PRÁCTICA NÚMERO 1

QUÍMICA SANGUÍNEA

DETERMINACIONES INCLUÍDAS:
1. GLUCOSA.
2. UREA (NITRÓGENO DE UREA).
3. CREATININA.
4. ÁCIDO ÚRICO.

JUSTIFICACIÓN:
1. GLUCOSA. Es una fuente primaria de energía celular, las concentraciones
de glucosa plasmática en ayuno y la tolerancia a una dosis de glucosa se
utilizan para establecer el diagnóstico de la diabetes mellitus. Las
determinaciones de la glucosa se utilizan para supervisar el tratamiento en
las personas diabéticas, en pacientes con deshidratación, hipoglucemia,
insulinoma y cetoacidosis metabólica.
2. UREA (NITRÓGENO DE UREA). Los niveles elevados del nitrógeno ureico en
sangre se asocian con glomerulonefritis, shock, obstrucción de las vías
urinarias, pielonefritis y otras causas de insuficiencia renal aguda y crónica.
La insuficiencia cardíaca congestiva grave, la hiperalimentación, la
cetoacidosis diabética, la deshidratación y las hemorragias del tubo
digestivo elevan el nitrógeno ureico. Los niveles bajos de nitrógeno ureico se
asocian normalmente con el embarazo, un descenso en la ingestión de
proteínas, insuficiencia hepática aguda y en la administración intravenosa
de líquidos.
3. CREATININA. La excreción de creatinina sérica es una función de la masa
corporal magra en personas normales que muestra poca o ninguna
respuesta a los cambios en la dieta. La concentración de creatinina sérica
es más elevada en los hombres que en las mujeres. La creatinina sérica
aparece aumentada en la insuficiencia renal aguda y crónica, la
obstrucción de las vías urinarias, los casos de reducción del flujo sanguíneo
renal, el shock y la deshidratación. Entre las causas de una concentración
baja de creatinina sérica se incluye el debilitamiento y la disminución de la
masa muscular. El ejercicio puede provocar un aumento del aclaramiento
de creatinina.
4. ÁCIDO ÚRICO. Es el producto final del metabolismo de las purinas. Se
producen elevaciones del ácido úrico en situaciones como insuficiencia
renal, azoemia prerrenal, gota, intoxicación por plomo, destrucción celular
excesiva (por ejemplo, después de quimioterapia), anemia hemolítica,
insuficiencia cardíaca congestiva y después de un infarto de miocardio. El
ácido úrico también aparece aumentado en algunos trastornos endocrinos,
la acidosis, la toxemia del embarazo, la gota hereditaria y la enfermedad
por acumulación de glucógeno tipo I. Después del tratamiento con algunos
medicamentos (p. ej., aspirina a dosis bajas), y con un consumo bajo de
purinas en la dieta, pueden encontrarse concentraciones bajas de ácido
úrico en presencia de defectos de los túbulos renales y en la xantinuria.

1
 GLUCOSA

INTRODUCCIÓN:

En el metabolismo humano hay dos vías de obtención de glucosa procedentes de

los polisacáridos: 1) la digestión de los polisacáridos de la dieta y 2) la movilización
de las reservas del glucógeno hepático. El intestino delgado constituye el principal
órgano de digestión y absorción de los polisacáridos digeribles; los productos de su
digestión se absorben en el yeyuno y pasan posteriormente a la sangre por el
sistema porta en forma de monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa). Son dos
mecanismos los responsables de la absorción de los monosacáridos: el transporte
activo, que necesita de gasto de energía y va en contra de un gradiente de
concentración, así como un sistema de cotransporte sodio-glucosa; y la difusión
simple, a favor de un gradiente de concentración, esto es, se realiza mediante el
movimiento aleatorio de las moléculas a través de las membranas.

