Ictus en fase aguda

Fecha de la última revisión: 26/08/2008

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Trabajos recientes relacionados

1. ¿De qué hablamos?

Consejos y avertencias de Ictus con
2. Evaluación prehospitalaria del paciente
con ictus en fase aguda Realizar comentarios o aportaciones
3. Evaluación del paciente con ictus en fase
aguda en urgencias hospitalarias
4. ¿Cómo tratar en la fase aguda en
Atención Primaria?
5. ¿Cómo tratar en el hospital?
6. Complicaciones del paciente con ictus
7. Bibliografía
8. Más en la red
9. Autores

¿De qué hablamos?

Las enfermedades cerebro vasculares o ictus están causadas por un trastorno circulatorio
cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o
varias partes del encéfalo.

El accidente cerebro vascular agudo es la tercera causa de muerte y la primera de invalidez

en los adultos, en los países industrializados.

El ictus es una urgencia médica que requiere una intervención diagnóstica y terapéutica
inmediata. La isquemia tarda varias horas en desarrollarse y este tiempo, denominado
ventana terapéutica, supone una oportunidad para evitar o minimizar el daño cerebral (The
European Consensus, 1996; AHA, 1994).

Los estudios han demostrado que si en las 6-12 primeras horas se consigue bloquear los
procesos metabólicos que conllevan a la muerte neuronal se reduce el área de necrosis y
como consecuencia la morbi-mortalidad.

Según la naturaleza de la lesión, los ictus se clasifican en:

Isquemia cerebral Isquemia Ataque isquémico

 transitorio
Infarto
aterotrombótico
Infarto lacunar

cerebral focal Infarto

Infarto cerebral cardioembólico
Infarto de causa
habitual
Infarto de etiología
indeterminada
Isquemia
cerebral global
Hematoma lobar
Hematoma
cerebeloso
Hematoma de
Hemorragia
Ictus hemorrágico tronco cerebral
cerebral
Hemorragia
intraventricular
Hemorragia
subaracnoidea
Demencia
vascular
Encefalopatía
hipertensiva

 Isquemia cerebral focal: Cuando se afecta sólo un área del encéfalo.

