Nefropatia Hipertensiva Ecuador PDF

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
TEMA
EVALUACION DE INDICADORES EN LA
PREVENCION DE LA NEFROPATIA HIPERTENSIVA
AUTORES:
ANA GABRIELA LALON LIMON
MARIA BELEN CRUZ MORENO
TUTOR
DR. MARCO ANTONIO CALLE GOMEZ
GUAYAQUIL, MAYO 2019

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: EVALUACION DE INDICADORES EN LA PREVENCION DE

LA NEFROPATIA HIPERTENSIVA
AUTOR(ES)
ANA GABRIELA LALON LIMON
(apellidos/nombres):
MARIA BELEN CRUZ
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) TUTOR: DR. MARCOS CALLE GOMEZ

REVISOR: ELSY AVALOS
INSTITUCIÓN: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL-FACULTAD DE CIENCIAS

MEDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA GENERAL
GRADO OBTENIDO: MEDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: DE MAYO DEL 2018 No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: NEFROLOGIA
PALABRAS CLAVES/ NEFROPATIA HIPERTENSIVA , FILTRADO

KEYWORDS: GLOMERULAR, ENFERMEDAD RENAL CRONICA.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: E-mail:

O98131598 GABY.LALON@GMAIL.COM
0986591208 belencruzm@hotmail.es
CONTACTO CON LA Nombre: Universidad de Guayaquil

INSTITUCIÓN:
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.edu.ec
i
CERTIFICACION DEL TUTOR
HABIENDO SIDO NOMBRADO DR CALLE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULO

EVALUACION DE INDICADORES EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA
HIPERTENSIVA CERTIFICO EL PRESENTE TRABAJO DE TITULACION.
ELABORADO POR ANA GABRIELA LALON LIMON con DE C.I.
No.0929450666 Y MARIA BELEN CRUZ CON, C.I. No. 0924676240 CON MI
RESPECTIVA SUPERVISION COMO REQUERIMIENTO PARCIAL PARA
OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO GENERAL EN LA CARRERA DE
FACUKTAD ASIDO REVISADO Y APROBADO EN TODAS SUS PARTES
ENCONTRANDOSE APTO PARA SU SUSTENTACION
______________________________________________
DR MARCO ANTONIO CALLE GOMEZ
CI:
ii
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, ANA GABRIELA LALON LIMON con C.I. No. 0929450666, MARIA BLEN
CRUZ con CI. No. 0924676240, certifico que los contenidos desarrollados en
este trabajo de titulación, cuyo título es “EVALUACION DE INDICADORES EN
LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA HIPERTENSIVA” son de mi absoluta
propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO
DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos,
en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como
fuera pertinente
_________________________ ____________________
ANA GABRIELA LALON LIMON MARIA BELEN CRUZ MORENO
C.I. No. 0929450666 CI. No. 0924676240
iii
DEDICATORIA
El presente trabajo de investigación fruto de mi sacrificio va dedicado para las

personas importantes de mi vida como son mis padres, quienes durante toda mi
carrera supieron brindarme la fuerza para seguir adelante, por ayudarme con los
recursos necesarios y el apoyo incondicional frente a las circunstancias adversas
que englobaron mi vida estudiantil
También a mis hermanos que sin su presencia mi vida no sería la misma.
Me han enseñado mis valores, mis principios, me incentivaron siempre el estudio
y el aprendizaje.
A Dios a ese ser divino quien me supo guiar por este camino tan largo,
brindándome fe, esperanza, sabiduría e inteligencia a través de todos estos años
“El buen medico trata la enfermedad, el gran medico trata al paciente que tiene
la enfermedad”.
William Osler
iv
AGRADECIMIENTO
Expreso mi más sincero agradecimiento a mi madre y padres quien supo darme

los consejos y guías necesarias para cruzar esta gran meta en mi vida.
A Dios ya que gracias a él tuve la vitalidad, la salud, la fortaleza para culminar

esta etapa de mi vida
A los directivos del hospital general guasmo sur que me permitieron realizar la
presente investigación, mediante la revisión de las Historias Clínicas, el contacto
directo con el paciente muchas gracias por su paciencia y predisposición a la
investigación.
Al Dr. Marcos Antonio Calle Gómez quien me supo dar consejos valiosos para la
culminación del presente trabajo y por aceptar la tutoría de mi investigación.
Y a todas las personas y maestros de los cuáles recibí las nociones científicas
claves para mi formación como Medico muchas gracias por su paciencia y
conocimientos.
v
TABLA DE CONTENIDO
DEDICATORIA iv
AGRADECIMIENTO v
TABLA DE CONTENIDO vi
TABLA DE ILUSTRACION ix
RESUMEN 1
INTRODUCCION 3
CAPITULO I 5
1 PROBLEMA 5
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 5
1.2 JUSTIFICACION 5
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA 6
1.4. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA 6
1.5.1. OBJETIVO GENERAL 7
1.5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 7
CAPITULO II 8
2.1 BASE TEORICA 8
2.1.2 PATOLOGIA 8
2.1.3 FISIOPATOLOGIA 10
2.1.4 ASOCIACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA CON LA
ENFERMEDAD RENAL 10
2.1.5 FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL EN
HIPERTENSOS 11
2.1.6 MANIFESTACIONES CLINICAS 11
EXAMEN FISICO 12
2.1.7 DIAGNOSTICO 13
2.1.7 PRONÓSTICO 16
2.1.8 TRATAMIENTO 16
2.1.9 PRECAUCIONES 21
VARIABLE INDEPENDIENTE. 25
VARIABLE DEPENDIENTE. 25
CAPITULO III 25
3. METODOS DE INVESTIGACION TEORICOS 25
3.1. METODOLOGÍA 25
vi
3.2 MATERIALES 26
3.3 POBLACION QUE SE ESTUDIA, MUESTRA 26
3.3.1. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO 26
3.3.2. UNIVERSO 26
3.3.3. MUESTRA 27
3.3.4. VIABILIDAD 27
3.3.5 CRITERIOS DE INCLUSION 27
3.3.6 CRITERIOS DE EXCLUSION 28
CAPITULO IV 32
4.1. RESULTADOS 32
TOTAL DE PACIENTES CON NEFROPATIA HTA EN EL AÑO 2018 32
TABLA 1-TOTAL DE PACIENTES CON NEFROPATIA HTA EN EL AÑO 2018 32
SEGUN EL GRUPO ETARIO 33
TABLA 2 SEGUN EL GRUPO ETARIO 34
TABLA 2.1 SEGUN EL GRUPO ETARIO EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA 34
SEGUN EL SEXO 35
TABLA 3 SEGUN EL SEXO 35
EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA 36
TABLA 3.1 SEGUN EL SEXO EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA 36
SEGUN LA RAZA 37
TABLA 4 SEGUN LA RAZA 37
SEGUN NIVEL SOCIO ECONOMICO 38
TABLA 5 SEGUN EL NIVEL DE EDUCACION 38
PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON EL
RANGO DE CONTROL DE PRESION ARTERIAL 39
TABLA 6 PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON EL RANGO DE CONTROL DE
PRESION ARTERIAL 40
SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL CREATININA EN PACIENTES
CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA 40
TABLA 7 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL CREATININA EN PACIENTES CON HTA CRONICA
QUE DESARROLLARON NPA HTA 41
DESARROLLO DE NFP HTA DE ACUERDO A LA HISTORIAS CLINICAS
DEL HUG 41
TABLA 8 DESARROLLO DE NFP HTA DE ACUERDO A LA HISTORIAS CLINICAS DEL HUG 41
AVANCE DE DESARROLLO DE FALLA RENAL EN PACIENTES HTA
CRONICA QUE DESARROLLARON NFP HTA 44
vii
SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL UREA EN PACIENTES CON
HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA 44
TABLA 11 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL UREA EN PACIENTES CON HTA CRONICA QUE
DESARROLLARON NPA HTA 44
CAPÍTULO V 47
5.1 Discusión 48
5.2. CONCLUSIONES 48
5.3. RECOMENDACIONES 50
5.4 ANEXO 51
ANEXO 1 51
ANEXO 2 51
BIBLIOGRAFÍA 52
viii
TABLA DE ILUSTRACION
Ilustración 1 PORCENTAJE DE PACIENTES NFP HTA EN 2018................... 33
Ilustración 2 RANGO DEL GRUPO ETARIO.................................................... 34
Ilustración 3 SEGUN EL GRUPO ETARIO EN PACIENTES CON NEFROPATIA
HIPERTENSIVA ............................................................................................... 35
Ilustración 4 SEGUN EL SEXO ........................................................................ 36
Ilustración 5SEGUN EL SEXO EN PACIENTES CON NEFROPATIA
HIPERTENSIVA ............................................................................................... 36
Ilustración 6 SEGUN LA RAZA ........................................................................ 37
Ilustración 7SEGUN NIVEL SOCIO ECONOMICO .......................................... 38
Ilustración 8 5 SEGUN EL NIVEL DE EDUCACION ........................................ 39
Ilustración 9 PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON
EL RANGO DE CONTROL DE PRESION ARTERIAL ..................................... 40
Ilustración 10 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL CREATININA EN
PACIENTES CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA ........ 41
Ilustración 11DESARROLLO DE NFP HTA DE ACUERDO A LA HISTORIAS
CLINICAS DEL HUG ........................................................................................ 42
Ilustración 12 SEGUN EL TIPO DE FARMACO ANTIHIPERTENSIVO ........... 43
Ilustración 13 AVANCE DE DESARROLLO DE FALLA RENAL EN PACIENTES
HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NFP HTA ....................................... 44
Ilustración 14 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL UREA EN
PACIENTES CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA ........ 45
Ilustración 15 SEGUN RANGO DE VALORES DE PROTEINASEN PRUEBAS
DE UROANALISIS EN PACIENTES CON HTA CRONICA QUE
DESARROLLARON NPA HTA ......................................................................... 46
Ilustración 16 PORCENTAJE DE PACIENTES QUE MUERIERON POSTERIOR
AL DIAGNOSTICO DE NEFROPATIA HIPERTENSIVA POR CAUSAS
CARDIOVASCULARES ................................................................................... 47
ix
EVALUACION DE INDICADORES EN LA PREVENCION DE LA
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
AUTORES: ANA GABRIELA LALON LIMON, MARIA BELEN CRUZ MORENO
TUTOR: DR MARCOS ANTONIO CALLE GOMEZ
RESUMEN
La prevalencia de hipertensión arterial crónica y enfermedad renal es elevada en ecuador, mayor

que en otros países de latino América. La hipertensión arterial crónica sostenida aumenta a
medida que el filtrado glomerular disminuye.
La nefropatía hipertensiva es lenta y progresiva y responsable del aumento de morbimortalidad
de pacientes hipertensos que fallecen por Enfermedad cardiovascular
En Ecuador la Hipertensión arterial crónica es la segunda causa de enfermedad renal crónica.
Evidencias epidemiológicas ponen de manifiesto la relevancia de la hipertensión arterial en el
inicio y la progresión del daño renal dependientemente de factores de riesgo tales como la edad
y el manejo de las presiones arteriales. El control de la presión arterial disminuye el deterioro de
la función renal, si bien los objetivos de control de la presión arterial deben estar adecuados a la
presencia de proteinuria y comorbilidad vascular de los pacientes.
Teniendo en cuenta la relevancia de esta problemática de salud que afecta a la población en
general, se decidió como objetivo determinar los factores de riesgo que conllevan al daño renal,
con el propósito de facilitar una base de datos para establecer estrategias de prevención. Para
ello, se diseñó un estudio de tipo descriptivo, empleando un método observacional, con un
enfoque cuantitativo y corte transversal, que incluía a todo individuo atendidos por consulta
externa del Hospital universitario de Guayaquil, con diagnóstico de hipertensión arterial, durante
el periodo 2018-2019. Cumpliendo con los criterios de exclusión e inclusión, se obtuvo un
universo de 70 pacientes. La investigación se basó en varios parámetros relacionados con la
nefropatía hipertensiva, tales como: grupos de edad, sexo, raza, factores de riesgo de la
enfermedad. Estableciendo, que el principal factor de riesgo de nefropatía hipertensiva es el mal
acoplamiento de tratamiento del paciente hipertenso en el hospital universitario de Guayaquil.
Estos conceptos coinciden con el estudio realizado por KDIGO, ENSAYO AASK Y MRFIT.
Finalmente, evidenciamos que la nefropatía hipertensiva es consecuencia de un mal
acoplamiento del paciente para limitar los factores de riesgo responsables en el desarrollo del
mismo
PALABRA CLAVE: NEFROPATIA HIPERTENSIVA, ENFERMEDAD RENAL

