Neumología A - Diapositivas 1er Parcial

MEDICINA INTERNA I
SEGMENTO DE NEUMOLOGIA
UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

AGOSTO 2021
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES DEL TÓRAX
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
RADIOGRAFIA DE TORAX
RADIOGRAFIA TECNICAMENTE
CORRECTA
SE DEBEN DIFERENCIAR 5 DENSIDADES
• P. POSTERO ANTERIOR
• P. ANTERO POSTERIOR
• P. LATERAL
• P. LORDOTICA APICAL
• P. ESPIRACION
RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL
RX TÓRAX TECNICAMENTE CORRECTA
Tórax frontal, incidencia PA
Tórax frontal, incidencia AP
RX TÓRAX LATERAL
INCIDENCIA DECUBITO LATERAL
INCIDENCIA LORDÓTICA
INCIDENCIA OBLICUA
INSPIRACIÓN
ROTACIÓN
ROTACIÓN
PENETRANCIA
Película sobreexpuesta o quemada
Película subexpuesta o blanda
AMPUTACIÓN
RADIOLOGIA BASICA DE TORAX
TALLER DE RADIOLOGIA DE TORAX - Francisco L. Gil Muñoz

RADIOLOGIA DE TORAX Dra. Emiliana Naretto Larsen





INSPIRACION





Anatomía Radiológica de Tórax Dra. Reyna Carolina Uzcátegui

CONTINENTE Y CONTENIDO
CONTINENTE: CONTENIDO:
• Pleura.
• Mediastino.
• Pulmones
SECUENCIA DE ANÁLISIS
SEGMENTACIÓN PULMONAR
SEGMENTACIÓN PULMONAR
CAMPO PULMONAR DERECHO
CAMPO PULMONAR IZQUIERDO
CAMPO PULMONAR IZQUIERDO






LOBULO
SUPERIOR INFERIOR IZQ








RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL
BRONCOGRAFIA NORMAL
BRONCOGRAFIA DERECHA
ANGIOGRAFIA PULMONAR
VALORACIÓN DEL TAMAÑO CARDÍACO
1. Diámetro transverso
máximo del corazón
2. Diámetro transverso
máximo de la caja
torácica en la base
1 1
2
Indice cardio – torácico
2
normal < 0,5
CONTORNO CARDIACO
Vista A - P
Influencia de la Inspiración
INSPIRACIÓN
ESPIRACIÓN
LECTURA SISTEMATICA RX
TORAX
LECTURA SISTEMATICA RX TORAX:
EVAL. DE LA PARED TORAXICA
EVALUACION DEL DIAFRAGMA
EVAL. DEL PARENQUIMA PULMONAR
PATRONES RADIOLÓGICOS:
1 Lesiones del espacio aéreo. Condensaciones.

2 Atelectasias.
3 Hemitórax opaco.
4 Nódulos y masas.
5 Lesión intersticial difusa.
6 Lesión cavitaria y quística
7 Calcificación.
8 Hiperclaridad pulmonar.
PATRON ALVEOLAR
ATELECTASIAS LOBULARES
Patrón intersticial nodular
PATRÓN INTERSTICIAL
LINEAL.
LÍNEAS A Y B DE
KERLEY
PATRÓN DE VASCULARIZACIÓN
PULMONAR NORMAL
• Distribución vascular simétrica
• Más abundante y de mayor
calibre en bases
• Hilio izquierdo algo más alto
que el derecho.
Vascularización
normal
EDEMA PULMONAR EN “ALAS DE
MARIPOSA”
Edema alveolar
de distribución
simétrica
hiliofugaz.
PULMONAR AUMENTADA
• Distribución
vascular simétrica
• Mayor calibre del

normal respecto a
los bronquios
PULMONAR EN LA HIPO-
VASCULARIZACIÓN
• Disminución
generalizada del
calibre y número
de los vasos
HIPOVASCULARIZACIÓN PULMONAR
ASIMÉTRICA
LECTURA SISTEMATICA RX
TORAX
GRACIAS………!!!
WASHINGTON CLAUDIO VILLAFUERTE JARA
MEDICO NEUMOLOGO
HOSPITAL ANTONIO LORENA CUSCO
POST-GRADO UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN MARCOS
CUSCO, AGOSTO 2021
NEUMONIA
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
La neumonía adquirida en la Comunidad

(NAC) es la inflamación aguda del
parénquima pulmonar producida por
microorganismos y manifestada por signos
de infección sistémica y cambios
radiológicos en pacientes que no han sido
hospitalizados
durante las últimas 3 semanas.
P.Resano Barrio. Neumonías adquiridas en la comunidad . Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Volume 12, Issue 64, October 2018. Disponble en :
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541218302294
INTRODUCCION
• Infección del alveolo, vías aéreas dístales y el intersticio.

• Reemplazo de la esponjosidad pulmonar por consolidación.
• Posee una constelación de síntomas y signos: VARIABLE EN ANCIANOS
EPIDEMIOLOGÍA
NIÑOS Y
ANCIANOS
SON DE Las tasas
MAYOR de
RIESGO. Causa líder de
neumonía
internamiento
Mundial: En población son más
en mayores de Mas casos
5,16 a 7,06 anciana: 25- altas para
65 años. el 70% se reportan
casos por 40 casos por los
de los ingresos durante los
1000 1.000 hombres
por neumonía meses de
personas habitantes/añ que para
en adultos invierno.
por año. o, las mujeres
corresponde a
aumentando personas
> 65años
hasta más de de raza
50 casos en negra
mayores de
85 años.
Se estima una mortalidad que fluctúa entre 1 – 5% de los casos de NAC ambulatorios,
6 – 14% de los casos requieren hospitalización, Entre 35 – 50% de los casos que ingresan a UCI.
Thomas M File , Epidemiología, patogenia y microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos . Up to Date. 2019. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-pathogenesis-and-microbiology-of-community-acquired-pneumonia-in-adults?search=neumonia&topicRef=7032&source=see_link#H7
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia por edades

- <1ª → 30 – 50/1000
- 15-45 → 1-5/1000
- 60 -70a → 10 – 20/1000
- 71 – 85ª → 50/1000
CAMBIOS EN EL APARATO RESPIRATORIO
DEL ADULTO MAYOR
• El número de alvéolos disminuye al igual que el de capilares.
• Disminución de la elasticidad, debida a la pérdida de la elastina
• La función pulmonar máxima disminuye.
• La cantidad de oxígeno que se transfiere disminuye.
• La respiración normal sigue siendo adecuada.
• La inspiración y espiración máxima disminuyen
• Mayor tendencia al colapso de las vías respiratorias
• Menor respuesta a la disminución de los niveles de O2 y a un aumento
de los niveles de CO2
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN ADULTOS
MAYORES
CAMBIOS EN EL APARATO RESPIRATORIO
DEL ADULTO MAYOR
• Cambio del tono, volumen y calidad de la voz al producirse cambios en
los cartílagos y musculatura de la laringe
• El reflejo de la tos disminuye
• Lenta movilidad de los cilios
• Menor secreción de IgA
• Incremento del diámetro torácico anteroposterior. Aumento de las
curvaturas en el plano sagital, bien de concavidad anterior, cifosis, o
posterior, lordosis.
• El diafragma se debilita, al igual que los músculos intercostales.
ETIOLOGÍA
Thomas M File , Epidemiología, patogenia y microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos . Up to Date. 2019. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-pathogenesis-and-microbiology-of-community-acquired-pneumonia-in-adults?search=neumonia&topicRef=7032&source=see_link#H7
- MAYOR COLONIZACION CON S. AUREUS Y S. PNEUMONIA.
- MIGRACION DE NEUTRÓFILOS Y DEGRANULACION ESTA DISMINUIDA
- DISFUNCION BARRERA ENDOTELIO PULMONAR.
- SENECTUD CELULAR: DISMINUCION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS.
MAYOR INCIDENCIA DE SEPSIS EN ANCIANOS.
FISIOPATOLOGIA
Generalmente una bacteria entra a los pulmones por inhalación, aunque pueden
llegar por via hematogena desde un foco a distancia.
Una vez en los alveolos, las bacterias viajan a los espacios entre una celula y la otra
e incluso a otros alveolos por medio de poros.
La invasión estimula al sistema inmune, que responde enviando globulos blancos

responsables del ataque de los microorganismos en los pulmones.
Los neutrófilos rodean con su membrana citoplasmatica a las bacterias invasoras,

al mismo tiempo, liberan citoquinas, que producen los sintomas sistemicos de
infección.
La combinación de neutrofilos, bacterias y liquido proveniente de los vasos

sanguineos, se acumulan en el alveolo, resultando en la consolidacion del
parenquima que ocasiona un intercambio gaseoso deficiente.
PATOGENIA
• Neumonía alveolar:
• Congestión (A)
• Hepatización roja (B)
• Hepatización gris (C)
• Organización (D)
• Neumonía intersticial:
• Neumonía mixta:
FACTORES PREDISPONENTES PARA NAC
Alcoholismo.
Enfermedad pulmonar previa
Diabetes.
Desnutrición.
Neoplasias. Edad avanzada.
Tratamiento con esteroides. Presencia de disfagia
Insuficiencia renal crónica. Enfermedades neurológicas de base
Problemas dentarios. Deterioro funcional
Tabaquismo Incontinencia urinaria

23
ETIOPATOGENIA
Vía hematogena
Por contiguidad
Inhalacion de microorganismos VRA
Microaspiración de secreción OF.

ETIOPATOGENIA
Características anatómicas.
Sistema Mucociliar.
El moco.
Flora Bacteriana.
Inmunidad natural / adquirida (IL-8, GM-CSF, productos del Ac. Araquidónico)
Clearence bacteriano por MØ (TNF; IL1,6,10,12)

PATOLOGÍA
CUATRO PATRONES
• Neumonía Lobar.
• Bronconeumonía.
• Neumonía Intersticial.
• Neumonía Miliar.
LOBAR
BRONCONEUMONÍA
INTERSTICIAL
INFILTRADO MICRONODULAR
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ELEMENTOS CLÍNICOS PATRÓN DE REFERENCIA

RADIOLÓGICA
Anamnesis
Signos vitales
Infiltrados de reciente aparición
Examen físico en la Rx tórax.
LIMITACIONES EN EL DX
• Una proporción importante de los pacientes (30-

50%) no presentan expectoración al efectuarse el
Dx de NAC.
• Los hemocultivos tienen baja sensibilidad (sólo 2-
3% de pacientes ambulatorios y 10-20% de
hospitalizados tienen bacteriemia)
• Los métodos invasivos no se justifican en la
mayoría de los casos.
DIAGNÓSTICO
• Investigar al Patógeno causante.

• Cultivo de Esputo:
• Muestra adecuada:
• Más de 25 PMN / c.
• Menos de 10 Ce / c.
• Un MO predominante:
• Más de 8 – 10 MO / C.
• Sólo en 50% se puede identificar MO.
DX DIFERENCIAL
• IVRA,
• Enfermedades por reactividad de vías aéreas,
• ICC /EAP,
• Bronquiolitis Obliterante,
• Cáncer de Pulmón,
• Vasculitis pulmonares,
• Hemorragia Alveolar Aguda,
• Sarcoidosis Alveolar,
• Enfermedad tromboembolítica pulmonar,
• Atelectasia.
CRITERIOS DE SEVERIDAD
SCORE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA
A DROP
A: edad (m>/=70, f>/=75)
D: deshidratación (BUN>/= 210 mg/L)
R: falla respiratoria (sat </=90, PaO2 </=60)
O: Orientación
P: Presión (</= 90)
PSI
FINE
UTILIDAD DE BIOMARCADORES : PCT
• Utilizados como medida de riesgo de mortalidad y severidad de

Neumonía.
• PCT: Precursor de H. Calcitonina.
• Producida por las células C tiroides.
• Los niveles de PCT se relacionan mejor con Neumonía severa.
TRATAMIENTO
PREVENCION
MANEJO DE NAC SIN RESPUESTA A TTO.
• Ampliar estudio Microbiológico.

• Evaluar posibilidad de infección por gérmenes poco frecuentes.
• Evaluar posibilidad de sobreinfección.
• Evaluar posibilidad de complicaciones.
• TC tórax.
• Toracocentesis.
• Broncoscopía: BAL, Bx TB
56
COMPLICACIONES
• Neumonía necrotizante: por infección no controlada.
• Absceso Pulmonar.
• Invasión Vascular.
• Cavitación Pulmonar.
• Empiema o Fístula broncopleural.
• Complicaciones de VM y oxigenoterapia:
• Enfisema subcutáneo,
• Neumotórax
• SDRA.
• Fibrosis Pulmonar
• Neumonía Organizada,
• Bronquiolitis Obliterans,
• Adhesiones pleurales.
IMÁGENES NEUMONÍA SIN COMPLICACIONES
• consolidación neumónica del

lóbulo superior derecho con
imagen típica de broncograma en
su interior
• neumonía parahiliar derecha.

NEUMONÍA BASAL DERECHA SIN
COMPLICACIONES
IMÁGENES DE NEUMONIAS
COMPLICACIONES DE NEUMONIA
COMPLICACIONES COMPLICACIONES PLEURALES

PARENQUIMALES
• Necrosis cavitaria • Derrame pleural simple y

• Absceso pulmonar tabicado.
• Neumatoceles • Empiema.
• Gangrena e infartos, etc. • Pio neumotórax.

CONSIDERACIONES DE MANEJO
CONCLUSIONES
• DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO.

• EVITAR ESTADOS DE SEPSIS Y SHOCK: ANTIBIOTICO CORRECTO EN EL TIEMPO
CORRECTO.
• DIAGNOSTICO RAPIDO DE SUS COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO ADECUADO.
• REFERENCIAS OPORTUNAS.
TRASTORNO INFLAMATORIO DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR PRODUCIDO POR AGENTES INFECCIOSOS
INTRODUCCION
• Infección del parenquima pulmonar en:

• Pacientes hospitalizados mas a 48 hrs.
• Pacientes que no requieren VM.
• NAV pacientes por mas de 48 en VM.
• 2da infección mas frecuentes.
• Del 5 al 67% según series salas comunes y UCI.
• DESAFIO: Mayor mortalidad, costos elevados, patógenos resistentes.
CONCEPTO
• NIH Y NAV temprana: los primeros 4 días se asocia a MO SENSIBLES.

• NIH Y NAV tardío: Después de los 5 días se asocia a MO resistentes.
NEUMONÍA CIERTA
“Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes

(por más de 24h) y secreciones traqueales purulentas”
más uno de los siguientes criterios:
1. Evidencia radiológica de cavitación (por TAC preferentemente)

compatible con absceso, confirmada por cultivo de material de punción.
2. Evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con formación de

abscesos o áreas de consolidación con intensa infiltración leucocitaria, y
cultivo positivo del parénquima pulmonar conteniendo.
NEUMONÍA PROBABLE
Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes

(por más de 24 hs) y secreciones traqueales purulentas,
más uno de los siguientes criterios:
1. Cultivo cuantitativo de una
3
muestra de secreciones pulmonares, obtenida
4
con
cepillo protegido (CP >10 UFC/mL) o lavado broncoalveolar(LBA >10 UFC/mL).
2. Aislamiento de Mo de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en la

48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria
simple (aspirado traqueal o esputo).
3. Aislamiento de Mo en el líquido pleural, sin instrumentación previa y

microbiológicamente idéntico con igual patrón de sensibilidad que el germen
aislado en la muestra respiratoria simple.
PATOGENIA
• MECANISMOS MAS FRECUENTE:

• Aspiracion de secreciones.
• La fuga de bacterias alrededor del manguito del tubo
orotraqueal.
• Inoculación directa por la vía del tubo orotraqueal salteando
las defensas del tracto aéreo superior (> Pseudomona
aeruginosa).
• Inhalación de material aerosolizado.
• Siembra hematógena.
• Diseminación desde estructuras contiguas.
NIH ORIGEN DE MO COLONIZANTES
“Variado y no bien conocido”
• EXÓGENOS:
Manos del personal.
Instrumental contaminado.
Superficies del ambiente hospitalario.
• ENDÓGENOS:
Del tubo digestivo del paciente.
“El ESTOMAGO como fuente de bacterias”

• Antiacidosy nutrición SNG ⇨ Colonización del estomago.
• SNG y posición supina ⇨ Colonización faríngea y mayor descenso de bacterias
a la vía baja
(Ibañez-RicardJordá, 2008.
ASPECTOS BIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS
“Las defensas biológicas del paciente crítico están

disminuidas frente a la infección”
• Enfermedad subyacente.
• Desnutrición.
• Diversos tratamientos de UCI.
“El tubo traqueal impide el clearance ciliar”
• Grumos del mucus captan bacterias y en lugar de ser
expulsados, descienden ⇨ Más gérmenes llegan al
alveolo.
ASPECTOS BIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS
• “La primera línea de defensa alveolar son los

MACRÓFAGOS”
• Los macrófagos fagocitan y matan las bacterias.
• Los ácidos grasos libres del surfactante y lisozimas
colaboran en esta actividad.
• Si el inoculo o la virulencia desbordan la red de
macrófagos estos mismos desencadenan un proceso
inflamatorio (citoquinas, TNF, IL 1 y 8) y reclutan PMN
para la destrucción bacteriana.
FACTORES DE RIESGO NO
PREVENIBLES
• Edad superior a los 60 años.
• Enfermedad pulmonar crónica de base.
• Alteración de la vía aérea superior.
• Cirugía abdominal o torácica.
• Pobre estado nutricional.
• Terapia inmunosupresora.
• Estado de conciencia disminuido y/o enfermedades neurológicas y/o otras
comorbilidades inmunosupresoras.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
1. Profilaxis general. (NI)
Formación del personal sanitario.
Desinfección con alcohol de las manos.
Aislamiento para reducir las infecciones cruzadas.
Vigilancia de las infecciones en la UCI.
2. Aspiración, posición del cuerpo y nutrición entérica.
(NI)
Posición semi-incorporada.
Nutrición enteral adecuada
NIH: FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
• 3. Intubación y ventilación mecánica:
• Ventilación no invasiva. (NI)
• Intubación orotraquealy tubos orogástricos. (NII)
• Aspiración continua de secreciones subglóticas. (NI)
• Presión del manguito del tubo >20 cm H2O. (NII)
• Manejo cuidadoso del condesado en las tubuladuras. (NII)
• Reducir la duración de VM. (NII)
• Uso de relajantes musculares, sedación continua,
reintubación.
DIAGNOSTICO
• CRITERIO TIEMPO: Ingreso hospitalario de 48

• C. CLINICO: tos y secreciones purulentas, Fiebre, Hipoxemia.
• C. RADIOLOGICO: Nuevo infiltrado RX.
• C. LABORATORIAL: Aislamiento del germen, leucocitosis.
DIAGNOSTICO
INTERPRETACION CPIS
NIH: TRATAMIENTO
• Debe basarse en definición de ser temprana o tardía.

• Factores de riesgo para resistencias de ATB.
• ATB previos, hospitalizaciones previas por mas de 2 d en últimos 3 meses, shock,
edad avanzada.
• Combinación de ATB pacientes G(-) MDR y shock.
• Reducir ATB según antibiograma.
TRATAMIENTO EMPIRICO BASADO EN PATRONES
DE RESISTENCIA
TRATAMIENTO EMPIRICO BASADO EN
PATRONES DE RESISTENCIA
TRATAMIENTO
PAUTAS DE TRATAMIENTO
• Tiempo de 7 a 8 d, en ausencia de empiema,

necrosis, absceso, cavitación.
SEGUIMIENTO A RESPUESTA A TRATAMIENTO
EMPIRICO
• Valoración clínica al tercer día.