 Ataque isquémico transitorio (AIT): Disfunción cerebral focal con una duración de
los síntomas menor de 24 horas. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de infarto
cerebral y de eventos coronarios, aunque su pronóstico individual es variable. Según
el territorio afectado se clasifican en: carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado.
 Infarto cerebral: Déficit neurológico de duración superior a 24 horas y que implica
necrosis tisular. Existen diferentes clasificaciones en función de diferentes criterios:
etiología, topografía vascular, mecanismo de producción o características de
neuroimagen (Arboix A, 1998; Díaz Tejedor E, 1999).
 Infarto aterotrombótico: Infarto de tamaño medio o grande, cortical o subcortical,
carotideo o vertebrobasilar en pacientes con presencia de uno o varios factores de
riesgo vascular. Para su diagnóstico es imprescindible la demostración de
 ateroesclerosis (coexistencia de cardiopatía isquémica y/o vasculopatía periférica ó
demostración de oclusión de arterias cerebrales).
 Infarto lacunar o enfermedad oclusiva de pequeño vaso: Infarto de pequeño
tamaño lesional en territorio de distribución de las arterias perforantes cerebrales.
Ocasiona síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro,
síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en pacientes
con HTA y otros factores de riesgo vascular.
 Infarto cardioembólico: Infarto de tamaño medio o grande, habitualmente cortical.
Inicio de los síntomas en vigilia, con instauración aguda o instantánea y con un
déficit máximo al inicio. Se requiere la existencia de una cardiopatía embolígena.
 Infarto de causa habitual: Se trata de infartos que ocurren en pacientes sin factores
de riesgo vascular (Espìgares A, 2000). Se deben a una arteriopatía distinta de la
ateroesclerótica (displasia fibromuscular, enfermedad de moya moya, ectasia
arterial, conectivopatías, infecciones, neoplasias, trastornos de la coagulación, etc.)
 Infarto de etiología indeterminada: Son aquellos en los que existen dos o más
etiologías posibles o bien la causa es desconocida (tras realizar un estudio completo
no se encuentran posibles causas).
 Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de
sangre total al encéfalo. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco
(parada cardiaca o arritmias), disminución resistencia periférica (shock sistémico,
cirugía cardiovascular, hipotensión durante la anestesia por cirugía general).
Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos
en territorio frontera, como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado
vegetativo persistente.
 Ictus hemorrágico o ACV hemorrágico: Suponen un 20% de los ictus.
 Hemorragia cerebral: Su etiología más frecuente es la HTA (hipertensión arterial
sistémica), seguida de la angiopatía amiloide en los ancianos. Otras causas con una
incidencia similar para los distintos grupos de edad, son: malformaciones
vasculares, fármacos, tóxicos, enfermedades hematológicas y tumores primarios o
metastásicos.
Clínicamente suelen instaurarse de forma aguda con cefalea, meningismo,
alteración del nivel de conciencia y focalidad neurológica.
 Hematoma lobar: Cortical o subcortical, en cualquier parte de los hemisferios con
predominio en región temporoparietal. Si su tamaño es superior a 4 cm. suelen
evolucionar hacia coma, con mal pronóstico en cuanto a morbimortalidad. La
presentación de crisis convulsivas al inicio es tres veces más frecuente en las
lobares con respecto a otras localizaciones.
 Hematoma cerebeloso: La presentación clínica usual es la cefalea súbita occipital,
síndrome vestibular agudo y ataxia. La HTA es la causa más frecuente.
 Hematoma de tronco cerebral: La protuberancia es la localización más común.
Suelen ser de extrema gravedad, salvo aquellas lesiones puntiformes o de pequeño
tamaño.
 Hemorragia intraventricular. Puede ser secundaria, si se debe a la extensión de una
hemorragia intraparenquimatosa, o primaria, si no hay evidencia de lesión
parenquimatosa. Su presentación clínica es indistinguible de una hemorragia
subaracnoidea.
  Hemorragia subaracnoidea. La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma.
Habitualmente son pacientes más jóvenes.
La presentación clínica más frecuente incluye cefalea intensa, meningismo y signos
focales, en ocasiones asocia pérdida de conciencia, diplopia o crisis comiciales. El
pronóstico depende en gran medida de la situación clínica al inicio del proceso.
 Demencia vascular: Deterioro cognitivo como consecuencia de lesiones vasculares
cerebrales, que si bien suelen ser múltiples, ocasionalmente pueden ser únicas.
 Encefalopatía hipertensiva: Aparición de cefalea, nauseas y vómitos, trastornos
visuales, crisis focales o generalizadas, síndrome confusional, focalidad neurológica
y en casos avanzados estupor y coma, secundaria a una elevación súbita y severa de
la TA (tensión arterial).

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Evaluación prehospitalaria del paciente con ictus en fase

aguda
La presentación brusca de sintomatología neurológica deficitaria debe hacer sospechar un
ictus. La valoración inicial ha de incluir una adecuada historia clínica en la que se haga
constar los antecedentes personales, haciendo hincapié en los factores de riesgo vascular
(HTA, diabetes mellitus (DM), dislipemia, tabaquismo), la existencia de cardiopatía
embolígena (fibrilación auricular (FA), miocardiopatía dilatada, valvulopatía mitral) y los
episodios neurológicos previos (ACV, AIT). Es importante hacer constar con la mayor
exactitud posible el momento de inicio de la sintomatología, hecho que va a tener
trascendencia terapéutica.

