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TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN

GASTROINTESTINAL
SUBTEMA: Náusea, vómito, diarrea constipación, impactación y obstrucción
La anorexia, vómito son respuestas fisiológicas comunes a mucho de los trastornos GI :
son respuestas protectoras a tal grado que señalan la presencia de la enfermedad
-En el caso del vómito eliminan los agentes nocivos del tubo GI
-También se da ingesta o pérdida de fluidos y nutrimentos

ANOREXIA

-Representa una pérdida del apetito


-Los Factores que lo contribuyen es el hambre, que se estimula a partir de las
contracciones del estómago vacío
-El hipotálamo y otros centros asociados en el cerebro regulan el deseo o apetito de
consumir los alimentos
-El olfato juega un papel clave, ya que el apetito puede estimularse o suprimirse
mediante el olor de la comida
-La pérdida del apetito se relaciona con factores emocionales, como temor, depresión,
frustración y la ansiedad
-Algunos fármacos y condiciones patológicas inducen a la anorexia
-UREMIA: Es la acumulación de desechos nitrogenados en la sangre contribuyen al
desarrollo de anorexia , precede de las náuseas
-Náusea y vómito generan anorexia

NÁUSEAS

-Las náuseas son sensaciones subjetivas mal definidas y desagradables

-Son sensaciones consciente que derivan de la estimulación del centro del vómito en el
bulbo raquídeo , que preceden o acompañan al vómito

-Náuseas precedidas de anorexia y estímulos como alimentos o fármacos que inducen


a la anorexia y se genera náuseas

-Una causa frecuente de náuseas, es la distensión del duodeno o de la porción


proximal del intestino delgado.

-Síntomas: las náuseas con frecuencia se acompañan de manifestaciones del sistema


nervioso autónomo (SNA): como sialorrea acuosa y vasoconstricción con palidez,
diaforesis y taquicardia

-Son alertas tempranas de un proceso patológico

ARQUEO Y VÓMITO
-EL ARQUEO: son los movimientos rítmicos espasmódicos del diagragma, la pared
torácica y los músculos abdominales. Suelen preceder o alternar con el período de
vómito

EL VÓMITO: o también conocido como emesis es el proceso súbito y forzado de


expulsión por vía oral de los contenidos del estómago, precedido de náuseas

-El contendido que se expulsa se denomina vómito, como mecanismo protector


fisiológico básico

-el vómito limita la posibilidad de daño generado por agentes nocivos ingeridos
mediante el vaciamiento del contenido del estómago y de porciones del intestino
delgado

-Las náuseas y el vómito pueden representar una respuesta de todo el cuerpo al


tratamiento farmaolcógico, lo que incluye sobredosificación, efectos acumulativos,
toxicidad y efectos colaterales.

-El vómito implica 2 centros medulares distintos: 1. El centro del vómito (impulsos del
tubo GI y otros órganos de la corteza cerebral, aparato vestibular responsable de
cinetosis) y 2. Zona quimiorreceptora desencadenante (activa por muchos fármacos,
toxinas endógenas y exógenas)

1. El acto de vomitar es un reflejo que se integra en el centro del vómito, ubicado en la


porción dorsal de la formación reticular del bulbo raquídeo, cerca de los núcleos
sensoriales del vago

2. La zona quimiorreceptora se localiza en un área pequeña del piso del cuarto


ventrículo , donde se encuentra expuesta tanto a la sangre como al LCR (líquido
cefalorraquídeo ), por ende media los efectos eméticos de los fármacos y toxinas que se
transportan por la sangre

-El acto de vomitar consiste en la realización de una inspiración profunda, el cierre de


las vías respiratorias, la generación de una contracción fuerte y forzada del diafragma y
los músculos abdominales, y una relajación del esfínter gastroesofágico

-Síntomas: el vómito puede ir acompañado por mareo, sensación de inestabilidad,


disminución de la presión arterial y bradicardia.

