o La glucogenolisis: degradar el glucógeno para obtener glucosa cuando me haga
falta
- Fármacos: antes de que el fármaco se distribuya a la sangre para actuar sobre los
receptores responsables del dolor, tiene que pasar por el hígado, hace como una
especie de triaje (metabolismo del primer paso: procesos antes de ser liberados a
circulación sistémica). No todos los fármacos van a tener ese efecto de primer paso:
fármacos endovenosos, los fármacos orales sí, van a pasar por vía digestiva.
- De depósito: almacenamos vitaminas liposolubles (A: retinol, B, E, K), glucógeno (para
luego degradarlo en glucosa cuando haga falta), hierro.
ICTERICIA: coloración amarillenta de la piel, mucosa y fluidos corporales (orina) por un
acumulo de bilirrubina (producto derivado de la degradación de hematies) en sangre.

En condiciones normales, los hematíes tienen un ciclo de vida de 120 días, conforme van
envejeciendo, se van destruyendo. Obtenemos 2 elementos, hemo y la globina, la globina se
libera a sistema circulatorio para sintetizar otros aminoácidos. Mientras que la parte hemo va
a ser la responsable de la producción de la bilirrubina: le grupo hemo se convierte en
biliverdina, se convierte la bilirrubina no conjugada que se unirá en sangre con la albúmina, va
al hígado y ahí se conjuga (se hace hidrosoluble). Una vez conjugada es parte de la bilis que se
almacena en la vesícula y se libera al duodeno y al intestino grueso. La bilirrubina de la bilis se
convierte por un lado en estercobilina (se libera por las heces, les da color) y en urobilina (se
elimina por orina, le da color).

Momentos donde este proceso se ve afectado:

- Fallo hepático: aumento de bilirrubina en sangre que nos da una ictericia.

- Problema grave en la vesícula biliar que me da ictericia
- Proceso que aumente la degradación de glóbulo rojo también nos puede dar ictericia

HEPATITIS: afectación más común del hígado. El hígado es un tejido lástico compuesto por
hepatocitos, cuando el tejido se inflama tenemos una hepatitis. Se puede dar por diferentes
razones:

- Hepatitis vírica: la más frecuente (A, B, C, D, E)

- Hepatitis tóxica: inflamación por alcohol y drogas
- Hepatitis medicamentosa: 70% de las hepatitis agudas producidas por un
medicamente: paracetamol. Medicamento antipirético, analgésico, tiene efectos
nocivos cuando sobredosis:
 o Frenadol no me hace nada: frenadol + paracetamol: frenadol ya tiene
paracetamol
o Como intento de suicidio
- Procesos autoinmunes

HEPATITIS VÍRICA:

Aunque sean varios virus, las manifestaciones clínicas serán +/- similares y el procedimiento
para diagnosticarlos también serán similares. La mayor diferencia será la manera de
transmisión y su capacidad para producir enfermedad hepática crónica.

VIRUS A:

- Transmisión por vía fecha-oral. Ingiero/estar en contacto con algo contaminado por
heces de la persona infectada
o Saneamiento de agua potable deficiente
o Persona infectada tiene mala higiene personal (lavado de manos): contamina
la comida
- Periodo de incubación: 14-28 días
- Síntomas inespecíficos: malestar general, inapetente, cansado, dolor abdominal,
diarrea, nauseas
- No se cronifica: si me infecto puedo curarme sin ningún tratamiento en particular, no
necesita farmacoterapia: infección hepática autolimitada
- Vacuna de la hepatitis A: en España recomendadas a personas en riesgo: personas que
van a viajar a una zona endémica con Hepatitis A.
o Contagio en España: alguien viene de las zonas endémicas y crea brote

Profilaxis: prevención:

