Capítulo 8

Taquicardias
con Complejo
QRS Angosto

En este capítulo se incluyen las arritmias que cursan con una

frecuencia cardiaca regular >100 lpm y complejos QRS < 0,10 seg; las
arritmias con estas características tienen en común que: requieren la
aurícula o la UAV para iniciar o mantenerse, y se originan por encima
de la bifurcación del haz de His; es decir, son taquicardias supra-
ventriculares (TSV); si bien algunas de estas pueden presentarse con
QRS ancho, distinguirlas de la taquicardia ventricular requiere una
cierta pericia. Una TSV puede cursar con bloqueo de rama si éste ya
existía previamente, o que la alteración de la conducción en la rama
aparezca cuando se supera una cierta frecuencia cardiaca.
En general, las TSV son de diagnóstico fácil, el manejo correcto
del episodio suele abortar la arritmia aguda, y la mayoría son curables
con ablación por radiofrecuencia. Las taquiarritmias a consideran
son: taquicardia sinusal, taquicardia, aleteo y fibrilación auriculares,
taquicardias por reentrada o automáticas de la UAV, taquicardias
reentrantes por vía accesoria, y la taquicardia reciprocante
permanente de la unión. Se estima que la prevalencia de las TSV es
del 6-8/1000.

Terminología
Ortodrómica: (orto, sigue el camino normal; drómica,
conducción). Conducción anterógrada a través de la unión AV.
Antidrómica: La conducción del impulso a través de la UAV es
en sentido inverso; el impulso sube de ventrículo a
aurícula.
Reciprocante: Retorno del impulso al lugar de su origen.
 TAQUICARDIA CON QRS ANGOSTO

ONDA P ATÍPICA ONDA TÍPICA

U OCULTA

INTERVALO R-P’ CORTO INTERVALO R-P’ LARGO

TRUAV típica TRUAV atípica

TRAV ortodrómica TRAV ortodrómica con
Taquicardia no paroxística retroconducción lenta TAQUICARDIAS DEL
de la unión Taquicardia auricular NÓDULO SINUSAL
Taquicardia auricular con Taquicardia automática
conducción 1:1 de la unión

TRUAV Taquicardia por reentrada de la UAV. TRAV Taquicardia reentrante aurículo-ventricular

 Cuadro 8.1 Incidencia de las taquicardias
con QRS angosto

TRUAV 40 - 60%
TRAV 40 %
Taquicardia auricular 7%
Taq. reentrada del NSA 3%

Dependiendo del tiempo de evolución una arritmia

supraventricular, puede ser:
Paroxística:De inicio y finalización bruscos.
Persistente:Requieren alguna intervención para su
terminación.
Permanente: No responden a ninguna intervención para
recuperar el ritmo sinusal.

En la evaluación semiológica del ECG de una taquicardia con

QRS angosto se debe:
- Medir la frecuencia cardiaca.
- Identificar la relación RP’/P’R.
- Analizar la polaridad de la onda P.
- Descartar la presencia de bloqueo aurículo-ventricular.
- Observar si hay alternancia del QRS.
- Descartar la presencia de conducción ventricular aberrante.
- Reconocer la forma de inicio y terminación de la arritmia.
- Distinguir la respuesta a maniobras vagales o fármacos.

La identificación de la relación R- P’ / P’- R, ayuda a

discriminar en dos grandes grupos de arritmias que utilizan la UAV
(Cuadro de la página opuesta); más que todo, encontrar una razón
fisiológica para esa expresión clínico-ECG.
Las taquicardia con QRS angosto y onda P típica (taquicardias
del nódulo sinusal) ya fueron estudiadas en el Capítulo 5, acá
trataremos las taquicardias con onda P atípica u oculta. Se
describirán secuencialmente las taquicardias por reentrada de la
unión, las taquicardias auriculares y finalmente las taquicardias que
requieren una vía accesoria.
TAQUICARDIA POR RENTRADA DE LA UNION AV (TRUAV)

Son también conocidas como taquicardias por reentrada del

nódulo aurículoventricular, pero como se vio en el capítulo 1, es
preferible referirse a esa zona como la unión AV, ya que para que se
produzca esta arritmia se requiere algo de tejido auricular vecino a la
porción compacta de la UAV, o al menos la zona transicional de la
UAV. Esta taquicardia tiene la característica de ser paroxísticas y es la
forma más frecuente de taquicardia con QRS angosto, constituyendo
del 40-60% de las arritmias supraventriculares derivadas para
ablación.
La TRNAV son de 4 tipos:
Lenta rápida o típica >85%
Rápida lenta o atípica 10%
Lenta lenta <5%
Rápida - rápida <5%

Cuadro clínico
Habitualmente se presentan como palpitaciones rápidas y
regulares de inicio y cese brusco, que pueden durar de segundos a
horas, están asociadas a ansiedad y poliuria (por la secreción de
factor natriurético auricular), se observa pulsaciones en el cuello
(Fenómeno de Brugada: contracción auricular sobre una válvula
tricúspide cerrada), mareos y a veces pre-síncope; en raras ocasiones
pueden ocasionar síncope, y la muerte súbita ha sido informada en
situaciones anecdóticas. Generalmente no se identifica una causa
para su inicio, aunque suelen aparecer después del ejercicio o
cambios de posición.
La presencia de doble vía nodal puede demostrarse en hasta el
85% de los pacientes, esta doble vía es un rasgo hereditario que si
está en ambos padres, la posibilidad de trasmitirla alcanza el 90%; en
ellos se observa una alta conductividad anterógrada por la vía lenta, y
retrógrada de la vía rápida; por el contrario, en pacientes que no
tienen TRUAV, la vía rápida tiene una escaso o nula conductividad
retrógrada, por lo que la presentación de esta arritmia es improbable.
El examen histólogico de la UAV no revela variaciones
anatómicas entre la vía rápida y lenta, de modo que sus diferencias
son únicamente fisiológicas.
TAQUICARDIA POR RENTRADA DE LA UAV, VARIEDAD TÍPICA
Las TSV por reentrada son más frecuentes en varones, los
primeros episodios aparecen entre los 20-40 años, y se asocian a
alguna cardiopatía en hasta el 30% de los casos. Esta modalidad de
taquicardia por reentrada de la UAV es la más frecuente (>85%),
utiliza la vía lenta de modo anterógrado y la vía rápida para la
conducción retrógrada.
Mecanismo
Normalmente la conducción del impulso sinusal desciende de
las aurículas hacia los ventrículos por la UAV, y no retorna a las
aurículas. Los pacientes que desarrollan este tipo de arritmia tienen
una doble vía nodal fisiológicamente establecida, en la cual una de las
vías tiene una velocidad de conducción rápida y período refractario
largo (vía beta), la otra vía tiene una velocidad de conducción lenta y
período refractario corto (vía alfa). La doble vía nodal se observa del
30-45% de la población que requieren un EEF para estudio de
taquiarritmias supraventriculares, aunque el hallazgo de una
taquicardia clínica está en sólo una parte de ellos.
A B C D

E F G H I

DII V1

Figura 8.1. Morfologías posibles del complejo QRS en DII, DIII o aVF
durante una taquicardia por reentrada nodal típica. La onda P puede
(A) preceder al QRS -se inscribe una pseudo q-, (B) ocurre
simultáneamente con el QRS, (C) inmediatamente después -se
visualiza una pseudo s-, o (D) hasta 60 mseg después del QRS,
deformando el segmento ST. Morfologías posibles del complejo QRS en
aVR y V1. En una o en ambas derivaciones puede verse una r’ (E y F).
Estas ondas desaparecen cuando pasa a ritmo sinusal (G, H, e I).
 NSA

