República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

Barinas, estado Barinas

Enfermedades Cardiovasculares

Tutor: Bachiller:

Dra, Ninoska Rujano. María Sánchez. C.I. 27542787.

5 Semestre/Sección 4.

Barinas, abril de 2021

 Enfermedades Cardiovasculares.

El sistema cardiovascular, El aparato o sistema cardiovascular, normalmente está formado por el corazón y los vasos
sanguíneos: Arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular llamada
corazón proporciona la energía necesaria para mover la sangre en un circuito cerrado de tubos elásticos, llamados
vasos.

El corazón, Es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica, en el mediastino anterior, justo por
encima del diafragma. No ocupa una posición central, ya que más de 2/3 de su volumen quedan a la izquierda de la
línea media corporal y su morfología no es simétrica. Se encuentra dentro de una bolsa denominada pericardio. La
bolsa pericárdica tiene dos hojas: Una interna sobre la superficie cardíaca y otra externa que está fijada a los grandes
vasos que salen del corazón. El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. Las
aurículas están separadas entre sí por un tabique interauricular y los ventrículos, por un tabique interventricular. Entre la
aurícula y el ventrículo hay una válvula llamada auriculoventricular. A las aurículas llegan las venas y de los ventrículos
salen las grandes arterias. Entre el ventrículo y su salida arterial existe una válvula llamada semilunar. El corazón se
divide en corazón derecho e izquierdo. Las cavidades derechas bombean la sangre desde la circulación sistémica (a
través de las venas cavas superior e inferior) hasta la circulación pulmonar y las cavidades izquierdas bombean la
sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación sistémica.

 El corazón funciona como dos bombas separadas, una derecha que

impulsa la sangre hacia los pulmones, y una izquierda que la impulsa hacia los órganos periféricos. La sangre accede
al corazón por la aurícula derecha desde las venas cavas inferior y superior, después de pasar por todo el cuerpo
oxigenando los tejidos y órganos. A través de la válvula tricúspide, la sangre pasa al ventrículo derecho, desde donde
es bombeada a la arteria pulmonar hacia los pulmones. Allí, la sangre descarga el dióxido de carbono procedente del
metabolismo celular y se carga de oxígeno, volviendo al corazón a través de las cuatro venas pulmonares, para
desembocar en la aurícula izquierda. La sangre ahora pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. El
ventrículo izquierdo es considerado la cámara principal y se encarga de impulsar la sangre, que saldrá por la válvula
aórtica hacia la aorta, con suficiente fuerza para que circule por todo el cuerpo. La clave de esta circulación de la sangre
a través de las cámaras cardiacas es la existencia de movimientos rítmicos y automáticos de contracción y relajación,
llamados sístole y diástole. Durante la sístole, los ventrículos se contraen, reduciendo su tamaño y volumen, por lo que
la sangre contenida en ellos saldrá hacia sus respectivas arterias; la diástole, por el contrario, consiste en una relajación
del músculo cardiaco o miocardio, que provoca un aumento de volumen acompañado de una caída de la presión. Esto
hace que la sangre que hay en las aurículas tienda a pasar libremente hacia los ventrículos para igualar la presión entre
ambas cámaras, llenando otra vez los ventrículos y reiniciando de nuevo el ciclo.

 La exploración física que se realiza en el contexto de la historia clínica puede ayudar a establecer una causa
cardiovascular para un síntoma dado, evaluar la gravedad y la progresión de la enfermedad. También puede
identificar la presencia de una enfermedad en estadios tempranos en pacientes asintomáticos.
 Inspección: Choque de la punta (Ventrículo izquierdo) en 5to Espacio Intercostal (EIC), Línea media clavicular
(LMC). Difícil de ver, no necesariamente patológico.
 Palpación: Confirma choque de la punta (en mismo lugar), su desplazamiento hacia fuera y abajo indica
Hipertrofia de VI. Se diferencian latidos “sostenidos”, ante sobrecargas de presión (HTA, estenosis aórtica),
versus latidos “vivos”, en sobrecargas de volumen (Insuficiencia aórtica). También pueden palparse frémitos o
roces pericárdicos.
 Percusión: En desuso, antes se buscaba proyección del corazón (“Matidez cardíaca”)
 Auscultación: Para una evaluación sistemática, se sugiere seguir los Focos de auscultación:
 Aórtico: 2do EIC paraesternal derecho (foco en válvula aortica)
  Pulmonar: 2do EIC paraesternal izquierdo (foco en válvula pulmonar)
 Aórtico Accesorio: 3er EIC paraesternal izquierdo
 Mesocárdico: 3er y 4to EIC paraesternal izquierdo (ruidos de septum interventricular)
 Mitral: Área del ápex (LMC 5to EIC Iº). (foco en válvula mitral)
 Tricúspide: Infraesternal. (foco en válvula tricúspide)

