Exostosis: crecimiento óseo benigno del CAE

Miringoesclerosis: placas blancas o tejido conectivo denso sobre la superficie de la MT

Otitis: inflamación o infección de oído.
Otodinia: es el dolor propio del oído y se debe a procesos inflamatorios, traumáticos o tumorales que asientan en
el oído.
Otalgia: dolor referido al oído pero originado a distancia de este. Es decir por su rica inervación un proceso que
afecte estos nervios se manifieste en el oído.
Tinnitus acufenos: sensación de zumbido
Otorrea: secreción serosa o purulento que se exterioriza a través del CAE y también de la caja del tímpano
cuando se ha perforado
Otorragia: exteriorización del contenido hemático por el CAE
Otolicuorrea: Salida de líquido cefalorraquídeo por el CAE.
Cofosis: sordera total.
Plenitud otica: los pacientes la describen como sensación de taponamiento, ocupación y presión en el oído.
Algiacusia: es la sensación molesta e incluso dolorosa en el oído cuando el paciente se expone a un sonido
intenso.
Signo de tullio: presencia de vértigo desencadenado por un sonido de elevada intensidad por la presencia de
una fistula laberintica

Enfermedades del oído

Anatomía del oído
Oído externo
Constituido por el pabellón auricular y el CAE. Separado del oído medio por el tímpano.
El pabellón auricular es de constitución cartilaginosa con excepción del lóbulo es de tejido graso recubierta de
piel.
En su parte media presenta una excavación: la concha, rodeada por cuatro elementos: hélix, antihelix, trago y
antitrago.
Función del oído externo: recolectar las ondas sonoras y encauzarlas al oído medio
Oído medio
Cavidad llena de aire. Encierra lo huesillos de oído (martillo, yunque y estribo). Se comunica con la rinofaringe
por medio de la trompa de Eustaquio.
Función del oído medio: amplificar, transformar las ondas sonoras en vibraciones y transmitirla al oído interno.
Oído interno
Se ubica en la porción más profunda del temporal. Contiene el órgano de la audición (Cóclea) y del equilibrio
(vestibular).
Función del oído interno: transformas las vibraciones del oído medio en impulsos nerviosos que viajan hasta el
cerebro a través del nervio coclear.
Patologías del oído externo
Del pabellón auricular
 Otohematoma (oreja en coliflor)
Es el acumulo de sangre entre el cartílago y el pericondrio. Es frecuente en los boxeadores.
 Pericondritis
Es la infección del cartílago del pabellón auricular. Aunque el agente causal es bacteriano, habitualmente existe
un antecedente traumático previo (contusión, otohematoma, perforaciones del cartílago y cirugía previa).
La etiología es bacteriana, frecuentemente está involucrada la Pseudomona aeruginosa.
Clínica: flogosis (eritema y calor), inflamación, dolor intenso del pabellón auricular, puede aparecer fiebre y
absceso. Si evoluciona puede haber destrucción del cartílago. Menos afectación del lóbulo.
Celulitis del Pabellón
Infección de la dermis y del tejido celular subcutáneo. Surge después de traumatismos locales dando una puerta
de entrada.
Etiología: Los gérmenes implicados son el S. aureus y el S. pyogenes.
Clínica: flogosis (eritema y calor) inflamación, dolor a la palpación en particular del lóbulo. Rápida extensión del
proceso
Del conducto auditivo externo
Otitis externa aguda:
Inflamación del CAE que puede extenderse al pabellón auricular o a la membrana timpánica. Se produce en la
mayoría de los casos por bacterias como P. aeruginosa y S. aureus, S. epidermidis y con menos frecuencia
hongos.
Hay una serie de factores que favorecen su aparición, como temperaturas cálidas y humedad retenidas en el
CAE, por eso las personas que pasan mucho tiempo dentro de piscinas o playas tienen más predisposición, la
introducción de objetos en el CA, uso de bastoncillos puede erosionar el conducto o dejarla desprovista de
protección. Por lo tanto, la humedad y las erosiones del CAE son las principales causas que inducen la infección.
Clínica: inicia con prurito evoluciona a otalgia que se puede irradiar a la mandíbula se acentúa con la tracción del
pabellón auricular, trago o al masticar, eritema, otorrea serosa o purulenta, Adenopatías inflamatorias pre y
retroauricular, puede o no haber hipoacusia.
Clasificación:
 Otitis externa circunscrita (forunculosis)
 Otitis externa difusa “oreja de nadador”
Otitis externa circunscrita (forunculosis)
Infección de uno de los folículos pilosos del 1/3 externo del CAE donde la piel cubre el cartílago y son muchos los
folículos pilosos.
Etiología: El agente causante es el S. aureus
Clínica: Inicia con prurito y evoluciona a otalgia intensa que aumenta con la masticación, dolor a la tracción del
trago y manipulación del pabellón auricular, Adenopatías inflamatorias pre y retroauriculares.
Otitis externa difusa “oreja de nadador”
Es una inflamación de todo el epitelio del conducto auditivo externo. El calor, humedad y ausencia de cerumen
protector hacen que en el CA haya humedad excesiva y aumento del Ph. La piel desprovista de sus medios de
protección, sufre una maceración e irritación y aparece la infección.
Etiol.: P. aeruginosa
Clínica:
Comienza con prurito y llega a otalgia moderada-intensa, eritema, otorrea seropurulenta que se acompaña de
tumefacción que estenosa el CAE, hipoacusia de transmisión de poca intensidad Ocurre porque el calibre de la
luz del CA está muy disminuido por la inflamación de las paredes y está ocupada por la supuración.
Dolor a la tracción del trago, manipulación del pabellón auricular, masticación, el bostezo y otros movimientos de
la articulación temporo-mandibular,
Otitis flictenular o gripal: miringitis bullosa
La miringitis bullosa es una enfermedad bien diferenciada producida por virus, que afecta a la parte más profunda
del CAE y a la capa epitelial de la membrana timpánica. Cursa con un cuadro gripal o pseudogripal.
Etiología: influenza, parainfluenza, rinovirus, virus RS.
Clínica:
 Ampollas de coloración rojiza de contenido seroso o serohematico cuando se rompen, vacían en el
conducto
 Otalgia intensa por afectación de la capa epidérmica de la membrana timpánica
 hiposcusia
Síndrome de Ramsay-Hunt
Infección causada por reactivación de Herpes Virus zoster en el ganglio geniculado del VII par craneal
Se caracteriza por la triada de:
 Exantema eritematoso-vesicular en el CAE o cavidad oral
 Parálisis facial periférica.
 Otalgia.
La presentación clínica es muy variada lo que ha llevado a clasificarla en 4 Estadíos
I. Otalgia y Exantema de vesículas en el territorio del nervio facial.( las vesículas herpetiformes pueden
extenderse más allá de la zona de Hunt, debido a las anastomosis con las fibras sensitivas de otros pares
craneales o nervios cervicales o por la afectación de múltiples ganglios)
II. Además de lo anterior, incluye, parálisis facial periférica homolateral
III. Conocido como Sd. De Sicard comprende la triada de dolor, exantema y parálisis facial se añade
acufenos, hipoacusia perceptiva y crisis vertiginosa
IV. Afectación de otros pares craneales, en su mayoría el V par
Clínica: inicia con síntomas prodrómicos como dolor, fiebre, malestar general, cefalea, prurito y parestesias, los
cuales preceden el brote y duran 1-5 días, Posterior a esta fase prodrómica, se presenta la fase activa con las
lesiones cutáneas características, que son pápulas o máculas eritematosas que progresan a vesículas en 12-24
horas, a pústulas en 1-7 días y en 14-21 días evolucionan a costras
En el caso del nervio facial, que es el generalmente afectado. Este par craneal es el responsable de la
inervación motora de los músculos de la expresión facial y el estapedio, además, brinda inervación parasimpática
a las glándulas lacrimales y submandibulares y otorga sentido del gusto a los dos tercios anteriores de la lengua.
Aunado a las manifestaciones faciales se presenta: xeroftalmia, sialorrea, alteración del gusto, hiperacusia
(debido a la parálisis del músculo estapedio, que se encarga de reducir de la vibración del estribo),
otalgia y alteraciones del habla.
se puede dañar el nervio vestibulococlear VIII PC por proximidad del ganglio geniculado: por un lado, la lesión
de la porción vestibular se manifiesta con náuseas y/o vómito, inseguridad en la marcha, vértigo y nistagmo
espontáneo; por otro lado, el daño de la porción coclear produce tinnitus e hipoacusia neurosensorial., Al
involucrarse el V par craneal, se puede presentar debilidad para los movimientos de masticación, así como
disgeusia y alteraciones en la sensibilidad (1). Cuando se afecta el nervio abducens (VI par craneal), puede
ocurrir diplopia por alteraciones en la motilidad ocular, en tanto que cuando los afectados son el glosofaríngeo
(IX) y el vago (X), surgen la disfagia, vesículas en el paladar, úvula y pilares amigdalinos.
Otitis externa invasora (maligna o necrosante)
Infección de partes blandas del CAE próximos al hueso temporal, originando osteomielitis de la base del cráneo y
tiende a producir afectación de pares craneales y complicaciones endocraneanas
Afecta de manera predominante a diabéticos, inmunosuprimidos y edad avanzada
Evoluciona en semanas o meses
Aparece sobre una OE difusa donde adquiere protagonismo
Etiol.: P. aureuginosa.
Clínica:
 Otalgia intensa, se extiende a la rama mandibular y temporal que puede empeorar con movimientos
cervicales. El signo del trago es positivo y la movilización del pabellón es dolorosa
 Otorrea purulenta que aparece en el 50% de los casos.
 Hipoacusia de transmisión.
 Esfacelos rodeados de tejido de degranulación a nivel de la unión osteocartilaginosa,
 CAE inflamado y edematoso, áreas ulceradas sobre todo en la pared inferior del CAE.
 La evolución clínica se diferencia porque el dolor y la otorrea se hacen muy intensos y no hay respuesta al
tratamiento médico convencional.
Otitis crónica (Recurrente o eccematosa)
Es causada por irritación local repetitiva.
Se produce un eccema en la piel del CA
Causas:
 Salida persistente de secreción de una infección crónica del oído medio
 Introducción de aplicadores de algodón u otros objetos.
Asume la forma de dermatitis eritematosa exfoliativa
Clínica: la manifestación predominante es el Prurito y no el dolor, Eritema, Descamación. Se observa áreas con
aumento del grosor de las capas de la piel con zonas descamativas.

