TEORICO PATOLOGÍAS BILIARES DIETO

ANATOMIA DE LA VESICULA Y VIAS BILIARES.

La vesícula está ubicada entre el lóbulo cuadrado

y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado.

Mide entre 7-10 cm con un ancho de 3 cm aprox.

Se divide en 3 áreas:

 Fondo.
 Cuerpo.
 Cuello.

ANATOMIA DE LAS VIAS BILIARES:

 De la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo se forma el conducto

hepático común.
 Este mide entre 1.5-2cm y tiene un diámetro de 4 mm.
 Se une al conducto cístico que es el que viene de la vesícula para formar el
colédoco.
 El colédoco mide7 cm y tiene un diámetro de 5 mm.
 Se une al conducto pancreático para formar la ampolla de váter. (en el intestino-
duodeno) contiene enzimas y la bilis.

FUNCIONES DE LA VESICULA
Almacena y excreta la bilis: producida por los hepatocitos durante las 24 hs del día:
capacidad máxima 30-60ml. También la concentra.
Concentración de la bilis: (reabsorción de h20 y electrolitos) con minerales, sustancias
lipídicas y sales biliares. 905 de agua aprox. Contienen bilirrubina, colesterol, etc. Con la
concentración se hace una sustancia mejor.
Es un medio de transporte para productos de desechos de la sangre y emulsión, digestión y
absorción de grasas y vitaminas liposolubles, formación de micelas. Almacena 50ml. Excreta
500-1000ml/día.

Cuando los lípidos llegan al duodeno se estimula a la CCK dentro de la mucosa intestinal, y
esta a su vez genera la contracción de la vesícula para lograr la digestión y estimula enzimas
pancreáticas. La bilis pasa del cístico al colédoco pasa por el páncreas y desemboca en la 2°
porción del duodeno.
FISIOLOGIA DE LA VESICULA

como seria el funcionamiento de la vesícula y los estímulos.

Con una ingesta se estimula la CCK  contracción de la vesícula logra salida de bilis  viaja
por conducto cístico + conducto hepático común  pasa conducto colédoco + conducto
pancreático “wirsung”  apertura del esfínter de ODDI (vuelcan bilis y enzimas pancreáticas)
 ampolla de váter  duodeno.

Va a haber 2 momento done esta vesícula va a ser estimulada:

PostprandialCCK principal responsable de las contracciones vesiculares.

Ayuno  MOTILINA  Produce contracciones vesiculares interdigestivas por diferencias de

presiones.

El llenado vesicular ocurre cuando la presión intervesicular es menor que la del colédoco,
principalmente en ayunas, por lo que la bilis fluye permanentemente.

BILIS

 Agua 95%
 Electrolitos: Na, K, Ca, Cl.
 Sales biliares
Ácidos biliares primarios: acido cólico y quenodeoxicolico
Ácidos biliares secundarios: deoxicolico
 Proteínas.
 Lípidos: fosfolípidos- colesterol
 Pigmentos biliares: bilirrubina.

FUNCIONES DE LA BILIS
 Digestión y absorción de grasas (sales biliares)
 Excreción de productos de desecho (billirubina y exceso de colesterol) .
una parte se elimina por MF y otra se reabsorbe para reutilizarla.

CIRCULACION ENTERO HEPATICA biliar

Proceso de secreción y receptación.

Formación de la bilis en el hígado, se acumula y reserva en la bilis. Con el estímulo de la CCK

se libera la bilis por los conductos hacia el duodeno. Una vez en el intestino es absorbido a
nivel del íleon, pasan a la circulación portal y de ahí al hígado donde se reutilizan para formar la
bilis. Parte de lo absorbido pasa a circulación sistémica unida a proteínas y es filtrado por los
riñones, son dependientes del Na.