Se debe evaluar el comportamiento de los ruidos frente a inspiración-espiración y cambios de posición.

Ruidos.

 Primer ruido, por cierre de las válvulas Auriculoventriculares (AV, mitral y tricúspide). Puede separarse por ej.
En bloqueos de rama.
 Segundo ruido, por cierre de las válvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica), siendo más breve y agudo. Se
desdobla fisiológicamente en inspiración.
 Tercer ruido, por llene rápido (pasivo) del ventrículo. Fisiológico en jóvenes, tiende a desaparecer con la edad.
Puede aparecer en estados hiperdinámicos o patológicamente si hay distensibilidad disminuida.
 Cuarto ruido, por llene activo del ventrículo (sístole auricular), indicando distensión brusca de un ventrículo
rígido, ej. En insuficiencia cardíaca.

Soplos, que corresponden a flujo sanguíneo turbulento por cambios bruscos de velocidad. Se clasifican según
temporalidad en:

 Sistólicos, durante sístole ventricular (entre 1er y 2do ruido). Pueden ser pansistólicos (toda la sístole),
mesosistólico (mitad) o telesistólico (al final)
 Diastólico, entre 2do y 1er ruido, pudiendo ser protodiastólico (en inicio de diástole), mesodiastólico o
presistólico (en fin, de diástole)

Continuos

Debe evaluarse sitio de máxima intensidad (midiendo ésta de I-VI), irradiación y carácter. Frote pericárdico, como
“raspado de lija”, en cualquier momento del ciclo.

 Radiología de tórax. Para comenzar la lectura clínica, lo ideal es empezar con una impresión global de la
radiografía, es decir, echar un vistazo general y en conjunto a la placa, sin pararse a precisar detalles
particulares. Nos iremos quedando con los datos de simetría, forma, tamaño, sexo del paciente, edad.

A continuación, iniciaremos una lectura más precisa por aparatos, pasando a valorar las estructuras
extrapulmonares:

 Tejidos blandos: mamas, pliegues cutáneos, etc.

 Esqueleto (revisar densidad ósea, posibles fracturas, asimetrías, el espacio articular, calcificaciones, simetría
de las clavículas, las cinturas escapulares, contar el número de costillas, valorar las vértebras, los pedículos,
etc).
 Mediastino: observar posibles ensanchamientos, masas, presencia de catéteres…
 Diafragma: teniendo en cuenta de que el diafragma derecho es un poco más alto que el izquierdo, valorar los
senos costodiafragmáticos, las elevaciones patológicas, etc.
 Pleura: es una fina línea que delimita la pared torácica del contenido pulmonar. Normalmente no se aprecia
sino está ensanchada u ocupada por líquido, gas o sólido.

Los pulmones tienen una densidad que viene dada por los vasos y la presencia de aire. Las vías respiratorias (la
tráquea, la carina y la división de los bronquios principales). Tras llevar a cabo una visualización global de los
pulmones, nos fijaremos primero en la zona apical, por encima de las clavículas, comprobando asimetrías. Después,
valoraremos la zona hiliar, su tamaño, situación y morfología (vascular).

Para valorar la silueta cardíaca y los vasos, la radiografía se realizará en bipedestación y en inspiración forzada, ya
que en decúbito y en espiración la silueta cardíaca puede parecer aumentada. Tendremos que fijarnos en el tamaño del
corazón en general y sus cavidades por separado, descartando una posible cardiomegalia.

 El índice cardiotorácico (ICT) se calcula midiendo (en la proyección PA) desde la punta más distal izquierda
(ápex) hasta la parte más externa de la sombra cardiaca derecha y se divide entre el diámetro torácico
(distancia entre ambas costillas internas a nivel de la cúpula diafragmática derecha). Se considera un aumento
de la silueta cardiaca si el índice cardiotorácico es mayor de 0,50.