-La hipoxia ejerce un efecto directo sobre el centro del vómito para generar náuseas y
vómito y por ende se da una disminución del gasto cardíaco, el shock, hipoxia ambiental
y la isquemia cerebral por el incremento de la presión intracraneal

-La inflamación de cualquiera de los órganos intraabdominales, hígado, vesícula biliar o


las vías urinarias entre éstos, puede inducir vómito

-La distensión o la irritación del tubo GI también producen vómito mediante la


estimulación de las neuronas aferentes viscerales.
Neurotransmisores implicados en la náuseas y vómito: Dopamina, serotonina y
receptores opiodes en el tubo GI , centro del vómito y zona quimiorreceptora

-Los antagonistas de la dopamina, como la procloroperazina, deprimen la emesis


causada por la estimulación de la zona quimiorreceptora.

-Los antagonistas de la serotonina (p. ej., granisetrón y ondansetrón) son efectivos


para el manejo de las náuseas y el vómito vinculados con estos estímulos.

-Se cree que la serotonina participa en las náuseas y la emesis relacionadas con la
quimioterapia y la radioterapia para el cáncer

-La cinetosis es una respuesta del SNC a los estímulos vestibulares

-Neurotransmisores del centro vestibular: noradrenalina y aceticolina , estos median


los impulsos responsables de la excitación del centro del vómito

-Los receptores de noradrenalina pudieran tener un efecto estabilizador que se resiste


a la cinetosis

-Los medicamentos utilizados para la cinetosis (p. ej., dimenhidrinato) tienen un efecto
anticolinérgico potente en el SNC y actúan sobre los receptores en el centro del vómito
y en áreas relacionadas con el sistema vestibular

Alteraciones de la motilidad intestinal


- Está controlado por neuronas ubicadas en los plexos submucoso y mientérico del
intestino.

- Los axones de los cuerpos celulares en el plexo mientérico inervan las capas de
músculo liso circular y longitudinal del intestino

-Involucra el sistema simpático y parasimpático

- EL sistema nervioso parasimpático tiende a incrementar la motilidad del intestino,


en tanto que la estimulación simpática tiende a disminuir la velocidad de su actividad.

-Colon cuenta con esfínter en ambos extremos: el esfínter ileocecal (separa intestino
grueso y delgado ) y el esfínter anal (que impide el desplazamiento de las heces hacia
el exterior del organismo )

-Colon actúa como reservorio del material fecal

- Cada día se absorben en el colon alrededor de 400 ml de agua, 55 mEq de sodio, 30


mEq de cloruro y 15 mEq de bicarbonato. Al mismo tiempo, cerca de 5 mEq de potasio
se secretan hacia el lumen del colon.
- El adulto promedio que ingiere una dieta estadounidense típica evacúa alrededor de
100 g a 200 g de heces cada día.

DIARREA

-Se define como la eliminación con frecuencia excesiva de heces reblandecidas o no


formadas

-Se relaciona a factores patológicos y no patológicos

-Puede ser aguda o crónica o derivar de distintos microorganismos infecciosos,


intolerancia a los alimentos, fármacos o enfermedad intestinal

Diarrea aguda

-Las diarreas que duran menos de 4 días o 2 semanas se deben a agentes infecciosos y
tiene una evolución autolimitada

-Se dividen la diarrea aguda en : 1. Diarrea no inflamatoria (de gran volumen) 2


Diarrea inflamatoria (de bajo volumen )

1. Diarrea no inflamatoria:

-Se asocia a heces acuosas y no sanguinolentas

-De gran volumen , cólico periumbilical, distensión abdominal

-Da náuseas y vómitos

-Por bacterias productoras de toxinas (p. ej., S. aureus94, E. coli enterotoxigénica,


Cryptosporidium parvum y Vibrio cholerae) u otros agentes (p. ej., virus y giardia) que
alteran la absorción normal o el proceso secretorio del intestino delgado

-La presencia de vómito prominente sugiere una enteritis viral o una intoxicación
alimentaria con S. aureus

-Dado que no se presenta invasión tisular, no existen leucocitos en las heces.

-La diarrea que se origina del intestino delgado puede tener un gran volumen y por ende
generar deshidratación con hipopotasemia y acidosis metabólica (cólera )

2. Diarrea inflamatoria:

-Se caracteriza por la presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta (disentería)

-Por invasión de células intestinales (p. ej., por Shigella, Salmonella, Yersinia y
Campylobacter) o a las toxinas asociadas a la infección antes descrita por C. difficile o
E. coli O157:H7
-Estas afectan al colon, por ende las evacuaciones son frecuentes y de bajo volumen y el
dolor es en CII (cuadrante inferior izquierdo ), urgencia para defecación y tenesmo .

