A.

SEMIOLOGÍA DE LA CONSCIENCIA
B. SEMIOLOGÍA DE LA ORIENTACIÓN
C. SEMIOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN
D. SEMIOLOGÍA DE LA ATENCIÓN
E. SEMIOLOGÍA DE LA MEMORIA
F. SEMIOLOGÍA DE LAS PRAXIAS
G. SEMIOLOGÍA DE LAS GNOSIAS
H. SEMIOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOS Y MARCHA
I. SEMIOLOGÍA DE LOS PARES CRANEALES
J. SEMIOLOGÍA DE NERVIOS ESPINALES
K. SEMIOLOGÍA DE LA COORDINACIÓN
L. SEMIOLOGÍA DEL PENSAMIENTO
M. SX. DISEJECUTIVO
N. PROCESAMIENTO ESPACIAL.
1. Apraxia construccional:
2. Agnosia visuoespacial:
3. Desorientación topográfica: incapacidad para moverse en un entorno de una disposición
espacial debido a una perturbación en la capacidad para percibir de manera precisa las relaciones
espaciales y las distancias entre puntos de referencia. Los individuos con este trastorno no son
capaces de usar puntos de referencia para guiar su movimiento a través de una disposición
espacial debido a que su habilidad para generar una representación interna del ambiente ha sido
lesionada. (región parietal derecha).
4. Trastorno de memoria topográfica: también llamado amnesia topográfica, es un deterioro en
la habilidad para aprender nuevas disposiciones espaciales (amnesia topográfica anterógrada)
o una pérdida de la capacidad para moverse en torno de disposiciones espaciales previamente
conocidas (amnesia topográfica retrógrada), sin una perturbación primaria del procesamiento
espacial. En consecuencia, el paciente con amnesia topográfica no está más desorientado en un
ambiente espacial de lo que lo está un individuo normal que apenas conoce un nuevo ambiente.
(en la anterógrada suele haber lesiones en el hipocampo; en la retrógrada no siempre hay
lesiones en esta estructura).

O. LENGUAJE
Bradiplalia
Taquiplalia
Descarrilamiento
Confabulación
Ensalada de palabras
Circunloquios
Tangencialidad
Disfemia
Dislalia

1. Disartria: disfunción en los órganos periféricos que deterioran el habla (cara, mandíbula, lengua
y laringe). Sin embargo, también se le puede denominar disartria a un signo de la afasia de
Broca.
a. Lesiones en la neurona motora superior:
i. Disartria por lesiones unilaterales de la neurona motora (motoneurona)
superior: síntomas generalmente leves y transitorios. La etiología primaria suele
ser ACV, pero también se puede deber a traumatismo o tumor. Las lesiones pueden
ocurrir en cualquier hemisferio. Síntomas: articulación imprecisa. Otros pacientes
también pueden presentar irregularidades en la articulación, aspereza de voz,
 hipernasalidad y reducción del volumen oral. Al deglutir puede haber penetración
laríngea y aspiración, lo cual produce tos refleja.
ii. Disartria por lesiones bilaterales de la neurona motora (motoneurona)
superior:
 Disartria espástica: también llamada parálisis pseudobulbar, la
etiología: lesiones bilaterales en la motoneurona superior, puede deberse a
ACV, trauma, tumor, infección, enfermedad degenerativa, enfermedades
metabólico-tóxicas o inflamatorias. En la mayoría el daño bilateral puede
ser tanto en la vía directa (tracto corticobulbar o corticoespinal), como en
la vía indirecta (vías extrapiramidales desde la corteza al tronco cerebral
y la médula espinal). Los daños en la vía de activación directa producen
una pérdida característica de los movimientos que requieren destreza,
hiporeflexia, signo de Babinski positivo, así como debilidad y pérdida de
tonicidad muscular.
El daño en la vía de activación indirecta causa un aumento en la
tonicidad del músculo (espasticidad), reflejo de estiramiento hiperactivo.
