• LA MAYOR PREOCUPACIÓN DEL

PACIENTE EN ODONTOLOGÍA ES
SOBRE LA POSIBILIDAD DE SENTIR
DOLOR Y CÓMO ESTE PUEDE SER
CONTROLADO
• DOLOR DENTAL CONSIDERADO UNO
DE LOS MÁS FUERTES QUE SE PUEDE
SENTIR
• En la clínica odontológica el dolor es invariablemente de origen
INFLAMATORIO

• Puede ser AGUDO o CRÓNICO

• Las respuestas inflamatorias agudas se caracterizan por la

presencia de dolor, que puede ser acompañado por edema y
limitación de la función masticatoria

Dias de Andrade. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. 3ª Ed. 2014

• La respuesta inflamatoria y dolorosa se desarrollan
de acuerdo a la magnitud del daño tisular
• El tratamiento debe establecerse de acuerdo al tipo
de dolor y a la gravedad del proceso inflamatorio
• Procedimientos poco invasivos  inflamación
mínima + dolor leve  prescripción analgésica

• Intervenciones complejas – más invasivas - > daño

tecidual inflamación (edema) + hiperalgesia 
analgesia (central o periférica) + antiinflamatorios

Dias de Andrade. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. 3ª Ed. 2014

 Existen 4 modalidades somato-sensitivas:

 tacto
 propiocepción
 temperatura
 nocicepción (dolor y prurito)
FISIOLOGÍA DEL DOLOR
 Inicia con la activación de los nociceptores NC (nocere=dañar)
 NC son receptores que responden a distintos estímulos nocivos
intensos (químicos, mecánicos o térmicos) que producen daño
tisular
 D O B L E T R A N S M I S I Ó N D E L A S S E Ñ A L ES D E L
D O LO R

 Fibras rápidas:
 fibras pequeñas tipo Ad
 velocidad varía entre 6 y 30 metros por segundo
 Se localiza más exacto
 Estímulos mecánicos y térmicos
 Fibras lentas:
 fibras tipo C, velocidad varía entre 0,5 y 2 m/seg
 Un estímulo brusco origina una doble sensación de dolor
 Mala localización
 Estímulos químicos que surgen como consecuencia de daño tisular.
 C AT E G O R Í A S D E L D O L O R

 Agudo: intenso, punzante, eléctrico

 0,1 seg. después de estímulo
 Típico de lesiones de la piel (aguja, herida, quemadura)
 Casi no se percibe en tejidos profundos
 Diagnóstico fácil = tratamiento eficaz
 Ocasiona ansiedad
 Sordo: pulsátil, nauseoso, crónico
 1 segundo o más en aparecer y luego aumenta lentamente
 Se observa en la piel y los tejidos profundos
 Diagnóstico difícil
 Ocasiona depresión
SENSIBILIZACIÓN DE UN NOCICEPTOR
 Autoacoides

Pg Leucotrienos Substancia P

> Ingreso de Ca++ - > Adenilato Ciclasa = > AMPc intraneuronal

Amplifica señal dolorosa Mantiene sensación dolorosa

HIPERALGESIA - ALODINIA
 INTENSIDAD DEL DOLOR

 Recordar que cada persona percibe el dolor de diferente

manera
 Leve:
 Cefalea, dolor dental, desgarro, esguince
 Moderado:
 Absceso dental, osteoartritis, dolor pos-quirúrgico
 Severo:
 Infarto, hernia discal, cáncer, pos-quirúrgico (mayor)
 ALGESIA = DOLOR

ALGIOS: dolor

“Podemos definir al dolor como la percepción de una sensación

aversiva, displacentera, originada por estímulos intensos
potencialmente capaces de lesionar el organismo y que actúan
sobre receptores específicos”

ANALGESIA (AN= SIN ALGIOS= DOLOR)

Pazo Jorge; Cap. 63; FISIOLOGÍA HUMANA DE HOUSSAY; Cingolani H. & Houssay A.; 7ª Ed.; 2008
ANALGESIA
 TERAPIA ANALGÉSICA

• Procedimientos poco invasivos como exodoncia no

complicada con respuesta inflamatoria mínima con poco dolor
es suficiente un ANALGÉSICO DE ACCIÓN PERIFÉRICA
• Intervenciones quirúrgicas más complejas donde el trauma
tisular es más intenso y se generan respuestas inflamatorias
caracterizadas por Hiperalgesia y edema se necesita
ANALGÉSICOS DE ACCIÓN CENTRAL Y PERIFÉRICA
• Considerar fármacos con propiedades antiinflamatorias