La función principal de los carbohidratos en el metabolismo es la de actuar como

un combustible, el cual se oxida para suministrar energía a otros procesos
metabólicos. El metabolismo de los carbohidratos en el organismo se divide como
sigue:
1. Glucólisis. Oxidación de la glucosa o del glucógeno en piruvato o lactato
por la vía de Embden-Meyerhof.
2. Glucogénesis. La síntesis del glucógeno a partir de la glucosa.
3. Glucogenólisis. La degradación del glucógeno, la glucosa es el principal
producto final de la glucogenólisis en el hígado, y el piruvato y lactato son
los principales productos en el músculo.
4. Gluconeogénesis. La formación de glucosa o de glucógeno a partir de
fuentes que no son carbohidratos. Las vías comprometidas en la
gluconeogénesis son principalmente las del ácido cítrico y el opuesto de la
glucólisis.
5. Derivación de la hexosamonofosfato (vía de la pentosafosfato). Una vía
alternativa de la vía de Embden-Meyerhof.
6. Oxidación del piruvato hasta acetil-CoA. Es un paso necesario previo a la
entrada del producto de la glucólisis en el ciclo de Krebs, que es la vía final
para la oxidación de carbohidratos, lípidos y proteínas. El ciclo de Krebs, es
un ciclo a través del cual la acetil-CoA es transformada hasta CO2, H2O y
energía.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

(GLUCOSA SANGUÍNEA)

El mantenimiento de los niveles estables de glucosa en la sangre es, de todos los

mecanismos homeostáticos, uno de los más finamente regulados y en el cual
toman parte el hígado, los tejidos extrahepáticos y varias hormonas. Las células

2
hepáticas son libremente permeables a la glucosa, mientras que las células de los
tejidos extrahepáticos son relativamente impermeables.
1. La insulina es producida por las células  de los islotes de Langerhans del
páncreas, es una hormona hipoglucemiante favorece la formación del
glucógeno, debido a la estimulación de la glucógeno sintetasa.
2. La adrenalina es secretada por la médula suprarrenal, es una hormona
hiperglucemiante, favorecen la demolición del glucógeno, debido a la
estimulación de la glucógeno fosforilasa.
3. La porción anterior de la hipófisis secreta hormonas que tienden a elevar la
glucosa sanguínea y, por lo tanto, antagonizan la acción de la insulina.
4. El glucagon es la hormona producida por las células  de los islotes de
Langerhans del páncreas. La secreción de glucagón es estimulada por la
hipoglucemia y cuando la glucosa llega al hígado (por vía de la vena porta),
causa la glucogenólisis al activar a la glucógeno fosforilasa de una manera
similar a la adrenalina. A diferencia de la adrenalina, el glucagon no tiene
acción sobre la fosforilasa del músculo.
5. La hormona tiroidea debe también ser considerada porque perturba la
glucemia. La glucosa sanguínea en estado de ayuno se encuentra elevada
en personas hipertiroideas y disminuidas en personas hipotiroideas.

FUNCIONES DE LA INSULINA. La insulina es una hormona anabólica, su función

primordial es favorecer la incorporación de la glucosa sanguínea a las diferentes
células insulino sensibles del organismo como músculos y tejido adiposo en donde
actúa como fuente energética. La glucosa se almacena en forma de glucógeno
en el hígado y en el músculo. La insulina propicia la conversión de la glucosa en
grasa cuando el consumo de carbohidratos es elevado, es decir favorece la
lipogénesis al estimular a la acetil-CoA carboxilasa. En cuanto al metabolismo
proteico, la insulina estimula la captación celular de aminoácidos para la síntesis
proteica, disminuyendo la gluconeogénesis hepática a partir de los aminoácidos.

Las alteraciones del metabolismo de la glucosa dan origen a dos enfermedades

metabólicas muy importantes: la obesidad y la diabetes. La diabetes es una de las
enfermedades más frecuentes, en la actualidad, es una patología en aumento,
debido principalmente además de la carga diabetogénica a la presencia de
factores de riesgo como: la obesidad, el sedentarismo, el consumo de azúcares
simples, el stress y el tabaquismo. La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica
que aparece como consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de insulina,
debido a alteraciones de su síntesis, secreción o función. La deficiencia de insulina
da lugar a alteraciones del metabolismo glucídico, lipídico, proteico e hidromineral.
La Diabetes Mellitus es una enfermedad muy común y extremadamente grave. Su
importancia no se debe sólo al problema agudo producido por las alteraciones
metabólicas, sino también a una serie de complicaciones que aparecen a largo
plazo dando origen a micro y macroangiopatías, que afectan fundamentalmente
a los ojos, nervios, vasos sanguíneos y riñones, lo que origina una alta
morbimortalidad, siendo una causa importante de ceguera y amputaciones en
adultos, favoreciendo además, la insuficiencia renal y la cardiopatía isquémica.