Ojo: esta hipertonicidad e hiperreflexia dominarán si, como suele suceder
en la mayoría de los casos, ambos sistemas están dañados. Aunque existe
un aumento en el tono muscular, los músculos en sí están debilitados, la
gama de movimientos es limitada y el grado de motilidad es lento, debido
a los daños causados al sistema motor de activación directa.
La musculatura oral normalmente muestra una alteración grave de la
amplitud y tasa de movimientos. La lengua se puede extender solo cuando
los labios están en protrusión. El movimiento de los labios es lento y de
amplitud reducida. Movimiento del paladar gravemente reducido lo que
produce fonación lenta. En estadios agudos puede desaparecer el reflejo
del vómito, pero después regresa con hiperactividad. En la mayoría de los
casos hay babeo.
La voz es ronca, tensa y estrangulada. Al terminar la articulación muchas
veces se oye un gruñido. Muy poca variación en la “altura” del tono de
voz (monotonía del tono vocal) y reducción del acento prosódico. En
ocasiones excesivo o parejo acento prosódico. La hipernasalidad es
frecuente.
La producción de consonantes es imprecisa, algunas veces distorsión de
las vocales. 49% de los pacientes aspiran durante la deglución, puede
haber reducción del vigor y sensación de los labios, lengua y mandíbula;
retraso en la respuesta deglutoria, peristaltismo faríngeo deficiente,
insuficiencia en la elevación y cierre laríngeos y disfunción crocofaríngea.
La disfagia puede ser grave y el babeo perceptible.
b. Lesiones neuromotoras inferiores:
i. Disartria fláccida: debido a las lesiones en esta neurona se deterioran las vías
finales que provocan las contracciones musculares. Los músculos se vuelven
hipotónicos o fláccidos. Los movimientos voluntarios, automáticos y reflejos están
deteriorados. La etiología es: toda enfermedad que afecte aparte de la unidad
motora el núcleo celular, axón, unión mioneural, o las propias fibras musculares.
Las infecciones, tumores, trauma al nervio, daño al tallo encefálico que interese
también a las fibras nerviosas. La miastenia grave es el resultado del deterioro de
la transmisión a través de la unión mioneural o sinapsis entre el nervio y el
músculo originada por la disminución de los receptores disponibles de (ACh) en la
unión neuromuscular, lo que origina cambios en los ojos (ptosis y diplopia), los
músculos suelen estar debilitados, la mandíbula puede estar colgando, disfagia que
empeora con la práctica y mejora con el descanso. La voz se vuelve más jadeante y
 menos intensa a medida que el paciente habla. También puede percibirse debilidad
respiratoria y de extremidades. Ha de tenerse en cuenta que la miastenia puede
tener lugar sin que exista implicación oral alguna.
La parálisis bulbar es el resultado de una lesión en las unidades motoras de los
pares craneales. El Sx. de Mobius (displejia facial congénita) supone la parálisis
lateral de los nervios VI (abductor) y VII (facial) comúnmente este Sx. solo lleva
la parálisis de estos dos nervios y NO la parálisis bulbar generalizada.
En esta disartria hay hiporreflexia. Con el tiempo los músculos afectados se
atrofian. Puede haber fasciculaciones en la lengua lo que le va formando hoyuelos.
El lado afectado de los labios cuelga y en algunos casos se presenta babeo. En el
caso de debilidad bilateral toda la boca cuelga por lo que en ocasiones esta todo el
tiempo abierta. Cuando la afectación es unilateral la mandíbula se desvía hacia el
lado afectado. Puede presentarse debilidad del paladar con reflejo de vómito
ausente. Cuando se afecta la faringe hay dificultades en la deglución y en la
regurgitación nasal de los fluidos.
