Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Trastornos
de la
Conducción
Clínica Integral 1
ISEM-Naucalpan
Equipo 10:
Hernández Hernández Itzel
Orihuela Valenzuela Julio Enrique
Objetivos
General
Conocer qué son los trastornos de conducción y como se llevan a cabo

Específicos
Identificar cada uno de los trastornos de conducción
Reconocer los síntomas característicos
Aplicar el conocimiento para una adecuada interpretación
Bloqueos AV

Conjunto de trastornos del sistema de conducción que

provocan que el estímulo eléctrico generado en las
aurículas sea conducido con retraso o no sea
conducido a los ventrículos
Cuadro clínico
 Bloqueo AV de primer grado
intervalo PR (mayor de 0.20 s), con QRS estrecho de no existir otra alteración.
Onda P es seguida de un complejo QRS
 Bloqueo AV de segundo grado
Se caracteriza porque la excitación no logra pasar por el nódulo AV o por el Haz de
His de manera intermitente y existen tres variantes de presentación:

tipo Mobitz I o de Wenckebach

segundo grado Mobitz tipo II

AV segundo grado 2:1

tipo Mobitz I o de Wenckebach
Características:
➢ Prolongación progresiva del intervalo PR y posteriormente una imposibilidad de
la conducción caracterizada por una onda P que no es seguida del complejo QRS,
seguido de esto el ciclo comienza de nuevo.
➢ El espacio R-R se acorta en forma progresiva.
➢ Sin alteraciones en los complejos QRS
 Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II
La mayoría de los latidos se conducen, sin embargo, en ocasiones existe una
contracción auricular sin contracción auricular (Una onda P que no conduce).
Características:
➢ Onda P redondeada y ascendente
➢ PR alargado y constante
➢ Onda P no conduce de forma súbita
➢ Intervalo R-R se acorta
 Bloqueo AV segundo grado 2:1

Alternancia entre latidos auriculares que conducen y otros que no son

conducidos, lo que da lugar al doble (incluso al triple) de ondas P que de
complejos QRS, es decir por cada dos latidos uno no conduce.
 Bloqueo AV de tercer grado o completo
contracción auricular es normal, pero ningún latido se conduce a los ventrículos. Los
ventrículos se despolarizan por un mecanismo de escape lento a partir de un
focosituado en el músculo ventricular.
Sin embargo, la calidad y cantidad de las contracciones no son las ideales y tienden
a no ser coordinadas.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
Trastornos de conducción en las
ramas derecha e izquierda del
Haz.

Bloqueo de rama
 R

P
T

Q
S

1. Despolarización auricular: onda P

2. Despolarización nodo AV: línea isoeléctrica
3. Despolarización del tabique ventricular: onda Q
4. Despolarización ventricular apical: onda R
5. Despolarización ventricular basal: onda S
6. Despolarización ventricular total: línea isoeléctrica
7. Repolarización ventricular: onda T
Vectores normales

3 2

1
Bloqueo de Rama Derecha
No existe conducción por la
rama derecha del haz

Pero el tabique se despolariza

a partir del lado izquierdo del modo
habitual

Provoca una onda R en una

derivación ventricular derecha


Hay que pensar en una comunicación QRS >0.12 SG Criterios

interauricular. rSR' en V1 y V2
No existe un tratamiento específico. Onda S ancha y “empastada” en DI, aVL y V5-V6
Imagen o patrón característico de “orejas de conejo” en V1
Onda R´ ancha con alteraciones secundarias en la repolarización en V1, V2 y aVR.
 Bloqueo de
Rama Izquierda
 Criterios
QRS >12 SG
S predominante en V1
R monofásica en V5, V6 D1 Y aVL
Bloqueo de Rama Izquierda
Trastornos de conducción en la
porción distal de la rama
izquierda
 Entre -45º y -90º
Duración del complejo QRS <120 ms
R terminal en D1 y aVL
S terminal inferior

• Hay que pensar en una hipertrofia ventricular izquierda y

sus causas.
• No se requieren actuaciones.
 Extrasístoles ventriculares
Las extrasístoles ventriculares, también conocidas como latidos ventriculares
prematuros, latidos ventriculares ectópicos o contracciones ventriculares
prematuras, son latidos ectópicos que se originan en cualquiera de los
tejidos activos distales al nodo A-V (Haz de His, Purkinje o fibras
ventriculares).

En los hallazgos del ECG, que

muestra un complejo QRS ancho
sin onda P precedente, se
acompaña de cambios
secundarios en el segmento ST y
en la onda T, además suele
presentar una pausa
compensadora completa
posterior al mismo.
 Mecanismo de las extrasístoles ventriculares
Las extrasístoles ventriculares son un reflejo de la activación de los ventrículos desde un sitio por debajo del nodo AV.
Su aparición depende de la enfermedad subyacente y puede ser explicado por tres causas:

Automatismo Foco ectópico de células en el ventrículo.

Mecanismo subyacente de las arritmias secundarias a
aumentado hiperpotasemia

Ocurre en pacientes con cardiopatía isquémica subyacente con

cicatriz o isquemia miocárdica.
Reentrada Puede producir latidos ectópicos aislados o desencadenar una
taquicardia paroxística.

Pacientes con arritmias ventriculares secundarias a toxicidad por

Actividad
digoxina y en la reperfusión coronaria después de un infarto agudo de
desencadenada miocardio
 Clasificación de las extrasístoles ventriculares

Clasificación según el número de focos:

Monomórficas: procedentes de un solo foco ectópico, todas las

extrasístoles son idénticas.
Polimórficas: procedentes de dos o más focos ectópicos, los QRS presentan
diferentes morfologías
Clasificación
Se pueden clasificar en benignas o malignas.
 Tratamiento de las extrasístoles ventriculares

El tratamiento disponible incluye el tratamiento médico y la ablación por catéter.

Los beta-bloqueantes son el principal tratamiento médico para la supresión de la
ectopia ventricular.
El verapamilo y el diltiazem son altamente efectivos en el tratamiento de las
extrasístoles ventriculares fasciculares.
La amiodarona es muy efectiva en la supresión de las extrasístoles pero presenta
considerables efectos secundarios a corto y largo plazo
Extrasístole supraventricular
 REFERENCIAS:

Zavala-Villeda JA. Criterios electrocardiográficos de los trastornos del ritmo y de la

conducción. Rev Mex Anest. 2019;42(Suppl: 1):298-304.
Khanna Sandeep, Bustamante Sergio. Defectos de conducción cardiaca y bloqueo
cardiaco completo en la distrofìa miotónica. Rev. colomb. anestesiol. [Internet]. 2020
Sep [cited 2021 Nov 23] ; 48( 3 ): 162-163.
Micheli A, Aranda A, Medrano GA, Iturralde-Torres P. Trastornos de conducción
ventricular y miocardio inactivable. Arch Cardiol Mex. 2011;81(4):304–12.
Hampton R, John. ECG fácil. Elsevier. Octava edició