-La diarrea que persiste durante 14 días no puede atribuirse a patógenos bacterianos
(excepto por C. difficile) y la persona debe ser evaluada por un cuadro de diarrea cró-
nica.

-La disentería infecciosa debe distinguirse de la colitis ulcerosa aguda, que puede
presentarse con diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal.

Diarrea crónica

-Cuando los síntomas persisten durante 4 semanas o más

- La diarrea crónica con frecuencia se relaciona con condiciones como EII, SII,
síndrome de malabsorción, trastornos endocrinos (hipertiroidismo y neuropatía
diabética autonómica) o colitis por radiación.

- Existen 4 causas primordiales para diagnosticar diarrea crónica: presencia de


contenido luminal hiperosmolar, incremento de los procesos secretorios intestinales,
condiciones inflamatorias y procesos infecciosos

Diarrea artificial

- Se debe al consumo indiscriminado de laxantes o a la ingesta excesiva de alimentos


con propiedades laxantes.

Diarrea osmótica

-Tiene lugar cuando no se absorben partículas con actividad osmótica

-El agua es atraída hacia el intestino y el colon es incapaz de reabsorber el exceso de


líquido

- En personas con insuficiencia de lactasa, la lactosa de la leche no puede degradarse y


absorberse.

- Las sales de magnesio, las que contiene la leche de magnesia y muchos antiácidos, se
absorben de manera deficiente y generan diarrea cuando se ingieren en cantidades
suficientes

- Otra causa es la disminución del tiempo de tránsito intestinal, que interfiere con la
absorción

- La diarrea osmótica suele desaparecer con el ayuno.

Diarrea secretora

-Se da cuando se intensifican los procesos secretores del intestino


- La diarrea secretora también tiene lugar cuando un exceso de ácidos biliares
permanece en el contenido intestinal, al tiempo que éste ingresa al colon.

-Se notan en procesos patológicos del íleon (sales biliares) y de igual manera se nota en
el crecimiento bacteriano excesivo del intestino delgado (bilis)

- Algunos tumores, como los que generan el síndrome de Zollinger-Ellison y el


síndrome carcinoide, sintetizan hormonas que inducen actividad secretora en el intestino

Diarrea inflamatoria

-Se relaciona con una inflamación crónica, aguda o alguna enfermedad intrínseca del
colon, como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn

-Se evidencia por aumento de la frecuencia y urgencia de la defecación, así como dolor
abdominal tipo cólico

-Se acompaña de tenesmo (esfuerzo doloroso al defecar ), manchado fecal de la ropa y


despertares nocturno por la urgencia para defecar .

- Los patógenos que se relacionan con más frecuencia con diarrea crónica incluyen a los
protozoarios Giardia, E. histolytica y Cyclospora.

- Los microorganismos que pueden generar diarrea aguda y crónica, entre otros,
Cryptosporidium, citomegalovirus (CMV) y el complejo Mycobacterium avium-
intracellulare.

Diagnóstico y tratamiento

-Tomar en cuenta la diarrea del viajero

-La mayoria de variantes de diarrea aguda es autolimitada y no requiere tratamiento

-La diarrea puede ser grave en lactantes y niños pequeños, personas con enfermedades
añosas e incluso que persiten en personas saludables

- La restitución de líquidos y electrolitos se tiene como una meta terapéutica central en


el tratamiento de la diarrea.

- Los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la diarrea incluyen los


opioides difenoxilato y loperamida. Estos medicamentos disminuyen la motilidad GI y
estimulan la absorción de agua y electrolitos. Los adsorbentes, como el caolín y la
pectina, adsorben irritantes y toxinas a partir del intestino.