En las enfermedades que afectan los núcleos del tronco encefálico no es muy
común encontrar parálisis unilateral de las cuerdas vocales. En caso de lesión
unilateral, la calidad de fonación depende de la posición de la cuerda: de haber
quedado paralizada en aducción, la voz será ronca y con sonoridad reducida, si ha
quedado en abducción habrá menos sonoridad y más jadeo. Lo más común es que
las cuerdas se afecten bilateralmente, por lo que la voz es jadeante, estridencia
inspiratoria (inspiración audible) y frases anormalmente cortas (Ej. Stevie amigo
de Malcolm). Muchos pacientes presentan monotonía de impostación de voz (sin
variación en el sonido) y también de sonoridad.
En la imprecisión de consonantes son particularmente afectadas las explosivas (ej.
p, t, k, qu) y las ficativas (ej. f y s).
Cuando el ACV ocurre en el tronco cerebral, los pacientes aspiran más que cuando
ocurre en áreas corticales derechas o izquierdas.
c. Lesiones neuromotoras superiores e inferiores mixtas:
i. Esclerosis lateral amiotrófica: comúnmente conocida como “mal de Lou
Gehring”. La ELA produce una lesión progresiva del sistema neuromotor superior
e inferior y su etiología es desconocida. Suele iniciar alrededor de los 50 años, los
síntomas iniciales varían según qué neuronas motoras hayan sido afectadas
inicialmente. Si primero se afectan los núcleos del tronco encefálico las primeras
señales pueden ser farfulleo al hablar o dificultad al tragar. La primera señal a
menudo no es más que un leve cambio en la calidad de la voz. Los síntomas
asociados al bulbo o al tronco encefálico suelen ser devastadores ya que terminan
por imposibilitar la voz y la deglución. El paciente no suele sobrevivir más de tres
años después de iniciar los síntomas. La neumonía suele ser la causa de la muerte.
No existe cura para esta enfermedad, aunque existen Txs. Paliativos como
fármacos para reducir el dolor muscular, rehabilitación motriz e intervención
logopédica. Los músculos suelen estar debilitados, hiperreflexia, espasticidad
(disminuye cuando está muy deteriorado el sistema neuromotor inferior).
Debilidad generalizada en la musculatura oral, así como su amplitud de
movimientos. Fasciculación de la lengua que deriva en atrofia. En cuanto a las
alteraciones de la voz no se pueden predecir con exactitud, depende de qué sistema
se deteriore con mayor rapidez.
ii. Lesiones en los ganglios basales: disartrias discinéticas. Las lesiones en estas
estructuras causan movimientos discinéticos y pueden derivar en dos tipos de
disartrias:
 Disartria hipocinética: el mal de Parkinson (la enfermedad más
asociada a esta disartria), lesión del sistema extrapiramidal. La
 degeneración de la sustancia negra causa deficiencia en la
neurotransmisión de Dopamina en el núcleo caudado y el putamen. En
general es idiopático, pero en ciertas ocasiones los síntomas los pueden
producir envenenamiento por monóxido de carbono, arterioesclerosis,
envenenamiento por manganeso, administración de “compazine,
stelazine y haldol. El mal de Parkinson incluye una más de las siguientes
características: temblor de reposo o crematístico (disminuye con el
movimiento y desaparece durante el sueño), rigidez, bradicinesia,
hipocinesia y demencia. Además, cuando menos uno de los siguientes:
micrografía (más pequeñas a medida que continua escribiendo),
salivación excesiva, disfonía, “facies de máscara”, postura encorvada y
levemente inclinada hacia adelante, andar característico (pasos cortos,
lentos e inseguros).
Generalmente el examen oral solo mostrará lentitud en el movimiento de
los labios y lengua, con gama de movimientos algo reducida. Los
movimientos del paladar pueden evidenciar una considerable lentitud.
Ojo: cuando se le pide al paciente que repita sílabas en la prueba
diadococinética, se observa la reducción de la tasa de motilidad, a
medida que continúa la repetición, se reduce cada vez más la contracción
muscular necesaria para la emisión de consonantes y parecería que las
sílabas fluyen de manera continua e indiscriminadamente hasta que se oye
más bien un zumbido o canturreo. El habla varia en función del estadio de
la enfermedad y la efectividad de la medicación. 89% de los pacientes
presenta alteraciones laríngeas de los cuales el 45% tiene voz ronca.
