Dossier Oncologia

MEDICINA DE CANINOS (CVE892)
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

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ONCOLOGÍA
Autor: Héctor Del Riego MV, Especialista en Medicina Interna de Animales Pequeños
INTRODUCCIÓN
El cáncer es una enfermedad genética. Esto significa que uno o más de nuestros genes o genes
en nuestros pacientes van a sufrir mutaciones por diversas causas: heredables, estresores
externos como la radiación UV, polución, comida industrializada, medicamentos, herbicidas etc.
Estos genes que sufren mutaciones producen proteínas anómalas o mutadas, si la mutación
sucede en un gen que codifica una proteína que controle la proliferación celular, el crecimiento
será descontrolado y así se desarrollaría un cáncer. Esta enfermedad se ha vuelto cada vez más
común en nuestros pacientes, esto en parte, obedece a que la medicina veterinaria es mejor en
términos de diagnóstico y tratamiento de enfermedades sistémicas, lo que permite a los
animales superar sus expectativas de vida y también al compromiso de los propietarios,
entendiendo que ahora los perros y gatos forman parte de la familia y los propietarios se
comprometen a mantenerlos protegidos. Estos factores combinados, contribuyen a que las
enfermedades degenerativas como el cáncer, aparezcan de manera más común que hace 20
años.
El abordaje inicial del paciente con cáncer debe ser sistemático y ordenado, debido no solo a la
responsabilidad profesional y ética que involucra el tratar un animal con cáncer, si no al delicado
equilibrio entre profesionalismo, ética y empatía por el propietario de ese paciente. Para las
personas que tienen animales con cáncer, la noticia puede ser muy impactante. Se debe ser
paciente y resolver todas las dudas en la primera consulta, esto genera confianza en el dueño y
se debe recordar que esto es muy importante debido a la cronicidad del tratamiento en la
mayoría de las enfermedades oncológicas.
Los motivos de consulta de los pacientes oncológicos suelen ser la presencia de masas o
deformaciones estructurales del cuerpo del paciente. Rara vez se presentan a consulta por signos
sistémicos (hematemesis por mastocitoma) y el abordaje suele ser muy directo.
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En primera instancia, cuando un cáncer es detectado, se deben hacer grandes esfuerzos en

establecer si se trata de un cáncer benigno o maligno, debido a que el pronóstico es
diametralmente opuesto.
De manera inicial el paciente debe ser “estadificado”, lo que significa que se deben realizar
pruebas de imagen para detectar cáncer en otros sitios anatómicos y así poder tomar decisiones
terapéuticas, sobre todo quirúrgicas. En segunda instancia, los exámenes complementarios como
hemograma, perfil bioquímico, examen de orina y otros biomarcadores tienen como objetivo
establecer: 1) la presencia o ausencia de síndromes paraneoplásicos, 2) Información sobre riesgo
anestésico (ASA) y 3) establecer la presencia o ausencia de enfermedades sistémicas diferentes
al cáncer.
La clasificación TNM se utiliza para establecer pronósticos en cada tipo de cáncer diferente entre
perros y gatos. T: tumor, se refiere a la inspección local de la o las masas que presente el paciente,
se debe describir tamaño, forma, base (ancha o pedunculada), vascularización, cutáneo o
subcutáneo. N: nódulo linfático, establecer si el linfonódulo centinela (el más cercano a la masa)
está afectado, esto es, si hay cambios en la forma, tamaño, consistencia, movilidad. M:
metástasis, establecer la presencia de metástasis a distancia es indispensable para establecer un
pronóstico preciso a largo plazo.
ONCOGENES
Un oncogén, es un gen cuya presencia puede desencadenar el desarrollo del cáncer. Algunos
oncogenes se introducen en las células por virus que causan cáncer, mientras que otros surgen
por la mutación de genes normales. En cualquier caso, los oncogenes codifican proteínas que
estimulan la proliferación celular excesiva, y/o promueven la supervivencia celular.
El primer oncogén que se descubrió fue en el virus del sarcoma de Rous. Puesto que este virus
tiene sólo 4 genes, es relativamente fácil determinar qué gen desencadena el desarrollo del
cáncer. Los estudios mutacionales revelaron que los defectos en un gen particular, denominado
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el oncogén src, producían virus mutantes que ya no producían cáncer pero que todavía podían
infectar a las células y reproducirse con normalidad. En otras palabras, una copia funcional del
gen src debe estar presente antes de que el virus pueda provocar cáncer. Abordajes similares
condujeron a identificar varias docenas de otros oncogenes virales.
En los cánceres no causados por virus, las primeras evidencias de la existencia de oncogenes
procedían de estudios en donde el ADN aislado a partir de células cancerosas de vejiga humana
se introdujo en una cepa de células murinas en cultivo denominadas células 3T3. El ADN se
administró en condiciones que estimulaban la transfección, es decir, la captación de ADN extraño
por las células y su incorporación en sus cromosomas. Cuando se transfectó con el ADN de las
células cancerosas, algunas de las células 3T3 murinas proliferaron excesivamente; cuando estas
células se reinyectaron en los ratones, los animales desarrollaron cáncer. Además, los científicos
sospecharon que un gen humano captado por las células murinas había causado cáncer. Para
confirmar las sospechas, se aplicaron técnicas de clonaje de genes al ADN aislado a partir de las
células cancerosas murinas. El resultado fue la identificación del primer oncogén humano: un
genRAS mutante que codifica para una forma anormal de Ras, la proteína cuyo papel es la
señalización.
RAS fue solamente el primero de las docenas de oncogenes humanos que se descubrieron.
Mientras que estos oncogenes se definían como genes que causan cáncer, normalmente un único
oncogén no es suficiente. Por ejemplo, en los experimentos de transfección, la introducción del
oncogén RAS provocaba cáncer sólo porque las células 3T3 de ratón utilizado en estos estudios,
ya tenían una mutación en otro gen que controlaba el ciclo celular. Si se usan células normales
de ratón aisladas en fresco, en vez de las células 3T3 y se introduce el oncogén RAS, por sí mismo
no produce cáncer. Esta observación ilustra un principio importante: normalmente se requieren
de mutaciones múltiples para convertir una célula normal en una célula cancerosa.
Oncogenes y protooncogenes
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El análisis de los oncogenes ha revelado que varios de ellos codifican para proteínas con papeles
fundamentales para controlar el crecimiento normal y el desarrollo. También se sabe que la
mutación, la duplicación y la traslocación de genes celulares normales que están relacionados
con el control del crecimiento, pueden conducir al cáncer.
Recientemente se ha registrado un importante avance en relación con la comprensión del

mecanismo molecular, sobre todo cómo una célula normal se transforma en cancerosa; en este
sentido se ha determinado que algunos genes celulares llamados oncogenes (versiones alteradas
de genes normales o protooncogenes) están implicados en el cáncer. Dichos estudios explican e
integran los múltiples resultados que tanto clínicos, biólogos como virólogos han acumulado
durante varios años. Los trabajos realizados, permitirán mejores diagnósticos y de esta forma,
será posible prevenir en forma racional y definitiva al cáncer humano.
Las proteínas codificadas por los protooncogenes desarrollan un número limitado de funciones;
algunas (las proteínas ras, fes, abl, fgr, yes y src) tienen actividad de tirosina cinasa (una enzima
que fosforila a la tirosina y participa en la trasmisión de señales de control para el crecimiento);
otras son factores de crecimiento, como el factor derivado de las plaquetas, conocido como PDGF
(un potente estimulador del crecimiento de los fibroblastos, de las células musculares lisas y de
las células gliales); aún otras proteínas constituyen una parte importante de receptores a
hormonas y a factores de crecimiento. Así, por ejemplo, el producto del protooncogene erb-B es
una proteína similar al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el producto del
protooncogene erb-A es homólogo al receptor de la hormona tiroidea.
Mecanismo para convertir protooncogenes en oncogenes.