• Mejoría de los Score de severidad.
• Mejoría de la oxigenación arterial.
• Disminución de biomarcadores: PCT
GRACIAS………….!!!
“UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO”
“FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD”
Neumonía
“ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA”
viral Neumología
DOCENTE: Dr. Washington Villafuerte Jara
Integrantes:
Herrera Álvarez Aristides
Huaman Granilla Miluska Andrea
Ichillumpa Perez Suyetka Laura
Quispe Mamani Marco Antonio
Segovia Huaman Briggith Libertad
2021- 2
2021-II
INFLUENZA
¿QUÉ ES?
La influenza es una enferm eda d respira toria a guda a lta m ente tra nsm isible de
importancia global, que h a causado epidemias y pandemias por siglos.
La influenza es una infección respiratoria agu da altamente contagiosa que se
manifiesta generalmente en forma leve y con síntomas locales autolimitados. Sin
embargo, los virus influenza A y B pueden ocasionar epidemias estacionales y
pandemias debido a constantes variaciones antigénicas que pueden producir
subtipos de influenza.
La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa provocada por los virus

de la influenza A y B.
La influenza es una infección vírica que afecta principalmente a la nariz, la

garganta, los bronquios y, ocasionalmente, los pulmones.
COMPORTAMIENTO
ENDÉMICO
EPIDÉMICO
PANDÉMICO
INFLUENZA fiRIPE
HISTORIA
1918 1933 1968
EUROPA ETIOLOGÍA HK
H1N1 VIRAL H3N2
1952
2009
ASIA
H2N2 H1N1
EPIDEMIOLOGÍA
5% - 15% anualmente 500 000 muertes al año
71 - 150 mil millones de
dolares
870 000 < 5 años

anualmente
28 000
muertes
anualme
nte
1.
Tipo
CLASIFICACIÓN
2.Lugar donde fue aislado

3.Año de aislamiento
4.Número de identificación
5. Subtipo HN
UN POQUITO MÁS
SOBRE EL VIRUS
Fiebre mayor de 38° C
Tos frecuente e intensa.
Dolor de cabeza.
Falta de apetito.
Congestionamiento nasal.
Malestar general.
Síntomas digestivos: nauseas, vómitos y/o dolor abdominal.
DIAGNOSTICO
CASO SOSPECHOSO
• Paciente con fiebre de 38°C , acompañada con uno de los
siguientes síntomas: Tos, Rinorrea, Dolor de garganta
• Haber estado 7 d previos a l enfermedad en una zona con
casos confirmados
CASO PROBABLE
• Haber tenido contacto con un caso confirmado
• Caso sospechoso con prueba influenza positiva
• Persona que murió con infección respiratoria inexplicable y
nexo con
CASO caso probable o confirmado
CONFIRMADO
• Persona con prueba de laboratorio confirmada para
influenza A H1N1 o RT-PCR en tiempo real o Cultivo vira
CASO DESCARTADO
• Caso sospechoso o probable con resultados negativos en
invest. epidemiologica y de laboratorio.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
EPIDEMIOLOGICO
Toda persona con enf.
respiratoria aguda leve o
grave de paises o
territorios donde se haya
detectado el virus
• Analisis de RT PCR en tiempo real de la influenza A (H1 N1)

positivo
• Cultivo viral positivo
OBTENCION DE LA MUESTRA PARA
DIAGNOSTICO DE INFLUENZA A H1N1
MUESTRA UTILIZADA:
Hisopado nasal y faringeo conbinado
MATERIALES:
Ficha clínica
02 hisopos de dacron
Medio de transporte viral
Equipo de proteccion personal
SUERO
Suero de fase aguda y convaleciente (sueros pareados)
transportar en cadena de frio o a -20°C
EXAMENES AUXILIARES
*DX especifico para influenza A H1N1 , es mediante
PATOLOGIA CLINICA RT-PCR en tiempo real y cultivo
EXAMENES PARA EL DIAGNOSTICO DE LABORATORI DE LA INFECCION POR EL VIRUS DE LA INFLUENZA A (H1N1) REALIZADOS
POR EL INSTITUTO NACIONAL DE SALUD DEL PERU(INS)
PRUEBA TIEMPO PARA RESULTADOS INTERPRETACION OBSERVACIONES
DETECCION DE 48-72 hrs. Se identifica los siguientes Requiere microscopio de

ANTIGENO(INMUNOFLUORES virus respiratorios. Infuenza A fluorescencia y pericia en la
CECIA) y B , adenovirus parainfluenza lectura. Disponible también en
1,2 y 3. Laboratorio Regionales
MOLECULAR(RT-PCR TIEMPO 18-72 hrs. Subtipificacion del virus Requiere pericia y equipos de
REAL) Influenza A/H1 , A/H2, A/H3, alto costo
A/H5, B
CULTIVO(AISLAMIENTO Y 14 dias Subtipificacion del virus Prueba Gold Standard.
TIPIFICACION VIRAL) influenza por inhibición de la Requiere pericia. Permite la
hemaglutinación(Kit reactivo obtención de cepas para
WHO) estudios y vacuna
Pruebas de diagnostico rápido <30 min Detecta influenza A y B
de influenza(antigeno)
DE IMAGENES
Presente 7 días después del inicio de la fiebre DE EXAMENES

• Infiltrados difusos, multifocales o desiguales
• Infiltrado intersticial COMPLEMENTARIOS
HEMOGRAMA Leucopenia(linfopenia),
• Consolidación lobar o segmentaria con trombocitopenia leve o moderada
broncograma aéreo BIOQUIMICA Hiperglicemia, creatinina elevada y
elevación de la aminotranferasa
MANEJO SEGÚN NIVEL DE MEDIDAS GENERALES Y
PREVENTIVAS PARA
COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD CONTROL DE TRANSMISION
DEL VIRUS
RESOLUTIVA
EDUCACION DE
PACIENTES
PROTOCOLO DE
HIGIENE
RESPIRATORIA
CASOS SOSPECHOSOS
PRECAUCIONES DE
CASOS PROBABLES
AISLAMIENTO CASOS CONFIRMADOS
UBICACIÓN DEL
CASOS PACIENTE CASOS
LEVES GRAVES
AISLAMIENTO INTERNAMIENTO
DOMICILIARIO HOSPITALARIO
EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL
• MASCARILLAS N95 o
mascarillas quirúrgicas
• GUANTES LIMPIOS para todo
contacto directo o indirecto
con pacientes
• MANDILON IMPERMEABLE
DE MANGA LARGA
• GORRO
• PROTECTOR OCULAR
TERAPEUTICA
• EN CASOS LEVES:
• Reposo en cama
• Mayor consume de líquidos
• Antitusígenos(si es necesario)
• Antipiréticos y analgésicos
• NO USAR ACIDO ACETIL
SALICILICO (ASPIRINA)
• EN CASOS
GRAVES(HOSPITALIZADOS):
• Soporte ventilatorio
• Cuidados intensivos
TRATAMIENTO CASO SOSPECHOSO
CASO CONFIRMADO
ANTIVIRAL
Inicio del tratamiento primeras 48 hrs.
Beneficios:
- Disminuye intensidad de enfermedad
- Previene complicaciones
- A su vez todo adulto hospitalizado por IRA grave por influenza o ETI debe recibir
tratamiento antiviral lo antes posible.
OSELTAMIVIR
Contraindicaciones: Reacciones de hipersensibilidad conocida al
OSELTAMIVIR Y ZANAMIVIR Oseltamivir
Inhibidores de la neuraminidasa ZANAMIVIR

(oseltamivir y zanamivir), siendo su Contraindicaciones: Por ser un medicamento inhalatorio, el efecto
adverso más reportado es el
principal mecanismo de acción broncoespasmo, por lo tanto NO debe ser usado en personas con:
bloquear la salida de las células de • Hiperreactividad bronquial clínicamente significativa.
los virus replicados. • Asma
• Enfermedad bronquial obstructiva crónica
*ZANAMIVIR: No se requiere ajuste de dosis
TRATAMIENTO EN MENORES DE 1
AÑO:
• Oseltamivir no esta autorizado para
menores de 1 año
TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS:
• Oseltamivir y zanamivir son
categoría C
• Se prefiere el uso de oseltamivir
• Quimioprofilaxis: Zanamivir(Tomar
en cuenta complicaciones
respiratorias)
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
EMPIRICO
PROFILAXIS
ANTIVIRAL
• En personas que cuidan a
pacientes con caso confirmado o
el personal de salud que lo asiste *Dosificación en menores de 15 kg: una dosis de 3 mg/kg cada 24 hrs por
directamente 10 días
• Iniciar antes de 2 días desde
Dosificación para Adultos y Niños
cuando refieren haber estado en mayores de 5 años:
contacto con el caso índice 2 inhalaciones cada 24 hrs. por 10 dias (2 x
Zanamivir: Es una alternativa 5mg. /dia por 10 dias).
para la quimioprofilaxis en
mayores de 5 anos y que
presenten
intolerancia o contraindicaciones
al oseltamivir.
Las contraindicaciones:
• Niños menores de 5 anos
• Hiperreactividad bronquial
• Asma,
• Enfermedad bronquial
obstructiva cronica
CRITERIOS DE CASO SOSPECHOSO O CONFIRMADO
HOSPITALIZACION
 Hipoxemia: saturación de O2 < 93%
respirando aire ambiental
 Deshidratación o rechazo alimentario (en
lactantes)
 Dificultad respiratoria o aumento del trabajo
respiratorio
 Compromiso hemodinámico
 Consulta repetida por deterioro clínico
MANEJO DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
CRIETRIOS DIAGNOSTICOS
Disnea EVALUACION DE LA SEVERIDAD:
Taquipnea (FC> 32 x min) Descartar si es una alteración de V/Q o se
trata de una hipoxemia refractaria
Uso de músculos accesorios
En el caso de hipoxemia refractaria con
Cianosis
presencia de shunt intrapulmonar
PaO2 < 60 mmHg(0.21 AGA)
paciente debe ser ingresado a UCI para
Gradiente alveolo arterial de O2 incrementada ventilación mecánica
Infiltrado pulmonar progresivo
USO DE VENTILACION
MECANICA
INDICACIONES:
• Signos de hipoxemia refractaria
• FC> 35 X min
• Gradiente alveolo-arterial de O2>
400
• Shock severo
• Infiltrado pulmonar bilateral
intersticial o alveolar extenso
• PaO2/FiO2< 300 o < 200 SDRA
SIGNOS DE ALARMA
NIÑOS:
ADULTOS:
• Fiebre alta y dificultad para respirar
• Dificultad para respirar o dolor en el pecho
• Cianosis
• Cianosis
• Aumento de frecuencia respiratoria
• Vomito o diarrea persistente
• 2-11 meses 50 rpm
• Signos de deshidratación
• 1-5 años  40 rpm
• Trastorno del estado de conciencia
• Rechazo a la vía oral
• Deterioro agudo de la función cardiaca
• Signos de deshidratación
• Agravamiento de una enfermedad crónica
• Irritabilidad y convulsiones
• Trastorno del estado de conciencia
Neumonía por SARS-CoV-
2
31 de Diciembre de 7 de enero de 2020
2019 identificaron como agente
causante
27 casos de neumonía de Inicio de
etiología desconocida síntomas
08 de
7 casos graves Dic de SARS-CoV-2
2019
comisión municipal de salud y

sanidad de Wuhan
30 de Emergencia
enero internacional de
de 2020 salud publica
11 de
marzo Pandemia
mundial Neumonía por 06 de marzo de 2020
de 2020
SARS-CoV-2
Etiología
Orden Nidovirales
familia Coronaviridae SARS-

Infección CoV 10%
SARS-
respiratoria CoV-2
aguda Subfamilia Orthocoronaviridae MERS-
CoV 35%
Forma: redonda o elíptica

Genero Betacronavirus
disminuye la replicación de cualquier especie de virus

Una superficie de acero inoxidable mantenida a una
temperatura del aire de 54,5 ° C (130 ° F) da como resultado la
inactivación del 90% del SARS-CoV-2 en aproximadamente 36
minutos.
Puede resistir temperaturas más bajas incluso por debajo de 0 °

C.
Cascella M; Rajnik M; Aleem A; Dulebohn S & Di Napoli R. .Características, evaluación y tratamiento del coronavirus (COVID-19) [Actualizado el 30 de julio de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure
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SARS-CoV-
Etiología 2
Enfermeda Zoonótica COVID

SARS-
d CoV-2 -19
Agente
etiológico Enfermedad
Transmisión Vía respiratoria
contacto con superficies

contaminadas
Cascella M; Rajnik M; Aleem A; Dulebohn S & Di Napoli R. .Características, evaluación y tratamiento del coronavirus (COVID-19) [Actualizado el 30 de julio de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 enero-. Disponible en:
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Kotlyar, AM, Grechukhina, O., Chen, A., Popkhadze, S., Grimshaw, A., Tal, O., Taylor, HS y Tal, R. (2021). Transmisión vertical de la enfermedad por coronavirus 2019: revisión sistemática y metanálisis. Revista estadounidense de obstetricia y ginecología [Internet]
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Etiología
Cuadros Moderad
clínico Leve Severa
a
neumonía, insuficiencia respiratoria grave
Fiebre Astenia Mialgias Tos seca
y sepsis
SDRA
Primeras etapas Síntomas de infección Insuficiencia

neumonía respiratoria aguda grave respiratoria aguda
Complicaciones
graves
Cascella M; Rajnik M; Aleem A; Dulebohn S & Di Napoli R. .Características, evaluación y tratamiento del coronavirus (COVID-19) [Actualizado el 30 de julio de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 enero-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554776/
Epidemiologia
+ 216 millones
Personas
infectadas Estudio99 pacientes con neumonía
confirmada por Covid-19 ingresados en el
+ 4.5 millones Hospital Jinyintan, Wuhan
Muertes
1 al 20 de enero de 2020
reportadas
Covid-19  se confirmó mediante RT-PCR en
La confirmación de laboratorio de Covid-19 se realizó en cuatro tiempo real.
instituciones diferentes: el CDC de China, la Academia de Otros virus también se examinaron en
Ciencias Médicas de China, la Academia de Ciencias Médicas tiempo real
Militares y el Instituto de Virología de Wuhan, la Academia de
Ciencias de China. Se obtuvieron aspirados endotraqueales o de esputo
al ingreso para identificar posibles bacterias u
hongos causantes.
Se realizo Rx y Tc de torax
Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y & col. Características epidemiológicas y clínicas de 99 casos de neumonía por el nuevo coronavirus de 2019 en Wuhan, China: un estudio descriptivo. En
The lanced [internet] 2020 [citado 29 de agosto de 2021];395(10223);507-513,15. Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30211-7
Epidemiologia 51 enfermedades crónicas
%
se incluyeron 99 pacientes
 enfermedades cardiovasculares y
49 (49%) pacientes estaban
cerebrovasculares
agrupados y tenían antecedentes
de exposición al mercado de  enfermedades del sistema digestivo
mariscos de Huanan.  enfermedades del sistema
endocrino
Historial de exposición a
47  tumores malignos
largo plazo
 enfermedades del sistema nervioso
2 Historial de exposición a
corto plazo  enfermedades del sistema
respiratorio
Edad 55.5
Epidemiologia
Al ingreso, la mayoría de los pacientes tenía fiebre (83%) o tos
(82%) y dificultad para respirar (31%)
El 90% de los pacientes tuvo mas de un signo o síntoma
Muchos pacientes presentaron daño

en la función orgánica
Coinfección
Rx y Tc de
Torax
Epidemiologia
aproximadamente la mitad de los
mayor número de varones protección del pacientes tenían enfermedades
que de mujeres en los 99 cromosoma X crónicas subyacentes, principalmente
casos de infección por enfermedades cardiovasculares y
y las hormonas
Covid-19 cerebrovasculares y diabetes
sexuales
SARS-CoV
MERS-CoV
En este estudio también se considero que

en los pacientes que fallecieron
coincidieron con un modelo de alerta
temprana para predecir la mortalidad por
neumonía viral de un estudio anterior: el
puntaje MuLBSTA
MuLBSTA Score for Viral Pneumonia Mortality. (s. f.). MDCalc. [citado 29 de agosto de 2021], Disponible en: https://www.mdcalc.com/mulbsta-score-viral-pneumonia-mortality#why-use
Epidemiologia
La gravedad de la infección y la mortalidad relacionadas con COVID-19 también varían entre los
Etnias
diferentes grupos étnicos.
grupos minoritarios raciales y étnicos tenían un porcentaje

más alto de hospitalizaciones relacionadas con COVID-19
que los pacientes blancos según un análisis reciente de los
CDC de hospitalizaciones de una gran base de datos
administrativa que incluía aproximadamente 300,000
pacientes con COVID-19
Los resultados de un metanálisis de 50 estudios de

investigadores de EE. UU. Y el Reino Unido señalaron
que las personas de grupos minoritarios étnicos
negros, hispanos y asiáticos tienen un mayor riesgo de
contraer y morir a causa de la infección por COVID-19.
Romano, SD, Blackstock, AJ, Taylor, EV, El Burai Felix, S., Adjei, S., Singleton, CM, Fuld, J., Bruce, BB y Boehmer, Tendencias de las disparidades raciales y étnicas en las hospitalizaciones por
COVID-19, por región - Estados Unidos, marzo-diciembre de 2020. MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad [Internet]2020 [citado el 29 de agosto de 2021], 70 (15), 560–565.Disponible en:
https://doi.org/10.15585/mmwr.mm7015e2
Sze, S., Pan, D., Nevill, CR, Gray, LJ, Martin, CA, Nazareth, J., Minhas, JS, Divall, P., Khunti, K., Abrams, KR, Nellums, LB y Pareek, M. Etnicidad y resultados clínicos en COVID-19: una revisión
sistemática y un metanálisis. EClinicalMedicine [Internet] 2020 [citado el 29 de agosto de 2021].Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2020.100630
FACTORES DE RIESGO
El Hospital de Emergencias de Villa el Salvador
 variables demográficas: edad, sexo, y antecedentes
 variables clínicas: síntomas, signos, tiempo de
enfermedad, funciones vitales, peso y talla
 variables de laboratorio e imágenes: análisis de gases
arteriales (AGA), hemograma, marcadores inflamatorios,
de coagulación, bioquímicos, y tomografía pulmonar,
evaluados al ingreso
variables de tratamiento: tiempo a inicio (días) y uso de

antibióticos (azitromicina [AZM]), anticoagulantes
(enoxaparina [ENX]), corticoides (metilprednisolona y
dexametasona), antivirales (LPV/r) e HCQ durante su estancia
estudio de cohorte retrospectivo que se llevó a cabo en julio
en emergencia y hospitalización.
de 2020 e incluyó a los pacientes hospitalizados entre el 1
de abril al 1 de mayo de 2020
incluyeron casos confirmados o sospechosos de Rodríguez M, Quintana A., Díaz V, Charaja K, Becerra W, Cueva K. & Mendoza A. Factores de riesgo asociados a
neumonía por el SARS-CoV-2, con selección de mortalidad en pacientes adultos con neumonía por SARS-CoV-2 en un hospital público de Lima, Perú. Acta Médica
Peruana [Internet] 2020 [citado en 2021 Aug 29]; 37(4), 437-446. Disponible en:
manera consecutiva no aleatoria http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172020000400437&script=sci_arttext&tlng=pt
Se clasificó a los pacientes con neumonía por el SARS-CoV-2 al ingreso en
según criterios adaptados de China
• (frecuencia respiratoria [FR] <30

