Dra.

Patricia Padilla FISIOPATOLOGIA

LITIASIS BILIAR

Colelitiasis = Cuando los cálculos se encuentran en la vesícula.

Coledocolitiasis = Cuando los cálculos se localizan en el colédoco.
CARACTERISTICA EPIDEMIOLOGICAS
 Más frecuente en el sexo femenino.
 El embarazo favorece a su aparición.
 El 15% de las mujeres tienen cálculos en la quinta década de la vida.
 La prevalencia aumenta progresivamente con la edad.
 El 70% de las personas con cálculos en vía biliar, nunca había presentado síntomas de
litiasis.
FACTORES DE RIESGO:
Sexo – edad – alcohol - actividad física - lípidos plasmáticos – Diabetes – estrógenos – raza –
drogas – dietas - antecedentes familiares – obesidad – paridad – embarazo - colestasis.
CALCULOS BILIARES
TIPOS
 Son estructuras cristalinas
 Formadas por concreción de los constituyentes de la bilis.
 Por la precipitación de algunos componentes insolubles en la bilis, como:
 Colesterol
 Bilirrubina
 Sales de calcio:
 Carbonato
 Fosfato
 Palmitato
Pigmentarios.- 15% (por anomalía de metabolismo de bilirrubina).
De colesterol.- 10% (Por excreción excesiva de colesterol biliar).
Mixtos.- 75% (Contienen pigmentos biliares y colesterol).
LITIASIS BILIAR
FISIOPATOLOGIA
 Se inicia por un cambio físico de la bilis.
 Formación de cálculos (litos) pigmentarios:
 Compuestos por bilirrubinato de calcio.
 La bilirrubina NO conjugada, no es soluble en bilis:
 Forma precipitados con el calcio.
 Los litos, se dividen en dos categorías:
 Cálculos pigmentarios negros
 Cálculos pigmentarios ocres
 Cálculos pigmentarios negros.-
 Son pequeños
 De forma irregular
 De aspecto amorfo, al corte
 Se forman en la vesícula
 Están compuestos de:
-Bilirrubinato cálcico
-Polímeros de bilirrubina
-Carbonato cálcico
-Fosfato cálcico
 Se los asocia con:
-Trastornos hemolíticos y
-Cirrosis.
 Cálculos pigmentarios ocres.-

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 Son cálculos de bilirrubinato cálcico

 Con capas alternantes de ácidos grasos.
 Se asocian con contaminación bacteriana.
 Y a infecciones repetitivas del árbol biliar.
FORMACION DE CALCULOS
 Sobresaturación de bilis por bilirrubina libre:
- Causante de cálculos pigmentarios.
 La bilirrubina libre insoluble en agua:
-Esta aumentada en pacientes con colelitiasis.
 Mecanismos posible que explican el exceso de pigmento insoluble en la bilis:
 Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre. (Enf. Hemolíticas).
 Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre.
 Desconjugación de la bilirrubina en bilis:
-Las bacterias coliformes producen betaglucoronidaza:
.Enzima que transforma la bilirrubina conjugada en libre.
 Esto explica la alta incidencia de colelitiasis pigmentaria
 En infecciones parasitarias y bacterianas de la vía biliar.
CÁLCULOS DE COLESTEROL
MECANISMOS DE FORMACIÓN
 Hipersecreción biliar de colesterol, con sobresaturación de la bilis.
 Hipomotilidad de la vesícula biliar.
 Hipersecreción de mucina por la vesícula biliar
 Cristalización (nucleación) acelerada del colesterol biliar.
HIPERSECRECION BILIAR DE COLESTEROL
 El colesterol es regulado por el hígado:
 Factor para formación de cálculos de colesterol.
 Aumento de la síntesis endógena de colesterol
 Ocurre en la obesidad
 Incremento en la actividad de receptores hepáticos para las lipoproteínas.
- Incremento en la actividad de receptores hepáticos para las lipoproteínas:
 Causa mayor ingreso de colesterol a hepatocitos.
 Aumenta su excreción biliar.
 Ocurre por efecto de los estrógenos
 Sexo femenino
 Durante la perdida rápida de peso en los obesos:
 Por dietas muy hipocalóricas
 Favorece a la movilización de depósitos de colesterol del tejido
adiposo.
 Disminución de la conversión del colesterol en ácidos biliares.
 Reducción de la esterificación del colesterol libre hepático:
 Por hipofunción de la acetilcoenzima A-colesterol- acetiltransferaza (ACAT).
 Debido a aumento de secreción endógena o exógena de progestágenos:
 Son potentes inhibidores de la enzima.
- HIPOMOTILIDAD VESICULAR
 Aumento del colesterol biliar
 Conduce a la estasis y retención prolongada de la bilis en la vesícula:
 Favorece a la precipitación del colesterol.
 La falta de la contracción de la vesícula conduce a la formación de barro biliar.
 Los factores más frecuentes para la formación de barro biliar son:
 El ayuno prolongado
 La nutrición parenteral prolongada

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 La estadía por largo tiempo en UTI.