Algunos de los oncogenes producidos por estos mecanismos codifican proteínas anormales,
mientras que otros producen proteínas normales en cantidades excesivas. (a) Una mutación
puntual implica la sustitución de un único nucleótido que crea un oncogén que codifica una
proteína anormal que difiere en un único aminoácido de la proteína normal producida por el
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protooncogén. (b) La amplificación génica crea múltiples copias génicas que se expresan de forma
activa produciendo de esta forma cantidades excesivas de la proteína normal. (c) Las
traslocaciones cromosómicas trasladan segmentos de cromosomas de un cromosoma a otro.
Esto puede o fundir dos genes para formar un oncogén que codifique una proteína anormal o
puede colocar a un protooncogén cerca de un gen muy activo, induciendo así una mayor
actividad en el protooncogén traslocado (d) Las reordenaciones locales del ADN (tales como
inserciones, deleciones, inversiones y transposiciones) pueden alterar la estructura de los
protooncogenes y causar que produzcan proteínas anormales. (e) La mutagénesis insercional se
desencadena por la integración de ADN viral en un cromosoma huésped cercano a un
protooncogén. Esto puede o bien alterar al protooncogén, creando así un oncogén que codifique
una proteína anormal o bien, aumentar la expresión del protooncogén y causar así que produzca
mucha proteína.
1. Mutaciones puntuales. El mecanismo más sencillo para convertir a un protooncogén en un

oncogén es una mutación puntual, es decir, la sustitución de un único nucleótido en el ADN que
causa la sustitución de un único aminoácido en la proteína codificada por el protooncogén
normal. Los oncogenes de este tipo que se encuentran con mayor frecuencia son los oncogenes
RAS que codifican formas anormales de la proteína Ras. Las mutaciones puntuales crean formas
anormales, hiperactivas de la proteína Ras, que provocan que la ruta de Ras esté continuamente
activada, conduciendo de esta forma a una proliferación celular excesiva. Los oncogenes RAS se
han detectado en varios cánceres humanos, incluyendo a los de la vejiga, pulmón, colon,
páncreas y tiroides. Una mutación puntual en cualquiera de los sitios diferentes del oncogén RAS
y el sitio particular implicado parece estar influenciado por el carcinógeno que lo causó.
2. Amplificación génica. El segundo mecanismo para crear oncogenes utiliza la amplificación de

los genes para aumentar el número de copias de un protooncogén. Cuando el número de copias
génicas aumenta, provoca que la proteína codificada por el protooncogén se produzca en
cantidades excesivas, aunque la proteína en sí misma es normal. Por ejemplo, alrededor del 25%
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de los cánceres humanos de mama y de ovario, han amplificado copias del gen ERBB2, que
codifica para un receptor de un factor de crecimiento. La existencia de múltiples copias del gen
conduce a la producción de demasiada proteína receptora que, a cambio, desencadena una
proliferación celular excesiva.
3. Translocación cromosómica. Durante la translocación cromosómica, una porción de un

cromosoma se quita físicamente y se liga a otro cromosoma. Un ejemplo clásico es que sucede
en el linfoma de Burkitt, un tipo de cáncer asociado con el virus de Epstein-Barr (EBV). La infección
con el EBV estimula la proliferación celular pero no es suficiente como para causar cáncer por sí
misma. La enfermedad sólo aparece cuando se produce una translocación que afecta al
cromosoma 8 en una de estas células en proliferación. En las traslocaciones más frecuentes, un
protooncogén denominado MYC se traslada del cromosoma 8 al cromosoma 14, en donde queda
situado cercano a una región del cromosoma 14 sumamente activo que tiene genes que codifican
moléculas de anticuerpo. El traslado del gen MYC a un lugar tan cercano a esos genes de
anticuerpo de elevada actividad provoca que el gen MYC también sea activado, conduciendo así
una superproducción de la proteína Myc, un factor de transcripción que estimula la proliferación
celular. Aunque el gen Myc traslocado retiene su estructura normal y codifica una proteína Myc
normal es todavía un oncogén debido a que su nueva localización en el cromosoma 14 provoca
la sobreexpresión del gen.
Las traslocaciones también pueden alterar la estructura del gen y causar la producción de
proteínas anormales. Un ejemplo que implica al Cromosoma Filadelfia, una versión anormal del
cromosoma 22 asociada comúnmente con una leucemia mielógena crónica. El cromosoma
Filadelfia se crea por un corte del ADN cercano a los extremos de los cromosomas 9 y 22, seguido
de un intercambio de ADN recíproco entre los dos cromosomas. Esta traslocación crea un
oncogén denominado BCR-ABL, que contiene secuencias de ADN derivadas de los dos genes
diferentes (BCR y ABL). El resultado es que el oncogén produce una proteína de fusión que
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funciona de manera anormal debido a que contiene secuencias de aminoácidos derivadas de las
dos proteínas diferentes.
4. Reordenaciones locales del ADN. Otro mecanismo para crear oncogenes implica
reordenaciones locales en donde las secuencias de bases de los protooncogenes se alteran
por deleciones, inserciones, inversiones (eliminación de una secuencia seguida de una
reinserción en la dirección opuesta) o transposiciones (movimiento de una secuencia de un sitio
a otro). Un ejemplo que se ha encontrado en los cánceres de tiroides y en los de colon ilustra
cómo una simple reordenación puede crear un oncogén a partir de dos genes normales. Este
ejemplo implica a dos genes, denominados NTRK1 y TPM3 que residen en el mismo
cromosoma. NTRK1 codifica un receptor tirosina quinasa y TMP3 codifica una proteína sin
ningún parentesco, que es la tropomiosina no muscular. En algunos cánceres, se produce una
inversión del ADN que provoca que un extremo opuesto del gen TMP3 se fusione con el extremo
opuesto del gen NTRK1. El gen resultante, denominado oncogén TRK, produce una proteína de
fusión que contiene el sitio tirosina quinasa del receptor ligado a una región de la molécula de
tropomiosina que forma espirales enrollados que son estructuras que provocan que las cadenas
de polipéptidos se reúnan en dímeros. El resultado es que la proteína de fusión forma un dímero
permanente y su tirosina quinada está permanentemente activada.
5. Mutagénesis insercional. Los retrovirus que no poseen sus propios oncogenes a veces pueden
causar cáncer integrando sus genes en un cromosoma huésped en una región en donde se
localice un protooncogén huésped. En tales casos, la integración del ADN viral convierte al
protooncogén en un oncogén o bien porque altera la estructura del gen provocando la
producción de una proteína anormal o bien provocando la sobreexpresión del gen. Este
fenómeno denominado mutagénesis insercional, se encuentra con frecuencia en cánceres
humanos. Sin embargo, algunos cánceres humanos se pueden crear de esta forma de manera
inadvertida en pruebas de terapia génica que utilizan retrovirus como vectores para reparar
genes defectuosos.
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Signos clínicos
El motivo de consulta al veterinario puede ser la aparición de una masa, pero a veces la presencia
de un tumor no es tan clara y son presentados por síntomas inespecíficos, pudiendo no haber
signos clínicos hasta que el proceso oncológico está avanzado. Cuando aparecen los síntomas,
pueden estar producidos por el tumor, o por sustancias relacionadas con la neoplasia y que
actúan a distancia del tumor, provocando los llamados síndromes paraneoplásicos (SPN); los
cuales a menudo son el primer signo de la enfermedad, por lo que su reconocimiento temprano
es importante para el diagnóstico del paciente oncológico. Los SPN más frecuentes en medicina
veterinaria incluyen alteraciones endocrinas (hipercalcemia e hipoglucemia entre otras),
hematológicas (anemia, hipergammaglobulinemia), óseas (osteopatía hipertrófica) o
neurológicas (miastenia gravis).
Exámenes complementarios
1. Hipercalcemia (HCa): La principal causa de HCa en perros es el cáncer, siendo el linfoma

el más frecuente, principalmente el mediastínico, aunque se ve asociado también a otros
tumores. Generalmente está causada por la producción en el tumor de sustancias
relacionadas con la PTH, y los síntomas se deben a una alteración de la función renal,
comenzando con PU-PD y progresando a fallo renal, por lo que se debe manejar como
una urgencia.
2. Hipoglucemia: El tumor de células beta pancreáticas, el insulinoma, es la principal causa
de hipoglucemia en los perros, seguido de otros tumores como carcinomas
hepatocelulares o tumores musculares del intestino.
3. Anemia: Con frecuencia, los pacientes oncológicos se presentan con anemia, a menudo
de enfermedad crónica, y con menor frecuencia inmunomediada, ferropénica o
microangiopática. Aunque pueden verse asociados a diversos tipos de cáncer, la anemia
por déficit de hierro (microcítica, hipocrómica) producida por pérdidas crónicas de
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sangre, se asocia frecuentemente a tumores del tracto gastrointestinal. La anemia

microangiopática, caracterizada por hemólisis y la presencia de esquistocitos, se asocia a
linfosarcoma.
4. Hipergammaglobulinemia: El mieloma múltiple, un tumor de células plasmáticas, pueden
producir inmunoglobulinas monoclonales alterando el proteinograma y llegando a
provocar signos clínicos de hiperviscosidad (ataxia, demencia, convulsiones).
5. Osteopatía hipertrófica: Esta alteración, caracterizada por la proliferación del periostio en
los huesos largos, se asocia tanto a enfermedades neoplásicas como no tumorales. Como
SPN, se debe principalmente a tumores pulmonares, primarios o metastásicos. Sin
embargo, enfermedades no oncológicas, como la dirofilariosis, enfermedad cardiaca,
neumonía, abscesos, cuerpos extraños o la gestación, se han visto asociadas a esta
alteración.
6. Miastenia gravis: Esta alteración de la unión neuromuscular, en los casos adquiridos,
está causada principalmente por el timoma. La extirpación del tumor resuelve los
signos clínicos de forma rápida.
Diagnóstico
En aquellos casos en los que el tumor es evidente, puede intentarse un diagnóstico mediante la
citología. Aunque no sustituye a la histopatología, en muchas ocasiones puede darnos un
diagnóstico de forma rápida y económica. Podemos realizarla a partir no sólo de masas, sino de
efusiones, medula ósea o mucosas.
Aunque normalmente la citología se realiza por aspiración, en aquellos tejidos muy

