1

Tema | Trastornos del equilibrio ácido-base

Módulo | Urgencias médico - quirúrgicas en el adulto II

Mª Esther Gorjón Peramato

DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES Contenido

Los trastornos del equilibrio ácido-base (EAB) surgen cuando existe un
Definición y características
desbalance entre la producción de ácido o de base y la capacidad del organismo generales
para compensarla. Se define acidemia como un aumento en la concentración
sanguínea de hidrogeniones ([H+]) o disminución del pH (definido como -log Abordaje diagnóstico
[H+]) y alcalemia a la disminución de la [H+] o aumento del pH. Los procesos que
Acidosis metabólica
tienden a aumentar la [H+] se llaman acidosis y los que tienden a disminuirla se
conocen como alcalosis. Acidosis respiratoria

Las alteraciones del EAB se entienden mejor si se valoran desde la perspectiva de Alcalosis metabólica
la siguiente ecuación: Alcalosis respiratoria
Bibliografía

HCO3¯ + H+ ←→ H2CO3 ←→ CO2 + H2O

Existen 4 trastornos básicos del EAB: acidosis metabólica o respiratoria y

alcalosis metabólica o respiratoria. Los trastornos metabólicos dependen de la
alteración primaria del HCO3- y los respiratorios del CO2. Toda alteración primaria
del EAB ocasiona una modificación del otro componente del sistema, para
minimizar el cambio de pH. Hay que sospechar trastornos del EAB mixtos cuando
la compensación es excesiva o corta.

Los valores gasométricos normales varían según se trate de sangre venosa o

arterial:

• Arterial: pH: 7.37-7.43, pCO2: 36-44 mmHg y HCO3¯: 22-26 mEq/l.

• Venosa: pH: 7.32-7.38, pCO2: 42-48 mmHg y HCO3¯: 23-27 mEq/l.
 Trastornos del equilibrio ácido-base | 2

Compensación respiratoria de los trastornos ácido-base

Acidosis metabólica: por cada 1 mEq/l de ↓ del HCO3¯ (desde 25 mEq/l), la pCO2 disminuye 1
mmHg.
Alcalosis metabólica: por cada 1 mEq/l ↑ del HCO3¯ (desde 25 mEq/l), la pCO2 aumenta 0,7
mmHg.
Tabla 1.

Compensación metabólica de los trastornos ácido-base

Acidosis respiratoria: por cada 10 mmHg de ↑ de la pCO2, el HCO3¯ se eleva 1 mEq/l si es aguda
o 3 mEq/L si es crónica.
Alcalosis respiratorias: por cada 10 mmHg de ↓ de la pCO2, HCO3¯se reduce 2,5 mEq/l si es
aguda o 5 mEq/L si es crónica.
Tabla 2.

Ante cualquier alteración del equilibrio ácido-base Historia clínica

existen dos vías de compensación:
1 Pulmonar: el control de los niveles de presión
parcial de CO2 (pCO2) se realiza mediante
variaciones en el grado de ventilación
alveolar. De rápida instauración y tiempo de
acción máxima de 36 horas. Las alteraciones
mantenidas de pCO2 conducen a la abolición
del estímulo respiratorio. (Tabla 1)
2 Renal: de instauración más tardía pero
que puede mantenerse días o semanas, se
producen cambios en la excreción de ácidos a
nivel renal, ajustando la excreción de H+ para
mantener el bicarbonato dentro de niveles
adecuados:
-- Reabsorción del bicarbonato y aumento de la
excreción de H+.
-- Regeneración de bicarbonato en el túbulo
proximal por la anhidrasa carbónica (acidez
titulable y excreción del ion amonio). (Tabla 2)
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Los trastornos del equilibrio ácido-base requieren
un diagnóstico, valoración y orientación terapéutica
rápidos para evitar consecuencias con riesgo vital
para el paciente.
Exhaustiva, haciendo énfasis en síntomas iniciales y
tiempo de evolución de los mismos. Tener en cuenta
patologías, interacciones farmacológicas o tóxicos
que pueden alterar la adecuada respuesta de los
mecanismos compensatorios:
1 Síntomas: vómitos, diarrea, fiebre, uremia,
hipotensión, isquemia, etc.
2 Patologías de base: diabetes mellitus (DM),
enfermedad renal crónica (ERC), patologías
pulmonares crónicas, etc.
3 Fármacos y tóxicos: metformina, antibióticos,
ingesta de alcoholes, etc.
Exploración física
Completa. Valorar signos de gravedad:
• Signos vitales. Glucemia capilar.
• Patrón respiratorio: como el de Kussmaul
asociada a acidosis metabólica.
• Estado de hidratación: en el caso de las cetoaci-
dosis hay deshidratación grave.
• Perfusión tisular: valorar zonas isquémicas o
mal perfundidas, nos orienta a acidosis láctica.
 Trastornos del equilibrio ácido-base | 3