3
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES:
1. Tipo 1 (Diabetes Mellitus insulinodependiente), por lo general se manifiesta
repentinamente en la niñez.
2. Tipo 2 (Diabetes Mellitus no insulinodependiente) o diabetes mellitus de
aparición en la madurez, que en general se desarrolla de manera gradual
luego de los cuarenta años.
3. Diabetes gestacional (transitoria, se manifiesta como tipo I).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
1. Polidipsia (aumento de sed).
2. Polifagia (aumento del apetito).
3. Poliuria (aumento de la secreción urinaria).
4. Pérdida de peso.
5. Astenia (fatiga intensa).

COMPLICACIONES AGUDAS.
1. Cetoacidosis metabólica, se presenta en diabéticos descompensados,
debido a la oxidación de las reservas lipídicas con aparición de cuerpos
cetónicos en la sangre, rompiendo el equilibrio ácido-básico con la
consiguiente disminución del pH.
2. Hipoglucemia, descenso de la glucemia por debajo de su nivel normal, esta
puede ser leve, moderada o grave.

COMPLICACIONES CRÓNICAS.
1. Microangiopatía. Afectan a pequeños vasos, por ejemplo, retinopatía
diabética bastante frecuente, puede llegar a provocar ceguera, y la
nefropatía diabética, responsable de la insuficiencia renal.
2. Macroangiopatía. Afecta a grandes vasos sobre todo de extremidades
inferiores. Esta puede ser la causa de la gangrena del diabético, menos
frecuente cuando hay control de la diabetes y cuidado de los pies.
3. Neuropatía. Alteraciones en el sistema nervioso con repercusión en la
sensibilidad, en nervios motores, sensitivos o en el sistema vegetativo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
En los adultos se consideran como criterios:
1. Presencia de manifestaciones clínicas de diabetes.
2. Glucosa plasmática en ayuno > 100 mg/dL (5.5 mmol/L).

CUANTIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE GLUCOSA.

1. Se realiza por medio de técnicas químicas y enzimáticas.
2. Por medio de cintas reactivas en sangre y orina: en el mercado existe una
variedad de tiras visuales para medición de la glucosa en sangre (Smart strip-
Lifescan, One Touch II y el Haemo-Glucotest 20-800) y tiras reactivas que
determinan glucosa en orina (Keto Diabur-Test 5000). Estas tiras son utilizadas
fundamentalmente para el control personal en forma periódica de los
niveles de glucosa del paciente diabético.

4
DETERMINACIÓN DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HbA1C).
1. La hemoglobina glucosilada se forma por la modificación no enzimática de
la hemoglobina por la glucosa. Cuando la glucosa sanguínea entra a los
eritrocitos la hemoglobina es glucosilada de manera no enzimática. La
fracción de hemoblobina glucosilada (HbA1C), normalmente es alrededor
del 4 – 6 %, es proporcional a la concentración de glucosa en la sangre.
2. Dado que la vida media de un eritrocito es de 120 días, la concentración de
hemoglobina glucosilada refleja la concentración sanguínea promedio de
glucosa en un periodo de 6 a 8 semanas precedentes; así una hemoglobina
glucosilada elevada, indica al médico un control deficiente de la glucosa
sanguínea y con ello guiar al médico a la selección del tratamiento
adecuado; como por ejemplo:
 Control riguroso de la alimentación.
 Valorar la actividad física.
 Selección del hipoglucemiante o ajuste de la dosis (p. ej., metformina,
fenformina, glibenclamida, clorpropamida).
 Ajuste de la dosis de insulina. Los individuos con Diabetes Mellitus
controlada tienen niveles de hemoglobina glucosilada menores a 7 %
(American Diabetes Association, 2008) o por debajo de 6.5 (Joint British
Societies, JBS2, 2005) del total de la HbA.