Insuficiencia Cardiaca.

Es un enfermedad crónica y degenerativa del corazón que impide que éste tenga capacidad suficiente para
bombear la sangre y por lo tanto de hacer llegar suficiente oxígeno y nutrientes al resto de los órganos. Puede
manifestarse a cualquier edad, aunque la probabilidad de sufrirla aumenta con los años. Según su forma de
manifestarse, se clasifica en:

 Insuficiencia Cardíaca Crónica: La enfermedad se va manifestando gradualmente, pero los síntomas se

intensifican con el paso del tiempo. Es la más frecuente.
 Insuficiencia Cardíaca Aguda: Los síntomas aparecen de forma repentina y son graves desde el principio.

La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un síndrome complejo, con una alta prevalencia en la población, situándose en torno al
10% en mayores de 70 años, y esta continúa aumentando. Su incidencia en mayores de 65 años es del 1% al año. En
países desarrollados es la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años, suponiendo el 5% del total de
ingresos, y su porcentaje se incrementa cada año. La mayoría de los autores reconoce que las cifras alcanzan valores
de epidemia, si bien es cierto que debido a su complejidad no es fácil de definir ni de cuantificar. Aunque la
supervivencia ha mejorado en los últimos años, continúa teniendo un mal pronóstico con una mortalidad aproximada del
50% a los 5 años del diagnóstico. Debido a su elevada prevalencia y a su alta tasa de ingresos-reingresos supone un
problema de salud pública por su elevada carga asistencial. En conjunto se estima que los costes directos de la IC
suponen 1-2% del presupuesto sanitario de los países desarrollados.

Si alguien experimenta insuficiencia cardíaca, las posibilidades de tener una o más causas son muchas. Algunas
de ellas pueden pasar inadvertidas para el paciente.

 Enfermedad coronaria. La isquemia miocárdica con mayor o menor grado de necrosis irreversible y miocardio
isquémico recuperable (miocardio hibernado) representa un problema clínico continuo en la actualidad. Es
muy frecuente la asociación entre IC y cardiopatía isquémica.
 Hipertensión arterial: La presión de sangre elevada dobla el riesgo de una persona de padecer IC a lo largo
de su vida.
 Valvulopatías: Degenerativas, reumática, infecciosa (endocarditis bacteriana) o congénita.
 Miocardiopatías: Enfermedad primaria o secundaria del músculo cardíaco o inflamatoria (miocarditis).
Cualquier tóxico cardíaco (droga o alcohol) aumenta el riesgo de IC de otras causas o pueden ser el
desencadenante exclusivo de la IC por sí mismos, si su consumo es elevado.

Podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico en el cual as variaciones de la precarga, la
postcarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas
periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post
carga («sobrecargas») o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de
adaptación. Cuando las alteraciones son graves y de instalación, se produce un grave deterioro de la función cardíaca,
que se traduce en disminución del gasto cardíaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio
pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de
mal pronóstico.

 la insuficiencia cardíaca puede causar los siguientes síntomas:

 Disnea.
 Aumento de peso debido al exceso de líquido.
 Dolor en el pecho.
 Falta de apetito o indigestión.
 Venas hinchadas en el cuello.
 Piel fría y húmeda.
 Pulso rápido o irregular.
 Agitación, confusión, falta de concentración y problemas de la memoria.

Normalmente el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al
examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades, soplos o galope en el examen del corazón. Sin embargo, no
siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca.
Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por
disminución del débito, secundaria a un problema cardíaco. Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como
para evaluar el grado de compromiso funcional, se debe recurrir a los exámenes de laboratorio:

 Electrocardiograma, Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de

necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos.
 Radiografía de tórax, Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula
izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que
muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la
insuficiencia cardíaca.

Existen tres grandes grupos de situaciones en que debe plantearse el diagnóstico diferencial de insuficiencia cardíaca:

 Pacientes con disnea.

 Pacientes con estados congestivos.
 Pacientes con estados hiperdinámicos.

Enfermedad de las Válvulas Cardiacas.

Cada vez que el corazón late, la sangre se introduce en el corazón, circula por su interior y luego sale. El corazón
bombea alrededor de 100 galones (379 litros) de sangre al organismo cada hora.