Los ácidos biliares se secretan en la bilis como conjugado de glicina y taurina. El reservorio de
los ácidos biliares es fundamental para la absorción de grasas y secreción de bilis. La
absorción en parte alta del int es limitada y los ácidos grasos tiene una carga negativa por eso
se hace difusión pasiva no iónica,--- MILI

El 94% de las sales biliares reabsorbe en ID. Se pierden por vía fecal (0.2-0.6g/día) son
sustituidas por el hepatocito.

LIPIDOS

Contiene colesterol (su concentración no se relación con la concentración sérica) y fosfolípidos

biliares (90% lecitina. Se hidrolizan en el intestino no forman parte de la circulación
enterohepatica. Excreción y síntesis en relación directa con los ácidos biliares)

Para poder solubilizar un cierto porcentaje de colesterol se requiere un % mínimo de sales

biliares y de fosfolipidos

Para que se formen las micelas se necesitan una cantidad crítica de sales biliares.

ESTIMULOS CCK – ESTIMUOS BILIARES

 Grasas. Es el más potente xq cuando ingresa al int se estimula la CCK. Estimulan más
las emulsionadas y el ac. Palmítico. Controlar la cantidad y la distribución diaria.
 Fibra insoluble. Permanece mas tiempo en estomago e int y estimula CCK. Bajo
alimentos ricos en celulosa y lignina y los productores de gas.
 Purinas. Proteínas tienen mayor permanencia gástrica. Predominio de colágeno.
 Xantinas. Te, café, chocolate, etc se evita. Ácidos cítricos, benzoico, etc evitar. Evitar
alimentos picantes. Se eligen condimentos aromáticos.
 Concentración de mono y disacáridos.
 Volúmenes aumentados.
 Temperaturas extremas.

PATOLOGIAS BILIARES:
1. Discinesia biliar: falta de coordinación de apertura del esfínter de ODDI
y contracción de la vesícula
2. Colelitiasis litiasis vesicular: cálculos en la vesícula biliar
3. Coledocolitiasis: migración de cálculos al conducto colédoco. Dolor,
ictericia, fiebre, pancreatitis
4. Colescistitis: inflamación de la vesícula por litiasis o no. Cursa con
dolor, fiebre y leucocitosis
5. Colangitis: infección bacteriana por cálculos o un tumor de vias biliar
(cond.coledoco)
6. Tumores biliares

1-DISCINESIA:
Es un trastorno en la motilidad de la vesícula biliar que se manifiesta
clínicamente con nauseas, vomito o ambos, dolor biliar en el cuadrante superior
derecho o que se irradia a la región infraescapular derecha. Puede ser:

1. Atónicas-- aumentar el estimulo biliar.

Asociada a:
-obesidad (corregir si es que existe)
-comidas copiosas ricas en grasas
 2. Hipertónica-- sin estímulos biliares:
-hipertonía del esfínter con contracciones espasmódicas y dolorosas

Tratamiento nutricional:
 Atónicas (se necesita estímulos biliares):
-aumentar estímulos biliares
-pequeñas cantidades de grasa con cada comida: principalmente sin
modificar por cocción. aceites crudos. No menos de 7g

 Hipertónica (no necesitamos estímulos biliares):

-dieta sin estímulos biliares. Sin estímulos colecistokinéticos

Discinesia biliar:
Es un trastorno funcional de la VB, donde se manifiesta una falta de sincronía
entre la contracción de la vesícula y la dilatación del esfínter de Oddi. Los
síntomas de la discinesia vesicular suelen incluir náuseas y dolor en la parte
superior derecha del abdomen, a menudo se experimenta después de comer
alimentos grasos.
Si la vesícula expulsa poca bilis o nada, esto sugiere que hay discinesia. En
general, la condición se trata mediante un procedimiento conocido como
colecistectomía
Factores predisponentes: RIESGO
 Obesidad
 Embarazo
 Rápido descenso de peso, por la movilización de ag.
 Ayunos prolongados
 Soporte nutricional parenteral
 Infecciones bacterianas
 EII: enf de Crohn
 Resección ileal terminal
 Op. Gástricas
 Fármacos