ESV

ESV

Figura 8.2. Esquema de la reentrada típica de la unión. Un impulso sinusal conduce se habitualmente por la vía
rápida; cuando se presenta una extrasístole supraventricular (ESV), ésta se bloquea en la vía rápida y conduce
por la vía lenta -se expresa como un PR largo-, y si se dan periodos refractarios y velocidad de conducción, se
establece la reentrada.
 En los sujetos con doble vía nodal el impulso auricular activa
el His-ventrículo por la vía rápida, cuando el estímulo que desciende
por la vía lenta alcanza la vía rápida la encuentra en periodo
refractario, consecuentemente el estímulo se extingue; pero, cuando
un estímulo que desciende por la vía lenta y encuentra a la vía rápida
con capacidad de conducción en sentido retrógrado llega a la aurícula
y produce un latido eco auricular -en el ECG se evidencia una onda P
luego del complejo QRS-, que habitualmente termina como tal, o
puede conducir por la vía lenta e instalarse una reentrada de la unión
AV (Figura 8.2)
Un ciclo de reentrada de la UAV se inicia con una extrasístole
supraventricular (ESV), la cual encuentra a la vía rápida de la UAV en
período refractario y por lo que queda bloqueado en él, de modo que el
impulso es conducido por la vía lenta que tiene su periodo refractario
corto y tarda menos en recuperarse, -por esto el ciclo se inicia con un
latido con P-R largo-; cuando el impulso que desciende por la vía lenta
llega al final de esta vía se divide en dos, un brazo desciende por el
haz de His a los ventrículos, en tanto que el otro brazo encuentra a la
vía rápida con capacidad de conducir en forma retrógrada, y asciende
rápidamente hasta la aurícula; de modo que casi en el mismo instante
se contraen aurícula y ventrículo, -así, la onda P queda oculta dentro
del complejo QRS, o ligeramente al final o incluso al principio de éste.
(Figura 8.1). El estímulo que despolarizó la aurícula puede excitar
nuevamente la vía lenta y conducir sobre ella en sentido anterógrado
nuevamente, estableciéndose así un circuito de reentrada en la zona
de la unión AV, el cual se mantiene mientras se conserve una relación
favorable entre velocidad de conducción y período refractario de las
estructuras involucradas (Figura 8.2). Cuando una EV inicia la
taquicardia, el estímulo se bloquea en la vía lenta y asciende por la vía
rápida, para luego encontrar la vía lenta con capacidad de conducción
anterograda, de modo que se pueda establecer una reentrada en la
UAV.
En consecuencia, para esta arritmia se requiere: a) Un latido
prematuro b) Disociación longitudinal funcional de la UAV limitada a
la región superior, en la que se incluye al tejido auricular vecino, y c)
Periodos refractarios y velocidad de conducción diferentes en ambas
vías.
La vía lenta tiene su origen en el piso de la aurícula derecha y
es posterior en relación a la porción compacta de la UAV, en tanto que
la vía rápida se origina en cercanías del ostium del seno coronario; por
esto, a la vía lenta se la conoce como posterior y a la rápida como
anterior.
Figura 8.3. Taquicardia por reentrada nodal típica. En V1 los
complejos QRS tienen una r', hallazgo característico de esta arritmia.

Figura 8.4. Taquicardia por reentrada nodal típica. La FC es 170 lpm,

los complejos QRS son angostos y no se identifica la onda P en
ninguna derivación, lo cual indica que la activación auricular y
ventricular son simultáneas.
Hallazgos electrocardiográficos
La sospecha de una doble vía nodal puede insinuarse durante
el ritmo sinusal, cuando luego de una ESV se observa prolongación
del intervalo P-R y que este se mantenga fijo por al menos unos
latidos; cuando una ESV es capaz de iniciar una taquicardia, está
precedida de un intervalo PR > 50% que el habitual. Si la vía lenta
no puede conducir nuevamente el impulso en forma anterógrada, sólo
se evidencia un latido eco (Figura 8.2), si la taquicardia se instala, se
observa:
Frecuencia cardiaca: 130 - 250 lpm.
Ritmo: Regular
Inicio: Con una ESV
Onda P: Ausente: 50-60% (está en el QRS)
Pseudo S o pseudo r’: 35-45%
Más tardía: 5-10%
Pseudo q: < 5%
Polaridad de la P: Negativa en DII,DIII y aVF.
Positiva en V1 y aVR
Relación P:QRS: Habitualmente 1:1, rara vez 2:1.
Complejos QRS: < 0,12 seg.
R-P’: Corto.
QRS alternante: Raro.
Depresión del ST >2mm: Rara.

Debido a que la aurícula y ventrículo se contraen en forma

simultánea la onda P queda oculta en el complejo QRS, aunque a
veces puede inscribirse en su porción final manifestándose como
pseudo S o pseudo R, o pseudo q. Cuando la onda P’ se inscribe
después del QRS, aparece en los primeros 60 mseg. del QRS. El R-P’
corto es el resultado de que la conducción a la aurícula es por la vía
rápida, y como el piso de la aurícula derecha es la primera en
activarse, aparecen las ondas pseudo S en DII,III y aVF, o pseudo r’
en aVR y V1, el hallazgo de estas ondas, orientan a una TRUAV con
una especificidad del 91-100%, y tiene un valor predictivo positivo del
81%, aunque su sensibilidad sólo sea del 42%. Puede observarse
conducción A-V 2:1 en hasta el 15% de los pacientes, esto como
expresión de un bloqueo en el haz de His, aunque en el 20%, el
bloqueo radica en la UAV; ante la observación de más de dos ondas P
antes de un complejo QRS se debe descartar una TRUAV, el
diagnóstico debe orientarse hacia una taquicardia auricular.
Figura 8.5. Inicio y terminación de una taquicardia por reentrada
nodal típica. El trazado corresponde a un registro Holter.

El tiempo de conducción V-A en una TRUAV suele ser <

50mseg, y en una vía accesoria septal es >50 seg: por otro lado, si una
extrasístole ventricular interrumpe la taquicardia, se debe descartar
una taquicardia auricular (en esta arritmia los ventrículos no son
necesarios para mantener la taquicardia). En general, la onda P en
una TRUAV está a 59 + 42 mseg del QRS, en la taquicardia por vía
accesoria oculta a 157 + 38 mseg, y si la vía accesoria es evidente en
ritmo sinusal, la onda P está a 172 + 36 mseg., durante la
taquicardia; así, durante una taquicardia regular con QRS angosto, el
no hallazgo de una onda P o encontrarla muy cerca al QRS es
indicador de una taquicardia por reentrada típica de la unión AV.
TAQUICARDIA POR REENTRADA DE LA UAV, VARIEDAD ATÍPICA

Constituyen el <10% de las reentradas de la UAV,

habitualmente se presentan como palpitaciones de inicio y
terminación bruscos, generalmente son mejor toleradas que la TRUAV
típica. También requieren la presencia de una doble vía nodal.
Mecanismo
Esta arritmia utiliza el mismo circuito de reentrada que la
variedad típica, pero en sentido inverso. Suele iniciarse luego de una
ESV o una EV, si es una EV, ésta llega hasta el NAV, el impulso se
bloquea en la vía rápida pero conduce por la vía lenta de la UAV en
sentido retrógrado, cuando llega a la aurícula y si la vía rápida está en
condiciones de conducir en forma anterógrada lo hace hasta alcanzar
su unión con la vía lenta, donde el impulso se divide para llegar por el
haz de His a los ventrículos, y por la vía lenta a la aurícula; por esto
último, la onda P se inscribe lejos del complejo QRS, dando al
configuración de R-P’ > P’-R. Cuando el ciclo se inicia por una ESV, el
estímulo se bloquea en la vía lenta, y se conduce a los ventrículos por
la vía rápida, cuando llega al la porción penetrante de la UAV se divide
en dos brazos; uno, sigue a los ventrículos, entre tanto que el otro
asciende por el brazo lento a las aurículas, para reiniciar el circuito
(Figura 8.6).
Hallazgos electrocardiográficos
Frecuencia cardiaca: 150-250 lpm
Ritmo: Regular o levemente irregular.
Complejos QRS: Angostos, la aberrancia es rara.
Inicio: Con ESV o EV
R-P’: Largo
Polaridad de la onda P: Negativa en DII, DIII, aVF y V5-6
Positivas o isoeléctricas en DI
Positivas en V1-2, y aVR y aVL.
Onda P: Presente
Relación P:QRS: Casi siempre 1:1, rara vez 2:1.
Complejos QRS: < 0,12 seg.
R-P’: Largo
QRS alternante: Muy raro
Depresión del ST >2mm: Muy rara.
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con TRAV con una vía
con conducción decremental, y la taquicardia auricular con origen en
la porción posterior del septum interauricular, en todos estos casos la
relación R-P’ es mayor al P’-R.
 NSA

EV

Figura 8.6. Esquema de la reentrada atípica de la unión. Un impulso sinusal conduce se habitualmente por la vía
rápida; cuando ocurre una extrasístole ventricular (EV), ésta se bloquea en la vía rápida y conduce por la vía lenta y
así estimula la aurícula en forma retrógrada, luego por la vía rápida desciende para dividirse luego en dos brazos,
uno que desciende por el His a los ventrículos, el otro que por la vía lenta estimula la aurículapara que se consolide
la reentrada.
 DI V1

V2
DII

V3

DIII

Figura 8.7. Taquicardia por reentrada

nodal atípica. Después de las ondas T
V4 de las derivaciones periféricas y en las
precordiales V2, V5 y V6, se observa
una muesca que corresponde a la onda
P, reflejo de la activación auricular
desde su piso.