Tumores del oído externo
TU benignos:
 Quistes sebáceos
 Queloides
 Queratosis seborreica
 Hemangioma
TU malignos:
 Carcinoma de cells basales, basalioma
 Carcinoma de cells escamosas, espinocelular.
 Melanoma
PATOLOGIAS DEL OIDO MEDIO
Otitis media
Trastorno inflamatorio que aparece por disfunción de la trompa de Eustaquio causado por IVRS y rinosinusitis
crónica
Se clasifica:
 Otitis media aguda: menos de 3 sem.
 Otitis media subaguda: 3 sem a 3 meses.
 Otitis media crónica: más de 3 meses
Factores predisponentes
Genética, invierno, tabaquismo, malformaciones craneofaciales, alteraciones de la inmunidad, guarderías.
Otitis media aguda
Es una inflamación de la mucosa del oído medio de inicio súbito que aparece por disfunción de la trompa de
Eustaquio por resfriados, gripe, o alergias.
Las trompas de Eustaquio inflamadas pueden bloquearse y hacer que se acumulen líquido estéril en el oído
medio y las cavidades mastoideas El líquido puede infectarse si lo contaminan bacterias o virus que llegan de la
nasofaringe y así produce un cuadro agudo
Causado por:
Virus: VSR, rinovirus, parainfluenza, influenza
Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis.
Clínica: otalgia, otorrea, fiebre, hipoacusia, tinnitus, en caso de infección bacteriana la membrana timpánica
muestra eritema, abombamiento o retracción y a veces perforación espontanea.
Clasificación:
 OMA persistente: episodio antes de las pasadas 2 semanas del anterior.
 OMA recurrente: más de 3 episodios en 6 meses o 4 al cabo de 12 meses
Etapas Clínicas de la OMA
 1. Etapa de tubotimpanitis: datos inespecíficos; a la otoscopia discreta hiperemia sobre mango del martillo,
reducción de la movilidad a la otoscopia neumática..
2. Etapa hiperémica: se caracteriza por otalgia, malestar general, fiebre, la otoscopia muestra una
membrana timpánica congestionada y opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración neumática.
3. Etapa exudativa: otalgia intensa que le impide el sueño, puede acompañarse de nauseas, vómito y
anorexia y en ocasiones diarrea, fiebre, la MT pierde las referencias anatómicas e hipoacusia en
frecuencia altas y bajas.
4. Etapa supurativa: fiebre mayor o igual a 40gC, otalgia intensa y pulsátil, la MT se observa abombada,
hiperémica, tensa, inmóvil, hay hipoacusia importante, se puede presentar perforación de la MT y
otorragia.
Otitis media crónica
Se define como un proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído
medio, de comienzo insidioso, curso lento, persistente y tiende a dejar secuelas definitivas.
Con una duración de más de 3 meses.
Clasificación:
OMC supurativa: componente infecciosa sobre un sustrato inflamatorio persistente.
Se caracteriza por otorrea crónica a través de una perforación timpánica, de al menos de 6 semanas de duración,
que se alterna con fases inactivas. Esta otorrea no se acompaña de dolor ni fiebre.
 OMCS simple
Se manifiesta habitualmente en forma de otorreas de repetición Se caracteriza por perforaciones habitualmente
no marginales (que no afecta el marco óseo timpanal), y poca tendencia a destrucción ósea.
Afecta al anulus o pericondrio martillo o a la pars flácida
 Colesteatoma