vascularizados, puede tomarse la muestra simplemente pinchando la masa con una aguja fina,
sin aspirar, para intentar evitar la presencia de mucha sangre que dificulte la interpretación de la
muestra.
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La citología puede interpretarse en la clínica o ser enviada a un patólogo veterinario,

dependiendo de la experiencia del clínico y las características de la muestra. La primera distinción
es entre muestra inflamatoria o neoplásica, aunque en algunos casos la muestra presenta una
población mixta entre células inflamatorias y tisulares, por lo que es difícil diferenciar entre
neoplasia con inflamación secundaria y la inflamación con displasia celular; en estos casos, se
recomienda la biopsia del tejido. Si la muestra es tisular, se clasifica según su origen en epitelial,
mesenquimal o de células redondas y posteriormente se buscan signos de malignidad.
Si bien la citología nos puede dar un diagnóstico en muchas ocasiones, en algunos casos los
resultados no son definitivos y es necesario recurrir a la biopsia. Está indicada en todos aquellos
casos en los que el diagnóstico cambie el pronóstico (benigno vs maligno) o el tipo de tratamiento
(cirugía conservadora vs agresiva, cirugía vs quimioterapia).
Los métodos más habituales son el punch y las biopsias incisionales o excisionales. Las últimas
deben usarse sólo en los casos en los que el tratamiento no cambiaría dependiendo del
diagnóstico (por ejemplo, tumores benignos de piel), o en zonas donde es posible una segunda
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cirugía si no se ha extirpado la lesión de forma completa al tomar la biopsia. No debe utilizarse

en áreas donde pueda comprometer una segunda intervención como son las extremidades.
Además del diagnóstico, la biopsia debería informarnos de datos que puedan ofrecer información
relevante: en algunos casos necesitamos saber el grado histológico porque puede ofrecer
información adicional. Algunos ejemplos son los fibrosarcomas (los de alto grado tienen una
mayor tasa de metástasis), los mastocitomas (los de grado III presentan generalmente un
comportamiento más agresivo) o los carcinomas de glándula mamaria, donde el grado
histológico se asocia a distinto pronóstico. La presencia de embolización vascular o linfática
indica un riesgo de diseminación metastásica, mientras que la existencia de células tumorales en
los bordes de la pieza extirpada (en las biopsias excisionales) indica una resección incompleta y
la potencial necesidad de tratamientos adicionales.
Estadio clínico
Cuando diagnosticamos una neoplasia en nuestros pacientes, debemos ofrecer a los propietarios
información sobre el pronóstico y las opciones terapéuticas disponibles. Esta información
depende, además del tipo concreto de neoplasia, del estadio clínico (extensión de la enfermedad
tumoral en el cuerpo). Además de los estudios necesarios para conocer el estadio clínico, es
necesario conocer el estado general del paciente, mediante la historia clínica, examen físico y
analítica. La historia debe incluir medicaciones, enfermedades o
cirugías previas, especialmente de cualquier masa o tumor que se haya extirpado y revisar la
histopatología. El examen debe ser completo, incluyendo examen rectal.
En casos en los que se valore una amputación, el examen ortopédico y neurológico es

imprescindible para valorar si el paciente es un buen candidato. La analítica sanguínea y de orina
ayudará a conocer la función renal. La función renal y hepática en animales que pueden necesitar
múltiples radioterapias o recibir medicaciones hepato o neurotóxicas.
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Una vez completados la historia clínica, el examen, físico, analíticas y el estudio de la extensión
del tumor puede ofrecerse información del pronóstico y valorar la terapia más efectiva.
Conocer el estadio clínico previo al tratamiento, nos permite, además, tener un valor inicial para
poder valorar la respuesta a la terapia.
La cirugía ha sido tradicionalmente el tratamiento local de los tumores. Ahora hay disponibles
otras terapias locales como la radioterapia, electroquimioterapia o ablación por radiofrecuencia,
pero antes de recomendar estas técnicas, hemos de estar seguros de que no hay enfermedad a
distancia. En el caso de terapias sistémicas, a la quimioterapia tradicional se han unido en los
últimos años la quimioterapia metronómica o los inhibidores tirosin quinasa. Para poder valorar
la respuesta de estos tratamientos (remisión parcial o completa, enfermedad estable, o
enfermedad progresiva) es necesario conocer en el momento que se inicia la terapia, la extensión
de la enfermedad para poder valorar la eficacia de estos tratamientos.
Así pues, en todos los casos oncológicos, además del diagnóstico del tumor, es necesario conocer
el estadio clínico de cada paciente, que puede hacer que dos animales con el mismo tumor
reciban tratamientos distintos si tienen estadios clínicos diferentes. Las pruebas necesarias en
cada caso dependen del tumor primario y el comportamiento biológico esperado para esa
neoplasia.
Aunque hay clasificaciones específicas para cada grupo tumoral, en general la clasificación se
basa en los sistemas TNM, que incluyen datos del tumor primario (T), la afección de los nódulos
–ganglios- linfáticos (N), y la presencia o ausencia de metástasis (M) a distancia.
Una vez diagnosticado, mediante citología o histopatología, el tumor primario debe medirse y
registrar su tamaño (usando un pie de rey) y localización. En la mayoría de los tumores, el tamaño
es un importante factor del pronóstico. Por ejemplo, los carcinomas de mama en las perras tienen
una supervivencia del 98% en el primer año si el tumor es menor a dos cm y del 75% si es mayor
a 5 cm. Junto con el tamaño, la localización del tumor ofrece, en algunos tumores, importante
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información pronóstica: el melanoma oral canino con tamaño menor a dos cm tiene una
supervivencia a los 3 años en el 54% de los casos si se localiza en mandíbula rostral o maxila
caudal, y del 12% si se localiza en otras áreas.
Para el estudio de algunos tumores son necesarias pruebas de imagen avanzadas como la
tomografía. En tumores de la cavidad nasal, la extensión del tumor se utiliza para conocer el
estadio clínico: tumores en estadio clínico I-II tratados con radioterapia tienen una supervivencia
media de dos años, mientras que los de estadio clínico IV viven de media seis meses tras el
tratamiento. Otro factor para tener en cuenta es la invasión de los tejidos adyacentes. Los
carcinomas de tiroides con frecuencia invaden vasos sanguíneos, laringe o
tráquea, lo que hace que el tratamiento quirúrgico no sea posible, con una supervivencia media
de 4 meses (frente a aquellos que no invaden estos tejidos y pueden ser extirpados, con 12 meses
de supervivencia).
Igualmente, es importante la evaluación clínica de los ganglios linfáticos para poder determinar
la extensión de la enfermedad tumoral. El riesgo de metástasis a ganglio en el momento del
diagnóstico depende del tipo tumoral. Más de la mitad de los casos de melanoma oral canino, un
tercio de los carcinomas de células escamosas orales en gatos, o un 20% de los fibrosarcomas
orales caninos, tienen metástasis ganglionar en el momento del diagnóstico. El tamaño de los
ganglios ya sea mediante el examen físico o medido en pruebas avanzadas como la tomografía,
no sirve como indicador de metástasis y el diagnóstico es citológico o histológico.
En otros tumores, como el mastocitoma depende del grado histológico y de la localización del
tumor primario. Aunque en general se considera que entre el 18-30% de los mastocitomas tienen
metástasis en ganglio en el momento del diagnóstico, esto depende del grado histológico:
1) 6% en grado I
2) 16% en grado II
3) 50% en grado III
Si se usa la nueva clasificación de dos grados, la presencia de metástasis ganglionar es:
4) 15% en los mastocitomas de bajo grado.
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5) 30% en los de alto grado.
Para la evaluación de los ganglios es necesario conocer a qué ganglios drena cada área corporal,
recordando que no siempre es al ganglio más cercano. Por ejemplo, la zona del pabellón auricular
drena a ganglio cervical superficial y no al submandibular que es más cercano anatómicamente.
Algunas zonas cutáneas drenan a ganglios abdominales como la zona perineal, que drena al
ganglio hipogástrico, o la zona del sacro y articulaciones coxofemorales, que drena a los ganglios
ilíacos superficiales.
Para evaluar la presencia de linfadenopatía en ganglios abdominales, un estudio comparó el TAC

y la ecografía viendo que la tomografía es más sensible ya que detecta alteraciones en mayor
número de ganglios afectados, pero en todos los casos de este trabajo, la ecografía fue suficiente
para detectar al menos un ganglio afectado. Sin embargo, la ecografía no detectó alteraciones
en ninguno de los casos con linfadenopatía en ganglios sacrales. Hallazgos similares se
observaron al comparar la resonancia magnética y la ecografía para la evaluación de
linfadenopatía en abdomen caudal, en casos de carcinoma de sacos anales, encontrando que 4
de 6 casos tenían alteraciones sólo en ganglios sacrales y no pudieron detectarse por ecografía.
Como hemos comentado, aunque la valoración del tamaño es importante, no es definitiva en la