La forma de presentación y los síntomas asociados al déficit neurológico pueden aportar

información sobre su etiología (Sesar A, 2000). Los ictus aterotrombóticos suelen
desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno, lo cual explica que éstos se manifiesten
a primera hora de la mañana. Los infartos cardioembólicos frecuentemente ocurren durante
el día, a veces en relación con la actividad física, se alcanza la máxima disfunción
neurológica en pocos segundos y no es infrecuente una pérdida de conciencia transitoria o
una crisis convulsiva como primer síntoma. Los ACV hemorrágicos ocurren habitualmente
durante la actividad, el déficit se establece de forma brusca y alcanza su máxima intensidad
en los primeros 30 minutos. Si bien puede aparecer meningismo, suele tardar horas en
desarrollarse.

La cefalea y los vómitos son más frecuentes en los ACV hemorrágicos aunque también
pueden aparecer, con incidencia variable, en los ACV aterotrombóticos, sobre todo en los
del territorio vertebrobasilar y los cardioembólicos. En cualquier caso los síntomas focales
deficitarios orientan a la localización del territorio vascular y topográfica de la lesión y la
historia debe de ayudar a excluir otros procesos que cursan con déficits neurológicos tales
como TCE, crisis epilépticas o hipoglucemia.

El examen físico inicial ha de incluir una valoración de las funciones vitales: función
respiratoria, ritmo cardíaco, TA, temperatura y saturación de oxígeno, si es factible. Será
preciso una evaluación exacta de las funciones neurológicas para lo que se realizará una
exploración neurológica, valorando los siguientes aspectos:

1. Funciones mentales:
o Nivel de conciencia, se puede utilizar la escala de Glasgow.
o Orientación en espacio y tiempo.
o Lenguaje: se valorará la compresión, la respuesta a órdenes sencillas y la
expresión. Se indicará al paciente que nombre objetos como un lápiz o un
reloj y luego que indique para qué sirven.
2. Pares craneales: su alteración es frecuente en las lesiones de tronco. La desviación
conjugada de la mirada y a menudo de la cabeza es un signo localizador. En las
lesiones hemisféricas el paciente mira hacia el lado de la lesión mientras que en las
lesiones de tronco la desviación es hacia el lado hemipléjico, es decir, contrario a la
lesión.
3. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. Puede ser
completa (plejia) o incompleta (paresia). Se caracteriza por pérdida de fuerza,
alteración del tono y signo de Babinski.
4. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de tronco
(afectación facial del lado de la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión)
5. Alteraciones cerebelosas: tales como ataxia, incoordinación e hipotonía.

Una vez que se ha establecido la sospecha clínica de ictus y se ha realizado una valoración
inicial es preciso remitir al hospital con la mayor prontitud posible a todos los pacientes con
excepción de los que sufran demencia u otros procesos graves en estadios evolucionados
con deterioro funcional importante, donde la valoración ha de ser individualizada.

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Evaluación del paciente con ictus en fase aguda en

urgencias hospitalarias
La valoración inicial ha de incluir la realización de una adecuada historia clínica, una
exploración física general y una detallada exploración neurológica. Se completará con la
realización de pruebas complementarias que aporten información acerca del tipo y etiología
del ictus a la vez que permitan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento
diagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible y lo ideal es que no supere los
sesenta minutos.

A todos los pacientes se ha de realizar: hemograma, bioquímica y coagulación, así como

ECG y radiografía de tórax, esta última siempre y cuando no retrase el resto de la
valoración. El ECG es obligado a todos los pacientes con ictus, dada la elevada incidencia
de cardiopatía isquémica y también de infarto agudo de miocardio concomitante. Por otra
parte, muchas veces se detectan arritmias que son causa de ACV embólicos y a su vez los
ictus hemisféricos pueden inducir arritmias.
A continuación ha de realizarse siempre una prueba de neuroimagen. La tomografía
computerizada (TC) permite distinguir con claridad un ACV hemorrágico de uno
isquémico y, además, permite identificar otros procesos. Los signos de isquemia precoz
pueden detectarse sólo dos horas después del comienzo del cuadro, aunque no siempre es
posible identificarlos. A nivel de fosa posterior, aunque detecta hemorragias infratentoriales
o infartos cerebelosos extensos, los pequeños infartos de tronco pueden pasar
desapercibidos.