TERNMINAL, HIPERTENSION ARTERIAL (HTA).
1
EVALUATION OF INDICATORS IN THE PREVENTION OF HYPERTENSIVE
NEPHROPATHY
AUTHORS: ANA GABRIELA LALON LIMON, MARIA BELEN CRUZ MORENO

ADVISOR: DR MARCOS ANTONIO CALLE GOMEZ
ABSTRACT
The prevalence of chronic hypertension and kidney disease is high in Ecuador, higher than in
other Latin American countries. Sustained chronic hypertension increases as the glomerular
filtrate decreases.
Hypertensive nephropathy is slow and progressive and responsible for the increase in morbidity
and mortality of hypertensive patients who die due to cardiovascular disease.
In Ecuador, chronic arterial hypertension is the second cause of chronic kidney disease.
Epidemiological evidence highlights the relevance of arterial hypertension in the onset and
progression of renal damage dependent on risk factors such as age and the management of
arterial pressures. The control of blood pressure decreases the deterioration of renal function,
although the objectives of control of blood pressure must be adequate to the presence of
proteinuria and vascular comorbidity of patients.
Taking into account the relevance of this health problem that affects the population in general, it
was decided to determine the risk factors that lead to kidney damage, in order to provide a
database to establish prevention strategies. To do this, a descriptive study was designed, using
an observational method, with a quantitative and cross-sectional approach, which included all
individuals treated by outpatient consultation at the University Hospital of Guayaquil, with a
diagnosis of arterial hypertension, during the 2018- 2019 Fulfilling the exclusion and inclusion
criteria, a universe of 70 patients was obtained. The investigation was based on several
parameters related to hypertensive nephropathy, such as: age groups, sex, race, risk factors of
the disease. Establishing that the main risk factor of hypertensive nephropathy is the poor
coupling of treatment of the hypertensive patient in the university hospital of Guayaquil. These
concepts coincide with the study carried out by KDIGO, AASK ESSAY AND MRFIT. Finally, we
show that hypertensive nephropathy is the result of a poor coupling of the patient to limit the risk
factors responsible for the development of the same.
KEY WORD: HYPERTENSIVE NEPHROPATHY, TERNMINAL RENAL

DISEASE, BLOOD HYPERTENSION (HTA),
2
INTRODUCCION
La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia y morbimortalidad en Ecuador,

según los últimos datos de la Encuesta Nacional de Salud y
nutrición (Ensanut) está por el 35 y 40 por ciento de prevalencia en la población
en general y, predominante en pacientes mayores de los 60 años de edad en
ambos géneros.
Como dato general de que da el Dr. Ernesto Peñaherrera, presidente de la

Sociedad Ecuatoriana de Cardiología, en una entrevista para el diario universo
“Solo la mitad de la población sabe que es hipertensa, de ellos solo la mitad toma
medicación, y en Ecuador, según los últimos reportes, menos del 10 por ciento
de la población que toma medicación antihipertensiva, siguen los consejos,
tienen su presión controlada”.
Según datos de la World Hypertension League (WHL) cuatro de cada diez

adultos en el mundo padecen hipertensión arterial esencial (HTA) y esta
proporción aumenta con la edad.
La HTA y la diabetes son las causas principales de enfermedad renal crónica
(ERC).
La HTA ocupa el segundo lugar dentro de las enfermedades que causan
enfermedad renal crónica terminal. Siendo así la causa de al menos una cuarta
parte de los casos de ERC Siendo la causa más común después de la Diabetes.
El mal manejo inicial de la HTA constituye uno de los factores de riesgo de mayor
importancia para el desarrollo de nefropatía hipertensiva, por lo que su control
se considera entre las medidas más indispensables.
Entre los órganos diana con mayor afectación, el riñón es el primario,
ocasionando la nefropatía hipertensiva (NPA HTA).
Nefropatía hipertensiva, es la alteración renal producto de la HTA crónica que
afecta principalmente a la microvasculatura preglomerular, la lesión
microscópica más conocida es la hialinosis aferente, esta alteración vascular
produce vasoconstricción, isquemia glomerular, fibrosis intersticial y atrofia
tisular, favorecen la aparición de proteinuria y el desarrollo de la enfermedad.
Existen dos variedades de la Nefroesclerosis Hipertensiva, la benigna que es la
más usual y la maligna que es la mayor causa ERC en pacientes HTA.
La Nefroesclerosis Hipertensiva tiene el compromiso, tanto renal, como
sistémico, generando cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular y
enfermedad arterial periférica. La enfermedad cardiovascular (ECV) es el centro
del problema por tener una alta prevalencia y ser la causa principal de muerte en
pacientes con NPA HTA.
El diagnóstico de daño renal inducido por HTA se basa en el hallazgo de una
función renal alteradas. La Proteinuria coexiste con frecuencia en hipertenso con
ERC, siendo contribuyente de progresión de daño renal. Una vez detectada, el
3
daño renal, se clasifica según la tasa de filtrado glomerular estimada, que según
las guías (Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (anexo 1)
recomiendan la estimación del valor de filtración glomerular (VFG) mediante la
fórmula de MDRD4 (Modified Diet in Renal Disease) (anexo 2)
La mayoría de los pacientes con NPA HTA mueren de ECV antes de necesitar
diálisis. Hay un pronunciado incremento riesgo de mortalidad cardiovascular
entre las etapas 3 (VFG <60ml/min) y 5 (VFG < 15ml/min)
Estudios recientes han demostrado que la disminución de la función renal es un
factor de riesgo de ECV, estimándose que este riesgo comienza desde una VFG
<60ml/min/1,73 m2 y GRADO 2 según la escala de KDIGO.
Múltiples son los factores que pueden incrementar el riesgo de que un individuo
con HTA desarrolle nefropatía hipertensiva (como la edad, el sexo, raza, los
trastornos del metabolismo de los lípidos y glucosa, así como los propios factores
de la HTA).
Sin embargo, el buen control de la presión arterial podría mejorar el pronóstico y
hacer más lento el deterioro renal. Los episodios de HTA acelerada, muchas
veces no detectados, aumentan la pérdida de la función renal
El objetivo es identificar factores de riesgo que deterioran la función renal para
establecer puntos clave en el desarrollar una nefropatía hipertensiva.
La metodología de este estudio es observacional cuantitativo indirecto,
retrospectivo, analítico en correlación de la revisión de las historias clínicas y la
interpretación de exámenes de laboratorio realizados de pacientes hipertensos
atendido y controlados en el hospital universitario de Guayaquil.
Se espera con este presente estudio aportar información importante a las previas
investigaciones para así identificar los factores de riesgo con mayor relevancia
de la entidad objeto de estudio, los cuales sin dudas serán una herramienta
básica que ayudara a determinar antecedentes precisos sobre la relación de la
HTA y el posterior desarrollo de la ERC para el diagnóstico más certero y
coordinación de la terapéutica adecuada de los factores de riesgo entre los
diversos profesionales médicos implicados en la atención, contando con datos
del laboratorio clínico pasando por la atención primaria hasta la atención
secundaria de salud (especializada)
4
CAPITULO I
1 PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Observando que la tasa de prevalencia de HTA en Ecuador es alta, se considera
como un problema de salud pública importante que le compete a todo el personal
médico. Relacionando como su alta prevalencia influye al aumento de las cifras
de pacientes con ERC, causándonos una incertidumbre acerca del buen manejo
del paciente previo al desarrollar nefropatía hipertensiva y es nuestra obligación
estudiar los casos de manera integral para así lograr identificar los factores de
riesgo de relevancia que permiten la progresión de la enfermedad y así
implementar estrategias que nos permitan disminuir la evolución de la misma.
1.2 JUSTIFICACION
La HTA es el autor principal de la mayoría de casos de Enfermedad renal crónica

alcanzando una tasa mayor al noventa por ciento, más de un millón de pacientes
en todo el mundo. Según investigaciones de la World Hypertension League
(WHL) cuatro de cada diez adultos en el mundo sufren de HTA y esta proporción
aumenta de manera considerable en relación con la edad
Existe claras evidencia de que la evolución progresiva de la HTA a ERC que

podrían ser prevenibles por una correcta detección temprana, control adecuado
de factores de riesgo y un tratamiento oportuno, constituyendo las medidas de
nefro prevención.
Por lo cual este trabajo va orientado hacia el análisis de los factores que suscitan
el desarrollo de nefropatía hipertensiva, para así poder establecer medidas
eficaces de nefro prevención, que van basadas en el buen manejo de factores
de riesgo como pilar fundamental de la nefro prevención, para que su manejo
sea adecuado en el nivel primario de atención a la población expuesta y así logar
disminuir la incidencia del mismo. El estudio que fue concretamente en pacientes
del área de consulta externa valorados en el Hospital universitario de Guayaquil.
Teniendo en cuenta la relevancia de esta problemática de salud que afecta a la

población en general se decide realizar el presente estudio con el fin de lograr
5
un mayor conocimiento de los mecanismos de la nefropatía hipertensiva en
nuestra población; en base a pacientes con este diagnóstico. Mediante la
presente investigación lograremos identificar los riesgos asociados a la
nefropatía hipertensiva, primordialmente los riesgos de incidencia y progresión.
Los resultados de esta investigación proporcionarán importantes estrategias de

prevención, ya que se trata de información real, relevante y útil.
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Es un estudio observacional, retrospectivo, descriptivo transversal, indirecto
donde se revisarán las historias clínicas, se interpretarán los laboratorios de los
pacientes atendidos en el Hospital universitario de Guayaquil y referencias
bibliográficas.
CAMPO DE TRABAJO: SALUD PUBLICA
ÁREA: MEDICINA INTERNA-CARDIOLOGIA
ASPECTO: PREVALENCIA / MEDIDAS PREVENTIVAS
TEMA: EVALUACION DE INDICADORES EN LA PREVENCION DE LA

NEFROPATIA HIPERTENSIVA
LUGAR: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
UBICACIÓN: Km 23 Vía Perimetral.
Estudio a realizar en los pacientes tratados en consulta externa en las

especialidades de cardiología y medicina interna en el HOSPITAL
UNIVERSITARIO GUAYAQUIL en el periodo de enero / diciembre 2018
1.4. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son factores de riesgo que influyen, modifican y promueven el deterioro

de la función renal en pacientes con hipertensión arterial crónica?
Según la escala de KDIGO:
6
¿Cuál es el valor estimado de tasa de filtración glomerular como punto de corte
para establecer un inicio de daño renal para priorizar desde cuándo podría
promover los puntos de nefro prevención?
Estudio a realizar en los pacientes tratados en el HOSPITAL UNIVERSITARIO