- El subsalicilato de bismuto puede utilizarse para reducir la frecuencia de las


evacuaciones diarreicas e incrementar la consistencia de las heces, en particular en los
casos de diarrea del viajero. - Se piensa que el fármaco inhibe la secreción intestinal que
inducen E. coli enterotoxigénica y las toxinas del cólera
- Los medicamentos antidiarreicos no deben administrarse en personas con diarrea
sanguinolenta, fiebre elevada o signos de toxicidad, dado el riesgo de agravar la
enfermedad.

- Los antibióticos deben reservarse para individuos con enfermedad por patógenos
entéricos identificados.

Enfermedad diarreica aguda en niños

- En todo el mundo, cada año se atribuyen 1,5 millones de muertes a la diarrea en niños
menores de 5 años de edad

- La diarrea también es la principal causa de desnutrición en niños y afecta con más


frecuencia a los menores de 2 años de edad

- La causa de la diarrea aguda en los niños varía según la ubicación geográfica, la época
del año y la población estudiada.

- Los virus son los patógenos que más a menudo inducen enfermedad diarreica :
rotavirus y novovirus son los patógenos más frecuentes, también por astrovirus y
adenovirus entéricos

- La prevención sigue siendo la medida más importante en el manejo de la enfermedad


diarreica en niños.

- Los objetivos principales del manejo de un niño con diarrea aguda es valorar el grado
de deshidratación, prevenir la diseminación de la infección, determinar la naturaleza del
agente etiológico y aportar un tratamiento específico, según se requiera.

-Preguntas de hidratación: consumo oral, frecuencia y volumen de las heces, aspecto


general del niño y frecuencia micional

-Síntomas de deshidratación: La sed, la presencia de sequedad en las membranas


mucosas y la disminución de la turgencia cutánea

- La fiebre sugiere la presencia de un proceso inflamatorio, pero también se manifiesta


junto con la deshidratación

-Manejo de deshidratación es el principal tratamiento de diarrea en niños

- El tratamiento para rehidratación oral (TRO) suele ser la estrategia de elección para los
neonatos y los niños con diarrea no complicada que pueden recibir atención en casa.

-Los lactantes son mas susceptibles a deshidratación

- Las soluciones completas para TRO contienen carbohidratos, sodio, potasio, cloruro y
bases para restituir las pérdidas en las heces diarreica
- No se recomiendan las bebidas de consumo común, como las de cola y los jugos de
manzana, que tienen osmolaridad alta por su elevado contenido de carbohidratos y bajo
en electrolitos.

-Soluciones embotelladas son caras en especial cuando se requiere grandes volúmenes


de líquidos de restitución y problema económico para personas

-Se dispone de sobres menos costosos, con dosis y recetas predeterminadas para la
preparación de soluciones rehidratantes.

- la diarrea no cesa con rapidez una vez que se inicia la administración de TRO; esto
puede resultar frustrante para los padres y los cuidadores, que desean prontos resultados
para sus esfuerzos

- Los niños con deshidratación intensa y cambios en los signos vitales o en la condición
mental requieren reanimación de urgencia con soluciones intravenosas.

La evidencia sugiere que la alimentación debe continuarse durante la enfermedad


diarreica, en particular en los niños

- Es preferible evitar los grasosos y los que son ricos en azúcares simples y se cree que
el almidón y las proteínas simples aportan moléculas para cotransporte con poca
actividad osmótica, lo que incrementa la captación de líquidos y electrolitos en las
células intestinales.

- Casi todos los lactantes con gastroenteritis aguda pueden tolerar la alimentación con
leche materna

ESTREÑIMIENTO

- El estreñimiento puede definirse como la evacuación infrecuente, incompleta o difícil


de heces

- El estreñimiento puede presentarse como un trastorno primario de la motilidad


intestinal, como efecto colateral de los medicamentos, como problema relacionado con
otra condición patológica, o como un síntoma de lesiones obstructivas en el tubo GI.

- Algunas causas de estreñimiento son:

1. La incapacidad para responder a la urgencia para defecar


2. El volumen inadecuado de fibra en la dieta
3. El consumo inadecuado de líquidos
4. La debilidad de los músculos abdominales, la inactividad y el reposo en cama, el
embarazo y las hemorroides.