mayoría de los casos: el hecho de que el tamaño sea normal no descarta la presencia de
metástasis ganglionar. Por otra parte, si el tamaño está aumentado, no significa obligatoriamente
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que haya metástasis. Aunque el método definitivo para diagnosticar metástasis es mediante la
extirpación del ganglio y su análisis histopatológico, el aspirado del ganglio y citología muestran
una buena sensibilidad y son generalmente el método que usamos. Mientras que la sensibilidad
y especificidad del examen físico (basados en el tamaño) son del 60 y 70% respectivamente, los
de la citología son del 100 y 96%.
El diagnóstico de metástasis se basa en la identificación de células de una población distinta a la

linfoide, pero en casos de células que pueden encontrarse de forma normal en los ganglios, como
ocurre con los mastocitos, el diagnóstico es más complicado. Se han propuesto para el
mastocitoma cinco grupos que incluyen ganglio normal, reactivo y posible metástasis, probable
metástasis o metástasis cierta. Solo los dos últimos se asociaron a una menor supervivencia.
Los criterios citológicos propuestos son:
1) Metástasis probable: al menos un portaobjetos, con más de 3 focos de 2-3 mastocitos

agregados y/o 2 focos de más de 3 mastocitos.
2) Metástasis cierta: presencia de agregados de células pobremente diferenciadas, con
pleomorfismo, anisocitosis o anisocariosis, y/o más de 5 agregados de más de 3 mastocitos.
Criterios similares se usan si el ganglio se analiza mediante histopatología, y es la identificación
de agregados de al menos 3 mastocitos, lo que permite el diagnóstico de metástasis inicial.
Finalmente, debe evaluarse la presencia de metástasis a distancia. Aunque la diseminación
metastásica puede afectar a distintos órganos, los pulmones son los que se ven afectados en un
mayor número de casos. La radiología de tórax, con proyecciones laterales derecha e izquierda y
otra ventrodorsal, es un método sensible para la detección de lesiones tumorales. Al compararlo
con la tomografía, entre el 80 y el 95% de los casos con metástasis confirmada en TAC fueron
detectados con radiología convencional.
La principal diferencia es el número de nódulos detectados con cada técnica (mayor con TAC).
Independientemente de la técnica utilizada, es importante que las imágenes sean valoradas por
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un radiólogo con experiencia. Cuando se evalúa el tórax por metástasis, un diagnóstico

diferencial importante es la presencia de osteomas, lesiones benignas que se ven con frecuencia
en perros mayores, con razas predispuestas como el bóxer. Son lesiones mineralizadas de menos
de 3 mm que se observan en el parénquima pulmonar. La opacidad y el tamaño son los criterios
usados para el diagnóstico: al estar mineralizados, son más radios opacos que las lesiones de
metástasis de tamaño similar, que tiene densidad de tejido blando. Además, pueden detectarse
cuando tienen 1-2 mm, mientras que para lesiones de tejidos blandos, suelen ser necesarios al
menos 5 mm de tamaño.
1. MASTOCITOMA
En el caso del mastocitomas, las metástasis a distancia afectan a hígado o bazo y no a pulmón.
Más de un 30% de los mastocitomas de alto riesgo (grado III o grado II con metástasis en ganglio
o a distancia) tienen metástasis en hígado o bazo en el momento del diagnóstico.
El mastocitoma se origina a partir de las células cebadas y es una neoplasia maligna común en el
perro, abarcando aproximadamente el 20 al 25% de las neoplasias cutáneas y subcutáneas de
esta especie. Las células cebadas juegan un papel importante en la iniciación de la respuesta
inmune, interviniendo en la migración y activación de neutrófilos, así como en reacciones de
hipersensibilidad. Las células cebadas maduras presentan gránulos citoplasmáticos que
contienen mediadores bioactivos en su membrana. Las células cebadas maduras presentan
inmunoglobulina E (IgE) que se encuentra unida a un receptor de membrana. Cuando las IgE
presenta uniones entrecruzadas causan la liberación de mediadores bioactivos contenidos
dentro de los gránulos citoplasmáticos, que incluyen histamina, heparina, proteasas, eukotrienos
y citoquinas como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e interleucinas (IL4, IL5 e IL6),
induciendo un incremento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, espasmo muscular,
prurito, anticoagulación y activación de eosinófilos y neutrófilos; que en conjunto causan
reacciones de hipersensibilidad localizadas y en casos severos reacciones de hipersensibilidad
sistémica.
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Etiología
Los mastocitomas pueden afectar a cualquier raza y edad, aunque generalmente son de
pacientes de edad media a avanzada. No se conoce una etiología específica.
Factores predisponentes
Se han reportado aberraciones genéticas, mutaciones somáticas y cambios epigenéticos y

también diferencias entre razas. Hay mutaciones del receptor de tirosina kinasa C-kit, el cual
puede conducir a una transformación maligna de mastocitos, la cual se encuentra entre el 25 y
30% de los casos
Signos clínicos
Masas que deforman piel y subcutáneo, rojizas, pruriginosas, puede haber signos sistémicos de
shock distributivo por vasodilatación, hematemesis, melena, anorexia, pérdida de peso,
decaimiento y letargo.
Diagnóstico
Hemograma, perfil bioquímico, radiografías, ultrasonido abdominal, citología y biopsia de

linfonódulos, en algunos casos la citometría de flujo es necesaria
Tratamiento
El tratamiento depende enteramente del grado histológico del cáncer (grado alto vs bajo), y
puede requerir desde cirugías extremas (amputaciones) hasta control local. Además, se
recomienda el uso de quimioterapia sistémica en grados elevados.
Pronóstico
El pronóstico suele ser malo a largo plazo.
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La ecografía abdominal puede detectar lesiones en hígado y bazo, aunque hay que señalar que
diferentes patologías no neoplásicas pueden ofrecer imágenes similares a las metástasis.
Aumento de tamaño de los órganos, lesiones nodulares o parénquima heterogéneo pueden
encontrarse en hígado o bazo sin que tengan metástasis. Los nódulos hiperplásicos pueden
verse, tanto en hígado como en bazo, como lesiones hipoecoicas con tamaño desde medio cm o
menos hasta varios cm de diámetro. Los mielolipomas son lesiones nodulares ecoicas, que van
desde varios mm a varios cm de tamaño, formadas por células con lípidos y células
hematopoyéticas. La hematopoyesis extramedular, se observa de forma similar a los nódulos
hiperplásicos, como nódulos hipoecoicos que pueden verse en ambos órganos. Algunos de estos
procesos son frecuentes en perros mayores, por lo que, si se evidencia este tipo de lesiones
durante el examen con ecografía, es necesario obtener un aspirado para citología antes de asumir
que son metástasis. Por otra parte, la metástasis no siempre cambia el aspecto ecográfico de
estos órganos. Con todo, la sensibilidad de la ecografía para
diagnosticar metástasis de mastocitoma en hígado o bazo es muy baja y la recomendación es
aspirar estos órganos independientemente del aspecto ecográfico en los pacientes de riesgo.
La presencia de agregados de mastocitos o de células mastocitarias atípicas es indicativa de