También puede haber jadeo y voz temblorosa. Suele haber insuficiencia
prosódica, palilalia. Es común la aspiración crónica.
 Disartrias hipercinéticas: se refiere al aumento de movimientos
involuntarios como el temblor, la corea, la atetosis y la distonía. También
tiene su origen en una lesión extrapiramidal, aunque no se sabe la
localización específica de estas enfermedades.
Temblor patológico y alteraciones vocales. Puede ocurrir en reposo,
postura estática o en movimiento. (Tremor esencial o tremor de acción,
senil o heredofamiliar). El tremor esencial de la voz se conoce como
“tremor vocal orgánico”. Los músculos extrínsecos e intrínsecos de la
laringe pueden presentar tremor ya sea independientemente o relacionado
con tremores en otras partes del cuerpo (manos, mandíbula o cabeza). La
articulación suele ser normal, solo la fonación se afecta. Cuando se
prolonga una vocal, la voz del paciente medianamente afectado mostrará
un temblor regular con alteración de la impostación y del volumen. En
casos más graves puede haber detención total de la voz.
Corea. Las principales son la Corea de Sydenham y la Corea de
Huntington. La última suele aparecer alrededor de los 50 años, aunque
existe una variante juvenil y una senil. Se desconocen las causas, es
progresiva y letal. Existe pérdida de neuronas en el núcleo caudado, el
globo pálido y corteza cerebral.
En la Corea de Sydenham “baile de San Vito” el daño no es hereditario,
puede sobrevenir a una angina séptica, fiebre reumática o escarlatina. En
general los síntomas desaparecen en unos 6 meses. La corea de
Huntington se caracteriza por demencia y movimientos involuntarios.
Pueden ocurrir en cualquier momento y afectar cualquier grupo muscular.
Gradualmente se afecta la coordinación respiratoria y el habla. Los
miembros se presentan hipotónicos. No se puede mantener una postura
 estable. El paciente no puede mantener la lengua fuera de la boca más de
unos segundos. En la Corea de Sydenham se aprecian a menudo
movimientos involuntarios de la boca y la laringe (aunque sean escasos
los movimientos de involuntarios de la musculatura oral es probable que
el habla se vea afectada por los movimientos de otras partes del cuerpo.
Los pacientes con Corea presentan voz ronca, tensa y estrangulada.
Variaciones excesivas del volumen. Niveles de impostación más graves
de lo normal, paros de la voz y rupturas de la impostación. 43% presenta
hipernasalidad. Emisión imprecisa de consonantes. Distorsión de vocales,
reducción de la acentuación prosódica. Disfagia, reducción del
peristaltismo faríngeo y la motilidad esofágica.
Distonía y atetosis. Alteraciones motrices conocidas como hipercinesias
lentas. Movimientos inestables y prolongados (conflicto entre la flexión y
extensión muscular). No hay etiología bien establecida. Encefalitis,
lesiones vasculares, traumatismos de nacimiento y alguna enfermedad
neurodegenerativa suelen ser los causantes. En ocasiones se asocian
lesiones en los confines de los ganglios basales. También estos
movimientos los pueden causar fármacos como la fenotiazina y sus
compuestos, en especial los tranquilizantes más potentes. La atetosis no
es común, se considera como una forma de parálisis cerebral congénita.
También como una rara y progresiva enfermedad de la adolescencia, de
causa desconocida, y como una secuela junto con la hemiplejía, de un
infarto cerebral. Casi siempre el putamen suele estar involucrado, aunque
es difícil ubicar la lesión.
La distonía origina un tono muscular excesivo en determinadas partes del
cuerpo. Afecta principalmente al tronco, cuello y las partes cercanas de
los miembros. Los movimientos lentos persisten generalmente durante un
periodo prolongado. Tiene generalmente el tono de voz ronca, tenso,
estrangulado. Algunos casos con jadeo y respiración audible.
