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COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente. La incidencia es de 1 caso por cada 1000
nacidos vivos. Puede aparecer sola o asociada con otras anomalías congénitas.
Se define como una alteración en la continuidad del tabique interventricular que causa un cortocircuito entre los
ventrículos. Los defectos grandes provocan un cortocircuito izquierda-derecha significativo, con disnea durante la
alimentación y escaso crecimiento durante la lactancia. Es frecuente auscular un soplo holosistólico intenso y áspero
en la parte inferior del borde esternal izquierdo. Puede haber infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia
cardíaca. El diagnóstico se realiza por ecocardiografía. Los defectos pueden cerrarse espontáneamente durante la
lactancia o requerir reparación quirúrgica.

Clasificación
Las CIV se clasifican según la localización:

 Perimembranosa
 Muscular trabecular
 Del tracto de salida subpulmonar (supracristal o
subarterial doblemente relacionada)
 Del tracto de entrada

Las comunicaciones perimembranosas (70-80%) son


defectos del tabique membranoso adyacente a la válvula
tricúspide que se extienden a una cantidad variable de
tejido muscular circundante; el tipo más frecuente de esta
comunicación se localiza inmediatamente por debajo de
la válvula aórtica.

Los defectos musculares trabeculares (5-20%) están rodeados por completo de tejido muscular y pueden localizarse en
cualquier lugar del tabique.

Las comunicaciones del tracto de salida subpulmonar (5-7% en los Estados Unidos; alrededor del 30% en países del Lejano
Oriente) se localizan en el tabique interventricular inmediatamente por debajo de la válvula pulmonar. A menudo, se las
denomina defectos supracristales, conoseptales, o subarteriales doblemente relacionados; suelen asociarse con prolapso de
las valvas aórticas hacia la comunicación, lo que causa insuficiencia aórtica.

Las comunicaciones del tracto de entrada (5-8%) están limitadas en la parte superior por el anillo tricuspídeo y se localizan
por detrás del tabique membranoso. A veces, se las denomina comunicaciones de tipo tabique auriculoventricular.

Fisiopatología

La magnitud del cortocircuito depende del tamaño de la comunicación y la resistencia corriente abajo (es decir, obstrucción
del tracto de salida pulmonar y resistencia vascular pulmonar). La sangre fluye fácilmente a través de los defectos más
grandes, que se denominan no restrictivos; la presión se iguala entre los ventrículos derecho e izquierdo y hay un gran
cortocircuito izquierda a derecha. Asumiendo que no haya estenosis pulmonar, a lo largo del tiempo un cortocircuido
importante causa hipertensión pulmonar, aumento de resistencia vascular pulmonar, sobrecarga de presión ventricular
derecha e hipertrofia del ventrículo derecho. Por último, la mayor resistencia vascular pulmonar causa inversión de la
dirección del cortocircuito (del ventrículo derecho al izquierdo), con el consiguiente síndrome de Eisenmenger

(síndrome de Eisenmenger es una complicación de grandes cortocircuitos izquierda a derecha intracardiacos no corregidos.
Con el tiempo, puede haber aumento de la resistencia pulmonar que produce un cortocircuito bidireccional, que pasa a ser
derecha-izquierda. Ingresa sangre desoxigenada en la circulación sistémica, con los consiguientes síntomas de hipoxia. Los
soplos y los ruidos cardíacos dependen de la anomalía de base. El diagnóstico se realiza por ecocardiografía o cateterismo
cardíaco. Por lo general, el tratamiento es sintomático, aunque el trasplante cardiopulmonar puede ser una opción cuando
los síntomas son graves. Se recomienda profilaxis de la endocarditis.).