metástasis. Otro factor ha tener en cuenta es la presencia de un elevado número de mastocitos,
y aunque el número normal en bazo no está descrito y puede ser más difícil de interpretar, en
aspirados hepáticos no debe haber más de un mastocito por cada 100 hepatocitos en condiciones
normales.
Distintos tumores tienen un comportamiento biológico distinto y en los carcinomas de mama hay
diferencias en los órganos afectados dependiendo de que el carcinoma sea inflamatorio o no
inflamatorio. En carcinoma no inflamatorio puede metastatizar a ganglios, pulmón, hígado, riñón
y hueso, mientras que el inflamatorio metastatiza con frecuencia a vejiga de la orina del tracto
reproductivo.
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Tumor mamario
Los tumores mamarios son los que con más frecuencia metastatizan a hueso, aunque otros
tumores como los músculo-esqueléticos o los uroteliales pueden hacerlo. Independientemente
del tipo histológico, las vértebras y el húmero parecen ser los huesos afectados más
frecuentemente. Los osteosarcomas metastatizan con frecuencia a huesos distintos de donde se
localiza el tumor primario. Se estima que en el momento del diagnóstico entre el 8 y el 27%
pueden tener metástasis ósea. Sin embargo, la mejor técnica para detectar estas lesiones es la
escintigrafía (de difícil acceso para los veterinarios) mientras que la radiología o la tomografía
tienen baja sensibilidad para detectar estas lesiones. Un estudio tomográfico de cuerpo completo
puede detectar lesiones no relacionadas, como otros tumores, pero esto ocurre en un 5% de los
casos.
2. OSTEOSARCOMA
Osteosarcoma es la neoplasia maligna primaria del hueso más común en el perro. Se caracteriza
por un comportamiento local muy agresivo con un alto potencial de causar metástasis, siendo
los pulmones el sitio más común de presentación de metástasis. Existe una predisposición de las
razas grandes en desarrollar esta neoplasia como San Bernardo, Gigante de los Pirineos, Lobero
Irlandés, Gran Danés, Cobrador Dorado, Doberman Pinscher, Pastor Alemán, Rottweiler y
Greyhound, entre otras razas con peso mayor a 25 kg. El osteosarcoma es la neoplasia que se
presenta con mayor frecuencia en perros de raza Greyhound. El osteosarcoma puede afectar a
perros de cualquier edad, sin embargo, la mayoría de los casos se presenta en perros de edad
media a avanzada. El sitio anatómico más frecuente de presentación es la metáfisis de huesos
largos de las extremidades como fémur, radio, húmero y tibia, siendo los sitios más comunes de
presentación el radio distal, húmero proximal, tibia proximal, fémur distal y tibia distal. El
osteosarcoma también puede aparecer en otros sitios del esqueleto apendicular, así como en el
esqueleto axial. Es importante considerar otras neoplasias malignas como diagnósticos
diferenciales como condrosarcoma, hemangiosarcoma, sarcoma histiocítico, fibrosarcoma, entre
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otros sarcomas, y sobre todo si la lesión se encuentra en un sitio atípico de presentación, otras
neoplasias primarias de hueso o lesiones metastásicas de otra neoplasia primaria deben ser
consideradas como carcinoma prostático, carcinoma transicional de vejiga, carcinoma mamario
y hemangiosarcoma, entre otras. La presencia de lesiones benignas como osteomielitis
(bacteriana o fúngica) pude ser considerada como diferencial tomando como base la historia
clínica, signos clínicos, hallazgos radiográficos, citológicos y/o histopatológicos
Etiología.
Desconocida, aunque hay sospechas de una predisposición genética.
Razas grandes y gigantes, invariablemente están predispuestas.
Signos clínicos
Los signos clínicos suelen incluir claudicación leve moderada o severa, anorexia progresiva,
pérdida de peso, signos respiratorios si hay metástasis pulmonar, deformación de extremidades
y en casos menos comunes, signos medulares, debido a la destrucción de cuerpos vertebrales.
Diagnóstico
Examen físico general, radiografías de miembros afectados y de tórax, tomografía axial,
exámenes como hemograma, perfil bioquímico y examen general de orina.
Tratamiento
Normalmente incluye cirugía (amputación) y quimioterapia adyuvante como carboplatino y
doxorrubicina.
Pronóstico
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El pronóstico se asocia con presentación anatómica de los niveles de fosfatasa alcalina y de los
recursos disponibles.
3. LINFOMA
El linfoma o linfosarcoma es una neoplasia de linfocitos malignos que se origina en órganos

sólidos como nódulos linfáticos, hígado, bazo u otro órgano con tejido linfoide, distinguiéndose
de leucemias linfoides ya que estas se originan en la médula ósea. El linfoma es una de las
neoplasias malignas más comunes en el perro, siendo la neoplasia hematopoyética que se
presenta con mayor frecuencia en esta especie. Generalmente se presenta en perros de edad
media a avanzada (6 a 12 años de edad). Se puede presentar en perros de cualquier raza, siendo
frecuente en razas como Bóxer, Cobrador Dorado y Rottweiler.
Etiología
La causa del linfoma se desconoce. Es probable que factores genéticos compongan gran parte de
su etiología, sin embargo, aunque no ha sido comprobado, es posible que otros factores
ambientales o infecciosos, pudieran llegar a estar relacionados. De esta manera, se cree que es
de origen multifactorial.
Se han reportado aberraciones genéticas, mutaciones somáticas y cambios epigenéticos y
también diferencias entre razas, lo que hace sospechar un componente heredable.
Signos clínicos
Linfoadenopatía generalizada, indolora, hepatoesplenomegalia, la mayoría no tiene signos
sistémicos. Cuando existen, se pueden considerar letargia, pérdida de peso, anorexia, disnea,
taquipnea, diarrea.
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Diagnóstico
linfonódulos, en algunos casos la citometría de flujo es necesaria.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el uso de quimioterapia combinada (protocolo CHOP)
Pronóstico
El pronóstico suele ser malo al largo plazo.
En resumen, para poder ofrecer información sobre el pronóstico, opciones de tratamiento y

poder valorar la respuesta, y saber si hay otras lesiones, neoplásicas o no, es imprescindible
conocer el estadio clínico en nuestros pacientes oncológicos. La calidad de las pruebas
diagnósticas (radiografías, ecografías o citologías) y su interpretación (radiólogos, patólogos
clínicos) son de gran importancia a la hora de la toma de decisiones clínicas por parte del
oncólogo.
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4. HISTIOCITOSIS MALIGNA
La histiocitosis sistémica maligna (HSM) es una enfermedad poco común de perros y gatos,
caracterizada por proliferación neoplásica de macrófagos en diferentes órganos y sistemas. La
enfermedad proliferativa histiocítica, puede presentar masas nodulares en pulmones, hígado y
nódulos linfáticos mediastínicos.
Etiología
Desconocida, aunque se cree que es genético.
La histiocitosis de células de Langerhans es una lesión reactiva cuyo factor desencadenante se
desconoce, pero se describe que podría ser un agente infeccioso. No es premaligna y puede
ocurrir en las formas cutánea y sistémica, ambas acompañadas de lesiones en la piel o el tejido
conectivo subcutáneo, aunque la histiocitosis sistémica también afecta otros tejidos.
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Signos clínicos
Los caninos con histiocitosis maligna pueden tener pérdida de peso, depresión, fiebre recurrente,
letargia, linfadenomegalia, inapetencia, disnea, signos neurológicos, anemia no regenerativa,
esplenomegalia, hiperferritinemia la cual puede ser una herramienta diagnóstica de HSM (14) y
en algunos casos los ojos pueden llegar a ser prominentes.
Diagnóstico
Hemograma, perfil bioquímico, radiografías, ultrasonido abdominal, citología y biopsia.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el uso de quimioterapia combinada (protocolo CHOP) o combinaciones
con lomustina.
Pronóstico
El pronóstico suele ser malo, excepto si la enfermedad está confinada a un órgano solitario, en
el cual se podría intentar cirugía.
5. LEUCEMIA MIELOIDE
Las leucemias mieloides corresponden a cánceres clonales que pueden originarse en el tejido
hematopoyético desde granulocitos, monocitos, eritrocitos o megacarioblastos o incluso
mastocitos. Es importante que, una vez que se identifica un numero anormalmente elevado de
un tipo celular en un hemograma, se clasifique en: leucemia mieloide aguda, cáncer
neoproliferativo y síndrome mielodisplásico.
Etiología
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En humanos se han reconocido lesiones de factores de transcripción durante la diferenciación de

células madre.
Cualquier perro de cualquier edad puede afectarse, sin embargo, los ovejeros alemanes están
muy representados.
Signos clínicos
Los signos clínicos suelen ser inespecíficos, tales como anorexia, letargia, decaimiento e
intolerancia al ejercicio.
Diagnóstico
medula ósea, en algunos casos la citometría de flujo es necesaria.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el uso de quimioterapia combinada (protocolo CHOP).
Pronóstico
El pronóstico suele ser malo al largo plazo.
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PRINCIPIOS DE CIRUGIA ONCOLOGICA

Durante décadas el tratamiento del cáncer descansó únicamente en manos de los cirujanos. Si el
tumor era resecable, la curación podía ser posible. Si en cambio, la resección total no era factible,
se consideraba inoperable. Actualmente una neoplasia no puede considerase como un ente
separado de su huésped, sino que se está ante una patología que presenta dinámicas y complejas
interrelaciones con el paciente. Esto ha dado lugar al desarrollo de modernos y eficaces métodos
de diagnóstico y regímenes terapéuticos que han ayudado a esclarecer los fracasos del pasado.
Es función del cirujano conocer ampliamente la anatomía y fisiología, así como las opciones de
resección y reconstitución de los diferentes órganos y sistemas, el comportamiento de los
tumores y los distintos métodos adyuvantes de la cirugía en la terapia oncológica. No hay que
olvidar que la metástasis no detectada es la principal causa de fracaso en el tratamiento
quirúrgico de las neoplasias.
Función de la Cirugía Oncológica
El cirujano es un miembro más de un grupo mayor que considera todos los aspectos de las
interacciones paciente/tumor. Las funciones de la terapéutica quirúrgica son:
1. Procedimientos diagnósticos
2. Procedimientos curativos
3. Procedimientos paliativos
4. Técnicas combinadas
5. Cirugía e inmunoterapia
6. Cirugía citorreductiva
7. Cirugía preventiva
8. Tratamiento quirúrgico de las emergencias oncológicas
9. Cirugía de las complicaciones derivadas de las terapias adyuvantes
10. Cirugía de las metástasis
11. Cirugía reconstructiva
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1) Procedimientos diagnósticos: La cirugía es muchas veces valiosa como ayuda diagnóstica.

