 Si hay una FA no hay onda P ni onda A, ni S4, Ant e un fallo diastólico se compromete mucho el

llenado  Se debe hacer un tratamiento enérgico de la FA en el fallo diastólico

 Despolarización ventricular  Inicio de la contracción isovolumétrica, sube la presión
ventricular, se da el cierre mitral y S1
 Inicio de la sístole  Presiones VI>Presión AO, Ahora las presiones VI Y AO suben paralelas,
Vaciado VI, se empieza a llenar la AI, segmento ST y onda T, Periodo entre S1 yS2
 Final de la sístole  Repolarizacion (t), relajación VI, Presión VI<AO, cierre de la valvula
aortica, S2, acaba de llenarse AI
 S3  Galope protodiastolico
 Inicio del llenado VI  Presión VI<AI, Apertura mitral, inicio de llenado (fase rápida), S3
 Seno Y en raíz cuadrada o dip plateau  aumento brusco de presión durante la relajación
ventricular  miocardiopatía restrictiva o pericarditis constrictiva
 Factores que influyen en la PRECARGA 
o Inspiración  aumenta la precarga del corazón derecho, reduce ligeramente del
izquierdo, reduce ligeramente la del izquierdo
o Fibrilación auricular  Reduce la precarga ventricular
o Inmersión en agua  Aumenta la precarga en bipedestación
o Ley de Frank starling  A mayor precarga, más longitud de las fibras y más
contractibilidad. Compensación inicial ante un fallo cardiaco
 Factores que influyen en la CONTRACTIBILIDAD 
o Ionotrópicos positivos: Fallo cardiaco agudo
o Ionotrópicos negativos: Beta bloqueadores  bloquea el efecto de SNS
o Taquicardia en el ejercicio
 Factores que influyen en la POSTCARGA 
o Determinada por las RV
 Corazón derecho: Las pulmonares
 Corazón izquierdo: las sistémicas
 Hipoxemia: aumenta las RVP
 Ejercicio isométrico: Cuclillas o apretar puños, aumenta las RVS
 Ley de Laplace: La tensión en la pared ventricular (Dificultad para la contracción) aumenta con
la presión arterial (postcarga) y el diámetro de la cavidad. Es mayor cuanto más delgado es el
ventrículo
 Síndrome de Eisenmenger  El shunt se invierte y pasa sangre poco saturada a la aorta
descendente (piernas cianóticas)
 Aumento de RVP en un paciente con estenosis mitral de larga evolución 
o Reducción de la PCP: menos congestión pulmonar
o El VD lo pasa aun peor, más fallo derecho y más congestión sistémica
o Reducción de precarga izquierda, reducción del GC
 PRESION DE PULSO:
o Volumen sistólico x (1/Distensibilidad)

 El potencial basal de la célula miocárdico es negativo

  La Fase 1 de despolarización consiste en la entrada brusca de iones de Na+
 Fase 2 o fase meseta  entrada de Ca++  Contracción cardiaca y al final de la fase se
produce salida de iones de K lo que vuelve nuevamente negativo el potencial de membrana o
repolarización
 Células del sistema de conducción no tienen función contráctil y la fase 0 depende de los
canales lentos de Ca
 SISTEMA CONTRACTIL
o Proteinas contráctiles: actina y miosina
o Proteinas estructurales: titina: elasticidad, tropomiosina: impide unión AM, Alfa
actinina: U actina-Titina
o Proteinas reguladoras: Troponina T: U con tropomiosina, Troponina C: U con Ca++,
Troponina I: función inhibitoria
 Prolongacion del QT  Diureticos, FAA IV, antibióticos (macrolidos y quinolonas), psiquistricos
(A tricíclicos y Neurelepticos)
 El riesgo de un intervalo QT prololgado es un R sobre T y que ocasione una torsade de pointes
y genere muerte súbita.

TAQUIARRITMIAS

FA IRREGULAR TAQUIARRITMIAS REGULAR

QRS estrecho QRS ancho

QR

TRIN TV  80% TSV  20%

Bloqueo de FA
ORTODROMICA WPW LA ADENOSINA LO CIERRA
rama PREEXCITDA
A
FLUTTER LA ADENOSINA LO ABRE
Los QRS tienen
diferente anchura

o Vías accesorias
o TRIN:
 Mujeres jóvenes sanas
 Transtorno de reentrada intranodal
 Hay doble fisiología de nodo (nodo doble)
 Tienen la vía estándar de conducción rápida y periodo refractario largo
 Vía accesoria de conducción lenta y periodo refractario corto
 Se ve una onda p retrogada
 Se debe bloquear el nodo para reiniciar en modo sinusal  adenosina es
curativa del evento aguda  tto definitivo es quemar la via lenta
o Vía accesoria:
 Varones jóvenes sanos
 Vías accesorias con conducción rápida y periodo refractario corto
 Riesgo de muerte súbita alto
 Acortamiento del intervalo PR
 Se visualiza onda delta de despolarización precoz
 Onda delta + pr corto + síntomas o taquicardia  sx WPW
 REENTRADAS DEL SWPW  Taquicardia ortodromica cuandobaja por el nodo
AV produce taquicardia de QRS estrecho = que TRIN//// TAQUICARDIA
ANTIDROMICA cuando baja por a via accesoria y todo el V se despolariza por
esta y ocasiones QRS ancho
o FLUTTER AURICULAR
 Varones con epoc
 Paciente con EPOC ocasiones HTP+ HIPERTROFIA VENTRICULAR Y AURICULAR
DERECHA  En el itsmo cavotricuspideo genera una reentrada antihoraria 
Arritmia en dientes de sierra  AURICULA DERECHA
o TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Varones con infarto crónico

ENFERMEDAD CORONARIA