Trastorno Alteración principal Compensación Relación final

Acidosis metabólica Descenso HCO3¯ Descenso pCO2 ↓↓HCO3¯, ↓PCO2, ↓PH

Acidosis metabólica Aumento pCO2 Aumento HCO3¯ ↑HCO3¯, ↑↑pCO2, ↓pH

Alcalosis metabólica Aumento HCO3¯ Aumento pCO2 ↑↑HCO3¯, ↑pCO2, ↑pH

Alcalosis metabólica Descenso pCO2 Descenso HCO3¯ ↓HCO3¯, ↓↓pCO2, ↑pH

Tabla 3. Características príncipales de los trastornos del equilibrio ácido-base*.

Exploraciones complementarias 1 Acidosis metabólica con AG normal

Hemograma, urea, creatinina, glucosa, gasometría,
electrolitos séricos y urinarios. ECG y radiografía de tórax.
La gasometría es la prueba diagnóstica principal.
Si la SatO2 < 94% o sospecha de insuficiencia
respiratoria está indicada la gasometría arterial, si
no se realizará “siempre” gasometría venosa:
• pH: (7,35-7,45) nos indica la gravedad del des-
equilibrio ácido-base.
• pCO2: nos indica la respuesta respiratoria.
• pO2: diagnóstico etiológico de los trastornos
respiratorios.
• Bicarbonato: valoración de trastorno primario o
mecanismo de compensación. (Tabla 3)
ACIDOSIS METABÓLICA
Descenso del pH (< 7,35) por disminución del
bicarbonato que genera hiperventilación (respuesta
respiratoria compensadora) para disminuir la pCO2.
Clasificación
Las acidosis metabólicas se clasifican según el valor
del anión GAP (AG) en plasma. El AG se calcula con
la siguiente fórmula:
(hipercloré-micas).
Se debe a pérdidas de bicarbonato por vía
renal o digestiva. Baja el HCO3-, aumentando la
concentración de Cl–, pero no varía la cantidad
total de éste. Se asocia siempre a una reducción
del volumen extracelular. Se puede producir
debido a pérdidas intestinales de bicarbonato,
pérdida urinaria del bicarbonato filtrado, defecto
en la síntesis renal de bicarbonato o cloroacidosis
(aporte exógeno de ácidos y cloro a la vez).
2 Acidosis metabólica con AG elevado
(normoclo- rémicas).
Hay una ganancia neta de ácidos, por
aporte exógeno, aumento de producción o
disminución de su eliminación. Causas:
-- Acidosis láctica: cursa con elevación lactato
plasmático (>4mEq/l).
-- Cetoacidosis: acúmulo de cuerpos cetónicos
en plasma. Sucede cuando hay un déficit
de insulina. También puede producirse
en situaciones de ayuno prolongado y
alcoholismo.
-- Insuficiencia renal: incapacidad de excretar
la sobrecarga ácida diaria por reducción del
filtrado glomerular (FG< 20ml/m).
-- Exceso de ácidos exógenos: intoxicaciones
exógenas por alcoholes (metanol,
etilenglicol), aldehídos y salicilatos.

TAG= [Na+] – ([Cl¯ ]+[HCO3¯ ])= 10 ±

2.mEq/l

* Fuente: Manual de Urgencias del Hospital Virgen de la Salud de Toledo, 2014.


Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen funda-
mentalmente de la etiopatogenia. Es característica
la hiperventilación rítmica y profunda (respiración
de Kussmaul). Puede aparecer depresión
neurológica, diaforesis, malestar general, molestias
abdominales e hipotensión. Si la acidosis es severa
(pH<7.2) puede producir disfunción cardiaca y
trastornos del ritmo cardiaco.
Tratamiento
Debe identificarse y tratar la enfermedad causal ya
que la acidosis no es más que un síntoma.
Medidas generales
• Valorar si precisa soporte vital: básico o
avanzado dependiendo de la gravedad.
-- Monitorizar signos vitales: PA, FC, Tª,
Saturación de O2.
-- Canalizar una o dos vías periféricas (una para
perfusión de bicarbonato si precisara).
• Medir diuresis: si hay oliguria, alteración
neuro-lógica o incontinencia proceder a
sondaje vesical.
• Reposición hídrica IV si hay sospecha de
depleción de volumen hasta remontar cifras de
TA. Valorar vía central si riesgo de insuficiencia
cardiaca para monitorización de PVC.
Reposición de bicarbonato
Se debe aportar cuando el pH es < 7,20, hasta que
sea > 7,20 o bicarbonato próximo a 15 mEq/l. Es
fundamental conocer y tratar la causa, lo que en
ocasiones es suficiente para corregir la acidosis. No
utilizaremos fórmulas hiperosmolares y usaremos
preferiblemente bicarbonato 1/6 molar.
Déficit de HCO3- = 0,5 x Peso en kg x
(HCO3- deseado* – HCO3- medido)
* 25 mEq/L.
Trastornos del equilibrio ácido-base | 4
• Reponer la mitad del déficit calculado en las
primeras 12 horas. Reposición en perfusión
continua y en función de la situación:
-- Bicarbonato 1M: 1 ml = 1 mEq. Situaciones
clínicas severas o paciente en anuria y
con datos de sobrecarga de volumen.
Puede requerir vía central por irritar venas
periféricas.
-- Bicarbonato 1/6M: 1 ml = 0,166 mEq. Suele
pautarse en perfusión como parte de la sue-
roterapia.
• Monitorizar la reposición con gasometrías
venosas en las primeras horas.
• Vigilar niveles de Ca+² y K+ para evitar compli-
caciones del aporte de bicarbonato.
• Asociar diurético de asa si sobrecarga de
volumen.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Alteración del EAB producida por aumento primario
del pCO2, con acidemia y aumento com-pensatorio
del HCO3-. Se debe a hipoventilación por causa
pulmonar (broncópatas) u otras causas como TCE,
EAP, sedación excesiva, traumatismos torácicos o
enfermedades neuromusculares.
Clínica
En situaciones agudas los pacientes presentan
disnea severa, taquipnea, uso de musculatura
respiratoria accesoria, taquicardia y sudoración. Sin
embargo, el paciente con EPOC tolera bien la hiper-
capnia y puede no presentar ninguna sintomatología.
En casos graves aparece somnolencia, obnubilación,
flapping, agitación y convulsiones.
Tratamiento
Lo primordial es mejorar la ventilación alveolar,
aumentando aporte de O2 sin empeorar la retención
de CO2, por medio de:
• Oxigenoterapia cuidadosa y asegurar vía aérea.
Puede requerirse ventilación mecánica.
• Tratamiento del broncoespasmo en patología
bronquial crónica reagudizada.