• saturación de oxígeno en oximetría de pulso
Leve [SatO2] >93%
• relación de presión arterial de oxígeno y fracción
inspirada de oxígeno [PaO2/FIO2] >300) Analizar los tratamientos
• FR ≥30
Moderado • SatO2 ≤93%
• PaO2/FiO2 300-201
Corticoides : calculó la dosis total de
corticoides considerando la equivalencia
de dexametasona y metilprednisolona
• PaO2/FiO2 200-101
Severo • proteína C reactiva [PCR] 5-249 mg/dL
• linfocitos <800/mm3)
Enoxaparina: calculó la dosis total
• PaO2/FiO2 ≤100
Crítico • PCR >250 mg/dL
Rodríguez M, Quintana A., Díaz V, Charaja K, Becerra W, Cueva K. & Mendoza A. Factores de riesgo asociados a mortalidad en pacientes adultos con neumonía por SARS-CoV-2 en un hospital público de Lima, Perú. Acta
Médica Peruana [Internet] 2020 [citado en 2021 Aug 29]; 37(4), 437-446. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172020000400437&script=sci_arttext&tlng=pt
RESULTADOS
MUESTRA: 122 pacientes con sospecha o confirmados para neumonía por el SARS-CoV-2
Se observo una diferencia entre los sobrevivientes y fallecidos respecto

• Edad
• antecedentes de HTA
• SatO2 en oximetría de pulso Respecto a tratamiento, se observó
• índice PaO2/FiO2 en el AGA diferencias entre los sobrevivientes y
• conteo de plaqueta fallecidos respecto a la dosis total usada de
• índice neutrófilos/linfocitos (INL) ENX profiláctica, la duración y la dosis total
• PCR del tratamiento con corticoides, y la
• dímero D (DD) duración del tratamiento con LPV/r
• LDH
• la extensión de compromiso pulmonar y severidad tomográficos
Se encontró que las variables edad, HTA, score de
severidad y porcentaje de compromiso pulmonar
tomográficos, INL, PCR, el DD y exposición (días)
corticoide sistémico incrementaron el RR de
muerte
mientras que mayores niveles de SatO2 en

oximetría de pulso y de índice de PaO2/FiO2, así
como la exposición a LPV/r y ENX profiláctica
redujeron el RR muerte
Los factores edad, IMC, HTA, el índice de PaO2/FiO2,

la exposición a corticoides y a LPV/r estuvieron
asociados a mortalidad en nuestra cohorte de
pacientes con neumonía por el SARS-CoV-2
También se identificó que los niveles registrados al

ingreso de SatO2 en la oximetría de pulso y del
PaO2/FiO2 en el AGA se asociaron a un mayor riesgo
de muerte en nuestra cohorte de pacientes con
neumonía por el SARS-CoV-2.
OTROS ESTUDIOS CORTICOIDES
• Han encontrado diferencias en los niveles de la PCR, Los resultados mostraron que su uso, especialmente
LDH y el INL los cuales se explicarían por la en forma de pulsos, así como una mayor duración de
hiperactivación de la inmunidad innata y un estado de tratamiento, se asociaron a un mayor riesgo de
hiperinflamación en los pacientes infectados por el muerte.
SARSCoV- 2.
• Han descrito trastornos de la hemostasia, Cabe indicar que las dosis usadas en el periodo en el
consecuencia de la disfunción endotelial inducida por cual se llevó a cabo el estudio fueron altas, con dosis
dicha infección, lo que produce un estado de de metilprednisolona entre 125 mg a 500 mg
hipercoagulabilidad e hiperviscosidad que conllevan a diarios, así como de dexametasona entre 12 mg a 20
un mayor consumo plaquetario y liberación de DD mg diarios.
Rodríguez M, Quintana A., Díaz V, Charaja K, Becerra W, Cueva K. & Mendoza A. Factores de riesgo asociados a mortalidad en pacientes adultos con neumonía por SARS-CoV-2 en un hospital público de Lima,
Perú. Acta Médica Peruana [Internet] 2020 [citado en 2021 Aug 29]; 37(4), 437-446. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172020000400437&script=sci_arttext&tlng=pt
FISIOPATOLOGIA
Características del SARS- CoV-2
Pertenecen a la familia Coronaviridae, subfamilia

Orthocoronaviridae, dentro del orden de los Nidovirales.
Los coronavirus constituyen una familia de virus ARN,

monocatenario y de cadena positiva
Diámetro de aproximadamente 60-140 nm
Cuya forma puede ser esférica, elíptica o

pleomorfa
García A., RomeroG., Binaghi L., Anzaldo J. & Amador, I.Etiología y fisiopatología del SARS-CoV-2. Revista Latinoamericana de Infectología
Pediátrica. [Internet] 2020 [Citado en 2021 Aug 29]; 33(s1), 5-9. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=96667
García A., RomeroG., Binaghi L., Anzaldo J. & Amador, I.Etiología y fisiopatología del SARS-CoV-2. Revista Latinoamericana de Infectología Pediátrica. [Internet] 2020 [Citado en 2021 Aug 29]; 33(s1), 5-9. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=96667
MECANISMO INMUNOLOGICO
SARS-COV-2 accede a las células y subsecuentemente libera su
material genético (ARN)
es reconocido por receptores de la inmunidad innata localizados de

manera intracelular
el receptor tipo Toll 7 (TLR7), RIG-1 y MDA 5
activando una cascada de señalización, lo que conduce a la expresión

de IFN tipo I (α y β) cuyo objetivo es interferir en la replicación viral
TORMENTA DE CITOCINAS
causa una migración de células inmunes (macrófagos,
neutrófilos y linfocitos T) desde la circulación hacia el lugar de
la infección. Los efectos destructivos en el organismo por la
tormenta de citoquinas incluyen: apoptosis de las células
endoteliales, daño en la barrera vascular pulmonar, daño
alveolar difuso que eventualmente conduce a hipoxia, falla
multiorgánica y la muerte.
se ha demostrado que los pacientes que requieren cuidados

intensivos presentan aumento muy importante de IL-6 y GM-
CSF
Estudios histopatológicos relatan como hallazgo infiltración

masiva de neutrófilos y macrófagos, daño alveolar difuso con
formación de membranas hialinas y engrosamiento de la pared
alveolar y necrosis de ganglios linfáticos sugerente de daño
inmunomediado
inmunidad celular inmunidad humoral
• se ha demostrado que los pacientes con enfermedad grave • se ha descrito que en el plasma de pacientes
padecen linfopenia (≤ 600 cel/mm3), convalecientes, las células B producen
• la evidencia sugiere una mayor participación de los linfocitos anticuerpos dirigidos a la glucoproteína
T citotóxicos (CD8+) en la etapa aguda SARS-CoV-2, específicamente a la proteína S.
• en etapas avanzadas, cuando se presenta coinfección existe • Xueto CA y colaboradores refieren que en los
aumento de los leucocitos. pacientes con enfermedad grave existen
• Un aumento en el recuento de neutrófilos, así como el mayores niveles de IgG y títulos más altos de
incremento del ratio neutrófilos/linfocitos, generalmente anticuerpos totales asociados con peor
indica una mayor gravedad de la enfermedad y desenlace pronóstico.
poco favorable
Diagnóstico
Prueba destacada: linfopenia 90% de los casos

Amino transaminasas elevadas
Lactato deshidrogenasa elevado
Marcadores inflamatorios elevados
Prueba de coagulación
Niveles elevados de procalcitonina
Niveles elevados de troponina
Cascella M; Rajnik M; Aleem A; Dulebohn S & Di Napoli R. .Características, evaluación y tratamiento del coronavirus (COVID-19) [Actualizado el 30 de julio de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 enero-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554776/
Antígeno
Diagnóstico Menos sensibles pero tienen un tiempo de respuesta
más rápido en comparación con las pruebas de PCR
molecular.
PCR:
 Prueba estándar por hisopado nasofaríngeo Otras pruebas
 Sensibilidad depende de múltiples factores  Hemograma completo
 Especificidad en la mayoría de los casos es al 100%  Pruebas de función renal y hepática, y un panel de
coagulación en todos los pacientes hospitalizados.
 En pacientes hospitalizados se pueden considerar pruebas
adicionales, como pruebas de marcadores inflamatorios,
Prueba serológica proteína C reactiva (PCR), ferritina, lactato
 Tienen limitaciones en cuanto a especificidad y deshidrogenasa, dímero D y procalcitonina.
sensibilidad.
 Prueba de anticuerpos puede ser fundamental en
la vigilancia amplia de COVID-19 y evaluar la
inmunidad conferida por infección o vacunación.
Tomografía computarizada
 No se recomienda el uso rutinario de la TC de tórax como un
Diagnóstico imagenológico estudio de imagen inicial o de detección.
 Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), es el
método diagnóstico de elección para evaluar la neumonía por
Radiografía de tórax COVID-19.
 Sensibilidad baja para identificar  Hallazgos de TC más comunes áreas multifocales bilaterales en
cambios pulmonares tempranos. "vidrio esmerilado”, asociadas con áreas de consolidación.
 Etapas más avanzadas, opacidades  "signo del halo invertido"delimitada por un anillo periférico con
alveolares multifocales bilaterales. consolidación.
Ultrasonido de pulmón
 Permite evaluar la progresión de la enfermedad
 Líneas pleurales: aparecen a menudo engrosadas, irregulares
y discontinuas.
 Engrosamientos: Son más evidentes en los campos posterior
y bilateral, especialmente en los campos inferiores.
 Broncograma aéreo dinámico dentro de la consolidación es
una manifestación de la evolución de la enfermedad.
 Derrame pleural perilesional.
Radiografía Simple de Tórax
Radiografía Simple de Tórax Estratificación de severidad radiológica
Valoración del ingreso hospitalario Diseñado para estimar el grado de edema pulmonar en el
SDRA
Clasificación Final
Normal: 0
Leve: 1- 2
Moderada:3-6
Severa: mayor a 6 puntos
0 a 8 puntos
3 o + puntos: Considerado un criterio adicional a la
valoración clínica del paciente para decidir el ingreso.
Tomografía computarizada Fase de neumonía por SARS – CoV2
Hallazgos Similares
Neumonías virales
 influenza H1 N1 predomina el
compromiso central.
En el patrón de neumonía
organizada
 infecciones virales y
bacterianas,
colagenopatías, neumonitis
por hipersensibilidad a
fármacos, entre otras.
Compromiso periférico
 Neumonía eosinofílica.
SUGIERE ETIOLOGIA DISTINTA
 Manejo de síntomas leves
 En caso de fiebre o dolor
Tratamiento 

Paracetamol dosis de 500 mg a 1000 mg
Dosis máximas diarias de 4000 mg de manera
condicional
Solo en pacientes que tenga coinfección

Azitromicina
bacteriana
PACIENTES HOSPITALIZADOS CON COVID-19 MODERADO PERO QUE NO REQUIEREN OXIGENO
SUPLEMENTARIO
Manejo de covid-19 moderada
Se recomienda No usar dexametasona u otros corticoesteroides
No se recomienda la prescripción de antibióticos a los casos

sospechosos o por confirmar de COVID-19 moderada
Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Treatment Guidelines, National Institutes of Health (NIH). Downloaded from https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/ on 25/8/2021.
https://www.covid19treatmentguidelines.nih.gov/supplements/
PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS CON COVID-19 QUE REQUIEREN OXIGENO SUPLEMENTARIO PERO QUE
NO NECESITAN SUMINISTRO DE OXIGENO A TRAVES DE UN DISPOSITIVO DE ALTO FLUJO, VENTILACIÓN NO
INVASIVA, VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA U OXIGENACIÓN DE MEMBRANA EXTRACORPOREA
consideraciones
Remdesivir: Para pacientes que Dexametasona + remdesivir: Para Dexametasona: Cuando la

requieren el mínimo de oxigeno pacientes que requieren cantidades terapia combinada con
suplementario crecientes de oxigeno remdesivir no se puede usar o
no esta disponible
Prednisona, metilprednisolona,
hidrocortisona
PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS CON COVID-19 QUE REQUIEREN ADMINISTRACIÓN DE
OXIGENO A TRAVES DE UN DISPOSITIVO DE ALTO FLUJO O VENTILACIÓN INVASIVA
Recomendaciones: Una de las

siguientes opciones
Dexametasona sola Combinación dexametasona + remdesivir
Si la dexametasona no esta disponible, usar dosis

equivalentes en otros corticoides
Otras recomendaciones
Para pacientes que recibieron remdesivir en monoterapia y
progresaron hasta requerir oxigeno de alto flujo, se debe iniciar el
tratamiento con dexametasona y continuar con remdesivir hasta
completar el ciclo de tratamiento.
PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS CON COVID-19 QUE REQUIEREN VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA U
OXIGENACIÓN DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA
No se recomienda el uso de remdesivir como monoterapia
Uso de dexametasona
Pacientes que recibieron remdesivir en monoterapia y progresaron

hasta requerir ventilación mecánica invasiva, se deberá indicar el
tratamiento con dexametesona y continuar con remdesivir hasta
completar el ciclo de tratamiento.
MANEJO COVID-19 GRAVE: TRATAMIENTO DE NEUMONIA GRAVE
Administración inmediata de oxigenoterapia suplementaria a todo paciente con

signos de emergencia o sin estos signos pero con spo2 <90%
Signos de emergencia deberán ser atendidos con

maniobras de permeabilización de las vías
respiratorias y se procederá al tratamiento con
oxigenoterapia
Es el único fármaco aprobado por la FDA para el tratamiento de COVID-19 en
Remdesivir pacientes adultos y pediátricos hospitalizados (≥ 12 años y peso ≥ 40 kg)
Actualmente, la ivermectina no está indicada para el tratamiento de COVID-19

Ivermectina en pacientes hospitalizados y no hospitalizados.
Casos leves y moderados de COVID-19 no se recomienda el uso de corticoides.

Dexametasona
Casos severos: Dosis máxima de 6 mg al día, ya sea oral o parenteral.
Oxigenoterapia Cuando la saturación esta por debajo del 90%
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE PACIENTES HOPITALIZADOS
Son las coagulopatías más frecuentes en pacientes hospitalizados por COVID-19
Tromboembolias
Se puede usar heparina de bajo peso molecular (enoxaparina)
Prevención
Separación física
Lavado de manos Higiene respiratoria interpersonal Uso de mascarillas Descontaminación de
(20 segundos) superficies
VACUNAS(20
segundos)
BIBLIOGRAFIA
● Soria J. , Solari L. , Cabezas C. , Ticona E. (2009). Guía para el manejo de
pacientes con la nueva influenza A (H1N1). Disponible en :
http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v26n3/a14v26n3#:~:text=A%C3%BAn%20no
%20se%20dispone%20de,de%20exposici%C3%B3n%20a%20secreciones%20res
piratorias.
● Santo Domingo , R. D. (2009). GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA INFLUENZA A H1N1. Disponible en:
https://www.paho.org/dor/dmdocuments/guia_diagnostico_tratamiento_influ
enza_ah1n1.pdf
● MINSA. (2009). Guia practica clínica para el diagnostico y tratamiento de
influenza por virus H1N1. Disponible en:
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 Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y & col. Características epidemiológicas y clínicas de 99 casos de neumonía por el
nuevo coronavirus de 2019 en Wuhan, China: un estudio descriptivo. En The lanced [internet] 2020 [citado 29 de agosto de
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 Romano, SD, Blackstock, AJ, Taylor, EV, El Burai Felix, S., Adjei, S., Singleton, CM, Fuld, J., Bruce, BB y Boehmer, Tendencias
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 Sze, S., Pan, D., Nevill, CR, Gray, LJ, Martin, CA, Nazareth, J., Minhas, JS, Divall, P., Khunti, K., Abrams, KR, Nellums, LB y
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59172020000400437&script=sci_arttext&tlng=pt
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fisiopatología del SARS-CoV-2. Revista Latinoamericana de Infectología
Pediátrica. [Internet] 2020 [Citado en 2021 Aug 29]; 33(s1), 5-9. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=96667
MEDICINA INTERNA I
DR.WASHINGTON CLAUDIO VILLAFUERTE
JARA
SET- 2021
TUBERCULOSIS PULMONAR
¿Es la TBC una enfermedad más?

No, es una enfermedad infectocontagiosa, producida por El Mycobacterium
tuberculosis, causante de más de la cuarta parte de las muertes evitables en la edad
adulta, que enferma 8 millones y mata 3 millones de personas anuales en el mundo.
TUBERCULOSIS
• La tuberculosis es una enfermedad
infectocontagiosa granulomatosa crónica
producida por el Mycobacterium
Tuberculosis o bacilo de Koch, que se
localiza generalmente en el pulmón,
aunque puede afectar otros órganos.
• Se transmite de persona a persona por
inhalación de aerosoles contaminados por
el bacilo, que han sido eliminados por los
individuos enfermos al toser, hablar o
estornudar.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• Sinónimos Bacilo de Koch.

• Tipo Bacteria.
• Características Mycobacterium
tuberculosis pertenece a la familia
Mycobacteriaceae. Junto con M.
africanum, M. bovis y M. microti
constituyen el complejo de bacterias
causantes de la tuberculosis (TB).
VIABILIDAD, PROPAGACIÓN Y
TRANSMISIÓN
• Reservorio Humano.
• Hospedadores Humanos.
• Dosis infectiva mínima (DIM) Menos de 10
bacilos por inhalación.
• Supervivencia ambiental Es capaz de
• Es muy sensible al calor, a la luz solar y a la luz
sobrevivir durante meses en el esputo
ultravioleta, pero es resistente al frío, a la
mantenido en un lugar fresco y oscuro, y
congelación y a la desecación.
durante semanas en materiales como
alfombras, cadáveres, abonos, papel o • Formas de resistencia En condiciones adversas
ropa, o bien formando parte del polvo. puede entrar en estado de latencia.
CLASIFICACION DE MICOBACTERIAS PATÓGENAS
SELECCIONADAS PARA EL SER HUMANO
MICROORGANISMO PATOGENICIDAD FRECUENCIA EN
EEUU
Grupos no clasificados por Ruyon
M. tuberculosis Patógeno Frecuente

estricto
M. africanum Patógeno estricto Rara
M. bovis Patógeno estricto Rara
M. bovis (cepa BCG) Patógeno ocasional Rara
M. leprae Patógeno estricto Infrecuente
Grupo I de Ruyon (fotocromógenos de crecimiento lento)
M. kansaii Generalmente patógeno Frecuente
M. marinum Generalmente patógeno Infrecuente
M. simiae Generalmente patógeno Infrecuente
Grupo II de Ruyon (escotocromógenos de crecimiento lento)
M. szulgai Generalmente patógeno Infrecuente
M. scrofulaceum Patógeno ocasional Infrecuente
M. xenopi Patógeno ocasional Infrecuente
CLASIFICACION DE MICOBACTERIAS PATÓGENAS
SELECCIONADAS PARA EL SER HUMANO
MICROORGANISMO PATOGENICIDAD FRECUENCIA EN EEUU

Grupos III de Ruyon (no cromógenos de crecimiento lento)
Complejo M. avium Generalmente patógeno Frecuente
M. genavense Generalmente patógeno Infrecuente
M. haemophilum Generalmente patógeno Infrecuente
M. malmoense Generalmente patógeno Infrecuente
M. ulcerans Generalmente patógeno Infrecuente
Grupo IV de Ruyon (crecimiento rápido)
M. abscessus Patógeno ocasional Frecuente
M. chelonae Patógeno ocasional Frecuente
M. fortuitum Patógeno ocasional Frecuente
M. mucogenicum Patógeno ocasional Infrecuente
Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaüer. Freedman. Mycobacterium. Microbiología

Médica, Cap 29; Copyright © MMV Elsevier Inc.
TB EN EL PERÚ
Según el Ministerio de Salud (MINSA), cada
hora, cuatro ciudadanos peruanos son
diagnosticados de TB.
Cada año se reportan cerca de 35,000
ciudadanos con TB activa, de los cuales cerca
del 7 a 10% son producidos por cepas
mutantes resistentes a múltiples drogas.
La tasa de Incidencia global esta en
106x100 000 aproximadamente.
PERÚ: TUBERCULOSIS 2016
• Población: 31.5 millones de hab.