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¿Cómo tratar en la fase aguda en Atención Primaria?

Mantener la vía aérea permeable: En la mayoría de los casos será suficiente con situar al
paciente en posición semi-incorporada. Si existe disminución del nivel de conciencia o si el
ACV afecta al territorio vertebrobasilar donde la función respiratoria puede estar
comprometida, puede ser necesario realizar una intubación orotraqueal. Ante una crisis
comicial (aplicable también si hay vómitos) se aconseja retirar prótesis dentales, colocar
cánula de Mayo, colocar al paciente en decúbito lateral y, si es posible y lo precisa, aspirar
secreciones.

Oxigenoterapia: Aunque la oxigenoterapia rutinaria no está indicada, la hipoxemia puede

aumentar el área de isquemia por lo que debe instaurarse si la saturación está por debajo del
92%, si hay taquipnea o si hay historia de EPOC o cardiopatía isquémica (Pancioli AM,
2002).

Hipertensión arterial: Es muy frecuente en la fase aguda del ictus. Puede ser consecuencia
del propio estrés del proceso, de la hipertensión intracraneal, del dolor o, incluso, ser la
respuesta fisiológica para mantener la presión de perfusión. En la mayoría de los pacientes
la hipertensión no debe ser tratada (Broderick J, 1993). Un descenso brusco puede
deteriorar el estado neurológico y aumentar el área de isquemia ya que el flujo en la zona
crítica de penumbra depende pasivamente de la presión arterial media (Lisk DR, 1993). Por
el contrario la hipotensión es excepcional en el ictus por lo que su presencia ha de hacernos
sospechar otras patologías: IAM, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva,
sepsis, disección de aorta.

En aquellos pacientes con historia previa de HTA se aconsejan cifras de TA sistólica de

180 mmHg y diastólica de 100-105. En el resto de los pacientes es deseable mantener cifras
ligeramente elevadas: TA sistólica 160-180 y diastólica 90-100 mmHg, para el ictus
isquémico.

Cuando las cifras de TA están por encima de 220/120 mmHg en dos determinaciones,
separadas 10-15 minutos, debe instaurarse tratamiento antihipertensivo si se sospecha
infarto cerebral (Powers WJ, 1993; Hacke W, 2000). Otras indicaciones para tratar la TA
elevada son la coexistencia de insuficiencia cardiaca, angina de pecho y/o encefalopatía
hipertensiva, aún estando por debajo de los límites anteriores. En los ictus hemorrágicos la
TA límite es más baja y se aconseja tratamiento con TA sistólica de 190 mmHg o mayor
(Dandapani BK, 1995).

Es preferible la vía oral, el fármaco de elección es el Captopril a dosis de 6.25– 12.5 mg. Si
fuese necesaria la administración por vía endovenosa, es de elección el Labetalol (1-5
mg/min en infusión continua o bien un bolo de 10-20 mg cada 20 minutos). En aquellos
casos en los que esté contraindicado se puede utilizar Enalapril (1 mg en bolo seguido de 1-
5 mg/ 6 horas según respuesta). No es aconsejable el uso de antagonistas del calcio
(Nifedipino oral) por el descenso brusco de la TA que puede ocasionar.

Glucosa: La hiperglucemia inicial parece estar relacionada con un peor pronóstico (Weir
CJ, 1997), por lo tanto, en pacientes con isquemia cerebral, no se aconseja la
administración de sueros glucosados, salvo en situación de hipoglucemia. De ser necesario
se usará una solución fisiológica isotónica, evitando la sobrecarga de volumen.

Temperatura: La hipertermia parece tener un efecto negativo sobre el pronóstico del ictus
isquémico, aunque en algunas ocasiones es un indicador de infarto cerebral extenso
(Boysen G, 2001; Castillo J, 1998). Es preciso descartar un proceso infeccioso
concomitante.

Se aconseja iniciar tratamiento con temperatura axilar mayor de 37.5ºC. Se puede utilizar el
Paracetamol (500 mg v.o.) o el Metamizol, ambos se pueden administrar por vía
endovenosa si no es posible la vía oral.