V5

V6

También se describen otras variedades de taquicardia por

reentrada en la UAV, éstas son la lenta-lenta y la rápida-rápida, o
bien se la diagnostica menos o son confundidas con otros tipos de
taquicardias supraventriculares porque tienen una presentación
clínica y tratamiento farmacológico igual a las otras TRUAV.
Figura 8.8. Taquicardia por reentrada nodal atípica. La onda P es
negativa en DII, DIII y aVF, y aparece después de las ondas T; el R-P’
es > P’-R, ante este hallazgo ECG se debe plantear el diagnóstico
diferencial con una taquicardia auricular y una TRAV con una VAcc
con conducción retrógrada lenta.

Tratamiento de las TRUAV

El episodio agudo puede ser revertido con maniobras vagales o
antiarrítmicos.

Maniobras vagales
El masaje de seno carotídeo se lo realiza con el paciente en
decúbito dorsal, con una vía EV permeable, monitoreo ECG
permanente y medición de la TA latido a latido por método no
invasivo. El masaje del seno carotídeo por un periodo de 3-5 segundos
puede conseguir la reversión de la arritmia a ritmo sinusal en el 30-
60% de los casos; por otro lado, esta maniobra no debe realizarse en
pacientes con soplos carotídeos o carótidas no palpables,
antecedentes de AIT o stroke isquémico, antecedentes de pausas
sinusales >3 seg, tampoco en mayores de 65 años. El masaje
simultáneo de ambos senos carotídeos conlleva un alto riesgo de
hipotensión o asistolia duradera, por lo que debe evitarse.
La compresión del globo ocular está desaconsejada por la
posibilidad de desprendimiento de retina, especialmente en pacientes
ancianos, diabéticos o con patología retiniana.
Antiarrítmicos
El uso de antiarrítmicos está orientado a bloquear o enlentecer
la conducción en la vía lenta o rápida de la UAV en pacientes con
estabilidad hemodinámica. Los ß-bloqueantes, los bloqueantes
cálcicos y la adenosina actúan sobre la vía lenta deprimiendo la
conducción anterógrada sobre ella, los fármacos del grupo IA afectan
la conducción anterógrada de la vía rápida, y los de los grupos IC y III
afectan ambas vías.
Actualmente, la adenosina constituye la mejor opción, se
inyecta un bolo rápido de 6 mg por vía EV -en menos de 3 seg-, de ser
necesario se administran 1 ó 2 bolos de 12 mg, separados entre ellos
por espacio de 2 minutos, si no se logró la reversión; generalmente
responde a la primera dosis, casi siempre a la segunda y no se han
informado fallos después de la tercera dosis; como su vida media es
<5 seg, los efectos adversos son despreciables y transitorios.
Los bloqueantes cálcicos son otra opción muy efectiva. El
verapamilo fue el primero en ser usado con muy buenos resultados,
se inyectan 5-10 mg por vía EV en 20-30 seg. pudiendo repetirla a los
10 minutos, con lo que se logra la reversión a sinusal en más del 90%
de los casos. El diltiazem a una dosis de 0,25 mg/Kg en 2 minutos y
una segunda dosis a los15 minutos a razón de 0,35 mg/Kg, logra la
reversión a ritmo sinusal en más del 85% de estas arritmias. Se
induce hipotensión arterial (10%), la cual puede ser revertida con
gluconato de Ca++ EV y cristaloides EV. La reversión a ritmo sinusal
está precedida de una disminución progresiva de la FC, hasta que
finalmente pasa a ritmo sinusal, con 1-3 latidos con intervalo P-R
largo, -que es el reflejo del bloqueo de la vía rápida y de la conducción
sobre la vía lenta-.
El propranolol a la dosis de 1 mg EV cada 2 min, hasta una
dosis acumulada de 10 mg también es útil, aunque conlleva el riesgo
de hipotensión. El atenolol a una dosis semejante es también útil; está
desaconsejada en pacientes con deterioro en la función ventricular.
Otras opciones efectivas son: procainamida 10 mg/Kg por vía
EV, en 5-10 minutos, o la amiodarona a una dosis de 7-5 mg/kg en 1
hora; seguida de una infusión a 10-15 mg/Kg en 24 horas, logra la
reversión a ritmo sinusal en el 95% de las veces. La ibutilida 1 mg EV
en 10 minutos, repetirla si es necesario, es muy efectiva (95%), las
otras drogas del grupo III (azalide, dofetilide) tienen efectividad
parecida.
 Si no se consigue la reversión en la primera hora o si se asocia
a deterioro hemodinámico, optar por la cardioversión eléctrica
externa, es suficiente la aplicación de una descarga de 100-150 J.
Manejo a largo plazo
La conducta depende de cuán frecuentes, duraderos e incapa-
citantes sean los episodios. Se indica la abstención del hábito de
fumar o beber alcohol, evitar cansancio o estrés extremos. La admi-
nistración crónica de verapamilo, digoxina, o atenolol, no siempre
evitan la aparición de nuevos episodios, y si pueden manifestarse sus
efectos adversos.
La ablación por radiofrecuencia se la indica en pacientes
con episodios frecuentes, que limiten su actividad diaria o muestren
los efectos adversos de los AA. La aplicación de radiofrecuencia sobre
la vía lenta en la zona del triángulo de Koch, hasta prolongar el
intervalo PR un 50% más del basal está relacionada con éxito a largo
plazo del 95%; el riesgo del BAV completo es <5%, y aunque
generalmente es transitorio, a veces se requiere el implante de un
marcapasos definitivo. La recurrencia de la arritmia llega hasta un
10%. Un riesgo posible, es la conversión de la variedad lenta-rápida a
una lenta-lenta o una rápida lenta.
Cuando no es posible lograr la ablación de la vía lenta, se
puede intentar ablacionar la vía rápida, esto trae aparejado un mayor
riesgo de BAV, <13% en las últimas series, y probablemente porque se
elimina la aferencia vagal a la UAV, algunos pacientes tienen
taquicardia sinusal por unos meses.

DII

Figura 8.9. Taquicardia nodal no paroxística a 77 lpm, con

conducción nodo ventricular 1:1 (el segmento ST está deformado por
las ondas P, flechas ).
TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN
Constituyen un grupo pequeño y algo heterogéneo de arritmias
que se originan en la UAV. A diferencia de las paroxísticas, tienen un
inicio y finalización casi imperceptible. La frecuencia nodal intrínseca
es de 40-60 ciclos por minuto; por fines semánticos, las FC entre 60-
100 se denominan ritmos acelerados de la unión, y si la FC es >100
lpm, es una taquicardia de la unión.
Taquicardia no paroxísticas de la unión por actividad gatillada
Habitualmente son asintomáticas, sus causas son:
intoxicación digitálica (75-80%), infarto de miocardio (15-20%),
miocarditis, post-operatorio de cirugía cardiaca y cardiopatías
congénitas en el resto.
En la modalidad asociada a intoxicación digitálica, el ritmo
nodal aumenta gradualmente hasta superar en frecuencia al sinusal
hasta que obtiene su frecuencia estable, habitualmente entre 60-100
lpm, se observa disociación aurículo-ventricular (85%), un hallazgo
patognomónico es la regularización de la FC durante una FA crónica;
en V1 suele observarse un patrón rS, que diferente a la imagen rSR’
que se ven en la taquicardia ventricular fascicular y también en el
bloqueo de rama derecha.
Cuando la causa es un infarto de miocardio puede observarse
retroconducción V-A 1:1, las ondas P que son negativas en DII, DIII y
aVF, aunque también pueden inscribirse antes o simultáneamente
con el QRS, (Figuras 8.9 y 8.10).
El manejo de esta arritmia reside en tratar la causa
subyacente. La aparición de la arritmia es grave no por sí misma, sino
por la severidad de la enfermedad subyacente.