El corazón bombea la sangre en una sola dirección. Las válvulas cardíacas desempeñan un papel esencial en este
flujo unidireccional de sangre, al abrirse y cerrarse con cada latido. Los cambios de presión detrás y delante de las
válvulas, les permite abrir sus «puertas» que son como hojuelas (denominadas «valvas») precisamente en el momento
debido y luego cerrarlas firmemente para evitar el retroceso de la sangre.

El corazón tiene cuatro válvulas: tricúspide, pulmonar, mitral, aórtica. Hay dos tipos de problemas pueden alterar el
flujo de sangre por las válvulas: la regurgitación y la estenosis.

 La regurgitación también se denomina «insuficiencia» o «incompetencia». La regurgitación se produce cuando

una válvula no cierra bien y permite que se produzca un reflujo de sangre, en lugar de que ésta fluya, en forma
unidireccional, como corresponde. Si es grande el reflujo de sangre, sólo una pequeña cantidad de sangre
 puede fluir hacia los órganos del cuerpo. El corazón trata de compensar realizando un mayor esfuerzo, pero
con el tiempo el corazón se agranda (dilata) y es menor su capacidad de bombear sangre al cuerpo.
 La estenosis es cuando las valvas no se abren lo suficiente y sólo puede pasar una pequeña cantidad de
sangre por la válvula. Se produce una estenosis cuando las valvas se vuelven más gruesas, se endurecen o se
fusionan. Debido al estrechamiento de la válvula, el corazón debe esforzarse más para bombear sangre al
cuerpo.

Hay pocos datos actualizados sobre la epidemiologia de la enfermedad valvular (EV). La estimación de la
prevalencia de valvulopatías, especialmente en países desarrollados, se basa en un estudio poblacional realizado en
Estados Unidos, n el cual encontró que la prevalencia de la enfermedad valvular incrementa con la edad, siendo menor
al 2% antes de los 65 años de edad y aumentado a 13,2% después de los 75 años. La relación de riesgo relativo,
medido con Odd Ratio ajustado por sexo, para la asociación de enfermedad valvular con el aumento de la edad (por 10
años) es significativo para insuficiencia y estenosis, tanto mitral como aórtica. También, se ha observado que, más de
una de cada ocho personas de 75 años o mayor padecen una valvulopatía moderada o severa. En el estudio de
recolección retrospectiva de datos fue determinar la etiología valvular en pacientes que asisten a la consulta de
patología valvular del Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO-Barquisimeto en el periodo comprendido entre 2002
y 2015. Se revisaron 1760 historias médicas obteniendo como resultado que la insuficiencia mitral fue la lesión valvular
más frecuente (66,13%). Con respecto a patología aórtica, la estenosis aórtica severa predominó en un 69,2% de casos
seguido de insuficiencia aórtica leve (37,7%). La etiología degenerativa fue la más frecuente para los casos de
estenosis e insuficiencia aórtica (76,4% y 59,5% respectivamente). En cuanto a la lesión valvular mitral, predominaron la
estenosis (58,3%) e insuficiencia severa (42,4%) mientras que la etiología de la estenosis e insuficiencia mitral fue
predominantemente reumática (89% y 33%, respectivamente).

La causa de la enfermedad valvular, la fiebre reumática era la principal causa. Hoy en día, es más probable que
la enfermedad valvular esté vinculada a uno de los siguientes factores:

 Un debilitamiento del tejido de la válvula ocasionado por cambios energéticos en el organismo. Esto se
denomina «degeneración mixomatosa». Se produce con mayor frecuencia en las personas de edad avanzada
y comúnmente afecta a la válvula mitral.
 Una acumulación de calcio en las válvulas aórtica o mitral, que produce un engrosamiento de las válvulas. Esto
se denomina «degeneración cálcica».
 Una válvula aórtica de forma irregular o una válvula mitral estrechada. Éstos son típicamente defectos
congénitos, es decir que la mayoría de las personas que tienen estos problemas nacieron con ellos.
 El uso de los medicamentos fen-phen y Redux para el tratamiento de la obesidad que fueron retirados del
mercado tras ser vinculados a enfermedades de las válvulas cardíacas.
 Una infección de la túnica interna de las paredes y válvulas del corazón (el endocardio). Esto se denomina
endocarditis infecciosa.
 Una enfermedad arterial coronaria.
 Un ataque cardíaco.