Dias de Andrade. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. 3ª Ed. 2014

AINES
• Se agrupan bajo esta denominación a fármacos que tienen
un grupo ácido (excepto inhibidores de la cox 2) unido a un
grupo aromático y cuyo efecto se basa en la disminución de
la inflamación, alivio de dolor y reducción de la fiebre
mediante la reducción de la vía de las ciclooxigenasas.
 AINES agrupan una diversidad de clases químicas y
características farmacocinéticas

 Propiedades generales:

 son ácidos orgánicos débiles son bien absorbidos y no se

modifica (sustancialmente) su biodisponibilidad por los
alimentos

 Se unen con intensidad a las proteínas (albúmina) ^98%

 La mayoría se degrada por mecanismos fase I y luego II

(P450 - CYP3A - CYP2C - pocos solo x fase II-glucuronización
directa) en el hígado

 Excreción renal vía mas importante

Espinosa M.T.; Farmacología y Terapéutica en Farmacología. Fundamentos y guía práctica; 2012

 Actividad antiinflamatoria de los AINES x inhibición de
biosíntesis de Pg

 Además algunos pueden inhibir quimiotaxis, disminución

de IL-1,

 Selectividad por COX-1 en comparación con COX-2 es

variable

 Inhibidores selectivos de COX-2 no afectan agregación

plaquetaria

Espinosa M.T.; Farmacología y Terapéutica en Farmacología. Fundamentos y guía práctica; 2012

 Cuando se diferenció las 2 isoformas de COOX se comprendió que:
 COX-1 constitutiva cumple una función homeostática
 COX-2 se induce durante la inflamación y facilita la reacción
inflamatoria
 Se busca desarrollar inhibidores selectivos de la COOX-2
 Salicilatos y otros fármacos similares comparten la
capacidad de “suprimir” los signos y síntomas de la
inflamación.

 Ejercen efectos antipiréticos y analgésicos

 Dolor tiene relación con la intensidad del proceso

inflamatorio

 Los efectos adversos del ASA, el AINES original llevaron

al desarrollo de varias clases químicas en intento por
disminuir su toxicidad
 EFECTOS ADVERSOS
• Daño en la mucosa gástrica con riesgo de:

• Úlcera

• Hemorragia

• Perforación

• Nefropatía, disminución de eliminación de NaCl y H2O = edemas,

aumento de la tensión arterial

• Alteración de la motilidad del útero

Lüllman-Mohr-Hein; Farmacología texto y atlas; 6ª edición; Panamericana; 2008

• SNC: cefalea, acúfenos y mareo
• CARDIOVASCULARES: retención de líquidos, hipertensión,
edema. Rara vez insuficiencia cardíaca congestiva

• HEMATOLÓGICOS: trombocitopenia ocasional, neutropenia o

anemia aplásica

• HEPÁTICOS: pruebas de función anormales, rara vez

insuficiencia hepática

• PULMONARES: asma
• DÉRMICOS: exantemas de todos los tipos, prurito
• RENALES: insuficiencia renal, hiperpotasemia y proteinuria
 ASA

 ácido orgánico simple

 se absorbe con rapidez en el estómago y la porción superior de I.

delgado.

 concentración plasmática máxima en 1 - 2h

 ASA se absorbe como tal y se hidroliza con rapidez hasta ácido

acético y salicilato por estearasas en tejidos y la sangre

 se une de manera no lineal a la albúmina

 alcalinización de la orina aumenta velocidad de excreción del

salicilato libre y sus conjugados hidrosolubles
 ASA
 En la actualidad no se usa como antiinflamatorio pero si por sus efectos
anti plaquetarios
 Inhibe de manera irreversible la COX plaquetaria
 Su efecto anti plaquetario dura de 8 a 10 días
 En otros tejidos la enzima nueva COX sustituye a la enzima inactivada por
lo que la dosis ordinara es de 6 a 12 h

Disminuye la incidencia de isquemia cerebral transitoria, angina inestable,

trombosis de arterias coronarias con infarto miocárdico y trombosis
Estudios sugieren que el uso a largo plazo en dosis bajas se vincula con
menor incidencia de cáncer de colon
 E.A.

 intolerancia gástrica, úlcera gástrica y duodenal

 rara vez en dosis antitrombóticas hepatotoxicidad, asma,
exantemas, hemorragia gastrointestinal y toxicidad renal
 contraindicado en pacientes con hemofilia
 No administrar en niños por Síndrome de Reye
 puede ser útil para tratar eclamsia y preclamsia
 ibuprofeno