• Morbilidad TB: 31,079 casos
• Casos nuevos: 27,217
• Casos nuevos de TBPFP: 16,747
• Casos TBMDR: 1,299
• Casos XDR: 109
• Lima –Callao:
– 64% de los casos TB,
– 70% de los casos TBMDR y
– 70% de los casos TBXDR
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.html
METAS PARA EL 2020
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Inhibe migración
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA de leucocitos y
causan granulomas
La pared celular es compleja y rica en

lípidos (50% peso bacteria),
responsable de muchas propiedades
como:
1. Acidorresistencia.
2. Crecimiento lento.
3. Resistencia a detergentes.
4. Resistencia a los antibióticos
antibacterianos frecuentes.
5. Antigenicidad.
6. Formación de agregados.
7. Cuando se multiplican activamente
tienen a formar “paquetes
hidrofobicos”.
M. TUBERCULOSIS
Les confieren un
carácter hidrofóbico y
la hace refractaria al
ataque por hidrólisis
enzimática
ESQUEMA DE LA PARED DE
MICOBACTERIAS
MECANISMO DE PROPAGACIÓN Y
TRANSMISIÓN
La infección por Mycobacterium
tuberculosis se inicia cuando una
persona susceptible a la enfermedad
inhala gotitas en aerosol que contienen
microorganismos viables.
FACTORES PREDISPONENTES
• Del Bacilo: Virulencia, Inóculo
• Del Ambiente: Hacinamiento
• Del Huésped:
• Fármacos como Ciclofosfamida, prednisona
• Infecciones Virales
• Otras: Diabetes Mellitus, Linfoma
• Desnutrición: Proteica, Alcoholismo
• Edad: Extremos
• Raza: Negros
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA TRANSMISIÓN DE LA
TUBERCULOSIS
FACTORES DEPENDIENTES DEL CASO ÍNDICE

O FUENTE DE INFECCIÓN
 Grado de extensión de la lesión.

 Presencia y frecuencia de tos.
 Carácter y número de las secreciones.
 Virulencia de la cepa infectante.
 Número de bacilos presentes en el esputo.
 Tratamiento antituberculoso actual o previos.

GRADO DE EXTENSIÓN DE LA LESIÓN
 Un paciente con tuberculosis elimina al día 7,2 millones

en promedio de bacilos de Koch en la expectoración.
 Una cavidad pulmonar de unos 2 centímetros de

diámetro tiene 100 millones de M. tuberculosis en sus
paredes.
 Si la reproducción del bacilo es cada 13 a 18 horas y no

habiendo factores que se opongan a su multiplicación, en
3 semanas esta población sería superior a 4 billones.
A
Nº DE BACILOS
SINTOMAS
Desarrollo de resistencia
FRACASOS
Extracelular
Reproducción activa
Recaídas
Intracelular
Reproducción
lenta
Intracelular
Reproducción esporádica TIEMPO
POBLACION BACILAR SEGÚN TIPO DE
LESION
❖ TB Frotis positivo 107- 109 bacilos
❖ Cavitaria 107-109 bacilos
❖ Infiltrado 104-107 bacilos
❖ Nódulos 104-106 bacilos
❖ Adenopatías 104-106 bacilos
❖ TB renal 107-109 bacilos
❖ TB Extrapulmonar 104-106 bacilos
CARÁCTER Y NÚMERO DE LAS
SECRECIONES
 Las partículas mayores de 10 μm quedan retenidas en la
mucosa de las vías respiratorias superiores y son
eliminadas por los mecanismos de defensa local (tos,
sistema mucociliar).
 Las partículas entre 1 – 5 μm de diámetro pueden

potencialmente llegar hasta los alveolos y desencadenar
la primoinfección.
 Se consideran que deben llegar al menos 10-200

partículas para que tenga lugar la infección.
VIRULENCIA DE LA CEPA
Factores de virulencia: La capacidad del

microbio de causar enfermedad.
 Número de bacteria infectante.

 La ruta de entrada al cuerpo.
 Los efectos de los mecanismos de defensa del

huésped.
 Las características intrínsecas de la bacteria.
Alamelu Raja. Immunology of Tuberculosis. Indian

J Med Red 120, October 2004. pp 213-232.
ASPIRACIÓN Y ELIMINACIÓN DE PARTÍCULAS
GRUMOSAS
Aspiración de las
partículas levitantes
Eliminación de grumos con muchos

bacilos por el sistema muco-ciliar.
Veronessi, R Focacia. “Patogenia e Imunidade”. Tratado de Infectología - 3ª Edición, 2005.

.
Implante alveolar de partículas infectantes
Partículas Nidación
núcleos alveolar
Veronessi, R Focacia. “Patogenia e Imunidade”. Tratado de Infectología - 3ª Edición, 2005.

.
Nidación del bacilo en el
alvéolo
FASE SIMBIÓTICA:
Se multiplica cada 24 hs.
Crecimiento libre
Fagocitosis por el macrófago alveolar

INFECCIÓN TUBERCULOSA
Linfonódo
infartado
Linfangitis
Infiltrado
Inespecífico/
FFOCO DE GHON
Chancro de
inoculación
Diseminación
hematogénica intracelular Diseminación linfática
INFECCIÓN TUBERCULOSA
Diseminación
linfo-hematogénica
Nódulos de (vía ducto, cava.
Simmons y cámaras derechas)
Complejo
de
Ranke
Infiltrado
Inespecífico/
Chancro de
inoculación
Diseminación
hematogénica intracelular Diseminación linfática
5 um
BACTE
RIAS
TNF-α IL-1, IL-6 ,
Quimiocinas
Macrófago
Alvéolo
Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA.

Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active
pulmonary tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521.
LA CAPACIDAD DE LAS
MICOBACTERIAS PARA CAUSAR
ENFERMEDAD ESTÁ
ESTRECHAMENTE ASOCIADA
CON SU CAPACIDAD PARA
SOBREVIVIR DENTRO DE LOS
MACRÓFAGOS DE ACOGIDA.
Rivas-Santiago B, Vieyra-Reyes P, Araujo
Z. The Cellular Immune Response in Pulmonary Tuberculosis.
Invest Clin 2005; 46(4):391-412.
HUÉSPED Mecanismos de defensa Respiratoria
Macrófagos Ganglios
Foco primario Regionales
Vía linfática
Vía
sanguínea Localización
Primoinfección
Extrapulmonar
MANIFESTACIONES CLINICAS
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PULMONAR EXTRAPULMONAR
TOS SECA / PRODUCTIVA
PLEURAL
EXPECTORACION C/S HEMOPTISIS
GANGLIONAR
DOLOR TORAXICO GENITOURINARIA
SINTOMAS, dependen del órgano afectado.

SINTOMAS GENERALES: Anorexia, adinamia,
sudoración nocturna, pérdida de peso, y fiebre.
DIAGNOSTICO
CLINICO
Tos con expectoración por mas de 15 días.
Hemoptisis
Disnea
Dolor torácico
EPIDEMIOLOGICO
CONFIRMAR SOSPECHA DIAGNOSTICA
• Examen baciloscopico directo de la expectoración

(esputo),
• Radiología: infiltrados, nódulos, cavidades, fibrosis y
retracciones.
• Reacción de PPD: dx infección
• Técnica de laboratorio: PCR, cromatografía gaseosa-
espectrometría de masas, cromatografía en capa
delgada, cromatografía líquida de alta resolución,
cromatografía gaseosa, QuantiFERON -tuberculosis,
ELISPOT, dosaje de Adenosina Deaminasa (ADA), dosaje
de anticuerpos por técnica de Elisa.
BACILOSCOPIA
(-) No se encuentran BAAR en 100c observados
(+) <1 BAAR por campo, en 100c observados
(++) 1 a 10 BAAR por campo en 50c observados
(+++) >10 BAAR por campo en 20c observados
◼ Paucibacilar: 1 a 9 BAAR
http://www.tuberculosis.minsa.gob.pe/portaldpctb/recursos/20180926111143.pdf
PRUEBA DE TUBERCULINA
• La PT positiva indica contacto previo con el bacilo
tuberculoso.
• La PT se realiza según la técnica de Mantoux por
administración intradérmica en cara anterior del
antebrazo de 2 unidades de tuberculina PPD RT23.
• La lectura se hace a las 48 y 72 horas, midiendo
sólo la induración, expresando el resultado en mm.
de induración, medida en el eje transversal del
antebrazo.
PT positiva cuando se mide una

induración igual o mayor de 5 mm
MEDICINA INTERNA I
DR.WASHINGTON CLAUDIO VILLAFUERTE
JARA
SET- 2021
NORMA TECNICA DE SALUD PARA LA ATENCION
INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR
TUBERCULOSIS, APROBADA POR RM 752-2018/MINSA
CASO DE TUBERCULOSIS
• Caso probable de tuberculosis: Persona que presenta síntomas o signos sugestivos de
tuberculosis. Incluye a los sintomáticos respiratorios.
• Caso de tuberculosis: Persona a quien se le diagnostica tuberculosis y a la que se debe
administrar tratamiento antituberculoso.
• Caso de tuberculosis pulmonar: Persona a quien se le diagnostica tuberculosis con
compromiso del parénquima pulmonar con o sin confirmación
bacteriológica(baciloscopia, cultivo o prueba molecular)
❑Tuberculosis pulmonar con frotis positivo (TBP FP):

Caso de TB pulmonar con baciloscopia (frotis) de esputo
positiva.
CONDICION DE INGRESO
ESQUEMA PARA TBC RESISTENTE
ESQUEMAS PARA TB RESISTENTE
TRATAMIENTO
ESQUEMA PARA TB SENSIBLE
PACIENTES CON TB SIN INFECCION DE
VIH/SIDA
• Paciente con TB pulmonar frotis positivo o negativo.

• Paciente con TB extrapulmonar, excepto compromiso miliar, SNC y osteoarticular.
• Pacientes nuevos y antes tratados(recaidas y abandonos recuperados)
CASO DE TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONAR:
• Persona a quien se le diagnostica tuberculosis en órganos diferentes a
los pulmones. El diagnóstico se basa en un cultivo, prueba molecular
positiva, evidencia histopatológica y/o evidencia clínica de enfermedad
extra-pulmonar activa.
ESQUEMA PARA TB EXTRAPULMONAR CON
COPROMISO DE SNC U OSTEOARTICULAR
En casos de meningitis, pericarditis y formas miliares en

niños y adultos debe añadirse Corticoterapia sistémica a
una dosis recomendada de 1-1.5 mg/Kg/día de
prednisona (o equivalente) por 2 a 4 semanas, seguido de
una disminución progresiva del 30% de la dosis cada
semana hasta su suspensión.
INDICACION PARA PACIENTES CON TB CON
INFECCION VIH/SIDA
El esquema debe administrarse durante 9 meses: 50 dosis

diarias En la primera fase y 175 dosis diarias la segunda
fase. Se debe garantizar 225 dosis programadas.
INDICACIÓN PARA PACIENTES CON TB
CON INFECCIÓN POR VIH/SIDA
• Paciente VIH con TB pulmonar frotis
positivo o negativo.
• Pacientes VIH con TB extrapulmonar,
excepto compromiso SNC y
osteoarticular.
• Pacientes VIH nuevos o antes tratados
(recaídas y abandonos recuperados).
ESQUEMA ESTANDARIZADO
Esquema transitorio a utilizar en PAT con factores de ri

y en quien x la severidad de su estado, no se puede es
el resultado de una PS rápida o convencional para inici
tratamiento
ESQUEMA EMPIRICO PARA PARA TB
RESISTENTE BASADO EN LA PS RAPIDA H Y R
En la primera fase se debe administrar 50 dosis diarias (de
lunes a sábado) por 2 meses. En la segunda fase se debe
administrar 54 dosis tres veces por semana (lunes, miércoles y
viernes o martes, jueves y sábado) por 4 meses.
REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
ANTITUBERCULOSIS (RAM)
AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERU:
200 AÑOS DE INDEPENDENCIA
TBC
EXTRAPULMONAR
Pericarditis tuberculosa
La pericarditis tuberculosa es una complicación importante de la tuberculosis
Lo que da lugar a complicaciones tardías

El diagnóstico puede ser
se retrasa o se pasa por alto como pericarditis constrictiva y aumento
difícil de establecer
de la mortalidad
EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre en aproximadamente el 1 al 2 por ciento

de los pacientes con tuberculosis pulmonar
En los países en desarrollo con una alta prevalencia

del VIH, ha habido un aumento
espectacular de la pericarditis tuberculosa
En muchos pacientes, la pericarditis tuberculosa

representa una enfermedad de reactivación y el foco
primario de infección puede no ser evidente.
Stout, J. (2020, 22 octubre). Pericarditis tuberculosa. UpToDate.

PATOGÉNESIS
• El pulmón
• El árbol traqueobronquial
La infección pericárdica por Mycobacterium • Los ganglios linfáticos adyacentes
tuberculosis puede ocurrir por extensión de la • La columna
infección desde
• El esternón
• Por diseminación miliar
Se vieron cuatro etapas patológicas de la pericarditis tuberculosa
Leucocitosis polimorfonuclear
1 de macrófagos
Exudación fibrinosa con Abundantes micobacterias
con organización
formación temprana de granulomas
laxa y células T
Con exudado linfocítico
2 Derrame serosanguíneo Alta concentración de proteínas Esta es la primera fase

reconocible de la
Bacilos tuberculosos presentes en bajas infección pericárdica
concentraciones
Caseificación granulomatosa
3 Absorción de derrame con
Engrosamiento pericárdico Con posterior fibrosis
El pericardio fibrosante visceral y parietal se contrae

4 Cicatrices constrictivas
en las cámaras cardíacas y puede calcificarse
Que impide el llenado

Lleva a una pericarditis constrictiva
diastólico.
La pericarditis tuberculosa puede progresar de una fase a la siguiente o también
puede haber una, o una serie de fases sin las otras.
El proceso inflamatorio probablemente
A los antígenos presentes en el bacilo de la tuberculosis
refleja una reacción de hipersensibilidad
Derrame pericárdico
En algunos pacientes puede desarrollarse
Se caracteriza por
pericarditis constrictiva efusiva Constricción pericárdica concurrentes
y la presión del El mecanismo

Puede provocar un líquido pericárdico consiste en
taponamiento cardíaco Que conduce a Un engrosamiento del
la constricción pericardio visceral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Generalmente preceden a las
Síntomas Pueden ser inespecíficos Pérdida de peso
quejas cardiopulmonares
Sudores nocturnos
Del estadio de la infección

Dependen La extensión de la enfermedad tuberculosa fuera del pericardio
El grado de afectación pericárdica
Se presentan con hallazgos clínicos típicos de pericarditis o taponamiento cardíaco.
La pericarditis tuberculosa es insidiosa el inicio es agudo hasta en el 25 por ciento de los casos
• Tos - 94 por ciento
• Disnea - 88 por ciento
Se observó la siguiente • Fiebre - 84 por ciento
frecuencia de síntomas • Dolor de pecho (a menudo pleurítico): 76 por ciento
• Sudores nocturnos: 56 por ciento
• Ortopnea - 53 por ciento
• Pérdida de peso: 48 por ciento
• Fiebre
• Taquicardia
• Aumento de la presión venosa yugular
Los hallazgos físicos
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Edema periférico
Un roce pericárdico
En la enfermedad avanzada, pueden
Se observan
observarse signos de insuficiencia
Ruidos cardíacos distantes
cardíaca
Pericarditis constrictiva Ocurre en 30 a 60 por ciento de los pacientes
Se caracteriza por la constricción pericárdica

COMPLICACIONES Pericarditis efusiva
y derrame pericárdico
Hipotensión con una presión de pulso estrecha, lo

Taponamiento cardíaco
que refleja el volumen sistólico limitado.

DIAGNÓSTICO
Debe considerarse en la evaluación de
Principios generales En el contexto de factores de
pacientes con pericarditis que no tienen un
riesgo de exposición a tuberculosis
curso autolimitado
• En frotis
Se establece mediante • Cultivo de líquido pericárdico
la detección de bacilos • Mediante la detección de bacilos tuberculosos
tuberculosos • Mediante la detección de granulomas caseificantes en el
examen histológico del pericardio
• Radiografía de tórax
• Ecocardiografía
Evaluación inicial consiste en • Evaluación de esputo para bacilos acidorresistentes (AFB)
• Frotis
• Cultivo.

Una sombra cardíaca agrandada
Radiografía de tórax
Se pueden observar derrames pleurales
Para establecer la presencia de un
derrame pericárdico
Ecocardiografía Es una herramienta precisa
Para detectar signos de taponamiento
Se debe incluir la evaluación de la presencia de BAAR en el frotis de esputo y el cultivo
Para la evaluación de rutina de la sospecha de pericarditis tuberculosa

Pericardiocentesis
El taponamiento cardíaco es una indicación absoluta
Biopsia pericárdica
• Recuento celular
• Concentración de proteínas
El líquido debe • Concentración de lactato deshidrogenasa Cuando el diagnóstico permanece incierto
evaluarse para • Frotis / cultivo ácido-resistente
determinar Para los pacientes en áreas donde la
• Tinción de Gram y el cultivo bacteriano
tuberculosis es endémica y / o para quienes
• Concentración de adenosina desaminasa
la sospecha clínica de pericarditis
• Citología
tuberculosa es alta, no se requiere
• Patógenos virales
Pericarditis debida a otras • Bacterianos
etiologías infecciosas • Fúngicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sarcoidosis
• Neoplasias malignas
Entidades no infecciosas • Daño por radiación
• Traumatismo
• Hemopericardio

TRATAMIENTO
Drásticamente la mortalidad entre los pacientes con
Se ha demostrado que la terapia antituberculosa pericarditis tuberculosa
reduce
La probabilidad de pericarditis constrictiva
El enfoque es generalmente el mismo
que el de la tuberculosis pulmonar
infección por VIH o no
El régimen farmacológico varía según el paciente tenga

Tuberculosis farmacorresistente.
En áreas donde la
tuberculosis es endémica Es apropiado iniciar la terapia
Para los pacientes antituberculosa empírica antes de
Quienes la sospecha clínica de establecer un diagnóstico definitivo.
pericarditis tuberculosa es alta
Que no se puede • Bacteriología

establecer un diagnóstico • Histología
basado en • Análisis del líquido pericárdico

Pacientes con pericarditis tuberculosa
constrictiva No parece ser beneficiosa en el
Papel de los corticosteroides
Pacientes con alto riesgo de pericarditis contexto de la pericarditis
tuberculosa constrictiva. tuberculosa que no es constrictiva
Pueden desempeñar un papel en la En pacientes con mayor riesgo de

prevención de la pericarditis constrictiva complicaciones inflamatorias
Para los adultos Prednisona 60 mg / día Administrada durante cuatro semanas
Seguida de 30 mg / día durante cuatro semanas
Los corticosteroides no parecen afectar la 15 mg / día durante dos semanas

probabilidad de reacumulación del derrame
pericárdico 5 mg /día durante una semana.

