Coagulación

En el proceso de coagulación intervienen principalmente dos protagonistas:

Plaquetas Factores de Coagulación

La cascada de coagulación se puede activar por Los AINES afectan como tal a las
dos vías: extrínseca e intrínseca. plaquetas. P.ej. Ibuprofeno,ketorolaco.
La mayor parte de los factores de coagulación se Los antibióticos van a afectar los factores
sintetizan en el hígado. de coagulación, dado que inhiben a las
bacterias del Intestino Grueso que
Existen muchos medicamentos y condiciones
producen vitamina K.
sistémicas que pueden afectar la coagulación:
10, 9, 7 y 2 son Vitamina K dependientes.
ミ Medicamentos que bloquean o inhiben la
cascada de coagulación en algún punto
ミ Hemofilia
ミ Uso prolongado de AINES o antibióticos

La coagulación se divide en dos procesos: hemostasia primaria y hemostasia

secundaria.

Los protagonistas de la hemostasia primaria son las plaquetas; a nivel de la

hemostasia secundaria participan los factores de coagulación.

Biometría Hemática: estudio utilizado para contabilizar las plaquetas su valor normal
va de 150 a 450 mil.
Si estas plaquetas llegasen a disminuir, va a ocurrir un fenómeno llamado
trombocitopenia, es decir, la cantidad de plaquetas va a disminuir. Si hiciéramos una
extraxción con esta condición puede existir una hemorragia.

Penia=disminución

Si el paciente ha sufrido con anterioridad un infarto y está consumiendo

anticoagulantes, éstos van a actuar a nivel de la hemostasia secundaria, p.ej. la
Warfarina y la Heparina.

Para este caso se debe solicitar un TP y TPT (Tiempo de Trombina y Tiempo de

Protrombina). Estos tiempos van a estar aumentados en el caso de consumir
anticoagulantes.

Aspirina: Antiagregante plaquetario → Estudio: Biometría Hemática.

Diabetes Mellitus
Enfermedad cracterizada por una hiperglucemia resultante de:

Defectos en la secreción de insulina

Acción de la insulina
Ambos

El promedio nacional era de 10.3%. Sin embargo, la cifra en SLP está por encima del
promedio Nacional, prácticamente hasta un 11%.

El equilibrio o balance en el organismo es llamado homeostasis, sin embargo pueden

existir alteraciones de este mismo equilibrio.

Cuando se pierde el equilibrio, se pierde la homeostasis.

Mecanismos de regulación de glucosa

El páncreas es una estructura glandular, él se encuentran

ciertas estructuras glomerulares donde se produce la
insulina. Esta es importante, ya que cuando nosotros
consumimos alimentos esta se libera.

El páncreas responde como tal a la ingesta de alimentos,

en el caso de la liberación de insulina, llamaremos a esto
glucosa. Cada vez que el páncreas detecte un aumento de Islotes de Langerhans
glucosa, éste va a producir insulina.

Los islotes de Langerhans son los responsables de producir la insulina.

La diabetes es un estado de hiperglucemia (aumento de glucosa en sangre). Esta
enfermedad se puede deber a una deficiencia en la producción de insulina o una
insulina defectuosa.

❖ Diabetes Mellitus tipo I: deficiencia de insulina

❖ Diabetes Mellitus tipo II: resistencia a la insulina
❖ Diabetes Gestacional: diagnosticada en el 2do o 3er trimestre
❖ Diabetes específicas por otras causas

La diabetes tipo I es una enfermedad autoinmune; a nivel de los islotes, por alguna
razón se detectan como extraños, como si no pertenecieran al propio organismo. El
sistema inmune empieza a atacar a estos mismos y el resultado es una ausencia de
producción de insulina.

Este tipo de diabetes antes era denominada diabetes infantil o juvenil. El tx es

insulina. Diabetes insulinodependiente.

El páncreas secreta 45 unidades de insulina diarias. Estas 45 unidades se dividen en dos

mecanismos: bomba basal e insulina activa.