Figura 8.10. Taquicardia nodal no paroxística a 77 lpm, con

conducción nodo auricular 1:1 (el segmento ST está deformado por las
ondas P, flechas).
TAQUICARDIA AURICULAR
Esta modalidad de taquicardia supraventricular constituye el
7% de ellas. Como taquicardia auricular se incluye a un grupo grande
de arritmias en las cuales el foco que la inicia y sostiene se encuentra
en la aurícula, por lo cual: la unión AV, el His-Purkinje y los
ventrículos son participantes pasivos; la contracción auricular
sincrónica o secuencial es seguida de un periodo de diástole en ambas
aurículas (en la fibrilación y aleteo auriculares algunas zonas se
contraen mientras otras están en relajación). La frecuencia intrínseca
de la aurícula es de 60-80 lpm; y es taquicardia auricular la arritmia
que originándose en estas cavidades tienen una frecuencia entre 80 -
250 ciclos auriculares por minuto, la conducción a los ventrículos
puede ser 1:1, o tener grados variables de conducción AV (Figura
8.12). Los síntomas van a depender de la FC y del grado de
compromiso de la función ventricular.
Mecanismo
La taquicardia auricular puede deberse a cualquier mecanismo
arritmogénico conocido, si bien cada forma clínica preferentemente
tiene un mecanismo más frecuente, los más involucrados son:
a) Reentrada
b) Automatismo aumentado
c) Actividad gatillada (pos-potenciales tardíos)
El mecanismo puede ser sospechado de acuerdo a la respuesta
a las maniobras vagales o los antiarrítmicos administrados. La
taquicardia auricular mediada por automatismo anormal muestra un
“fenómeno de calentamiento” al inicio del episodio, hasta que la
taquicardia alcanza su frecuencia estable; en tanto que una
taquicardia auricular inducida por actividad gatillada, es posible
inducirla mediante estimulación auricular a una frecuencia
determinada, y muchas de ellas revierten con adenosina; y por último,
la taquicardia auricular por microreentrada suele presentarse en
pacientes con enfermedad cardiaca estructural.

Hallazgos electrocardiográficos:
- Ondas P con un ritmo regular.
- Ondas P de morfología diferente a la del ritmo sinusal,
(dependiendo del lugar de origen de la taquicardia).
- Frecuencia auricular entre 80 - 250 por minuto.
 DI DII DIII aVR aVL aVF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 8.11. Taquicardia auricular que se origina en el piso de la

aurícula izquierda, cerca de su pared lateral. La onda P tiene duración
normal -por la activación secuencial de las aurículas-, es negativa en
DII, DIII, aVF, y V3 a V6, positiva en V1, e isoeléctrica en DI y aVL.

Figura 8.12. Tipos de conducción aurículo-ventricular durante una

taquicardia auricular. A) Conducción 1:1, B) Conducción 1:1 y 2:1, C)
Conducción 2:1. La contracción auricular sucede durante la relajación
ventricular (onda T), para identificarla requiere MSC o un
antiarrítmico.
 - Conducción AV tipo 1:1, 2:1, o tipo Wenckebach.
- Relación RP/PR variable, (depende de la conducción AV).
- Morfología del QRS: Igual al del ritmo sinusal, excepto si
concurre con aberrancia mediada por la taquicardia.

Para el diagnóstico y tratamiento de una taquicardia auricular

importan algunos hallazgos ECG, estos son: frecuencia ventricular y
foco de origen de la arritmia. La polaridad de la onda P resulta útil
para identificar el origen de la taquicardia; a este respecto es
conveniente individualizar la onda P en las derivaciones aVL y V1,
para identificar si se origina en la AD o AI, y las derivaciones DII-III y
aVF para saber si se originan en el piso o techo de la aurícula; la
sensibilidad y especificidad de estos hallazgos es de alrededor del 80-
85%, (Cuadro 8.2). La contracción auricular (onda P) puede ocurrir:
antes, durante el o después de la contracción ventricular (complejo
QRS), aunque el hallazgo de un R-P’ largo, es decir la relación RP'>
PR', es indicadora de una taquicardia auricular (también se presenta
en una taquicardia por reentrada atípica de la unión y taquicardia por
reentrada AV con conducción retrógrada lenta); esta relación R-P’/P’-R
depende de la capacidad de la conducción AV; la frecuencia
ventricular está determinada por la conducción anterógrada del NAV y
del haz de His.

Clasificación
Algunos autores proponen clasificar la taquicardia auricular
dependiendo del mecanismo arritmogénico subyacente, acá se seguirá
la propuesta por Podrid, por ser la forma clínico-ECG.

TAQUICARDIA AURICULAR

SALVAS PAROXISMOS CON CONDUCCIÓN

CORTAS SOSTENIDOS INCE SA NT E
AV 2:1
 Foco
auricular

Figura 8.13. Taquicardia auricular. La frecuencia auricular es 214 por lpm, inicialmente se
observa una conducción AV 2:1, luego la conducción es 3:1, probablemente tenga conducción
alternante por la vía rápida y la vía lenta de la UAV.
Salvas cortas
Pueden pasar inadvertidas o manifestarse como palpitaciones
de corta duración, <5 segundos. Se la observa en sujetos sanos, la
incidencia en el curso de un infarto agudo de miocardio es del 19%,
del 20% en los pacientes con obstrucción crónica al flujo aéreo, un
29% en los portadores prolapso de válvula mitral y del 40% en la
estenosis mitral; otros factores son la ingestión de alcohol, hipoxia,
toxicidad por teofilina e hipokalemia.
Generalmente obedece a un mecanismo de aumento del
automatismo, siendo raras la actividad gatillada y la reentrada. Se las
encuentra habitualmente durante el monitoreo en una Unidad de
Cuidado Intensivo o en el registro Holter. Tienen un pronóstico
favorable y no requieren tratamiento para la arritmia en sí misma,
sino corregir la causa o enfermedad subyacente.

DI aVR

DII aVL

DIII aVF

V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figura 8.14. Taquicardia auricular en salvas, se observan los 4

latidos finales del episodio, el paciente cursaba un infarto de
miocardio de cara inferior. La onda P es negativa en DII, DIII y aVF, y
positiva en V1. El foco auricular está en la AI.
TA con paroxismos sostenidos
Se manifiesta como palpitaciones, disnea o angor, pre-sincope
o síncope o, intolerancia al esfuerzo. Corresponde del 10-15% de la
TSV referidas a los laboratorios de electrofisiología. La asociación con
una enfermedad orgánica es >30%, e incluye enfermedad coronaria,
valvulopatías, miocardiopatías o cardiopatía congénita operada.
La reentrada es el mecanismo más frecuente en los niños, y el
aumento del automatismo o la actividad gatillada en los otros.

DI DII DIII

aVR aVL aVF

Figura 8.15.
Taquicardia auricular
con conducción 1:1
asociada a injuria sub-
endocárdica
anterolateral en un
paciente portador de
enfermedad coronaria
V1 V2 V3 de 3 vasos.

V4 V5 V6
 Cuadro 8.2. Foco de la taquicardia auricular
según la polaridad de la onda P
Polaridad de la onda P Origen de la TA

Positivas en V1 Aurícula izquierda

Positiva o bifásica en aVL Aurícula derecha

Positivas en DII, III, aVF Techo de aurículas

Negativas en DII, III, aVF Piso de aurículas

TA incesante
Llamada también taquicardia auricular permanente, cursa con
palpitaciones rápidas, generalmente bien toleradas, aunque si hay
deterioro de la función ventricular se pueden agravar los síntomas de
la insuficiencia cardiaca. Es una forma poco frecuente de TA, un 25%
de ellas: La taquicardia está presente más del 50% del día, y
generalmente se presenta en recién nacidos, niños y jóvenes, la
actividad física hace que aumente notablemente la FC. A veces está
asociada con alguna miocardiopatía, pero al momento de su
presentación puede ser difícil distinguir si es primaria o secundaria a
la arritmia. La alta incidencia de enfermedad estructural cardiaca en
pacientes con TA, sugiere que una alteración funcional o anatómica
de la aurícula predispone a la TA; aunque a veces no se encuentran
hallazgos patológicos concretos, excepto zonas de fibrosis, infiltrados
celulares, miocitos anormales e infiltrados grasos.
Es probable que en la mayoría de estos pacientes el
mecanismo subyacente sea el automatismo anormal -especialmente
en los niños-, ya que no se pueden iniciar ni terminar con
estimulación eléctrica programada, la reentrada es de rara
observación. Los focos arritmógenos suelen estar localizados en la
crista terminalis o en las venas pulmonares superiores.
Los antiarrítmicos tienen poca eficacia para controlar la FC, y
casi ninguna para revertir la arritmia. Está altamente relacionada con
el desarrollo de taquicardiomiopatía, la cual se resuelve casi
completamente una vez tratada la arritmia.
Figura 8.16. Taquicardia auricular incesante. Paciente de 17 años
con taquicadiomiopatia dilatada inducida por la taquicardia auricular.
El registro Holter mostró un 75% del día con la arritmia a esta
frecuencia.