Pericardiectomía
Está justificada en el contexto de pericarditis constrictiva persistente a pesar de la terapia antituberculosa
Que no mejora
Es apropiada para pacientes con hemodinámica
Hemodinámica que se deteriora después de cuatro a ocho
semanas de tratamiento antituberculoso
Se justifica una intervención temprana para pacientes con

calcificación pericárdica

Atraves de la parénquima comprometido suele observarse material
¿Qué se observa
sangre hacia • macroscópicamente grumoso y blanquecino nodular entre 2 y 4 mm.
• Primoinfección ✓ inflamación granulomatosa crónica con
por
• Reactivación zona central de necrosis caseosa
• médula ósea de un foco • microscópicamente ✓ rodeada de células gigantes de Langhans
• Riñón latente ✓ epitelioides y linfocitos.
• Coroides
• glándulas suprarrenales
• ganglios linfáticos
• Hígado
• Bazo
• trompas de Falopio
• Próstata
• cordón espermático
• endometrio.
Ancianos
malnutridos
afecta
infectados por VIH
fundamentalmente
IRC
Trasplante de órganos
Ramón-Garcíaa, G. (2015). Tuberculosis miliar: la reemergencia de enfermedades. elsiever, 71-79.
• shock séptico
formas severas
• fallo multiorgánico
agudas
• síndrome de distress respiratorio del adulto
DIAGNOSTICO
radiografía de tórax → observa patrón micronodular
biopsia → órgano afectado.
cultivo y estudio histológico.
TAC es la prueba más sensible
El diagnóstico es difícil y debido a su curso

clínico en ocasiones el diagnóstico es tardío.
Ramón-Garcíaa, G. (2015). Tuberculosis miliar: la reemergencia de enfermedades. elsiever, 71-79.

• riñón
14% de las tbc extrapulmonares • epidídimo < 50 años
• próstata
Bacterias alcohol
99% de los casos → M. Tuberculosis
acido resistentes
• M. Bovis
Otros agentes
• M. Africanum
90% el SI evita su desarrollo

Llega → vía hematógena
10% la infección progresa
Evolución cronica
Luz Fernanda Sua V., M. P., & Liliana Fernández T., M. (2015). Tuberculosis miliar o diseminada. Revista Colombiana de Neumología , 208-210.
Tuberculosis RENAL
ANATOMIA PATOLOGICA • Granulomas con áreas de necrosis caseosas

• lesiones pueden ulcerar los túbulos
• células epitelioides colectores causando baciluria, Pionefrosis,
Se observan granulomas • rodeadas defibroblastos cavernas voluminosas con contenido
formados por • linfocitos purulento.
• células gigantes de Langhans. • fibrosis con escaras, cicatrices o atrofias
parciales del parénquima renal
Lesiones caseosas
Lesiones ulceradas
Luz Fernanda Sua V., M. P., & Liliana Fernández T., M. (2015). Tuberculosis miliar o diseminada. Revista Colombiana de Neumología , 208-210.
Tuberculosis de la vejiga
Tuberculosis del uréter
• secundarias a TBC renal.
• comienza a nivel de un orificio ureteral (contrae y
• afectado en su parte alta (unión estenosa)
pieloureteral) • A medida que progresa se observa la aparición de
• Produce estenosis del segmento terminal o granulaciones ampollosas .
del meato ureteral facilitando → reflujo e • Desarrollan úlceras tuberculosas, pero en fase tardía
hidronefrosis. • Al principio → orificios ureterales, mientras
• reversible o irreversible progresa → cualquier parte de la vejiga
• Reemplaza por tejido fibroso : cistitis crónica con
retracción vesical.-
M. Ramírez-Lapausa, A. M.-S.-A. (2015). Tuberculosis extrapulmonar. Revista española de sanidad penitenciaria.

Otros tipos de tuberculosis
Tuberculosis Prostática
• Afectación más frecuente
EPIDIDIMO • Foco granulomatoso
• Es rara y por vía hematógena • Granulomas en cabeza y cola del epidídimo
• Localización predominio central o periuretral
• Evolución hacia esclerosis y calcificación
• Puede producir fibrosis con fenómenos de • Obstrucción de los conductos eyaculadores VESÍCULAS
cavitación con fistulización a uretra o • Abscesos con calcificaciones (+ frecuente)
SEMINALES
vesículas seminales
• El diagnostico se realiza en forma incidental
luego de una resección transuretral. • Mas rara
TESTÍCULO • Granulomas caseosos por el
parénquima
M. Ramírez-Lapausa, A. M.-S.-A. (2015). Tuberculosis extrapulmonar. Revista española de sanidad penitenciaria.

MANIFESTACIONES
CLINICAS :
De intensidad y polaquiuria creciente e indolora (no

duración variables responde a tratamiento antibiótico)
• hematuria total, intermitente

• micro
Otras manifestaciones
• cólico nefrítico (fragmento calcificado,

coágulo, litiasis)
• Hemospermia
• HTA
• Astenia
• Anorexia
• adelgazamiento
• pio nefrosis febril y tóxica (raras)
• Dolor renal y suprapubico
Aldo Javier Arce, C. A. (2007). TUBERCULOSIS GENITOURINARIA. REVISION DE LA PATOLOGIA. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina, 13-19.
DIAGNOSTICO Pruebas de imagen
Búsqueda de M.T en orina Primera micción
Repetir 3-6 veces
Urograma excretor
Löwenstein-Jensen
Cultivo de orina
Middlebrook
Rx de abdomen
recomendaciones
• Restricción de bebida 12 h Ecografía

antes
• Analizar lo antes posible
• centrifugar para que se Tomografía
concentren los posibles
bacilos
• Frotis del sedimento se
tiñe → Ziehl-Neelsen o
Auramina
TRATAMIENTO
Pautas de 6 (4 fármacos) y 9 meses (3 fármacos)
TBC EXTRAPULMONAR
EN EL SNC
TB en el SNC
• La meningitis por Mycobacterium tuberculosis es la forma extrapulmonar más
letal de la tuberculosis (TB) activa,
• Presenta una alta prevalencia en los países en desarrollo
• El diagnóstico de la TB del sistema nervioso no es fácil ya que las características
clínicas no son específicas y las pruebas de laboratorio tienen baja sensibilidad.
S., G. E. (2021, 22 mayo). Tuberculosis del sistema nervioso central. Scielo.

FISIOPATOLOGIA
1. El punto de partida de la infección por tuberculosis al sistema nervioso central
(SNC) se produce mediante la inhalación de gotas infecciosas, con la posterior
colonización de los macrófagos alveolares.
2. El Mycobacterium tuberculosis realiza una replicación inicial y se propagan a los

ganglios linfáticos .

FISIOPATOLOGIA
La invasión al sistema nervioso central (SNC) se establece por dos rutas
La primera La segunda
Mecanismo conocido
Interacción de los bacilos
como "caballo de troya",
con factores extracelulares
en el endotelio
La infección ingresa por medio
Durante la fase de bacilemia, las altas cargas de bacilos de los fagocitos y alcanza el SNC
conforman progresivamente múltiples focos granulomatosos
encapsulados
Generan focos caseosos que se localizan

adyacentes al epéndimo o la piamadre
Focos de Rich

FISIOPATOLOGIA
Microglía
Bacilos en el espacio subaracnoideo Infectan Astrocitos
Neuronas
Internalización a las células
Por medio de proteínas como el receptor CD-14
de la microglía
TNF-alfa
Gran respuesta
Liberación de citoquinas ENFy
inflamatoria
IL-6
FISIOPATOLOGIA
La relación entre los factores del huésped y los del patógeno que
contribuyen a la manifestación de la enfermedad son complejos y esto
impacta en el curso y el tratamiento de la enfermedad.

Tuberculosis meníngea:
• Es la manifestación más común de TB del SNC.
• Fase prodrómica inespecífica, subaguda y progresiva:
✓Fiebre.
✓Malestar.
✓Cefalea intermitente.
✓Cambios de la personalidad.
• Fase meníngea:
✓Cefalea prolongada.
✓Vómito.
✓Confusión.
✓Signos meníngeos.

Tuberculoma (granuloma tuberculoso):
• De los pacientes con TB meníngea el 10 % cursa concomitantemente con
tuberculomas.
• Un tercio de estos presenta tuberculomas múltiples.
• La presentación clínica varía según su localización, siendo más frecuentes:
✓La cefalea.
✓Las convulsiones.
✓Los signos neurológicos focales.
✓El papiledema .

Absceso tuberculoso:
Ocurre en menos del 10 % de los pacientes
con TB del SNC.
Los síntomas clínicos más frecuentes
incluyen fiebre, cefalea y signos
neurológicos focales .
Radiculomielitis:
Se caracteriza por:
✓Debilidad subaguda en miembros
inferiores, gradualmente progresiva con
disfunción vesical, parestesias, dolor
radicular y atrofia muscular .
Medical Research Council (MRC)

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
Tinción de Ziehl-Neelsen (ZN): Es la prueba más rápida, económica y
universalmente aceptada para el diagnóstico de la TB.
Se requieren aproximadamente 104 organismos/ml para una detección confiable

,sin embargo, el LCR de la mayoría de los pacientes con TB meníngea es
pausibacilar y contiene apenas 100-102 organismos/ml.
Cultivo: Considerado el gold standard en el diagnóstico de

TB meníngea.
Su desventaja principal es la obtención de resultados a las

6-8 semanas.
DIAGNOSTICO
Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (AAN): se basan en la detección de moléculas
específicas de M. tuberculosis en muestras clínicas o cultivos .
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): la mayoría de los ensayos de PCR para la detección de
M. tuberculosis amplifican el gen MPB64 o IS6110, un elemento de inserción con múltiples copias en
el genoma de M. tuberculosis.
Prueba de GeneXpert MTB/RIF (Cepheid): es una prueba molecular completamente automatizada,

basada en PCR en tiempo real, que detecta simultáneamente la presencia de M. tuberculosis y su
susceptibilidad a la rifampicina en menos de dos horas.
Prueba Xpert MTB/RIF Ultra: es una prueba de segunda generación que se basa en la detección y
amplificación de genes multicopia.

DIAGNOSTICO
• La imagen de elección es la resonancia magnética (RM).
• En etapas tempranas de la enfermedad, el 30 % tiene tomografías computarizadas (TC) de
cráneo normales y alrededor del 15 % de las RM cerebrales son normales .
• En la población adulta, la hidrocefalia comunicante y el realce meníngeo son las
características más comunes en pacientes con TB meníngea .

Escala de Thwaites

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
• La piridoxina a dosis de 25-50 mg al día debe ser dada con la isoniazida en todas
las personas que tengan riesgo de neuropatía:
✓ Mujeres embarazadas.
✓ Pacientes con VIH.
✓ Diabetes.
✓ Con consumo crónico de alcohol.
✓ Desnutrición.
✓ Insuficiencia renal crónica.
✓ Pacientes con edad avanzada.
• En el caso de que el paciente tenga neuropatía periférica, se recomienda aumentar
la dosis de piridoxina a 100 mg al día .

Tb pleural y derrame Sitios mas comunes de TB extrapulmonar
ENDEMICAS : 30%
INCIDENCIA ❖ Infección por VIH , Desnutrición
❖ DP tb en el VIH/IDA del 15 al 90%
❖ Recuento de células CD4
NO ENDEMICAS : 3- 8%
Orcau À, Caylà JA, Martínez JA. Present epidemiology of tuberculosis. Prevention and control programs. Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2011 Mar;29 Suppl 1:2-7. doi: 10.1016/S0213-005X(11)70011-8. PMID: 21420560.
Primaria
Factor desencadenante
Ruptura de foco caseoso subpleural
La entrada de MTB en el espacio pleural
Reacción inflamatoria inicial
CD4 +
❖ Proteínas
Aumento de la permeabilidad capilar ❖ La pleuritis inflamatoria
❖ Reduce la tasa de depuración

Shaw JA, Irusen EM, Diacon AH, Koegelenberg CF. Pleural tuberculosis: A concise clinical review. Clin Respir J. 2018 May;12(5):1779-1786. doi: 10.1111/crj.12900. PMID: 29660258.
EMPIEMA
❖ Hidroneumo torax
Espacio pleural Derrame purulento de tb
❖ Pleura calcificada Engrosada

y cicatrizada
Orcau À, Caylà JA, Martínez JA. Present epidemiology of tuberculosis. Prevention and control programs. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011 Mar;29 Suppl 1:2-7. doi: 10.1016/S0213-005X(11)70011-8. PMID: 21420560.
❖ Dolor torácico
❖ fiebre
❖ Tos
❖ Unilateral de tamaño variable (derrame)
❖ Población adulta mayor ………. Periodo sintomático mas prolongado
❖ Poblaciones VIH + ………… suelen presentar muy pocos síntomas
Valdez-López HG, Cano-Rodríguez AI, Montemayor-Chapa M, et al. Rentabilidad diagnóstica de la biopsia pleural cerrada: Trucut frente a Cope. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(1):12-17.
ORO Detección de m. tuberculosis
MICROSCOPIA Tinción ZP del liquido pleural
CULTIVO Solido o liquido
HISTOLOGICO Granulomas caseificantes

en pleura o bacilos
BIOPSIA
Valdez-López HG, Cano-Rodríguez AI, Montemayor-Chapa M, et al. Rentabilidad diagnóstica de la biopsia pleural cerrada: Trucut
frente a Cope. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(1):12-17.
DOS ISOENZIMAS : ADA 1 y ADA 2
ADA 1 Linfocitos y monocitos
ADA 2 Monocitos y macrófagos
Según las recomendaciones debe tratarse como la TB pulmonar
❖ 2 meses (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, y etambutol)
❖ 4 meses (isoniacida y rifampicina)
❖ Tratamiento en coinfección de TB – VIH es el estandar
CORTICOIDES Mayor riesgo de sarcoma kaposi
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
3º tipo más común de TB
Afectación vertebral (50% aprox.)
Presentación insidiosa, periodo largo
Posible no afectación pulmonar concomitante
TBME no aumenta en pacientes con VIH
En países endémicos: más afectados, niños y adultos jóvenes
En países en desarrollados: personas mayores
Leonard, M. K., & Blumberg, H. M. (2017). Musculoskeletal Tuberculosis. Microbiology Spectrum,

5(2). doi:10.1128/microbiolspec.tnmi7-0046-2017
Patogenia Diseminación hematógena
Lesión común: osteomielitis y artritis
Metáfisis
Artritis tuberculosa
Suministro abundante de sangre Bacilos tuberculosos
Provocan
Endarteritis Cruza la epífisis
Sitio inicial de infección Arterias terminales
Destrucción ósea a
través de la epífisis Drenaje al
espacio articular
M. tuerculosis no produce enzimas destructoras de cartílago
Progresión → desarrollo de abscesos alrededor de la articulación o hueso
Curación de la TBME (articulaciones) Formación cicatricial fibroso

Abscesos fríos
Calcificaciones en las lesiones curadas (cuando hubo abscesos)

Psoas calcificado en
Leonard, M. K., & Blumberg, H. M. (2017). Musculoskeletal Tuberculosis. Microbiology Spectrum, enfermedad de Pott curada
Sintomatología
Triada inicial Triada intermedia Síntomas tardíos

✓ Dolor ✓Posiciones viciosas ✓Absceso frío
✓Impotencia funcional ✓Atrofia muscular ✓Fistulas
✓ Contractura muscular ✓ Tumefacción de las partes ✓Deformaciones
blandas
✓Rigidez
✓Acortamientos
✓Parálisis
Laguna, V., 2021. tuberculosis osteoarticular. [online] Sisbib.unmsm.edu.pe.

Laboratorio Diagnóstico
Intradermorreacción Anamnesis
Eritrosedimentación C > G (hasta 140 mm) evolución Signos de impregnación tóxicoacilar
BK esputo Sintomatología local

Cultivo Inflamación articular fría
Biopsia sinovial Aparición insidiosa
Biopsia ganglionar Atrofia muscular
Leucocitos (neutrofilia) Sobreinfección piógena
Anemia

Tratamiento
Higiene Antibioterapia: 12 meses Cirugía
Reposo
- Isoniacida: 5mg/Kg/d Fistulas y abscesos
Tab. De 100 mg 3 por día
Aire fresco - Rifampicina: 10 mg/kg/d Artrodesis: estabilizar
Tab. 300 mg 2 por día
la articulación.
Dieta balanceada - Pirazinamida: 25mg/kg/d
Vitaminas - Etambutol: 20mg/kg/d

Ortopédico: inmovilización

ENFERMEDAD DE POTT
ligamento longitudinal común anterior
Arteria vertebral posterior
columna dorsal costillas
Compromete el disco intervertebral
columna lumbar vaina del psoas
Adelante
Infecta el cuerpo vertebral (anterior) columna cervical retrofaríngeo
Absceso progresa
compresión medular
Atrás Compresión radicular
posibilidad de paraplejias
-Niños: disco IV = vascularizado ➔ discitis tuberculosa = resultado de una infección primaria
-Adultos: disco IV = avascular ➔ enfermedad del disco = propagación continua de la infección desde el cuerpo vertebral
Leonard, M. K., & Blumberg, H. M. (2017). Musculoskeletal Tuberculosis. Microbiology Spectrum,
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Complicaciones Enfermedad no complicada ➢Nudillo: afectación de 1complicada

Enfermedad vertebra
➢Gibbus: 2 vertebras
➢Cifo redondeado: >3 vertebras
✓ Deformidad ✓ Dolor de espalda en reposo ➢Desarrolla una orientación cifótica = C torácica y
✓ Deformidad
toracolumbar.
➢Etapa activa o etapa de curación

✓ Déficit neurológico patognomónico ✓ Inestabilidad
➢Secundaria al colapso vertebral
➢1 Afectación del tracto espinal anterior
➢2 compromiso✓ Déficit
de tractosneurológico
espinales laterales
➢3 déficit de la columna posterior
Viswanathan, V. and Subramanian, S., 2021. Pott Disease. [online] Ncbi.nlm.nih.gov.