- Buena potabilización
- Buen saniamiento de agua
- Personas involucradas buena higiene de manos
- Vacuna: intramuscular
o Administro el virus para que sus sistema inmune genere anticuerpos contra el
virus
o Genera inmunidad a largo plazo (20 años)
o Necesita 2 semanas para empezar a producir anticuerpos
- Gammaglobulina de la Hepatitis A:
o Dar anticuerpos directamente
o Empieza a funcionar de inmediato
o Efecto a corto plazo (breve, semanas)
VIRUS B:

- Transmisión por sangre y fluidos corporales. Mecanismos que aumentan el riesgo de

transmisión:
o Perinatal: madre con virus lo transmite al feto
o Exposición a sangre infectada
o Pinchazos, tatuajes, perforaciones: establecimientos deben tener medidas de
esterilización (material no esterilizado, si la persona anterior tenía el virus te
contagia)
o Exposición de líquidos corporales (saliva, semen, fluidos vaginales)
o Drogas inyectables
- Incidencia alta
- Sí se puede cronificar: una vez que sea crónica aumenta el riesgo de cirrosis y de
cáncer de hígado.
- Si me recupero de una HB, a pesar de que tengo anticuerpos no puedo donar sangre
- Hepatitis B aguda: infección que no perdura más de 6 meses
o Mirar analítica a los 6 meses y ya no tienes virus, tienes anticuerpos que te
protegen contra una reinfección siempre que se a HB aguda.
o Síntomas leves: astenia, malestar, molestias abdominales (hipocondrio
derecho), nauseas, vómitos, ictericia, coluria (cúmulo de bilirrubina en orina,
orina más oscura), en algunos casos puede derivar en una insuficiencia
hepática aguda
o Autolimitada: no requiere tto específico: paciente puede requerir
hospitalización para reponer el equilibrio hidroelectrolítico, por las nauseas,
vómitos
- Hepatitis B crónica: perdura más de 6 meses
o Aumenta el riesgo de cirrosis y de cáncer de hígado
o Tto: antivirales e inmunomouladores

Población de riesgo:

- Personal sanitario vacuna

- Personas que usan drogas por vía parenteral
- Pacientes en hemodiálisis/transfusiones de sangre frecuentes
- Convivir con personas infectadas
- Personas con multiples parejas sexuales
- Prostitución

Profilaxis:

- Vacuna
- Gammaglobulina Hepatits B: protección temporal, sospecha de contacto

Medidas de prevención para personal sanitario:

- Bata impermeable, gafas protectoras, mascarilla

- Lavado de manos, guantes
 - Material de un solo uso
- No colocar el capuchón de las agujas
- Material contaminado con sangre o fluidos: contenedor identificado
- Accidente con aguja: lavar con agua y jabón, permitir sangrado activo, desinfección
con antiséptico
o Llamar al servicio de medicina preventiva para que te aconsejen que hacer
 Exploran si tu estas vacunado y la carga vírica de la persona con la que
te has infectado, la pauta a seguir será diferente
- Si contacto con ojo/mucosa: lavar con abundante agua

Calendario de vacunación:

VIRUS C: junto con la B son dos razones importantes para el desarrollo de una cirrosis

- Se puede cronificar
- Trasmisión parenteral, sangre: carga vírica en fluidos corporales no es suficiente para
que se transmita por estos fluidos
- 80% de los pacientes son asintomáticos: paciente no sabe que está enfermo, sigue
contagiando
o No se les hace analítica: no se hace nada: hepatitis se cronifica
- No vacunas disponibles: establecer medidas profilácticas

VIRUS D:

- Para poder replicarse necesita que la persona esté contagiada por el virus de la
Hepatitis B.
- Transmisión y características clínicas parecidas a la de la Hepatitis B
- Al tener 2 virus en el hígado, el riesgo de desarrollar cáncer de hígado y cirrosis es
mayo

VIRUS E:

- Transmisión fecal-oral: saniamiento de agua, potabilidad mala…

HEPATITIS CRÓNICA:

Inflamación del hígado que dura más de 6 meses, causas

- Infección por virus de Hepatitis B, C y D

- Fármacos como el paracetamol. Si alguien tiene una hepatopatía crónica pueden
tomar paracetamol porque no siempre que la función hepática este afectada quiere
decir que las vías metabólicas del paracetamol estén afectadas. Puede pero habrá que
valorar de manera individual.
o Si no se hace la valoración individual viendo su función hepática y le damos
una dosis normal, la hepatopatía crónica puede empeorar
- Reacciones autoinmunes
- Alcoholismo crónico: relación directa de la cantidad consumida y el daño hepático
- Hepatitis crónica criptogénica: no se logra identificar la causa

El paciente puede estar/presentar síntomas leves (astenia, dolor hipocondrio derecho,

nauseas), cuando la hepatitis crónica está avanzada, los síntomas serán más específicos de
insuficiencia hepática:

- Ictericia
- Ascitis: cumulo de líquido en cavidad peritoneal. Síntoma clínico en cualquier
hepatopatía porque el hígado crea proteínas (albúmina), al no tener la sangre esas
proteínas, se pierde la presión oncótica de la sangre y sale el líquido fuera.
- Hepatomegalia: aumento del tamaño del hígado

Diagnostico hepatitis crónica:

- Medir antígenos y anticuerpos si se sospecha que es de origen viral

- Medir transaminasas: enzimas hepáticas
- Hiperbilirrubinemia
- Ecografía para observar el hígado, luego se hace una elastografía: procedimiento no
invasivo donde se mide la elasticidad del tejido hepático (conforme el hígado está
afectado se pierde la elasticidad de ese tejido).
- TAC, resonancia magnética

TTO:

- Depende de la etiología : HB crónica no siempre necesita farmacoterapia,

dependiendoe de la actividad del virus. HC: antivíricos de acción directa
- Medidas generales:
o Desarrollar una actividad lo más normal posible
o Alimentación amplia y variada
o Evitar esfuerzos excesivos y el consumo de alcohol
- Interferon: fármaco antiviral. Efectos secundarios comunes que se parecen a la gripe,
suceden en las primeras dosis e irán desapareciendo
o Fiebre
o Cefalea, fatiga
o Nauseas, vómito, perdida de apetito
Diagnósticos de enfermería:

- Intolerancia a la actividad r.c.

o Debilidad y fatiga
- Desequilibrio nutricional por defecto r.c.
o Vómitos, pérdida de apetito, alteraciones de la absorción intestinal
- Riesgo de déficit de volumen de líquidos r.c.
o Vómitos, diarrea y fiebre, hemorragia (pruebas coagulación)
- Riesgo de infección r.c.
o Disminución de defensas y malnutrición
- Alteración de la autoestima r.c.
o Aumento de síntomas por evolución de la enfermedad
- Déficit de conocimientos respecto al proceso de la enfermedad y a los cuidados en el
domicilio

Problemas de las Hepáticas que se cronifican:

- CIRROSIS: células hepáticas (hepatocitos) dañadas y sustituidas por tejido cicatrizal

continuo, el tejido pierde elasticidad, el tejido sano va a ser reemplazado por tejido
fibroso, posteriormente por tejido rígido.
- CANCER DE HÍGADO:
o Primario: se origina en el hígado
o Secundario: es metastásico, su origen primario proviene de otra localización
o Benigno: adenoma y hemangioma, crecen lentamente, si crecen demasiado
nos pueden dar sintomatología. Tumor benigno que crece a la larga puede
provocar una disfunción hepática

5.3.3 PACIENTES CON TRASTORNOS DE LAS VÍAS BILIARES

COLELITIASIS: cálculos en la vesícula biliar. La vesícula es el lugar de almacenamiento de la bilis,
cuando se forma una piedra en la vesícula decimos que tenemos una colelitiasis. La bilis es una
sustancia con una composición muy variada: agua, electrolitos, colesterol, sales de calcio,
pigmentos biliares, se producen en el hígado y se acumula en la vesícula. Cuando se pierde el
equilibrio en la composición de las sustancias que componen la bilis hay riesgo de formación
de un cálculo. Dependiendo de que elementos aumente:

- Cálculos de colesterol: más comunes

o Apariencia amarillo verdosa
o Asociadas a la hipercolesterolemia, obesidad y dieta rica en grasa e HdeC
- Cálculos pigmentarios: presencia importante de pigmentos biliares: bilirrubina
o Color oscuro
o Aumento de la bilirrubina
- Cálculos mixtos

Síntomas:

- Muchos pacientes son asintomáticos

- Cólico biliar: dolor por aparición de uno de los cálculos de la vesícula se desplaza y
bloquea uno de los conductos biliares. Las piedras pueden bloquearse y llegar a
desprenderse siguiendo con su recorrido. Ocasiones donde las piedras se desplazan y
bloquean conductos de manera permanente.
o Dolor intenso, espasmótico
o Complicaciones sobretodo en ancianos, diabéticos y pacientes con
neuropatías.
o Dolor en zona de epigastrio/hipocondrio derecho, de gran intensidad, puede
irradiar al hombro y la escapula derecha. Puede desaparecer si la piedra se
desprende y sigue su camino.
o Pueden presentar nauseas y vómitos
o Signo de Murphy será negativo: al estar palpando, primero suave, seguida de
una más profunda. El paciente está acostado, le pides que haga una
isnpiración profunda a la vez que haces una palpación profunda en el
hipocondrio derecho. A la vez que el inspira tu palpas. Si esa maniobra le
genera al paciente una apnea porque le duele, es un signo de Murphy positivo.
Indica que la zona donde haces la palpación, ahí está la vesícula biliar, cuando
el inspira y palpo, si toco la vesícula podrá estar irritada. En la colelitiasis da
negativo porque la vesícula no está inflamada, lo que tengo son piedras.

Diagnóstico:

- Ecografía para ver las piedras

- Analítica de sangre: si solo hay piedras, aunque obstruye el conducto, normalmente la
analítica será normal

El problema de estas piedras, es que si no se desplazan, a la larga pueden crear problemas

mayores:
 - Colecistitis: inflamación de la vesícula
- Coledocolitiasis: obstrucción completa/parcial del colédoco
- Pancreatitis

Valoración de enfermería: diagnósticos de enfermería:

- Alteración del bienestar r.c dolor, náuseas y vómitos

- Desequilibrio nutricional por defecto r.c. vómitos: inapetente, se puede
deshidratar/desnutrir
- Riesgo de infección r.c. necrosis
- Déficit de conocimientos en su enfermedad

Tratamiento de la colelitiasis: prevenir el desarrollo/tratar el cólico:

- Estilos de vida: si eres obeso y dieta excesiva de grasas e hidratos de carbono tienes
más riesgo de desarrollar colelitiasis
o IMC: reducción de peso si IMC es alto
- Actividad física: activa la motilidad de los músculos lisos, incluso el musculo de la
vesícula biliar, estará más activo
- Dieta: consumir comida de manera regular evitando periodos de ayuno prolongadas.
Un ayuno prolongado no es factor etiológico para cálculo pero puede aumentar las
posibilidades. Si la bilis está en movimiento cuando comemos (la comida entra al
duodeno, estimula la liberación de la colecistoquinina, contrae la vesícula), menos
riesgo de precipitación, en ayuno no hay movimientos, no hay estimulo para
contraerse, la bilis se va a acumular y precipita formando las piedras.
 Si la colelitiasis es asintomática: generalmente no indica cirugía, no hacemos nada
 Si cólico biliar: disminuir el dolor
 Agudo: farmacoterapia, seguimiento del dolor para ver si el dolor ha mejorado
 Antieméticos: tratamiento nausea y vómitos
 Si síntomas o complicaciones:
 Cirugía: colecistectomía laparoscópica o abierta: quitar la vesícula biliar y se
deja el árbol biliar conectado al páncreas, hígado y duodeno pero sin la
vesícula.
 Cuidados: antibióticos y puede pasar que después de la extirpación y
en cirugías del colédoco se coloca un drenaje en T/un tubo de Kehr: las
partes pequeñas de la T se dejan dentro el colédoco y la parte más
larga es un tubo que drena la bilis al exterior del cuerpo. Cuando se
coloca es para permitir que la bilis drene a pesar de la inflamación de
la cirugía/inflamación de la afectación del colédoco. Parte de la bilis
drenará al duodeno y
otra parte drenará a
una bolsa de fuera del
cuerpo.
La dieta de una persona que s ele ha quitado la vesícula, sigue teniendo bilis, no tengo un sitio
de almacenaje, es normal que al principio el paciente tenga cierta indigestión para las grasas
ya que no tiene donde almacenar la bilis, no siempre ocurre. Recomendar dietas pequeñas y
frecuentes bajas en grasa.