Momoimpostación y monovolumen. Periodos de silencio inapropiados.
En la atetosis los movimientos son lentos, retorcidos, predominantemente
afectan los brazos, rostro y la lengua. Los movimientos tienden a
exagerarse debido al intento de movimientos voluntarios, por lo que
resultan torpes y faltos de precisión. Malas pautas respiratorias y poca
reserva de aire. Espasmos laríngeos. La misión vocal casi siempre
excesivamente alta y jadeante.
Discinesia tardía. Se deriva de lesión extrapiramidal, imputable al
consumo prolongado de fenotiazinas y fármacos similares. Presencia de
movimientos coreicos y mioclónicos, con alta incidencia de movimientos
anormales en la región bucal. Los pacientes pueden llegar a perder la
inteligibilidad debido a lo fortuito de los movimientos.
iii. Lesiones del cerebelo y del tracto cerebeloso:
 Disartria atáxica: toda lesión en el cerebelo y/o sus tractos produce
ataxia y los síntomas del habla se denominan disartria atáxica. La lesión
puede localizarse solo en el cerebelo o ser parte de un deterioro más
generalizado que involucre más estructuras. La etiología abarca
enfermedades degenerativas (ataxia de Friedreich, atrofia
olivopontocerebelosa y esclerosis mpultiple), ACV, traumatismos,
tumores, alcoholismo, y neurotoxicidad inducida por fármacos
(Fenitoína, Carbamazepina, Litio o Diazepam, encefalitis, cáncer de
pulmón e hipotiroidismo grave.
 El trastorno consiste en la incoordinación de los datos sensoriales con la
función motora. Al querer agarrar un objeto la mano puede pasar de largo.
Se puede observar cuando se pide al paciente que se toque la nariz o que
frote el talón contra la pierna opuesta. Los movimientos alternativos
cuando son rápidos se pueden afectar. Se pierde el equilibrio y la estática
de la persona. Hay lentitud al iniciar los movimientos y esta persiste en
todos los tipos de movimientos. Es común que los movimientos
repetitivos se vean irregulares y descompensados (desdiacocinesia).
También es posible el temblor de intensión o cinético (al llevar a cabo
movimientos intencionados, coherentes). La voz puede ser de normal a
excesivas variaciones de volumen. También puede haber ronquera. En
ocasiones hay resonancia hipernasal. El habla suele presentar emisión
imprecisa de consonantes, distorsión de vocales y pausas irregulares
articulatorias. La tasa de habla es generalmente baja. El acento prosódico
suele ser monótono y excesivo (énfasis en acentuar vocales de sílabas que
regularmente no se acentúan), además de pauta hablada lenta y mesurada.
iv. Otras ataxias mixtas con lesiones diversas:
 Esclerosis múltiple (EM). Se produce desmielinización de varios tractos,
especialmente de la sustancia blanca. Las lesiones afectan todo el SNC.
Los signos tempranos suelen pasar inadvertidos, hasta que no se los
considera de forma retrospectiva. Pueden incluir parestesias transitorias
de las extremidades, diploplia transitoria, debilidad leve o moderada,
torpeza y vértigo leve. Los síntomas más graves son: dificultad para
mantener la postura, disartria, debilidad acentuada, trastornos visuales,
nistagmo, trastornos vesicales y cambios de la personalidad. Deficiencias
en la inteligencia, especialmente en la memoria. Suele adoptar formar
diversas con recaídas y remisiones (especialmente en etapas tempranas).
Otras personas muestran un curso crónico más gradual, que generalmente
implica la disfunción paulatina de la médula espinal. La disartia
espástica-atáxica es la más asociada a la EM, sin embargo, dadas las
inmensas zonas dañadas en esta enfermedad es posible observar diversas
disartrias. La manifestación inicial en el habla más frecuente es el
deterioro en el control del volumen, voz ronca y jadeo. Una cuarta parte
de pacientes muestran hipernasalidad. Prosodia deteriorada.