22.5 Bomba basal

22.5 Insulina Activa se liberan en 3 momentos o en 3 picos (en cada comida) en la

mañana se libera un pico más grande y disminuye ligeramente.

Esta insulina activa, se almacena a nivel del tejido adiposo, causando un aumento de
peso (cuando no se utiliza en alimentos).

El problema aquí será a nivel endotelial, los vasos sanguíneos están recubiertos por una
capa llamada endotelio. La glucosa se necesita para muchísimas funciones celulares, sin
embargo, la cantidad a la cual no genera ningún daño es de 70 a 99 mg/dl. Cuando
esta cifra pasa de 100 en adelante, se presentan problemas a nivel endotelial, hay
formación de trombos a nivel general de todas las arterias del cuerpo. Así pues los
vasos sanguíneos se van inflamando y a este fenómeno le llamamos síndrome de
disfunción endotelial.

Glucotoxicidad: cuando la glucosa se vuelve toxica para el organismo (100+)

El problema de esta enfermedad radica principalmente en este síndrome de disfunción

endotelial, dado que existe una inflamación de los vasos sanguíneos a nivel general.

Cuando el paciente no se trata como debe, las complicaciones que se dan a nivel de los
vasos sanguíneos conllevan a un gran número de afecciones que van discapacitando
ciertas funciones del paciente, como la retinopatía, que hace perder la vista de manera
paulatina. También se ven afectados vasos de los riñones generando una nefropatía y
de igual manera las fibras nerviosas se degeneran conllevando a una neuropatía.
Cuando esto pasa a los grandes vasos, se van ocasionando complicaciones más graves
(pie diabético, cardiopatías, EVC).

La insulina que se va hacia tejido adiposo y que genera un aumento de peso, aumenta
en sí la grasa visceral. Cuando aumenta la grasa visceral, comienza a expresarse un
receptor denominado AT2, relacionado con la Hipertensión Arterial.

La diabetes y la HTA son enfermedades multifactoriales.

Ayunos prolongados
Glucosa endógena
Insulina Diabetes:
Tejido adiposo Enf. Multifactorial

Aumento grasa visceral

Receptor AT2
Hipertensión

A mayor cantidad de glucosa, los receptores se interiorizan.

>126mg/dL = diabético

Factores de riesgo
 Tener familiares en 1er grado con diabetes
 Obesidad y/o sobrepeso
 Dieta constante de carbohidratos y lípidos
 Sedentarismo
 Edad >45 años
 ser hispano
 padecer hipertensión arterial
 haber padecido diabetes gestacional

Signos y síntomas
→ Polifagia
→ Poliuria
→ Polidipsia
→ Cansancio
→ Visión borrosa
→ Debilidad
→ Boca seca
Pruebas de laboratorio
Glucosa sérica
Prepandial (6-8 hrs de ayuno)

Glucosa Normal:70-99mg/dl

Prediabetes: 100-125mg/dl

Diabetes: >126mg/dl

Posprandial (2-3hrs después de comer)

Glucosa Normal: 90-139 mg/dl

Prediabetes: 140-199 mg/dl

Diabetes: >200 mg/dl

Prepandial

A partir de 70-99mg/dl, la glucosa es perfectamente aceptable para el organismo, sin

embargo, arriba de cifras mayores a 100mg/dl ocurre el daño a nivel endotelial, la
glucosa se vuelve glucotóxica.

Posprandial

Cuando tenemos cifras mayores o iguales a 200mg/dl se considerará un paciente

diabético.

Prediabetes: el paciente está a unas cuantas cifras de tener un daño a nivel endotelial.

Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

Nos sirve para conocer cuál es el porcentaje de
glucosa que ha manejado el paciente entre 3-4
meses. Nos permite saber cuál es el nivel de
glucosa que ha tenido la célula, el eritrosito
(que vive 120 días).