DE GUAYAQUIL en el periodo ENERO/ DICIEMBRE 2018.
1.5 OBJETIVOS
1.5.1. OBJETIVO GENERAL

Identificar factores de riesgo influyentes que deterioran la función renal para
distinguir puntos clave en el desarrollo de nefropatía hipertensiva y así establecer
medidas preventivas.
1.5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Establecer factores biológicos: edad, sexo, raza, que suscita la ERC.
2. Determinar factores socioeconómicos de pacientes hipertensos que

coadyuven al deterioro renal.
3. Identificar el nivel educacional mayor relacionado en pacientes con nefropatía

hipertensiva.
4.-Establecer el control PRESION ARTERIAL (P/A) como factor riesgo clave en

la progresión de deterioro renal
5.- Relacionar el avance del daño renal en pacientes hipertensos crónicos con
factores biológicos mediante la fórmula MDR4 (anexo2) y junto con la escala de
daño renal de KDIGO (anexo1), analizando así el punto clave de deterioro renal.
7
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 BASE TEORICA

Nefropatía hipertensiva es un síndrome clínico que se produce por el desarrollo
paulatino, progresivo, crónico, y silencioso de daño renal producto de una
hipertensión arterial crónica no controlada, caracterizado por retinopatía
hipertensiva, hipertrofia ventricular izquierda, proteinuria que progresa a
insuficiencia renal. 6.17
La HTA se relaciona con la progresión de la ERC a través de dos factores: 1)

transmisión del incremento de la PA sistémica a la microvascularización renal, y
2) presencia de proteinuria.16
2.1.2 PATOLOGIA
Se caracteriza histológicamente por afectación vascular, glomerular y
tubulointersticial. 3
LA ENFERMEDAD VASCULAR Consiste en dos procesos diferentes parecen

contribuir al desarrollo de las lesiones vasculares:
1. Hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblástica intima que lleva a

estrechamiento de la luz vascular.3 Esta respuesta es inicialmente
adaptativa de la hipertensión arterial crónica sobre la intima12
2. 2- Hialinosis arteriolar, en la cual los depósitos hialinos ocurren en puntos
donde la musculatura lisa es deficiente, favoreciendo la exudación de
proteínas plasmáticas, como C3b inactivo, ante un aumento en la tensión
luminal y permeabilidad capilar 3.12
GLOMERULOESCLEROSIS: los glomérulos pueden mostrar tanto la esclerosis

global focal como la esclerosis focal segmentaria:
La esclerosis global refleja una lesión isquémica que lleva a la pérdida de las
nefronas. Histológicamente todo el glomérulo puede estar comprometido (el
espacio de Bowman se llena con depósitos de material colágeno). El
compromiso glomerular total se presenta con mayor frecuencia en individuos de
8
raza negra en comparación con personas de raza blanca y esto puede contribuir
a la mayor prevalencia de Nefroesclerosis en esta población.
La esclerosis focal y segmentaria es probablemente una respuesta

compensatoria a la pérdida de nefronas y se asocia a glomérulos aumentados
de tamaño. Se ha postulado que esta glomerulopatía puede provenir de
alteraciones hemodinámicas como resultado del metabolismo anormal del óxido
nítrico. 3
La hemodinámica glomerular en la enfermedad renal progresiva en pacientes

hipertensos se representa:
● En los pacientes inicialmente no tratados con hipertensión leve, un nivel

elevado de aclaramiento de creatinina al inicio se relacionó con un
aumento significativo de la concentración plasmática de creatinina,
niveles más altos de presión arterial y con el desarrollo de micro
albuminuria
● El riesgo aumentado en pacientes de raza negra puede estar

relacionado con la desnutrición materna, un desarrollo renal deficiente con
una reducción en el número de nefronas, lo que da como resultado una
hipertrofia compensatoria en las nefronas que están presentes y la
glomeruloesclerosis subsiguiente. Además de la predisposición del gen
de la apolipoproteína 1 (APOL1).12
TÚBULO-INTERSTICIO: El compromiso vascular y glomerular se asocia a

menudo con nefritis intersticial severa. Las condiciones hipóxicas favorecen la
transdiferenciación de las células tubulares en miofibroblastos, promoviendo la
fibrogénesis. 3
● FIBROSIS INTERSTICIAL Y ATROFIA TUBULAR: Los estudios en

animales experimentales han demostrado que la estenosis de la arteria
renal principal puede inducir atrofia tubular y una afluencia de células
9
inflamatorias. Este modelo de estenosis de la arteria renal, que está
expuesto a presión arterial alta, pero sin isquemia, desarrolla cambios
tubulointersticiales.12
2.1.3 FISIOPATOLOGIA
Existen 3 factores con fuerte asociación entre ellos:
El tiempo de evolución, así como el grado y el control de HTA. A mayor intensidad

y precocidad de la hipertensión, existe mayor posibilidad de lesión cardiovascular
y renal. La prevalencia de estas complicaciones se incrementa de manera
importante cada 10 años y con presión arterial ≥ a 160/90 mmHg. En etapas
tempranas aparece la micro albuminuria, para luego comenzar la caída de la tasa
de filtración glomerular y la capacidad de depuración de azoados. Aspectos que
tendrán por control a pasar de muchos tratamientos intensivos.1
2.1.4 ASOCIACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA CON LA

ENFERMEDAD RENAL
La asociación de la presión arterial sistólica (PAS), presión arterial diastólica
(PAD) con el desarrollo de ERC fue demostrada en el estudio MRFIT (Multiple
Risk Factor Intervention Trial), que evaluó 332.544 hombres entre 35 y 57 años
observados durante 16 años. La tasa de ERC terminal fue de 15,6/100.000
personas/año. La muestra revelo el riesgo relativo para ERC terminal es con el
nivel de PAS en 131-140 mm Hg y el de PAD 86-91 mm Hg. Con estos niveles
se duplico el riesgo. La HTA es el factor de riesgo que tiene mayor asociación
con el deterioro de la función renal, produce la disminución del filtrado
glomerular. Esta íntima relación entre los niveles de PA, enfermedad
cardiovascular y ERC fue confirmada en otro estudio de 15 años de seguimiento
que incluyo 12.000 individuos, en el cual la hipertensión mal controlada fue un
fuerte predictor de progresión para ERC en todas las categorías. La PAS entre
166-180 mm Hg se asoció con un incremento del riesgo de 2,8 veces, en tanto
la disminución de 2 mm Hg con el tratamiento disminuirá significativamente este
riesgo, cuanto mayor fuera el descenso obtenido en la presión arterial PA.
La asociación de HTA y nefropatía hipertensiva no diagnosticada enfatiza la
necesidad de evaluar la función renal a partir de la creatininuria y la
10
determinación de la albuminuria en todos los pacientes hipertensos, para
estratificar el riesgo individual, ya que una vez instalada la ERC es un predictor
de peor evolución cardiovascular.4
2.1.5 FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL EN

HIPERTENSOS
Los factores que han sido relacionados con la progresión de la enfermedad renal
pueden agruparse en 3 mecanismos principales:
1. Las alteraciones vasculares en los glomérulos dañados producen disminución

de la perfusión glomerular e isquemia tubular, favoreciendo la atrofia e
inflamación del túbulo y el intersticio. La hipoxia en las células tubulares produce
diferenciación miofibroblastica y promueve la fibrogénesis y el aumento de la
apoptosis, lo que induce la producción de factores mediadores que conducen al
reclutamiento de macrófagos.4
2. La proteinuria producida por el aumento de la presión de filtración es

reabsorbida por los túbulos y causa inflamación intersticial, aumento de la matriz
extracelular y atrofia tubular, mayor en glomérulos isquémicos y más tardía en
los glomérulos hiperperfundidos con cambios de glomérulo esclerosis focal y
segmentaria GEFS.4
3. La derivación del ultra filtrado glomerular al intersticio peri glomerular y

peritubular en las lesiones de tipo GEFS parece ser el mecanismo principal de
progresión de la injuria glomerular segmentaria a la esclerosis global, con
degeneración tubular y fibrosis intersticial.4
2.1.6 MANIFESTACIONES CLINICAS
En la mayoría de los pacientes, la hipertensión está presente durante > 10 años,

con evidencia de periodos de PA acelerada o mal controlada 6, aumentos
lentamente progresivos en el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la
concentración de creatinina en plasma, y proteinuria leve. 12
Las características que sugieren el diagnóstico de Nefroesclerosis hipertensiva

son las siguientes:
11
Hipertensión que precede a la disfunción renal.
Mayores de 55 años de edad
Raza negra con su GEN APOLO1 corresponde a un mayor riesgo
Sexo masculino
Hipertensión de larga duración o persistente siendo el segundo gran grupo de

mayor riesgo en desarrollar NPA HTA
Proteinuria menos de 0.5 g / dl
Hipertensión diagnosticada antes de la aparición de proteinuria.
Cambios retinianos hipertensivos.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
No hay evidencia de otra enfermedad renal
Hallazgos de biopsia compatibles con el diagnóstico 6
Un resultado TFGe de menos de 60 mililitros por minuto (mL/min) sugiere la

presencia de cierto daño renal. El puntaje significa que los riñones de una
persona no funcionan con toda su capacidad.
En este caso el paciente se presenta con HTA severa (> 180/120 mm Hg),
hemorragias retinales, exudados o papiledema y una elevación acelerada de
azoados con hematuria y proteinuria.
EXAMEN FISICO
Pueden aparecer signos y síntomas de enfermedad renal crónica (como
anorexia, náuseas, vómitos, prurito, somnolencia y confusión), así como signos
de daños orgánicos secundarios a la hipertensión.17 La evidencia de daño en el
órgano diana relacionado con la hipertensión incluye cambios hipertensivos en
los vasos retinianos y signos de hipertrofia ventricular izquierda.
Las hemorragias o exudados son característicos de la hipertensión acelerada, y

el papiledema es una característica de la hipertensión maligna.6
12
2.1.7 DIAGNOSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico, y se apoya en la ecografía y en los
resultados de las pruebas de laboratorio de rutina.17
El diagnóstico puede sospecharse cuando los análisis de sangre de rutina

indican un deterioro de la función renal (ej., creatinina y nitrógeno ureico en
sangre elevados, hiperfosfatemia) en un paciente hipertenso. El diagnóstico
suele inferirse por los antecedentes y los signos de daños orgánicos
relacionados con la hipertensión (ej., cambios retinales, hipertrofia ventricular
izquierda) en el examen físico. La hipertensión debe estar presente antes de la
aparición de proteinuria e insuficiencia renal, y no debe haber otras posibles
causas para la insuficiencia renal. La ecografía debe realizarse para excluir otras
causas de insuficiencia renal. La biopsia renal se lleva a cabo sólo si el
diagnóstico sigue siendo poco claro.17
LA HIPERURICEMIA (independiente de la terapia diurética) es un hallazgo

relativamente temprano en la nefroesclerosis benigna y parece reflejar la
reducción del flujo sanguíneo renal inducida por la enfermedad vascular. El
análisis de orina suele ser benigno y el sedimento revela pocas células o
cilindros.12
PROTEINURIA: la excreción de proteínas suele estar levemente elevada