DETERMINACIÓN DE GLUCOSA

OBJETIVOS:
1. Determinar la concentración de glucosa plasmática en ayuno.
2. Explicar su importancia en la prevención y diagnóstico de diabetes.

PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO:

En el slide se deposita una gota de muestra del paciente, que se distribuye
uniformemente desde la capa difusora a las capas reactivas. La glucosa se difunde
a la capa reactiva y la oxidación de la glucosa contenida en la muestra es
catalizada por la glucosa oxidasa para formar peróxido de hidrógeno y gluconato.
Esta reacción va seguida de un acoplamiento oxidativo del peróxido de
hidrógeno. El peróxido de hidrógeno en presencia de peroxidasa, oxida al
cromógeno en un compuesto rojo. La concentración de peróxido de hidrógeno es
proporcional a la concentración de glucosa.

glucosa oxidasa
Glucosa gluconato + H2O2

peroxidasa
H2O2 + cromógeno H2O + cromógeno oxidado (coloreado)

MATERIAL:
Tubo Vacutainer (tapón oro con activador de coagulación).

5
Tubos eppenford 1.5 mL.
Pipeta de transferencia.

MATERIAL BIOLÓGICO:
Suero (no hemolizado, no lipémico).

REACTIVOS:
Kit VITROS GLUCOSA DT.

APARATOS:
Vitros DT60 II
Centrífuga clínica.

MÉTODO:
1. En condiciones antisépticas extraer la muestra de sangre con el tubo
vacutainer (tapón oro con activador de coagulación) y homogeneice por
inversión de 8 a 10 veces. Posteriormente centrifugar a 2500 r.p.m. durante
10 minutos.
2. Separar el suero cuidadosamente con una pipeta transferencia al tubo
eppendorf.
3. Analice la muestra en el Analizador VITROS DT60 II.

UREA (NITRÓGENO DE UREA)

INTRODUCCIÓN:

La principal ruta para la excreción de nitrógeno en el humano es la de la urea

sintetizada en el hígado, vertida a la sangre y eliminada por el riñón. Un individuo
moderadamente activo que consume cerca de 300 g de carbohidratos, 100 g de
grasa y 100 g de proteínas, deben excretar aproximadamente 16.5 g nitrógeno al
día, 95 % en la orina y 5 % en las heces. Los procesos de desaminación liberan
amoniaco que no debe rebasar una determinada concentración sanguínea
porque puede provocar fenómenos tóxicos. El amoniaco es producido
constantemente en los tejidos pero en la sangre sólo se encuentra como vestigios
puesto que es rápidamente eliminado de la circulación por el hígado y convertido
ya sea en glutamato, glutamina y, por último en urea. Por lo tanto, en condiciones
normales, el amoniaco existe sólo en pequeñas cantidades en la sangre periférica
(10 a 20 g/dL). Para evitar que suceda el hombre dispone de mecanismos que le
permiten fijarlo y transformarlo en urea.

La urea es soluble en agua y atóxica, se distribuye en todos los líquidos del cuerpo
por simple difusión. Un individuo de 70 Kg tiene un total de 7 g de urea en su
organismo. Su vida media es de nueve horas. La cantidad de urea eliminada cada
24 horas es muy variable dependiendo de la masa corporal, la dieta, el anabolismo
y catabolismo proteico. Una persona de 70 Kg con una dieta baja en proteínas,

6
elimina 5 g de urea en 24 horas; una dieta rica en proteínas puede elevar esta cifra
hasta 60 g en 24 horas.

El efecto de la insuficiencia renal sobre los líquidos corporales depende de:

1. La ingestión de agua y alimento.
2. El grado de deterioro de la función renal.

Cuando hay disminución de nefronas funcionales se disminuye la tasa de

ultrafiltración glomerular (TFG) y esto ocasiona que los niveles de urea, creatinina y
ácido úrico que se excretan por la orina aumenten de forma progresiva en la
sangre. En general, urea, creatinina y ácido úrico, son los productos terminales del
metabolismo nitrogenado y deben eliminarse del organismo para garantizar el
mantenimiento del metabolismo proteico normal de las células. En la insuficiencia
renal aguda y crónica, las concentraciones de estas sustancias, sobre todo urea y
creatinina, constituyen un medio importante para valorar el grado de insuficiencia
renal.