Este tipo de pruebas se van a expresar en números. Una cifra menor a 5 nos va a decir
que es un paciente sano, si el paciente presenta una cifra mayor a 6 es como tal
diabético (entre 5 y 6 prediabetes).
Glucosa sérica valores que presenta el px en el momento; Hemoglobina glucosilada
valores que ha presentado en un período de 3-4 meses atrás.

Curva de tolerancia a la glucosa.

Al paciente se le da una toma de glucosa y se le hace una prueba los valores van de 90-
139 en pacientes sanos, 140-199 en pacientes prediabéticos y >200 en px Diabético.

Cuando un paciente recibe vasoconstrictor, la glucosa tiende a aumentar. Este

mecanismo se debe a que los vasoconstrictores son catecolaminas que producen que
la glucosa que se encuentra en el hígado se mueva y comienza a aumentar a nivel
sanguíneo. Para ello se deben administrar 4 cartuchos para que éste fenómeno se
presente.

Tratamiento para DM tipo I

Se le da Insulina para que los niveles de glucosa bajen, ésta la vamos a encontrar de 3
tipos:

a) Acción corta
b) Acción intermedia
c) Acción prolongada

Cuando hablamos de una insulina de acción corta toman un periodo de latencia en

minutos, mientras que los de acción intermedia se liberan en un tiempo de 1-1hra
30min y los de acción prolongada se liberan en 1hra a 1hra 30 min de manera
constante en el transcurso del día.

La de acción corta se encuentra usualmente en intravenosa. La insulina de acción

intermedia-prolongada es usualmente administrada de manera intramuscular.

Tratamiento farmacológico para DM tipo II

Usualmente se recetan dos grupos de fármacos: sulfonilureas (hipoglucemiantes) o
biguanidas (antihiperglucémicos).

Las Sulfonilureas actúan bajando como tal los niveles de glucosa. Las biguanidas
actúan impidiendo el mecanismo de conversión de la glucosa que se almacena en
hígado a glucosa funcional. Solo impiden que se incremente el nivel de glucosa
mediante la disminución de la producción de glucosa en el hígado e incrementando la
acción de la insulina en músculo y tejido adiposo.
Diabetes gestacional
Es la principal endocrinopatía de las embarazadas después de la semana 13. Puede
resolverse terminando éste o no. Todas las pacientes mexicanas tienen riesgo a
desarrollar diabetes gestacional (DG).

Puede que la desarrollen inmediatamente, puede ser que se cure después del parto
pero aún así en un tercer escenario, puede manifestarse una diabetes en un periodo
posterior de hasta 10 años.

Esta tiene complicaciones tanto para la madre como para el bebé, en el caso del bebé
pueden existir complicaciones a nivel cardiovascular o renal.

ODONTOLOGÍA Y DIABETES
Acantosis nigricans

Engrosamiento aterciopelado acompañado de

hiperpigmentación de la piel. Consecuencia de un
factor que se activa debido a la hiperinsulinemia.

No es exclusivo de DM: hipotiroidismo, insuficiencia

renal

Tx Suele disminuir conforme se pierde peso.

Xantomas Eruptivos

Hipergliciredemia

Se deben a niveles aumentados de lípidos.

Mucormicosis

En el paciente diabético mal controlado,

se encuentra una mayor susceptibilidad
a infecciones. En este caso, el paciente
comienza a experimentar una lesión
progresiva que llega a comunicar el
paladar con la nariz. Esta infección
puede incluso llegar a otras partes del
cuerpo. Estos pacientes comienzan con una úlcera y a veces incluso llegan a tener
hueso expuesto. Este hongo se alimenta como tal de glucosa.

En ocasiones el tratamiento puede constar de una cirugía para retirar el área afectada.