Aunque la clínica y la exploración pueden sugerir un proceso vascular agudo determinado,

mientras no se realice una prueba de neuroimagen que permita establecer la naturaleza del
proceso no se aconseja establecer tratamientos específicos, dejándolos para el nivel
hospitalario. En el centro de salud debe establecerse la sospecha clínica y derivar al
paciente al hospital de referencia con la mayor prontitud y en las mejores condiciones
posibles.

Nutrición: La desnutrición favorece las complicaciones por lo que ha de iniciarse

precozmente en los primeros siete días. Es necesario vigilar el grado de disfagia y es
necesario ajustar el tipo de alimentación :

 Si no hay disfagia dieta normal.

 En caso de disfagia leve, dieta por turmix pastosa.
 Disfagia moderada-grave, se recomienda posponer el inicio de alimentación oral o
enteral hasta pasadas las primeras 24 horas y reevaluar. Si persiste disfagia grave y
el paciente está vigil colocar una sonda nasogástrica. Si existe disminución del nivel
de conciencia evitar la nutrición los tres primeros días.

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¿Cómo tratar en el hospital?

El tratamiento general es similar al señalado en el apartado anterior en relación con la
función respiratoria, presión de oxígeno, TA, glucemia y temperatura.

El tratamiento específico de la isquemia cerebral puede actuar a dos niveles: mejorando el

flujo sanguíneo cerebral en la zona isquémica (tratamiento antitrombótico: tratamiento
anticoagulante, antiagregante y trombolítico) y aplicando medidas farmacológicas
citoprotectoras dirigidas a inhibir los mecanismos celulares y moleculares responsables del
desarrollo del daño por isquemia.

Tratamiento antitrombótico

Contribuye a la restitución del flujo a través del control de la progresión del trombo. Sólo
hay estudios publicados con Ácido acetil salicílico (AAS) como antiagregante en la fase
aguda del ictus. El AAS (300 mg/ 24 horas) tiene un efecto antiagregante inmediato y ha
demostrado beneficio administrado en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico,
reduciendo la mortalidad y la recurrencia de eventos a los 6 meses independientemente de
la etiología (IST, 1997; CAST, 1997; Chen ZM, 2000).

No se dispone de estudios sobre el tratamiento con Clopidogrel en la fase aguda del ictus,
aunque es un fármaco efectivo en prevención secundaria y podría añadirse en una segunda
fase al tratamiento inicial con AAS (CAPRIE, 1996). La asociación de AAS con
clopidogrel aumenta de forma significativa el riesgo de hemorragia digestiva. Se
recomienda Clopidogrel en fase aguda en pacientes alérgicos a AAS y en los que lo
tomaban previamente.

Para recomendar la doble antiagregación con AAS y Clopidogrel en la fase aguda del ictus
es preciso realizar más estudios que los existentes (Meyer DM, 2008). La administración de
AAS en dosis de 100-300 mg aporta beneficio en cualquier evento isquémico
independientemente de la etiología, se aconseja utilizar la antiagregación en los siguientes
casos:

 AIT sin evidencia de cardiopatía embolígena.

 Ictus isquémico estable sin evidencia de cardiopatía embolígena.
 Infartos cardioembólicos con signos clínicos sugestivos de afectación extensa.
 Infarto cerebral progresivo en territorio carotídeo. Si se dispone de estudio
ultrasonográfico que constate una estenosis importante o una oclusión de la
carótida, estaría indicado tratamiento anticoagulante.