 Derivado simple del ácido fenilpropiónico

 A dosis de 2400 mg/día es equivalente a 4 g de ASA en su efecto
antiinflamatorio
 Semivida de 2 horas
 Excreción urinaria de menos del 1% del fármaco sin cambios
 Dosis recomendada como “antiinflamatorio” de 600 mg/ 6 horas
 Ibuprofeno oral se prescribe en dosis bajas con las que tiene
eficacia analgésica pero no antiinflamatoria
 Disponible sin receta con varios nombres comerciales
 Efectos adversos raros incluyen agranulocitosis y anemia aplásica
 ibuprofeno

 Preparados tópicos parecen absorberse por aponeurosis y músculo.

 Preparado en gel (400 mg) provee alivio para el dolor dental post
quirúrgico
 Contraindicado en individuos con pólipos nasales, angioedema y
reactividad broncoespástica ante ácido acetilsalicílico
 Se ha comunicado meningitis aséptica en pacientes con lupus
eritematoso sistémico
 Frecuente la interacción con anticoagulantes
 Antagoniza la inhibición plaquetaria por el ácido acetilsalicílico y
puede disminuir el efecto antiinflamatorio total
 naproxeno

• Derivado del acido naftilpropiónico

• El único AINES disponible como enantiómero solo
• fracción libre mayor en mujeres que en hombres, pero su semivida es
similar en ambos sexos
• Semivida de 14 horas
• Excresión del menos del 1% del fármaco sin cambios por la orina
• Dosis recomendada de 375 – 550 mg cada 12H
• Eficaz para indicaciones reumatológicas comunes y está disponible en
fórmula de liberación prolongada y otras formas farmacéuticas.
• Baja incidencia de hemorragia digestiva alta pero mayor que el ibuprofeno
• Efectos adversos comunes de los AINES

Espinosa M.T.; Farmacología y Terapéutica en Farmacología. Fundamentos y guía práctica; 2012

 diclofenaco

 Derivado del ácido fenilacético

 Semivida de 1,1 horas
 Excresión urinaria del fármaco sin cambios menor al 1%
 Dosis recomendada como antiinflamatorio de 50 a 75 mg cada 6 horas
 Puede producir úlcera gastrointestinal con menos frecuencia que otros
AINES
 Se intentó combinar diclofenaco con omeprazol siendo eficaz en
reducción de úlceras pero los efectos adversos renales fueron comunes
en pacientes de riesgo

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 El diclofenaco en dosis de 150 mg/día parece alterar el
riego sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.

 La acumulación de aminotransferasas séricas ocurre más

a menudo que con otros AINES

 Disponible en distintas formas farmaceúticas como

preparado oftálmico, gel tópico, supositorio, etc.

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

• Diclofenaco tiene doble vía de acción

• Inhibe la sensibilización de nociceptores (COX)

• Deprime la actividad después de la sensibilización

• BUENA eficacia del diclofenaco después de que el dolor ya

está establecido
 ketorolaco

 Derivado heterocíclico del acido acético

 Primer AINE para uso endovenoso
 Indicado para tratamiento a CORTO PLAZO del dolor moderado a
severo
 Metabolismo hepático
 Vida media de hasta 9,50 horas
 Dosis de 10 – 20 mg c/12h
 Excreción renal de mas del 91% y biliar de mas del 6%
 Alta incidencia de efectos adversos principalmente tras el uso
prolongado
 Retención de líquido y edema por lo que debe usarse con precaución
en pacientes hipertensos

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 meloxicam
 Es una enolcarboxamida relacionada con el piroxicam que inhibe
de manera preferencial la COX-2; en particular a dosis de 7,5
mg/día que es su dosis terapéutica más baja.
 No es tan selectivo como el celecoxib y puede considerarse
preferencial más que “selectivo”
 Se vincula con menos síntomas gastrointestinales que los AINES
no selectivos (piroxicam, diclofenaco, naproxeno)
 Inhibe la síntesis de tromboxano A2 pero aún a dosis
supraterapeúticas no alcanza la disminución de la función
plaquetaria

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 Semivida de 20 horas
 No hay datos de excresión urinaria del fármaco
sin cambios
 Dosis recomendada como antiinflamatorio de 7,5
a 15 mg diarios