2-COLELITIASIS:
Presencia de cálculos consecuencia de alteraciones físicas de la bilis. Se debe
a la dismovilidad de la vesícula, la sobresaturación de la bilis, y la precipitación
de las sustancias “colesterol y/o bilirrubina” y forman cristales. Lo que hay que
diferenciar es que si estos cálculos predominan la presencia de CL o
pigmentos.
Obstrucción de la vía
Prevalencia 15-20%. 800.000 nuevos por año.
-Colesterol:
 Más comunes en población occidental  aprox. > 90%
 Causa: precipitación del colesterol que forma cristales.
 Su origen está relacionada con la alimentación, entre otros.

-Pigmentos:
 Menos frecuentes. Un 20%
 Se clasifican en tipos “negros” y “pardos”.
 Causa: precipitación de la bilirrubina libre, desequilibrio.
 Su origen no está relacionada con la alimentación.

POSIBLES MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS: de la formación de los

cálculos
Nucleación, luego comienza a haber un barro bilear, y cuando contim¡nua con
su curzo
o Nucleación del colesterol en la bilis, debido a un anormal balance de
proteínas y otras sustancias.
o Sobresaturación de la bilis con colesterol. Esto significa que hay más
cantidad de colesterol en la bilis del que pueden disolver las sales
biliares
o Permanencia en la vesícula. La vesícula no se contrae lo suficiente, para
vaciar su contenido regularmente.

CÁLCULOS DE COLESTEROL: CAMBIOS EN

LA COMPOSICIÓN DE LA BILIS:
LITOGÉNESIS: 3 momentos evolutivos
 Presencia de un núcleo de cristalización
 Formación de barro biliar (antes de la
solidificación de la bilis. Es una bilis
gelatinosa y espesa). En la mayoría de
los casos no genera síntomas y puede
llegar a eliminarse normalmente. Pero es
un factor de riesgo para la formación de
cálculos, principalmente de origen de CL.
 Formación del verdadero cálculo

Concentración vesicular completa: mínimo 7g

de lípidos por comida.
-PREVALENCIA:
aumenta cuando: obesidad (mucho colesterol y disminuye la motilidad en la vesícula)
alimentación parenteral
dietas bajas en fibra
ayunos prolongados (no hay estimulación para la contracción)
dietas ricas en grasas saturadas

-FACTORES DE RIESGO:
sexo femenino, multíparas (aumenta estrógenos, aumenta saturación de la
bilis), edad (riesgo aumenta a partir de los 40 años), antecedentes familiares,
fármacos (tto estrogénicos, anticonceptivos, fibratos), dietas hipocalóricas,
recesiones intestinales, insulino resistencia, DBT 2 (afecta motilidad intestinal),
sedentarismo

FACTORES PROTECTORES A LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE CL:

 Grasas insaturadas: efecto colerético y colagogo
 Frutas y verduras: efecto protector, aunque el efecto beneficioso de las
dietas vegetarianas continua siendo controvertido
 Suplementación con Vitamina C: favorece conversión del colesterol en
ácidos biliares y su consumo regular muestra un efecto protector
 Hierro, calcio y magnesio
 Fibra: disminuye la saturación biliar e induce la síntesis de ácidos
biliares
 Alimentación regular (4-5 comidas/día): 4-5 comidas/día, reduce la
estasis vesicular al aumentar su vaciado regular
 Actividad física: efecto protector x reducir los niveles de insulina,
resistencia a la insulina, estasis biliar, TG y elevar los de HDL-colesterol
(precursor de los ácidos biliares)

 Cafeína: Controversias sobre su efecto protector. estimular la

contracción vesicular y disminuir la cristalización de colesterol en la bilis
no se indican porque son controversiales
 Consumo regular de OH: correlación negativa alcohol/colelitiasis. Por
efectos negativos sobre la salud no debe recomendarse
no se indican porque son controversiales

PRESENTACIÓN CLÍNICA: afecta entre un 10-15% de la población adulta.