Power point: 14, audio: 25:55

COLECISTITIS: inflamación de la vesícula biliar, en la gran mayoría de los casos se produce por
la presencia de cálculos biliares.

- Aguda: calculo que se desplaza y no termina de destruirse.

- Crónica: episodios recurrentes de inflamaciones agudas de la vesícula biliar

Síntomas:

- Nauseas y vómitos
- Fiebre por la inflamación: si no hay complicaciones suelen ser pocas décimas
- Diaforesisíntrnaquilidad
- Signo de Murphy positivo: la vesicula está inflamada
- Ictericia:
- Leucocitosis y un aumento de los niveles de la proteína C reactiva (marcador
inflamatorio que aumenta cuando tienes una inflamación en general)

Ecografía abdominal: procedimiento de elección: visualizamos las características del árbol

biliar viendo o no la presencia de cálculos.

- Dieta absoluta: evitamos que se siga contrayendo la vesicula para vaciarse

- Analgesia para el dolor
- Antibióticos si se prevee de riesgo alto de infección o si ya tiene infección
- Reposición hidroelectrolítica con fluidoterapia
- Cirugía:
o Si litiasis: colecistectomí laparoscópica/abierta
o Colecistostomía: drenar la bilis de la vesícula. Drenaje en la vesícula biliar en
pacientes que no son candidatos para cirugía, así disminuir el dolor.

Valoración de enfermería:

- Patrón Nutricional Metabólico alterado r.c.

o Vómitos
o Intolerancia a determinados alimentos (grasas)
Diagnósticos:
■ Desequilibrio nutricional por defecto
■ Déficit potencial de volumen de líquidos
■ Riesgo de aspiración
Intervención
■ Manejo del vómito
■ Descompresión gástrica. SNG - dolor
■ Manejo de líquidos
 - Patrón de Eliminación alterado r.c.
o Vómitos
o Íleo segmentario por infección localizada
o Intervención quirúrgica (anestesia) y opiáceos
Diagnósticos:
■ Alteración eliminación urinaria: retención/oliguria
■ Alteración de la eliminación fecal
Intervención
■ Conseguir una adecuada hidratación, diuresis y eliminación intestinal

- Patrón de Actividad-ejercicio alterado r.c.

o Dolor en HD e incisiones.
Diagnósticos:
■ Limpieza ineficaz de las vías aéreas
■ Patrón respiratorio ineficaz
Intervención
■ Disminuir dolor
■ Fisioterapia respiratoria
■ Deambulación precoz

- Patrón Percepción Mantenimiento de salud alterado r.c.

o Proceso
Diagnósticos
■ Déficit de conocimientos
■ Riesgo de infección
Intervención
■ Información sobre los cuidados
■ Vigilar temperatura y constantes vitales; Antibióticos
■ Mantener asepsia durante los cuidados de incisión, drenaje, catéter,SNG

- Patrón Cognitivo Perceptivo alterado r.c.

o Dolor
Diagnóstico
■ Dolor
Intervención
■ Colaborar con el tratamiento
■ Medidas para aliviar el dolor

COLEDOCOLITIASIS: obstrucción del colédoco que dificulta el paso de la bilis hacia duodeno,
aumenta presión en colédoco