Diagnóstico
Radiografías simples (15% Tomografía computarizada
sensibilidad) (100% sensibilidad)
• Gold standard = cultivo
• Histopatológica - granulomas - Estadio inicial < 30% de destrucción ⁻ Diagnostico más temprano
caseificantes vertebral
⁻ Lesiones: esclerosis
• Tinción de frotis para BAAR - Etapas posteriores: > 30% de fragmentaria, osteolítica,
destrucción subperióstica y localizada
• Marcadores inflamatorios
serológicos - Reducción del espacio discal
- Inestabilidad y deformidad espinal
Resonancia magnética ( 100%

sensibilidad, 80% especificidad)
⁻ Más útil
⁻ Ayuda a identificar la afectación
vertebral no contigua
⁻ Evalúa la respuesta al tratamiento
⁻ Hallazgos: colección subligamentosa
de múltiples segmentos, aparición
de masa o absceso para/pre
vertebral
Case courtesy of Dr Hani Makky Al Salam, Radiopaedia.org, rID: 8755

Tratamiento
➢ Local
Absceso
➢ Farmacológico
6-9 meses de isoniazida + rifampicina
18 meses etambutol + PAS
➢ Quirúrgico
Artrodesis
Recomendación
- signos neurológicos que no mejoran o empeoran (4semanas)
- desarrollo de signos neurológicos con progresión durante la terapia adecuada
- recurrencia de síntomas neurológicos
Case courtesy of Dr Hani Makky Al Salam, Radiopaedia.org, rID: 8755

BIBLIOGRAFIA
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https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-
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• Laguna, V., 2021. tuberculosis osteoarticular. [online] Sisbib.unmsm.edu.pe.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
PARASITOSIS PULMONAR
CURSO: MEDICINA INTERNA – NEUMOLOGIA
DOCENTE: Dr. Villafuerte Jara, Washington
INTEGRANTES:
• Astete Vega, Luciana
• Guzmán Merino, Sharon Leiza
• Quispe Sarmiento, Laura Morayma
• Santos Pinares, Kevin André
• Tintaya Quispe, Shirley Bengayluz
ÍNDICE
01 02 03
Parasitosis Strongyloidiasis Paragonimiasis
Pulmonar
04 05 06
Pneumocistys en Pneumocistys en Hidatidosis
pacientes pacientes no
infectados por VIH infectados por VIH
PARASITOSIS PULMONAR
Cercano y lejano Oriente
Características Supervivencia
Prevalencia África del parásito
climáticas
en su hábitat
Centro y sur de América
Directamente durante una fase Características Respuestas

de su ciclo vital del parásito inmunológicas
del huésped
Mecanismos: Tras la infección de otro órgano
Invasión directa del parásito en el Grado de afectación

parénquima pulmonar, pleura,
bronquios.
02
ESTRONGILOIDIASIS
EPIDEMIOLOGIA
Es endémica en las áreas rurales de las regiones tropicales y subtropicales; en
estas áreas, la prevalencia regional general puede exceder el 25%
La prevalencia es mucho mayor en el sudeste asiatico, africa y el pacifico
occidental
STRONGYLOIDES STERCORALIS
TRANSMISION
o + comun → contacto de la
piel con suelo contaminado
o Transmision fecal – oral
o Persona a persona (fomites
contaminados con heces)
o Nosocomial
CICLO DE VIDA Y AUTOINFECION
FACTORES DE RIESGO
Falta de instalaciones
sanitariasadecuadas
INTERVENCIONES MEDICAS
INMUNIDAD
o Administración de cortico
o Infeccion por virus linfotropico esteroides, fármacos
T humano tipo I citotóxicos o inhibidores del
o VIH / SIDA factor de necrosis tumoral
o Malignidad o Trasplante de órganos solidos
o Hipogammaglobulinemia o Trasplante de células madre

hematopoyéticas
o Inmunodeficicncia congenita
o Alcoholismo y/o desnutricion
• PIEL • Tos seca
• Irritacion inmediata despues de la • Irritación de garganta, disnea,
penetracion de la piel
sibilancias
• Edema o urticaria
• Fiebre, dolor torácico,
• Larvas currens hemoptisis, palpitaciones,
infiltrados intersticiales
bilaterales o focales
• Diarrea, estreñimiento, vomitos

intermitentes
• Dolor abdominal, anorexia, perdida

de peso, disfagia, alteraciones
electroliticas, inflamcion, ulceracion
y obstruccion del intestino delgado
HALLAZAGOS DE LABORATORIO→ eosinofilia
Los síntomas respiratorios suelen reflejar las respuestas
irritantes relacionadas con el paso de las larvas; estos
pueden incluir fiebre, disnea, tos, sibilancias, asfixia,
ronquera, dolor torácico, hemoptisis y palpitaciones
El síndrome de dificultad respiratoria aguda puede
ocurrir durante una enfermedad grave, generalmente en
el contexto de insuficiencia multiorgánica. Las
radiografías de tórax pueden demostrar infiltrados
intersticiales bilaterales o focales que reflejan
hemorragia alveolar
DIAGNÓSTICO
Exposición epidemiológica relevante
ABORDAJE CLINICO
Manifestaciones gastrointestinales, respiratorias y/o dermatológicas
SEROLOGIA
HECES
Ensayos de inmunoabsorcion
ligado a enzimas (ELISA) Microscopia para la identificación
directa de larvas de S. stercoralis
Microscopia de Cultivo en placa agar
inmunofluorescencia indirecta Pruebas NAAT
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A – ASCARIASIS Y ANQUILOSTOMIASIS
B – LARVA MIGRANS CUTANEA
C – COLITIS ULCEROSA
TRATAMIENTO
Individuos sintomáticos y asintomáticos, independientemente del estado inmunologico
IVERMECTINA ENFERMEDAD GRAVE
INFECCION NO COMPLICADA Ivermectina (200 mcg/kg

por día), al igual que la
terapia antibiótica
INMUNOCOMPETENTES empírica con actividad
200 mcg/kg por dia, 1-2 días. contra bacterias
gramnegativos entéricas
INMUNODEPRIMCIDOS
200 mcg/kg al dia por dos
días, repetido a las dos
semanas
OTROS FARMACOS
TIABENDAZOL ALBENDAZOL
Leder K, F P. Strongyloidiasis [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 20 September 2021]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=estrongiloidiasis%20pulmonar&source=search
_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
SEGUIMIENTO Y PREVENCION
Px con expsoicion epidemiológica
REPETICION DEL TRATAMIENTO relevante que requieren inicio inmediato
o Px con síntomas persistentes de inmunosupresión
después de completar el tto Pruebas serológicas + tto empirico
o Px con un examen de heces +
persistente (2 – 4 ss depsues de tto) Px con exposición epidemiológica
IVERMECTINA relevante que requieren
Dos sosis repetidas (200 mcg/kg al dia por dos inmunosupresión pero no inmediata
días) Pruebas serológicas→ + = tto empirico
Cuatro dosis (200 mcg/kg al dia por dos días,
repetido a las dos ss) Receptores de organos con donantes +
Px con eosinofilia persistente ( 12 meses → tto empírico
después del tto) → fracaso de Donantes vivos→ 200 mcg/kg al dia por
erradicación o etiología alternativa 2 dias
Leder K, F P. Strongyloidiasis [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 20 September 2021]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=estrongiloidiasis%20pulmonar&source=search
_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
03
PARAGONIMIASIS
Infección por trematodos que se transmite a través del
consumo de cangrejos crudos. Se han descrito casi 50
especies de Paragonimus , la mayoría de las cuales se
encuentran en huéspedes animales
carnívoros. Aproximadamente 16 especies causan
enfermedades en humanos, la más común es el trematodo
pulmonar oriental, Paragonimus westermani
EPIDEMIOLOGÍA
CICLO DE VIDA
Infección Infección
temprana tardía
Migración larvaria dentro de la cavidad peritoneal:
fiebre, malestar, diarrea o dolor epigástrico o hasta
urticaria
La hemoptisis recurrente, malestar o no.
El material expectorado tiene un color
chocolate: sangre, células inflamatorias y
óvulos liberados.
Las larvas penetran en el diafragma y migran dentro
de la cavidad pleural: dolor torácico pleurítico. Rx:
neumotórax o derrames pleurales
Avanza la migración: dolor torácico, disnea, tos y

malestar; menos comunes incluyen fiebre baja y esputo
con vetas de sangre. Rx migración del parénquima
pulmonar: infiltrados pulmonares migratorios Hallazgos radiográficos: Lesiones de
transitorios. sombra anular, infiltrados pulmonares
parcheados, nódulos y/o calcificaciones,
derrame pleural, rayas lineales
irregulares estos representan tractos de
La leucocitosis y la eosinofilia periférica (10 a 30 por madriguera de los trematodos, lesiones
ciento) son comunes. de masa parenquimatosa, engrosamiento
pleural.
MICROSCOPIA
• Esputo (24hrs), el BAL o las heces.
• Paragonimiasis pleuropulmonar
tienen líquido pleural: niveles bajos
de linfocitos (<50 por ciento),
eosinofilia (> 10 por ciento),
glucosa baja (<10 mg / L), pH bajo
(<7,10) y LDH alta (> 1000
unidades / L)
SEROLOGÍA
• ELISA
• Anticuerpos contra las proteínas
de Paragonimus : 2 a 3 semanas después de la
infección.
• Pruebas de inmunotransferencia: anticuerpos
monoclonales contra antígenos de P.
westermani.
IMAGENES
• RADIOGRAFIA: es la combinación de derrame pleural y múltiples
quistes, lesiones lineales irregulares u opacidades nodulares en el
parénquima pulmonar.
• TOMOGRAFIA: es un nódulo
subpleural o subfisural que
contiene un área de baja
atenuación, asociado con
engrosamiento pleural.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SÍNDROME DE
LOEFFLER
TUBERCULOSIS
COCCIDIOIDOMICOSIS
TRATAMIENTO
Praziquantel
(75 mg / kg / día en tres dosis
divididas, durante tres días) para
todas las especies de paragonimiasis
La tasa de curación en una infección
pulmonar es casi del 100%.
Triclabendazol
(10 mg / kg por vía oral una o dos
veces) es un fármaco de primera
línea aceptable para el tratamiento
de la paragonimiasis en las áreas
donde está disponible.
PREVENCIÓN
• Evitar comer cangrejos
crudos y cangrejos de río
en áreas endémicas.
• La educación sobre el
potencial de
contaminación de los
utensilios.
• Estrictas medidas de
higiene para disminuir la
contaminación fecal del
agua y así prevenir la
transmisión.
04
Pneumocistosis en
pacientes con VIH
Patogénesis
Interacción patógeno-huésped
Transmision
• Via aérea
• 75% humanos 4 años
(infección primaria)
• Eliminación del organismo
• Persona – persona
Epidemiologia
La incidencia de PCP ha disminuido A pesar de esta disminución, la PCP sigue siendo
drásticamente después de la una de las principales causas de infección
administración de TAR potente y la oportunista en personas con VIH. La mayoría de
adopción generalizada de recomendaciones los casos ocurren en pacientes que no están
para la profilaxis de la PCP diagnosticados o que no reciben atención
Factores de riesgo
• Inmunosupresión avanzada en pacientes que no reciben terapia antirretroviral.
• Recuento de células CD4 inferior a 200 células / microl,
• Un porcentaje de células CD4 inferior al 14%,
• Episodios previos de PCP, aftas bucales, neumonía bacteriana recurrente, pérdida de peso involuntaria y
• Niveles más altos de ARN del VIH en plasma
Fiebre (80 a 100%), tos (95%) y disnea (95%)
Síntomas pulmonares durante aproximadamente 3

semanas antes de la presentación
Fatiga con actividades habituales
Tos generalmente no es productiva
Otros: escalofríos, dolor de pecho y pérdida de peso.
Aproximadamente del 5 al 10 % de los pacientes son

asintomáticos.
Los sonidos adventiciales más comunes son crepitantes y roncus,

pero en el 50 % de los casos se produce una exploración normal
del tórax. La candidiasis oral es una coinfección común.
LABORATORIO
La incidencia de PCP en pacientes con VIH aumenta como el recuento de CD4
Recuentos bajos de CD4 disminuye, con la mayoría de los casos se produce cuando el recuento de CD4
cae por debajo de 200 células / microL.
La hipoxia ocurre con la progresión de la PCP. El gradiente de oxígeno alveolar-arterial se

Oxigenación ensancha en más del 90% de los pacientes, variando de leve ( diferencia de O2 alveolar-
arterial <35 mmhg) a grave ( diferencia de O2 alveolar-arterial > 45 mmhg)
LDH media de los supervivientes de la PCP fue de 340 UI, mientras que el nivel
Nivel de lactato deshidrogenasa medio de los no supervivientes fue de 447 UI. Un nivel de LDH en aumento a
pesar del tratamiento apropiado presagia un mal pronóstico.
Se han encontrado niveles plasmáticos elevados de 1-3-beta-d-glucano, un

1-3-beta-D-glucano componente de la pared celular de P. Jirovecii
Manifestaciones radiográficas
Infiltrados difusos, bilaterales, intersticiales o alveolares
Opacificación difusa en vidrio esmerilado sin broncogramas

aéreos y sin obliteración de los vasos pulmonares.
Otras presentaciones radiográficas menos comunes incluyen:

• Infiltrados lobulares o segmentarios TAC de alta resolución (TCAR)
• Quistes
• Nódulos
Galio-67 citrato de escaneo
• Efusiones pleurales
EVALUACION Y DIAGNOSTICO
❑ Recuento de células CD4, Un diagnóstico definitivo de PCP requiere la
❑ La saturación de oxígeno visualización de las formas quísticas o tróficas en
❑ Los niveles de 1-3-beta-d-glucano las secreciones respiratorias.
❑ Radiografía de tórax
❑ Tomografía computarizada de alta
resolución del pulmón. Diagnóstico definitivo si la presentación clínica y
❑ Síntomas / signos característicos los hallazgos radiográficos son muy compatibles
de la infección; particularmente con la PCP, especialmente si el beta glucano está
disnea, hipoxemia y tos muy elevado.
IDENTIFICACION DEL ORGANISMO
Pneumocystis no se puede cultivar, el diagnóstico se basa en la visualización de las formas quísticas o tróficas en
muestras apropiadas.
Las tinciones que se han utilizado comúnmente tiñen selectivamente la pared celular de la forma quística e incluyen
plata de Gomori-metenamina, violeta de cresilo, Gram-Weigert y azul de toluidina O. Wright-Giemsa y Diff-Quick
detectan tanto las formas quísticas como tróficas, pero no tiñen la pared celular.
el método menos invasivo para diagnosticar definitivamente la
Inducción de esputo PCP en personas con VIH es mediante el análisis del esputo
inducido mediante la inhalación de solución salina hipertónica .
en personas con VIH, el lavado broncoalveolar (BAL) es

Lavado broncoalveolar
muy sensible para el diagnóstico de PCP.
si la inducción de esputo, el BAL y una biopsia transbronquial no

Biopsia de tejido son diagnósticos o no se pueden realizar, es posible que se
necesiten técnicas más invasivas para diagnosticar la PCP.
de pacientes intubados y ventilados mecánicamente

Aspirados endotraqueales
tienen una alta sensibilidad para la detección de PCP.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tuberculosis Micobacterias no tuberculosas
Hongos Toxoplasma
Citomegalovirus Influenza
COVID-19 Sarcoma de Kaposi

TRATAMIENTO
La terapia empírica para la PCP debe iniciarse en espera de los resultados de la
evaluación diagnóstica si existe una alta sospecha clínica de PCP
Se debe iniciar la terapia antirretroviral (ART) para restaurar la función inmunológica.
Evaluación inicial: Alergias a medicamentos, estado respiratorio, factores que influyen en la absorción.
Enfoque : del tratamiento (La elección del agente, el modo de administración y el

uso de corticosteroides adyuvantes) está determinado principalmente por el nivel
de oxigenación y / o el gradiente de Aa.
Enfermedad leve : los pacientes con enfermedad leve tienen un gradiente de Aa O 2 <35 mmHg y / o una presión
parcial de oxígeno arterial ≥70 mmHg.
Enfermedad moderada : los pacientes con enfermedad moderada tienen un gradiente de Aa O 2 ≥35 y <45 mmHg y
/ o una presión parcial de oxígeno arterial ≥60 y <70 mmHg.
Enfermedad grave : un paciente tiene una enfermedad grave cuando el gradiente de Aa O 2 es ≥45 mmHg, la presión
parcial de oxígeno arterial es <60 mmHg y / o existe la posibilidad de fatiga que conduce a insuficiencia respiratoria
Pronóstico :
la mayoría de los pacientes que reciben tratamiento para la PCP mejorarán con la terapia. Sin
embargo, algunos pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria progresiva, incluso con el
tratamiento adecuado. Los estudios realizados antes del uso generalizado de la terapia
antirretroviral encontraron que la respuesta al tratamiento depende, en parte, del grado de
hipoxia en el momento de la presentación. Como ejemplos:
• Los pacientes con enfermedad leve a moderada ( gradiente de Aa O 2 ≤45 mmHg) tuvieron
una tasa de letalidad <10%, mientras que los pacientes con anomalías más graves en el
intercambio gaseoso tuvieron una letalidad> 20%.
• Se informó que la mortalidad entre los pacientes con NPC e insuficiencia respiratoria que
requirieron ingreso en cuidados intensivos o ventilación mecánica llegó al 60%.
05
EPIDEMIOLOGÍA
- Receptores de trasplantes de órganos

sólidos y células hematopoyéticas
- Los que padecen cáncer (en Adquisición y transmisión
particular las neoplasias
hematológicas) Se transmite por vía aérea
- Los que reciben glucocorticoides,
agentes quimioterapéuticos y otros
medicamentos inmunosupresores.
En personas sanas, colonización
pulmonar asintomática y pueden
servir como reservorio para la
diseminación de Pneumocystis a
hospedadores inmunodeprimidos
Los factores de riesgo
Uso glucocorticoides y los defectos

en la inmunidad mediada por
células
Trasplante (células hematopoyéticas o
Cáncer (neoplasia maligna de órganos sólidos)
hematológica)
Afecciones inflamatorias (en particular Inmunodeficiencias primarias (p.

enfermedades reumatológicas) Ej., Inmunodeficiencia combinada
grave)
desnutrición grave (proteica)

Pacientes en tratamiento
con prednisona que
desarrollaron un primer
episodio de PCP
Dosis media
administrada 30 mg /
día durante 12 semanas
Neoplasia maligna hematológica: 30 %

Trasplante de órganos: 25 %
Condiciones inflamatorias, como granulomatosis con poliangitis
(GPA) y polimiositis / dermatomiositis: 22%
Tumores sólidos: 13 %
Otras afecciones diversas: 10 %
poliarteritis nudosa, polimiositis /
Riesgo alto dermatopolimiositis, leucemia aguda,
> 45 casos por 100.000 pacientes-año leucemia linfocítica crónica y linfoma no
Hodgkin
Riesgo intermedio
(25 a 45 casos por 100.000 pacientes-año) macroglobulinemia de Waldenstrom,
mieloma múltiple y cáncer del sistema
nervioso central.
bajo riesgo
(<25 casos por 100.000 pacientes-año)
tumores sólidos, enfermedades
inflamatorias y linfoma de Hodgkin
LLA
Cáncer : sin profilaxis, tasas
sustanciales en aquellos con neoplasias 22% con citarabina
hematológicas leucemia o linfoma. PCP fue del 16%
TCH: sin profilaxis, 9 semanas después

5 al 15 %
de un TCH alogénico
Trasplante de órganos sólidos:

Riesgo más alto se da en uno a seis 5 al 15 %
meses después de la operación (si no Más altas entre los receptores de trasplantes
se administra profilaxis) de pulmón y corazón-pulmón
glucocorticoides + Ciclofosfamida
Medicamentos inmunosupresores Otros fármacos. Fludrabina,
temozolamida, alentuzumab, infliximab,
vincristina, daunorubicina, etc.
Enfermedades reumatológicas: 1 al 2 %
PGA, LES, AR
Defectos en la inmunidad de las

Inmunodeficiencias primarias células T (p. Ej., Inmunodeficiencia
combinada grave, linfocitopenia T
CD4 idiopática)
Enfermedad severa:
insuficiencia respiratoria
fulminante + fiebre y tos
seca
Enfermedad leve a moderada:

disnea más indolente y menos grave
tos
NOTA: hipoxemia en reposo o

esfuerzo o un aumento en el
gradiente de tensión de oxígeno
alveoloarterial.
RESULTADOS DE IMÁGENES
Patrón vidrio deslustrado

vidrio deslustrado,
opacidades nodulares
múltiples y focos de
consolidación. También se
observa una pequeña cavidad
(flecha)
Un mes después
Tres años después

Pruebas de Diagnóstico
Esputo inducido por la inhalación de
Microscopía con tinción solución salina hipertónica
anticuerpos fluorescentes fluoresceína
puede visualizar tanto las formas Líquido BAL

tróficas como los quistes
Biopsia de Pulmón
La biopsia de pulmón con

tinciones de tejido y PCR tiene una
sensibilidad excelente para
diagnosticar la PCP
Reacción en cadena de la polimerasa
PCR de líquido BAL o esputo inducido

