HISTORIA

• BRIGHT, establece la enfermedad

urémica siglo XIX.
• 1903, Toxemia del embarazo.
• Clasificación actual de la enfermedad
hipertensiva. (1972):
“Grupo de Trabajo Nacional sobre
programas de educación en HTA de
EEUU”.
 CLASIFICACIÓN.
1. Hipertensión inducida por embarazo:
1.1 Preeclampsia.
a. Leve.
b. Grave.
1.2 Eclampsia.
2. Hipertensión Arterial crónica que precede el
embarazo.
3. Hipertensión Arterial crónica con preeclampsia
eclampsia sobre agregada.

4. Hipertensión Arterial tardía o transitoria

 MODIFICACIÓN A LA
CLASIFICACIÓN
1. Hipertensión arterial crónica:
1.1 Primaria o esencial.
1.2 Secundaria.
2. Preeclampsia – eclapmsia.
2.1 Preeclampsia
a. Leve.
b. Grave.
2.2 Eclampsia.
3. Preeclampsia sobre agregada a la hipertensión arterial crónica.
4. Hipertensión arterial gestacional:
4.1 HTA transitoria.
4.2 HTA crónica.
 EPIDEMIOLOGÍA.
• En Venezuela la frecuencia de la
preeclampsia oscila entre 1.56% y 6.2% y
0.05% a 0.48% para la eclampsia.
 FACTORES PREDISPONENTES
• Nuliparidad.
• Anfígeno paterno: Cambio de pareja. Exposición
a espermatozoides.
• Edad.
• Antecedentes de HTA crónica o enfermedad
renal.
• Antecedentes personales de preeclampsia y
eclampsia.
• Historia familiar de preeclampsia eclampsia.
Factor genético.
 FACTORES PREDISPONENTES
• Obesidad y resistencia a la insulina.
• Diabetes mellitus.
• Embarazos múltiples.
• Embarazo molar.
• Otros.
 Hipertensión en el Embarazo
Hiperemesis
1er Trimestre
Sialorrea

Hepatitis Aguda
1) Gestosis

Enfermedad
3er Trimestre Hipertensiva del
Embarazo
 Hipertensión en el Embarazo
2. Toxemia Grávida.
3. Preeclamsia: Enfermedad Multisistémica
propia del embarazo que se caracteriza
por:
• Tensión Arterial ≥140/90 mmHg.
• Proteinuria > de 300mg/L en 24 hrs.
• Edema.
• Convulsiones (En caso de que se
complique).
 Hipertensión en el Embarazo
3.1. Preeclampsia Leve.
• Tensión Arterial ≥140/90 mmHg.
• Proteinuria > de 300 mg/L en 24 hrs.
3.2. Preeclampsia Grave.
• Tensión Arterial >160/110 mmHg.
• Proteinuria ≥ 2g / 24hrs.
• Plaquetas < 100.000/L
• Transaminasas Elevadas.
• Hemólisis.
• Dolor en Epigastrio.
 Etiología
• Teorías.
1. Placentación anormal:
1.1 Primera migración (10-16 sem).
1.2 segunda migración (16-22 sem).

FINALIDAD: DISMINUIR LA
RESISTENCIADE LOS VASOS
ESPIRALES.
 Etiología
2. Inmunológicas y Genéticas:

2.1 Ausencia de anticuerpos bloqueadores.

2.2 Disminución de la reacción inmunitaria.
2.3 Participación de radicales libres y
citoquinas.
2.4 antígenos HLA – DR4.
 Etiología
3. Estrés oxidativo.
Radical sistema anti –
libre oxidativo.

3.1 Isquemia placentaria:

↑ Radicales libres.
Citoquinas (IL - 2)
 Etiología
4. Disfunción endotelial:
4.1 Funciones endoteliales:
- Tono muscular.
- Equilibrio entre vasoconstrictores
y vasodilatadores.
- Previene la coagulación
vascular.
 Etiología
5. Desequilibrio entre la relación
Prostalciclina/ Tromboxano.
- Disminución de la síntesis de prostalciclina
por la ciclooxigenasa.
 Etiología
6. Coagulopatías:
6.1 Disminución de la antitrombina III.
6.2 Aumento del fibrinógeno.
 Etiología
7. Sistema Renina – Angiotensina
aldosterona:
• Aumento de la sensibilidad de los
receptores de angiotensina II.
8. Volumen sanguíneo:
• Embarazo normal: aumento del 50% del
volumen sanguíneo.
• Paciente preeclamptica: 30 a 40%

• HEMOCONCENTRACIÓN.
 Etiología
9. Sistema Adrenérgico:
9.1 Aumento de la sensibilidad de los
receptores por las catecolaminas.