Para el tratamiento farmacológico usaremos Anfotericina B

Aparte de estas enfermedades, existen otras diferencias entre los pacientes diabéticos y
los pacientes convencionales. En el caso de los pacientes diabéticos podemos
identificar diferentes manifestaciones a nivel de cabeza y cuello o a nivel de cavidad
oral como son:

✓ Infiltración de tejido adiposo a las glándulas salivales por ende, existe una
reducción de flujo salival
✓ Poliuria
✓ Micropatía vascular
✓ Inflamación de las glándulas salivales

Manejo odontológico del paciente con diabetes

En el caso de un paciente con hipoglucemia nos encontramos con dos escenarios:
podemos tener a un paciente sano como tal que de pronto tenga una disminución de
los niveles de glucosa y por otro lado un paciente diabético que presente lo mismo. Es
decir, en cualquiera de ambos pueden bajar los niveles de glucosa.

Algo muy importante que tenemos que tomar en cuenta es la Via oral. Habrá pacientes
que acaten instrucciones y otros simplemente las ignorarán.

¿Qué sucede en un estado de hipoglucemia?

Van a existir dos casos:

Cuando la glucosa se encuentre por debajo de los 55mg/dl se van a presentar

síntomas autonómicos estos pueden ser: taquicardia, diaforesis (sudor frío), sin
embargo, el paciente aún estará consciente.

Cuando el paciente no recibe atención y los niveles de glucosa siguen disminuyent¿do

hasta debajo de los 45 mg/dl ahora nuestro paciente va a oresentar síntomas
neuroglucopénicos, el paciente va a presentar una somnolencia, confusión e incluso
finalmente el paciente puede caer en un estado de coma.

¿Qué hacer con un paciente con hipoglucemia?

1. Tomar 3 tabletas de glucosa de 5mg

2. Esperar 10-15 min
3. Indicarle al paciente que vaya a comer

No podemos tratar al paciente incluso después de ello. Así como aumentaron los niveles
pueden volver a disminuir.
En el caso del paciente que no tolera la vía oral (con pérdida de consciencia) Primero
tenemos que avisar al Doctor y vigilar o corroborar que el paciente tiene un colapso por
hiperglucemia, deberemos canalizarlo con dextrosa al 50% (frasco 50ml por 30 min)

¿Qué sucede en el caso del paciente que tiene hiperglucepia?

Lo más indicado para tratar un evento de hiperglucemia como tal, es la insulina. En este
caso, se debe usar una de acción rápida (corta) , ésta se administra dependiendo de la
cifra:

→ 140 a180 mg/dl - Aplica 4U

→ 181 a 240 mg/dl – Aplica 6U
→ 241 a 300 mg/dl – Aplica 8U
→ Más de 300 mg/dl – Máximo de 10U

Hablando una vez más de la relación diabetes hipertensión tenemos que en ocasiones
cuando existen ayunos prolongados nosotros tenemos como tal una liberación de
glucosa endógena que nos conlleva a la liberación de insulina, en muchas ocasiones
esta insulina al no ser aprovechada, viaja y se almacena en tejido adiposo, así se
comienza un aumento de grasa visceral por lo tanto, vamos a ganar peso.

El receptor AT2 presenta una mayor expresividad en pacientes diabéticos, este mismo
está relacionado casi directamente con la hipertensión.

Enfermedades Autoinmunes
La respuesta inmune puede ser: innata/inespesífica o específica/adaptatica.

Inmunidad inespecífica o innata

La piel, como tal forma parte de esta inmunidad innata. Esta

estructura rígida protege de diversos factores. De igual forma,
actúan las mucosas en esta inmunidad. También el pH nos
protege de diferentes infecciones. El sistema de complemento
también es parte de esta inmunidad destruyendo
microorganismos de tipo bacteriano.

Es la primera línea de defensa frente a agentes extraños.

Reconoce lo propio de lo ajeno de una forma no tan precisa.
Reconoce patrones moleculares asociados a patógenos. PAMP’s

Estos patrones moleculares pueden denominarse a nivel de

distintos microorganismos.
Receptores de PMAP

Hay dos tipos:

→ Receptores tipo TOLL: sirven para reconocer agentes patógenos fuera de la

célula. Reconoce los productos bacterianos, estos interactúan con el TLR , así a
nivel del citoplasma, se envían una serie de mansajes que reconocen al
producto como agente nocivo, activando al sistema inmune.
→ Receptores tipo NOD: cuando hay un daño al interior de la célula, estos
receptores se activan y entonces sucede una serie de fenómenos que intentan
corregir el daño. De no ser corregido, la célula entrará en apoptosis.