(menos de 1 g / día) en la nefroesclerosis; esto refleja la naturaleza generalmente
focal de la afectación glomerular. Sin embargo, puede aparecer una proteinuria
más prominente, que ocasionalmente llega a 10 g / día, y es más probable que
los pacientes afectados tengan una hipertensión maligna. La proteinuria puede
deberse a que los glomérulos menos afectados han sido sometidos a hipertrofia
compensatoria con una presión intraglomerular más alta.
Incidencia de insuficiencia renal: Sin embargo, en ausencia de uno de los

factores de riesgo mencionados anteriormente, la tasa de progresión
generalmente es lenta y con hipertensión primaria (hipertensión "esencial")
desarrollan una enfermedad renal progresiva. Esto se puede apreciar a partir de
los hallazgos en tres ensayos grandes:
●El ensayo de intervención de factores de riesgo múltiple (MRFIT) en el
que la incidencia de siete años de duplicación de la concentración de
13
creatinina en plasma a más de 2.0 mg / dL (177 micro mol / L) fue inferior
al 0.2 por ciento.
●El Programa de Detección y Seguimiento de Hipertensión (HDFP) en el
que la incidencia a cinco años de un aumento de más del 25 por ciento en
la concentración plasmática de creatinina a más de 2.0 mg / dL (177 micro
mol / L) fue de 1.3 a 1.4 por ciento.
●Un informe retrospectivo de 2125 pacientes en el que la probabilidad de
alcanzar o mantener una concentración plasmática de creatinina por encima
de 2 mg /dL (177 micro mol / L) fue inferior al 2 por ciento a los cinco
años. Además, el 31 por ciento de estos pacientes tenía proteinuria al
ingreso (lo que sugiere que pueden haber tenido una enfermedad renal
coexistente) y no hubo relación entre los cambios en la concentración
plasmática de creatinina y el grado de control de la presión arterial diastólica
(<95 mmHg versus ≥95 mmHg).
La magnitud de la evaluación generalmente depende de la severidad y la

trayectoria de la anormalidad de la creatinina y de los resultados de las pruebas
de orina y de la imagen renal (ultrasonografía). Los pacientes con una tasa de
filtración glomerular (VFR) que no cambia sobre las mediciones secuenciales,
mínima o ninguna proteinuria, y no hay elementos celulares en la microscopía
de orina experimentan una evaluación limitada, y una biopsia renal rara vez se
realiza. Las anomalías en la imagen renal pueden justificar la evaluación
urológica y los estudios urodinámicos. Entre todos los pacientes, la historia
clínica debe ser revisada cuidadosamente.
Los antecedentes familiares deben explorarse para enfermedades familiares
como la enfermedad renal poliquística (PKD), la enfermedad renal de
uromodulina como la glomerulonefritis C3 o la nefropatía por inmunoglobulina A
IgA.
Los medicamentos deben revisarse cuidadosamente, incluidos los
medicamentos históricos. Una historia de uso prolongado de litio, ciertas hierbas
chinas o agentes de combinación analgésico puede sugerir una lesión intersticial
crónica que causó ERC. La prueba inicial debe incluir una creatinina sérica para
la estimación de la TFG, el análisis de orina con tira reactiva (varilla de medición)
con microscopía de orina y la cuantificación de la proteína de la orina o la
14
albúmina (por aleatoria o "mancha" relación proteína-creatinina o albúmina a
cociente de creatinina). La microscopía de orina manual para la evaluación de
los sedimentos urinarios se realiza mejor con un operador experimentado.
Realizamos una ecografía renal en todos los pacientes con un aumento de la
creatinina sérica de duración incierta. El reconocimiento de la gammapatía
monoclonal por electroforesis en suero u orina o por una proporción anormal de
cadenas ligeras en un paciente con enfermedad renal de etiología incierta puede
llevar a una biopsia renal para un diagnóstico definitivo.
En conjunto, estas observaciones sugieren cuatro posibilidades, no mutuamente

excluyentes, de explicar la incidencia aparentemente alta de nefroesclerosis
hipertensiva como causa de enfermedad renal en etapa terminal (ESRD):
●El número de pacientes hipertensos es tan grande que incluso el pequeño

porcentaje en riesgo constituye un gran número.
●La tasa de progresión generalmente es tan lenta que muchos pacientes en

riesgo no pueden ser detectados por estudios de cinco a siete años.
●En ausencia de una biopsia de riñón, muchos pacientes (especialmente los que
no son negros) diagnosticados con nefroesclerosis hipertensiva pueden en
realidad tener una causa diferente de enfermedad renal.
●Los pacientes afroamericanos tienen una variante genética única que

interactúa con la hipertensión, que es responsable de su propensión a la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la ESRD. El riesgo relativo ajustado
aumentó de 1.0 en aquellos con presión arterial óptima (>120 / >80 mmHg) a 1.9
con presión arterial alta normal, 3.1 con hipertensión leve, 6.0 con hipertensión
moderada y 11.2 con hipertensión severa. También hubo datos compatibles con
un porcentaje muy bajo de pacientes con una presión arterial de 140 a 159/90 a
99 mmHg estando en riesgo. La tasa ajustada por edad de la ESRD en este
grupo fue de solo el 0,34 por ciento a los 16 años
15
2.1.7 PRONÓSTICO
En general, el pronóstico depende del adecuado control de la tensión arterial y
del grado de insuficiencia renal. En general, la insuficiencia progresa lentamente;
después de 5 a 10 años, sólo un 1 a 2% de los pacientes desarrolla una
disfunción renal clínicamente significativa17
Sin embargo, hay que hacer énfasis que el descenso de la VFG tiene una
relación directa con la morbimortalidad cardiovascular, que es la principal causa
de muerte en la ERC a partir del estadio 3.
El pronóstico de la Nefroesclerosis Maligna Hipertensiva es muy pobre. Pese al

tratamiento antihipertensivo adecuado, el daño vascular crónico persiste y en la
tercera parte de los pacientes se aumentará la creatinina sérica en sólo 4-5 años,
con una mortalidad entre 10 y 30%. 5
2.1.8 TRATAMIENTO
La probabilidad de progresar a insuficiencia renal está directamente relacionada
con el grado de control de la presión arterial.12
La Estrategia de tratamiento óptimo de la nefropatía hipertensiva es la reducción
de la albuminuria como un factor clave para retardar al máximo la progresión de
la ERC, el objetivo de presión arterial sistólica (PAS) de <130 mmHg, presión
diastólica por debajo de 90 mmHg generalmente previene la lesión renal continua
durante cinco períodos del año. 13.12.11
Se informan los Niveles de Evidencia señalados por las pautas K/DOQI de

Hipertensión Arterial en paciente con ERC los objetivos son: 2
A = fuerte evidencia; B = moderada evidencia C = débil evidencia, opinión de

expertos.
1) disminuir la PA (A).
2) retardar la progresión de la enfermedad renal (A).
3) reducir el riesgo de ECV (B).
16
El tratamiento antihipertensivo debe ser coordinado con otros tratamientos de la
ERC como parte de una estrategia multi intervención (A).
La PA debe ser < 130/80 mm Hg en todos: a menudo es necesario dos o más
fármacos antihipertensivos para lograr este objetivo.
La modificación de hábitos de vida en hipertensos con ERC incluye:
reducción de peso si existe sobrepeso u obesidad, realización de ejercicio físico,
disminución de la ingestión de sal, moderación del consumo de alcohol y dejar
de fumar, lo semejante recomendado para población hipertensa sin nefropatía.2
En los estadios 1 y 2 de la ERC se puede aplicar la dieta DASH, teniendo en
cuenta los casos particulares de Diabetes Mellitus, sobrepeso/obesidad,
hiperuricemia, hipertrigliceridemia, pero con una ingesta proteica que no supere
1,2 g/kg/día, para iniciar la modificación de los hábitos. En hipertensos con ERC
la restricción de sal estará en relación con los niveles de PA, la existencia de
edemas y deberá guardar relación con la medicación antihipertensiva
(diuréticos).
Se indicará una restricción moderada de sodio (2.000 mg) o de sal (5 g) por día.
Se prohibirá el uso de sales sustitutas (mezclas parciales de cloruro de potasio
y amonio) y de sales modificadas (mezcla de KCI y CINa).2
En los estadios 3 y 4 se bajarán las proteínas a 0,8-1,0 g/kg peso ideal/día. Dietas
más restringidas no han demostrado retardar la progresión de la ERC.
El manejo del potasio empieza a dificultarse con el descenso del FG y debe ser
monitorizado al usar lECA y ARA II. Aportar entre 2-4 g/día. Se recomienda
restringir el fósforo a 0,8-1,0 g/día para mejor manejo del hiperparatiroidismo
secundario, que es reconocido como un factor independiente de riesgo
Cardiovascular. Fármacos antihipertensivos. Los preferidos son los lECA y ARA
II son los fármacos de elección para la protección renal en pacientes con
enfermedad renal crónica con proteinuria.14
Hay que tener en cuenta que los lECA, ARA II Y antialdosterónicos son
natriuréticos y ahorradores de K.2
Se recomienda tratar con agentes bloqueadores del sistema renina angiotensina

aldosterona SRAA para disminuir la hipertensión intraglomerular y la proteinuria,
además de descender la PA.
17
Puede utilizarse cualquier lECA o ARA II. Dosis habituales Captopril 25 mg cada
8 hs, enalapril 5- 10 mg cada 12 horas, ramipril 2,5-5,0 mg/ día, quinapril 4 mg/d,
lisinopril 10-20 mg/ d, perindopril 4-8 mg/d, cilazapril 2,5-5,0 mg/d, losartán 50-
100 mg/d, telmisartán 40 80 mg/d, valsartán 80-180 mg/d, irbesartán 150-300
mg/d. En estadio 4 de la ERC debe disminuirse la dosis día de la lECA (dosis o
frecuencia).
ANTIHIPERTENSIVOS EN LA PROTEINURIA
El efecto de los fármacos antihipertensivos en la proteinuria varía con la clase de

fármaco. Cuando se controla la presión arterial, los inhibidores del sistema de
renina-angiotensina (RAS) como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II
(ARB) son más efectivos que otros fármacos antihipertensivos para reducir la
proteinuria y en tardanza de la progresión de enfermedad renal crónica
proteinúrica (ERC), El efecto antiproteinúrico generalmente es observado con los
inhibidores de la ECA y las ARB es compatible con una mayor caída de la presión
intraglomerular. Además de la reducción de la presión intraglomerular, otros
mecanismos pueden contribuir a las reducciones de la proteinuria por el inhibidor
de RAS entre estos incluyen:
● Mejoría directa en las propiedades permeabilidad selectiva del glomérulo por

los inhibidores de la ECA, independientemente de los cambios en la
hemodinámica glomerular.
• La excreción de proteínas disminuye progresivamente durante semanas a

varios meses, mientras que los efectos hemodinámicos de la inhibición de la ECA
se producen rápidamente y luego son estables.
• La administración aguda de angiotensina II no revierte el efecto antiproteinúrico,

a pesar de inducir vasoconstricción renal y sistémica, y aumentar la presión
intraglomerular.
• La angiotensina II reduce la expresión de nefrina, un componente importante

de la membrana del poro de la hendidura del podocito y un importante
contribuyente a la barrera de filtración glomerular
18
● Los inhibidores de la ECA tienen un efecto anti fibrótico, que podría contribuir
a disminuir la progresión de la enfermedad renal.
● La caída en la excreción de proteínas inducida por los inhibidores de la RAS

puede estar asociada con una reducción en los niveles de lípidos en suero, lo
que puede reducir tanto el riesgo de aterosclerosis sistémica como la tasa de
progresión de la enfermedad renal. Los inhibidores de la ECA y los BRA tienen
efectos secundarios importantes en los pacientes con ERC, incluido el potencial
de inducir hiperpotasemia.
El riesgo es bajo si la tasa de filtración glomerular es superior a 40 ml / min por