Defectos más pequeños, también conocidos como comunicación interventricular restrictiva, limitan el flujo de sangre y la
transmisión de alta presión al lado derecho del corazón. Estas comunicaciones interventriculares producen un cortocircuito
izquierda-derecha relativamente pequeño, y la presión en la arteria pulmonar es normal o mínimamente elevada. No
provocan insuficiencia cardíaca (IC), hipertensión pulmonar ni síndrome de Eisenmenger.
La Clínica
El estado clínico depende principalmente del tamaño del defecto, el estado de la vasculatura pulmonar y la variación
de ambos parámetros con la edad. Habitualmente, después de la tercera semana de edad, aparece un soplo que no se
había detectado antes. Este soplo se hace más intenso en los tres primeros meses de vida cuando disminuyen aún más
las resistencias vasculares pulmonares y aumenta el flujo a través de la comunicación. La anemia fisiológica que
aparece en el lactante alrededor de los dos y medio meses contribuye también a la presencia de un mayor flujo por el
circuito pulmonar. Cuando el flujo es muy excesivo se produce insuficiencia cardíaca por sobrecarga de volumen del
ventrículo izquierdo, no sucediendo así cuando el flujo es moderado o muy poco Los niños con una CIV pequeña
suelen ser asintomáticos y su crecimiento y desarrollo son normales. Estos niños cursan con cuadros bronquiales a
repetición y falla para progresar. La explicación de estos cuadros respiratorios, en ausencia de infección, es que
posiblemente hay un edema pulmonar. Puede haber infecciones frecuentes de las vías respiratorias inferiores. Con el
tiempo, los pacientes no tratados pueden presentar síntomas del síndrome de Eisenmenger.

Diagnóstico
La auscultación con el estetoscopio casi siempre revela un soplo cardíaco. El volumen de sonido del soplo está
relacionado con el tamaño del defecto y con la cantidad de sangre que pasa a través de este.
Si la CIV es grande, la radiografía de tórax muestra cardiomegalia y aumento de la trama vascular pulmonar. El ECG
revela hipertrofia ventricular derecha o hipertrofia ventricular combinada y, en ocasiones, hipertrofia auricular
izquierda. Por lo general, el ECG y la radiografía de tórax son normales si la CIV es pequeña.
La ecocardiografía bidimensional con estudios de flujo Doppler color confirma el diagnóstico y puede aportar
información anatómica y hemodinámica importante, como la localización y el tamaño de la comunicación y la presión
ventricular derecha. Rara vez, se requiere cateterismo cardíaco.
El tamaño de la comunicación interventricular se puede determinar en casi la totalidad de las comunicaciones
interventriculares. Así, si el defecto es del tamaño de la raíz de la aorta se habla de una CIV grande; si es de uno a dos
tercios de la raíz de la aorta, se habla de una CIV moderada y menos de un tercio es pequeña. Los defectos
musculares, casi solo detectados por Doppler color, nos indican una CIV diminuta.
La localización de la CIV se hace con el análisis de los diferentes planos ecocardiográficos. (Figura 1.) El eje largo
paraesternal nos permite visualizar las CIV perimembranosas, las de mal alineamiento (como en Tetralogía de Fallot)
y defectos en la porción anterior del septum trabecular o muscular. Una ligera rotación del transductor a favor de las
manecillas del reloj nos permitirá ver el tracto de salida del ventrículo derecho y detectar las CIV subpulmonares. En
el eje corto a nivel de la raíz de la aorta se pueden ver las CIV de la porción subaórtica a las 12, las subpulmonares a la
una y las perimembranosas a las diez-once.
En la proyección de cuatro cámaras, ya sea apical o subxifoidea, se pueden apreciar las CIV del tracto de entrada y las
subaórticas.
El cateterismo cardiaco, con estudio hemodinámico y angiocardiográfi co, permite evaluar la magnitud del
cortocircuito, medir la presión arterial pulmonar y estimar las resistencias vasculares, además de determinar el tamaño,
el número y la localización de los defectos y de excluir lesiones asociadas.
RNM cardiaca: una imagen tridimensional que muestra las anormalidades del corazón.