¿Qué sucede cuando la inmunidad innata se ve alterada?

El daño al epitelio da pauta el ingreso de diversos microorganismos infecciosos entren

al tejido conjuntivo. Sin embargo, estas bacterias se van a encontrar con un vigilante
llamado Macrófago éste detecta la invasión y da comienzo a una respuesta inflamatoria
de tipo aguda.

El cuerpo humano está expuesto de manera constante a microorganismos toxinas o

células con mutaciones.

Un antígeno, es cualquier cosa/sustancia que va a activar la respuesta del sistema

inmune.

Este antígeno es reconocido por el sistema linfático. Este sistema está compuesto por
tres protagonistas:

Órganos linfoides: divididos en primaros (médula ósea, timo) y secundarios (tejido

linfoide asociado a mucosas -MALT-, ganglios linfáticos, bazo

En la médula ósea y en el timo se van a estar desarrollando los linfocitos (aquí nacen),
una vez que nacen, estos linfocitos migran a los órganos linfoides secundarios (donde
van a actuar)

Inmediatamente por debajo del epitelo encontramos al tejido conjuntivo. En el caso del
MALT, debajo del epitelio encontramos diversos cúmulos de tejido linfoide. Esto sirve
para que, en dado caso de existir un daño, actúen de manera más rápida.

Los Linfocitos son los protagonistas de la respuesta:

→ Linfocitos T
→ Linfocitos B
→ Linfocitos NK

Estos reciben los antígenos por medio de los vasos linfáticos.

Si nosotros hiciéramos un corte a un hueso, encontraríamos médula ósea, esta es el sitio
donde se van a encontrar las células que dan origen a dos líneas: Célula madre
mieloide y célula madre linfoide (vienen de la célula madre sanguínea).

Célula madre mieloide: da origen a glóbulos rojos, plaquetas y a los

polimorfonucleares (eosinófilos, neutrófilos y basófilos*).

Célula madre linfoide: Linfocito B, T y NK*

*glóbulos blancos

Los más numerosos son los linfocitos T, se diferencian en el timo. Linfocitos T CD4 y
Linfocitos T CD8

Los linfocitos B cuando se activan, evolucionan y se convierten en una célula plasmática.

Esta va a producir las denominadas inmunoglobulinas o anticuerpos(con forma de Y).

Los linfocitos NK (natural killer) simplemente llegan a eliminar las células antígenas.

Los linfocitos T se subdividen en tres tipos con base en su función:

→ Linfocitos T colaboradores: el TCR (receptor) recibe el antígeno (a través de

CMH), el macrófago es la célula presentadora de antígeno, por medio del
complejo mayor de histocompatibilidad.

Una vez que se presente el antígeno, el Linfocito va a crear copias de sí mismo,

cada uno hará una función diferente. Algunos van a activar a otros macrófagos,
otros van a participar en la inflamación y algunos otros van a estar estimulando a
linfocitos B.

→ Linfocitos T citotóxicos: por medio del CMH, la célula infectada va a presentar al

antígeno microbiano, estos linfocitos van a destruir a la célula infectada.
→ Linfocitos T reguladores: aparecen para detener o suprimir los procesos
anteriores.

Complejo mayor de histocompatibilidad.

Conjunto de genes que se localizan en el cromosoma 6.

Producen glucoproteínas que se localizan a nivel de la membrana plasmática.

Moléculas del CMH

Los genes del CMH o HLA se organizan en 3 regiones:

→ Clase I Documentos de identidad

→ Clase II
→ Clase III
El complejo mayor de histocompatibilidad tipo
I presenta una sola cadena.