Es un pseudotumor epitelial y colágeno inflamatorio caracterizado por la penetración de la piel en las cavidades
del oído medio, perforación marginal (afecta el marco óseo timpanal), capacidad osteolitica facilitando la
progresión de la infección hacia elementos anatómicos periostáticos a la caja del oído medio y con una mayor
posibilidad de provocar complicaciones graves.
Otorrea purulenta, Ligera hipoacusia, eritema y tumefacción en el marco óseo timpánico próximo a los márgenes
de la perforación.
PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
Enfermedades que afectan al VIII par craneal y sus órganos como son el vestíbulo, conductos semicirculares y el
caracol o la cóclea.
 Lesiones laberínticas (Vestíbulo)
 Lesiones cocleares
Lesiones laberínticas (Vestíbulo)
Síndrome vertiginoso
Es un conjunto de Signos y síntomas donde el paciente refiere que los objetos a su alrededor giran o están
en movimiento. Es decir, una alucinación de movimiento, una percepción de un movimiento que no existe
Pueden ser:
 El 75% de los vértigos se producen por un fallo en el oído interno se denomina Síndrome vestibular
periféricos
 Mientras que el 25% se produce por una lesión en el SNC y se denomina Síndrome vestibular
centrales.
Síndrome vestibular periféricos
Lesiones del órgano sensorial periférico o de las vías nerviosas hasta su entrada en el tronco cerebral.
De inicio por lo general brusco.
Acompañados de síntomas neurovegetativo: Náuseas, vómitos y sudoración
Duración aproximada menor a dos semanas.
Los periodos intercrisis son normales.
Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acúfenos.
Clasificación:
 Enfermedad de Meniere
 Pseudo Meniere
 Neuronitis vestibular
 Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
 Laberintitis
 Fistula perilinfatica.
 Traumatismos.
Enfermedad de Meniere
Es una enfermedad crónica por homeostasia anormal de los fluidos del oído interno.
Es frecuente 40-60 años
Se produce Por aumento de la producción de endolinfa por alteraciones de la microcirculación coclear o en la
reabsorción por estenosis del acueducto del vestíbulo, generando un aumento de la presión hidrolinfatica que
causa dilatación y microrruptura de las membranas endolinfáticas Y mezcla de endolinfa (rica en potasio) y
perilinfa (rica en sodio). Originando alteración de las propiedades hidroeléctricas epitelio neurosensorial.
Clasificación:
 Típica: se presenta con todos los síntomas vestibulococleares. (vértigo, mareo, nausea, vomito, falta de
equilibrio y dificultad para caminar)
 Atípica: se presenta con algunos síntomas vestibulococleares.
Es idiopática, pero influyen Factores:
 Anatómicos: anormalidades anatómicas del hueso temporal como hipoplasia del acueducto vestibular
 Genéticos: parece existir una cierta predisposición hereditaria.
 Viral: puede existir relación con virus como Virus Herpes tipo I y II, Virus de Epstein Barr o
Citomegalovirus
 Vascular: lesiones isquémicas o hemorrágicas laberínticas.
Clínica:
La tríada característica (hipoacusia, acúfenos y vértigo), Solo cuando la etiología sea desconocida, podremos
diagnosticar una enfermedad de Menière
Vértigo es el síntoma principal
sensación de taponamiento, náuseas y vómitos, palidez, diaforesis.