La fisiopatología del estreñimiento puede clasificarse en 3 categorías:


1. Estreñimiento con tránsito normal o funcional : se caracteriza por una dificultad
percibida para defecar y suele responder al incremento en el consumo de
líquidos y fibra

2. Estreñimiento con tránsito lento : se caracteriza por evacuaciones poco


frecuentes, suele derivar de alteraciones de la función motora del colon

-Un ejemplo es la enfermedad de Hirschsprung en la que no existen células


ganglionares en el intestino distal por un defecto adquirido durante el desarrollo
embrionario; el intestinos se estrecha en la región que carece de células gan-
glionares . Se manifiesta con síntomas en una fase posterior de vida y se
manifiesta en edad neonatal, infancia y niñez temprana . Segmento del colon es
pequeño

3. Los trastornos de la evacuación defecatoria o rectal: se deben a insuficiencias en


la coordinación muscular que afectan al piso pélvico o al esfínter anal

Las enfermedades asociadas con estreñimiento crónica incluyen trastornos


neurológicos como lesión medular, enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple;
trastornos endocrinos como hipotiroidismo y lesiones obstructivas en el tubo GI.

Medicamentos que causan estreñimiento: como los narcóticos, los fármacos


anticolinérgicos, los bloqueadores de los canales del calcio, los diuréticos, el calcio
(antiácidos y complementos), los complementos de hierro y los antiácidos que contienen
aluminio tienden a inducir estreñimiento.

-Estreñimiento suele ser un signo de cáncer colorrectal o de alguna patología presente

- La exploración rectal se utiliza para determinar si existen impactación fecal, estenosis


anal o masas rectales.

Tratamiento de estrenimiento: alivio de la causa , responder a la necesidad de evacuar


, asignarse horarios depués de alguna comida , cuando se presenta los movimientos en
masa del colon

-Se puede poner en cuclillas para ayudar a la evacuación

-Aumentar consumo de líquidos en la dieta

-Ejercicio moderado es esencial, las personas en camas se benefician de beneficios


pasivos y activos

-Los laxantes y los enemas se usan de manera juiciosa, no deben utilizarse de manera
regular para tratar el estreñimiento simple, puesto que interfieren con el reflejo para la
defecación y, de hecho, pueden dañar la mucosa rectal.

IMPACTACIÓN FECAL
-Es la retención de heces induradas o similares al mastique en el recto y el colon

-Si no se retiran puede causar una obstrucción intestinal parcial o completa

- Puede desarrollarse en cualquier grupo de edad, pero es más frecuente en adultos


mayores incapacitados.

- La impactación fecal puede derivar de una enfermedad anorrectal dolorosa, tumores o


enfermedad neurogénica; del consumo de antiácidos que causan estreñimiento o
laxantes generadores de volumen; de una dieta baja en residuos; estancamiento colónico
inducido por fármacos o del reposo en cama prolongado y la debilidad

-En los niños se deben al descuido de la escuela para defecar, por vergüenza, limpieza
de instalaciones o interferencia con el juego

-Síntomas: diarrea acuosa, manchado fecal e incontinencia fecal, abdomen distendido,


heces con moco y sangre , incontinencia urinaria al comprimir la uretra por la masa

- La impactación fecal debe descartarse en adultos mayores o personas inmovilizadas


que desarrollan evacuaciones diarreicas con incontinencia fecal o urinaria.

- Se hace una valoración del recto para descartar una masa fecal, en algunos casos hay
que romperla y descartarla manualmente o por un sigmoidoscopio

-Prevención en mejor que el tratamiento, y se usan en algunos casos enemas oleosos


para reblandecer la masa para su retiro

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

-La obstrucción intestinal designa una disfunción del movimiento del contenido
intestinal en dirección distal

-Las causas de la obstrucción intestinal son: mecánicas o paralíticas

- La estrangulación con necrosis del intestino puede presentarse y generar una perfora-
ción, peritonitis y septicemia.
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

-Deriva de distintas condiciones intrínsecas o extrínsecas que limitan la permeabilidad


del lumen intestinal

Los principales efectos de ambos tipos de obstrucción intestinal son la distensión


abdominal y la pérdida de líquidos y electrolitos

- Con el paso del tiempo, cualquiera de las 2 variantes de obstrucción genera


estrangulación (es decir, interrupción del flujo sanguíneo), cambios gangrenosos y, por
último, perforación del intestino. , necrosis y desplazamiento de la sangre hacia los
fluidos luminales

- El vómito y los trastornos hidroelectrolíticos se presentan en ambos tipos de


obstrucción.
--Con la obstrucción mecánica, el dolor es intenso y de tipo cólico, en contraste con el
dolor continuo y el abdomen silente del íleo paralítico.