El CMH tipo II se compone por su parte, de dos

cadenas.

A nivel del surco, es donde se expone el

antígeno. El receptor del linfocito T (TCR)
reconoce el antígeno y se desencadena la
respuesta.

Célula presentadora de Antígeno (CPA)

Son células que poseen CMH II:

 Macrófagos
 Células dendríticas-células de Langerhans-
 Linfocitos B

Clasificación de Gell & Combs

*tipo 1, 2 y 3 intervienen anticuerpos, tipo 4 intervienen las células

Hipersensibilidad tipo I
Es una reacción de hipersensibilidad inmediata. Seg-min

Cuando se expone al alergeno, una vez que entra en

contacto con las células epiteliales, se presenta como tal a
una célula dendrítica, ésta lo absorbe, esta célula
presentadora, lo lleva hacia un linfocito T, éste comienza a
multiplicarse, estimulando a los linfocitos B, éstos se
convierten en células plasmáticas, luego comienzan a
producir anticuerpos (IgE). Estos se unen a un mastocito,
que contienen histamina. Esta histamina va a producir
vasodilatación de los vasos sanguíneos. Esto conduce a
que las células inflamatorias lleguen al sitio.

Anafilaxia

Reacción alérgica generalizada grave, potencialmente

mortal, caracterizada por síntomas y signos de rápido
desarrollo que incluyen cambios en la piel
(enrojecimiento, urticaria) acompañado de:

→ Dificultad para deglutir

→ Dificultad para respirar
→ Taquipnea
→ Hipotensión
→ Taquicardia

Un evento que puede ocurrir en la practica

odontológica, incluso con un carácter de mortal, es la
Anafilaxia. Estas son reacciones alérgicas que son
potencialmente graves.

Urticaria: comezón

Clorhexidina puede llegar a

provocar cierto tipo de reacciones
alérgicas en los px

Los anestésicos dentales pueden

llegar a provocar reacciones (estar atentos a fechas de caducidad).
Los conservadores como tal que contienen los cartuchos suelen ser
los responsables de las reacciones alérgicas.

Criterios diagnósticos de un evento anafiláctico.

 De inicio rápido
 Problemas para respirar
 Urticaria
Tratamiento de un evento anafiláctico
ADRENALINA intramuscular

Adultos: 0.5ml en 1:1000

Se carga toda el ámpula en la jeringa de manera perpendicular al músculo y se

descarga por completo.

¿Cómo evaluar la hipersensibilidad tipo 1?

En el antebrazo, se dibuja una cuadrícula, en

cada cuadro se va a aplicar un tipo distinto
de alergeno. 15-20 min para la reacción.

Enviar con el alergólogo.

Hipersensibilidad tipo II
Anticuerpos citotóxicos

En algunas ocasiones, estos anticuerpos en lugar de matar virus, bacterias o células

infectadas.. estos anticuerpos comienzan a reconocer a células del propio organismo o
algunos tejidos como extraños.

 Síndrome de Guillain-Barré
 Fiebre reumática
 Miastenia gravis
 Enfermedad de Graves
 Eritroblastosis fetal
 Rechazo a trasplantes
 Pénfigo vulgar
 Purpura trombocitopénica

Hipersensibilidad Tipo III

Formación de complejos inmunes o antígeno – anticuerpo

En este caso, los anticuerpos se comienzan a agrupar en algunas

partes del cuerpo.

→ Lupus eritematoso sistémico (cuando se acumulan en

diversos órganos/tejidos)
→ Lupus eritematoso discoide
→ Enfermedad del suero
→ Artritis reumatoide (cuando se acumulan en atriculaciones)
→ Vasculitis - Granulomatosis de Wegener - (se acumulan
vasos)
Hipersensibilidad Tipo IV
Retardada

48 o 72 horas para presentarse

→ Sarcoidosis
→ Psoriasis
→ Dermatitis de contacto
→ Estomatitis de contacto (?)