Pseudo Meniere
Son crisis recurrenciales de vértigo sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una
Enfermedad de Meniere de comienzo atípico o a epilepsia sensorial. o bien a esclerosis múltiple
El examen de VIII par es normal.
Neuronitis vestibular
Inflamación del nervio vestibular provoca crisis de vértigo.
Anulación de forma súbita de la función vestibular
No hay tinnitus ni hipoacusia
De comienzo brusco con un importante cortejo vegetativo y de una duración mayor de 24 horas.
Suele ser unilateral.
Aparece con mayor frecuencia entre 30-40 década de la vida
Su causa suele relacionarse con un proceso respiratorio previo de vías altas por virus que alteran la
microcirculación del nervio vestibular. (influenza, VHS tipo I, coxsackie o con alteraciones vasculares que provoca
isquemia laberíntica, Afectación degenerativa y progresiva del laberinto, ocasionada por un déficit irrigatorio
continuo.
Clínica:
 Vértigo acompañado de un Cortejo vegetativo (nausea, vomito, palidez, diaforesis) La crisis es de tal
intensidad y duración que obliga al paciente al reposo absoluto durante dos o tres días El paciente
comienza a moverse evidenciándose la gran inestabilidad que provoca el cuadro.
 Nistagmo espontaneo horizonte-rotatorio que bate hacia el lado sano
 Hipo o arreflexia calórica y rotatoria del laberinto afectado
Los trastornos vestibulares pueden provocar nistagmo porque el sistema vestibular y los núcleos
oculomotores están interconectados

Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)

Crisis vertiginosas de corta duración.
Desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica
Se denomina VPPB, como su propio nombre indica, a la aparición de episodios de vértigo (Vértigo) de corta
duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) inducido por cambios posturales
(Posicional). Siendo una patología muy invalidante, pero sin contemplar riesgo vital (Benigno).
Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo
femenino.
Suele desaparecer por si solo en 6 semanas o menos después del primer episodio.
Es causado por una otoconia. La otoconia son cristales de carbonato de calcio que salen de su posición original
(utrículo), migran y quedan atrapado en los canales semicirculares (uno de los órganos vestibulares que controla
el equilibrio) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos)
Cuando la posición de la cabeza cambia, la otoconia empieza a rodar y empujar los sensores minúsculos que
forran los canales semicirculares y se envía información al cerebro acerca del equilibrio, dando lugar al vértigo.
Clínica:
 Crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos o minutos de duración.
 El cortejo vegetativo puede no estar presente si la crisis es muy breve.
 El VPPB no produce hipoacusia ni acúfenos
 Nistagmo aparece siempre junto al episodio vertiginoso
 Fatiga, agotamiento.
Laberintitis
Inflamación de los canales semicirculares del oído llamado laberinto encargado de regular el equilibrio. Puede
estar causada por infecciones respiratorias, procesos virales y bacteriana, traumatismos, lesiones en la cabeza,
Apoplejía, tumor cerebral.
Clínica: tinnitus, hipoacusia, vértigo, nistagmo, nauseas fatiga. Suelen ser intenso durante los primeros 4 días de
la infección luego van disminuyendo progresivamente y al cabo de 3 semanas desaparecen por completo.
Fistula laberíntica (perilinfatica)
Comunicación anormal entre el oído interno y el oído medio
Es Abertura anormal en la cápsula ósea del oído interno, dando lugar a fugas de la perilinfa de los canales
semicirculares en el oído medio, Esta conexión es causada por una rotura de la ventana oval o ventana redonda
que separan el oído interno y medio
Etiología:
 Traumático posquirúrgico
 Congénito
 Consecuencia de una otitis media colesteatomatosa
Clínica:
 Vértigo
 Hipoacusia
Síndrome vestibular centrales
Se produce por una lesión en el SNC.
 Vértigo de inicio insidioso, puede no ser rotatorio, sino más bien sensación de inestabilidad, mareo,
oscilación o dificultad de la marcha que le impide la deambulación.
 Se instaura progresivamente y suele ser permanente, sin periodos intercrisis.
 Puede estar asociado o no a cortejo vegetativo.
 Duración de las crisis muy prolongadas.
 Se puede asociar a sintomatología central como trastornos de conciencia, diplopia, disartria,
desorientación, afectación de otros pares craneales, ataxia.
 Inclinación de la cabeza ipsilateral a la lesión.
Clasificación:
 Hemorragia cerebelar.
 Isquemia del tallo cerebral.
 Insuficiencia vertebro-basilar.
 Tumores
 Esclerosis múltiple.
Insuficiencia vertebro-basilar
Se manifiesta con vértigo provocado por la isquemia del territorio Vertebro-Basilar que asocia a los trastornos
vestibulares una serie de signos y síntomas neurológicos
Inicio brusco
Vértigo paroxístico que desaparece lentamente
Frecuentemente asociado a disartria, disfagia, diplopía y cefaleas.
El vértigo parece ser Vestibular periférico por su evolución (presentación brusca) pero la edad del paciente
(generalmente mayor de 60 años) con ateromatosis, trastornos de irrigación, de ritmo cardíaco y tabaquismo,
considerados en conjunto permiten plantear el diagnóstico.

Semiología:
Lesiones en el sistema vestibular pueden ser irritativas (nistagmo hacia el mismo lado de la lesión) y destructivas
(mirada al lado sano)
Prueba de los índices de Barany: Valorar el equilibrio estatico.
El paciente está sentado con los ojos cerrados y apunta con sus índices a los del examinador, para observar si
existen desviaciones laterales de los brazos o del cuerpo hacia el lado del sistema vestibular lesionado.
Negativa si no mueve los dedos.
En el síndrome vestibular periférico los índices se desvían hacia el lado lesionado y en sentido contrario al
nistagmus.
En el síndrome vestibular central no se desvían o lo hacen en sentido contrario al esperado.
Prueba de Romberg: El paciente se explora erguido, con ojos cerrados y pies juntos.
En sujetos normales no hay oscilación alguna y mantiene el equilibrio (Romberg negativo).
Si el paciente oscila y pierde el equilibrio se denomina Romberg positivo. En el síndrome vestibular periférico
hay oscilación por desequilibrio y caída hacia el lado lesionado.
En el síndrome vestibular central el paciente oscila a cualquier dirección.
Romberg laberintico.
Marcha de babinski- Weil: El paciente da 3-5 pasos hacia delante y otros tantos atrás con los ojos cerrados. En
sujetos sanos la trayectoria es una línea recta. En el síndrome vestibular periférico la marcha es normal con ojos
abiertos, pero al cerrarlos hay tendencia a girar en dirección al oído lesionado con marcha de tipo estrella, en
abanico o en ballesta. En el síndrome vestibular central hay alteraciones de la marcha con ojos abiertos y
cerrados y ataxia, dismetría y temblor con una marcha de tipo ebrio. marcha de borracho)
Prueba de Unterberger: El paciente marca el paso en el terreno sin avanzar a un ritmo de 80 pasos en 60
segundos con los ojos cerrados. En condiciones normales el paciente mantiene la misma posición al final de la
prueba. En el síndrome vestibular periférico el sujeto se desvía un ángulo superior a 30 º en dirección al oído
lesionado.
Prueba calórica: agua fría 28°C y agua caliente 44°C
Sebestimula el conducto semicircular horizontal.
La cabeza del paciente debe estar colocada a 30°C de la horizontal.
Agua caliente: nistagmo hacia el oído irrigado.
Agua fría: nistagmo se aleja del oído irrigado.
Signo de barany: indica compromiso del laberinto de ese lado.