1,73 m2 y el potasio sérico inicial se encuentra en el rango normal bajo, e incluso
menor si también se administra un diurético. También pueden reducir de manera
aguda la tasa de filtración glomerular, especialmente si el paciente es
hipovolémico. Inhibidores de la ECA: los inhibidores de la ECA generalmente
reducen la excreción de proteínas en un 30 a 35 por ciento en pacientes con
ERC no diabética o diabética. El efecto antiproteinúrico es significativo en
pacientes que siguen una dieta baja en sodio o que reciben tratamiento con
diuréticos, ya que el agotamiento relativo del volumen provoca una mayor
dependencia de la microcirculación glomerular por parte de la angiotensina II. El
efecto antiproteinúrico de los bloqueadores del receptor de la angiotensina II
(BRA) se ha demostrado en pacientes con CKD diabética y no diabética. Su
efecto sobre la desaceleración de la progresión de la disminución de GFR se
demostró mejor en la enfermedad renal diabética. Parece probable que tengan
un efecto reno protector similar a los inhibidores de la ECA en la ERC no
diabética, pero los datos de apoyo son limitados Los estudios en humanos han
encontrado que los BRA son tan efectivos como los inhibidores de la ECA para
reducir la excreción de proteínas en pacientes con ERC. Inhibidor de la ECA más
ARB: la reducción de la proteinuria parece ser mayor cuando los inhibidores de
la ECA se usan en combinación con los BRA que con cualquier fármaco solo,
aunque ningún estudio ha comparado la terapia de combinación con el doble de
la dosis de un solo agente. Sin embargo, no se ha demostrado que la terapia de
combinación mejore los resultados renales y que los efectos adversos puedan
ser más comunes.
19
Otros medicamentos antihipertensivos tienen un efecto variable sobre la
excreción de proteínas.. Los bloqueadores de los canales de calcio no
dihidropiridínicos, como diltiazem y verapamil, tienen efecto antiproteinúrico
significativos en pacientes con proteinuria. En comparación, las dihidropiridinas,
como el amlodipino y la nifedipina, tienen un efecto variable sobre la proteinuria,
que va desde un aumento hasta un efecto nulo hasta una disminución en la
excreción de proteínas. Los mecanismos subyacentes a este efecto variado
sobre la proteinuria pueden incluir una dilatación arteriolar aferente preferencial
con dihidropiridinas, que permite que se transmita más presión aórtica al
glomérulo, y capacidades diferenciales de los bloqueadores de los canales de
calcio no dihidropiridínicos y dihidropiridínicos para alterar la autorregulación
renal. Permeabilidad del glomérulo, y quizás otros factores. Los antagonistas de
los receptores de mineralocorticoides reducen aún más la excreción de proteínas
cuando se agregan a un inhibidor de la ECA y / o ARB. Los inhibidores directos
de la renina, como los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides,
reducen aún más la proteinuria cuando se agregan a un inhibidor de la ECA o
ARB. Sin embargo, esto no parece traducirse en beneficio clínico. Importancia
de la ingesta de sal: en pacientes con ERC, una ingesta alta de sodio (más de
aproximadamente 6 g / día [14 g de cloruro de sodio]) se asocia con un mayor
riesgo de sufrir un evento cardiovascular, incluida la insuficiencia cardíaca, el
infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular Además, en pacientes con
ERC proteinúrica, el efecto antiproteinúrico de los inhibidores de la RAS y los
bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos se ve muy afectado
con un alto consumo de sal, incluso cuando el control de la presión arterial
parece adecuado. Los beneficios de los inhibidores de la RAS en la prevención
de la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) en pacientes con NPA HTA
también pueden potenciarse con una dieta baja en sal.
Los siguientes ejemplos ilustran el rango de hallazgos:
● Un ensayo cruzado (HONEST) incluyó 52 pacientes con ERC proteinúrica

(excreción media de proteínas 1,6 g / día, aclaramiento medio de creatinina 70
ml / min), todos los cuales fueron tratados con lisinopril. Se administraron cuatro
tratamientos en orden aleatorio, cada uno durante seis semanas: una dieta baja
en sodio con placebo; una dieta baja en sodio con valsartán; una dieta regular
20
de sodio con placebo; y una dieta regular de sodio con valsartán. En
comparación con una dieta regular de sodio (media de excreción urinaria de
sodio de 184 meq / día), una dieta baja en sodio (media de 106 meq / día) redujo
la excreción diaria promedio de proteínas en un grado significativamente mayor
que la adición de valsartán (51 versus 21 por ciento). La adición de valsartán
produjo una reducción adicional mínima en la excreción de proteínas más allá de
una dieta baja en sodio.
Una diferencia similar se observó con el control de la presión arterial. Una dieta
baja en sodio redujo la presión sistólica media de 134 al inicio del estudio a 123
mmHg, mientras que la adición de valsartán a una dieta regular o baja en sodio
redujo la presión arterial en solo 2 a 3 mmHg.
● Una dieta con alto contenido de sodio se asoció tanto con una proteinuria
inducida por el inhibidor de la ECA ramipril como con una mayor incidencia de
ERT en 500 pacientes con ERC proteinúricos incluidos en los ensayos REIN y
REIN-2 . Los pacientes con una dieta alta en sodio (definida como una excreción
urinaria de sodio por 24 horas mayor a 250 mmol de sodio [14 gramos de sal]
por día) tuvieron los siguientes resultados adversos en comparación con los
pacientes con una dieta baja en sodio (definida como Excreción urinaria de sodio
en 24 horas (menos de 125 mmol de sodio [7 gramos de sal] por día)
2.1.9 PRECAUCIONES
Cuando se comienza el tratamiento con un lECA o ARA II puede observarse una
elevación de la creatinina, por su efecto beneficioso en disminuir la PA y la
hiperfiltración glomerular. Este ascenso generalmente no es mayor al 30%, es
transitorio, y no debe ser motivo para suspender el tratamiento, pues está
demostrado que a largo plazo estos fármacos retardan la progresión de la
enfermedad renal.
Drogas asociadas Los diuréticos tiazídicos y los diuréticos ahorradores de K son
efectivos en
pacientes con FG > 30 ml /min/1,73 m2 (estadios 1-3 de ERC); los diuréticos
ahorradores de K, son de riesgo en estadio 4 (A). Los diuréticos de asa
(furosemida) se usan preferentemente en estadios 4-5 de ERC (A). Los
21
diuréticos reducen la expansión del volumen extracelular, bajan la PA, potencian
los efectos de lECA, ARA II y otros antihipertensivos y reducen el riesgo de ECV
en la ERC.
Los bloqueadores de canales de calcio BCC tienen efectos nefro protectores,
pero si no logran controlar la HA pueden empeorar la función renal al trasmitir la
hipertensión sistémica al capilar intraglomerular, por lo que no se aconseja
utilizarlos como fármacos únicos. La proteinuria debe ser monitorizada para
evaluar su respuesta a los agentes antihipertensivos, y si la proteinuria es > 1
g/día el objetivo de PAS será más bajo (125 mm Hg) y si es nefrótica (> 3,5 g/día)
se considerará el agregado de otro agente antiproteinúrico a dosis creciente para
reducirla (bloqueo dual del SRAA).2
Ensayo AASK: la cuestión de la protección renal en pacientes de raza negra

con presunta Nefroesclerosis también se abordó en parte en el Estudio
afroamericano de enfermedad renal e hipertensión (AASK). Este ensayo incluyó
a 1094 afroamericanos con hipertensión de larga duración, enfermedad renal
crónica progresiva de otra manera inexplicable y proteinuria (promedio de
aproximadamente 500 a 600 mg / día); como se mencionó anteriormente, este
patrón en los negros se mostró casi siempre asociado con cambios histológicos
compatibles con la nefroesclerosis como la única enfermedad
Los pacientes fueron asignados a uno de tres medicamentos: ramipril (436

pacientes), metoprolol (441 pacientes) o amlodipino(217 pacientes) y a uno de
dos objetivos de presión arterial, 125/75 o 140/90 mmHg. El punto final primario
fue la tasa de cambio en la tasa de filtración glomerular (GFR); el resultado
compuesto clínico secundario fue el tiempo hasta el primer evento, que incluyó
una reducción del 50 por ciento en la TFG, una disminución real de la TFG de
25 ml / min por 1,73 m 2, el inicio de la insuficiencia renal o la muerte. Las
principales conclusiones del ensayo fueron similares al utilizar la concentración
de creatinina sérica o el aclaramiento de creatinina para estimar la Tasa de
filtración glomerular.
En el análisis, todos los pacientes que recibieron ramipril se compararon con

todos los que recibieron amlodipino. Entre los pacientes con proteinuria, la tasa
22
de pérdida de GFR después de los primeros tres meses y la incidencia del punto
final compuesto secundario fueron significativamente menor en el ramipril. Esto
sugirió que no se obtendría información adicional de continuar con aquellos con
menos proteinuria, y se terminó el brazo de amlodipino.
Al final del estudio, después de aproximadamente cuatro años, la presión arterial

promedio fue de 128/78 y 141/85 mmHg en el grupo de presión arterial más bajo
y usual la tasa media de cambio en la TFG y la tasa del punto final compuesto
secundario fueron similares con los dos objetivos de presión arterial, lo que
sugiere que el objetivo de presión arterial más baja puede no proporcionar un
beneficio adicional en la disminución de la progresión de la enfermedad renal.
Con respecto a los diferentes agentes antihipertensivos, se reportaron los

siguientes resultados:
●Los pacientes tratados con ramipril tuvieron

un riesgo significativamente menor de presentar un resultado compuesto
clínico secundario en comparación con los tratados con metoprolol (6,9
versus 8,7 por ciento por año, reducción del riesgo del 22 por ciento, IC del
95%: 1-38 por ciento) o amlodipino (reducción del riesgo 38 por ciento, 95%
CI 14-56 por ciento). No hubo diferencias significativas entre los grupos de
amlodipino y metoprolol.
Los sujetos que no progresaron a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD)

durante el ensayo AASK se siguieron durante un total de 10 años. Este estudio
de seguimiento sugirió que ni la disminución agresiva de la presión arterial ni los
beneficios de la inhibición de la ECA afectaron la tasa a largo plazo de progresión
de la enfermedad renal crónica en estos pacientes. A pesar de una presión
arterial media alcanzada de 133/78 mmHg, por ejemplo, la mayoría de los
pacientes (67 por ciento) tuvieron una disminución anual de la TFG superior a
1 ml / min por 1,73 m 2. Sin embargo, los beneficios de la inhibición de la ECA
probablemente quedaron ocultos por el hecho de que los pacientes que no
recibieron ramipril durante el ensayo, ni se cambió y recibió ramipril durante el
seguimiento extendido (es decir, entre el 80 y el 90 por ciento de todos los
participantes recibió un inhibidor de la ECA durante la fase de cohorte).
23
Por otro lado, los efectos de la inhibición de la ECA y un objetivo de presión
arterial más agresivo en el ensayo AASK diferían según si los pacientes tenían
proteinuria o no, con beneficios observados en pacientes proteinúricos. Esta
observación también fue evidente en un análisis posterior con seguimiento
extendido. Estos problemas y nuestras recomendaciones para el tratamiento en
pacientes con nefroesclerosis hipertensiva y otras enfermedades renales no
diabéticas se tratan por separado. 14
PROGRESIÓN A PESAR DEL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL:
En pacientes HTA crónica la concentración de creatinina en plasma y el grado

de proteinuria continúan aumentando a pesar del control aparentemente bueno
de la presión arterial sistémica. No se sabe por qué estos pacientes son
susceptibles a una lesión renal progresiva. Es posible que las variantes en el gen
de la apolipoproteína 1 (APOL1) puedan jugar un papel importante en este
contexto o que estos pacientes tengan una enfermedad renal diferente que se
exacerba con la hipertensión.
Una discusión que también revisa los mecanismos por los cuales la institución
de la terapia antihipertensiva puede llevar a una disminución aguda y reversible
en la TFG puede encontrarse en otra parte. 15
MEJORA DE LA FUNCIÓN RENAL:
La nefroesclerosis hipertensiva suele ser progresiva, en una minoría de

pacientes se observa una mejoría a largo plazo de la función renal. Esto se
demostró en un análisis posterior del ensayo AASK mencionado anteriormente,
en el que se estimó una TFG de una mediana de 16 veces durante 12 años de
seguimiento. Una pendiente positiva (que indica una mejora de la TFG) estuvo
presente en el 3 por ciento de los pacientes; El GFR en estos individuos mejoró
a una velocidad de 1.1 mL / min por 1.73 m 2 por año. En comparación con los
pacientes cuya función renal no mejoró, aquellos cuya función renal mejoró eran
más jóvenes (51 versus 55 años), tenían una proporción media más baja de
proteína en orina / creatinina en orina (0,04 versus 0,07 g / g), y era más probable
que hubieran sido asignados al azar a la presión arterial objetivo más baja (77
contra 49 por ciento).
24
2.2 DEFINICIÓN DE VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE.
Factores de riesgo:
● SEXO
● EDAD
● RAZA
● ESCOLARIDAD
● CONDICIÓN ECONÓMICA
● ESTILOS DE VIDA
Los trastornos del metabolismo de los lípidos y glucosa
VARIABLE DEPENDIENTE.
Datos de laboratorio:
● UREA
● CREATININA
● ALBUMINA
● PROTEÍNA EN ORINA
CONTROLES DE HTA
MEDICACIÓN PARA EL CONTROL DE HTA
CAPITULO III
3. METODOS DE INVESTIGACION TEORICOS