 Sx. de Shy-Drager. Aparece generalmente después de los 40 años, en
proporción de 3 a 2, predominando los hombres. Es una enfermedad
degenerativa del sistema nervioso neurovegetativo y puede afectar varios
componentes del SNC. Puede afectar el sistema piramidal, extrapiramidal,
cerebeloso o una combinación de los 3. Los signos tempranos suelen ser
del sistema nervioso neurovegetativo como la incontinencia intestinal y
urinaria, impotencia sexual, reducción de la transpiración, y estando de
pie dificultad para mantener la presión sanguínea (hipotensión
ortoestática). Los síntomas ulteriores son: alteración en la manera de
andar, debilidad, temblor de los miembros, disfagia y disartria. Cuando se
presenta la disartria muestran tensión/estrangulamiento en las palabras y
jadeo. en muchos casos ronquera carraspeadora o húmeda. Voz
demasiado débil o por debajo de lo normal. Imprecisión de consonantes.
Variabilidad de tasa y ritmo del habla. Alteraciones en la prosodia.

Trastornos neurológicos asociados con la disartria

Nombre Etiología Síntomas del habla
Parálisis de Bell Inflamación o lesión del VII par Farfulleo por debilidad unilateral de

Polineuritis
Hemibalismo
Mioclonía Palatofaringeolaringea
Sx. de Gilles de la Tourette
Atrofia olivoponbtocerebelosa
Enfermedad de Wilson
Parálisis progresiva supranuclear
craneal los músculos labiales
Secuela de infecciones. Puede Disartria fláccida
aparecer también debido a la diabetes
o el alcohol
Lesiones del núcleo subtalámico Disartria hipercinética
Lesiones del tronco encefálico: Disartria hipercinética que a veces
producen movimientos mioclónicos únicamente se nota por el
rítmicos del paladar, la faringe o la alargamiento de vocales
laringe
Etiología desconocida Disartria hipercinética, con
vocalizaciones espontáneas, no
controladas, tales como ladridos,
gruñidos, carraspeo, resoplidos.
Puede presentarse ecolalia y
coprolalia.
Degeneración de los núcleos de la Disartrias mixtas. Pueden incluir
oliva, del puente y del cerebelo tipos atáxicos, espásticos,
hipocinéticos y/o fláccidos
Hereditario, asociado al metabolismo Disartria mixta de tipo hipocinético,
deficiente del cobre espástico y atáxico
Atrofia neuronal en el tronco del Disartria mixta con componentes
encéfalo y las estructuras cerebelosas hipocinéticos, espásticos y atáxicos

2. Trastorno fonémico del habla: la producción de fonemas individuales no se encuentra

deteriorada, pero sí lo está la capacidad para programar secuencias rápidas de fonemas para
producir el habla fluida. Es decir, se perturba la producción coordinada de orden superior de las
secuencias de los componentes elementales del habla (Es una característica central de la afasia
de Broca).
3. Trastorno cinético del habla: también se le llama apraxia del habla, está deteriorada la
capacidad para organizar movimientos musculares del habla para producir fonemas previamente
aprendidos, aun cuando los músculos del habla y los nervios periféricos que la activan estén
intactos (perturbación en la coordinación de los movimientos necesarios para la producción del
fonema). Por ello si se le pide al paciente que produzca un fonema particular, la persona es
incapaz a pesar de que no esté deteriorada la habilidad para realizar los movimientos periféricos
de los componentes individuales que son necesarios para la producción de dicho fonema.