La fisiopatología de la regurgitación de sangre a la aurícula izquierda tiene dos consecuencias: por una parte,
aumenta la presión en dicha cámara y la dilata; por otra, supone una sobrecarga de volumen para el ventrículo
izquierdo, que ahora debe manejar la sangre que expulsa hacia la aorta en cada sístole, más la que regurgita a la
aurícula. En un primer momento el incremento de precarga -llenado ventricular- hace que aumente la contracción del
ventrículo en virtud del [mecanismo de Frank-Starling], por lo que se incrementa la fracción de eyección. Pero cuando la
situación es lo suficientemente severa y se prolonga en el tiempo, el ventrículo llega a fracasar, la fracción de eyección
disminuye y el grado de dilatación aumenta. A su vez, la dilatación del ventrículo separa la inserción de los músculos
papilares, lo que impide que las valvas coapten y hace que la insuficiencia mitral empeore.
 La estenosis valvular supone un aumento de la resistencia a la eyección de la sangre desde el ventrículo
izquierdo a la aorta. Para mantener el flujo sanguíneo debe desarrollarse un gradiente de presión entre ventrículo y
aorta. La presión sistólica intraventricular se eleva, lo cual conduce al desarrollo de hipertrofia ventricular. Las
consecuencias son:

Una disminución de la distensibilidad ventricular, que hace que para un mismo volumen de llenado diastólico la
presión telediastólica se eleve más que en un ventrículo normal. Aumento de las demandas de O2 miocárdico: el
aumento de masa requiere más perfusión coronaria; pero no existe un aumento paralelo de la vasculatura coronaria, por
lo que la reserva coronaria (capacidad de incrementar el flujo coronario como respuesta a aumentos de la demanda) se
reduce. Además, aunque la presión intraventricular sea elevada, la presión aórtica no lo es; y hay que recordar que la
presión diastólica aórtica es uno de los componentes de la presión de perfusión coronaria. Dicha presión se ve reducida,
no sólo por estar baja la presión diastólica aórtica, sino por estar elevado el otro componente de la presión de perfusión,
la telediastólica ventricular, en virtud de la menor distensibilidad del ventrículo debida a la hipertrofia.

Los síntomas dependen del paciente y del tipo de enfermedad valvular y su gravedad. Algunos pacientes no
tienen síntoma alguno. En otros casos, la enfermedad valvular puede afectar a la persona después de muchos años.
Con el tiempo, los pacientes pueden padecer una insuficiencia cardíaca congestiva. Además, la enfermedad valvular
puede producir una enfermedad del músculo cardíaco (cardiomiopatía), latidos cardíacos irregulares (arritmia) y
coágulos sanguíneos.

El médico puede determinar si uno tiene una enfermedad valvular auscultando el corazón con un estetoscopio a
fin de detectar la presencia de los chasquidos y soplos característicos de la enfermedad valvular. Los siguientes son
otros estudios que el médico puede solicitar:

 Una radiografía de tórax, que puede mostrar si el corazón está agrandado. Esto puede suceder si una válvula
no funciona bien.
 La electrocardiografía (ECG), que puede emplearse para ver si los ventrículos o las aurículas están
agrandadas. La ECG también permite determinar si hay una irregularidad de los latidos (arritmia).

El diagnóstico diferencial de las enfermedades valvulares son las siguiente:

 Endocarditis Infecciosa.
 Fiebre Reumática.
 Cardiomiopatía hipertrófica.

Enfermedad de las Arterias Coronarias.

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es el tipo más común de enfermedad cardiaca. La EAC ocurre
cuando las arterias que suministran la sangre al músculo cardíaco se endurecen y se estrechan. Esto se debe a la
acumulación de colesterol y otros materiales llamados placa en la capa interna de las paredes de la arteria. Esta
acumulación se llama arterioesclerosis. A medida que esta avanza, fluye menos sangre a través de las arterias. Como
consecuencia, el músculo cardíaco no puede recibir la sangre o el oxígeno que necesita. Eso puede conducir a dolor en
el pecho (angina) o a un infarto. La mayoría de los infartos ocurren cuando un coágulo súbitamente interrumpe el
suministro de sangre al corazón, causando un daño cardíaco permanente. Con el tiempo, la EAC también puede
debilitar el músculo cardíaco y contribuir a la presencia de insuficiencia cardiaca y arritmias. Insuficiencia cardiaca
significa que el corazón no puede bombear la sangre adecuadamente al resto del cuerpo. Las arritmias son cambios en
el ritmo normal del corazón.