Tratamiento anticoagulante

En base a la evidencia disponible la anticoagulación inmediata, en pacientes con infarto

isquémico agudo no se asocia con beneficio a corto o largo plazo y por tanto no se puede
recomendar el uso sistemático de anticoagulantes, heparina, heparinoides o heparinas de
bajo peso molecular (Bath PM, 2000; Gubitz G, 2004). La anticoagulación estaría indicada
en los siguientes casos:
  AIT en pacientes con cardiopatías embolígenas.
 Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico, salvo aquellos con datos
sugestivos de infarto extenso, en cuyo caso se ha de esperar siete días para
anticoagular (Chamorro A, 1999).
 Infartos por disección carotídea o vertebral.
 Infarto cerebral vertebrobasilar en progresión.
 Infarto cerebral en progresión si hay estenosis carotídea severa .En estos casos no
hay datos suficientes para recomendar su uso aunque su empleo es una práctica
aceptada (Duke RJ, 1986).
 Trombosis senos venosos (de Bruijn, 1999).

Las contraindicaciones de la anticoagulación son:

 Ulcus activo
 HTA no controlada
 Hemorragia cerebral
 Retinopatía hemorrágica
 Nefropatía severa
 Punción lumbar reciente
 Cirugía del sistema nervioso central reciente
 Endocarditis bacteriana

Se puede utilizar la heparina sódica e.v., que se inicia a una dosis total diaria de 400
UI/Kg/día, en perfusión continúa, y sin administrar bolo al inicio del tratamiento. El
objetivo terapéutico es conseguir un TPA próximo a dos veces el tiempo control.

TTPA Suspender bomba Corrección Repetir TTPA

<1,5 No 100 UI/ hora 6 horas
>2.5 No 100 UI/ hora 12 horas
>4 30 minutos 150 UI/ hora 6 horas
>5 60 minutos 200 UI/ hora 6 horas

A partir de 48 horas, se iniciará tratamiento con Acenocumarol. Las HBPM reducen la

incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar pero no
reducen de forma significativa el riesgo de muerte ni la discapacidad por ictus isquémico
(Bath PM, 2000).

Tratamiento trombolítico

En la actualidad está autorizado en la Unión Europea, si bien se recomienda su uso

exclusivo en centros que garanticen la asistencia apropiada (preferiblemente Unidades de
Ictus) e indicado por médicos expertos en el manejo de estos pacientes y en la
interpretación de TC craneal.
La trombolisis con rTPA es un tratamiento eficaz si se administra siguiendo estrictamente
las recomendaciones de uso en pacientes seleccionados (Hacke W, 1999). Está indicada en
pacientes con ictus isquémicos que cumplan los siguientes requisitos:

 Edad mayor de 18 años y menor de 80.

 Diagnóstico de ictus isquémico de menos de tres horas de evolución desde el inicio
de los síntomas.
 Ausencia de ictus o trauma craneal en los tres últimos meses.
 Ausencia de cirugía mayor en los últimos 14 días.
 Ausencia historia de hemorragia cerebral.
 PAS <185 y PAD <110 mmHg.
 Ausencia de mejoría rápida de los síntomas o de los síntomas menores.
 Ausencia de síntomas sugestivos de HSA.
 Ausencia de HDA o sangrado urinario en los últimos 21 días.
 Ausencia punciones arteriales en lugares no susceptibles de compresión en los 7
días anteriores.
 Ausencia convulsiones al inicio de ictus.
 INR <1.7 sin uso previo de anticoagulantes orales.
 TPA normal si el paciente ha recibido heparina en las 48 horas anteriores.
 Plaquetas > 100000/ mm3
 Glucemia capilar mayor de 50 mg o menor de 400 mg.

La trombolisis intraarterial local con prouroquinasa también ha demostrado ser eficaz.

Requiere la realización previa de una arteriografía. Sólo se puede realizar en centros y
casos seleccionados (infarto en territorio arteria cerebral media -ACM- de evolución
inferior a 6 horas y determinados ACV de territorio posterior) (Burlan A, 1999).

Estatinas

No se debe suspender el tratamiento con estatinas en los pacientes que las estén tomando
antes de su ingreso, ya que su retirada empeora el pronóstico (Blanco M, 2007). El uso de
Atorvastatina a dosis altas previene eventos isquémicos en pacientes con ACV o AIT
previos sin cardiopatía conocida, por lo que parece indicada en la prevención secundaria de
ictus (Amarenco P, 2006).