- Causas frecuentes son : Las etiologías posquirúrgicas, como la hernia externa (p. ej.,
inguinal, femoral o umbilical) y las adherencias posoperatorias, son responsables del
75% de los cuadros de obstrucción intestinal

-Causas menos frecuentes son : estenosis, tumores, cuerpos extraños, la


intususcepción y el vólvulo

-La obstrucción mecánica del intestino puede ser una obstrucción simple, en que no
existe alteración del flujo sanguíneo, o una obstrucción estrangulada, en que existe
compromiso del flujo sanguíneo y necrosis del tejido intestinal.

Intususcepción

-Implica el ingreso de un segmento intestinal en el segmento adyacente , es una de las


causas más frecuentes en niños menores de 2 años

- La variante más común es la intususcepción del íleon terminal en el colon derecho,


pero pueden encontrarse afectadas otras regiones del intestino

- La condición también puede presentarse en adultos, cuando una masa o tumor


intraluminal actúa como fuerza de tracción y jala a un segmento, al tiempo que se
introduce en el segmento distal.

Vólvulo

-Alude a un torciamiento completo del intestino sobre un eje formado por su mesenterio

-Ocurre en cualquier región del tubo GI, pero casi siempre afecta al colon sigmoides
75% y al ciego en 22%

OBSTRUCCIÓN PARALÍTICA O ADINÁMICA

-Derivan de una disfunción neurógena o muscular de la peristalsis

Los principales efectos de ambos tipos de obstrucción intestinal son la distensión


abdominal y la pérdida de líquidos y electrolitos

- Con el paso del tiempo, cualquiera de las 2 variantes de obstrucción genera


estrangulación (es decir, interrupción del flujo sanguíneo), cambios gangrenosos y, por
último, perforación del intestino, necrosis y desplazamiento de la sangre hacia los
fluidos luminales
-Con la obstrucción mecánica, el dolor es intenso y de tipo cólico, en contraste con el
dolor continuo y el abdomen silente del íleo paralítico.

- El vómito y los trastornos hidroelectrolíticos se presentan en ambos tipos de


obstrucción.

-Por lo regular : el íleo paralítico se observa tras la cirugía abdominal, pero también
acompaña a condiciones inflamatorias del abdomen, la isquemia intestinal, las fracturas
pélvicas y las lesiones de la espalda

-Se presenta en una fase temprana de la peritonitis y puede derivar de la irritación


química que genera la bilis, las toxinas bacterianas, los desequilibrios electrolíticos
como la hipopotasemia y la insuficiencia vascular

-Los gases se acumulan y los líquidos igual si no se recibe tratamiento, la distensión


deriva de la obstrucción intestinal se perpetua y genera atonía entérica y mayor
distensión

-La distensión se agrava más por los gases, la distensión se desplaza en sentido
proximal (hacia la boca) o a segmentos adicionales del intestino

-El desplazamiento de las bacterias hacia fuera del tubo digestivo deriva en aumento de
la inflamación, lo que puede inducir una mayor isquemia e insuficiencia orgánica

-Las manifestaciones de la obstrucción intestinal dependen del grado de obstrucción y


su duración

-Obstrucción aguda su inicio es súbito y radical con la obstrucción crónica, el inicio


es más gradual.

-Síntomas de la obstrucción intestinal : son dolor, estreñimiento absoluto, distensión


abdominal, signos de déficit en el volumen hídrico y vómito , borborigmos (ruidos de
retumbo ), peristalsis audible y de tono alto, inquietud extrema, por los ruidos , se da
debilidad, sudoración y ansiedad

-En caso de que se presente estrangulación del intestino, los síntomas se modifican.

- El carácter del dolor cambia del cólico intermitente generado por la peristalsis
excesiva del intestino a un dolor intenso y constante.