Tratamiento
Los defectos membranosos y musculares pueden reducir su tamaño con el tiempo y en muchos casos se cierran
espontáneamente, sobre todo durante los 2 primeros años de vida, aunque pueden hacerlo más tarde(19,20). Por el
contrario, ni las CIV infundibulares, ni las del septo de entrada, ni los defectos con mala alineación se cierran
espontáneamente.
Los pacientes con CIV pequeñas tienen un pronóstico excelente (el 95% se encuentra asintomático en seguimiento a
25 años). No obstante, debe mantenerse un control cardiológico a largo plazo, pues existe un ligero riesgo de
complicaciones (endocarditis, regurgitación aórtica, dilatación ventricular izquierda, arritmias...)(20,23,24).
Los enfermos con CIV medianas presentan un riesgo máximo de ICC en los primeros 6 meses. En principio, deben
manejarse médicamente, a la espera de reducción del defecto y sus repercusiones. El niño que ha alcanzado la edad de
6 meses sin signos de ICC ni hipertensión pulmonar puede ser tratado de forma conservadora y, en muchos casos,
nunca requerirá intervención. Aproximadamente un 15-20% continúa teniendo un cortocircuito importante, por lo que
debe recomendarse cirugía(1).
Los pacientes con grandes CIV son de manejo difícil, con morbimortalidad asociada a insufi ciencia cardiaca,
hipertensión pulmonar e infecciones pulmonares recurrentes, por lo que muchos deben ser intervenidos durante el
primer año. Algunos desarrollan estenosis pulmonar infundibular importante, que mejora la situación clínica al reducir
el cortocircuito, pero hace necesaria la corrección quirúrgica. Los defectos grandes no corregidos evolucionan al
desarrollo de enfermedad.
TRATAMIENTO MÉDICO
En los niños con CIV pequeña no hay indicación de tratamiento médico ni quirúrgico. Si los niños con CIV mediana o
grande desarrollan ICC, está indicado el tratamiento médico, inicialmente con inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina (captopril o enalapril) y diuréticos (furosemida, espironolactona), con los que es frecuente la
mejoría sintomática. La administración de digoxina está en discusión. Algunos estudios han demostrado que la
función contráctil del ventrículo izquierdo está normal o incrementada, por lo que su utilidad sería dudosa, pero con su
uso se ha evidenciado una mejoría sintomática, y algunos protocolos experimentales han mostrado un benefi cio agudo
en parámetros hemodinámicos(25,26). Es habitual asociarla a los vasodilatadores y diuréticos en casos muy
sintomáticos. Con tratamiento combinado crónico deben valorarse periódicamente los niveles de potasio (con aporte
suplementario en caso de ser necesario) y digoxinemia. En el grupo de pacientes que debutan con ICC severa,
generalmente por descompensación favorecida por procesos intercurrentes, el tratamiento debe comenzarse por vía
intravenosa y puede requerir la utilización de catecolaminas.
El tratamiento inicial en el lactante sintomático debe incluir, además, un control nutricional meticuloso, utilizando
fórmulas hipercalóricas concentradas o suplementos cuando la lactancia materna y/o las fórmulas normales sean insufi
cientes.
El tratamiento definitivo es quirúrgico. Se deben operar aquellos lactantes con insuficiencia cardíaca, hipertensión
arterial pulmonar, o falla para progresar. Ni la edad ni el peso del niño son contraindicaciones para ser operado. En
nuestro Servicio la política es que cuando se detecta una CIV grande se debe cerrar y solo se retrasa cuando el
tratamiento médico permite ganar unos cuantos gramos más. Los niños escolares y adolescentes que muestren algún
grado de dilatación del ventrículo izquierdo son candidatos a la cirugía, aún con presiones pulmonares normales. Si la
comunicación tiene hipertensión arterial pulmonar se deberán valorar las resistencias pulmonares vasculares con el fin
de determinar el riesgo quirúrgico. En el niño mayor y en los adolescentes algunos grupos preconizan su cierre con
cirugía para evitar los problemas de tipo endocarditis.
La cirugía reparadora completa de la CIV consiste en que un cirujano cardiotorácico colocará un parche o puntos
para cerrar el agujero durante la cirugía a corazón abierto.
En casos especiales, los defectos del septo ventricular pueden ser cerrados durante un cateterismo cardíaco.
Durante este procedimiento, un cardiólogo intervencionista insertará un tubo delgado (catéter) a través de una
vena y/o una arteria en la pierna, guiándolo posteriormente hacia el corazón. A continuación, se inserta un
dispositivo para cerrar la CIV. Esto se hace típicamente usando como guía la ecocardiografía y la radiografía para
asegurar la colocación y la estabilización apropiada del dispositivo.