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 NIMESULIDE
• Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con inhibición
preferente de la COX-2
• Para el dolor agudo, el tratamiento sintomático de la
osteoartritis dolorosa y la dismenorrea primaria
• 100 mg dos veces al día y la duración máxima del tratamiento
es de 15 días
• Tratamiento debe durar lo menos posible
• Mayor hepatotoxicidad que otros AINES
• Inicio rápido, eficacia similar que otros AINES
• Otros efectos adversos similares a otros AINES
INHIBIDORES SELECTIVOS DE
LA COX-2
 Conocidos como coxibs se desarollaron para inhibir la
síntesis de prostaglandinas en los sitios de la inflamación

 Se unen de forma selectiva a los sitios de la COX-2 y la

bloquean con mayor eficacia que la COX-1

 Tienen efectos antiinflamatorios, antipiréticos y

analgésicos similares a los AINES no selectivos pero con la
mitad de efectos adversos gastrointestinales

 A dosis usuales no tienen efecto sobre la agregación

plaquetaria

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 Inhiben la síntesis de prostaciclina mediada por
COX-2 en el endotelio vascular; como resultado
no ofrecen los efectos cardioprotectores de los
AINES no selectivos

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 celecoxib

 Inhibidor de COX-2 casi 10 veces más selectivo que para COX-1

 Semivida de 11 horas
 Eliminación por la orina del 27% sin cambios
 Dosis recomendada como antiinflamatorio de 100 a 200 mg cada 12 h
 Se vincula con menos úlceras gástricas que ningún otro AINES
 Se trata de una sulfonamida y puede causar exantema
 No afecta agregación plaquetaria
 INTERACTÚA de manera ocasional con Warfarina por su degradación a
través de CYP2C9
 Efectos adversos similares que para otros AINES

KATZUNG & Cols.; Farmacología Básica y Clínica; 2013

 Etoricoxib

• Se metaboliza ampliamente in vivo

– < 1% del fármaco matriz se recupera en la orina
– Los metabolitos no contribuyen a la actividad
Metabolismo dependiente de las enzimas CYP
• – La enzima CYP3A4 tiene un papel principal (~60%) en el
metabolismo in vivo
– El resto es catalizado por múltiples enzimas CYP
(1A2, 2C9, 2C19 y 2D6) in vitro
No hubo alteración alguna de la actividad del CYP3A4, evaluada por
la prueba de eritromicina en aliento
•
No hubo inhibición del CYP 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 o 3A4 in vitro

CYP = citocromo P450

Adaptado de Chauret N y cols. Bioorg Med Chem Lett. 2001;11(8):1059–1062; Agrawal NGB y cols. J Clin Pharmacol. 2004;44(10):1125–1131; Kassahun K yDiapositiva
cols. Drug I.60
Metab Dispos. 2001;29(6):813–820.
 Comparación de la inhibición ex vivo de la COX-1 y de la
COX-2 por etoricoxib vs. concentración plasmática
100
PGE2 COX-2
Porcentaje de inhibición

80 TXB2
Concentración
60 plasmática máxima
de etoricoxib
(promedio ± 1 DE)
40 en equilibrio
dinámico con 100
20 mg diarios, n=16 COX-1
(8/panel)

–20
0.01 0.1 1 10 100
Concentración plasmática de etoricoxib (µM)

PGE2 = prostaglandina E2; TXB2 = tromboxano B2 . DE=desviación estándar.

Estudio doble ciego, con distribución al azar, controlado con placebo, alterno, de dos paneles, de dosis única creciente en 16 voluntarios sanos
masculinos (panel de 8) que comparó las curvas farmacodinámicas y farmacocinéticas del análisis de la COX-1 y COX-2 y la concentración
plasmática promedio a las concentraciones máximas de etoricoxib en estado de equilibrio.
Adaptado de Riendeau D y cols. J Pharmacol Exp Ther. 2001;296(2):558–566; Dallob A y cols. J Clin Pharmacol. 2003;43(6):573–585. Diapositiva I.61
 Etoricoxib: Tmáx y t1/2
Tmáx, horas t1/2, horas

Etoricoxib 1 22
Celebrex 2–3 8–12
Diclofenaco sódico (liberación modificada) 2–4 1–2.3
Diclofenaco sódico (liberación prolongada) 5.3; 6.05 2.3; 6.75
Diclofenaco potásico (liberación inmediata) 1/3–1 1–2
Ibuprofeno 1–2 1.8–2
Meloxicam 4.9–6 15–20
Naproxeno 2–4 12–17
Naproxeno (liberación prolongada) 4–6 12–17
Naproxeno sódico 1–2 12–17
Naproxen sódico (liberación prolongada) 5 15
Indometacina 0.5–2 3–11
Indometacina (liberación modificada) 6.2 3–11
Nimesulida 2–3 2–5