DETERMINACIÓN DE NITRÓGENO DE UREA

OBJETIVOS:
1. Determinar la concentración de nitrógeno de urea en la sangre.
2. Conocer la importancia clínica de esta determinación.

PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO:

En el slide se deposita una gota de muestra del paciente, que se distribuye
uniformemente desde la capa difusora a las capas reactivas. La urea se difunde a
la capa reactiva y en presencia de ureasa, la urea se hidroliza en amoniaco y
bióxido de carbono. El slide sólo permite el paso del amoníaco a la capa de
pigmentación donde reacciona con el indicador amónico para dar lugar a una
coloración. Se determina la densidad de reflexión del colorante que es
proporcional a la concentración de urea en la muestra.

NH2
/ ureasa
O=C NH3 + CO2
\
NH2

NH3 + indicador amónico coloración proporcional a la concentración de urea

MATERIAL:
Tubo Vacutainer (tapón oro con activador de coagulación).
Tubo eppenford 1.5 mL.
Pipeta de transferencia.

7
MATERIAL BIOLÓGICO:
Suero (no hemolizado, no lipémico).

REACTIVOS:
Kit VITROS BUN/UREA DT.

APARATOS:
Vitros DT60 II
Centrífuga clínica.

MÉTODO:
1. En condiciones antiséticas extraer la muestra de sangre con el tubo
vacutainer (tapón oro con activador de coagulación) y homogeneice por
inversión de 8 a 10 veces. Posteriormente centrifugar a 2500 r.p.m. durante
10 minutos.
2. Separar el suero cuidadosamente con una pipeta transferencia al tubo
eppendorf.
3. Analice la muestra en el Analizador VITROS DT60 II.

CONVERSIÓN DE NITRÓGENO DE UREA (BUN) EN UREA.

Fórmula de la urea:

NH2
/
O=C
\
NH2 peso molecular de la urea = 60

peso molecular urea 60

nitrógeno de urea = ——————————— = —— = 2.14
peso molecular 28
2 átomos nitrógeno

mg de urea/dL = mg de nitrógeno de urea x 2.14 = mg/dL

CREATININA

INTRODUCCIÓN:

La creatina existe en músculo, cerebro y sangre, en estado libre y como

fosfocreatina. La creatinina, el anhídrido de la creatina, es formada en gran parte
en el músculo por deshidratación irreversible no enzimática del fosfato de creatina.

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La excreción de 24 horas de creatinina en la orina de un sujeto dado es
notablemente constante de un día a otro y es proporcional a la masa muscular. En
la síntesis de creatina interviene tres aminoácidos, (glicina, arginina y metionina). La
creatina interviene en la contracción muscular. En la contracción muscular hay una
interacción entre la actomiosina, proteína del músculo y el ATP, acortándose la
fibra muscular y transformándose el ATP en ADP. Cuando el músculo funciona en
condiciones anaerobias, y no puede generarse el ATP, la fosfocreatina reacciona
con el ADP para volver producir ATP. Cuando el músculo está en reposo, se
restablecen las condiciones aerobias y la cadena oxidativa produce más ATP y
permite reconstituir la reserva de fosfocreatina.

Los riñones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para

eliminar los productos de desecho del metabolismo que ya no son necesarias. Entre
estos productos se encuentran: la urea (del metabolismo de los aminoácidos) y la
creatinina (de la creatina muscular). Estas sustancias de desecho deben eliminarse
del cuerpo con la misma rapidez con que se producen. Los riñones realizan
funciones importantes filtrando el plasma y eliminando sustancias del filtrado en
cuantía variable, según las necesidades del organismo. En último término, los
riñones depuran las sustancias de desecho del filtrado glomerular (y, por lo tanto,
de la sangre) excretándolas a la orina, mientras devuelven a la sangre las
sustancias que son necesarias.

