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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Se denomina TEP a la obstrucción vascular pulmonar por un embolo o trombo, el término en sí,
abarca varias fuentes embolígenas, tales como el líquido amniótico, aire, médula ósea, cemento
de artroplastia o tumores.
ETIOPATOGENIA
Existen 3 causas que forman trombos en el sistema venoso de los miembros - conocida como la
TRIADA DE VIRCHOW:

• -Lesión endotelial
• -Estasis sanguínea o flujo turbulento
• -Estados de hipercoagulidad
Esta triada lleva a la formación de nidos en las valvas de las venas, presencia de las plaquetas y
fibrina, que forman el trombo.
-El desbalance entre mecanismos trombogénicos y trombolíticos (↑trombina o ↓de
anticuagulantes) lleva a la obstrucción total del vaso, a la liberación o ruptura del trombo y
movilización en las arterias pulmonares.
- La mayoría de los trombos se da por una trombosis venosa profunda-TVP, el TEP (trombolia
pulmonar) y TVP (trombosis venosa profunda) forman la enfermedad venosa tromboembolica o
EVT.
Los factores predisponentes para la EVT (enfermedad venosa tromboembólica) se agrupan en
condiciones clínicas y defectos sanguíneos
- Las condiciones Clínicos son: de alto riesgo son la edad, obesidad, inmovilización-
sedentarismo, traumatismo, cirugía pelviana específicamente, insuficiencia cardiaca congestiva,
sepsis, en el parto, neoplasias, tabaquismo e hipertensión arterial. No hay relación con diabetes
o dislipidemia.
- Defectos sanguíneos: resistencia a la proteína C activada, hiperhomocisteinemia, deficiencia
de antitrombina III y proteína S, anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante lúpico.
- Heredados
- Genéticos
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FISIOPATOLOGIA
El tromboembolismo del pulmón puede presentarse asintomática hasta llevar a la muerte
súbita. Tanto la magnitud del émbolo como la presencia o ausencia de enfermedad
cardiopulmonar previa son responsables de las consecuencias hemodinámicas del TEP
(trombolismo del pulmón) agudo en donde se afecta el intercambio gaseosos y el compromiso
ventricular derecho que es la principal causa de mortalidad.
1. La obstrucción arterial y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como
serotonina aumentan la resistencia vascular.
2. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo, alterando la
relación ventilación/perfusión.
3. El deterioro del intercambio gaseoso genera hiperventilación alveolar; produciéndose
broncoconstricción la cual aumenta la resistencia aérea que disminuye la distensibilidad.
En el TEP masivo
1. La elevación de la poscarga del ventrículo derecho aumenta el trabajo y el consumo
de oxígeno del corazón lo que lleva a una reducción del gasto cardiaco a pesar de
que presenten una tensión arterial normal, una precarga levemente aumentada y
una contractilidad conservada.
2. Si la tensión arterial disminuye la presión del corazón derecho aumenta,
disminuyendo la presión de la aorta, produciendo una isquemia que lleva a falla
cardiaca.
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EVOLUCIÓN NATURAL Y PRONÓSTICO

• Una vez instalada la TVP (trombosis venosa profunda), el trombo puede resolver,
progresar o embolizar.
• Hay que considerar que El TEP puede ocurrir como un evento aislado o en forma de
episodios sucesivos
• En la fase aguda, un primer ataque puede llevar a la muerte, tener consecuencias
clínicas moderadas o graves, o no dar ningún síntoma.
• En general, los trombos grandes son una amenaza mayor que los pequeños.
• Hay un riesgo considerable de recurrencia, en especial durante las primeras 4-6
semanas, que disminuye si la anticoagulación es adecuada.
• El pronóstico a largo plazo depende de la enfermedad subyacente.
Los factores asociados con mayor mortalidad son:
• Edad avanzada

• Cáncer
 • Accidente cerebrovascular
• Enfermedad cardiopulmonar.
También, hay que saber que esta es una enfermedad recurrente que evoluciona de forma
episódica.
En cambio, el TEP crónico es una enfermedad distinta del TEP agudo y, si no se lo trata, lleva a la
hipertensión pulmonar y a la muerte al cabo de 2 o 3 años.
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INCIDENCIA Y PREVALENCIA
La incidencia anual de TVP y TEP en la población general de los países occidentales se estima en
2 y 1 por 1.000, respectivamente.
*Hay que tomar en cuenta que la edad avanzada es el factor de riesgo más importante para la
enfermedad tromboembólica pulmonar por: el aumento de la activación de la coagulación
sanguínea, estasis venosa (inmovilidad, obstrucción venosa, aumento de la viscosidad
sanguínea, várices de los miembros inferiores y arritmias auriculares) y lesiones de la pared
vascular por traumatismos de los miembros inferiores, o cirugías de cadera y rodilla.
La incidencia del TEP es del:
46% → cuando se localiza por debajo de la rodilla
67% → Si afecta el muslo.
77% → Si hay compromiso de venas pélvicas.
*La mayoría de los trombos se originan de las venas proximales.
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CLASIFICACION
El tromboembolismo de pulmón agudo (TEPa) se clasifica de acuerdo con su repercusión
hemodinámica que se divide en: tromboembolismo de pulmón…
- TEP alto riesgo: se presenta con shock o hipotensión y tiene mortalidad mayor a 15%
- TEP riesgo intermedio: compromete al VD
- TEP sin riesgo, no es masivo
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas y el pronóstico del TEP dependen del tamaño del embolo y como
afecta hemodinamicamente.
- Disnea: de forma súbita
- Taquipnea: síntoma más frecuente
- Ansiedad
- Diaforesis
- Tos
- Dolor torácico-pleuritico: tipo punzante en el costado
- Sincope: por isquemia de VD
- Taquicardia
- Cianosis
- Hemoptisis
- Colapso cardiovascular