Tmáx = tiempo a la concentración plasmática máxima

Adaptado de la Información para Prescripción de E.UA./Europa de Celebrex® (celecoxib cápsulas), 2008; Celebrex 100 mg y 200 mg, 2007; Voltaren® (diclofenaco
sódico, tabletas con capa entérica), 2006; Flamatak MR tabletas de 75 mg, 2001; Diclomax Retard®, 2007; Diclomax SR®, 2007; Fenactol 50 mg, 2001; Fenactol 75 mg
SR, 2001; Voltaren®-XR (diclofenaco sódico, tabletas de liberación prolongada), 2006; Rheumatac Retard 75, 2007; Cataflam® (diclofenaco potásico, tabletas de
liberación inmediata), 2005; Voltarol® 25 mg, 50 mg Rapid tabletas, 2007; Motrin® tabletas de ibuprofeno, USP, 2003; Brufen 200 mg tabletas, 2007; Mobic®
(meloxicam) tabletas de 7.5 mg y 15 mg y Mobic® (meloxicam) suspensión oral 7.5 mg/5 ml, 2007; Mobic 15 mg tabletas, 2007; EC-Naprosyn® (naproxeno tabletas de
liberación prolongada), Naprosyn® (tabletas de naproxeno), Anaprox®/Anaprox® DS (tabletas de naproxeno sódico), Naprosyn® (suspensión de naproxeno), 2007;
Naproxeno sódico, tabletas de liberación prolongada, 2006; Naprosyn EC tabletas de 250 mg, 375 mg y 500 mg, 2007; Naprosyn tabletas de 250 mg y 500 mg, 2007;
Indocin® (indometacina), 2007; Indometacina 25 mg, 2005; Indometacina 50 mg, 2005; Pardelprin MR cápsulas de 75 mg, 2007; Nimed ™ (nimesulida), 1997; adaptado
de Bernareggi A. Clin Pharmacokinet. 1998;35(4):247–274;
Diapositiva I.62
Farmacología de etoricoxib:
Uso con AAS a dosis bajas
100 94.0 92.1b
% promedio de inhibición de la

80
agregacióna

60

40

20

0
–3.7 –1.3
–20
Placebo Etoricoxib 120 mg Placebo + AAS Etoricoxib 120 mg una vez al día
(n=14) una vez al día (n=13)
81 mg una vez al día + AAS 81 mg una vez al día
(n=14) (n=13)

Día 6 Día 12
a Seusaron 1.6 mM de ácido araquidónico como agonista; bla diferencia promedio fue de –2.0% (intervalo de confianza [IC] al 90% = –4.6%, 0.6%) para
etoricoxib más AAS y 0.5% (IC 90%=–4.4%, 6.6%) para placebo más AAS.
AAS = ácido acetilsalicílico
Estudio doble ciego, con distribución al azar, controlado con placebo, de grupos paralelos, que evaluó los efectos de etoricoxib y dosis bajas de AAS sobre la
agregación plaquetaria y la generación de TXB2. Voluntarios sanos recibieron etoricoxib 120 mg una vez al día (n=13) o placebo (n=14) durante 12 días; del
día 6 al 12, todos los pacientes recibieron AAS 81 mg en forma abierta una vez al día.
Diapositiva I.63
Adaptado de Dallob A y cols. J Clin Pharmacol 2003;43:573–585.
 EFECTOS ADVERSOS - AINES

 Dado que los aines interfieren con las prostaglandinas sus

efectos adversos se relacionan con los procesos en que estas
intervienen:
 Citoprotección gástrica
 Agregación plaquetaria
 Autoregulación vascular renal
 Mecanismo de parto
 Generalmente producen irritación de la mucosa gástrica y son
causa de úlcera péptica
PARACETAMOL
• Controversia si es un AINES
• Se absorbe en el aparato digestivo
• Se une poco a proteínas plasmáticas (20 %)
• Biotransformación hepática = glucoronidos inactivos
• En sobredosis CYP450 = metabolitos reactivos = hepato y
nefrotoxicidad
• Elimina por riñón
• Vida media 2 a 3 h
 VENTAJAS

• No irritación gástrica

• No interfiere agregación plaquetaria

• Controla bien cuadros febriles

 PARACETAMOL - ACETAMINOFEN

• Analgésico – antipirético (no antiinflamatorio)

• Inhibidor débil de COX 1 y 2 a nivel periférico

• Concentraciones sanguíneas máximas 30 – 60 min

• Semivida 2 – 3 h

• Se une poco a proteínas plasmáticas

• Metabolismo por glucoronización

• 5% se excreta sin cambios

 PARACETAMOL - ACETAMINOFEN

• N-acetil-para-aminofenol e para-acetil-aminofenol.