TA paroxística con conducción 2:1

En la mayoría de los casos está relacionada con intoxicación
digitálica, o una enfermedad sistémica avanzada con cardiopatía o
neumopatía subyacente.
Las aurículas se contraen a una frecuencia mayor que los
ventrículos, en este caso el NAV no conduce todos los estímulos
auriculares, habitualmente se produce una conducción AV 2:1,
aunque también puede ser 3:1 ó 1:1. Para enlentecer la conducción
AV se usa la adenosina, o el masaje del SC, a fin de hacer visible la
actividad auricular.
La digital aumenta la frecuencia auricular de la TA inducida
por ella, aunque su suspensión no necesariamente resuelve la
arritmia. Tiene una alta mortalidad, no por la arritmia per se, sino por
la gravedad de la cardiopatía subyacente.
La digital favorece la aparición de pospotenciales tardíos y
actividad gatillada. La TA con conducción 2:1 no digital-inducida,
puede obedecer a un aumento anormal del automatismo.
 A

Figura 8.17. A) Taquicardia auricular con conducción AV 2:1. B) Con

el masaje del seno carotídeo se obtiene un deterioro en la conducción
AV, y se puede identificar la actividad subyacente a la ventricular. El
paciente tomó dosis altas de digoxina: 0,5 mg/día por 9 días.

Tratamiento

En el manejo de este cuadro habitualmente se tienen dos

opciones, el tratamiento farmacológico y la ablación por radio-
frecuencia.

Farmacológico
Los de primera elección son los β-bloqueantes y los
bloqueantes cálcicos, y pueden ser útiles para las mediadas por
actividad gatillada; el uso de las drogas de los grupos 1A y 1C entraña
riesgo, especialmente en pacientes con deterioro contráctil. La
supresión de la arritmia se obtiene en el 56% de los casos, pero este
comportamiento no sirve para diferenciar entre los diferentes tipos de
mecanismo subyacente.
Las formas paroxística e incesante muestran una pobre
respuesta a todos los antiarrítmicos, aunque los β-bloquenates y la
digoxina disminuyen la conducción AV y pueden controlar parcial-
mente la FC. La flecainida y la propafenona resultaron útiles en
algunos pacientes; la amiodarona se mostró útil en las TA automática
y por reentrada.
 Adenosina 6 mg

Adenosina 12 mg

Figura 8.18. Taquicardia auricular con conducción 1:1. Una dosis de

adenosina 6 mg EV, hace que disminuya un poco la FC; cuando se
administran 12 mg, se obtiene interrumpir la conducción AV por 6,4
seg - en ese momento se constata la actividad auricular compatible
con TA-, para luego de pocos segundos retornar a la FC previa, 193
lpm.

En los casos que se sospeche intoxicación digitálica, se debe

optimizar la kalemia, la asociación con β-bloqueantes resultan útiles
al disminuir la sobreestimulación simpática, responsable en parte del
aumento del automatismo y la actividad gatillada. Si hay necesidad
urgente del manejo de esta arritmia, se puede usar los anticuerpos
antidigoxina específicos.
En algunos pacientes la adenosina puede revertir la arritmia, y
otros puede servir para hacer el diagnóstico diferencial de la arritmia,
al conseguir un periodo de bloqueo AV (Figura 4.7).
La ablación por radiofrecuencia se utiliza en: pacientes con TA
incesante y refractarios al uso de antiarrítmicos, o con taquicardia-
miopatía, en quienes se haya descartado una causa para su
presentación. Se realiza un estudio electrofisiológico para determinar
el mecanismo subyacente, identificar el lugar de origen de la arritmia
e intentar la ablación del foco arritmógeno. Las tasas de éxito por
ablación transcatéter son >75% en todas las series, la cual mejora
cuando se hace un mapeo tridimensional por el método CARTO.
TAQUICARDIA REENTRANTE AURICULOVENTRICULAR (TRAV)
Es la segunda forma más frecuente de TPSV. Esta modalidad
de arritmia se presenta en pacientes con una vía accesoria (VAcc), que
de alguna manera saltan una parte del sistema de conducción (UAV o
haz de His), de modo que el ventrículo es estimulado de modo precoz;
estos haces tienen capacidad de conducción anterógrada, retrógrada,
ambas o ninguna, bajo determinadas circunstancias). La prevalencia
de las VAcc en la población general oscila entre 1,5-2,5‰, y alcanza
al 5,5 ‰ en familiares de primer grado de los portadores de vías
accesorias, se postula la posibilidad de transmisión autosómica
dominante. La incidencia anual es de 4:100.000.
Se encuentran vías accesorias en el 13% de los portadores de
cardiopatías congénitas, la enfermedad de Ebstein es la cardiopatía
congénita más fuertemente relacionada, y constituyen del 25-50% de
los casos, en éstos el 15-20% tienen una VAcc, preferentemente del
lado derecho, y en la mitad de ellos hay más de una VAcc,
preferentemente localizadas en la pared libre del VD o en el espacio
póstero-septal. Por otro lado, el 45% de los pacientes con VAcc
derecha tienen alguna cardiopatía, y sólo un 5% de los pacientes con
una VAcc izquierda. Se ha referido tasas de 12-35% de doble vía nodal
en pacientes con el síndrome de WPW. Existen dos variedades de
TRAV, dependiendo de la velocidad de retrocondución de la VAcc, ya
sea rápida o lenta; primero se describirá la TRAV que usa un brazo
rápido para la conducción V-A.

Clínica
Es algo más frecuente en varones y jóvenes, El hallazgo de pre-
excitación ventricular en el ECG sin antecedentes de palpitaciones o
taquicardias, se conoce como patrón de pre-excitación; en tanto que,
si a este hallazgo ECG se suma el antecedente de palpitaciones o
taquicardias por reentrada AV, se lo denomina: síndrome de pre-
excitación ventricular. Los síntomas van desde palpitaciones
olisintomáticas de corta duración, hasta mareos, pre-síncope, síncope
e incluso muerte súbita; toda la gama de síntomas depende de la
frecuencia ventricular y la duración del episodio, a la cual puede
sumarse el desarrollo de fibrilación ventricular.
La seudo pre-excitación puede presentarse como taquicardia
de cualquier tipo o fibrilación auricular, a veces esta asociado a
miocardiopatía hipertrófica, cor pulmonale o bloqueos de rama. Cerca
del 2% de la población normal, tiene un PR <0,12 seg y
empastamiento al inicio del QRS.
Mecanismo
Desde la descripción inicial de Wolf, del PR corto asociado a
arritmias, las descripciones del síndrome y sus variedades han ido en
aumento. Las taquicardias por vía accesoria más frecuentes son de
tipo ortodrómico, 90-95%, las antidrómicas el restante 5-10%, en este
capítulo se describirán las taquicardias con conducción ortodrómica,
porque son las que tienen QRS angosto.
Se han descripto varios tipos de vías accesorias (Figura 8.21), y
cada una de ellas tiene un epónimo: así, el haz de Kent conecta
directamente aurícula y ventrículo (AV), las fibras de James unen
aurícula y la porción compacta del NAV (AN), las fibras de
Brechenmacher, la aurícula al haz de His (AF), y las fibras de
Mahaim, el NAV o Haz de His al miocardio ventricular o fibras de
Purkinje (NV o FV).
En presencia de una VAcc, la despolarización auricular es
conducida en forma rápida y sin retardo hacia ventrículos, lo cual
explica el intervalo P-R corto, el ascenso lento del complejo QRS onda
Delta-, está explicado por la transmisión músculo-músculo hasta que
la conducción auricular baja por el NAV y haz de His, por lo que la
porción final del QRS se hace fina; así, los complejos QRS son latidos
de fusión.

Variedades de vías accesorias

AF

AN FV
Figura 8.19. Esquema de
las variedades de las vías
accesorias.
AV
AN: Atrio-nodal NV
AV: Auriculo-ventricular
AF: Atriofascicular
FV: Fascículoventricular
NV: Nodoventricular
 NSA

ESV

Figura 8.20. Esquema de la reentrada por una vía accesoria con conducción retrógrada
rápida. Un impulso sinusal desciende por el NAV, cuando aparece una extrasístole (ESV),
ésta se bloquea en la vía accesoria y conduce en forma anterógrada por el NAV para
estimular los ventrículos y posteriormente conducir por la vía accesoria a las aurículas, y
así establecer el circuito reentrante ortodrómico.
 El inicio de una taquicardia por vía accesoria o taquicardia por
movimiento circular (TMC), requiere la presencia de una extrasístole
ventricular (EV) o supraventricular (ESV); si una ESV inicia la
taquicardia el ciclo es así: el latído ectópíco auricular encuentra la VA
en periodo refractario por lo que el impulso se conduce por la UA V,
pasa por el His, llega al ventrículo donde está insertada la VA y
conduce por ella de modo retrógrado hacia la aurícula, para llegar
nuevamente a la UAV y continuar el circuito reentrante; como se ve,
este tipo de arritmia es una macrorrentrada (Figura 8.22). La
contracción auricular y ventricular siempre es secuencial, esto explica
por qué la onda P y el complejo QRS siempre están separados.