 Angina de pecho

La angina de pecho o angina es un dolor o molestia temporario en el pecho como consecuencia de una
disminución del flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco. La angina no es un ataque al corazón, pero es señal de un
riesgo más alto de ataque al corazón. La angina puede ser estable (se desarrolla durante la actividad física, dura cinco
minutos o menos y se alivia con el descanso) o inestable (se produce durante los períodos de descanso, dura más
tiempo, y los síntomas pueden ser más severos).

En general, la edad aumenta la prevalencia de la angina en ambos sexos, y se incrementa de un 0,1–1% en

mujeres de 45–54 años a un 10–15% en las de 65–74 años y de un 2–5% en los varones de 45–54 años a un 10–20%
en los de 65–74 años1. Se ha estimado que la prevalencia de angina estable oscila entre el 2 y el 4%. La incidencia
total anual de la angina estable se estima en torno al 0,5%, aunque con marcadas variaciones geográficas en relación
con las diferencias de mortalidad cardiovascular observadas entre distintas regiones.

La reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco provoca angina de pecho. La sangre contiene oxígeno, que
el músculo cardíaco necesita para sobrevivir. Cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente oxígeno, se produce una
afección llamada isquemia.

La causa más frecuente de la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco es la enfermedad de las arterias
coronarias. Las arterias del corazón (coronarias) pueden estrecharse por depósitos de grasa llamados placas. Esto se
conoce como ateroesclerosis.

Durante las épocas de baja demanda de oxígeno - cuando estás descansando, por ejemplo - el músculo cardíaco
puede seguir funcionando con la cantidad reducida de flujo sanguíneo sin desencadenar los síntomas de la angina de
pecho. Pero cuando se aumenta la demanda de oxígeno, como cuando se hace ejercicio, puede producirse una angina
de pecho.

La angina de pecho es una consecuencia de la isquemia miocárdica, que se produce cuando se obstruye el flujo
sanguíneo coronario, haciendo que la demanda de oxígeno miocárdico sea superior al suministro. La experiencia de los
síntomas anginosos en respuesta a la isquemia depende, en parte, de la relación entre los sistemas reguladores de
dolor del sistema nervioso central y el sistema CV. Si bien la ateroesclerosis coronaria es un factor en el 90 % de los
episodios de isquemia miocárdica, es solo uno más de varios factores que pueden afectar el equilibrio entre el
suministro y la demanda del oxígeno miocárdico. La disfunción microvascular, en particular, es conocida por provocar
una opresión grave en el flujo anterógrado de la estenosis coronaria en la angina estable e inestable, lo que aumenta la
resistencia coronaria hasta un 50 % (equivalente funcional de una segunda estenosis).

Los síntomas de la angina de pecho incluyen dolor y malestar en el pecho, que posiblemente se podría describir como
presión, opresión, ardor o hinchazón. Es posible que también sientas dolor en los brazos, el cuello, la mandíbula, los
hombros o la espalda. Entre los otros síntomas posibles de la angina de pecho, se incluyen los siguientes:

 Mareos.
 Fatiga.
 Náuseas.
 Falta de aire.
 Sudoración.

Estos síntomas deben ser evaluados de inmediato por un médico que pueda determinar si la angina de pecho es
estable o si se trata de angina inestable, que puede ser precursora de un ataque cardíaco.

Para diagnosticar la angina de pecho, el médico comenzará con la realización de una exploración física y preguntas
sobre tus síntomas. También te preguntará si tienes factores de riesgo, como antecedentes familiares de enfermedades
cardíacas. El médico puede pedirte varias pruebas para confirmar si tienes angina de pecho:

 Electrocardiograma. Cada latido del corazón se desencadena a partir de un impulso eléctrico generado por
células especiales del corazón. Un electrocardiograma registra estas señales eléctricas mientras se desplazan
 por el corazón. El médico puede buscar patrones en estos latidos para determinar si el flujo sanguíneo a través
del corazón se ha ralentizado o interrumpido, o si estás teniendo un ataque cardíaco.
 Rayos X del tórax. Esta prueba toma imágenes del corazón y los pulmones. El objetivo consiste en buscar
otras afecciones que expliquen tus síntomas y determinar si tienes el corazón dilatado.