 El embarazo.
 Los agentes Proquinéticos:
 Promueven la contracción vesicular
 Son útiles para la prevención del barro biliar.
 El 20% de los casos con barro biliar, evoluciona a la formación de cálculos
macroscópicos.
- HIPERPRODUCCION DE MUCINA
 Generada por la mucosa vesicular.
 Contribuye al aumento de la resistencia al flujo del cístico.
 Proporciona el medio idóneo para:
 la precipitación del colesterol.
 La aposición de cristales
 Y el crecimiento de los cálculos.
- CRISTALIZACION ACELERADA DEL COLESTEROL
 A partir de la bilis sobresaturada
 Con vesículas fusionadas repletas de colesterol
 Los cristales de colesterol son retenidos en un gel de mucina en la vesícula biliar
estática.
 Se aglomeran y son retenidos por el mal vaciamiento vesicular.
 Luego se cohesionan y crecen originando cálculos macroscópicos
 Este proceso puede durar años.
FISIOPATOLOGIA DE LAS FORMAS
CLINICAS DE PRESENTACION
 Barro biliar
 Representa un hallazgo patológico de la vesícula biliar.
 Es un precursor de los cálculos.
 Se lo puede detectar en forma aislada o acompañado de cálculos.
 Puede causar síntomas de enfermedad biliar.
 Su composición es :
 Colesterol
 Cristales de bilirrubinato de calcio
 Representa una etapa temprana en lo formación de cálculos.

LITIASIS BILIAR
CLINICA
 La clínica es variada
 Puede permanecer asintomático por años.
 La obstrucción del cístico, puede causar:
 Cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares)
 Determinan inflamación crónica de la vesícula biliar (colecistitis crónica).
 Si la obstrucción persiste, ocasionara:
 Colecistitis aguda.
 La migración de un cálculo al colédoco:
 Coledocolitiasis
 Con ictericia
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA
 Entre el 60% al 80% de pacientes con cálculos biliares son asintomáticos.
 En particular aquellos cálculos que miden más de 1cm. (x eco).
 En el pasado se recomendaba colecistectomía profiláctica.
 Hoy la tendencia es observarlos

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 Sin embargo considerar = CA

 (MEJOR OPERAR)
 Grupo de pacientes que deben ser operados:
 Diabéticos.- porque su mortalidad por colecistitis es de 10 a 15%.
 Pacientes con calcificación de la pared vesicular (vesícula aporcelanada).
 Se asocia con el cáncer de vesícula.

COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamación de la pared de la vesícula biliar, que está asociada a dolor abdominal y fiebre.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
 Es resultado de un proceso que comienza con:
 Obstrucción del infundíbulo o conducto cístico.
 Estasis biliar
 En el 95% de los casos.
 Presenta:
 Hipertensión vesicular
 Daña a la mucosa
 Libera lisolecitina, Fosfolipasa A y prostaglandinas
 Estos mediadores originan reacción inflamatoria:
 Caracterizada por distención vesicular.
 Edema
 Hipervascularidad
 Aumento de la presión intraluminal, repercute en:
 Aumento de la secreción
 Disminución de la absorción.
VESÍCULA HIDRÓPICA
 Ocurre con episodios repetidos de obstrucción breve y alivio.
 Existe una progresión fibrotica
 Engrosamiento de la pared vesícula biliar:
 Por la lesión repetitiva.
 Distención vesicular por moco (bilis blanca).
 En ausencia de infección bacteriana o inflamación aguda, produce:
 Molestia en el cuadrante superior derecho
 Masa palpable.

COLECISTITIS ACALCULOSA
FISIOPATOLOGIA
Representa el 10% de los casos de colecistitis aguda

Complicación frecuente de quemaduras, sepsis, trauma, o post

Quirúrgica de cirugía mayor.

Que con el ayuno y la inestabilidad hemodinámica

Provocan estasis biliar e isquemia que lesiona la pared

Vesicular (Dx. Difícil).
COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
 Perforación:
 Cuando es localizada, habrá:
 Perforación de la vesícula

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 Formación de absceso adyacente.

 Cuando la perforación es libre, determina:
 Vaciamiento del contenido vesicular en espacio peritoneal,
determinando:
 Peritonitis de origen biliar
 A veces hay penetración a una víscera adherente, se forma:
 Fistula colecistoenterica, por donde se expulsan:
 los cálculos biliares.
 Y el pus
 La fistula predomina en el duodeno
 Los cálculos mayores a 2.5 cm pueden causar obstrucción intestinal (íleo
biliar).
EVALUACIÓN CLÍNICA
 Historia clínica y anamnesis
 Cólico biliar “simple” y “complicado”
 Dispepsia biliar
 Triada de Charcot:
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Ictericia
 Signo de Murphy
 Dolor en zona subhepática a la inspiración.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda
 Alteración de la pruebas de función hepática:
 Aumento de la fosfatasa alcalina y bilirrubinas
 Elevaciones moderadas de:
 Transaminasas hepaticas
 Y Amilasa.
 Cólico biliar:
 Síntoma principal de la litiasis
 Se produce cuando el cálculo obstruye un punto del sistema biliar:
 El nacimiento del cístico
 o el extremo distal del colédoco.
 El dolor tiene su origen en:
 la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar.
 Como consecuencia de la obstrucción del lumen.
 Cólico biliar simple:
 La obstrucción es transitoria
 Cede espontáneamente
 O por efecto de anticolinérgicos
 No deja secuelas.
 Cólico biliar complicado:
 La obstrucción se prolonga
 Durante su curso aparecen complicaciones:
 vasculares
 Inflamatorias
 O sépticas.
 Comprometen la evolución del paciente
Dispepsia biliar:
 Conjunto de síntomas
 Intolerancia a los alimentos ricos en grasas
 Plenitud post prandial

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 Regurgitación
 Eructos
 Halitosis
 Lengua saburral.
DIAGNÓTICO DE GABINETE
 Radiografía simple de abdomen
 Ecografía biliar
 Colangiografía transhepatica percutánea (PTC)
 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP).
 Tomografía axial computarizada (TAC) y dinámica.