4. Afasia de Broca: perturbación del lenguaje caracterizada por habla lenta, forzada y deliberada.
Las estructuras gramaticales suelen ser simples, lo cual crea un habla “telegráfica” que consiste
principalmente en sustantivos en forma singular y verbos en sus formas infinitivo y participio
(Ej. Cuando se le pregunta qué hace, el paciente puede responder “Hacer cena” o “Comer
cena”). Aunque el paciente se esfuerza por la producción elaborada del habla no lo logra, aun
cuando se le presentan frases para repetir o leer. Además, como tienen dificultad para encontrar
el fonema o palabra apropiado pueden presentar anomia o realizar producciones distorsionadas
(parafasias fonémicas o semánticas). Los pacientes con Afasia de Broca también pueden
presentar errores gramaticales en su habla (agramatismo). Tienen dificultad para repetir lo que
han escuchado, fluidez verbal reducida y disgrafia. Aun cuendo en la afasia de Broca se
conserva la comprensión para los sustantivos y los verbos, tienen problemas para comprender
palabras pequeñas de función (Ej. Proposiciones y pronombres) e inflexiones finales. Por
ejemplo pueden comprender sustantivos como dinosaurio y glaciar pero quedar atónitos ante
problemas como estos:
a. Ése es el hermano de mi tía: ¿Será hombre o mujer?
b. El león fue matado por el tigre: ¿Cuál animal murió?
5. Afasia de Wernicke: el cuadro sintomático es comprensión severamente deteriorada junto con
habla espontánea hiperfluida (rápida y copiosa) que retiene el patrón de entonación, ritmo y
pronunciación del habla normal pero que no tiene sentido (esto la hace diferente de la
desorganización del lenguaje o ensalada de palabras en la esquizofrenia en la que se afecta la
prosodia). Un ejemplo de su discurso puede ser: “Fui al núcleo de la un, er… la, una tienda y
los tiros estaban en el sótano sin cubrijos así que regresé y pensé y luego el hombre que sacude
y limpia vino así que la ciudad estaba oscura el resto del tipo”. Existen muchas parafasias tanto
semánticas (núcleo por centro) como fonémicas (tipo por tiempo). Presencia de circunloquios
(el hombre que sacude y limpia), neologismos (cubrijos), anomia (dificultad para encontrar la
palabra tienda), la escritura está severamente deteriorada. Ojo: realizar Dx. diferencial con la
esquizofrenia, ya que la afasia de Wernicke (cuando no se ha realizado la atención médica)
puede requerir de atención neurológica inmediata debido a su etiología (ej. Apoplejía). Además,
el habla de los esquizofrénicos puede tener un contenido más extraño y en la afasia de Wernicke
suele haber otros datos neurológicos lateralizados como debilidad y pérdida sensorial.
6. Afasia global: Sx. caracterizado por el cuadro sintomático combinado de la afasia de Broca y la
de Wernicke.
7. Afasia motora trascortical: síntomas de la afasia de Broca incluyendo el deterioro del habla
espontánea, pero con capacidad para repetir lo que escuchan. (intactas las áreas de broca y de
Wernicke). El área lesionada involucra la corteza superior al área de Broca y/o los tractos
fibrosos que conectan estas áreas con el área de broca.
8. Afasia sensorial trascortical: todos los síntomas de la afasia de Wernicke, excepto que pueden
repetir el habla oída. (intactas las áreas de broca y de Wernicke). Daño que involucra la corteza
superior al área de Wernicke y/o las conexiones fibrosas entre estas áreas y el área de Wernicke.
9. Afasia trascortical mixta: tanto el habla espontánea como la comprensión están deterioradas
pero, a diferencia de la afasia global conservan la capacidad para repetir. Daño o desconexión de
ambas áreas superiores.
10. Afasia de conducción:
11. Sordera pura de palabras: incapacidad específica para comprender el habla oída en ausencia
de deterioro en la comprensión para la entrada lingüística en la modalidad visual o táctil.
12. Mudez pura de palabra: deterioro específico en la producción de lenguaje hablado, pero sin
perturbación en otras salidas del lenguaje incluida la escritura.
13. Afasia táctil: perturbación específica en la percepción del lenguaje que es recibido a través de la
entrada somatosensorial (tacto).