El uso de estatinas en fase aguda es más controvertido. En el estudio MIRACL que incluyó
pacientes con síndrome coronario agudo, se observó un riesgo alto de ACV que se
relacionó con el tamaño del infarto y la magnitud de los parámetros inflamatorios. La
incidencia de ACV fue mayor en los pacientes del grupo placebo que en los tratados con
estatinas (Schwartz GG, 2001). Aunque el uso de estatinas en fase aguda del síndrome
coronario agudo parece reducir el riesgo de ictus, este estudio no fue diseñado para esta
finalidad, por lo que no es aconsejable extrapolar los resultados. Un estudio reciente
demostró que dosis altas de Simvastatina en fase aguda del ictus mejora algunos parámetros
a partir del tercer día pero también se observa un aumento de mortalidad y de infecciones
no significativo. De momento no hay evidencias suficientes para recomendar el uso de
estatinas en la fase aguda del ictus y es necesario realizar estudios más amplios para
obtener conclusiones definitivas (Montaner J, 2008).
Tratamiento neuroprotector: Por el momento no hay datos suficientes que avalen su uso
rutinario en el tratamiento del infarto cerebral.

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Complicaciones del paciente con ictus

Edema con hipertensión intracraneal

Puede conducir a la herniación cerebral con compresión del tronco, es la principal causa de
muerte durante la primera semana y suele ponerse de manifiesto entre el tercer y el quinto
día.

Existen unas medidas generales que pueden contribuir a reducir el edema: mantener la
cabecera elevada a 30º, restringir el aporte de líquidos evitando las soluciones
hiperosmolares y tratar la hipoxia, hipercapnia e hipertermia (Schneider Gh, 1993).

El tratamiento médico de elección es el Manitol (0,25mg/kg e.v. en 20 minutos cada 6

horas). No se aconseja su administración más de 5 días (Bereczki D, 2000). Los corticoides
no están indicados en estos pacientes (Norris JW, 1986). La hiperventilación es una técnica
controvertida aunque continua usándose en pacientes jóvenes con edema que no responden
a osmoterapia.

El tratamiento quirúrgico es controvertido. Se puede realizar craniectomía descompresiva

en infartos masivos en el territorio de la ACM en pacientes jóvenes. Si se realiza
precozmente los resultados pueden ser buenos reduciendo la mortalidad sin aumentar el
índice de discapacidad (Schwab S, 1998). En infartos cerebelosos extensos que condicionan
hidrocefalia obstructiva o sufrimiento de tronco cerebral, la ventriculostomía y
craniectomia suboccipital pueden ser efectivas (Rieke K, 1993).

Crisis epiléptica

Suelen ser parciales, con o sin generalización. La recurrencia es baja en los casos en que
aparecen precozmente y mayor en los que aparecen tardíamente. Es controvertido si su
presencia empeora o no el pronóstico. Las hemorragias lobares, los infartos isquémicos
embólicos y las hemorragias subaracnoideas son los procesos con mayor riesgo de
presentar crisis en la fase aguda.

En el caso de necesitar tratamiento se recomienda el uso de Fenitoína o Clonazepam y sólo

debe utilizarse en los casos en los que existen recurrencias y no en las crisis únicas.
Tampoco está indicado la utilización de tratamiento antiepiléptico profiláctico.

Complicaciones psiquiátricas

Es frecuente que surjan durante la convalecencia, durante el proceso rehabilitador y

también al finalizar éste. La depresión es particularmente común y se asocia a un progreso
más lento en rehabilitación. La ansiedad, con o sin ataques de pánico, puede estar asociada
a diferentes situaciones. Puede haber labilidad emocional y diferentes alteraciones afectivas
sin que se excluyan las otras.
Debiera de evaluarse en este sentido a todos los pacientes tanto al inicio del cuadro como a
intervalos periódicos hasta el final del tratamiento rehabilitador.