En el diagnóstico diferencial hay que considerar:

 Angina secundaria a estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

 Dolor de origen digestivo.
 Dolor costocondral.

Infarto de miocardio.

El infarto de miocardio es una patología que se caracteriza por la muerte de una porción del músculo cardíaco
que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. En las circunstancias en las que se produce
la obstrucción el aporte sanguíneo se suprime. Si el músculo cardiaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el
tejido de esa zona muere y no se regenera.

En lo que se refiere al infarto de miocardio, la tasa de prevalencia de Venezuela es de 752 muertes, es decir, el
13,54 % de la mortalidad total. Esto supone, en la población de 25-84 años, una tasa cruda de mortalidad anual por IAM
de 144 x 100.000 habitantes y se traduce en una muerte por IAM cada 30 minutos a nivel nacional en los últimos años.

La principal causa del infarto de miocardio es la obstrucción de las arterias coronarias. Para que el corazón
funcione correctamente la sangre debe circular a través de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden
estrecharse dificultando la circulación. Si el corazón se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar
un coágulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstrucción, interrumpe el suministro de sangre a
las fibras del músculo cardiaco. Al dejar de recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de
miocardio ocurre cuando un coágulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria estrechada. Normalmente el
infarto de miocardio no sucede de forma repentina. Puede llegar causado por la aterosclerosis, un proceso prologado
que estrecha los vasos coronarios.

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia
miocárdica. El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al
ventrículo derecho o las aurículas.

 El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria
circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho,
a menudo asociado con una insuficiencia tricúspide grave y una reducción del gasto cardíaco.
 El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el 50%
de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos. Debe sospecharse una
disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la
presión en la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que
complica un infarto del ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.
 Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. En
general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria descendente
anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o
de la arteria circunfleja izquierda dominante.

La descripción clásica del infarto es un dolor opresivo en el centro del pecho irradiado a brazos (sobre todo el
izquierdo), cuello y espalda. “Esto es una sensación subjetiva del paciente. En algunos el dolor a veces se transforma
en opresión; en otros, en malestar”, señala la especialista. “Debido a estas diferencias subjetivas, los sanitarios tienen la
obligación de que, ante todo malestar que ocurra de cintura para arriba y que está afectando al paciente, realizar un
electrocardiograma que revelará si el corazón está sufriendo”.

Los síntomas habituales son:

Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión intensa y que puede extenderse a brazos
y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme
que retuerce el corazón. Es similar al de la angina de pecho, pero más prolongado y no cesa aunque se aplique un
comprimido de nitroglicerina bajo la lengua.

 Dificultad para respirar.

 Sudoración.
 Palidez.
 Mareos en el diez por ciento de los casos.
 Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y desfallecimiento.

La prueba más sencilla, evidente y eficaz durante el dolor para diagnosticar el infarto agudo de miocardio es el
electrocardiograma.

 El Electrocardiograma. es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10 min de la
presentación del paciente. En el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, el ECG inicial suele
ser diagnóstico, ya que muestra elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que
delimitan el área dañada
 Radiografía de tórax. Se pueden utilizar para descartar la existencia de otras enfermedades que puedan
manifestarse con una sintomatología similar al IAM, por ejemplo, un neumotórax o para hacer el seguimiento
de posibles complicaciones tras sufrir un infarto, como sería un edema pulmonar.

Su diagnóstico diferencial es el siguiente:

 Pericarditis aguda.
 Embolia pulmonar.
 Disección aortica aguda.

Pericarditis.

La pericarditis es la inflamación e irritación del tejido, membrana en forma de saco, que envuelve el corazón
(pericardio). Suele ser aguda ya que empieza de forma repentina y dura poco tiempo. La mayor parte de los casos son
leves. Su causa puede ser indeterminada o síntoma de otros trastornos. También existe la pericarditis tardía o síndrome
de Dressler que puede aparecer semanas después de un ataque cardiaco o de haber pasado por una cirugía cardiaca.
Lo habitual es que no tenga que administrarse ningún tratamiento.