- Paro cardiaco
De forma no tan usual
- ACV: accidente cerebrovascular por embolia paradójica
- Fiebre de origen desconocido
- Dolor abdominal o pelviano
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DIAGNOSTICO

• Los signos y síntomas de TEP no son suficientes para afirmar o descartar el

diagnóstico y deben utilizarse en combinación con los factores de riesgo.
• Por otra parte, no hay forma de diagnosticarlo si antes no se lo sospecha.
• En si es complejo porque algunos pacientes consultan por sintomatología de TEP y
TVP.
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ANAMNESIS
Debe estar orientada hacia la búsqueda de factores predisponentes y de los síntomas de
presentación.
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EXAMEN FISICO
• El examen físico de los pacientes con TVP y TEP arroja pocos datos en el 50% de los
casos.
• Se pueden encontrar signos de disfunción ventricular derecha, que incluyen
ingurgitación yugular con onda ¨r¨ (regurgitante), un latido anterior paraesternal, un
componente acentuado del segundo ruido y un soplo sistólico a lo largo del borde
esternal bajo, que aumenta con la inspiración.
• Pueden observarse también signos de TVP como edema de la pierna, cuya ubicación
depende de la localización del trombo, dolor e inflamación local.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Para el diagnóstico en sí del TEP es esencial la determinación de la probabilidad clínica de

padecer la enfermedad para correlacionarla con los hallazgos de los métodos complementarios.
Con esta finalidad se diseñaron diversas escalas de riego; en donde las escalas de Wells y
Génova son las más utilizadas para determinar los factores de riesgo.
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RX de tórax: es útil para descartar diagnósticos diferenciales como neumonías, neoplasias,
insuficiencia cardiaca congestiva y oclusión central de la arteria pulmonar o signo de
westermak, dilatación de arteria pulmonar derecha, atelectasia, derrames pleurales, elevación
del hemidiafragma y hemorragia alveolar.
EKG: se presenta normal o con taquicardia sinusal, usualmente se encuentra una inversión de la
onda T en V1, V4 por isquemia inferoposterior.
Gases arteriales: se encuentra hipoxemia con hipocapnia y una relación alveolo/arterial
aumentada, alcalosis respiratoria, siendo hallazgos no específicos para TEP.
Dímero D: es un indicador de trombosis activa con alta sospecha de TVP o TEP. El dímero D se
obtiene por la degradación de la fibrina activada o trombos sanguíneos, con valor normal de
500 microg/L, si hay una cantidad menor descarta TEP; pero si esta aumentado no se confirma
TEP porque también se presentan niveles altos en: IAM (infarto agudo de miocardio), cáncer,
necrosis, insuficiencia cardiaca y adultos mayores. Marcadores como la troponina y péptido
natriurético cerebral son indicadores del TEP de alto riesgo.
Ecocardiograma: permite evaluar sobrecarga VD como dilatación del VD, desplazamiento del
septum interventricular hacia la izquierda, dilatación de arterias pulmonares, insuficiencia
tricúspidea y flujo turbulento a la salida del flujo VD, dilatación de vena cava inferior sin colapso
inspiratorio. Además de que nos permite descartar TEP con compromiso hemodinámico.
Centellograma de ventilación/perfusión: se determina con inhalación de aerosoles marcados
con xenón-127 o tecnecio que sirven para obtener un esquema de los pulmones. Via
intravenosa se administra albumina marcada para que se distribuya en la vasculatura pulmonar,
para tener esquemas similares a la ventilación. Si se presenta una oclusión de las ramas
arteriales pulmonares, los lechos pulmonares distales no reciben estas partículas y se observan
como aéreas frías. La interpretación de centellograma se basa en observar las áreas desiguales
en relación ventilación/perfusión, es decir las áreas que muestren ventilación, pero no una
buena perfusión es un indicador de TEP. Los resultados se obtienen como alta, intermedia o
baja probabilidad de TEP.
Tomografía computarizada con medio de contraste endovenoso: método no invasivo que
permite visualizar la vasculatura pulmonar y observar directamente el trombo.
Arteriografía pulmonar: se usa en sí la arteriografía por sustracción y esta utilización queda
relegada a los pacientes en quienes los métodos no invasivos no son concluyentes o no se
encuentran disponibles y aquellos en los que se va a realizar tratamiento por catéter.
Su importancia radica en que puede identificar los émbolos en arterias periféricas que no son
detectados por la TC debido a los riesgos de un TEP recurrente.
Resonancia magnética: la angiografía por resonancia magnética permite ver la anatomía,
función VD. Útil para émbolos centrales, lobares y segmentarios.
Ecografía venosa de piernas: esta prueba no diagnostica por sí misma un TEP, pero hay que
tener en cuenta que el 95% de los TEP suceden como consecuencia de una trombosis
venosa profunda en las piernas. Por tanto, siempre se realiza una ecografía-doppler de las venas
de las piernas, porque la existencia de una trombosis apoyaría mucho el diagnóstico de TEP.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El cual se caracteriza por ser dificultoso al momento de dar el diagnóstico preciso y por ende es
frecuente el sobrediagnóstico y subdiagnóstico.
Hay que comprender que la estrategia diagnóstica óptima incluye una anamnesis y un examen
físico detallado a partir de los cuales se establece una probabilidad clínica que nos guiará a la
elección necesaria y correspondiente de estudios diagnósticos complementarios.
Tomando en cuenta que el 90% de los casos, la sospecha se basa en síntomas clínicos como
disnea, dolor torácico o síncope solos o acompañados.