La laparotomía o toracotomía exploratoria pueden confirmar a través del examen visual
directo y de la palpación, la existencia de una neoplasia que se sospechaba a partir de la
historia, examen clínico, datos de laboratorio y estudios de imágenes. Además, tiene valor
pronóstico, ya que permite evaluar la extensión del tumor primario y advertir metástasis
tempranas no detectadas en los estudios prequirúrgicos, tanto en los linfonódulos
regionales como en los órganos adyacentes. Finalmente, en algunos pacientes, podemos
extirpar la masa tumoral en su totalidad. En aquellos casos que esto resulte imposible, se
debe biopsiar cada lesión sospechosa y remitirlas al laboratorio de patología.
2) Procedimientos curativos: La cirugía representa la mejor chance de cura para una

neoplasia. Es un procedimiento no carcinogénico y menos inmunosupresor que la radio y
quimioterapia. Para que resulte curativa, la neoplasia debe localizarse en un órgano o
región no vital y estar sujeta a su total extracción. Previo al procedimiento, debe
conocerse el grado de extensión del cáncer, asociarlo al estado general del animal, las
expectativas de vida y los deseos y posibilidades del propietario. Es necesario evaluar qué
técnicas quirúrgicas son las apropiadas, cuál de ellas es mejor para ese paciente y
determinar si existen otras alternativas terapéuticas o terapias complementarias. La
extirpación quirúrgica puede proveer una inmediata y completa curación, aunque esto no
pueda conocerse de inmediato. Se la considera el método terapéutico de excelencia para
la resección de la mayoría de las neoplasias localizadas. Como desventajas podemos
mencionar los riesgos propios de cualquier anestesia y los posibles trastornos anatómicos
o fisiológicos derivados de la propia resección, hechos que pueden mantener una relación
directa con la futura calidad de vida del paciente. Se acepta, en general, que la mayor
posibilidad para lograr la curación quirúrgica de la neoplasia es la primera cirugía. Los
tumores no intervenidos tienen menor riesgo de metástasis que los tumores recurrentes
y además los primeros tienen una anatomía cercana a la normal, lo que facilita las
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maniobras operatorias. Un tumor recurrente requiere incisiones y márgenes de seguridad

más amplios para su resección que las neoplasias iniciales y generalmente su anatomía se
encuentra sumamente distorsionada, lo que dificulta completar el procedimiento con
éxito.
3) Procedimientos paliativos: La cirugía paliativa es un intento de mejorar la calidad de vida

del paciente oncológico, por ejemplo, eliminando el dolor y los signos clínicos,
restableciendo o mejorando la función, pero no necesariamente prolongando la vida del
mismo. Es el ejemplo de la amputación de un miembro debido a un osteosarcoma como
única modalidad terapéutica, o la extirpación de una neoplasia mamaria ulcerada con
metástasis pulmonar asintomática.
4) Técnicas combinadas: El tratamiento de una neoplasia ya no es exclusivo de una sola

disciplina. Carece de importancia que método terapéutico logra la curación. Lo que
cuenta es si se la puede o no obtener y el tipo y calidad de vida que tendrá el paciente.
Antiguamente, cuando la cirugía era la única herramienta terapéutica a mano, con el fin
de obtener mejores resultados se efectuaron ablaciones con mayor y mayor margen de
seguridad, en desmedro de la calidad de vida del paciente y, por lo tanto, con mayor
número de complicaciones. La utilización adecuada de los métodos alternativos de
tratamiento como la quimioterapia y la radioterapia, redujo la agresividad de los actos
quirúrgicos con los mismos y a veces con mejores resultados, llegando incluso a evitar la
cirugía. La terapia neoadyuvante preoperatoria busca reducir el tamaño de la neoplasia,
eliminar micrometástasis y metástasis satélites y erradicar la extensión microscópica del
tumor dentro del tejido normal. En ciertos casos permite realizar resecciones
previamente consideradas inoperables. Por otra parte, el campo operatorio a irradiar,
cuando está indicada la radioterapia prequirúrgica, es de menor extensión que el campo
postoperatorio ya que en este último caso debe considerarse que el tejido manipulado
durante la cirugía puede encontrarse contaminado con células tumorales. Por otro lado,
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realizar la cirugía previamente incrementa la efectividad de la terapia adyuvante

postquirúrgica, ya que permite identificar los márgenes tumorales, brinda información
acerca del estadio de la neoplasia (por medio del estudio histopatológico) y erradica los
posibles microtumores residuales. Además, al disminuir la carga tumoral se suprimen las
poblaciones celulares radioresistentes ubicadas en el centro del tumor y se aumenta la
efectividad de la quimioterapia ya que se estimula la división de las células neoplásicas
remanentes, que resultan más susceptibles a dichos agentes. Respecto a si brinda
mejores resultados la terapia neoadyuvante (prequirúrgica), la adyuvante
(postquirúrgica) o la combinación de ambas, dependerá del caso clínico y del criterio del
oncólogo.
5) Cirugía e inmunoterapia: Existen evidencias que las defensas de un huésped pueden

reducirse debido a una neoplasia creciente. Esta inmunosupresión puede ser tanto
específica como inespecífica. La primera se debe a la liberación de parte de la neoplasia
de antígenos solubles en suero, los cuales combinados o no a anticuerpos específicos
inhiben la destrucción de células neoplásicas por parte de los linfocitos y de los
macrófagos. Al mismo tiempo los factores humorales producidos por o en respuesta a la
neoplasia pueden causar una respuesta inespecífica de inmunosupresión (ejemplo el
osteosarcoma). Debido a ello, la remoción quirúrgica de la neoplasia puede revertir tal
situación, aunque no sea posible decir que la cirugía es inmunoestimulante.
6) Cirugía citorreductiva: Llamamos cirugía citorreductiva cuando se realiza la remoción

incompleta del tumor de forma programada o no. La recidiva del cáncer será inevitable y
la rapidez a la que se producirá dependerá de su índice mitótico. En teoría está indicada
para aumentar la eficiencia de otras modalidades terapéuticas (por ejemplo, previamente
a un tratamiento por radiación, criocirugía, quimioterapia, etc.). Según algunos autores,
la cirugía citorreductiva sin terapia adyuvante posterior es considerada mala praxis. Otra
indicación sería cuando la cirugía por sí sola no es capaz de eliminar toda la masa
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neoplásica o, de hacerlo, conduciría a un deterioro en la calidad de vida. La resección

implicaría brindarle al paciente una vida más confortable, no siempre acompañada de un
aumento en el tiempo de sobrevida.
7) Cirugía preventiva del cáncer: La prevención del cáncer requiere un amplio conocimiento
de las causas y el comportamiento de las neoplasias. Desafortunadamente la etiología de
muchos tumores se desconoce. En medicina veterinaria tenemos dos claros ejemplos de
cirugías preventivas: (i) la ovariohisterectomía antes del primer celo o a lo sumo entre el
primer y segundo celo, con lo cual se reduce drásticamente la incidencia de neoplasias
mamarias tanto en perras como en gatas y obviamente la posibilidad de desarrollar
tumores ováricos y/o uterinos; (ii) la orquiectomía en pacientes con testículos ectópicos.
8) Tratamiento quirúrgico de las emergencias oncológicas: Las emergencias oncológicas

ocurren frecuentemente en períodos avanzados de la enfermedad. En estos pacientes la
cirugía puede resultar curativa, pero es más frecuente que resulte únicamente paliativa.
Como ejemplos podemos mencionar la esplenectomía en el caso de la ruptura de un
hemangiosarcoma de bazo, obstrucción o perforaciones por carcinomas o linfomas
intestinales, obstrucción uretral o a nivel del trígono vesical por carcinomas
transicionales, traqueostomía de urgencia por obstrucción respiratoria debida a
neoplasias laríngeas o traqueales altas, efusiones pleurales, pericárdicas o peritoneales,
compresiones medulares, etc.
9) Tratamiento de las complicaciones resultantes de otros tratamientos: Ocasionalmente

la cirugía trata las complicaciones provocadas por los tratamientos adyuvantes, como ser
la terapia de heridas y la resección de tejidos necróticos resultantes de la extravasación
de los agentes quimioterápicos o por radionecrosis.
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10) Cirugía de las metástasis: En medicina veterinaria la visión tradicional de los pacientes
con enfermedad metastásica los calificaba como no aptos para la cirugía. Actualmente se
considera que, en algunos casos, la resección quirúrgica de las metástasis puede duplicar
los tiempos de sobrevida. Un estudio realizado en medicina humana en pacientes con
osteosarcoma arrojó los siguientes resultados: 13 meses de sobrevida promedio en
aquellos con metástasis irresecable versus 38 meses en los pacientes a los que se les
practicó múltiples toracotomías con las respectivas resecciones. El objetivo no es curar al
enfermo sino prolongar su tiempo de sobrevida evitando, al menos por cierto tiempo, la
falla orgánica. En otro estudio, pero en medicina veterinaria, 36 perros con osteosarcoma
apendicular fueron tratados con amputación o cirugía de salvataje más quimioterapia
postquirúrgica con cisplatino. Cuando desarrollaron metástasis pulmonar se procedió a la
toracotomía con resección de las lesiones. El promedio de sobrevida fue de 6 meses desde
la detección de la metástasis (entre 7 y 1495 días). Para que la cirugía de las metástasis
este indicada, los pacientes deben cumplir una serie de requisitos. Estos varían de
neoplasia en neoplasia, pero, en general y para medicina veterinaria, se puede enumerar
los siguientes ítems:
a. El propietario debe comprender profundamente la situación y lo que se espera de
la terapia
b. Neoplasia primaria controlada
c. Metástasis extrapulmonares o extrahepáticas controladas
d. Tiempo de duplicación mayor a cuarenta días
e. Lesiones no hiliares (tanto para hígado como para pulmón)
f. Lesiones menores a 3 cm de diámetro
g. Las lesiones deben eliminarse en su totalidad
h. No debe existir una terapia alternativa que ofrezca la misma chance de cura o
sobrevida
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En cuanto a los factores pronóstico de las metastasectomías, se considera que el mismo