DIAGNÓSTICO

-La radiografía simple de abdomen puede utilizarse para determinar la presencia de una
obstrucción y para diferenciar entre una de tipo parcial y una completa

-Los estudios de TC y ultrasonido pueden utilizarse también para detectar la presencia


de obstrucción mecánica.

TRATAMIENTO
- Se recomiendan la corrección de los desequilibrios de líquidos y electrolitos hasta
alcanzar las concentraciones de base

- Se realiza la cuantificación del gasto utilizando una sonda de Foley.

- La mayoría de los casos de obstrucción adinámica responde a la descompresión del


intestino mediante succión nasogástrica.

-La estrangulación y la obstrucción intestinal completa requieren intervención


quirúrgica

- En caso de que exista tejido necrótico, se seca y se hace una anastomosis.

PERITONITIS
- Es una respuesta inflamatoria de la membrana serosa que recubre la cavidad
abdominal y los órganos viscerales.

- Puede deberse a la invasión bacteriana o a una irritación química.

CAUSAS DE PERITONITIS : úlcera péptica perforada, la ruptura apendicular, la


perforación diverticular, la gangrena intestinal, la enfermedad pélvica inflamatoria y la
gangrena vesicular.

CAUSAS AMBIENTALES: son el traumatismo abdominal, la ingestión de cuerpos


extraños y el empleo de catéteres para diálisis peritoneal infectados.

-La peritonitis sigue siendo causa de muerte después de una cirugía abdominal

-INCREMENTO DE VULNERABILIDAD: : Una debilidad de la cavidad peritoneal


es que se trata de un espacio amplio y continuo que facilita la diseminación de los
contaminantes.

-DISMINUCIÓN DE VULNERABILIDAD : tiene un área de superficie grande que


permite la absorción rápida de las toxinas bacterianas hacia la sangre.

El peritoneo se encuentra bien adaptado para generar una respuesta inflamatoria para
controlar la infección : tiene una sustancia fibrinosa espesa y adherente que se adhieren
a otras estructuras como mesenterio, epiplón

-La localización se ve favorecida por la estimulación simpática, que limita la motilidad


intestinal.
SÍNTOMAS: translocación del fluido extracelular hacia la cavidad peritoneal (por
medio del exudado o de la formación de líquido seroso a partir del peritoneo inflamado)
y hacia el intestino, como consecuencia de la obstrucción intestinal

-Las náuseas y el vómito incrementan en mayor medida las pérdidas hídricas.

-La pérdida de líquido puede favorecer el desarrollo de la hipovolemia y el shock

-El dolor y la hipersensibilidad a la palpación son síntomas comunes

-Dolor intenso sobre el área inflamada

-Abdomen indurado o en “tabla ” debido a la defensa muscular refleja

-El vómito es frecuente, así como la fiebre, la elevación del conteo leucocitario, la
taquicardia y la hipotensión.

-Personas se mantienen acostadas y quietas ya que cualquier movimiento intensifica el


dolor

-Puede desarrollarse hipo por irritación del nervio frénico.

-El íleo paralítico se presenta poco después de la instauración de la peritonitis


diseminada y se acompaña de distensión abdominal.

-La peritonitis que evoluciona y no recibe tratamiento conduce al desarrollo de toxemia


y shock.

TRATAMIENTO

-Las medidas terapéuticas para la peritonitis se dirigen a prevenir la diseminación de la


respuesta inflamatoria

-Corrección por vía intravenosa de los desequilibrios de líquidos y electrolíticos que se


presentan

-Minimizar los efectos del íleo paralítico y la distensión abdominal.

-La succión nasogástrica, que implica la inserción de una sonda a través de la nariz y
hasta el estómago o el intestino, se utiliza para descomprimirlo y aliviar la distensión
abdominal.

-La restitución de líquidos y electrolíticos es esencial. Estos líquidos se prescriben con


base en determinaciones frecuentes de la química sanguínea.

-Se administran antibióticos para combatir la infección.

-Se requieren narcóticos para controlar el dolor.


-Inicio agudo como es el caso de ruptura apendicular e inicio gradual en el caso de
enfermedad pélvica inflamatoria

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