Valoración clínica:
 - Asintomático o dispepsia (digestión pesada)
- Síntomas típicos del colico coledociano que son iguale sque el colico biliar
- Ictericia por obstrucción:
o Coluria: orina más oscura por el acumulo de bilirrubina, hay más bilirrubina en
sangre, se elimina más por vías urinarias
o Hipocolia: las heces no tienen color, están palidas por déficit de bilirrubina en
las heces
- Colangitis: obstrucción + inflamación de los conductos císticos y colédoco
- Pancreatitis:

Diagnostico:

- Con una ECG: visualizar las vías biliares y se ve si están obstruidas por un calculo
- Analítica:
o Leucocitosis
o Elevación de las enzimas hepáticas: enzimas que están en el hígado que se
liberan a sangre si hay algún problema hepático
o Elevación de bilirrubina total serica
- CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: con el endoscopio se inyecta
un contraste para ver las vías biliares y si hay una piedra y donde está situada.
También como medio terapéutico: inyecta contraste, se identifica la piedra y se
elimina.
- Colecistectomía: en situaciones donde por la obstrucción del colédoco haya afectación
de la vesícula biliar se quita el colédoco.

Valoración de enfermería:

- Patrón Nutricional Metabólico alterado r.c.:

o Intolerancia a determinados alimentos
o Ausencia de secreción biliar
o Vómitos
Diagnóstico
■ Desequilibrio nutricional por defecto
■ Déficit potencial de volumen de líquidos
Intervención
■ Manejo del vómito
■ Manejo de líquidos

- Patrón de Actividad-ejercicio alterado r.c. ■ Dolor en HD y en incisiones. ■

Diagnósticos: ■ Limpieza ineficaz de las vías aéreas ■ Patrón respiratorio ineficaz ■
Intervención ■ Disminuir dolor ■ Fisioterapia respiratoria ■ Deambulación precoz

TRASTORNOS DE PÁNCREAS:

Dos funciones:
 1. Endocrina: regulada por las células beta y alfa, liberan hormonas que participan
activamente en los niveles de glucosa en sangre (insulina y glucagón).
a. La insulina: liberada por las células beta
b. Glucagón: liberadas por las células alfa y aumentan los niveles de glucosa
2. Exocrina: mediada por células actinas, liberan su contenido por unos conductos al
conducto pancreático primario. Segregan el jugo pancreático (alcalino, incoloro,
compuesto por agua, electrolitos y las enzimas pancreáticas: lipasa, amilasa y pepsina)

PANCREATITIS: inflamación del páncreas. 2 tipos:

- Aguda:
- Crónica: episodio de inflamación perdura a lo largo del tiempo.

AGUDA: etiología:

- Colelitiasis biliar: principal causa, la bilis/jugos pancreaticos no drenan al duodeno, se

acumulan en órganos anteriores. Si se acumulan en el páncreas empiezan a digerir el
tejido pancreático.
- Alcohol: por los efectos tóxicos del alcohol sobre las vías biliares/páncreas.
- Otras:
o Tabaquismo: aumento de riesgo
o Paperas/parotiditis: glándulas salivales en la parte superior de las mejillas
inflamadas por un virus. Si son en la infancia no suelen dar muchas
complicaciones
o Traumatismos
o Procedimiesntos quirúrgicos por proximidad
o Medicamentos: estrógenos, corticosteroides, diuréticos tiazídicos y azatioprina

El páncreas se inflama por que todas las enzimas pancreáticas que componen los jugos
pancreáticos comienzan a digerir el tejido del páncreas, el páncreas se inflama.

- PA Leve: sin complicaciones, inflamación, edema

- PA Grave: mortalidad elevada

Síntomas:

- Dolor abdominal: en hipocondrio izquierdo

- Nauseas y vómitos
- Sudoración
- Ansiedad
- Ictericia
- Sinno de Cullen (hematoma en )

Buscamos síntomas a nivel sistémico:

- Hipotensión arterial