Hallazgos electrocardiográficos
La pre-excitación puede ser menos aparente durante la
taquicardia sinusal cuando el tono simpático está alto y el tono vagal
bajo, lo cual resulta en una mejor conducción a través del NAV.
Ocasionalmente se puede evidenciar pre-excitación intermitente, la
cual se caracteriza por una abrupta pérdida de la onda delta y
normalización del QRS, normalización del P-R, a pesar de cambios
mínimos en la frecuencia cardiaca, -efecto concertina- (Capítulo 5,
Figura 5.9). Aunque la mayoría de las fibras pueden conducir en
forma bidireccional, algunas son unidireccionales; las vías con
conducción retrógrada exclusiva son del 16-20% de los casos, y se las
conoce como vías ocultas, porque no muestran el patrón de pre-
excitación. Las razones por las cuales una VAcc conduce sólo en una
dirección son: período refractario y tiempo de conducción largos,
conducción oculta a través del NAV-His-Purkinje y fibrosis
degenerativa.
Cuando se instala la taquicardia reentrante AV se encuentra:
Frecuencia cardiaca: 150-250 lpm
Ritmo: Regular
Inicio: Luego de 1 ó 2 ESV
Terminación: Con un complejo QRS
Duración del QRS: < 0,12 seg.
QSR alternantes: Frecuente (hasta en el 38% de los casos).
Ondas P: Separadas del QRS, aveces no visibles
Intervalo R-P’ : P’-R <1
R-P’: > 100 mseg.
Polaridad de la P: Depende del lugar de inserción de la VA.
 La VAcc puede conducir en forma rápida o lenta, en el primer
caso la onda P se inscribe en los primeros 80-120 mseg después del
QRS; cuando utiliza la vía lenta la onda P está más separada del QRS
pero tiene el intervalo R-P’>P’-R. En todos los casos, la relación P-QRS
es 1:1, su ausencia descarta la posibilidad de TMC.
La ausencia de pre-excitación durante la FA o TMC, está
relacio-nada con una VAcc con periodo refractario largo y buen
pronóstico a largo plazo, porque no desarrollarán FC altas durante
una taquicardia mediada por VAcc.
Localización de la vía accesoria
Para conocer la localización de la vía accesoria se puede
utilizar:
- Polaridad de la onda P en la taquicardia.
- Polaridad del QRS en sinusal.
- Depresión del segmento ST en la taquicardia.
- Desarrollo de bloqueo de rama en la taquicardia.

En ningún caso de TRAV se observan una pseudo S’ o pseudo

r’. Las ondas P retrógradas pueden apreciarse en las derivaciones
aVR, aVL y V2-V6 en el 60% de los casos, en tanto que las en las
derivaciones DI-DIII, aVF y V1 la P se la observa en hasta el 80-90%
de los trazados; en la Figura 8.26 se muestra cómo reconocer su
polaridad.

Sinusal Positiva Bifásica Negativa

Figura 8.21. Método para definir la polaridad de la onda P en las

TRAV. Se traza una línea recta desde el punto J hasta el vértice de la
onda T, y la onda P se la identifica como positiva, bifásica o negativa
según cómo sea su relación con esa línea de referencia. Tomado con
modificaciones de Tai CT, Chen SA, Chiang CE.
 DI DI
V1

DII DII
V2

DIII DIII
V3

aVR aVR
V4

aVL aVL
V5

aVF aVF
V6

Tira de ritmo DII 25 mm/seg 1cm/1mV

Figura 8.22. Taquicardia reentrante AV por una vía accesoria anterior

izquierda. La FC es 180 lpm, el intervalo R-P’: 140 mseg (línea
interrumpida), ondas P positivas en DII-III, AVF y V1, se asocia a
cambios inespecíficos en la repolarización ventricular. Alternancia
eléctrica en DII, DIII, aVF y V6.
 AI Anterior izquierda
LI Lateral izquierda
AD VP
PI Posterior izquierda
Ao AI
PS Posteroseptal
PD Posterior derecha
LD ASD His LD Lateral derecha
VT MS VM LI AD Anterior derecha
AS Anteroseptal
PSD MS Medioseptal
Ao Válvula aorta
PD VM Válvula mitra
PI VT Válvula triscúspide
PSI VP Válvula pulmonar
La distribución de las VAcc en las diferentes regiones es
heterogénea: en la pared libre del VI 46-60%, un 25% en el espacio
medio y posteroseptal, 13-21% en la pared libre del VD y un 2% en el
espacio anteroseptal.

Cuadro 8.3. Polaridad de la onda P según la localización

de la vía accesoria durante una TRAV ortodrómica
Localización
de la VAcc DI DII DIII AVF V1
Lateral Negativa Isoeléctrica/ Isoeléctrica/ Isoeléctrica/
izquierda bifásica bifásica bifásica Positiva

Posterior
izquierda Negativa Negativa Negativa Negativa Positiva

Postero- Bifásica
septal Negativa Negativa Negativa Positiva

Posterior Negativa Negativa Negativa Negativa

derecha Positiva

Lateral Isoeléctrica/ Isoeléctrica/ Isoeléctrica/ Negativa

Positiva
derecha bifásica bifásica bifásica
Anterior Negativa
derecha Positiva Positiva Positiva Positiva

Antero-
septal Bifásica Positiva Positiva Positiva Bifásica

Anterior
izquierda Negativa Positiva Positiva Positiva Positiva

Medio-
Negativa Negativa Negativa Bifásica
septal
En la posteroseptal la P es positiva en aVR y aVL.
DI
V1

DII V2

V3 Fig ura 8.23. Ta quic a rd ia

DIII
reentrante por vía accesoria. La FC
es 200 lpm, se observan: alternancia
eléctrica (DI-III, aVL, aVF, V1, V4-V6,
y cambios inespecíficos en el
AVR segmento ST. No se evidencia onda P,
que exprese la activación retrógrada
V4 de la aurícula.

AVL
V5

AVF V6

V1

DII

25 mm/seg 1cm/1mV
 DI DII DIII

V1 V2 V3

V4 V5 V6

Tira de ritmo DII 25 mm/seg 1cm/1mV

Figura 8.24. Taquicardia mediada por una VAcc lateral izquierda, la

FC es 190 lpm, se observa alternancia eléctrica en 5 derivaciones,
depresión del ST en V4-V6, no es posible evidenciar la onda P
retrógrada. En la tira de ritmo se observa la reversión a ritmo sinusal.
La VAcc fue ablacionada por radiofrecuencia.

La presencia de ondas P negativas en DI y aVL asociada a una

onda P positivas en V1 orienta a una vía accesoria de localización
lateral izquierda, en tanto que si la P en negativa en V1 y positiva en
DI, la VAcc está a la derecha. El hallazgo de ondas P negativas en DII,
DIII y aVF, sugiere la presencia de una VAcc que se inserta en la
región posteroseptal; si la onda P es positiva en las derivaciones DII-III
y aVF sugiere una VAcc en la región anterior.
 Si los complejos QRS son positivos en V1 y/o V2, la vía
accesoria está en el ventrículo izquierdo, y si los QRS tienen polaridad
negativa en estas derivaciones la vía accesoria está en el ventrículo
derecho; si hay morfología QS en DI y aVL la VAcc es lateral izquierda,
y si el QS está en DII, DIII y aVF, la vía está insertada en el espacio
posteroseptal.
La depresión del segmento ST ayuda a localizar la VA; así, la
depresión en V3-V6 está relacionada con una VAcc lateral izquierda,
la depresión del ST e inversión de la onda T en DII, DIII y aVF con
VAcc posterior o posteroseptal, y el hallazgo de onda T negativa o
mellada en V2-V3 está relaciona con una VA septal anterior.
Cuando durante la TRAV se presenta un bloqueo de rama
ipsilateral al de la VAcc, el intervalo R-R se incrementa en 35-50
mseg, porque el ventrículo es parte integrante del circuito reentrante,
y como su rama esta bloqueada la conducción se realiza por la rama
contralateral; por el contrario, la FC no disminuye si la VAcc está en
el ventrículo opuesto al de la rama bloqueada. El BR taquicardia
dependiente no disminuye en su FC en la TRUAV ni en la taquicardia
auricular, porque los ventrículos no integran el circuito reentrante.
Evolución
Los subsiguientes episodios de TSV pueden tener la misma
frecuencia cardiaca, ondas P y configuración de los complejos QRS, lo
cual avalaría la posibilidad de que exista una sola VAcc, otra
posibilidad es que aparezcan episodios con morfología diferente,
induciendo a pensar en que haya más de una VAcc. La presencia de
múltiples VAcc o arborización de la inserción auricular de la VAcc se
la ha relacionado con una incidencia de FA del 69%, en tanto que si la
VAcc es única esta probabilidad es del 23%; el desarrollo de una FA
espontánea con intervalos R-R <220 mseg está relacionado con el
desarrollo de TV/FV, la incidencia anual de muerte súbita en los
pacientes con el síndrome de WPW oscila entre el 0,15-0,39%. Las
VAs que mantienen una conducción retrógrada 1:1 con ciclos <300
mseg o periodo refractario < 300 mseg tienden a mediar TRAV
ortodrómicas muy rápidas, en tanto que la pre-excitación intermitente
o pérdida de ésta, indica que la VAcc tiene un periodo refractario largo
y posiblemente a largo plazo desarrolle degeneración espontánea.
Si la administración de procainamida causa desaparición de la
pre-excitación, tiene un buen valor predictivo positivo para identificar
una VAcc con periodo refractario anterógrado relativamente largo >
270 mseg y consecuentemente baja probabilidad de una rápida
respuesta ventricular durante la fibrilación auricular. La adenosina al
deprimir la conducción a través del NAV, desenmascara la presencia
de pre-excitación.
TRAV POR VÍA ACCESORIA CON CONDUCCIÓN LENTA