Alteraciones cocleares
Es la encargada de la audición, las alteraciones de la misma conllevan a la aparición de algún tipo de sordera
Hipoacusia o sordera
Disminución o abolición completa de la audición.
Clasificación de las hipoacusias
Hipoacusia de conducción: cuando la patología se origina en el oído externo y medio; son lesiones del sector
correspondiente al aparato de la transmisión.
Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo (CAE) y por lesiones del oído medio, que ocasionan
alteración de la membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas estructuras
Etiología: Obstrucciones mecánicas (cerumen), malformaciones congénitas del CAE, Patología infecciosa
como las otitis externas, tumores.

Hipoacusia de percepción: la patología se origina entre el oído interno y el nervio auditivo; Lesión del órgano de
corti (hipoacusias cocleares causada por Hipoacusia súbita (traumatismos, causas infecciosas, presbiacusia),
alteración de las vías acústicas (hipoacusias retrococleares cursan con adaptación auditiva patológica, el
neurinoma del acústico representa la etiología tumoral más frecuente dentro de las sorderas retrococleares.
Hipoacusia mixta: lesión conjunta de un sector de transmisión y otro de percepción

Como determinar si es de conducción o de percepción

 Prueba de Weber: Se coloca el diapasón vibrando en el vertex craneal y se pregunta al paciente si la

vibración se desvía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda.
De conducción: weber lateralizado hacia el oído afectado.
De percepción: Weber lateralizado hacia el lado sano.
 Prueba de Rinne: Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides hasta que el paciente diga que ha
dejado de percibir la vibración, momento en el cual se coloca rápidamente delante del CAE del mismo
lado.
Rinne + normal: la vibración se continúa percibiendo cuando se coloca el diapasón frente al CAE el doble de
tiempo percibido sobre la mastoides.
Rinne – anormal: existe una mejor conducción osea que aérea= hipoacusia de conducción.
 Prueba de Schwabach: Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides, para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el sonido.
>20 seg: prueba alargada
<16 seg: prueba acortada.
En la hipoacusia de conducción esta alargada.
En la hipoacusia de percepción esta acortada.
están vinculadas a lesiones neurosensoriales que pueden situarse a nivel del oído interno o entre éste y los
centros cerebrales, por lo que la hipoacusia se denomina hipoacusia coclear o retrococlear,
respectivamente.
Hipoacusia de percepción cocleares: Son hipoacusias de percepción que van a cursar con reclutamiento
 Hipoacusia súbita (sorderas bruscas): son cuadros habitualmente unilaterales con una caída brusca de
audición, que pueden ocurrir a cualquier edad.
 Traumatismos
 Causas infecciosas, que provocan laberintitis
 Presbiacusia: Generalmente es simétrica y bilateral y responde a un envejecimiento del oído interno
 Hipoacusia de origen tóxico: son debidas al daño coclear provocado por el uso de sustancias
ototoxicas.
Hipoacusias de percepción retrococleares: Son hipoacusias perceptivas que cursan con adaptación auditiva
patológica y ausencia de reclutamiento.
Otros tumores neurinoma del facial, los meningiomas, un colesteatoma del peñasco o los gliomas.
Patología central: cuando la enfermedad altera las vías y centros auditivos del sistema
nervioso central.
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