• Al escasear la quina a fines de siglo 19 se busca alternativas:

– Acetanilida 1886 y Fenacetina 1887

– Se encuentra en orina como metabolito de personas que ingirieron

fenacetina

– Brodie y Axelrod (1948) determinan efecto analgésico del paracetamol

• Mecanismo antinociceptivo supraespinal

• Analgésico antipirético

• Para dolor leve o moderado

• Administrar con precaución en pacientes con daño hepático

• No períodos prolongados

• No mujeres embarazadas (categoría de riesgo B)

• DOSIS:
– 325 a 1000 mg c/4-6 horas
– Máximo 4 gramos diarios
– IRC aumentar intervalo
 PARACETAMOL - ACETAMINOFEN

• EFECTOS ADVERSOS:
– Reacciones de hipersensibilidad: erupción cutánea, neutropenia,
pancitopenia, necrosis hepática, necrosis túbulo renal e hipoglucemia
• CONTRAINDICACIONES:
– Hipersensibilidad, disfunción hepática, insuficiencia renal grave
• PRECAUCIONES
– No más de 5 dosis / día
• Interacciones:
– Riesgo de hepatotoxicidad aumenta en pacientes alcohólicos
– Fenobarbital – fenitoína . carbamazepina
COMBINACIONES
• Cuando se combinan analgésicos que actúan mediante distintos
mecanismos de acción, la eficacia en el alivio del dolor es mayor
que cuando estos fármacos se indican en forma separada. Los
hallazgos de distintas investigaciones sugieren que la analgesia
combinada es eficaz en el tratamiento del dolor posquirúrgico
moderado o grave.
KETOROLACO +
ACETAMINOFEN
• Potenciación adecuada

• Dolor post operatorio

• 20 mg de ketorolaco + 500 mg de paracetamol

• Elevado umbral del dolor

• Permanecen efectos adversos del ketorolaco

• KETOROLACO NO + DE 5 DÍAS
IBUPROFEN + PARACETAMOL
• Los comprimidos con combinaciones fijas de ibuprofeno y
paracetamol se perfilan como una alternativa terapéutica de gran
utilidad en el alivio del dolor dental moderado o intenso luego de la
cirugía odontológica.
• DOSIS:
– 400 mg de ibuprofen + 1000 mg de
paracetamol
– c/8h
– Cada uno se indican para dolor leve en
conjunto actúan en dolor moderado
 • Según los hallazgos del período
posoperatorio inmediato, con las CF el
comienzo de acción fue más rápido y el
efecto analgésico fue más eficaz y
prolongado.

Derry S, Karlin S, Moore R. Dosis única oral de ibuprofeno más codeína para el dolor posoperatorio agudo en adultos. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2013 Issue 3. Art. No.: CD010107. DOI: 10.1002/14651858.CD010107
IBUPROFENO + CODEÍNA
• Pruebas convincentes de que la combinación de dos
analgésicos diferentes en dosis fijas en un único
comprimido puede proporcionar mayor alivio del dolor en
los casos de dolor agudo y cefalea que cualquiera de los
fármacos por separado, y que los efectos específicos de
los fármacos son esencialmente aditivos.
• La codeína es un opiáceo débil, cuya pobre acción
analgésica es conocida desde hace muchos años
• DOSIS:
– 400 mg de Ibuprefeno + 30 mg de codeína
– c/8h
– c/6 h
• Los estudios comparativos entre
ibuprofeno con codeína y codeína a altas
dosis demuestran una diferencia muy
significativa (p > 0,05) a favor de la
combinación.
Rev. Soc. Esp. Dolor v.17 n.1 Narón (La Coruña) ene.-feb. 2010
TRAMADOL
 C L O R H I D R AT O D E T R A M A D O L

• Acción en el SNC (encéfalo y médula espinal) sobre

receptores específicos del sistema de percepción del
dolor
• En dosis terapéuticas no existe efecto depresor en la
respiración
• Comportamiento neutral sobre circulación
• No Efectos colaterales de otros analgésicos de acción
central (inhibición de diuresis o acciones tóxicas)
• Desarrollo de dependencia casi nulo
 C L O R H I D R AT O D E T R A M A D O L