Relacionada con otras enfermedades crónicas no transmisibles
 Asintomática: 80%: detectada de forma incidental, en general en
ecografías indicada por otras causas
 Sintomática: 20%: Cálculo que migra al conducto cístico o colédoco
produciendo inflamación y obstrucción
 Comienza con cólico biliar: nauseas, vomitos
-0,7-2% de los pacientes sintomáticos puede desarrollar complicaciones
como pancreatitis aguda, colecistitis aguda, colangitis o síndrome
coledociano.

-La persistencia del dolor, fiebre, escalofríos, coloración amarilla de la

piel (ictericia: coloración amarilla de la piel, mucosas, debido al aumento
en la bilirrubina de vn 2-3 mg/100ml), sugieren complicaciones

- Dolor constante localizado en cuadrante superior derecho, continuo,

intenso y localizado, también el dolor irradia hacia la espalda, escapula,
y hombro derecho. El dolor puede aumentar gradualmente suele
aparecer tras la ingesta de comidas grasas

3-COLEDOCOLITIASIS

SEGÚN LA UBICACIÓN DEL CÁLCULO PUEDE SER:

 Litiasis vesicular: están dentro de la vesícula
 Litiasis coledociana o coledocolitiasis: en el conducto colédoco (por
migración o por generarse ahí)
  Litiasis intrahepática o hepatolitiasis: cálculos dentro del conducto biliar
intrahepático (ya dentro del hígado, por migración desde vesícula o por
generarse ahí)

MÉTODO DE DIGNÓSTICO
-RADIOGRAFIA SIMPLE:
o No tiene mucha utilidad
o Solo un 15% de los cálculos biliares contiene suficiente calcio para
darles radioopacidad
o Sirven para hacer diagnostico diferencial
-ECOGRAFIA:
o Útil para pacientes con posible obstrucción biliar
o Permite detectar signos de colecistitis
o Permite evaluar funcionalismo de la vesícula
-PRUEBAS BIOQUIMICAS:
o Muy inespecíficas, de poca utilidad
o Fosfatasa alcalina, transaminadas o leucocios elevados= indicio de
infección
-CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
o es útil para el diagnóstico de pacientes con neoplasias malignas
hepatobiliares o coledocolitiasis.
o Intervención mixta donde se utiliza ecografía, radiología.
o Visualiza obstrucciones de la ampolla de Vater
o Método mas exacto y sensible para definir, puede haber complicaciones
como sangrados, inflamación de órganos
o anatomía de vías biliares intra y extrahepáticas
o Útil para determinar lugar/causa de un trastorno biliar, para drenar áreas
tapadas
o Este se puede usar como método de diagnóstico y de tratamiento. Ya
que en intervención de diagnostico se puede intervenir en el cálculo. Es
el método mas invasivo.

TRATAMIENTO:
-Depende de:
 Edad
 Sintomatología
 Etiología del calculo
 Existencia de factores de riesgo
 Composición, tamaño y localización
-Quirúrgico: cuando hay síntomas:
 Colecistectomía
 Convencional
 Laparoscópica

-Asintomático: no se trata quirúrgicamente

-No quirúrgico:
 Dietoterapia:
 Litotricia
 Disolución con ácidos biliares

DISOLUCIÓN DE LOS ACIDOS BILIARES:

 Se utiliza ácido ursodeoxicólico o quenodeoxicólico
 Produce desplazamiento de los ácidos biliares endógenos (efecto
colerético). Aumenta el flujo biliar intrahepático.
 Buena tolerancia, alguna diarrea.
 Existe recurrencia si persisten factores de riesgo.