empeora cuando: (i) el tiempo transcurrido entre el tratamiento de la lesión primaria y la
aparición de la metástasis es corto. En el caso del osteosarcoma se consideran 300 días.
Cuanto más tiempo supere este valor más favorable es dicho pronóstico; (ii) con un
número de nódulos mayor a tres y (iii) con la existencia de metástasis extrapulmonares o
extrahepáticas.
11) Cirugía reconstructiva: La cirugía reconstructiva constituye un aspecto significativo de la

terapéutica del cáncer posterior a resecciones tumorales mayores. El cirujano debe
conocer las técnicas de reconstrucción, manejo de injertos, colgajos, etc. de los distintos
sectores anatómicos del organismo. Este conocimiento reduce la tentación de realizar
resecciones menores para facilitar la posterior sutura, aumentando el riesgo de resecar
el tumor en forma incompleta. Es preferible dejar una herida abierta que dejar restos
tumorales en la misma. Como ejemplo de cirugía reconstructiva tenemos la anastomosis
urétero-colónica debida al tratamiento del cáncer de vejiga extenso, las anastomosis de
Billroth para las neoplasias duodenales y las técnicas de movimiento de colgajos en la
cirugía maxilofacial.
PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA EN ANIMALES PEQUEÑOS

Se estima que un 25% de los perros y gatos padecerán un cáncer a lo largo de su vida, siendo ésta
la causa de la muerte en la mitad de las mascotas mayores a 10 años. Así, en la clínica diaria es
frecuente que se diagnostiquen enfermedades neoplásicas que requerirán tratamiento. En la
mayoría de los casos, éste será un tratamiento multimodal que incluya varias de las opciones
terapéuticas disponibles: cirugía, quimioterapia (intravenosa, metronómica, dirigida) o
radioterapia. La quimioterapia es el uso de sustancias químicas (muchas de origen natural) para
tratar el cáncer y puede administrase en la dosis máxima tolerada (DMT) o en dosis bajas de
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forma continua (metronómica) usando vía oral, intravenosa, intracavitaria o intratumoral. Las
indicaciones y efectos secundarios son distintos para estas modalidades.
Indicaciones de quimioterapia a dosis máxima tolerada

El uso de quimioterapia a dosis máxima tolerada en la clínica está indicado en diferentes
situaciones:
 Tumores hematológicos que son sensibles a la quimioterapia (p.e. linfoma canino que, sin
tratamiento, tiene una supervivencia de 6-8 semanas y tratado con quimioterapia, de
alrededor de un año, con el 25% de los casos superando los dos años de vida desde el
diagnóstico).
 Como terapia adyuvante después de tratamientos localizados (como la cirugía o
radioterapia) para prevenir la recurrencia local o retrasar el desarrollo de metástasis (p.e
sarcomas (hemangiosarcoma, osteosarcomas), carcinomas, mastocitomas). Los casos de
osteosarcoma triplican el tiempo de supervivencia cuando se añade la quimioterapia a la
cirugía.
 Como tratamiento previo a cirugía intentando disminuir el tamaño del tumor
(quimioterapia neoadyuvante).
 Como tratamiento paliativo en enfermedad metastásica o inoperable.
Ciclo celular y cinética tumoral

Para entender el mecanismo de acción y los efectos, sobre el tumor y sobre los tejidos normales,
es necesario entender la cinética celular y tumoral. De forma general, las células normales y las
tumorales siguen un ciclo similar que incluye cuatro fases: Fase G1, donde se producen las
enzimas necesarias para la síntesis del ADN. Fase S, de síntesis, donde se sintetiza el ADN. Fase
G2, donde se sintetizan proteínas, y Fase M, donde se produce la mitosis. Tras la mitosis, la célula
puede volver a comenzar el ciclo llegando a una nueva división o entrar en una fase de reposo
(G0). El índice mitótico y otros indicadores como el Ki67 nos indica el porcentaje de células en
división en un tejido (normal o tumoral) y debido a que la quimioterapia afecta principalmente a
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células en división, los tejidos con un índice mitótico alto serán más sensibles a la quimioterapia
que aquellos que lo tienen bajo.
Los tumores tienen su fase de crecimiento más rápido cuando tienen un tamaño menor al que
podemos detectar por los medios de imagen o el examen físico, y este disminuye cuando van
aumentado el tamaño. En general, de los tejidos normales, sólo el epitelio de las vellosidades
intestinales y la médula ósea tiene un índice mitótico alto, lo que explica la sensibilidad de estos
tejidos a la quimioterapia. Los efectos de la quimioterapia siguen una cinética logarítmica. Esto
es, matan a un porcentaje de células más que a un número constante. Las dosis se suelen dar a
intervalos regulares, determinados por el tiempo que necesita el tejido normal (gastrointestinal
y médula ósea) para recuperarse, pero las células del tumor que sobreviven a cada dosis
proliferarán entre cada sesión de tratamiento. Al tener un efecto dependiente de la dosis, si ésta
se disminuye, disminuye la eficacia del tratamiento contra el tumor, y disminuyen los efectos
secundarios y lo mismo ocurre si se aumenta el tiempo entre dosis y dosis. Una reducción del
20% de la dosis puede significar una disminución del 50% de la eficacia. Los tratamientos
comienzan con dosis estándar que la mayoría de los pacientes toleran bien. Sin embargo, hay
muchos factores que pueden influir en que presenten más efectos secundarios, como una mayor
sensibilidad a la quimioterapia (razas con mutación en el gen de resistencia a múltiples fármacos,
MDR), enfermedades concomitantes o tratamientos que estén tomando. La intensidad del
tratamiento ha de ajustarse en cada caso para que el paciente tenga una buena calidad de vida,
pero sin disminuir o retrasar los tratamientos si no es necesario. La sensibilidad de las células a
la quimioterapia depende de factores que incluyen la entrada de la quimioterapia en la célula, la
interacción con la diana terapéutica, el daño producido al ADN, y la capacidad de reparar ese
daño por parte de la célula.
Dosificación de los fármacos

La dosis de los fármacos citotóxicos se realiza sobre una estimación del área de superficie
corporal, que se supone que es proporcional al metabolismo del animal. Sin embargo, este
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sistema puede producir sobredosificaciones en animales pequeños. Para algunos fármacos,

como la doxorrubicina, la dosis en animales pequeños (de menos de 15 kg) se realiza en base al
peso y no a la superficie corporal. En general, las combinaciones de fármacos han demostrado
ser más efectivas que el uso de uno sólo (excepciones a esto son la vincristina en el TVT o la
doxorrubicina o el carboplatino en el OSA). Estas combinaciones deben seguir unas reglas
básicas: cada fármaco por separado debe haber demostrado eficacia frente al tumor; deben
tener mecanismos de acción distintos y, no deben tener toxicidades que se solapen. Además, hay
que usar la máxima dosis tolerada, con la mayor frecuencia posible y conocer los mecanismos de
acción y las posibles interacciones.
Tabla 1. Dosis y modo de administración de los principales fármacos quimioterápicos utilizados

en Veterinaria.
Principio activo Dosis Administración Premedicación
Ciclofosfamida 50mg/m2 PO cada 48h; 200 mg/m2 IV IV lento, 1-2 ml/min Furosemida
(1mg/kg IV)
Clorambucilo 6-10 mg/m2 PO cada 48 h
Doxorrubicina 30 mg/m2 IV cada 3 semanas Diluir en 30-40 ml de SSF. Metilprednisolona
Mínimo 30 minutos (1mg/kg IV)
Mitoxantrona 5-5,5 mg/m2 IV cada 3 semanas Diluir dosis en 10 ml de SSF.
En 5 min.
Vincristina 0,5-0,7 mg/m2 IV Bolo IV
Vinblastina 2 mg/m2 IV Bolo IV lento
Cisplatino 60 a 70 mg/m2 IV cada 3 semanas. No emplear en En protocolo de diuresis Antieméticos
gatos forzada de 6, 8 o 24 horas
Carboplatino Perros: 300 mg/m2 IV cada 3-4 semanas. Gatos: Diluir en SSF hasta 10
150 a 200 mg/m2 IV cada 3-4 semanas mg/ml y administrar en 15
min.
Citarabina 100 mg/m2 IC o SC cada 24 horas (2-4 días)
Principios generales del tratamiento