3.1. METODOLOGÍA
La metologia de estudio es observacional cuantitativo indirecto, retrospectivo, analítico
en correlación de la interpretación de exámenes de laboratorio y la revisión de las
historias clínicas realizado de pacientes hipertensos atendido y controlados en el hospital
general Guasmo sur
25
Lugar de investigación: El presente estudio se realizará en el Hospital Universitario de
Guayaquil de la ciudad de Guayaquil ubicado en Km 23 Vía Perimetral
3.2 MATERIALES
MATERIALES FÍSICOS:
Historias clínicas
Datos de laboratorio
Bibliografía actualizada Revistas y artículos médicos
Computadora
Laptop
Bolígrafos
Impresora
3.3 POBLACION QUE SE ESTUDIA, MUESTRA

Población ≥ 45 años atendidos en consulta externa el hospital universitario de Guayaquil
3.3.1. CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
EL ESTUDIO FUE REALIZADO EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE

GUAYAQUIL SE UBICA EN LA ZONA URBANA EN EL KM 23 VÍA PERIMETRAL.
PROVINCIA: GUAYAS
CANTÓN: GUAYAQUIL
PARROQUIA: TARQUI
3.3.2. UNIVERSO
Pacientes atendidos en el servicio de medicina interna y cardiología con el
diagnóstico de hipertensión arterial crónica que posean factores de riesgo para
el desarrollo de enfermedad renal terminal, desde enero de 2018 hasta diciembre
de 2018 en el Hospital Universitario de Guayaquil.
26
3.3.3. MUESTRA
Pacientes atendidos en el servicio de medicina interna y cardiología por medio
de consulta externa con el diagnóstico de hipertensión arterial crónica con
enfermedad renal estadio 2 y 3, desde enero de 2018 hasta diciembre de 2018.
3.3.4. VIABILIDAD
El proyecto es viable gracias a colaboración y la autorización del departamento
de estadística del hospital universitario de Guayaquil, quienes nos brindaron el
acceso a las historias clínicas por las cuales obtuvimos de los datos necesarios,
lo que nos permitió el cumplimiento de cada uno de los objetivos planteados.
Los recursos humanos con los que cuento para la realización de estos
documentos son: Nuestro tutor, el Dr. MARCOS ANTONIO CALLE GOMEZ, y la
secretaria del departamento de coordinación y docencia del hospital, líder
responsable del sistema de información de admisiones y archivo central del
hospital.
Los recursos materiales con los que dispongo son: laptop, bolígrafos, libros y
revistas de referencia de la biblioteca de la Universidad de Guayaquil, tableros,
lápices, hojas.
El tiempo requerido para la ejecución del proyecto es de aproximadamente 5

meses (septiembre, octubre, noviembre, diciembre del 2018 y enero de 2019).
3.3.5 CRITERIOS DE INCLUSION
● PACIENTES CON HIPERTENSION ARTERIAL DE LARGA DATA CON

TRATAMIENTO FARMACEUTICO.
● PACIENTES HIPERTENSOS CON FACTORES DE RIESGO
PRESENTES EN EL ESTUDIO PARA EL DESARROLLO DE
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL.
● HIPERTENSOS CON ENFERMEDAD RENAL ESTADIO 2 Y 3
● PACIENTES CON SEGUIMIENTOS EN CONSULTA EXTERNA EN EL
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL POR SU HIPERTENSION
ARTERIAL CRONICA
27
3.3.6 CRITERIOS DE EXCLUSION
● HISTORIAS CLINICAS CON DE INFORMACION NO DETALLADA
(INCOMPLETA)
● HIPERTENSOS CON OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS QUE
CAUSEN DAÑO RENAL
● HIPERTENSOS CON OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS.
PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS:

Cuando fue recopilada la información a través del llenado de la ficha se procedió
al análisis de los datos usando métodos computarizados a través del programa
Excel de Microsoft Office 2010, mostrando los resultados por medio de tablas y
gráficos. El análisis de los datos se realizó utilizando medidas de frecuencia y
proporciones.
CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Los datos obtenidos para efectuar este trabajo de investigación, serán privados
y podrán ser usados con este propósito investigativo. Estos datos expuestos en
este tipo de proyecto son verdaderos, cualquier persona que desee revisar está
investigación podrá hacerlo con la convicción de que los resultados aquí
obtenidos son auténticos.
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
o Recolección de la información
o Tabulación de la información
o Procesamiento de la información
o Análisis de la información
28
o Presentación de la investigación
o
2018
2018 2019
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
VARIABLE DEFINICION TIPO DE INDICADORES FUENTES

VARIABLE
EDAD La edad se CUANTITATI 40-45 HISTORIA
considera un VA 46-50 S
determinante INDEPENDIE >50 CLINICAS
potencial NTE
pero no
específico
para el
29
desarrollo de
hipertensión
arterial
crónica.
SEXO Se ha CUALITATIV MASCULINO HISTORIA
demostrado A /FEMENINO S
que hay una INDEPENDIE CLINICAS
predominant NTE
e asociación
del sexo
masculino
con la HTA y
el daño renal
RAZA Dentro de las CUALITATIV CAUSTICO HISTORIA
razas, la raza A MESTIZO S
negra DEPENDIEN NEGRA CLINICAS
demostró un TE
predominant
e desarrollo
de fallo renal
producto de
su asociación
genética del
gen APOLO
ESCOLARIDAD La CUALITATIV PRIMARIA HISTORIA
escolaridad A SECUNDARIA S
podría ser un INDEPENDIE TERCIARIA CLINICAS
factor NTE ANALFABETA
importante en
la
disminución
del desarrollo
de
Enfermedad
renal, debido
a que los
pacientes
quienes
tienen
escolaridad
terciaria se
someten
mejor a los
consejos y
tratamiento
medicamento
so
CONDICION CUALITATIV POBREZA HISTORIA
ECONOMICA A EXTREMA S
CLINICAS
30
INDEPENDIE CLASE MEDIA
NTE BAJA
CLASE MEDIA
LATA
ESTILO DE VIDA El consumo CUALITATIV HISTORIA
excesivo de A S
sal, la falta de INDEPENDIE CLINICAS
ejercicio, NTE
sedentarismo
se asociaron
con el
desarrollo de
enfermedad
renal
DATOS DE Ensayos CUANTITATI HISTORIA
LABORATORIO demuestran VA S
● UREA que dentro de DEPENDIEN CLINICAS
● CREATININA
● ALBUMINA los primeros TE Y DATOS
● PROTEINA indicadores DE
EN ORINA que existen LABORAT
para ORIO
determinar el
desarrollo de
daño renal
esta los datos
de laboratorio
que nos
ayuden a
indicar la tasa
de filtración
glomerular
que
demuestre
enfermedad
renal en
estadio 2 y 3
CONTROLES DE Dentro de los CUANTITATI PRESIONES HISTORIA
HTA indicadores VA ARTERIALES S
más DEPENDIEN 120/90 CLINICAS
importantes TE 135/90
para el 140/95
desarrollo de 160/97
la falla renal >170/100
esta los
controles de
presiones
arteriales
importantes
para prevenir
daño renal
31
FARMACOS Existen CUANTITATI ENALAPRIL HISTORIA
LOSARTAN
USADOS EN EL ensayos VA AMLODIPINO S
CONTROL DE importantes DEPENDIEN CARVEDILOL CLINICAS
LA HTA que TE ESPIRONOLACTONA
demuestran
que el uso de
fármacos
actúe sobre
el sistema
renina
angiotensina
aldosterona
podría
modificar el
desarrollo del
daño renal
producto de
la
hipertensión
CAPITULO IV
4.1. RESULTADOS
TOTAL DE PACIENTES CON NEFROPATIA HTA EN EL AÑO 2018
ENFERMEDAD TOTAL DE PACIENTES PORCENTAJE
PACIENTES CON 401 86%

HTA
PACIENTES NFP HTA 70 14%
TOTAL 471 100%
TABLA 1-TOTAL DE PACIENTES CON NEFROPATIA HTA EN EL AÑO 2018
32
PORCENTAJE DE PACIENTES NFP HTA EN 2018
14%
PACIENTES CON HTA

PACIENTES NFP HTA
86%
Ilustración 1 PORCENTAJE DE PACIENTES NFP HTA EN 2018
ANA G. LALON L. – M. BELEN CRUZ M.
Dentro de nuestro universo de estudio encontramos 471 pacientes con HTA

crónica diagnosticados y en seguimiento por medio de consulta externa en el
área de cardiología y medicina interna de los cuales encontramos que el 2018
una incidencia de 14% que corresponde a un numero de 70 pacientes con
nefropatía HTA.
SEGUN EL GRUPO ETARIO
RANGO DE EDAD # PACIENTES PORCENTAJE SEGÚN LA EDAD

40-45 49 10,40%
46-50 62 13,16%
51-55 119 25,26%
56-60 64 13,58%
61-70 105 22,29%
71-80 58 12,31%
81-90 14 2,97%
471 99,97%
33
TABLA 2 SEGUN EL GRUPO ETARIO
RANGO EDAD DE HTA EN 2018
22,29% 40-45
46-50
13,58%
51-55
12,31%
56-60
2,97% 61-70
25,26% 10,40%
71-80
13,16% 81-90
Ilustración 2 RANGO DEL GRUPO ETARIO
Esta grafica observamos como el grupo etario diagnosticado con HTA crónica es
mayor entre los 51-55 años que corresponde al 25.26% lo que implica tienen
mayor riesgo del desarrollo de la enfermedad nefropatía HTA que en estadios
más avanzados representaría mayor grado de futuras complicaciones y
necesidad de tratamiento sustitutivo de la función renal.
Como segundo grupo etario más frecuente de diagnóstico tenemos edades 61-
70 años lo que guarda relación con una de las causas de la ERC como daño
progresivo de la enfermedad.
NFP HTA EDAD #PACIENTE PORCENTAJ

S E
51-55 49 58%
61-70 18 36%
≥75 3 6%
TOTAL 70 100%
TABLA 2.1 SEGUN EL GRUPO ETARIO EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA
34
SEGUN EL RANGO DE EDAD EN
PACIENTES CON NEFROPATIA HTA
58% 51-55
36% 61-70
≥75
6%
Ilustración 3 SEGUN EL GRUPO ETARIO EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA
Esta grafica observamos como el grupo etario más prevalente con diagnosticado
con nefropatía HTA es mayor entre los 51-55 años que corresponde al 58% lo
que implica que es el grupo etario que representa mayor grado de futuras
complicaciones y necesidad de tratamiento sustitutivo de la función renal.
SEGUN EL SEXO
PACIENTES CON HTA CRONICA EN RELACION CON EL SEXO EN

PACIENTES CON NEFROPATIA HTA
SEXO # PACIENTES HTA PORCENTAJE HTA # PACIENTES NFPHTA PORCENTAJE

MUJERES 377 80% 51 63%
HOMBRES 94 20% 19 37%
TOTAL 471 100% 70 100%
TABLA 3 SEGUN EL SEXO
35
RANGO % DE ACUERDO AL SEXO
100%
80%
50% 63% SEXO EN NFP HTA

20%
SEXO EN HTA SEXO EN HTA
0% 37%
SEXO EN NFP HTA
MUJERES
HOMBRES
Ilustración 4 SEGUN EL SEXO

EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA
SEXO # PACIENTES NFPHTA PORCENTAJE