- En pacientes asintomáticos o con síntomas leves o sintomáticos con cx

contraindicada (alto riesgo cx)

LITOTRICIA:
 Onda de choques para romper los cálculos
 Eliminación es compleja, ya que las vías biliares impiden paso de
fragmentos mayores a 2-3 mm + administración oral de ácidos biliares
 Selección de pacientes:

Criterios de inclusión:
- Vesícula funcionantes
-Cístico visible
-Tratamiento oral coadyuvante
-Mejor resultado en 1 a 3 cálculos de 6 a 30 mm

Criterios de exclusión:
- Colecistitis aguda
-Colangitis
- Pancreatitis aguda
-Colagulopatía o terapias concominantes
-Aneurismas
-Gestación en curso
TRATAMIENTO NUTRICIONAL:
o Depende de la sintomatología
o Tolerancia depende del paciente, es muy variado: ANAMNESIS
EXAHUSTIVA
Objetivos:
 Mantener, normalizar, o disminuir gradualmente el peso corporal
 Evitar la estimulación biliar
 Evitar o disminuir la sintomatología presente

PLAN DE ALIMENTACION:
 Se planteará el plan de alimentación según tolerancias individuales
 Los macronutrientes con distribución normal
 Plan de alimentación hipograso (30- 50g/día). En los periodos agudos o
con complicaciones (20g/día)
 Retirando los estímulos biliares
 Evitando hiperconcentración de hidratos simples
 SIEMPRE brindar pautas higiénica dietéticas.

ESTIMULOS CCK (colecistoquineticos)

 Grasas, (distribuir de manera pareja las grasas. Y selección de grasas.
(lácteos descremados, no yema, tejido conectivo colágeno, bien
magras.)
 T° extremas: atrasan vaciamiento gástrico, principalmente las mas
caliente.
 Fibra insoluble
 Proteínas como forma e mayor permanecía gástrica. Evitar excesiva
cantidad de proteínas ya que retrasa el vaciamiento gástrico.
 Xantinas: cafeína, te, chocolate, bebidas colas, mate cebado (se indica:
malta, café descafeinado, te liviano)
 Concentración de mono y disacáridos
 Volúmenes aumentados: retrasan vaciamiento gástrico
 Ácidos orgánicos: cítricos, vinagre, kiwi, frutillas
 Condimentos: condimentación aromática. Evitar pimentón, pimienta,
picantes.

Las que mas estimulan son: Hieprconcentración de mono, volumen

aumentado, fibra insoluble y la grasa proteínas, metilxantinas.
TRATAMIENTO DIETOTERAPICO:
Asintomático:
  Plan de alimentación normo graso, con selección de grasa.
 Grasas 25-30% del VCT

Objetivos del tto:

-Normalizar el peso corporal ( si tiene obeso o sobrepeso) de manera
gradual
-Evitar la estimulación biliar para prevenir complicaciones. La cálida de
esa grasa.

Se recomienda evitar:
 Alimentos con elevado tenor graso, hay que hacer selección de grasa
(evitar grasas saturadas, emulsionadas)
 Ayunos prolongados
 Descenso de peso brusco; no mayor a 1,5 kg/semana
 Sedentarismo
 Hiperconcentración de azúcares simples; correcta distribución

Sintomático:
 Plan de alimentación con control de estímulos biliares y se adecuará a la
sintomatología del paciente.
 Grasas 30-50g/día. Si es un cuadro agudo es 20g/día entrar por g de
grasa

Objetivos del tratamiento:

-Normalizar el peso corporal (obeso o sobrepeso)
-Disminuir el dolor ó sintomatología existente
-Evitar la estimulación biliar para prevenir complicaciones.
Aca si hay que disminuir el aporte de grasas porque tiene sintomas

Importante:
- Plan de alimentación saludable con VCT acorde al estado nutricional
- Minuciosa anamnesis: evita restricciones alimentarias innecesarias
- Evitar alimentos con elevada permanencia gástrica en sintomáticos
Convencional: manipuleo de vísceras

Laparoscópica: menos impacto en el manipuleo, lo que da un recuperación mas rápida.