La pericarditis se produce con mayor frecuencia en adultos hombres mayores de 20 a 50 años de edad. Su
verdadera incidencia y prevalencia es desconocida, debido al número de casos no diagnosticados. Supone un 5% de
los ingresos de urgencias por dolor torácicos y hasta un 0,1%de los ingresos hospitalarios. A nivel mundial, su
incidencia es de 2% -6%.

La etiopatogenia es debido a las diversas causas como:

 infecciones: víricas, bacterianas (incluida la tuberculosis), fúngicas, parasitarias.

 enfermedades sistémicas del tejido conectivo y otros procesos autoinmunes: LES, AR, esclerosis
sistémica, sarcoidosis, vasculitis
 neoplasias: primarias (muy infrecuentes, sobre todo el mesotelioma pericárdico) y secundarias (más
comunes, sobre todo el cáncer de pulmón y de mama, y los linfomas)
  alteraciones metabólicas: uremia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa
 traumatismos y causas iatrogénicas

La pericarditis puede ser

 Aguda.
 Subaguda.
 Crónica.
 La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad pericárdica y a menudo
derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio epicárdico (miopericarditis). Los efectos
hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son inusuales, aunque en ciertos casos se produce un
taponamiento cardíaco. La enfermedad aguda puede tornarse subaguda o cronificarse. Estas formas se
desarrollan más lentamente; su característica destacada es el derrame.
 La pericarditis subaguda, se produce semanas a meses después de un evento desencadenante.
 La pericarditis crónica, se define como la pericarditis que persiste > 6 meses.
 El derrame pericárdico, es la acumulación de líquido en el pericardio. El líquido puede ser seroso (en
ocasiones con haces de fibrina), serohemático, hemático, purulento o quiloso.
 El taponamiento cardíaco, se produce cuando un gran derrame pericárdico compromete el llenado cardíaco y
reduce el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y muerte del paciente.
 La pericarditis constrictiva, una entidad infrecuente, es el resultado de un engrosamiento inflamatorio y fibrótico
significativo del pericardio. A veces, las capas visceral y parietal se adhieren entre sí o al miocardio.

El dolor en el pecho es el síntoma más común de la pericarditis. Por lo general, es agudo o punzante. Sin
embargo, algunas personas tienen un dolor de pecho sordo y persistente o que da la sensación de presión.

 El dolor normalmente se produce detrás del esternón o en el lado izquierdo del pecho.
 Puede extenderse al hombro izquierdo y al cuello.
 A menudo, se intensifica cuando toses, te acuestas o respiras hondo.
 Estar sentado e inclinarse hacia adelante suele aliviar el dolor.

Los síntomas específicos que tengas dependen del tipo de pericarditis que padezcas. La pericarditis se agrupa en
diferentes categorías, según el patrón de síntomas y lo que estos duren.

 La pericarditis aguda comienza de forma repentina, pero no dura más de tres semanas. Pueden producirse
episodios futuros. Es posible que resulte difícil diferenciar entre la pericarditis aguda y el dolor causado por un
ataque cardíaco.
 La pericarditis recurrente ocurre alrededor de cuatro a seis semanas después de un episodio de pericarditis
aguda, sin síntomas intermedios.
 La pericarditis incesante dura alrededor de cuatro a seis semanas, pero menos de tres meses. Los síntomas
son continuos.
 La pericarditis constrictiva crónica suele desarrollarse lentamente y dura más de tres meses.

En su diagnóstico se observa lo siguiente:

 Radiografía de tórax: se observa un ensanchamiento de la silueta cardíaca en caso de derrame pericárdico

(>250 ml), corazón en forma de botella.
 ECG: se describe una elevación horizontal, generalizada del segmento ST y depresión horizontal del segmento
PQ. Los cambios pueden evolucionar: la elevación del segmento ST y ondas T positivas, normalización de los
cambios en unos días o negativización de las ondas T y su regreso a la posición normal, no aparecen ondas Q
ni se reducen las ondas R.
Su diagnóstico diferencial se puede determinar en lo siguiente:

 Miocardiopatía restrictiva, se diferencia por los datos de la ecocardiografía (también ecocardiografía Doppler
tisular) e imágenes de TC y RMN.