MUJERES 51 63%
HOMBRES 19 37%
TOTAL 70 100%
TABLA 3.1 SEGUN EL SEXO EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA
70%
60%
50%
40% 63%
30%
37%
20%
10%
0%
MUJERES HOMBRES
Ilustración 5SEGUN EL SEXO EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA

Según esta tabla estadística nos percatamos que dentro del numero 70
pacientes con nefropatía hipertensiva 51 pacientes corresponden al sexo
femenino corresponde al 63% y 19 al sexo masculino con 37% lo que refleja que
36
esta enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres según los datos
obtenidos en este trabajo.
SEGUN LA RAZA
RAZA
BLANCA AFROECUATORIANA MESTIZA INDIGENA
42% 34%
46%
12%
12%
Ilustración 6 SEGUN LA RAZA
RAZA PACIENTES PORCENTAJE

BLANCA 9 12%
AFROECUATORIANA 30 42%
MESTIZA 24 34%
INDIGENA 7 12%
TOTAL 70 100%
TABLA 4 SEGUN LA RAZA
Dentro de nuestro universo de estudio encontramos 70 pacientes con NPA HTA
diagnosticados y en seguimiento por medio de consulta externa en el área de
cardiología y medicina interna de los cuales encontramos que el 2018 una
incidencia mayor en la raza afroamericana de 42% que corresponde a un numero
de 30 pacientes con nefropatía HTA , siguiendo a ella como segundo grupo más
afectado la raza mestiza.
37
SEGUN NIVEL SOCIO ECONOMICO
NIVEL SOCIO ECONOMICO

BAJO MEDIO BAJO MEDIO ALTO
80% 60
70%
70%
49 50
60%
PORCENTAJE
40
NO PACIENTES
50%
40% 30
28%
30%
20 20
20%
10
10%
2%
0% 1 0
BAJO MEDIO BAJO MEDIO ALTO
PORCENTAJE 70% 28% 2%
#PACIENTES 49 20 1
Ilustración 7SEGUN NIVEL SOCIO ECONOMICO

incidencia mayor en el nivel socio económico bajo de 70 % que corresponde a
un numero de 49 pacientes con nefropatía HTA, siguiendo a ella como segundo
grupo más afectado el nivel socioeconómico medio bajo.
SEGUN EL NIVEL DE EDUCACION

NIVEL EDUCACION #PACIENTES PORCENTAJE
ANALFABETA 1 2%
PRIMARIA 54 77%
SECUNDARIA 15 21%
TOTAL 70 100%
TABLA 5 SEGUN EL NIVEL DE EDUCACION
38
Ilustración 8 5 SEGUN EL NIVEL DE EDUCACION
incidencia mayor en nivel de educación primaria con un 77 % que corresponde
a un numero de 54 pacientes con nefropatía HTA , siendo una problemática
importante y entendiendo el por qué la dificultad de acoplamiento de la
terapéutica.
PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON EL

RANGO DE CONTROL DE PRESION ARTERIAL
PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON EL RANGO DE CONTROL

DE PRESION ARTERIAL
RANGO DE CONTROL DE P/A EN PACIENTES HTA QUE DESARROLARON NFP HTA
PRESION SISTOLICA P. DIASTOLICA # PACIENTES PORCENTAJE
120-129 80-84 1 1%
130-139 85-89 10 15%
140-159 90-99 28 41%
≥160 ≥100 31 43%
TOTAL 70 100%
39
TABLA 6 PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON EL RANGO DE CONTROL DE PRESION
ARTERIAL
60%
50% 43%
41%
40%
PORCENTAJE
30%
20% 15%
10%
1%
0%
80-84 85-89 90-99 ≥100
120-129 130-139 140-159 ≥160
RANGO DE PRESION ARTERIAL
Ilustración 9 PORCENTAJE DE INCIDENCIA DE NFP HTA DE ACUERDO CON EL RANGO DE CONTROL

DE PRESION ARTERIAL

incidencia mayor en nivel de educación primaria con un 43 % que corresponde
a un numero de 31 pacientes con nefropatía HTA con presiones mayores de
160/100 , siendo una problemática importante y entendiendo el porqué de la
progresión de daño renal en este grupo de pacientes.
SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL CREATININA EN

PACIENTES CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA
CREATININ # PACIENTES HTA CRONICA %PORCENTAJE

A
0.9 – 1 3 4,2%
1.1 -1.9 14 20,0%
2-2.4 17 24,0%
2.5-3 26 37,0%
≥4.4 10 14,8% ERC
TOTAL 70 100%
40
TABLA 7 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL CREATININA EN PACIENTES CON HTA CRONICA QUE
DESARROLLARON NPA HTA
VALORES DE CREATININA #PACIENTES CON HTA CON NFP
40,0% 30
35,0% 26
25
30,0%
20
25,0%
17
20,0% 15
37,0% 14
15,0%
10 10
24,0%
10,0% 20,0%
14,8% 5
5,0% 3
4,2%
0,0% 0
0.9 - 1 1.1 -1.9 2-2.4 2.5-3 ≥4.4
Ilustración 10 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL CREATININA EN PACIENTES CON HTA

CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA
ANA G. LALON L. – M. BELEN CRUZ M
.
En referencia al grafico se ha demostrado que en los controles de laboratorio de
creatinina en rango de 9 meses la mayor prevalencia era sobre valores de
creatinina ≥ 1,1 correspondiendo el 37% de todos los casos presentes
diagnosticados con NFP HTA en el año 2018 que previo padecían hta crónica
DESARROLLO DE NFP HTA DE ACUERDO A LA HISTORIAS

CLINICAS DEL HUG
TIEMPO DE EVOLUCION DE HTA # PACIENTES PORCENTAJE
≥10 AÑOS 40 57%
9 AÑOS 19 27%
7 AÑOS 10 15%
5 AÑOS 1 1%
70 100%
TABLA 8 DESARROLLO DE NFP HTA DE ACUERDO A LA HISTORIAS CLINICAS DEL HUG
41
% DE TIEMPO DE EVOLUCION DE HTA PREVIO A DESARROLLAR NFP HTA
≥10 AÑOS
60%
57%
50%
40%
30%
20%
10%
5 AÑOS 1,42% 0% 27% 9 AÑOS
15%
7 AÑOS
Ilustración 11DESARROLLO DE NFP HTA DE ACUERDO A LA HISTORIAS CLINICAS DEL HUG

incidencia después de 10 años de evolución de la HTA que corresponde a un 57
% que corresponde a un numero de 40 pacientes con nefropatía HTA, siendo
dato importante en el momento de establecer parámetros orientados en el
desarrollo de la progresión de daño renal en este grupo de pacientes.
42
SEGUN EL TIPO DE FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
% PACIENTES QUE DESAROLLO DE NFP HTA ASOCIADO
AL TIPO DE FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
% PACIENTES QUE DESAROLLO DE HTA
50%
45%
40%
35%
30%
25%
AMLODIPINO
20%
CARVEDILOL
15%
10%
5% LOSARTAN ENALAPRIL
0%
AMLODIPINO LOSARTAN ENALAPRIL CARVEDILOL
Ilustración 12 SEGUN EL TIPO DE FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
FARMACO % PACIENTES QUE DESAROLLO DE NPA HTA

AMLODIPINO 46%
LOSARTAN 11%
ENALAPRIL 9%
CARVEDILOL 34%
TOTAL 100%
TABLA 9 SEGUN EL TIPO DE FARMACO ANTIHIPERTENSIVO
incidencia mayor en pacientes que no fueron tratados con fármacos que
actuaban sobre el sistema renina angiotensina aldosterona con un 46 % de
pacientes con nefropatía HTA, a diferencia de los pacientes que fueron tratados
con IECA Y ARAII que fuero un porcentaje mejor. siendo una problemática
importante y entendiendo el porqué de la progresión de daño renal en este grupo
de pacientes.
43
AVANCE DE DESARROLLO DE FALLA RENAL EN PACIENTES HTA
CRONICA QUE DESARROLLARON NFP HTA
TIEMPO DE CONTROLES VALORES DE ESTADIO MDR4 RIESGO DE DESARROLLO ERC

CREATININA
3 MESES 1,1 2 25%
6MESES 1,5 3 35%
9 MESES 2 4 52%
1 AÑO 3 4 67%
4 4
3 3
2 2
1,5
1,1
25% 35% 52% 67%
3 MESES 6MESES 9 MESES 1 AÑO
PROGRESO DE CREATINNA 1,1 1,5 2 3
ESTADIO MDR4 2 3 4 4
RIESGO DE DESARROLLO ERC 25% 35% 52% 67%
Título del eje
PROGRESO DE CREATINNA ESTADIO MDR4 RIESGO DE DESARROLLO ERC
Ilustración 13 AVANCE DE DESARROLLO DE FALLA RENAL EN PACIENTES HTA CRONICA QUE

DESARROLLARON NFP HTA
SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL UREA EN PACIENTES

CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA
Valores de Urea Número de Porcentaje

pacientes
20-30 mg/dl 15 21%
40-42.5mg/dl 30 43%
43-45 mg/dl 5 8%
50 mg/dl 20 28%
Total 70 100%
TABLA 11 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL UREA EN PACIENTES CON HTA CRONICA QUE
DESARROLLARON NPA HTA
44
VALORES DE UREA EN PACIENTES CON NPA HTA
15
30
70
20
20-30 mg/dl 40-42.5mg/dl 43-45 mg/dl 50 mg/dl Total
Ilustración 14 SEGUN RANGO DE VALORES DE CONTROL UREA EN PACIENTES CON HTA CRONICA
QUE DESARROLLARON NPA HTA

incidencia mayor en pacientes que presentaron de manera temprana niveles de
urea 50mg /dl un 28 % de pacientes con nefropatía HTA, estableciendo así punto
clave importante y para inicio del análisis de tratamiento prioritario y preventivo
de la progresión de daño renal en este grupo de pacientes.
SEGUN RANGO DE VALORES DE PROTEINURIA EN PACIENTES

CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA
PROTEINA #PACIENTES PORCENTAJE

₊ 53 76%
₊₊ 15 21%
₊₊₊ 2 3%
TOTAL 70 100%
45
₊₊₊
₊₊
0 10 20 30 40 50 60
PORCENTAJE #PACIENTES
Ilustración 15 SEGUN RANGO DE VALORES DE PROTEINASEN PRUEBAS DE UROANALISIS EN

PACIENTES CON HTA CRONICA QUE DESARROLLARON NPA HTA

cardiología y medicina interna de los cuales encontramos que el 2018 los
pacientes al inicio de año en su primer control presentaron en uroanálisis
proteínas en orina , la mayoría ya tenían al menos 1 cruz en orina de pacientes
con nefropatía HTA, estableciendo así punto clave importante y para inicio del
análisis de tratamiento prioritario y preventivo de la progresión de daño renal en
este grupo de pacientes.
46
PORCENTAJE DE MUERTE POR EVENTO CARDIOVASCULAR EN
PACIENTES CON NPA HTA
#PACIENTES PORCENTAJE
NUMERO DE MUERTES 10 14%