Al disminuir el número de nefronas funcionales, se reduce la tasa de filtración

glomerular (TFG), lo que provoca una disminución importante de la excreción renal.
Muchos de los productos de desecho del metabolismo, como la creatinina, se
acumulan en proporción casi directa al número de nefronas destruidas. La razón es
que la creatinina depende para su excreción, en gran medida del filtrado
glomerular. Por ejemplo, la creatinina no se absorbe, por lo que su tasa de
excreción es igual a la tasa a la que es filtrada.

Tasa de filtración de creatinina = TFG × concentración plasmática de creatinina

Tasa de filtración de creatinina = tasa de excreción de creatinina

En una insuficiencia renal crónica, las concentraciones ascienden de una forma

bastante proporcional al grado de reducción del número de nefronas funcionales.
Por esta razón, la medición de las concentraciones de urea y creatinina,
constituyen un medio importante para valorar el grado de insuficiencia renal.

DETERMINACIÓN DE CREATININA

OBJETIVOS:
1. Determinar los niveles de creatinina en sangre.
2. Conocer la utilidad clínica de esta determinación.

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PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO:
En el slide se deposita una gota de muestra del paciente, que se distribuye
uniformemente desde la capa difusora a las capas reactivas. La creatinina se
difunde a la capa reactiva, donde es hidrolizada por la creatinina amidinohidrolasa
a creatina. La creatina amidinohidrolasa convierte la creatina en sarcosina y urea.
En presencia de sarcosina oxidasa, la sarcosina es oxidada a glicina, formaldehído
y peróxido de hidrógeno. El peroxido de hidrógeno en presencia de peroxidasa,
oxida al cromógeno en un compuesto rojo. La concentración de peróxido de
hidrógeno es proporcional a la concentración de creatinina.

creatinina amidinohidrolasa
creatinina + H2O creatina

creatina amidinohidrolasa
creatina + H2O sarcosina + urea

sarcosina oxidasa
sarcosina + ½ O2 + H2 O glicina + formaldehído + H2O2

peroxidasa
H2O2 + cromógeno compuesto de color rojo + H2O

MATERIAL:
Tubo Vacutainer (tapón oro con activador de coagulación).
Tubo eppenford 1.5 mL.
Pipeta de transferencia.

MATERIAL BIOLÓGICO:
Suero (no hemolizado, no lipémico).

REACTIVOS:
Kit VITROS CREATININA SÉRICA DT.

APARATOS:
Vitros DT60 II
Centrífuga clínica.

MÉTODO:
1. En condiciones antiséticas extraer la muestra de sangre con el tubo
vacutainer (tapón rojo con activador de coagulación) y homogeneice por
inversión de 8 a 10 veces. Posteriormente centrifugar a 2500 r.p.m. durante
10 minutos.
2. Separar el suero cuidadosamente con una pipeta transferencia al tubo
eppendorf.
3. Analice la muestra en el Analizador VITROS DT60 II.

10
 ÁCIDO ÚRICO

INTRODUCCIÓN:

El producto final del catabolismo de las purinas (adenina y guanina) es el ácido

úrico. La adenosina y guanosina, son convertidas en ácido úrico por la vía de la
xantina, reacciones catalizadas por la xantina oxidasa. La xantina oxidasa es muy
activa en el hígado, intestino delgado y riñón. La excreción del ácido úrico se hace
por vía renal. Las purinas en exceso provenientes de hiperproducción,
recuperación inadecuada, excreción ineficaz, destrucción celular masiva o
ingestión elevada de purinas, puede conducir a un aumento de ácido úrico en la
sangre (hiperuricemia). Si la concentración de ácido úrico en el plasma excede a
su solubilidad, el plasma se sobresatura y pueden precipitarse cristales de urato de
sodio. Existen dos fuentes de ácido úrico: la endógena por destrucción de tejidos
del propio organismo y la exógena proveniente de la alimentación. Los cristales de
urato de sodio se pueden reunir y depositar en los tejidos blandos, particularmente
en las articulaciones o alrededor de ellas. Estos depósitos de urato de sodio son
denominados tofos. La acumulación de cristales de urato de sodio en los tejidos,
incluyendo la fagocitosis de los cristales por los leucocitos polimorfonucleares en los
espacios articulares, puede conducir a una reacción inflamatoria aguda llamada
artritis gotosa aguda. Los cambios inflamatorios inducidos por el depósito de tofos
pueden generar artritis gotosa crónica, dando por resultado la destrucción de las
articulaciones.