• La corrección de la hipercapnia en pacientes
crónicos, debe hacerse lentamente y
revalorando de forma frecuente, por la
posible aparición de alcalosis y acidosis
graves, arritmias o con- vulsiones debido a la
hipocalcemia brusca que puede condicionar.
ALCALOSIS METABÓLICA
Se produce un aumento del pH > 7,45 por un aumento
primario del HCO3-, para ello, es necesario:
1 Presencia de un proceso generador de la
alcalosis: aporte exógeno de álcali o pérdida
de ácidos por vía digestiva o renal, y
2 Proceso perpetuador que impida la adecuada
compensación renal, eliminando bicarbonato
(depleción de volumen, déficit de Cl– y/o K+,
hiperaldosteronismo, hipercapnia).
La causa más frecuente es la contracción de volumen
extracelular por vómitos, toma de diuréticos,
aspiración gástrica, etc.
Clínica
La mayoría de los enfermos están sintomáticos
o presentan síntomas y signos de hipovolemia e
hipopotasemia. Puede ocasionar trastornos del
ritmo cardiaco (arritmias supraventriculares y
ventriculares). En las formas agudas, se acompaña
de hipocalcemia que provoca hiperreflexia,
irritabilidad muscular e incluso tetania.
Tratamiento
El objetivo es conseguir un pH < 7,55 y HCO3–< 40
mEq/l.
Los cuadros que se acompañan de depleción de
volumen (clorosensibles) responden bien a la
administración de suero fisiológico (100-150ml/h)
con monitorización de tensión arterial, PVC, diuresis
y pH urinario (aumenta). Se debe tratar la causa
(suspender diuréticos, por ejemplo) y minimizar
Trastornos del equilibrio ácido-base | 5
pérdidas adicionales de ácido (en los vomitadores
y los pacientes con aspiración nasogátrica es bene-
ficioso el tratamiento con inhibidores de la bomba
de H+). Se deben tratar las alteraciones hidroelec-
trolíticas asociadas (hipocalcemia, hipopotasemia e
hipomagnesemia).
Los cuadros que se acompañan de normotensión o
HTA y VEC aumentado no responden a la sueroterapia
y se producen en caso de hiperaldosteronismo e
hipopotasemia. En los estado edematosos (cirrosis,
insuficiencia cardiaca y síndrome nefrótico) puede
ser útil la acetazolamida (250-375 mg/12-24h), que
además puede emplearse en caso de enfermedad
pulmonar hipercápnica. Su efecto se monitoriza
mediante el pH urinario (aumenta). Deben evitarse
otros diuréticos en lo posible y, en caso necesario,
emplear ahorradores de potasio (espironolactona). Si
existe hipopotasemia severa es necesaria su corrección
previa. Si hay insuficiencia renal puede precisarse la
diálisis. En caso de hiperaldoteronismo suele emplearse
espironolactona. En pacientes con insuficiencia cardiaca
y alcalosis los IECA pueden ser de ayuda. El síndrome de
Liddle se trata con triamterene y el síndrome de Bartter
con indometacina.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumenta el pH plasmático, pH > 7,45,
debido a una hiperventilación que
condiciona un descenso de la pCO2, <
35 mmHg.
Puede deberse a:
• Estimulación del centro respiratorio: ansiedad,
encefalopatía hepática, intoxicación por
salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos,
enfermedad del sistema nervioso central (SNC).
• Estimulación de quimiorreceptores periféricos:
hipoxemia, hipotensión, anemia.
• Estimulación de quimiorreceptores
pulmonares: neumonía, asma, edema de
pulmón, tromboem- bolismo pulmonar, etc.
• Ventilación mecánica excesiva.

Clínica
Aparecen síntomas de hiperexcitabilidad del SNC
y periférico con parestesias, hormigueos, mareos,
calambres, espasmos carpopedales e incluso
síncope. Pueden existir arritmias supraventriculares
y ventriculares. En la exploración la taquipnea es
el dato más relevante y el resto de sintomatología
depende de la etiología.
Tratamiento
Depende de la causa de la alcalosis respiratoria.
En caso de presentar sintomatología por hiperven-
tilación aguda, la reinspiración de CO2 espirado
(la clásica respiración en bolsa cerrada) suele
ser suficiente para controlar los síntomas. Puede
requerirse sedación con benzodiacepinas.
Trastornos del equilibrio ácido-base | 6
BIBLIOGRAFÍA
1. M. Suárez Vargas, M. Torres Guinea, A. Roca
Muñoz. Alteraciones del equilibrio ácido-base.
En: Manual de Urgencias del Hospital Virgen de
la Salud de Toledo. Cuarta Edición, 2014.
2. José Muñoz Teroly Marta Suñer Poblet. Trastornos
agudos del equilibrio ácido-base. En: Manual de
Urgencias del Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
3. José María Prieto de Paula, Silvia Franco
Hidalgo, Eduardo Mayor Toranzo, Julián
Palomino Doza y Juan Francisco Prieto de
Paula. Alteraciones del equilibrio ácido-base.
Dial Traspl. 2012;33(1):25- 34
5. Javier Agorreta. Metabolismo acido-base. En:
Libro electrónico de temas de urgencia.