Conocida también como taquicardia reciprocante permanente

de la unión, es un tipo de taquicardia ortodrómica poco frecuente, se
la conoce como incesante o persistente, utiliza la UAV en forma
anterógrada y una vía accesoria de conducción lenta para la
conducción retrógrada. Su particularidad radica en su carencia de
respuesta a los fármacos y que por permanecer muchas horas del día
(>50%) en taquicardia favorece el desarrollo de una taquicardio-
miopatía. Se presenta generalmente en niños y menos frecuentemente
en adultos jóvenes.
Mecanismo
La VA tiene conducción retrógrada exclusiva –sólo conduce de
ventrículo a aurícula-, y con características de conducción
decremental. Está localizada en la región posteroseptal con la
inserción auricular en cercanías del ostium del seno coronario. La
frecuencia de la taquicardia se acelera con la administración de
atropina, isoproterenol y durante el ejercicio. Las maniobras vagales
pueden terminar con la taquicardia. Estos hallazgos hacen pensar que
la VAcc se comporta como la UAV.
La taquicardia empezar espontáneamente o luego de una ESV,
cuyo estímulo descienda por la UAV, active los ventrículos y vuelva a
través de la VA de conducción lenta a las aurículas para continuar el
circuito de reentrada.
Hallazgos electrocardiográficos

Frecuencia cardiaca: 110-220 lpm.

Ritmo: Regular.
Inicio: No requiere ESV, ni cambios en el P-R.
Ondas P: Separadas del QRS.
Polaridad de la P: Negativas en DII, DIII, aVF, V3-6.
Negativa o bifásica en DI.
Duración del QRS: < 0,12 seg.
QRS alternantes Poco frecuente (10-15%)
Relación R-P: R-P’ > P’-R.
Relación P:QRS 1:1.

El diagnóstico de esta taquicardia se lo hace sobre la base de

su características electrocardiográficas arriba descriptas, y se la
diferencia de la taquicardia auricular, por la capacidad de conducción
decremental de la VA. En la TRUAV atípica, la P en DI es positiva.
 NSA NSA NSA

VA

Tira de ritmo DII 25 mm/seg 1mV/1cm

Figura 8.25. Esquema de la reentrada por una vía accesoria con conducción retrógrada
lenta. El estímulo supraventricular desciende por la UAV y al encontrar la vía accesoria
(VAcc) con capacidad de conducción retrógrada, se establece el circuito de reentrada
ortodrómica, el cese habitualmente es espontáneo. Se observa la relación R-P’ > P’-R,
evidenciada en ondas P negativas que preceden al QRS.
Cuadro 8.4. Efecto del masaje del seno carotídeo y la adenosina en las TSV
Arritmia Masaje del SC Adenosina

Taquicardia sinusal Disminución de la FC BAV transitorio

Aleteo auricular Deterioro transitorio BAV transitorio
en la conducción AV
Fibrilación auricular Habitualmente nada BAV transitorio
Taquicardia auricular Deterioro transitorio BAV transitorio
en la conducción AV Reversión a RS
TRUAV Reversión a RS Reversión a RS
Nada
TRUAV Reversión a RS Reversión a RS
Nada

Tratamiento de las arritmias mediadas por VAcc

Sabiendo que esta arritmia ocurre de modo paroxístico se debe
plantear cómo manejar el episodio agudo, cómo prevenir nuevos
episodios, o bien intentar la curación definitiva.
Manejo del episodio agudo
Se requiere la obtención de una vía endovenosa, monitoreo
ECG continuo y registro frecuente de la TA. Se puede intentar la
reversión a ritmo sinusal mediante el uso de: maniobras vagales
(masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva o inmersión del
rostro en agua fría), administración juiciosa de antiarrítmicos EV con
capacidad de bloquear la conducción del impulso a nivel de la UAV, la
vía accesoria o ambas (Cuadro 9.3), o por el uso de la cardiovesión
eléctrica, dependiendo de los antecedentes clínicos y cuadro actual,
con énfasis en el estado hemodinámico.
De las maniobras vagales, el masaje del seno carotídeo es el
más útil y el más usado, se tendrán que excluir sus
contraindicaciones para su elección (Capítulo 5, página 98).
Los antiarrítmicos útiles en el manejo de estos episodios son:
adenosina, flecainida, propafenona, disopiramida, procainamida,
amiodarona y sotalol. La adenosina es la más segura y quizás la más
efectiva de todas, se administra una dosis de 6 mg en bolo EV
rápido, pocas veces se requiere una segunda dosis igual y,
 Algorritmo de manejo de una taquicardia con QRS angosto

Obtención de una ECG de 12 derivaciones

Colocación de un acceso venoso
Paciente en decúbito dorsal

Maniobras vagales

No revierte a RS Revierte a RS

Diltiazem 0,35 mg/Kg en 2 min, o

Verapamilo 5 mg EV en 30 seg.
(sólo si se descartó una VAcc)

No revierte a RS Revierte a RS

Adenosina 6 mg EV en 2-3 seg.

No revierte a RS Revierte a RS

Adenosina 12 mg EV en 2-3 seg.

(hasta 2 dosis separadas por 2 minutos)

No revierte a RS Revierte a RS

Amiodarona 5-7 mg/kg en 1 hora, o

Procainamida 10 mg/Kg en 5-10 min

No revierte a RS Revierte a RS

Cardioversión eléctrica

Derivación a Electrofisiología
 Cuadro 8.5. Antiarrítmicos con acción en la UAV y VAcc
Unión AV Vía accesoria Unión AV y VAcc

Digoxina Quinidina Flecainida

ß-bloqueantes Disopiramida Propafenona
Ca++ antagonistas Procainamida Amiodarona
Adenosina Lidocaína Sotalol
Moricizina

excepcionalmente una tercera dosis de 12 mg. Los bloqueantes

cálcicos sólo pueden usarse cuando se excluye la posibilidad de una
TRAV antidrómica o el riesgo de desarrollo de deterioro
hemodinámico; puede usarse el verapamilo a una dosis de 5 mg EV en
20-30 segundos, la cual puede repetirse en 5-10 minutos de ser
necesaria; o el diltiazem a una dosis de 0,25 mg/kg en 2 minutos,
ocasionalmente puede usarse una segunda aplicación a 0,35 mg/Kg
en 5 minutos.
La siguiente opción es la administración de procainamida a
una dosis de 10 mg/Kg en 5-10 minutos, o la amiodarona a 5-7
mg/Kg en 1 hora. La flecainida 1-2 mg/kg o la propafenona 2 mg/kg
en bolo EV son también opciones útiles.
Si estas medidas han fracasado se puede estimular la aurícula
por vía transesofágica (muy dolorosa), o mejor por vía intracavitaria.

Ante el paciente que acude con deterioro hemodinámico o tiene

antecedentes de desarrollo de FA y TV/FV, se debe optar por la
cardioversión eléctrica sincronizada previa sedoanalgesia, es
suficiente la aplicación de una carga de 100 J.
Luego de conseguida la reversión, el paciente debe der remitido
a un servicio de electrofisiología para la estratificación de riesgo y
evaluar la posibilidad de ablación por catéter.