Caso - problema
Una niña de 8 años acude con su odontopediatra para
realizar la extracción de un diente con caries extensa, se
le infiltra lidocaína con epinefrina y de pronto presenta edema en labios, un cuadro de
broncoconstricción, inflamación y producción de moco con obstrucción de las vías respiratorias.

a) Tipo II
b) Tipo III
c) Tipo I
d) Tipo IV

¿Quiénes son los protagonistas de la hipersensibilidad tipo II?

Anticuerpos

COAGULACIÓN
En un vaso sanguíneo cuando ocurre una lesión, el
colágeno subendotelial se libera/queda expuesto.
Dentro de las células endoteliales hay una
molécula que es la primera en detectar el daño y
se va a ubicar en el lugar de la lesión, factor de
Von Willebrand, este va a comunicar a través de
una glicoproteína(B1) para atraer a las plaquetas.
Subsecuentemente, se activa el Tromboxano A2
(TxA2) Que llaman a más plaquetas a la unión para la reparación del vaso (se unen a
través de GP2b y GP3a, para esta unión, se necesita Fibrinógeno).

Adhesión plaquetaria- cuando se unieron las primeras plaquetas//Proceso de

respuesta fisiológica ante el daño del endotelio que sucede cuando el factor de Von
Willebrand se libera expresa la GPb1 y atrae las primeras plaquetas al sitio de la lesión
Agregación plaquetaria-cuando se une la segunda capa de plaquetas//es mediada
por el TxA2, este atrae muchas más plaquetas y a través de fibrinógeno une las
plaquetas

Estos dos procesos en conjunto se denominan

Placa primaria hemostática.

Coagulopatías
Plaquetas → Petquias, púrpura, equimosis /
sangrado fácil

Conteo de plaquetas – Rango normal de 150 mil

a 400mil uL (microlitros)

<150mil = trombocitopenia

Causas: 1. Idiopática, 2. Trombótica, 3. S,

Hemolítico Urémico, 4. Inducida por Heparina

150-400 = ¿Porqué no funciona si hay conteo normal?

ミ Enfermedad de Glanzmann (alteración de la GP2b y 3ª)

ミ Si es el TxA2, podemos adjudicarlo a la administración de Aspirina (genera un
bloqueo irreversible del COX donde se produce el TxA2)
ミ Enfermedad de Bernard Soulier (altera la GPB1)
ミ Enfermedad de Von Willebrand (afecta al factor del mismo nombre)

Factores de Coagulación
Sobre la vía intrínseca actúa la Heparina y sobre la vía extrínseca actúa la
Warfarina.

La vía intrínseca se evalúa con el TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina) y

la extrínseca por TP(Tiempo de Protrombina)/INR.

La clínica típica de los factores de coagulación es: Hemartrosis (sangre en las

articulaciones), Hematomas o Coagulopatía.

1. HEMOFILIAS

Tipo A: por deficiencia del factor 8 (afecta principalmente a la vía intrínseca)

el paciente tiene un TPT elevado. Las plaquetas están normales.

Tipo B: por deficiencia del factor 9 (afecta principalmente a la vía intrínseca) el paciente
tiene un TPT elevado. Las plaquetas están normales.

Tipo C: por deficiencia del factor 11 (afecta principalmente a la vía intrínseca) el

paciente tiene un TPT elevado. Las plaquetas están normales.

Tratamiento se le da el factor faltante.

 2. Deficiencias de Vit K

Afecta a los factores dependientes de vitamina K (10, 9, 7, 2) Afecta directamente a la

vía extrínseca.

ミ TP: elevado
ミ INR: elevado
3. Uso de anticoagulantes

Warfarina bloquea los vitamina k dependientes. Encontramos TP o INR elevados, la vía

extrínseca está afectada.

4. Heparina

Actúa sobre los factores 9 , 10, 11 y 12 ya que potencia la antitrombina 3. El TPT va a

estar MUY elevado.

5. Hepatopatías (problemas del hígado, donde se producen los factores de

coagulación)