PCR en tiempo real identifica puede aumentar el rendimiento
pacientes solo con infección diagnóstico sobre la tinción
convencional sola en pacientes
inmunodeprimidos no infectados por
VIH
Ensayo de beta-D-glucano
Componente de la pared celular de todos

un alto valor predictivo
los hongos, incluido Pneumocystis
negativo
Disponible un ensayo de suero

> 80 pg / ml
para beta-D-glucano
DIAGNÓSTICO Pacientes con factores de riesgo de NPC
que presenten neumonía y hallazgos
Enfoque diagnóstico radiográficos sugestivos.
Muestra como un esputo inducido o líquido

de lavado broncoalveolar [BAL]
hallazgos clínicos y radiográficos

Diagnóstico presuntivo
niveles séricos elevados de beta-D-glucano
La biopsia de pulmón con tinciones de

El diagnóstico definitivo tejido y PCR tiene una sensibilidad
excelente para diagnosticar la PCP
TRATAMIENTO
(TMP-SMX) como el tratamiento
de elección para la PCP de
cualquier gravedad en pacientes
Trimetoprim-sulfametoxazol : sin VIH
Dosis a función renal normal terapia intravenosa hasta

es: que estén clínicamente
15 a 20 mg / kg estables
PaO 2 ≥60 mmHg

frecuencia respiratoria <25
Efectos adversos:
Hiperpotasemia
Acidosis tubular renal Hemólisis en pacientes con

deficiencia de glucosa-6-
Hepatitis fosfato deshidrogenasa
Hipoglucemia
Agentes alternativos según la
gravedad de la enfermedad
- Atovacuona
Para una enfermedad leve: - Clindamicina
más primaquina
- TMP más dapsona
Para la enfermedad moderada: Clindamicina más primaquina
Para una enfermedad grave : - Clindamicina más primaquina

- Pentamidina intravenosa
Duración de la 21 días
terapia
fracaso del tratamiento? y son tratados

mejoría clínica al séptimo día de terapia de la misma manera que los pacientes
con VIH que fracasan en la terapia inicial
Glucocorticoides complementarias
Presión parcial. de oxígeno <70 mmHg o un gradiente de oxígeno

alveoloarterial (Aa) ≥35 mmHg, o hipoxemia en la oximetría de
pulso (p. ej., saturación de oxígeno en el aire ambiente <92 %)
PROFILAXIS Receptores de TCH alogénico
durante seis meses
Las personas con los siguientes
Receptores de TCH autólogos con
factores de riesgo deben recibir
terapia de Fludarabina, cladribina o
profilaxis contra la PCP según la
glucocorticoides en dosis altas
evidencia de un riesgo sustancial
de PCP: Trasplantes de órganos sólidos
profilaxis de por vida
≥20 mg de prednisona al día
durante un mes o más Inmunodeficiencia combinada
grave, linfocitopenia T CD4
idiopática, síndrome de hiper-IgM
Alemtuzumab profilaxis por 2 o más meses
CD4 sea> 200 células / microlitro
fludarabina, en combinación
con ciclofosfamida
temozolomida y
radioterapia concomitantes hasta
recuperación de la linfopenia Prednisona al día durante
leucemia linfocítica aguda un mes o más en
combinación con
ciclofosfamida
Profilaxis con TMP-
SMX se asoció con
una reducción del 85
por ciento en la
aparición de PCP en
comparación con
ninguna profilaxis
06
Equinocococis Pulmonar
o Hidatidosis Pulmonar
Zoonosis parasitaria relacionada con la infección causada por el estadio larvario del cestodo
PREVALENCIA
Conocida desde la época de Hipócrates
Europa, América Latina, Asia, África y Australia
Incidencia de 50 Hígado 60%

casos anuales
por cada 100 000
habs. Pulmón 10-30 %
Distribución en América del Sur
N° de casos áreas endémicas
2500 por 100000 habs.
Portadores asintomáticos de quiste

hidatídico
10000 por 100000 habs.
El índice de letalidad
2.9%, en el periodo 2009-2014
más de 800 muertes

PERÚ Sierra Centro Huancavelica, Pasco, Junín
Sur Puno, Cusco, Arequipa

Agente Causal Echinococcus
E. shiquicus
El Echinococcus
E. filidis granulosus adulto
(sensu lato)
El parásito adulto es una

tenia blanca de 3 a 7 mm
de longitud
1. Equinococosis quística o unilocular.
2. Equinococosis alveolar.
3-4.Equinococosis poliquística.
➢ líquido hidático
Quiste hidatídico Estadio larvario ➢ arenilla hidática
➢ (escólices, ganchos)
Ciclo Vital
ONCOSFERA→VESICULA Expansión concéntrica de 1-5 cm
anuales→20 cm
La evolución del quiste hidatídico
puede ser silenciosa por años.
Etapa de crecimiento silente o

preclínico, su presencia pasa
inadvertido por el paciente y por
el médico.
Luego se exterioriza por síntomas y

signos inherentes al órgano donde se aloja
Manifestaciones Clínicas
Escasa resistencia al
Aumento de tamaño Síntomas
crecimiento del
quiste relativamente rápido Clínicos
5 a 6 cm de
diámetro
Etapa de crecimiento silente Hallazgo incidental: Rx

o preclinico: presencia pasa de tórax realizada por
inadvertida otras razones.
PULMON
Quiste no complicado
Sintomatología de insuficiencia respiratoria Quiste tiene 5 a 6
cm de diámetro.
Dolor vago
Tos con expectoración
Presentan un solo quiste
y es más frecuente en el
Disnea
lóbulo inferior del pulmón
derecho
Signos de tumoración
Examen físico
Matidez, del ruido respiratorio y soplo
SINTOMAS
Mas frecuentes Menos frecuentes
TOS DOLOR EN MALESTAR
EL PECHO GENERAL
NAUSEAS DEFORMACIONES
HEMOPTISIS DISNEA Y TORACICAS
VOMITOS
Quiste Complicado
Quistes se rompen Infección bacteriana Shock Anafiláctico
Derrame de material quístico
❖ Fragmentos de tejido larvario

❖ Protoescólices
Afectación del árbol bronquial Afectación de la cavidad pleural
▪ Tos ▪ Neumotórax, hidrotórax

▪ Broncoespasmo ▪ Neumonias periquisticas
▪ Dolor torácico ▪ Derrame pleural
▪ Hemoptisis o emesis ▪ Empiema
▪ Vómica
Historia Clínica • Antecedentes epidemiológicos
(vivir en zona endémica, contacto con perros)
• Clínica
Imagenología • Radiografía
• Ecografía→ sensible para detectar
membranas, septos y arena hidatídica.
• TC: →calcificación de la pared del quiste,
signos de sobreinfección.
• Resonancia magnética → anillo hipointenso
Inmunología Test Elisa, WesterBlot para
Detecta hidatidosis, Test de Látex,
IgG, IgM, Inmunodifusión (Arco V)
IgA, IgE Test de Casoni
Examen de esputo
Ganchos, Escólosis, fragmentos de cuticula.
Si se encuentra dan el Dx de certeza al 100%
Historia Clínica
Crianza de →
Antecedente de
Vivir en zonas endémicas de hidatidosis

Asintomáticos Sintomáticos
• Inicio brusco con vómica
Hallazgo incidental: Rx de • Tos, disnea (transitoria)
tórax realizada por otras • Esputo salobre
razones. • Anafilaxia en pocos casos
✓ Se vuelve tosedor crónico

Quistes no complicados ✓ Expectoración mucopurulenta
✓ Hemoptisis (poco frecuente)
✓ Signos de hidroneumotórax agudo
Rx de Tórax ¿Qué debemos saber?
Radiopacidad Forma ovalada

homogénea o circular
De borde bien Parenquima

definidos pulmonar (sano)
Quiste hidatídico no complicado Nivel
hidroaéreo Signo de
camalote Imagen de
aspecto
tumoral
Densidad
de agua Consistencia
homogénea Signo del
menisco
Opacidad Quiste hidatídico complicado
redondeada Bordes nítidos
Signos Durante su crecimiento, el periquiste puede erosionar la pared de los
bronquiolos adyacentes, lo que condiciona el paso de aire al quiste:
Signo del menisco
Signo de camalote
Ecografía
Los diagnósticos ecográficos deberán incluir la clasificación de Gharbi o “de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) (tipo de quiste) según el siguiente detalle:
Criterios Clínicos
Debe cumplir al menos uno de los siguientes:
1-Reacción anafiláctica debida a la ruptura del quiste.
2-Masa quística sintomática diagnosticada mediante técnicas de imagen
3-Quiste diagnosticado de forma incidental mediante técnicas de imagen en
un paciente asintomático.
Criterios Diagnósticos
Criterios clínicos o criterio epidemiológico +
Caso Posible técnica de imagen o serología positivas
Criterios clínicos + criterio epidemiológico + técnica de

Caso Probable imagen + serología positivas (en dos ocasiones)
Los criterios previos + demostración del parásito en la

Caso Confirmado microscopía, examen histológico o mediante
demostración macroscópica en la intervención quirúrgica
TRATAMIENTO
El tratamiento con fármacos
antiparasitarios puede ser una terapia
complementaria después de la cirugía.
ALBENDAZOL
Los parásitos sistémicos requieren

un tratamiento prolongado.
Debe ser utilizado diariamente a una dosis de 10-15

mg/kg/día, en dos dosis (400 mg/12hrs).
Prequirurgico Posquirurgico
Debería ser no menos de 30 días Durante 60 días, ajustable de
acuerdo al criterio médico.
MEBENDAZOL
Vía oral: 40 a 50 mg mg/kg/d en 3 dosis durante 3 a 6
meses
3 meses tras la cirugía
PRAZICUANTEL
La dosis recomendada es de 50 mg/kg/día una vez a la

semana de forma concomitante con benzimidazoles.
Tratamiento Quirúrgico
En caso de quiste único o simple no complicado el objetivo de
la cirugía será realizar una quistectomía y o periquistectomía
con el objetivo de preservar el máximo de tejido pulmonar.
1.- Conservadoras
• Quistectomias
• Enucleacion del Quiste
• Remover el quiste después de la aspiración
• Reseccion de la capsula
2.- Radicales
• Resecciones pulmonares
• Segmentectomia
• Lobectomia
• Neumonectomia
BIBLIOGRAFIA
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4.
Micosis pulmonar (Aspergillosis-criptococosis-histoplasmosis)
MEDICINA INTERNA_ 7A ESTUDIANTES:
2021_II
1. AYMARA ORTIZ, Brigite Anthuane
2. CACERES BEIZAGA, Angie Manuela
3. CAHUANA MOSQUERIA, Brizia Shakira
4. GALLEGOS LAGUNA,Yván
5. CORTEZ CONDEMAITA,Bianca Jael
DOCENTE: DR. WASHINGTON CLAUDIO VILLAFUERTE JARA

INTRODUCCIÓN
Los hongos son un amplio reino eucariota del que pocos miembros son capaces de producir
enfermedad.
• Las micosis son enfermedades graves y potencialmente letales.

• Con el desarrollo de terapias inmunosupresoras y técnicas de soporte vital, la inmunosupresión
en sus diferentes grados es cada vez más prevalente.
• El deterioro de la respuesta inmune es el factor de riesgo principal para el desarrollo de las
micosis oportunistas.
• El diagnóstico y tratamiento precoces son factores cruciales para mejorar el pronóstico de estas
enfermedades.
• Sin embargo, los aislamientos mediante cultivos o las técnicas de detección antigénicas no son
capaces de distinguir entre colonización e infección invasiva, y las biopsias rara vez se pueden
realizar por la situación clínica.
ASPERGILOSIS Es la principal micosis pulmonar en pacientes
críticos.
Fumigatus, flavus, niger y terreus.
Se adquieren por inhalación de conidias, pero

la actividad de los macrófagos alveolares y
neutrófilos es capaz de erradicarlas en
situación de competencia inmune.
Se describen diferentes formas clínicas pulmonares,

entre las que cabe destacar: aspergilosis pulmonar
invasiva (API), aspergilosis crónica y aspergiloma
Las características del enfermo determinan el tipo y

la gravedad de la aspergilosis.
Relación entre el grado de deterioro inmunológico y el tipo de aspergilosispulmonar.

Es la forma más grave con una
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA mortalidad cercana al 50%.
Se produce por proliferación masiva de Aspergillus, con invasión tisular y elevado tropismo vascular que favorece
fenómenos de isquemia y diseminación
Factores de riesgo mayores

La neutropenia prolongada en el seno de neoplasias hematológicas, el trasplante
de precursores hematopoyéticos (TPH) y el trasplante de órganos sólidos,
La mayor parte de los cuadros de especialmente pulmonar y cardiaco.
API en pacientes críticos se
asocian principalmente a EPOC y
al uso prolongado de corticoides.
Cursa con
En caso de diseminación
fiebre, tos, expectoración, hemoptisis, disnea y dolor pleurítico. puede afectar a la piel, el
sistema nervioso central
Puede asociar (SNC), el hígado y los
Afectación traqueobronquial, especial-mente en trasplante pulmonar riñones
Signos radiológicos
La tomografía
Muestra áreas en vidrio deslustrado con múltiples nódulos y lesiones cavitadas
Las lesiones nodulares pueden presentar hemorragia perinodular dando el aspecto típico
del signo de halo
en su evolución
Se produce necrosis periférica y cavitación con el signo del menisco aéreo, o
necrosis y atenuación central con el signo del halo inverso
Los cultivos de esputo o lavado bronquioalveolar (LBA)

presentan ciertas limitaciones:
baja sensibilidad
especificidad subóptima
Los hemocultivos carecen de rentabilidad por ser negativos incluso en formas diseminadas
Técnicas diagnósticas
Determinación de galactomanano en LBA El galactomanano es un componente de la pared celular de Aspergillus.
Su determinación en suero tiene una sensibilidad del 71% y una especificidad del 89% en
pacientes oncohematológicos.
Su rendimiento es menor en trasplantados o con EPOC
Incrementa la sensibilidad y especificidad frente a la determinación en sangre, tanto en pacientes

oncohematológicos como en otros grupos
Falsos positivos relacionados con el uso de betalactámicos, colonización por Bifidobacterium y presencia de histoplasmosis, blastomicosis o
penicilinosis.
Determinación de 1,3--D-glucano Otro antígeno de la pared de Aspergillus
resultados similares a los del galactomanano

Menos específico por formar parte de la estructura de la mayoría de hongos y resultar positivo en otras micosis invasivas
con una sensibilidad y especificidad de 91 y 92%

Técnicas de reacción encadena de la polimerasa (PCR) en LBA
respectivamente
Biopsia supone la prueba definitiva, pero muchas veces es impracticable por la situación de inestabilidad clínica del enfermo.
Tratamiento
El antifúngico de elección es el voriconazol mientras quela anfotericina B liposomal es una alternativa
Son de segunda línea el posaconazol, la caspofungina o la micafungina.
La duración del tratamiento es de un mínimo de 12 semanas, y debe ser individualizada en función de la

resolución de las lesiones o la estabilización prolongada de las mismas.
Puede ser útil la monitorización de los niveles del galactomanano en sangre
La cirugía se reserva para desbridamiento de zonas necróticas superficiales e invasión de pericardio o

grandes vasos por contigüidad
Los estimulantes de granulocitos se emplean en casos de neutropenia pero no existe evidencia de

reducción de mortalidad
ASPERGILOMA Bola fúngica compuesta por hifas, fibrina, moco y detritus
celulares.
Desarrollada en el interior de una cavidad pulmonar preexistente secundaria a tuberculosis, neoplasia
Clínicamente tiene un curso asintomático o con síntomas locales a modo de tos y/o hemoptisis,
ocasionalmente grave.
En la TC se objetiva la lesión, que suele ser aislada y con escasos cambios evolutivos
Los cultivos de muestras respiratorias y los anticuerpos frente al Aspergillus (precipitinas) suelen ser positivos.
Tratamiento
En formas asintomáticas se recomienda vigilancia en tanto que en formas sintomáticas el tratamiento de
elección es la resección quirúrgica.
Los antifúngicos orales o intralesionales no han demostrado eficacia a largo plazo, y su uso queda
restringido a casos sintomáticos no susceptibles de cirugía
Se ha asociado con polimorfismos en lectinas
ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA de unión a manosa, déficit de surfactante y
deficiencia de producción de interferón
Se produce por crecimiento fúngico Tuberculosis

local de predominio en lóbulos FR Neumopatía Infección por otras micobacterias
superiores; la diseminación es crónica Asma
EPOC con corticoterapia
excepcional.
Neoplasia pulmonar y bullas.
ASPERGILOSIS CRÓNICA ASPERGILOSIS CRÓNICA ASPERGILOSIS CRÓNICA
CAVITARIA NECROSANTE FIBROSANTE
Múltiples nódulos pulmonares Forma subaguda de API. Evolución tardía de la forma cavitaria
cavitados. Progresión mas rápida y agresiva que o, más raramente, de la necrosante.
Duración: Meses la cavitaria. TC:
Sintomas Generales: Perdida de peso, Mayor grado de invasión y destrucción - Fibrosis progresiva.
malestar general, sudoración tisular. Repercusión en las pruebas
nocturna, febrícula o fiebre. Síntomas Generales:Perdida de peso, funcionales respiratorias
Sintomas respiratórios: Tos crónica malestar general, sudoración
productiva , Hemoptisis y disnea. nocturna, febrícula o fiebre(Mayor
TC: frecuencia).
- Afectación multinodular, con TC:
progresión a cavidades de pared - Afectación parcheada con áreas de
gruesa, sobre las que pueden necrosis
formarse aspergilomas - Las cavidades suelen presentar
pared más fina
- Signo del menisco aéreo
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• Elevación de reactantes inflamatorios.
Azoles orales (itraconazol o - Prolongado
• Precipitinas positivas.
voriconazol) - Indefinido
• La positividad del cultivo de esputo es cercana al 40-
50%
• detección de galactomanano en muestras respiratorias. Son alternativas el posaconazol, o anfotericina B en casos graves
• Galactomanano elevado en sangre
Monitorización terapéutica:
- Vigilancia clínico – radiológica
- Precipitinas
Contexto clínico-radiológico:
• Presencia de precipitinas o cultivos positivos es muy Profilaxis primaria:
sugerente de esta entidad clínica. - Posaconazol
• Broncoscopia - Voriconazol.
• Biopsia
HISTOPLASMOSIS
Enfermedad infecciosa causada por la inhalación de Var. Capsulatum
esporas de un hongo llamado Histoplasma Capsulatum Var. Duboisii
RESERVORIO
SAMUEL TAYLOR DARLING
H. capsulatum
Habita en el suelo, y tiene mejor proliferación

