BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA
LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA
PATOLOGÍA
MORALES JAIMES SANDRA JANET
202048083

Patrones de necrosis tisular

➢ NECROSIS COAGULATIVA:
Es una forma de en la arquitectura del tejido muerto queda preservado al menos algunos unos días. Los
tejidos afectados presentan una textura firme. La lesión desnaturaliza no sólo las proteínas estructurales,
sino también las enzimas, con lo que se bloquea la proteólisis de las células muertas. Por ello células
eosinófilas anucleadas persisten durante o semanas. En el último término, las células necróticas son
eliminadas por fagocitosis de los residuos celulares, leucocitos infiltrantes y digestión de células muertas a
cargo de las enzimas lisosómicas de dichos leucocitos.

➢ NECROSIS LICUEFACTIVA:
Se caracteriza por la digestión de células muertas, lo que transforma el tejido en una masa viscosa líquida.
Se registra en las infecciones bacterianas focales y, en ocasiones fúngicas, ya que los microbios estimulan
la acumulación de leucocitos y la liberación de enzimas por parte de estas células. El material necrótico,
llamado pus, suele ser amarillento y de consistencia pastosa, debido a la presencia de leucocitos muertos.

➢ NECROSIS GANGRENOSA:
No corresponde a un patrón específico de muerte celular, aunque el término se emplea con frecuencia en la
práctica clínica. Suele aplicarse en las extremidades, sobre todo a las inferiores que hayan perdido
irrigación y experimentan necrosis, que afecta a varios planos del tejido. Cuando hay una infección
bacteriana superpuesta, la necrosis es más licuefactiva, por la acción de las enzimas degradativas en las
bacterias y por los leucocitos atraídos (produciendo la llamada gangrena húmeda).

➢ NECROSIS CASEOSA:
Se registra habitualmente en focos de infección tuberculosa. El término “caseoso” se correlaciona con el
aspecto blanquecino y disgregable que adopta el área de necrosis. Al microscopio, el área parece como una
acumulación desestructurada de células fragmentadas o isadas y de residuos granulares amorfos
englobados por un borde inflamatorio diferenciado. Esta apariencia es característica de un foco
inflamatorio conocido como granuloma.

➢ NECROSIS GRASA:
La necrosis grasa está arraigado en léxico médico, aunque no denota ningún patrón específico de necrosis.
Mas bien hace diferencia a áreas focales de destrucción de grasa, típicamente generadas por la liberación
de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y la cavidad peritoneal. Tal situación se
registra en la grave urgencia abdominal conocida como pancreatitis aguda.

➢ NECROSIS FIBRINOIDE:
Es una forma especial de necrosis observada habitualmente en reacciones inmunitarias que afectan a los
vasos sanguíneos. Éste patrón se suele registrar cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las
paredes arteriales. Los depósitos de estos “inmunocomplejos” junto con la fibrina extravasada de los vasos
generan un aspecto rosado claro y amorfo en las tinciones de HyE denominado “ fibrinoide”.
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LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA
PATOLOGÍA
MORALES JAIMES SANDRA JANET
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Adaptaciones celulares al estrés:

❖ HIPERTROFIA:
Aumento del tamaño de células y órganos, a menudo como respuesta al incremento de
la carga de trabajo; es inducida por factores de crecimiento producidos en respuesta
a tensión mecánica o estímulos de otra naturaleza: tiene lugar en tejidos sin capacidad
de división.

❖ HIPERPLASIA:
Incremento del número de células en respuesta a hormonas y a otros factores del
crecimiento; se produce en tejidos cuyas células son capaces de dividirse o que
contienen abundantes células madre tisulares.

❖ ATROFIA:
Disminución del tamaño de células y órganos por reducción del aporte de nutrientes
o por desuso; asociada a disminución de la síntesis de bloques de constitución celular
y al incremento del grado de degradación de los orgánulos celulares.

❖ METAPLASIA:
Cambio en el fenotipo de células diferenciadas, a menudo como respuesta a irritación
crónica, que hace que las células soporten mejor las agresiones; generalmente inducida
por una vía de diferenciación alterada de las células madre adultas; da lugar a disminución
de las funciones o a incremento de la propensión a la transformación maligna.
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