Los alimentos ricos en purinas pueden provocar ataques agudos de gota en

individuos susceptibles. Las purinas se encuentran en la mayoría de los tejidos
animales principalmente en hígado, riñones, vísceras y mariscos (sardina, salmón,
atún, anchoas, ostión, camarón, calamar), en leguminosas secas (garbanzos,
lentejas, frijoles y habas), verduras (chícharos, espárragos, champiñones y coliflor).
La dieta del gotoso debe intentar conseguir el peso adecuado, reducir o suprimir
bebidas alcohólicas y restringir las purinas del alimento. Una dieta adecuada pobre
en purinas ayuda a que descienda el valor de urato de sodio en el plasma. Debe
ingerirse en su caso: leche y sus derivados, cereales, pastas, papas, verduras y
hortalizas (salvo las señaladas). Dentro de los productos carnícos: ingerir carne
blanca (75-100 gramos) y no sobrepasar la cantidad recomendada. Es también
importante reducir la obesidad, si existe, y el consumo de bebidas alcohólicas, el
cual puede provocar una crisis aguda. También se ha observado que los
bebedores presentan cifras de urato de sodio superiores a las de los no bebedores.

DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

OBJETIVOS:
1. Determinar los niveles de ácido úrico en sangre.
2. Conocer la utilidad clínica de esta determinación.

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PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO:
En el slide se deposita una gota de muestra del paciente, que se distribuye
uniformemente desde la capa difusora a las capas reactivas. El ácido úrico de la
muestra se desplaza a la capa reactiva donde es oxidado en presencia de uricasa
para formar alantoína y peróxido de hidrógeno. El peróxido de hidrógeno, en
presencia de peroxidasa oxida al cromógeno en un compuesto de color rojo. La
concentración de peróxido de hidrógeno es proporcional a la concentración de
ácido úrico.

uricasa
ácido úrico alantoína + H2O2

peroxidasa
H2O2 + cromógeno compuesto de color rojo + H2O

MATERIAL:
Tubo Vacutainer (tapón oro con activador de coagulación).
Tubo eppenford 1.5 mL.
Pipeta de transferencia.

MATERIAL BIOLÓGICO:
Suero (no hemolizado, no lipémico).

REACTIVOS:
Kit VITRO ÚRICO DT.

APARATOS:
Vitros DT60 II
Centrífuga clínica.

MÉTODO:
1. En condiciones antisépticas extraer la muestra de sangre con el tubo
vacutainer (tapón oro con activador de coagulación) y homogeneice por
inversión de 8 a 10 veces. Posteriormente centrifugar a 2500 r.p.m. durante
10 minutos.
2. Separar el suero cuidadosamente con una pipeta transferencia al tubo
eppendorf.
3. Analice la muestra en el Analizador VITROS DT60 II.

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 BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA

QUÍMICA SANGUÍNEA

FECHA: NÚMERO DE MATRÍCULA:

ELEMENTO: RESULTADO VALORES DE REFERENCIA

GLUCOSA, mg/dL 70 – 100

NITRÓGENO DE UREA, mg/dL 9 - 20 (hombre)

7 – 17 (mujer)

UREA, mg/dL 19 – 43 (hombre)

15 – 36 (mujer)

CREATININA, mg/dL 0.8 – 1.5 (hombre)

0.7 – 1.2 (mujer)

ÁCIDO ÚRICO, mg/dL 3.5 – 8.5 (hombre)

2.5 – 6.2 (mujer)

ANÁLISIS DE RESULTADOS:

RESPONSABLE:

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CUESTIONARIO:

1. ¿Cuáles son los factores de riesgo que conducen a una diabetes?

2. ¿Cuáles son los signos y síntomas generales de la uremia?

3. Definir aclaramiento renal de creatinina.

4. Mencionar manifestaciones clínicas de la gota.

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