Manejo a largo plazo

Los pacientes con antecedente de episodios muy aislados, bien
tolerados, buena respuesta a drogas EV y pérdida de la pre-excitación
con procainamida EV o durante una ergometría, son pacientes de bajo
riesgo y muy probable que sólo requieran el manejo del episodio
agudo. En el otro extremo están los pacientes que tienen episodios
reiterados, mal tolerados, asociados a FA o síncope y mala respuesta a
fármacos, éstos habrán de requerir un estudio electrofisiológico
cardiaco a fin de evaluar la localización de la vía accesoria y
considerar la factibilidad de su ablación por catéter.
La ablación por radiofrecuencia es el procedimiento de elección
para el manejo de pacientes con síndrome de WPW. El éxito primario
es del 95%, se observa recurrencia en un 6% y las complicaciones
mayores suceden en un 2%. Las VAcc derechas son de más fácil
acceso y las tasas de éxito mayores.
Cuando no se puede realizar la ablación o se espera su
realización, los fármacos a usar para atenuar la frecuencia y la
gravedad de los episodios de la arritmia son la amiodarona, los ß-
bloqueantes, procainamida, solas o asociadas entre ellas, teniendo
mucho cuidado con la aparición de proarritmia. La digoxina suele ser
una mala elección.

Diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS angosto

El diagnóstico preciso de las arritmias supraventriculares es
un desafío a la prudencia y pericia del cardiólogo, como para otras
situaciones se requiere un abordaje sistemático que incluye:
- Evaluar la respuesta al masaje del seno carotídeo
- Respuesta a la adenosina
- Constatar la presencia de QRS alternantes
- Evidenciar la relación R-P’/P’-R
- Identificar la polaridad de la onda P.
Si el masaje del seno carotídeo (MSC) revela la presencia de
conducción AV 2:1 ó 3:1, se descarta la posibilidad de una taquicardia
por vía accesoria y orienta a una taquicardia o aleteo auricular, que si
la frecuencia auricular >250 lpm es un aleteo auricular; es muy raro
que haya conducción espontánea 2:1 durante una TRUAV.

La administración de la adenosina hace terminar un episodio

de taquicardia por reentrada nodal y por VAcc, y un tipo de
taquicardia auricular. El BAV completo inducido por unos 5-7 seg.
permite ver la actividad auricular subyacente con precisión, y de ese
modo diferenciar una taquicardia auricular de un aleteo auricular.
Los complejos QRS alternantes son mucho más frecuentes en
las taquicardias por vía accesoria que en las TRUAV (30% vs. 2%),
especialmente si e episodio dura más de 5 seg. y la frecuencia
cardiaca es >180 lpm; por otro lado, en las TMC suelen verse más
derivaciones con infradesnivel del segmento ST.
 Cuadro 8. 6. Diferencias ECG entre la TRUAV y la TMC

Signo ECG TRUAV TMC

QRS alternante Rara Habitual

P-R inicial Prolongado Normal

Localización de Antes del QRS (seudo q) Separada del QRS,

la onda P dentro del QRS, entre 80-120 mseg.
después del QRS en las vías rápidas
(seudo s), o hasta y > 180 mseg en las
80 mseg después vías lentas
del QRS

Polaridad de Negativa en Varía de acuerdo

la onda P DII-III y aVF a la localización de
la VA

Aberrancia Rara Frecuente

Cambios en la FC No cambia Disminuye si hay

durante la aberrancia bloqueo de rama
ipsilateral a la VAcc

Conducción AV Habitualmente 1:1 Siempre 1:1

TRUAV: Taquicardia por reentrada de la UAV.
TMC: Taquicardia por movimiento circular o por vía accesoria

La onda P no visible es muy sugerente de TRUAV típica, lo

mismo si aparecen pseudo ondas Q y pseudo ondas S en DII, DIII y
aVF, o pseudo ondas r’ en aVR y/o V1. Las ondas P entre los 80-120
mseg., después del QRS se asocian a TMC por una VA rápida. En
tanto que, si la relación R-P’ > P’-R, es posible que estemos frente a
una taquicardia auricular, TRUAV variedad atípica o una TMC por
una VAcc lenta.
Las ondas P positivas en DII,DIII y aVF orientan a una
taquicardia auricular, y si son negativas a una TRUAV o TMC por VA
posteroseptal. Si la onda P es positiva en DI y aVL estamos ante una
taquicardia auricular derecha o una TMC por una VA derecha, y si la
P es negativa, ante una TA izquierda o una TMC por VA izquierda.
 Si durante la taquicardia aparece un bloqueo de rama y la
frecuencia ventricular disminuye, es un dato típico de la TMC con una
VA ipsilateral al bloqueo de rama, ya que para completar el circuito
reentrante, el trayecto es más largo y por ende la FC más baja.
Durante una TRUAV la parición de un bloqueo de rama no modifica la
FC.
La desaparición de la pre-excitación durante la taquicardia es
causada por una mejor conducción anterógrada del impulso por la
UAV, además de revelar la pobre conducción anterógrada por la vía.
Durante una TRAV las ondas P son visibles en 80-90% de los
casos, preferentemente en la derivaciones DI-II-III, aVF y V1, y la
alternancia del QRS se encuentran en el 45% de los casos; además, la
depresión horizontal del ST a 100 mseg de QRS es más frecuente en
las TRAV, e involucra habitualmente más de 4 derivaciones.
La asociación de: ausencia de pseudo S y pseudo r, R-P’ >120
mseg y depresión del segmento ST >2mm, tiene una sensibilidad y
especificidad >87% para el diagnóstico de TRAV.

BIBLIOGRAFÍA

Basta M, Klein GJ, Yee R, Krahn A, Lee J. Papel actual del tratamiento
farmacológico en los pacientes con taquicardia supraventricular paroxistica.
Clinic Cardiol Norteam 1997;4:641-652.
Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Chang MS. Papel del electrocardiograma de
superficie en el diagnóstico de los pacientes con taquicardia supraventricular.
Clin Cardiol Norteam 1997;4:591-617.
Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006;354:1039-
1051.
Deshpande S, Akhtar M, Panotopoulos P. Ablación con catéter para la
taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular. Clin Cardiol
Norteam 1997;4:677-700.
Fisch C, Knoebel SB. Atrioventricular juntiional rhythms. In:
Electrocardiography of clinical arrhythmias. New York. Futura Publishing
Company. 2000. 57.
Fisch C, Knoebel SB. Wolff-Parkinson-White Syndrome. In:
Electrocardiography of clinical arrhythmias. New York. Futura Publishing
Company. 2000. 293.
Fogel RI, Prystowsky EN. Atrioventricular nodal reentry. In: Podrid PJ, Kowey
PR. Cardiac Arrhythmia. Mechanism, diagnosis &management. 2nd Ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2001.433.
Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardias. N Engl J Med 1995;
332:162-173.
Garratt CJ, Griffith MJ. Electrocardiografic diagnosis of tachycardias. In:
Camm AJ. Clinical approaches to tachyarrhythmias. Vol 2. New York. Futura
Publishing Company. 1994.
Josephson ME, Wellwns HJJ. Evaluación electrofisiológica de la taquicardia
supraventricular. Clin Cardiol Norteam 1997:4:619-639.
Knight BP, Morady F. Ablación con catéter de las vías accesorias. Clin Cardiol
Norteam 1997;4:701-714.
Kumar UN, Rao RK, Scheinman MM. The 12-Lead Electrocardiogram in
Supraventricular Tachycardia. Cardiol Clin 2006;24:427-437.
Marinchak RA, Rials SJ. In: Podrid PJ, Kowey PR. Cardiac Arrhythmia.
Mechanism, diagnosis & management. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins. 2001. 517.
Marriot HJL, Conover MB. Narrow QRS paroxysmal supraventricular
tachycardia. In: Advanced Concepts in Arrhythmias. Chicago. Mosby. 1998.
153-177.
Morrillo CA, Klein GJ, Yee R, Guiraudon GM. The Wolff-Parkinson-White
Syndrome. In: Camm AJ. Clinical approaches to tachyarrhythmias. Vol 6. New
York. Futura Publishing Company. 1997.
Rosen KM. Juntional Tachycardia: Mechanisms, Diagnosis, Diferential
Diagnosis, and Management. Circulation 1973;47:654-664.
Tai CT, Chen SA, Chiang CE, et al. A new electrocardiographic algorithm
using retrograde P waves for differentiating atrioventricular node reentrant
tachycardia from atrioventricular reciprocating tachycardia mediated by
concealed accesory pathway. J Am Coll Cardiol 1997;29:394-402.
Tracy CM. Ablación con catéter para los pacientes con taquicardia auricular.
Clin Cardiol Norteam 1997;4:661-676.