• INDICACIONES:
– Analgésico en dolor agudo, MODERADO O SEVERO
cuya duración no exceda TRES DÍAS

• CONTRAINDICACIONES
– Hipersensibilidad
– No en intoxicaciones agudas por alcohol
– No con antidepresivos (14 días antes)
– No en menores de 16 años
 C L O R H I D R AT O D E T R A M A D O L

• ADVERTENCIAS:
– Suficiente hasta 7 días de tratamiento
– Podría modificar la capacidad de reacción
(reflejos)(no manejar vehículos ni
herramientas)
– Seguimiento en pacientes de estados
convulsivos
– Tratamiento prolongado = dependencia
 C L O R H I D R AT O D E T R A M A D O L

• REACCIONES ADVERSAS:
– Poco frecuentes
– Disminución de la frecuencia urinaria (1-5%)
– Sudación, mareos, nauseas, somnolencia, cansancio
– Sequedad bucal
– Efectos atenuados si deja de hacer esfuerzos físicos
y administración lenta
– Depresión respiratoria si excede la dosis
– Convulsiones disminuyen con reducción de la dosis
 C L O R H I D R AT O D E T R A M A D O L

• INTERACCIONES:
– No con antidepresivos
– No consumo de alcohol o neurodepresores (aumento
de efectos adversos)
– Carbamazepina reduce el efecto y acorta el tiempo
de acción
– Con otros medicamentos de acción central es posible
el incremento del efecto depresor
 C L O R H I D R AT O D E T R A M A D O L

• DOSIS:
– 50 mg c/8 horas (2 o 4 veces al día)
• Una cápsula
• 20 gotas
• Hasta 8 cápsulas
– NO SOBREPASAR DOSIS DE 400 mg/DÍA
– IRC no más de 200mg día (Clcr < 30ml/min)
– Pacientes > 75 años no más de 300 mg/día
El aine recomendado en período de embarazo:
a) Celecoxib
b) Meloxican
c) Ketorolaco
d) Paracetamol

En un paciente posquirúrgico cuyo dolor no pasa con analgésicos comunes, que

se debe hacer:
a) Consultar con el médico que usualmente trata a ese paciente
b) Trata de convencer al paciente que todo está en su mente, que con lo que le
manda es suficiente
c) Receta analgésicos de acción central
d) Ninguno de los anteriores
Los Aines son fármacos que se deben evitar en pacientes con:
a) Diabetes
b) Hipertensión
c) Asma
d) Dislipidemias

Los mediadores de los procesos agudos de la inflamación son:

a) Prostaglandinas e histaminas
b) Trombocitos y leucocitos
c) Globulinas y enzimas hepáticas
Las prostaglandinas son las causantes de:
a) Fiebre, dolor e inflamación
b) Prurito, diaforesis y conjuntivitis
c) Sialorrea, bruxismo y halitosis

Paciente de 22 años, diagnosticado de Lupus eritematoso, luego de un

tratamiento dental traumático como analgésico y antinflamatorio. Qué usaría
usted:
a) Aspirina
b) Ibuprofeno
c) Paracetamol
d) Piroxicam
La aspirina ejerce todas las acciones siguientes a las dosis terapéuticas crónicas
acostumbradas, excepto:
a) Aumenta la perdida de calor por radiación y evaporación
b) Suprime el reflejo tusígeno
c) Inhibe la liberación de histamina en sitios de inflamación
d) Prolonga la hemorragia en la gestación y en el periodo post partum
e) Interfiere en la utilización de vitamina K
R= al contrario de los analgésicos narcóticos, la aspirina es un antitusígeno
Un paciente de 24 años de edad es llevado a la sala de urgencias en estado comatoso y
en ocasiones apneico. La inspección revela marcas de agujas recientes y cicatrizadas en
ambos brazos. La exploración física no revela signos de lesión traumática aguda de
importancia. Los signos vitales son como sigue: presión arterial = 60/0; pulso = 36;
respiraciones = 4 (irregulares); temperatura = 98 (rectal). Las pupilas son pequeñas y
no reaccionan a la luz ¿Cuál de los siguientes agentes es la causa más probable?
a) Dextropropoxifeno
b) Morfina
c) Metadona
d) Pentazocina
e) Secobarbital
R= Los síntomas descritos son indicadores de sobredosis tóxica de morfina
La división del sistema nervioso autónomo que es esencial para la función anabólica
normal es:
a) El simpático
b) El parasimpático
c) Los dos anteriores
d) Ninguna de las anteriores
R= aunque el sistema nervioso simpático funciona en situaciones de urgencia, no es
necesario para la supervivencia; el sistema nervioso parasimpático controla las funciones
vitales normales