HABITAT en suelos contaminados con excrementos de
pájaros o murciélagos.
Actividades que se han asociado con la exposición incluyen

excavación, construcción, demolición, remodelación, corte y
recolección de madera, exploración de cuevas y limpieza de
OCUPACION estructuras con incrustaciones de guano de aves o
murciélagos
PANAMÁ EN 1906 Mineros, ingenieros, y trabajadores de demolición, ganaderos,
Infección común y agricultores y arqueólogos
generalmente asintomática
EPIDEMIOLOGIA Es una micosis urbana como rural
Tiene una distribución cosmopolita, es endémica en regiones de clima tropical y templado sobre todo en el
continente americano. Está presente en Estados Unidos, América Latina, África y parte de Asia.
En el Perú se han reportado en la zona

del Alto Huallaga, que comprende las
provincias de los Departamentos de
Huanuco y San Martín.
El distrito de Rupa Rupa (Tingo
María) reporta la mayor cantidad de
casos, ello probablemente relacionado a
que la ciudad ostenta un reconocido
atractivo turístico nacional e
internacional la «Cueva de las
lechuzas».
PATOGENESIS
Menos del 5 por ciento de las
personas expuestas desarrollan
una enfermedad sintomática
ASINTOMATICAS
Menos del 5 por ciento de las personas expuestas desarrollan una enfermedad
sintomática después de una exposición de bajo nivel a H. capsulatum.
LA HISTOPLASMOSIS PULMONAR SINTOMÁTICA ES EL SÍNDROME MÁS COMÚN
DESPUÉS DE UNA INFECCIÓN
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
Varias semanas después de la exposición
SINTOMÁTICA
Los síntomas suelen ser leves, los eventos que causan la exposición son difíciles de determinar
 Fiebre  Fatiga
Generalmente se
 Escalofríos  Astenia desarrollan entre 2 a 4
 Dolor de cabeza semanas después de
Estertores o evidencia
 Mialgias de consolidación la exposición, se
observan dentro de 1
 Anorexia
semana en casos mas
 Tos SUBESTERNAL, se agrava con la inspiración profunda
graves
 Dolor torácico PLEURITICO, si las lesiones colindan con la pleura
RADIOGRAFIA Suelen mostrar agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos
con infiltrados focales.
PARCHEADOS Cavitación en personas con
enfermedad subyacente
INFILTRADOS
PULMONARES NODULARES Exposición intensa
DIFUSOS INMUNOCOMPROMETIDOS Infección diseminada
progresiva
DERRAMES PLEURALES
En la minoría de pacientes y los

microrganismo rara ves se aíslan
INFILTRADOS PULMONARES
Desaparecen en 2 a 4 meses en la mayoría
de personas
HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA
Exposición extensa
DIFUSA
PUEDE PROGRESAR
En actividades que alteran el
suelo muy contaminado o INFECCION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
áreas con grandes PULMONAR
AGUDA GRAVE DISEMINACION
cantidades de excrementos EXTRAPULMONAR PROGRESIVA
de pájaros o murciélagos
Recuperación: DISNEA Y FATIGA
HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRONICA Pacientes con enfermedad pulmonar

subyacente
 Tos productiva Consumo de tabaco durante

 Disnea periodos prolongado Lesiones nodulares
 Dolor torácico que no responden
al tratamiento o
 Fatiga que se desarrollan
 Fiebre CANCER PULMONAR
durante el curso
 Sudores del tratamiento
Ganglios linfático y los granulomas pulmonares se
BRONCOLITIASIS calcifican varios años después de la infección
Ganglios linfáticos calcificados  Tos crónica  Fiebre

 Sibilancias  Escalofríos
EROSIONAN HACIA LOS BRONQUIOS ADYACENTES  Producción de esputo purulento
 Hemoptisis (M)
Expectoración de cálculos pequeños , grava o material arenoso
GRANULOMA MEDIASTINICO Ganglios linfático

(MEDIASTINITIS GRANULOMATOSA mediastinicos caseosos,
encapsulados y
CAUSA DE MENOR MORBILIDAD agrandados
PERO la comprensión de  Dolor torácico
estructuras compatibles  Tos
como el esófago, vasos  Hemoptisis
pulmonares.  Disfagia
 Disnea  Odinofagia
 Disnea ESOFAGO  Dolor torácico
TRAQUEA  Bronquiectasias  Fistula broncoesofagica o
 Estenosis bronquial traqueoesofagica
Respuesta fibrotica excesiva a un episodio previo de
MEDIASTINITIS FIBROSA histoplasmosis
EN LA MAYORIA DE LOS CASOS NO SE INDENTIFICA EL EPISODIO AGUDO DE HISTOPLASMOSIS
80 % Entre los 20 y 40 años  Tos

 Disnea
7% > 40 años  Hemoptisis
 Dolor torácico pleurítico
 Sudores nocturnos (20 – 40 %)
Extensa fibrosis que puede resultar en atrapamiento,
distorsión e invasión de estructuras adyacentes a los
ganglios linfáticos mediastínicos, incluidos los grandes
vasos, las vías respiratorias y el esófago
REUMATOLOGICAS 5%
OTRAS MANIFESTACIONES
PERICARDITIS 5 – 10 %
CUÁNDO SOSPECHAR HISTOPLASMOSIS
Se debe considerar la histoplasmosis pulmonar en pacientes con las siguientes presentaciones clínicas:
Neumonía con linfadenopatía hiliar o mediastínica Estas manifestaciones

sitúan la histoplasmosis
pulmonar en el
Masas mediastínicas o hiliares diagnóstico diferencial de
sarcoidosis, tuberculosis y
malignidad.
Nódulo pulmonar
Enfermedad pulmonar cavitaria
Pericarditis con linfadenopatía mediastínica
Manifestaciones pulmonares con artritis o artralgia más eritema nudoso
Disfagia causada por estrechamiento del esófago

DIAGNOSTICO granuloma y la
inflamación en el
tejido pulmonar
granulomas (en la mayoría de los circundante.
muestras
casos)
de biopsia
agregados linfohistiocíticos formas de levadura
infiltrados difusos de células en ciernes
mononucleares de Histoplasma
HISTOPATOLOGÍA Y capsulatum
CITOLOGÍA
del tejido del pulmón o de los

ganglios linfáticos mediastínicos
examen resaltan los hongos
histopatológico  permite un diagnóstico rápido de
histoplasmosis
Se debe tener cuidado al interpretar las Los organismos de la fase de levadura

tinciones de hongos porque: de H. capsulatum se caracterizan por:
Candida glabrata, Cryptococcus forma ovoide
neoformans , Pneumocystis jirovecii y los miden de 2 a 4 micrones de diámetro
artefactos de tinción pueden identificarse muestran una gemación de base
erróneamente como H. capsulatum estrecha
 Más útiles en pacientes con histoplasmosis pulmonar crónica
 múltiples cultivos de esputo o lavado bronco alveolar (BAL) produce un
CULTIVOS rendimiento positivo
DE
 la sensibilidad mucho menor en la enfermedad localizada o en la enfermedad
HONGOS
aguda
 es posible que el organismo no crezca hasta 6 semanas
 Usando el Histoplasma antígeno de detección de la enzima inmunoensayo (EIA)

LA  en la orina, sangre o fluido BAL de pacientes infectados proporciona información
DETECCIÓN de diagnóstico rápido
DE ANTÍGENO
 útil en pacientes que están gravemente enfermos
 La mayor sensibilidad se obtiene analizando tanto la orina como el suero
 el papel de la PCR es incierto

REACCIÓN EN
CADENA DE  Un estudio de un pequeño número de muestras respiratorias y de tejido encontró
LA que 11 de 15 (73 %) de las muestras con cultivo positivo fueron positivas por PCR.
POLIMERASA  Se observó que un ensayo de PCR en tiempo real tenía una sensibilidad del 77 %
en un pequeño número de muestras clínicas (suero, tejido, BAL)
 utiliza antígenos de las formas de levadura y micelio de H. capsulatum
 es un poco más sensible, pero menos específica, que la prueba de inmunodifusión.
Fijación  los resultados + pueden representar una respuesta de anticuerpos persistente de
del complemento un episodio previo de histoplasmosis o infección por otros hongos (p. Ej.,
Coccidioidomicosis, blastomicosis)
 También pueden producirse resultados positivos en pacientes con otras
enfermedades granulomatosas (p. Ej., Sarcoidosis, tuberculosis)
 tiene mayor especificidad que la prueba de fijación del complemento pero no

SEROLOGÍA
es tan sensible como esta

 lós resultados se informan como precipitinas o bandas M o H
Inmunodifusión  La mayoría de los pacientes desarrollarán una banda M; la banda H es detectable
en menos del 20 por ciento de los casos
 La banda H se ve con mayor frecuencia en infección diseminada, histoplasmosis
pulmonar cavitaria crónica o histoplasmosis pulmonar aguda más grave
 Desarrollado más recientemente para anticuerpos IgG e IgM contra H. capsulatum

 podría resultar más sensible
Inmunoensayo
 El uso de este en combinación con el ensayo de antígeno
enzimático
de H. capsulatum demostró ser más sensible que los ensayos de inmunodifusión
y / o fijación del complemento en una serie de pacientes con histoplasmosis
pulmonar aguda
SELECCIÓN DE PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO PARA
DIFERENTES SÍNDROMES PULMONARES
Síndromes mediastínicos, broncolitiasis y

nódulos pulmonares
Enfermedad pulmonar aguda difusa
Enfermedad pulmonar aguda localizada
Histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica

la carga de hongos a menudo carga fúngica es generalmente serología es positiva los cultivos y las pruebas de
es alta menor los títulos de fijación del antígenos suelen ser
las pruebas de antígenos y El antígeno puede detectarse negativos,
complemento suelen ser altos
anticuerpos proporcionan la en la orina o el suero sólo en Los microorganismos a
pueden requerir una menudo se pueden ver en los
mayor sensibilidad el 40% de los casos broncoscopia nódulos pulmonares, los
Los anticuerpos pueden ser Los cultivos y la patología de La detección de antígenos en anticuerpos pueden detectarse
negativos inicialmente pero las muestras respiratorias o en títulos bajos mediante la
suero y orina puede dar
positivos un mes después pulmonares pueden ser resultados positivos y también fijación del complemento
Es posible que se necesite positivos en algunos casos debe realizarse en el líquido La principal indicación para la
una broncoscopia o una La prueba de antígeno del BAL si está disponible cirugía es excluir la malignidad
biopsia de pulmón líquido de lavado La biopsia pulmonar rara vez en pacientes con nódulos
broncoalveolar (BAL) puede se necesita y debe evitarse en pulmonares no calcificados o
mejorar la sensibilidad sobre esta población con adenopatías mediastínicas.
el cultivo solo enfermedad pulmonar En pacientes sin factores de
Las pruebas serológicas de obstructiva debido al riesgo de riesgo de malignidad, el
anticuerpos son positivas en complicaciones quirúrgicas, seguimiento con tomografía
más del 90% de los casos. como neumotórax y fístula computarizada (TC) a
broncopleural intervalos de 3 a 6 meses
durante 1 o 2 años.
TRATAMIENTO  El tratamiento óptimo para la
histoplasmosis varía según el
síndrome clínico del paciente
 La mayoría de las infecciones causadas por H. capsulatum son
autolimitadas y no requieren tratamiento
 Los pacientes que están expuestos a un gran inóculo de Histoplasma y aquellos que están inmunodeprimidos generalmente requieren
tratamiento antifúngico porque tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad grave
 El itraconazol , fluconazol , voriconazol , posaconazol , isavuconazol y anfotericina B tienen actividad in vitro contra H.
capsulatum
histoplasmosis leve
Itraconazol a moderada
De
elección
infecciones
Anfotericina B moderadamente
graves y graves
ASOCIACIÓN CON SARCOIDOSIS
elevados de anticuerpos contra H. capsulatum
es un síndrome de
LA SARCOIDOSIS causa desconocida
la histoplasmosis puede causar una afección
inflamatoria crónica típica de la sarcoidosis
hallazgos clínicos similares hallazgo patológico compartido
 infiltrados pulmonares difusos  Elevación de las concentraciones

 linfadenopatía mediastínica séricas de la enzima convertidora de
 eritema nudoso angiotensina
 elevación de enzimas hepáticas  Elevación de los granulomas no
 esplenomegalia. caseificantes
DIAGNÓSTICO DE SARCOIDOSIS
 radiografía de tórax compatible

 granulomas no caseificantes en los tejidos
 una prueba cutánea de tuberculina negativa o un resultado de la prueba de liberación de interferón gamma.
Se debe tener cuidado de excluir la histoplasmosis activa en pacientes con tales hallazgos para evitar que el tratamiento
con corticosteroides deprima la respuesta inmune a H. capsulatum y promueva la diseminación. Las tinciones o cultivos
de hongos positivos y la detección de antígeno en la orina o el suero apoyan el diagnóstico de histoplasmosis activa.
B45.0  Criptococosis
Pulmonar
Exposición a excreta de aves Infección Infección

o árboles de eucalipto Inhalación
pulmonar (90%) diseminada
Criptococosis Infección pulmonar asintomático en

Micosis oportunista causada por la levadura un huésped incompetente
encapsulada: Cryptococcus neoformans Enfermedad pulmonar difusa
asociada a Insuficiencia respiratoria
Enfermedad diseminada generalizada

en el huésped inmunodeprimido
Impide la fagocitosis
Impide la actuación del complemento
Cápsula Impide la actuación de la enzima fenil-oxidasa, la cual

normalmente contribuye al neurotropismo del hongo,
quien necesita tejidos ricos en catecolaminas
(Dopamina) para sintetizar su melanina, el cual le
confiere mayor protección frente a la fagocitosis y el
estrés oxidativo
Cryptococcus neoformans
A C. Neoformans var. Neoformans
Norteamérica y Europa, en
D excrementos de aves compostados
Gruesa capa de o vegetación podrida.
polisacáridos ≥ 30 ug Levadura
Serotipos
Pequeños 4 – 6 ug
diámetro C C. Neoformans var. Gatti
Ubicuo Regiones tropicales, en árboles de
B eucalipto.
Inmunodeprimidos 
> riesgo
Criptococo en los 1° línea defensa:
alvéolos pulmonares macrófagos alveolares
SIDA  CD4 < 100
células/mm3
La inmunidad humoral
Linfoma Hodgkin contribuye (indirectamente) La inmunidad celular 
 Proceso de opsonización Liberación de citoquinas,
TNFa, IFNy, e IL-2.
Diabéticos
Si, paciente inmunodeprimido, el MO no es fagocitado, entonces

Inmunosupresores progresa hacia los pulmones y se disemine por vía linfática y
(Inhibidores del TNF) hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC)
Cuadro clínico Criptococosis Pulmonar
Presentación asintomática, en la mayoría de casos
Estados inmunosupresión: Neumopatías crónicas, pacientes con

Cuadro de predominio corticoterapia prolongada, receptores de trasplante de órgano sólido (SOT)
respiratorio, se
presenta en:
En el caso de C. Gatti, incluso en inmunocompetentes
Criptococosis Pulmonar  Cuadro

febril de disnea, tos seca, sudoración Examen Físico:
nocturna y deterioro respiratorio
• Hipoventilación
progresivo, ocasionalmente fulminante
•  Amplexión y amplexación
Las formas pulmonares graves •  Ruido respiratorio alveolar

presentan riesgo de diseminación al • Percusión: submatidez o matidez
SNC y otras localizaciones,
especialmente a la piel • Roce Pleural
Imagenología en Criptococosis Pulmonar
TC: Nódulo periférico, pueden

ser únicos o múltiples
Rx: infiltrado difuso

Alternativamente: Cavitación, lesiones masivas
Al progresar la enfermedad, aparece un (criptococomas), patrones reticulonodulares,
infiltrado más amplio y difuso que afecta las atenuación de vidrio deslustrado y derrames o
áreas apicales y basales pulmonares. linfadenopatía asociados
Microscopia Deteccion
Cultivo Histopatologia Serologia
directa molecular
- Microscópicamente
C. neoformans se
caracterizan por
- Una biopsia de
presentar una
- Se recolecta esputo, pulmón es la mejor
cápsula de - Tres formatos de
líquido pleural o opción diagnóstica
polisacárido visible pruebas de - Estos métodos
tejido de una cuando las
al examen directo detección de moleculares
biopsia pulmonar muestras de
con tinta china antígeno incluyen PCR pan-
broncoscopia de
criptocócico fúngica,
- Deben colocarse en - esputo no están
El sedimento de (CrAg): la prueba secuenciación de
agar dextrosa disponibles o son
líquido pleura se de aglutinación de ADN para
Sabouraud a 30◦ C negativas
puede látex (LAT), el identificación, PCR
durante 7 días, en mezclar con tinta inmunoensayo multiplex, método
condiciones - La tinción
india y observar al ligado a enzimas de amplificación
aeróbicas, y se histológica con
microscopio. (EIA) y el isotérmica y
observa hematoxilina y
inmunoensayo de microarreglos
eosina (H&E) se
diariamente. - La estructura flujo lateral (LFA) basados en sondas
utilizan para
distintiva de
detectar
Cryptococc spp.
Cryptococcus
son levaduras
encapsuladas de
cuerpos estrechos.
Identificación de C Neoformans
Cultivo: Morfología de las colonias Microscopía
Son mucoides y brillantes. Sobre el ASD desarrollan Microscópicamente las células de C neoformans se
caracterizan por presentar cápsula de polisacárido
un color blanco amarillento, son poco elevadas y
visible al examen directo con tinta china
de bordes continuos, mientras que sobre el agar • Control positivo: Cryptococcus neoformans.
niger seed desarrollan un color marrón. • Control negativo: Candida albicans.
Identificación de C Neoformans
Test de Ureasa
Test de reducción del nitrato
 Capacidad de producir la enzima ureasa, la cual desdobla la
urea en dióxido de carbono y amonio, incrementando el pH del  Capacidad de ~cepas de levaduras de producir nitritos a partir
medio y produciendo un cambio de color rojo – púrpura en el de nitratos (presencia de enzimanitrato reductasa Sc.)
indicador rojo de fenol. Interpretación:
Nitrato (+)  Color rojo brillante en el hisopo.  Cryptococcus.
Urea (+)  Alcalinización del medio, de amarillo, a rosa o rojo. albidus var albidus
 Sugestiva de pertenecer al género Cryptococcus, la cepa de C. Nitrato (-)  El hisopo retiene el color de la colonia. 
neoformans son productoras de ureasa Cryptococcus neoformans
Test de fenoloxidasa
 Capacidad de C. neoformans de formar melanina (pigmento marrón

o negro) a partir de compuestos difenólicos, mediante la prueba de
la L-dopa – citrato férrico, es realizada por la enzima fenoloxidasa.
Fenoloxidasa (+)  Producción de un pigmento marrón oscuro o negro

alrededor de la colonia  C. neoformans
Fenoloxidasa (-)  Sin cambios  Candida albicans
Tratamiento de
Criptococosis
pulmonar 2014
1. Fishman AP, Elias JA. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th edition. Vol. I-II.
New York: McGraw-Hill Medical; 2008.
2. Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas (INEN), Ministerio de Salud (MINSA).
Documento Técnico - Tratamiento Médico de las Infecciones Fúngicas Invasivas en
paciente oncológico - Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas (INEN). INEN;
2020.
3. Vázquez Tsuji O, Martínez Barbabosa I, Campos Rivera T. Criptococosis. Historia natural
y estado actual del tratamiento. Acta Pediátrica de México. febrero de 2005;26(I):18-
28.
4. Curbelo J, Galván JM, Aspa J. Actualización sobre Aspergillus, Pneumocystis y otras
micosis pulmonares oportunistas. Archivos de Bronconeumología. diciembre de
2015;51(12):647-53.
5. Ministerio de salud, Dirección General de Medicamentos, Insumos y Drogas. Informe
técnico flucitosina 500mg cápsula [Internet]. MINSA; Disponible en:
http://repositorio.digemid.minsa.gob.pe/handle/DIGEMID/79319

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• Investigar al Patógeno causante.

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• Ampliar estudio Microbiológico.

• consolidación neumónica del

• neumonía parahiliar derecha.

COMPLICACIONES COMPLICACIONES PLEURALES

• Necrosis cavitaria • Derrame pleural simple y

• Gangrena e infartos, etc. • Pio neumotórax.

• DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO.

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• NIH Y NAV temprana: los primeros 4 días se asocia a MO SENSIBLES.

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más uno de los siguientes criterios:

1. Evidencia radiológica de cavitación (por TAC preferentemente)