No hay evidencias sobre los beneficios del tratamiento psicológico aislado en la depresión
postictus (Roth EJ, 1998). Si bien no hay estudios concluyentes, los pacientes con ictus no
debieran de recibir tratamiento antidepresivo de forma preventiva. Por el contrario, si existe
un diagnóstico claro de depresión o labilidad emocional ha de instaurarse tratamiento
farmacológico (House A, 2000; Gill D, 2003).

Dolor central tras ictus o dolor talámico

Puede aparecer cuando existen lesiones que afectan a la vía espinotalámica o su conexión
con la corteza. Se trata de un dolor urente, paroxístico, es frecuente la hiperalgesia (dolor
desproporcionado al estímulo) y la alodinia (dolor producido por estímulos no dolorosos).
Se acompaña de trastorno sensitivo disociado con alteración de la sensibilidad termo-
algésica y conservación de la táctil. Suele afectar áreas pequeñas de un hemicuerpo.

Se recomienda iniciar el tratamiento con Amitriptilina 25 mg, aumentando la dosis, si es

preciso, hasta 75 mg/día. En aquellos pacientes con intolerancia o si no hay respuesta a
amitriptilina se aconseja asociar Gabapentina 300mg/ 8 horas en pauta ascendente.

Neumonía

Es una causa importante de muerte en los pacientes con ictus (responsable de un 15-25% de
ellas). La mayoría están causadas por broncoaspiración, en pacientes con bajo nivel de
conciencia o alteración del reflejo de deglución.

Si la disfagia es leve se indicará una dieta blanda y será aconsejable una serie de medidas
que pueden reducir el riesgo de aspiración: mantener la posición de sentado a 45º durante la
alimentación, flexionar o rotar el cuello para facilitar la deglución, restringir el tamaño del
bolo a una cucharada de café, evitar la administración de líquidos o utilizar espesantes
alimentarios. En aquellos casos en los que exista disfagia moderada/grave se colocará
inicialmente una sonda nasogástrica para alimentación enteral. Transcurridos unos días
puede que recupere la función deglutoria en cuyo caso se puede retirar la sonda. En
aquellos en los que persistan alteraciones importantes del reflejo deglutorio y teniendo en
cuenta la esperanza de vida del paciente se puede proceder a la colocación de una sonda de
gastrostomía.

La inmovilización e hipoventilación también predispone a la aparición de neumonía por

retención de secreciones. Los cambios posturales y la terapia física pulmonar o fisioterapia
respiratoria pueden ayudar a prevenirla.

Infección urinaria
La retención urinaria es frecuente en la fase inicial tras un ACV por lo que es frecuente la
colocación de catéteres, lo que a su vez aumenta el riesgo de infecciones urinarias. Se debe
intentar retirar la sonda lo antes posible con el objetivo de disminuir el riesgo de infección.
En los casos en los que se precisen sondas permanentes se aconseja antibioterapia
profiláctica con quinolonas, previa al recambio de la sonda, iniciándola unas horas antes y
manteniéndola durante 3-5 días. Alternativamente se puede utilizar Fosfomicina en
monodosis. El sondaje intermitente no ha demostrado reducción del riesgo, por lo que no se
aconseja.

Trombosis venosa profunda

Es una complicación frecuente que puede ocasionar tromboembolismo pulmonar. La

embolia de pulmón es la responsable de un 5-10% de las muertes por ictus. La rápida
movilización y la utilización de Heparinas de bajo peso molecular reduce de forma
significativa el riesgo de TVP (Bath PM, 2000; Turpie ACG, 1992) y por tanto de embolia
de pulmón. En aquellos pacientes en los que esté contraindicada la heparina se puede
utilizar ÁAS (CAST, 1997) así como medias de compresión intermitente.

Úlceras de decúbito

Para su prevención es útil la movilización y los cambios posturales frecuentes. En los

pacientes con incontinencia se debe mantener la piel seca. En aquellos con alto riesgo se
puede utilizar un colchón de aire. Es muy importante el mantener un correcto estado
nutricional ya que contribuirá a reducir su incidencia.

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