Los derivados de cumarina e inanediona ejercen su mayor efecto anticoagulante porque

antagonizan:
a) La transaminasa hepática
b) La tromboplastina tisular
c) La aglutinación de plaquetas séricas
d) La fijación de proteínas
e) La vitamina K
R= Los anticoagulantes por vía oral actúan principalmente porque interfieren en el
transporte y la utilización de vitamina K, que es necesaria como coenzima para la síntesis
de protrombina, posiblemente actúa como antimetabolito. También interfieren en la
producción hepática de otros factores de coagulación.
Si un paciente que requiere cirugía bucal informa que está bajo terapéutica con
bishidroxicumarina, la prueba de laboratorio más importante para valorar el riesgo
quirúrgico es:
a) Tiempo de coagulación
b) Tempo de sangrado
c) Estimación de plaquetas
d) Hematimetría completa
e) Tiempo de protrombina
R= dado que los anticoagulantes por vía oral actúan porque interfieren en la síntesis
de protrombina, la prueba de laboratorio más importante para valorar la coagulación
sería el tiempo de protrombina
Una paciente de 32 años de edad, sin antecedentes personales, excepto esporádicos
ardores en el epigastrio. Actualmente fue sometida a un proceso de endodoncia y
requiere de analgésicos antiinflamatorios. De entre los siguientes fármacos que usted
tiene disponibles, ¿Cuál es el que tiene más probabilidades de ocasionar lesiones
gástricas?
a) Diclofenaco
b) Ibuprofeno
c) Celecoxib
d) Ketocorolaco

Un paciente de 21 años, sin antecedentes de importancia. Acude a su consulta por

fuerte odontalgia y lugo de una reparación compleja, usted prescribe una analgésico
antiinflamatorio. De entre la siguiente lista, ¿Cuál es la mejor alternativa?
a) Meloxicam 1 miligramo cada 12 horas
b) Ibuprofeno 400 miligramos cada 12 horas
c) Naproxeno 200 miligramos, cada 8 horas
d) Piroxicam 25 miligramos cada 8 horas
Es una persona de 46 años de edad, tiene como antecedente familiar, que un hermano
menor sufrió un evento cerebral vascular isquémico. Para un proceso inflamatorio
periodontal usted decide administrar diclofenaco sódico. ¿A qué dosis diaria este
fármaco puede incrementar el riesgo de padecimientos aterotrombóticos?
a) No ocasiona aterotrombosis
b) 25 miligramos cada 12 horas
c) 50 miligramos cada 12 horas
d) 50 miligramos cada 8 horas

Se trata de una paciente de 26 años de edad. Necesita de analgesia por un

procedimiento complicado de exodoncia que ocasionó un sangrado algo mayor de lo
habitual y usted no quiere interferir con la función plaquetaria. En estas condiciones, y
de entre las siguientes alternativas, ¿Cuál fármaco elegiría?
a) Piroxicam
b) Tramadol
c) Indometacina
d) Diclofenaco
Un niño de 10 años de edad y 30 kg de peso tiene alergia a los salicilatos. Es
sometido a la reparación de varias piezas dentales y usted prescribe acetaminofén
vía oral, durante dos días consecutivos, ¿Cuál es la dosis que usted recomendaría?
a) 120 miligramos cada 6 horas
b) 180 miligramos cada 6 horas
c) 300 miligramos cada 6 horas
d) 500 miligramos cada 6 horas

Una paciente de 39 años de edad tiene antecedentes de fiebre y malestar general de

varios días de evolución, además, presenta un tinte ictérico y en los exámenes de
sangre presenta elevación muy significativa de las enzimas AST y ALT; los tiempos de
coagulación y el recuento de plaquetas son normales. Acude a su consulta
odontológica para un tratamiento de endodoncia y requerirá de analgésicos. En este
caso, de entre los siguientes fármacos, ¿Cuál es el MENOS indicado?
a) Paracetamol
b) Tramadol
c) Ibuprofeno
d) Ketorolaco
Cuál de los siguientes corticoesteroides, es de elección para uso odontológico por vía
sistémica:
a) Hidrocortisona
b) Prednisona
c) Prednisolona
d) Betametasona

Cuál es el medicamento que se administrar a un paciente con hepatitis, que presenta

dolor agudo:
a) Acido megenaico
b) Paracetamol dosis mínima
c) Codeína
d) Diazepan