14. Alexia: deterioro específico en la capacidad para comprender el lenguaje que llega a través de la
visión (lectura).
15. Alexia sin agrafia: deterioro de la capacidad para leer conservando la capacidad para escribir y
la comprensión del lenguaje que se percibe a través de modalidades distintas a la visión.
16. Fluidez verbal reducida: dificultad para producir palabras en cadenas ininterrumpidas.
17. Circunloquios: hablar entorno al tópico o palabra a la mano en una forma que puede ser de
difícil comprensión.
18. Neologismo: invención de palabras.
19. Afasia de argot: es una afasia que se caracteriza por el uso de neologismos.
20. Parafasia fonémica: el paciente no puede toparse con el fonema deseado por lo que lo sustituye
con uno de sonido similar (daza por taza).
21. Parafasia semántica: realiza un error que tiene similitud semántica con la palabra deseada
(mirar por mostrar).
22. Dislalia:
23. Disfemia:
24. Disglosia:
25. Disfasia:
26. Agrafia pura:
27. Disgrafia:
 28. Paragrafia:
29. Anomia:
30. Aprosodia: forma de fluctuación tonal disminuida, es decir, el ritmo, el tono, el acento, la
entonación, etc.
31. Disprosodia: prosodia anormal o distorsionada, es la dificultad para pronunciar o entonar
adecuadamente las palabras. Se caracteriza por alteraciones en la intensidad, las pausas, el ritmo,
la cadencia y la entonación de las palabras.
32. Hiperprosodia: variaciones exageradas en las características tonal y rítmica del lenguaje
hablado.
33. Bradilalia: es una condición médica que consiste en una anomalía en la articulación y que
afecta el ritmo y la fluidez del habla, se caracteriza por la emisión lenta de la palabra, en
ocasiones con suspensiones temporales del habla o el alargamiento de fonemas, se muestra en
algunas enfermedades nerviosas, patologías de origen central, retraso mental, síndrome de
Down, accidentes cerebrovasculares e ingesta de medicamentos que afectan potencialmente el
sistema nervioso, etc.
34. Dislexias de formación visual de la palabra:
a. Dislexia de atención: leen letras o palabras aisladas, pero no cuando aparecen con otro
material escrito.
b. Dislexia de deletreo: leen letra por letra.
c. Dislexia de exclusión: parte inicial o terminal de la palabra leída erróneamente (se produce
una palabra real pero errónea, ej. Peso/beso, chanclo/chango).
35. Argot fonémico: algunas palabras reales pero muchos neologismos.
36. Argot semántico: uso de palabras reales combinadas de manera inapropiada.
37. Agramatismo morfológico: deterioro en el uso de palabras de función (conjunciones, artículos,
preposiciones).
38. Agramatismo sintáctico: uso intacto de palabras de función pero con perturbación en el orden
y elección de las palabras (El niño pelota la mesa sobre está dando al árbitro).
39. Dislexias centrales:
a. Dislexia superficial: lectura fonológica o por sonidos. Lee por sonido y no puede
reconocer las palabras que no siguen las reglas estándar del idioma.
b. Dislexia fonológica: lectura global. La lectura parece utilizar un vocabulario visualizado
aprendido y la lectura por sonidos está deteriorada.

Dislexia de superficie Dislexia fonológica

Palabras comunes
Normal Normal
fonéticamente regulares
Palabras comunes
Deterioro Normal
fonéticamente irregulares
Neologismos o palabras poco
comunes fonéticamente Normal Deterioro
irregulares
Dislexia profunda
40. Trastornos de deletreo lingüísticos o centrales:
a. Deletreo por sonido: deletrea de acuerdo con la correspondencia más común grafema-
fonema que existe en el lenguaje. Dificultades para: haya, allá, hay, etc.
b. Deletreo con base en vocabulario: también se conoce como agrafia fonológica. Es capaz
de deletrear palabras regulares e irregulares pero no los neologismos.
P. AGNOSIAS
Q. APRAXIAS
R.