POR ECV
TOTAL 70 100%
NUMERO DE MUERTES POR ECV

14%; 1%
10; 99%
#PACIENTES PORCENTAJE
Ilustración 16 PORCENTAJE DE PACIENTES QUE MUERIERON POSTERIOR AL DIAGNOSTICO DE

NEFROPATIA HIPERTENSIVA POR CAUSAS CARDIOVASCULARES

cardiología y medicina interna de los cuales encontramos que el 2018 se
demostró que los pacientes ya diagnosticados con nefropatía HTA sufrían un
riesgo mayor de muerto por causas cardiovasculares dentro de los cuales en el
2018 el 14.11% murió que corresponde al número de 10 pacientes,
estableciendo así relación del daño renal tiene relación positiva con el riesgo
cardiovascular.
47
CAPÍTULO V
5.1 Discusión
La nefropatía hipertensiva está catalogada como la segunda causa de trasplante

renal en varios países desarrollados por lo que se hace necesario las
investigaciones pertinentes dentro del área de salud correspondiente, donde se
puedan identificar pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de
nefropatía hipertensiva. En los adultos mayores, el mal control de la presión
arterial prevalece en comparación con pacientes jóvenes, en los primeros se
incrementa la actividad simpática, disminuye la capacidad de respuesta
reguladora de los sistemas y la sensibilidad de los barorreceptores; además, se
expresan marcadores de la aterosclerosis como la rigidez arterial y la presión del
pulso, entre otros efectos metabólicos. Estos aspectos hacen que la senectud se
acompañe con mayor riesgo de nefropatía hipertensiva. En el presente estudio,
el sexo femenino mostró una mayor relación con la probabilidad de desarrollar
una nefropatía hipertensiva, con 63% frente a un 37% en hombres. Se ha
observado que después de la menopausia, el riesgo femenino aumenta en la
aparición de nefropatía hipertensiva. Existe una asociación directa desde el
punto de vista fisiopatológico con la nefropatía hipertensiva, uno de ello es
tiempo de evolución, así como el grado y el control de HTA. A mayor intensidad
y precocidad de la hipertensión, existe mayor posibilidad de lesión cardiovascular
y renal. El número de complicaciones se incrementa con el tiempo de cronicidad
de la enfermedad, tornándose más significativas después de 10 años y con
presión arterial ≥ a 160/90 mmHg. En etapas tempranas aparece la
microalbuminuria, para luego comenzar la caída de la tasa filtración glomerular
y la capacidad de depuración de azoados.
5.2. CONCLUSIONES
HTA es la principal causa de Nefroesclerosis. El diagnóstico es eminentemente
clínico, por lo general en pacientes de edad avanzada, con historia de una larga
evolución de HTA, sin proteinuria o discreta y con sedimento urinario limpio,
quien se presenta con leve alteración de la función renal, la cual progresa en
forma lenta.
48
El presente estudio fue estudiadas distintas variables con el objetivo de, que
sean identificadas como piezas clave en los pacientes vulnerables de daño renal,
eeste estudio fue desarrollado con una muestra de 471 pacientes con HTA
crónica diagnosticados y en seguimiento por medio de consulta externa en el
área de Cardiología y Medicina Interna de los cuales el 2018 tuvo una incidencia
de 14% que corresponde a 70 pacientes con nefropatía hipertensiva. Dentro de
esta población se analizaron las siguientes variables: Rango de edad donde se
demostró que existe un mayor riesgo en pacientes entre 51 y 55 años con un
58%. Otra variable estudiada es el género, dentro del número 70 pacientes con
nefropatía hipertensiva ,51 pacientes de sexo femenino corresponde al 63% y 19
al sexo masculino con 37% lo que refleja que esta enfermedad es más frecuente
en mujeres que en hombres. Según la raza obtuvimos resultados que la raza
afroecuatoriana es donde se presenta el mayor número de casos con un 42%.
Al estudiar el nivel de educación las personas que habían cursado solo hasta
nivel primario tenían una mayor incidencia con el 77%. Otra variable que influye
de manera directa es el buen manejo de la presión arterial, siendo esta una de
las principales variables, personas que mantenían presiones oscilatorias entre
>160 presión sistólica y >100 presión diastólica desarrollaban nefropatía
hipertensiva en un 43%. El valor de la creatinina también juega un papel
importante dentro de este estudio, se demostro que en los controles de
laboratorio de creatinina en rango de 9 meses la mayor prevalencia era sobre
valores de creatinina ≥ 1,1 correspondiendo el 37% de todos los casos presentes
diagnosticados con NPA HTA en el año 2018 que previo padecían HTA crónica.
La cronicidad de la enfermedad va relacionada con el número de complicaciones
que se pueden llegar a producir, y este estudio demostró que los pacientes
tardan una media de diez años o más para que se produzcan complicaciones
como la nefropatía hipertensiva. Dentro de los fármacos que se usan para el
tratamiento el amlodipino es el que más permite la progresión de la enfermedad
con un 46%. La comorbilidad también influyó en la aparición de la nefropatía
hipertensiva, cuya mayor expresión la demostró la microalbuminuria, los niveles
elevados de ácido úrico.
Aunque el pilar del manejo de este paciente se basa en mantener la PA en metas,

persiste el debate de cuál es la mejor cifra para controlar la PA. Teniendo en
49
cuenta la evidencia existente hasta el momento, una meta razonable es 130/80
mm Hg y los medicamentos de elección son los lECA y los ARA-II. El elevado
riesgo cardiovascular de dichos pacientes explica su morbimortalidad y
posiblemente el hecho de que no lleguen a terapia de reemplazo renal, porque
muchos mueren antes.
5.3. RECOMENDACIONES
Al tener expuestas todas las variables que se han puesto en consideración como
factores de riesgo para el desarrollo de nefropatía hipertensiva es de vital
importancia realizar campañas educativas acerca de la importancia de los
controles de presión arterial y lo importante del adecuado acoplamiento al
tratamiento médico para así disminuir el desarrollo de deterioro renal.
Debemos establecer un enfoque educativo en pacientes con un índice alto de

sospecha, en especial en los grupos considerados de riesgo para desarrollar la
nefropatía diabética, como son los pacientes de raza negra, pacientes con
marcada elevación de la PA, fumadores, ancianos, en particular la nefropatía
diabética.
La asociación de HTA y nefropatía hipertensiva no diagnosticada enfatiza la

necesidad de evaluar la función renal a partir de la creatininuria y la
determinación de la albuminuria en todos los pacientes hipertensos cada 3
meses mediante formula MDR4 así tener un claro panorama del daño renal
establecido y establecer medidas claves en el manejo enfocado en enlentecer él
proceso.
Enfocar que todo paciente de raza negra y mestiza hipertenso o no debe realizar
controles seriados de presión arterial por la problemática de la presión
enmascara, problema real de tratamiento tardío de HTA, para promover medidas
nefro preventivas. Así como el establecimiento que todo paciente de raza negra
no puede tener presiones mayores de 130 PS Y 90 PD , y tener un control estricto
en la ingesta de sal para establecer una disminución del deterioro del cual es
propenso genéticamente.
50
Si trabajamos juntos en el control adecuado podríamos disminuir la tasa
incidencia de esta enfermedad.
5.4 ANEXO
ANEXO 1
ANEXO 2
51
Asunto: Autorización Nro.050-2019- DI-HUG - Tesis de pregrado (IRM. Ana Gabriela
Lalon Limón & IRM. María Belén Cruz Moreno)
Señor Doctor
Juan Pablo Herrera Valdivieso
Responsable de la Gestión de Admisiones y Estadística del Hospital Universitario de
Guayaquil
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA
Ana Gabriela Lalon

Limón En su Despacho
De mi consideración:
Por medio de la presente la Gestión de Docencia e Investigación, autoriza a los Internos

Rotativos de Medicina Ana Gabriela Lalon Limón con C.I. 0929450666 y María Belén
Cruz Moreno con C.I. 0924676240 de la Universidad de Guayaquil, para poder realizar
su trabajo de investigación en este nosocomio.
Tema de tesis: "Evaluación de los indicadores en la prevención de nefropatía

hipertensiva"
Nombre del tutor/a: Dr. Marcos Calle
Período de investigación: Enero 2016 a Enero 2018
Áreas de donde se requiere la información: Consulta Externa
Por lo antes expuesto, se solicita que se brinden las facilidades para que la solicitante
pueda acceder a la información requerida de la institución.
Con sentimientos de distinguida
consideración. Atentamente,
Dra. Elsa Rosario Diaz Chipantiza

RESPONSABLE DE LA GESTIÓN DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN DEL
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
Via Perimetral – Km. 23 (contiguo al Terminal de Transferencia de Víveres Montebello) Guayaquil

– Ecuador • Código Postal: 090706 • Teléfono: 593 (04) 2594760 • www.hug.gob.ec
52
53
54
55
56
57
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60

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

GUAYAQUIL, MAYO 2019

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: EVALUACION DE INDICADORES EN LA PREVENCION DE

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) TUTOR: DR. MARCOS CALLE GOMEZ

INSTITUCIÓN: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL-FACULTAD DE CIENCIAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA GENERAL

GRADO OBTENIDO: MEDICO

FECHA DE PUBLICACIÓN: DE MAYO DEL 2018 No. DE PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: NEFROLOGIA

PALABRAS CLAVES/ NEFROPATIA HIPERTENSIVA , FILTRADO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: E-mail:

CONTACTO CON LA Nombre: Universidad de Guayaquil

HABIENDO SIDO NOMBRADO DR CALLE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

El presente trabajo de investigación fruto de mi sacrificio va dedicado para las

Expreso mi más sincero agradecimiento a mi madre y padres quien supo darme

A Dios ya que gracias a él tuve la vitalidad, la salud, la fortaleza para culminar

La prevalencia de hipertensión arterial crónica y enfermedad renal es elevada en ecuador, mayor

PALABRA CLAVE: NEFROPATIA HIPERTENSIVA, ENFERMEDAD RENAL

AUTHORS: ANA GABRIELA LALON LIMON, MARIA BELEN CRUZ MORENO

KEY WORD: HYPERTENSIVE NEPHROPATHY, TERNMINAL RENAL

La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia y morbimortalidad en Ecuador,

Como dato general de que da el Dr. Ernesto Peñaherrera, presidente de la

Según datos de la World Hypertension League (WHL) cuatro de cada diez

La HTA es el autor principal de la mayoría de casos de Enfermedad renal crónica

Existe claras evidencia de que la evolución progresiva de la HTA a ERC que

Teniendo en cuenta la relevancia de esta problemática de salud que afecta a la

Los resultados de esta investigación proporcionarán importantes estrategias de

1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

CAMPO DE TRABAJO: SALUD PUBLICA

ÁREA: MEDICINA INTERNA-CARDIOLOGIA

ASPECTO: PREVALENCIA / MEDIDAS PREVENTIVAS

TEMA: EVALUACION DE INDICADORES EN LA PREVENCION DE LA

LUGAR: HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL

UBICACIÓN: Km 23 Vía Perimetral.

Estudio a realizar en los pacientes tratados en consulta externa en las

1.4. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuáles son factores de riesgo que influyen, modifican y promueven el deterioro

Según la escala de KDIGO:

Estudio a realizar en los pacientes tratados en el HOSPITAL UNIVERSITARIO

1.5.1. OBJETIVO GENERAL

1.5.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

2. Determinar factores socioeconómicos de pacientes hipertensos que

3. Identificar el nivel educacional mayor relacionado en pacientes con nefropatía

4.-Establecer el control PRESION ARTERIAL (P/A) como factor riesgo clave en

2.1 BASE TEORICA

La HTA se relaciona con la progresión de la ERC a través de dos factores: 1)

LA ENFERMEDAD VASCULAR Consiste en dos procesos diferentes parecen

1. Hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblástica intima que lleva a

GLOMERULOESCLEROSIS: los glomérulos pueden mostrar tanto la esclerosis

La esclerosis focal y segmentaria es probablemente una respuesta

La hemodinámica glomerular en la enfermedad renal progresiva en pacientes

● En los pacientes inicialmente no tratados con hipertensión leve, un nivel

● El riesgo aumentado en pacientes de raza negra puede estar

TÚBULO-INTERSTICIO: El compromiso vascular y glomerular se asocia a

● FIBROSIS INTERSTICIAL Y ATROFIA TUBULAR: Los estudios en

El tiempo de evolución, así como el grado y el control de HTA. A mayor intensidad

2.1.4 ASOCIACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA CON LA

2.1.5 FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL EN