Aunque ya se han mencionado las indicaciones generales de la quimioterapia, hay que tener en
cuenta una serie de factores a la hora de establecer un tratamiento con quimioterapia.
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 Factores relacionados con el paciente. La evaluación general del paciente, edad, presencia
o no de enfermedades sistémicas, alteraciones funcionales, etc., influyen directamente
en la elección del tratamiento para un determinado tumor. Por ejemplo, el uso de
doxorrubicina no está indicado en pacientes caninos con cardiomiopatía dilatada o en
gatos con fallo renal.
 Factores relacionados con el propietario. La predisposición al tratamiento, la tolerancia a
los efectos secundarios, la disponibilidad para las visitas necesarias a la clínica, o el coste
de los tratamientos deberían ser discutidos con los propietarios.
 Factores relacionados con la enfermedad. El objetivo principal es curar la enfermedad,
pero cuando usamos quimioterapia (sin cirugía) raramente se puede conseguir. Si las
posibilidades de curarlo son bajas, el objetivo del tratamiento será mantener una buena
calidad de vida e intentar conseguir la remisión del tumor. Diferentes estadios clínicos de
un mismo tumor (por ejemplo, presencia de enfermedad metastásica o no) hacen
necesarios enfoques distintos para el tratamiento, pero en general un diagnóstico (y
tratamiento) precoz, aumentan las posibilidades de curación. Esperar a ver qué pasa no
debería ser una opción ofrecida a los propietarios.
Complicaciones y efectos secundarios de la quimioterapia
Como se ha comentado, la quimioterapia afecta a células en división, pero lo hace de forma no
selectiva, por lo que los tejidos normales del cuerpo con una alta tasa de células en división se
ven siempre afectados. De hecho, la dosificación de la quimioterapia viene limitada por la
tolerancia de los tejidos normales afectados (digestivo y médula ósea). Es importante explicar al
propietario qué efectos podemos observar y hasta dónde esperamos que se produzcan. Se
pueden observar alteraciones gastrointestinales durante los tratamientos con quimioterapia
(anorexia, vómitos o diarreas) aunque generalmente son leves o moderados y responden al
tratamiento sintomático. Podemos anticiparnos a su presentación conociendo los efectos de los
fármacos que usamos. El uso de maropitant en protocolos de doxorrubicina ha demostrado
disminuir la frecuencia e intensidad de los vómitos asociados a este fármaco, por lo que se
recomienda su uso el mismo día y los cuatro posteriores a la administración de la doxorrubicina.
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Otro tejido afectado por la quimioterapia es la médula ósea en la que podemos también prever
la toxicidad conociendo la fisiología de las células sanguíneas. Los neutrófilos tienen un tiempo
de transición en la médula ósea, desde que se generan hasta que son liberados a sangre
periférica, ya maduros, de aproximadamente seis días; su vida media en sangre es de sólo unas
horas. Si se interrumpe su producción por efecto de la quimioterapia, se seguirán liberando los
que se encuentran “almacenados” en la médula por lo que esperamos que su nivel más bajo
(nadir) se produzca a los 6-7 días de la quimioterapia. Debido a su vida media más larga, las
plaquetas presentan su nadir a los 10 días del tratamiento mientras que con los eritrocitos sería
a los 3 meses del tratamiento. Generalmente el número de neutrófilos es el que nos limita la
dosis de quimioterapia que podemos usar, siendo importante controlar también el de las
plaquetas. Raramente vemos anemia secundaria a la quimioterapia que requiera cambios en las
dosis de los fármacos.
Otros efectos secundarios, más específicos de cada fármaco, deben conocerse para intentar
prevenirlos o, en su caso, tratarlos tan pronto como se produzcan (cistitis con ciclofosfamida,
cardiotoxicidad con doxorrubicina, dermatitis o necrosis por extravasación de vincristina o
doxorrubicina respectivamente). Además, es importante conocer las toxicidades en distintas
especies. Usando el caso de la doxorrubicina como ejemplo, produce nefrotoxicidad en gato,
pero no en perro, y los gatos no se ven afectados de la cardiotoxicidad que ocurre en la especie
canina. Otros fármacos, como el cisplatino o el 5-Fluorouracilo son letales para el gato por vía
intravenosa por lo que están contraindicados en esta especie, aunque sí se pueden administrar
así en perros.
Tratamiento de soporte
Si el objetivo de la quimioterapia es, en muchos casos, conseguir la remisión del tumor
manteniendo una buena calidad de vida, es indispensable utilizar los tratamientos necesarios
para evitar los efectos secundarios de los fármacos citotóxicos, que pueden afectar directamente
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a la calidad de vida del paciente. Usaremos antieméticos en los casos en los que haya náuseas o
vómitos (o de forma preventiva, cuando los esperamos), protectores gástricos cuando usamos
corticoides, o antibióticos, en aquellos protocolos que sabemos son mielosupresores, ya que el
uso profiláctico de antibióticos disminuye el número y la gravedad de las infecciones secundarias
a neutropenia por quimioterapia
Manejo seguro de fármacos citotóxicos

La exposición continua a los fármacos citotóxicos puede suponer un riesgo para el personal que
los manipula. Aunque este riesgo se ha considerado bajo en medicina humana, se refiere a
personal especializado en el manejo de estos fármacos y con medios de protección como cabinas
de flujo laminar para preparar la quimioterapia. En veterinaria además podemos tener contacto
con saliva, heces u orina de los pacientes, que es donde se pueden encontrar residuos de la
quimioterapia. A la mayoría de las preguntas que pueden surgir (hay riesgo a largo plazo en
manipular la quimioterapia, en el contacto con saliva u otros fluidos, o en administrar la
quimioterapia en casa) aún no hay respuestas definitivas, por lo que el consenso es actuar con
prudencia y limitar al máximo el contacto con agentes citotóxicos. Si en el personal de la clínica
hay alguien con posibilidad de estar embarazada, es importante evitar su contacto con estas
medicaciones (incluido las heces u orina de pacientes tratados). Así pues, es importante seguir
una serie de recomendaciones al manejar estos tratamientos.
Protección del personal que manipula la quimioterapia.

De forma ideal, la quimioterapia debería preparase en una cabina de flujo laminar vertical y con
un sistema cerrado (por ejemplo, Pha-Seal®). Ambos sistemas son complementarios y uno no
sustituye al otro. Si esto no es posible, la reconstitución de fármacos citotóxicos se puede hacer
en la clínica usando guantes de quimioterapia (o dos pares de guantes), mascarilla, sobre una
superficie absorbente y usando gasas con alcohol para evitar la dispersión de aerosoles (estas
gasas se ponen rodeando la aguja y el vial de medicamento). Nunca deben partirse píldoras ya
que en muchos casos su contenido no está repartido de forma homogénea (no conociendo la
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dosis que damos) y además se libera polvo que podría inhalarse (esto mismo hay que aclararlo a
los propietarios que administren píldoras en casa a su animal).
La quimioterapia debe administrarse usando protección que incluye bata impermeable de manga
larga, guantes y mascarilla. Es importante que el personal que sujete al animal use ropa de
protección igual que quien administra la quimioterapia. Todo el material de la quimioterapia
(equipos de gotero, jeringuillas, empapadores, etc.) debe desecharse en contenedores
específicos de citotóxicos y cumplir con la legislación del lugar donde trabajamos. Debe evitarse
contacto directo con orina, heces o saliva hasta tres semanas después de la administración de la
quimioterapia.
Protección del paciente.

La prescripción del tratamiento, dosis y vías de administración, deben realizarse por alguien con
experiencia. El margen terapéutico de estos fármacos es estrecho y el riesgo de toxicidad alto si
hay errores en la dosificación. Además, algunos de los fármacos usados frecuentemente pueden
producir lesiones graves si se administran accidentalmente fuera de la vena, por lo que es
importante usar una buena técnica y si hay la más mínima duda, cambiar a otra vena o retrasar
la administración del tratamiento. La administración por parte de personal entrenado y con
experiencia minimiza el riesgo de extravasación. Si se produjera una extravasación, no retire el
catéter intravenoso. Intente aspirar a través de él tanto como sea posible y no administre fluidos
por ese catéter ni haga compresión en la zona. Tras estos pasos iniciales, se puede retirar el
catéter y seguir con el protocolo según el fármaco extravasado: para doxorrubicina, aplicar frío
localmente varias veces al día. Para alcaloides de la vinca (vincristina o vinblastina), aplicar calor
seco varias veces al día.
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3) Procedimientos paliativos: La cirugía paliativa es un intento de mejorar la calidad de vida

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8) Tratamiento quirúrgico de las emergencias oncológicas: Las emergencias oncológicas

9) Tratamiento de las complicaciones resultantes de otros tratamientos: Ocasionalmente

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PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA EN ANIMALES PEQUEÑOS

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Tabla 1. Dosis y modo de administración de los principales fármacos quimioterápicos utilizados

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